You are on page 1of 13

PEMBERIAN STREPTASE

I. PENDAHULUAN Penatalaksaan penderita dengan nyeri dada masih merupakan suatu pekerjaan yang memerlukan perhatian khusus, mengingat tidak semua keluhan tersebut menunjukkan gejala yang khas. Keluhan nyeri dada seringkali dikonotasikan dengan serangan jantung, walaupun mungkin banyak benarnya tetapi harus diingat bahwa lebih dari 40% nyeri dada tersebut bukan merupakan serangan jantung atau sindron koroner akut SKA. Sebaliknya jumlah penderita yang dipulangkan kaarena didiagnosa bukan SKA, kira-kira 10% dengan segala resiko yang harus diderita pasien. Diperlukan pengetahuan untuk triage bagi para penderita dengan sakit dada apakah mereka termasuk ke dalam kategori SKA atau bukan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu keadaan gawat jantung dengan gambaran klinis yang bervaariasi, dimulai dengan nyeri dada sebagai gambaran angina tidak stabil sampai infark miokard akut (IMA). Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu sindroma yang disebabkan oleh erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner. Rupture plak ateroskleerotik akan memaparkan jaringan subendotel yang trombogenik pada sirkulasi darah dan kemudian membentuk thrombus yang kaya dengan fibrin dan platelet. Platelet akan melepaskan substansi yang bersifat vasokonstriktif yang akan memperberat obstruksi. Keadaan ini menyebabkan ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokard, hingga menimbulkan keadaan dari iskhemik sampai nekrosis miokard, tergantung derajat oklusinya. Manifestasi klinik penderita SKA dapat berupa : Angina Pektoris tidak Stabil (APTS), Infark Miokard tanpa gelombang Q (Non Q MI) dan Infark Miokard Gelombang Q

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil. Presentasi EKG meliputi : elevasi segment ST infark. Secara morfoligis IMA dapat transmural atau subendokardial. sasaran pengobatan adalah menstabilkan atau mem”pasif”kan lesi trombolitik yang aktif dalam periode beberapa jam sampai beberapa hari. menjadi komplet dan irreversible dalam 3-4 jam. Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium. sebagai usaha mengurangi terjadinya rupture plak koroner. Tujuan obyektif pengobatan SKA adalah menstabilkan plak. Pada IMA elevasi gelombang ST. IMA transmural menganai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50%-60%).(Q MI).com . adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. obyektif pengobatan dalam menit sampai jam-jam pertama adalah membukaa arteri sehingga terjaadi reperfusi. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak kunfluens seperti IMA transmural. Sebaliknya IMA subendokardial. Pada umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. depresi segmen ST dan gelombang T atau EKG normal.pdffactory. sasarannya adalah menyembuhkan lesi dengan menghindari faktor resiko dan pengobatan hiperkolesterolemia. Penderita dengan elevasi segmen ST sebagian besar akan menjadi Q MI. Penderita dengan depresi segment SST akan berkembang menjadi APTS dan Non QMI atau Non ST Elevasi Infark Miokard (NSTEMI). Pada pasien APTS dan IMA non elevasi segmen ST. Kemudian setelah dalam periode beberapa bulan sampai beberapa tahun. hipertensi dan diabetes serta berhenti merokok. Infark Miokard Akut (IMA).

rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. leher. dingin. hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T. Peningkatan kadar enzym atau isoenzym merupakan indikator spesifik IMA. Pengobatan dengan obat trombolitik sebagai salah satu usaha reperfusi (Streptase.com . Kadar total enzymenzym ini mencerminkan luas IMA. tetapi yang lebih luas pemakaiannya adalah intravena. Takikardi.Segera setelah terjadi IMA. isi sekuncup (SV) dan peningkatan volume akhir sistolik dan diastolic ventrikel kiri. II. ditekan. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal. rtPA. Pada IMA non Q tidak ada gelombang Q patologis. seperti diremas-remas. dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Streptase bisa diberikan intrakoroner. APSAC) harus sudah dimulai dalam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. ditusuk. AGEN TROMBOLITIK Agen Trombolitik dapat dibagi dalam 2 kategori mayor yaitu selektive fibrin. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya) kiri. cirinya plasminogen fibrin dan cepatnya lisis dan non selektive fibrin. atau ditindih benda berat. dicirikan dengan adanya PDF created with pdfFactory Pro trial version www. panas. daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (Diskenesia) dengan akibat penurunan ejection fraction. enzym-enzym intrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah.pdffactory. Pada IMA dengan gelombang Q mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA. Paa IMA. bahu. kulit yang pucat. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah serangan.

Dosis Streptase IV 1. lambatnya lisis dan panjangnya lisis ke arah sistemik. dan urokinase (UK). Fibrin selektive terdiri dari t-PA (tissue-type-plasminogen aktivator). Streptokinase adalah “derived” dari Lancefield group C streptokokus ß – hemolitikus dan aktif dalam sistem fibrinolitik secara indirect yang dikombinasikan dalam plasminogen dalam bentuk komplek aktivator. recombinannya (reteplase.chain urokinase plasminogen aktivator (scu-PA atau prourokinase). rt_PA diberikan 100 mg dalam 90 menit.r-PA) dan single.fibrigenolisis dan plasminogenolisis yang sistemik.pdffactory. Reperfusi juga dapat dilakukan dengan angioplasty koroner primer atau operasi pintas koroner. Didapatkan indikasi untuk IV trombolitik adalah nyeri dada MI yang disertai ST elevasi dalam 12 lead atau adanya LBBB baru. Sedangkan APSAC 30 unit dalam 2-5 menit. Non selektive terdiri dari streptokinase (SK). Obat antiplatelet bermanfaat untuk mengurangi luas infark dn komplikasi yang banyak digunakan adalah aspirin dengan dosis 160-325 mg dimulai 30 hari. Plasminogen streptokinase aktivator complex (APSAC). PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Kompleks ini mempunyai aktivitas plasminogen aktivator dan keduanya yaitu plasma dan trombus mengaktifkan enzym plasma. selanjutnya 160-325 mg tiap hari atau tiap 2 hari. Yang umum digunakan untuk IV dalam AMI adalah Streptokinase dan APSAC.5 juta unit dalam 1 jam. Perubahan koagulasi protein (khususnya fibrinogen) menjadikan plasma disebut “proteolytic state” seperti fibrin menjadi trombus atau plak hemostatik.com . recombinant tissue-type plasminogen aktivator (alteplase [generic] activase rt-PA).

PDF created with pdfFactory Pro trial version www. dalam trombolisis dititikberatkan pada keuntungan terapi trombolisis pada pasien AMI. 2.REKOMENDASI PEMBERIAN TROMBOLITIK TERAPI DI DALAM IMA PASIEN TANPA KONTRAINDIKASI UNTUK DILAKUKAN TROMBOLITIK. Pasien hanya dengan ST depresi.1mV dalam satu dua lead. INDIKASI 1) Usia kurang dari 75 tahun 2) Dalam 12 jam sejak mulainya sakit dada khas infark 3) Elevasi segmen precordial > 0.1 mV. Pasien kurang dari 75 tahun Dengan ST elevasi lebih dari 0. pasien dengan hipertensi severe. Sedang beberapa kontraindikasi yang dapat diubah. pasien dengan CVA. 2. Pasien usia lebih dari 75 tahun dengan adanya ST elevasi lebih dari 0.pdffactory. Pasien dengan BBB dan riwayat AMI 1. Pasien adanya ST elevasi di lebih dari 0. Secara umum. resiko tidak terkontrolnya perdarahan. dua atau lebih dalam lead tersebut.1 mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan “contigous” atau adanya LBBB baru. Kelas I Berguna dan efektif Iia Kemungkinan berguna dan efektif Iib Dapat mungkin berguna dan efektif 1.com . pasien yang menerima resusitasi jantung paru dan pasien lebih dari 75 tahun. Pasien dengan tekanan darah lebih dari 180 mmHg (sistolik) Atau 110 mmHg (diastolik) yang diasosiasikan resiko tinggi AMI. Pasien dengan adanya ST elevasi dan ischemik.1mV dalam dua atau lebih lead. 1. Waktu terapi Kurang dari12 jam Kurang dari12 jam 12 sampai 24 jam III Tidak diindikasikan Lebih dari 24 jam Investigasi umum dari nyeri trombolitik dalam AMI yaitu resiko perdarahan. batas usia dan hipertensi. 2. III. 1.

5) Tusukan vascular yang tidak dapat dikompresi. b. 4) Curiga diseksi aorta. 6) Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu). PDF created with pdfFactory Pro trial version www. 2) Riwayat kejadian cerebrovask sebelumnya atau kelainan intracerebral lainnya yang tidak tercantum dalam indikasi kontra.pdffactory. Kontra relatif/hati-hati 1) Hipertensi severe tidak terkontrol sewaktu masuk (TD > 180/110 mmHg).IV. KONTRA INDIKASI a. 8) Kehamilan. Mutlak : 1) Riwayat stroke perdarahan tanpa melihat kapan terjadinya : stroke lainnya atau kejadian cerebrovaskuler dalam 1 tahun terakhir. diathesis perdarahan yang diketahui. 10) Riwayat hipertensi severe khronis. 9) Ulkus peptikum aktif. termasuk trauma kepala atau CPR yang traumatic atau berkepanjangan ( > 10 menit) atau operasi besar ( 3 minggu). 3) Sedang dalam dosis antikoagulan (INR > 2-3 ). 2) Neoplasma intracranial. 3) Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi). 4) Trauma baru (dalam 2-4 minggu).com . 7) Pemberian Streptokinase atau anistreptase (khususnya antara 5 hari – 2 tahun) atau riwayat alergi sebelumnya.

TERAPI ANTITROMBOTIK. Heparin menghambat pembentukan trombin dari protrombin secara tidak langsung. V.pdffactory. Pada APTS dan IMA non gelombang Q masih terdapat aliran yang terbatas melalui thrombus yang kaya akan platelet atau “white thrombus”. Tujuan terapi antitrombotik pada SKA adalah untuk menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus (clot formation) serta melisiskannya. Trombosis intrakoroner memegang peranan penting pada SKA.com . trombolotik/fibrinolitik dan antiplatelet. berikatan dengan antitrombin III suatu a globulin plasma yang merupakan PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Pada IMA dengan gelombang Q terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin disebut “red thrombus”. Pemilihan agent trombolitik sebagai dasar dalam pertimbangan efek dan efektifitasnya. Kemudahan dalam puncak plasma level dalam otot miokard yaitu enzym CKMB. t. Thrombus terdiri daari fibrin dan platelet. Termasuk obat-obat anti trombotik adalah : antikoagolan.PA merupakan trombolisis yang cepat dalam reperfusi tetapi frekuensi stroke hemoragiknya lebih tinggi dari SK. penurunan produk dan “site acces”. ANTIKOAGULAN Antikoagulan yang paling sering dipakai adalah SKA adalah heparin (unfractional heparin. UFH). 1.Perdarahan adalah komplikasi serius dari trombolisis terapi dan berhubungan dengan disolusi protektive vaskuler trombus sebaik koagulasi darah dari sirkulasi fibrin.

kofaktor heparin yang identik dengan antitrombin. Thrombus merah adalah tipe ketiga dari bekuan dan tersususn dari sel darah merah dan fibrin. Namun dalam trial yang besar tidak memperlihatkan manfaat yang bermakna pemakaian hirudin dibandingkan dengan heparin. terutama pada daerah aliran darah cepat (arteri). Tipe kedua dari thrombus adalah deposit fibrin yang tersebar dalam pembuluh-pembuluh kecil (kapiler). kemudian dipertahankan dengan dosis 1000 – 1200 u/perjam. Obat-obat fibrinolitik sangat bermanfaat pada jam-jam pertama penderita IMA dengan ST elevasi dimana trombusnya kaya dengan fibrin atau red thrombus. Thrombus merah dapat terbentuk in vivo dalam daerah aliran darah lambat tanpa suatu kelainan pembuluh darah atau mungkin terbentuk pada tempat luka atau dinding PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Thrombus putih terbentuk pada tempat luka atau kelainan dinding pembuluh darah. 3. thrombus putih tersusun dari trombosit dan fibrin dan relatif sedikit eritrosit. TROMBIN INHIBITOR LANGSUNG (HIRUDIN). TROMBOLITIK/FIBRINOLITIK. Pemberian intrafenus heparin cepat menurunkan aktifitas trombin di plasma dan efeknya diukur dengan perpanjangan APPT. Obaminogen actifator yang akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yang akan melepaskan ikatan fibrin pada thrombus sehingga terjadi lisis neo-trombin. Hirudin menghambat pembentukkan trombin dari protrombin secara langsung tanpa kofaktor antritrombin III baik yang berikatan dengan thrombus maupun yang bebas. Terdapat 3 tipe trombi. 2.com . lebih kurang 2 kali normal (kontrol). Dosis yang diberikan umumnya 60 sampai 75 u/kgBB bolus.pdffactory.

Parameter. Minimal. 4. Permulaan pembentukan bekuan sehingga respon terhadap jaringan yang luka dilakukan oleh jalan ekstrinsik pembekuan. institusi harus mempunyai : 1. 6. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. 5. Fibrinolitik tidak direkomendasikan pada penderita dengan APTS dan IMA non elevasi segmen ST. institusi harus mempunyai pedoman.pdffactory. Kemampuan untuk mengenal dini respon trombolitik. Kriteria pasien yang diindikasikan. ANTIPLATELET Aspirin Aspirin acid menghambat cyclo-oxigenase 1 memblok pembentukan thromboxan 2. monitoring dan intervensi sebelum dan sesudah trombolisis. MANAJEMEN PRE DAN POST TROMBOLISIS Tujuan dari pasien AMI yaitu tercapainya reperfusi dengan cepat. Tempat menyimpan. yang pada akhirnya. 2. 3. dengan demikian agregasi platelet melalui jalur ini diblok. chek list atau standar kerja untuk fasilitas dalam pemilikan pasien dan hubungannya dengan terapi trombilitik.pembuluh darah abnormal berhubungan dengan pembentukan sumbatan trombosit. Jenis trombolitik.com . 4. VI. Dokter/ medical staff.

Indikasi kriteria AMI terdiri dari kenaikan lebih dari 0. Nadi. dan ß bloker adrenergic mungkin diberikan. atau ST depresi dengan gelombang R prominent dalam precordial lead di V2 dan V3 jika ada indikasi infark posterior. APTT. Tambahan terapi seperti nitroglycerine IV. atropine. EKG 12 lead diambil. kaji riwayat dan lakukan pemeriksaan fisik untuk kepentingan indikasi trombolitik dan kejelasan dari karakteristik dan lamanya gejala. Aspirin (Acetylsalicylic acid [ASA]).pdffactory.Sebelum trombilisis. Saturasi. Monitor EKG terus di lead yang jelas mengidentifikasi adanya ischemik kardial dan tanda-tanda awal aritmia yang menandakan adanya respon trombilisis seperti penyumbatan kembali. Tekanan Darah.1 mV dari ST elevcsi di satu atau dua lead.com . 160 mg atau 325 mg diberikan dengan obat trombolisis dan diteruskan tiap hari. Terapi dijelaskan kepada pasien dan indikasi trombolisis. BBB baru. Heparin diberikan terus secara IV selama atau sesudah infus trombilisis dan menjaga maintenance APTT. PERSIAPAN a. lidokaine. cardiac enzym. PASIEN 1) Inform consent b. Morphine sulfat. profil kimia. 2) Defibrilator / DC Shock 3) Emergency troly a) Obat-obatan PDF created with pdfFactory Pro trial version www. SL nitroglicerin mungkin diberikan untuk pertolongan pertama ischemik miokard. Test laboratorium meliputi darah lengkap. ALAT 1) Monitor EKG dan perlengkapannya.

pdffactory.com . PENUNJANG DIAGNOSTIK 1) Laboratorium a) Cardiac enzim serial 8 jam meliputi CK. CKMB. Golongan darah. TENAGA 1) Dokter 2) Perawat Terlatih d.b) Intubasi set 4) Syringe pump 5) Obat-obatan a) Streptase : kabikinase. Tanda vital tiap 5 menit 2. Perubahan EKG PDF created with pdfFactory Pro trial version www. SGOT c) Profil lipid d) Darah rutin. masa perdarahan. b) LDH.9% 6) Pesawat EKG c. pembekuan darah 2) Radiology a) Foto thorax HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN : 1. Streptokinase b) D 5% 100 cc c) Spuit 10 cc d) NaCl 0.

Streptokinase 1. trombolitik dihentikan. Tanda-tanda alergi 6. 5.5 juta unit dalam 100 cc D5% habis dalam 1 jam (100 tts/menit) atau menggunakan syringe pump.com . Pasang infus satu lagi dengan IV kateter no. Adanya tanda-tanda syok selama tindakan 5. 22 pada lengan kiri untuk pengobatan trombolisis.pdffactory.3. 3. 7. Evaluasi TD tiap 5 menit. VIII. loading cairan NaCl 0. 2. 2. lakukan posisi Tredelenberg. 8.9% 100 – 250 cc. b. Periksa tanda vital tiap 15 menit. 6. Dexamethasone 2 Ampul IV 4. PEMANTAUAN EVALUASI PASCA TINDAKAN 1.5 – 5 mg atau Pethidin 25 – 50 mg IV. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2. PELAKSANAAN 1. Pasang monitor EKG dan monitor TD. Jika TD menurun. PDF created with pdfFactory Pro trial version www. Pasang infus dengan IV kateter no. Bila hipotensi. Kesadaran pasien. Tanda-tanda perdarahan VII. keluhan pasien 4. 20 pada lengan kanan untuk mengambil darah atau memberikan obat lain dan hubungkan dengan cairan untuk persiapan emergensi. Pasang jalan vena a. EKG lengkap 1 jam setelah tindakan dan EKG lengkap serial tiap 8 jam.

5. Pada perdarahan yang sedang atau berat. Sakit dada diatasi dengan Morphin Sulfat 2. Reaksi alergi seperti erupsi kulit. Pantau APTT setiap 12 jam sekali selama infus heparin.5 – 5 mg IV atau Pethidin 25 – 50 mg IV. bibir bengkak. 3.9% untuk mengatasi hipovolemi relatif ini. lanjutkan kembali obat trombolitik. Obat-obatan antitrombitik yang meliputi antikoagulan. Beri 100 – 250 cc NaCl 0. beri Sulfas Atropin 0. 2. KESIMPULAN 1. Pelatihan Kardiologi Dasar. 2003 PDF created with pdfFactory Pro trial version www. 8. 4. Bila tekanan darah membaik. Pada SKA terjadi erosi dan rupture plak ateroma pada penderita aterosklerosis koroner serta akan terbentuk thrombus yang terdiri dari fibrin dan platelet. Bila bradikardi. 7. urtikaria.com . Pada IMA dengan elevasi segmen ST terjadi total oklusi koroner dengan thrombus yang lebih banyak mengandung fibrin (“white thrombus). RS Sardjito. IX. EKG lengkap setiap 24 jam selama di ruang gawat intensif kardiovaskuler.3. dan kulit kemerahan mendadak (flushing) diatasi dengan Antihistamin dan steroid. PUSTAKA 1.pdffactory. hentikan obat tromboliti dan heparin. 6.5 mg IV. Yogyakarta. fibrinolitik dan antiplatelet berperanan menghambat pembentukan dan penyebaran thrombus serta membuat lisis thrombus. 9. Untuk mengetahui keberhasilan Streptase biasanya dilakukan cathetherisasi jantung.