Curs nr.

5

14..2012

BOALA CRONICA DE RINICHI (BCR)

Prof. Univ. Dr. Eugen Moţa UMF Craiova

Terminologie
• ”Boală cronică de rinichi” (BCR) - definit în 2002 de "The Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K/DOQI)“ • A inlocuit termenul consacrat de “insuficienţă renală cronică” • BCR este mai degrabă un concept epidemiologic decât unul clinic: - evidenţiază existenţa afectării renale cronice si la pacienţii cu RFG normală

Definiţia BCR
Scăderea ratei filtrarii glomerulare (RFG) sub 60 ml/min/1.73m2, persistentă minimum 3 luni;
sau Afectare renală cu o durată mai mare de 3 luni evidentiată prin:
● anomalii ale examenului de urină: proteinurie, hematurie, cilindrurie, leucociturie;
● anomalii ale analizelor de singe: retentie azotata, diselectrolitemie, acidoză metabolică; ● anomalii ale investigatiilo9r imagistice; ● leziuni morfopatologice renale evidentiate prin biopsie renală

. hematuria.1: CKD is defined as abnormalities of kidney structure or function.1.73 m2 KDIGO 2012 Guideline for Evaluation and Management of CKD . (Not Graded) Criteria for CKD (either of the following present for ≥3 months) Markers of Kidney Damage Albuminuria > 30 mg/day Urine sediment abnormalities (e.g. red cell casts etc) Electrolyte and other abnormalities due to tubular disorders Abnormalities detected by histology Structural abnormalities detected by imaging History of kidney transplantation Decreased GFR GFR <60 mL/min/1.1 Definition of CKD 1. with implications for health (see below). present for ≥3 months.1.

KDIGO 2012 Guideline for Evaluation and Management of CKD .

Chronic Kidney Disease (CKD) • CKD is a gradual and permanent loss of kidney function • CKD most frequently results from another disease that damages the kidneys. primarily diabetes or high blood pressure • As CKD progresses. kidney function declines and eventually patients reach End Stage Renal Disease and need renal replacement therapy (a transplant or dialysis) CKD .

.

WCN Presentation 2005 .Boala cronica de renichi Stadializarea bolii cronice de renichi CKD ESRD End Stage Renal Disease Stadiul 1 Stadiul 2 Stadiul 3 Stadiul 4 >90 (& afectare renala) Stadiul 5 <15 (dializa) 60-89 30-59 15-29 eGFR* (mL/min/1.73m2) Adapted from F Drüeke.

73m2) 1 Leziune renala cu RFG normala sau crescuta  usoara a RFG > 90 2 60-89 3 4 5  moderata a RFG  severa a RFG Stadiul terminal 30-59 15-29 < 15 sau dializa .Clasificarea stadială a BCR (KDOQI) Stadiu Descriere RFG (mL/min/1.

KDIGO 2012 Guideline for Evaluation and Management of CKD .

KDIGO 2012 Guideline for Evaluation and Management of CKD .

000.371.412.Epidemiologia BCR ● prevalenţa BCR este de 18. din care .783.3% în Australia (AUSDIAB).000 pacienti dializaţi.000 pacienti (23%) transplantaţi renal.000 pacienţi (77%) dializaţi (HD/PD) . ● Se previzionează că în 2010 doar în SUA vor fi 2. respectiv 11% în SUA (NHANES III) ● În anul 2004 în lume existau 1.000 pacienţi incluşi în terapii de substituţie a funcţiilor renale (TSFR) pentru BCR în stadiul 5. ● În Romania se constată o crestere explozivă a numărului de pacienţi dializaţi (5447 în 2003) şi aproximativ dublu în 2009 .1.

Medscape Diabetes & Endocrinology © 2011 . and 11% in the US.PREVALENCE ● The global epidemic of chronic kidney disease (CKD) is a significant public health issue affecting up to 10% of the adult population in the UK.

with poor outcomes and high cost. Kidney disease is the ninth leading cause of death in the US ● The prevalence of chronic kidney disease stages 1-4 increased from 10% in 1988-1994 to 13. there is a rising incidence and prevalence of kidney failure.1% in 1999-2004 ● This increase is partially explained by the increase in the prevalence of diabetes and hypertension ● From 2000 to 2004.PREVALENCE ● In the United States. 45% of incident ESRD was attributable to diabetes in the US Medscape Diabetes & Endocrinology © 2011 .

Data from international studies demonstrate that the number of people with diabetes in 2011 has reached 366 million." with no signs of abating. according to officials from the International Diabetes Federation (IDF) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD) 47th Annual Meeting. 2011(Lisbon. with 1 person dying from diabetes every 7 seconds. 4. This year. Portugal) — The number of people diagnosed with and dying from diabetes continues "on a relentlessly upward trajectory. . Healthcare spending on diabetes has reached $465 billion.Diabetes Epidemic on 'Relentlessly Upward Trajectory' Martha Kerr September 13. The figure of 366 million people with diabetes in 2011 is up almost 30% from the 285 million cited for 2010 in the 4th edition of the Atlas.6 million deaths will be attributed to diabetes.

.

3 0.6 30-59 5.0.4 15-29 7.9 Milioane de pacienţi .3 5.

.

CKD Patients Are More Likely to Die than to Progress to ESRD GFR 15-29 GFR 30-59 GFR 60-89. No Proteinuria 0% 20 40 60 80 100 Died RRT Event Free Disenrolled . + Proteinuria GFR 60-89.

Arch Intern Med 2004.5 19.1 2 1. 164: 659-663 .Death is far more common than ESRD in CKD patients 27998 CKD patients followed up for up to 66 months 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 45.9 % of patients 1.7 ESRD Death 24.3 19.3 3 4 K/DOQI CKD Stage Keith DS et al.

Etiologia BCR .

kidney function declines and eventually patients reach End Stage Renal Disease and need renal replacement therapy (a transplant or dialysis) CKD . primarily diabetes or high blood pressure • As CKD progresses.Chronic Kidney Disease (CKD) • CKD is a gradual and permanent loss of kidney function • CKD most frequently results from another disease that damages the kidneys.

524 r2=99.1% 10% 400 300 281.Diabetes and Hypertension The Most Common Causes of ESRD Primary Diagnosis for Patients Who Start Dialysis Other Glomerulonephritis 13% Hypertension 27% No. . 2000. of dialysis patients (thousands) 700 600 500 Diabetes 50.355 200 100 0 243.240 1984 1988 1992 1996 2000 2004 2008 United States Renal Data System. of patients Projection 95% CI No. Annual data report.8% 520.

Latest From PURE: 40% of Adult Population Worldwide Has Hypertension Sue Hughes September 5. 40% were treated. but only 13% were controlled. 2012 (Munich. Germany) — Hypertension is truly a global epidemic. 46% of these individuals were aware of their condition. being highly prevalent in all communities worldwide. with another 30% found to be in the prehypertension range. Only 30% of the population had optimal blood pressure. . according to new data from the Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) study. Of the 40% with hypertension.

HTA Rezistenta Gene Mediu . Dislipidemie InsulinoObezitate visc.DZ 2 Diabet IGT Macroangiopatie Glicemie Microangiopatie Deficienta secretorie Toleranta normala la glucoza Microalbuminur.

IGT CKD .

.

Lancet.56 billion. 2005.The number of adults with hypertension in 2025 was predicted to increase by about 60% to a total of 1.365: 217 .

the added pressure causes the walls of the vessels in the kidney to break and scar In diabetes inflammation of blood vessels and changes in blood sugar levels lead to damage of the kidney These reduce the blood vessel diameter.How Diabetes and High Blood Pressure Cause Kidney Damage • High blood pressure silently damages the arteries and capillaries. further increasing blood pressure and causing more damage • • The Filtering Unit of the Kidney – The Glomerulus HEALTHY DISEASED .

virsta peste 50 ani .diabet zaharat. .hipertensiune arterială. .istoric familial de boală renală .Screeningul pentru depistarea BCR • grupurile de populaţie cu risc crescut de apariţie a BCR: .unele boli sistemice (lupus eritematos sistemic etc). .

• măsurarea tensiunii arteriale. . • glicemia. • ultrasonografia • examenul sedimentului urinar (leucocituria. greutate cu calcularea indicelui de masă corporală (IMC). cilindruria).Metode de screening a BCR • raportului albumină/creatinină sau a raportului proteine/creatinină într-o probă de urină randomizată . • ureea şi creatinina serice şi estimarea ratei de filtrare glomerulară (RFG). • înălţime. hematuria.

barbati Colectia minutata a urinii (µg/min) Urina spontana Raportul albumina/creatinina (mg/mmol)* * Pentru a transforma valorile in mg/g se inmulteste cu 8.5-25 – femei 3. KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendtations for diabetes and chronic kidney disease.5 . Am J Kidney Dis.84. .Screeningul microalbuminuriei Clasificarea in functie de valorile excretiei urinare a albuminei Metoda de determinare Urina din 24 ore (mg/24 h) Normoalbuminuria Microalbuminuria Macroalbuminuria <30 <20 <2.5-35 . 2007.barbati 30-300 20-200 2.barbati >300 >200 >25 – femei >35 . KDOQI. 49(2 Suppl): S12-S154.5 – femei <3.

.MĂSURAREA FUNCŢIEI RENALE Ce este RFG? RFG este egală cu totalul ratelor filtrării nefronilor funcţionali din rinichi.

sexul.MĂSURAREA FUNCŢIEI RENALE Ce indică RFG? RFG este acceptată ca fiind cel mai bun index al funcţiei renale şi se poate estima utilizând creatinina serică. greutatea şi rasa. vârsta. .

sexul. NIDDK. NKF si ASN recomanda estimarea RFG utilizind creatinina serică. CKD. Cele mai folosite ecuaţii sunt MDRD şi formula Crockcroft. vârsta. greutatea sau rasa.Gault.MASURAREA FUNCTIEI RENALE Care este metoda curentă recomandată pentru estimarea RFG? NKDEP. . ele utilizând creatinina serică.EPI este o nouă ecuaţie bazată pe creatinina serică.

21 pentru afro-americani.203) x 0.154) x vârsta (ani) – 0.Rata filtrarii glomerulare • formula MDRD 4 RFG (ml/min/1.742 pentru sexul feminin x 1. . .4) -1.73m2) = 186 x (creatinina serică în mmol/l /88.ecuatia MDRD subestimează RFG in stadiile 1 si 2 ale BCR .

CrCl 130 ml/min . CrCl 29 ml/min sCr 120.sCr 120.

decreased accuracy at higher levels of estimated GFR. 2. non-steady state conditions for the filtration marker when GFR is changing.MEASUREMENT OF KIDNEY FUNCTION What are the problems associated with using estimating equations? Estimating equations are limited by: 1. use of serum creatinine as a filtration marker. 3. .

Rata filtrării glomerulare • formula Cockroft .Gault. RFG (ml/min) =140-vârsta (ani) x greutatea (kg)/72 x creatinina serică (mg/dl). Valoarea se multiplică cu 0.85 dacă pacientul este de sex feminin .

cu o rata de producţie constantă. vârstă sau masa musculară a pacientului. neinfluentată de dieta.Estimarea RFG cu Cystatin C • proteină cu greutate moleculară mică. • Cystatin C îndeplineste criteriile de marker endogen al RFG • nu a intrat în practica nefrologică curentă. fiind folosită doar în scop de cercetare . produsă de toate celulele nucleate.

MASURAREA FUNCTIEI RENALE
Ce este ecuaţia CKD-EPI?
A fost dezvoltată în 2009 pentru a estima RFG din Scr, vârstă, sex şi rasă şi are o acurateţe asemănătoare cu MDRD in subgrupul de pacienţi cu RFG< 60 ml/min şi mult mai mare in subgrupul cu RFG> 60 ml/min

INTERPRETAREA eRFG Cărei categorii se aplică CKD-EPI?

- Pacienţi cu/fără BCR;
- Tineri cu DZ tip 1 fără microalbuminurie; - Pacienţi evaluaţi pentru donarea de organe

INTERPRETAREA eRFG

Cărei categorii nu se aplică CKD-EPI?

Ecuaţia nu a fost validată pentru copii (< 18 ani), femei însărcinate, vârstnici (> 85 ani), populaţia hispanică.

.• In comparatie cu MDRD. CKD-EPI are o acuratete mai mare in aprecierea riscului de mortalitate si ESRD.

Ce ne rezerva viitorul???!!! • Intr-un studiu recent .7(5):639-650) se discuta despre testarea respiratiei folosind nano particule de aur despre care se crede ca vor fi cost. rapide si care ofera rezultate viabile in ceea ce priveste detectia precoce a BCR si monitorizarea evolutiei acesteia. Hossam Haick Posted: 06/15/2012. Farid Nakhoul.eficiente.Gold Nanoparticle Sensors for Detecting Chronic Kidney Disease and Disease Progression (Ophir Marom. Zaid Abassi. Ulrike Tisch. 2012. Nanomedicine. . Ala Shiban.

breath samples were analyzed using sensors based on organically functionalized gold nanoparticles. combined with support vector machine analysis and provided good distinction between early-stage CKD and healthy states (accuracy of 79%) and between stage 4 and 5 CKD states (accuracy of 85%). Gold Nanoparticle Sensors for Detecting Chronic Kidney Disease and Disease Progression (Ophir Marom. Ala Shiban. Ulrike Tisch.WHAT FUTURE HOLDS???!!! • In a recent study.7(5):639-650). Farid Nakhoul. Hossam Haick Nanomedicine. • Breath testing using gold nanoparticle sensors holds future potential as a cost-effective. fast and reliable diagnostic test for early detection of CKD and monitoring of disease progression. Zaid Abassi. 2012. .

Detectarea proteinuriei • din urina /24 ore sau dintr-o probă spontană de urină • testul testul bandeletelor reactive tip dipstick pozitiv 1+ sau mai mult într-o probă din urina matinală impune determinarea raportului proteine/ creatinină urinară • pacientii cu două sau mai multe teste pozitive pentru proteinurie. pot fi diagnosticaţi ca având proteinurie persistentă • Proteinuria intensă (posibil de tip nefrotic) necesita dozarea proteinuriei/24 ore . spaţiate la 1 sau 2 săptămani.

≥ 35 mg/mmol la femeie.Detectarea microalbuminuriei • cu bandelete din prima urină de dimineaţă • microalbuminuria se consideră a fi un raport albumină/creatinină urinară de: ≥ 25 mg/mmol la bărbat.3 luni. . • se repetă la 1.

Factori de risc pentru BCR Factori modificabili HTA Proteinuria Diabetul zaharat Dislipidemia Fumatul Obezitatea Anemia Hiperhomocisteinemia Hiperuricemia Tulburările metabolismului fosfo-calcic Nivelul socio-economic redus Factori nemodificabili Vărsta Sexul Etnicitatea Genetici .

• anomalii ale analizelor din sânge: retenţie azotată. acidoză metabolică . diselectrolitemie. leucociturie. . hematurie.Diagnosticul BCR Circumstantele depistării BCR : • anomalii ale examenului de urină: proteinurie. • anomalii ale investigaţiilor imagistice renale. • leziuni morfopatologice ale rinichilor la biopsia renală.

imagistic şi stadializarea BCR. bioumoral. .clinic.Diagnosticul BCR Implică două etape: • diagnosticul pozitiv al BCR . • identificarea nefropatiei de bază.

HTA frecventă .25(OH) 2D .anemie renală .hipertrofie ventriculară stangă 2 3 60-89 30-59 .reducerea nivelului 25(OH)D şi/sau 1.reducerea excreţiei fosfatului .creşterea PTH . 50-60%) .Manifestări clinice în funcţie de stadiul BCR Stadiul BCR 1 eRFG ≥ 90 Manifestări ale BCR -manifestări specifice bolii renale primare -HTA mai frecventă comparativ cu pacientii fără BCR -manifestări specifice bolii renale primare .HTA (de regulă.reducerea spontană a aportului proteic .scăderea absorbţiei calciului .

malnutriţie .acidoză metabolică . mai pronunţate.Manifestări clinice în funcţie de stadiul BCR Stadiu BCR eRFG Manifestări ale BCR 4 15-29 Manifestări din stadiul precedent.anorexie .vărsături .retenţie hidro-salină determinând aparentă IC . dar cu severitate sporită.scăderea libidoului Manifestări din stadiul precedent.prurit 5 <15 .hiperkaliemie . plus: . plus: .

disfuncţiei unor multiple organe şi sisteme.73m2).Diagnosticul BCR în stadiul 5 (uremic) Tabloul clinic este dominat de simptome şi semne care se datorează decompensării renale (eRFG < 15ml/min/1. sever . în contextul sindromului uremic manifest.

.

comă) • simptome nespecifice . • prurit tegumentar.Tabloul clinic uremic Manifestari clinice: • tulburări ale funcţiei mentale (incapacitate de concentrare. echimoze. hiperhidratare (HTA severă volum dependentă. cu sindrom hemoragipar sever (epistaxis. purpură. • dispnee acidotică (Kűssmaul) • la examenul clinic se observă paloare teroasă.astenie fizică. edem pulmonar acut). anorexie. vărsături. . • greaţă. oligurie/anurie. malnutriţie. somnolenţa. edeme periferice. hemoragie digestivă superioară sau inferioară). iritabilitate.

Manifestări respiratorii .pneumonita uremică este forma severă a edemului pulmonar acut uremic. . . .plămânul uremic .dispnee acidotică Küsmaul / respiraţie Cheyne-Stokes.pleurezie (pleurită) uremică.

electrocardiografic. insuficienţa cardiaca ischemică. ecografic) prezentă încă din stadiul 3 al BCR la 60-80% din pacienţi • HTA severă • Boala coronariană ischemică (angina pectorală stabila/instabila.Afectarea cardiovasculară • HVS (clinic. infarct miocardic acut. moarte subită) • Pericardita uremică .

Afectarea cardiovasculară • Cardiomiopatia uremică • Insuficienţa cardiacă prezentă la iniţierea dializei • Tulburările de ritm şi de conducere se datorează cardiomiopatiei uremice şi anomaliilor electrolitice .

• halena (foetor) uremică (amoniacală) . • hipertrofia glandelor parotide (parotidita uremică). dureri epigastrice. • glosita. • gastrita uremică cu anorexie. • la unii bolnavi uremici poate apărea hemoragii digestive superioare .Manifestări gastro-intestinale • stomatita uremică se manifestă prin senzaţie de gură uscată. vărsaturi cu miros amoniacal.limba prăjită „de papagal” (limba uremică). • ulcer peptic datorită creşterii gastrinemiei. gust metalic. tulburări de masticaţie şi deglutiţie.

Manifestări intestinale si hepato-pancreatice • ileus paralitic • enterocolita uremică • pancreatită cronică uremică • Infecţia cu virusurile hepatitice B sau C .

distală. dureri accentuate noaptea şi în repaus (sindromul gambelor neliniştite). asterixis. sughiţ. cefalee. mixtă (senzitivă şi motorie) mai frecventă la membrele inferioare manifestă prin: parestezii. oboseală. mioclonii. ulterior comă uremică. prurit. contracturi musculare. insomnii/somnolenţă. hiperreflectivitate. – miopatie periferică . paralizie. obnubilare. – mononevrită (nerv median): sindrom de tunel carpian. – polineuropatie uremică: afectare simetrică.Manifestări neurologice – encefalopatie uremică: iritabilitate. dizartrie.

Manifestări hematologice . .anemie normocromă. normocitară prin deficit de biosinteză a eritropoetinei apare din stadiul 3 al BCR şi se accentueaza progresiv cu reducerea RFG – leucocitoză moderată. echimoze) sau/şi mucoase (epistaxis. hemoragie digestiva superioară). – sindrom hemoragipar prin defecte calitative ale trombocitelor : hemoragii cutanate (purpură. mai rar pericardita hemoragica sau hemoragii intracerebrale.

osteomalacia şi .Modificările metabolismului mineral (fosfo-calcic) Osteodistrofia renală cuprinde: .boala osoasă adinamică . .osteita fibroasă.

• întârziere în creştere dacă BCR se instalează din copilărie (nanism renal). • deformări osoase.Modificările metabolismului mineral (fosfo-calcic) • dureri osoase difuze continue. • fracturi pe os patologic. • slăbiciune musculară proximală (dificultate la urcarea treptelor sau la ridicarea din poziţie şezândă). .

• scăderea toleranţei la glucoză şi hiperglicemii spontane prin rezistenţa crescută a ţesuturilor la acţiunea insulinei. .Consecinţele metabolice ale uremiei Metabolism glucidic: • insulinemie bazala crescută cu tendinţă la hipoglicemie.

• metabolism protidic: malnutriţia proteincalorică la pacienţii uremici se datorează stării de catabolism cronic (sinteză proteică hepatică redusă şi catabolizare crescută a proteinelor musculare) şi restricţiei proteice din predializă (dieta hipoproteică 0.6-0. dislipidemia constituie un factor de progresie a BCR.8 g proteine/Kgcorp/zi) .Consecinţele metabolice ale uremiei • metabolismul lipidic: hiperlipoproteinemie (apolipoproteina apo-B cu conţinut crescut de trigliceride).

• calcificări pericorneene.Afectare oculară Hiperparatiroidismul secundar poate determina: • sindrom de ochi roşu (congestia conjunctivală. HTA determină modificări ale polului posterior al globului ocular. • tumori maronii ale orbitei (extrem de rare). scăderea secreţiei lacrimale). evidenţiate la examenul de fund de ochi (angioscleroză retiniană sau retinopatie hipertensivă .

aspermie – hiperinsulinism. impotenţă • pierderea libidoului. .Modificări endocrinologice – hiperparatiroidism secundar. – tulburări gonadice: • amenoree. glucagon crescut – disfuncţii tiroidiene. infertilitate • disfuncţie sexuală.

Modificări în sfera ORL • hipoosmie (dispare la 3 luni de la iniţierea dializei). . • hipoacuzie neurosenzorială.

. – paloare tegumentară cu tentă murdară(semnifica anemie renală). – chiciura uremică. – erupţii diverse – semnul Terry (coloraţie maronie a extremităţii distale a unghiei). – prurit cu leziuni de grataj (hiperparatiroidism secundar). – hiperpigmentare brună (creşte hormonul melanotrop).Modificări dermatologice – xerozis (uscăciunea tegumentelor).

virale. .Afectarea sistemului imunitar în uremie • deficit imunitar (celular şi umoral) • risc crescut de infecţii bacteriene.

.număr de trombocite normal sau usor scazut.Explorarea paraclinică în BCR • Examenele din sânge relevă: . creatinină şi acid uric crescute.factorii de coagulare şi de fibrinoliză au valori normale . normocitară constant . dar cu alterarea funcţiilor trombocitare (capacitate redusă de agregare plachetară şi de aderare a plachetelor la peretele vascular).timp de sângerare prelungit .antitrombina III creşte . .anemie normocromă.uree.

.hiperglicemie / hipoglicemie (la pacienţii cu diabet zaharat dezechilibrat metabolic) .Explorarea paraclinică în BCR .VSH şi proteina C reactivă crescute (reflectă statusul inflamator cronic) .creşterea iPTH .leucocitoză moderată .hiperpotasemie .fibrinogen crescut .hipo/hipernatremie .hipocalcemie .tulburări electrolitice: .hiperfosfatemie.eventual dislipidemie (hipercolesterolemie şi/sau hipertrigliceridemie) .

proteinurie non-nefrotică (proteinuria nefrotică la pacientul cu BCRT poate fi cauzată de: diabetul zaharat. . .izostenurie/subizostenurie .sediment urinar – leucociturie.± calculi.hipoalbuminemie (reflecta malnutriţia protein-calorică) . glomerulonefrita mezangiocapilară sau glomeruloscleroza segmentară şi focală) . Examenul sumar de urină este sărac şi necaracteristic pentru nefropatia de bază care a generat BCR în stadiul 5: .cilindrurie.Explorarea paraclinică în BCR .determinarea prezenţei virusurilor hepatitice B (antigen Hb S şi anticorpi anti VHB) şi C (anticorpi anti VHC) şi a virusului imunodeficienţei umane (anticorpi anti HIV).rezerva alcalină scăzută (acidoză metabolică). . amiloidoză renală.

accesibilă. cu indice parenchimatos redus şi ştergerea diferenţierii între corticală şi medulară. repetabilă şi fără riscuri pentru pacient. Ecografia evidenţiază de obicei rinichi subdimensionaţi.Explorarea imagistică în BCR • Ecografia renală este metoda imagistică neinvazivă. • Explorările imagistice cu substanţă de contrast (tomografie computerizată. . urografie) sunt contraindicate datorită accentuării declinului RFG.

• profilaxia / terapia complicaţiilor. . dializă peritoneală sau transplant renal).Tratamentul BCR Obiective : • încetinirea ratei de progresie a BCR. • pregătirea pacientului pentru terapia de substituţie a funcţiilor renale (hemodializă.

tratamentul diverselor complicaţii ale BCR: .controlul valorilor TA.Mijloace terapeutice ● conservatoare: . . .corectarea anemiei. . .tratamentul tulburarilor metabolismului mineral (fosfo-calcic).măsuri igieno-dietetice specifice.

. hiperpotasemie severă etc) care nu răspunde la mijloace terapeutice conservatoare.BCR stadiul 4 în situaţia unei acutizări de cauză extrarenală sau renală (intervenţii chirurgicale.Mijloace terapeutice ● terapia de substituţie temporară a funcţiilor renale: hemodializa temporară . insuficienţă cardiacă refractară.

Mijloace terapeutice • terapia de substituţie permanentă a funcţiilor renale (hemodializă / dializă peritoneală / transplant renal). .

.Tratamentul conservator al BCR în stadiile 3 – 4 (predializă) 1) Măsuri igieno-dietetice specifice 2) Controlul TA 3) Corecţia anemiei 4) Corecţia tulburărilor metabolismului fosfocalcic (mineral) 5) Statine 6) Corecţia factorilor agravanţi ai BCR 7) Corecţia acidozei (la RA<20mEq/l ) 8)Tratament antiviral (în cazul asocierii infecţiei cu virus hepatitic B sau C) 9) Pregătirea pacientului pentru dializă.

8 g/kgc/zi) (în stadiile 3-4 de BCR) • hiposodată (2-3 g/zi) la pacienţii hipertensivi sau cu insuficienţă cardiacă • aport de K normal la o diureză > 1000ml şi eRFG > 10mlmin. • săracă în fosfaţi anorganici • hipolipidică .Dieta in BCR stadiile 3-4 • aport caloric ≈ 35cal/Kg corp/zi. • aport hidric: diureza + 500 ml/zi • hipoproteică (0.6-0. mai redus la obezi şi la vârstnici (aproximativ 32 cal/kgcorp/zi).

. • HTA la pacientul cu diabet zaharat are „TA ţintă” sub 120/75 mmHg. • HTA cu proteinurie >1g/zi are „TA ţintă” sub 120/75 mmHg.Controlul valorilor TA Obiectivul terapiei antihipertensive („TA ţintă”) conform JNC 7 : • HTA cu proteinurie <1g/zi are „TA ţintă” sub 130/85 mmHg.

.Controlul valorilor TA • greu de realizat la pacientul cu BCR.un blocant de receptor de angiotensină (ARB) în special la pacienţii cu proteinurie. • dintre clasele de medicamente antihipertensive de primă intentie sunt: .un inhibitor de enzimă de conversie a angiotensinei (IECA) sau . chiar cu asocieri terapeutice din peste 3 clase de medicamente antihipertensive în doze mari.

. ♦ încetinirea ratei de progresie a BCR ( de scădere a RFG). ♦ reducerea microalbuminuriei /proteinuriei.Controlul valorilor TA IECA şi ARB asigură nefroprotecţie prin: ♦ reducerea TA sistemice şi a hipertensiunii intraglomerulare.

• Blocada duală a SRA (IECA + ARB) este utilă la pacientul cu nefropatie diabetică sau nefropatie non-diabetica cu HTA necontrolată.Controlul valorilor TA • Blocantele sistemului renină – angiotensină – aldosteron (SRA) sunt eficiente în special în nefropatiile proteinurice (proteinuria reziduală factor de risc independent pentru progresia BCR). .

.Controlul valorilor TA Limitele utilizării IECA şi ARB: . sepsis. boală polichistică renală.agravarea disfuncţiei renale în caz de hipovolemie. . stenoză bilaterală de arteră renală.hiperpotasemie (cu risc de aritmii ventriculare) .tuse rebelă (IECA). AINS.

• Terapia cu un alfa-beta blocant (carvedilol) scade proteinuria. . nu modifică profilul lipidic şi nu influenţează toleranţa la glucoză. • Blocante de calciu non dihidropiridinice (verapamil /diltiazem) scad TA şi asigură nefroprotecţie prin efectul antiproteinuric (sunt indicate în special la pacienţii cu diabet zaharat). De obicei se folosesc diuretice de ansă – furosemid / torasemid la o creatinină serică peste 2 mg%.Controlul valorilor TA • Diureticele potenţează efectul IECA/ARB şi scad riscul de hiperpotasemie al acestora. • Beta-blocante sunt indicate la o frecvenţă cardiacă > 84 b/min şi TA necontrolată cu IECA + diuretic + blocant de calciu. Se folosesc doze mici de metoprolol.

feritina serică între 200 şi 500 ng/ml .73 m2 şi Hb sub 11 g/dl Obiective:.Hb ţintă între 11 şi 12 g/dl .indicele de saturare a transferinei (SAT) între 20 şi 50% Tactica tratamentului anemiei în predializă iniţierea terapiei la pacienţii cu: Hb <11 g/dl sau feritină serică <200 ng/ml şi indice de saturaţie a transferinei sub 20% .Corectarea anemiei Indicaţii de terapie: pacienţii cu eRFG <60 ml/min/1.

administrat oral (3 prize sau o singura priza nocturnă.Corectarea anemiei -terapia martialaPreparate de fier .indicatii: feritina serică < 100 ng/ml (deficit absolut de fier) sau feritina serică >100 ng/ml şi SAT < 20% (deficit funcţional de fier) .200 mg fier elemental/zi la adult. pe stomacul gol) .

Corectarea anemiei-terapia martiala.dupa iniţierea terapiei cu fier se monitorizarea Hb lunar şi feritina serică la 3 luni . . timp de 10 săptămâni (1000 mg).400 ng/ml se menţine neschimbată doza • Feritina serică sub 200 ng/ml se trece la administrare preparate de fier sucroză intravenos (Venofer) 100 mg/2 săptămâni.500 ng/ml se reduce doza la jumătate • Feritina serică 200.doza de fier elemental se ajustează în funcţie de feritina serică după cum urmează: • Feritina serică > 500 ng/ml (supraîncărcare cu fier) se stopează terapia marţială • Feritina serică 400.

valori între limite normale ale parametrilor metabolismului fierului (feritina serica între 200 şi 500 ng/ml şi SAT 20 -50%) .Corectarea anemiei-terapia martialaDacă se obţin: .se iniţieză terapia cu agenti stimulatori ai eritropoiezei (ASE) .dar cu Hb sub 11 g/dl .

apoi • doze mai reduse.Corectarea anemiei . de întreţinere (50-75 UI/kgcorp subcutanat x1/săptămână) cu monitorizarea Hb lunar. .agenţi stimulatori ai eritropoiezei (ASE)Epoetinum beta subcutanat x 3/săpt cu doza iniţiala de: 100UI/Kgcorp/săptămână dacă Hb > 7 g/dl 150UI/Kgcorp/săptămână dacă Hb < 7 g/dl • până când Hb ajunge la 11 – 12g/dl.

vitamina B12 100 µg/săpt. .acid folic 5 mg/zi .Corectarea anemiei -terapie edjuvanta- .

4 mg/dl Produs Ca x P < 55 mg2/dl2 iPTH : 40-110 pg/ml (RFG = 15-60 ml/min) 150-300 pg/ml (RFG < 15 ml/min) .2-9.6 mg/dl (RFG > 15 ml/min) 3.6-5.7-4.Corectarea tulburărilor metabolismului fosfocalcic (mineral) Obiective: Fosfatemie: 2.5-5.5 mg/dl (RFG < 15 ml/min) Calcemie: 9.6 mg/dl Calciu ionizat: 4.

Mijloace terapeutice
● reducerea fosfatemiei: - restricţia dietetică de fosfaţi - chelatori intestinali de fosfaţi - dializă adecvată (în stadiul 5 al BCR) ●creşterea calcemiei şi supresia sintezei şi secreţiei de PTH: - săruri de calciu (ex. CaCO3); acţionează şi ca chelatori de fosfaţi - analogi de vitamina D(ex. calcitriol, alfacalcidol) ● supresia directă a sintezei şi secreţiei de PTH: - calcimimetice

Restricţia dietetică de fosfaţi
• Restricţia dietetică de fosfaţi (800 -1000 mg/zi) se aplică când RFG scade sub 30-40 ml/min, iar valorile fosfatemiei şi /sau iPTH sunt crescute peste valorile ţintă corespunzătoare stadiului BCR. • Alimentele cu continut crescut de fosfaţi sunt: carnea (mai ales de viţel, vânat, viscere, pate), peşte (hering, sardina, macrou, scrumbie, scoici, creveţi, pasta de peşte), produse lactate (lapte praf, lapte condensat, brânza cedar, iaurt, înghetata), cereale (musli), pâine integrală, tarâţe, produse de soia, nuci, alune, seminţe, ciocolata, băuturi răcoritoare acidulate de tip Coca Cola, Pepsi Cola, bere.

Chelatorii intestinali de fosfaţi

• Sărurile de calciu • Sărurile de aluminiu • Chelatori de fosfati fără calciu sau aluminiu (sevelamer)

• Sărurile de calciu sunt chelatorii de fosfaţi de elecţie. • Depăsirea dozei de 6 g/zi este grevată de riscul de episoade de hipercalcemie şi apariţia de calcificări vasculare. în special la pacienţii care urmează simultan tratament cu derivaţi de vitamină D.Chelatorii intestinali de fosfaţi • pentru tratamentul de lungă durată al hiperfosfatemiei necontrolate prin dietă.5 g/zi. • Se utilizează: carbonat de calciu (Dicarbocalm) 3-6 g/zi sau acetat de calciu 3-6 g/zi. . iar doza totală de calciu elemental nu trebuie să depăşească 1.

Chelatorii intestinali de fosfaţi • Sărurile de aluminiu deşi au eficacitate ridicată. în caz de hiperfosfatemie >7 mg/dl. datorită riscului de intoxicaţie cu aluminiu se administrează doar în cura scurtă (4 săptămâni) în doză de 2-3 g/zi. . necontrolobilă prin alte metode.

Are avantajul suplimentar de a reduce colesterolul şi LDL colesterolul plasmatic. • Sevelamer hidroclorid (poli-alilaminhidroclorid) este o răşină (polimer cationic) non-absorbabilă cu greutate moleculara mare.Chelatorii intestinali de fosfaţi • Chelatori de fosfati fără calciu sau aluminiu au fost introduşi în terapie pentru a evita riscurile intoxicaţiei cu aluminiu şi ale calcificărilor vasculare şi tisulare. care are capacitate de legare a fosforului intestinal aproximativ echivalenta cu cea a carbonatului de calciu. însă incidenţa hipercalcemiei şi a calcificărilor vasculare semnificativ mai mică. .

.Chelatorii intestinali de fosfaţi • Sevelamer (preparatul Renagel cp de 400 mg şi 800 mg) se recomandă selectiv pacienţilor cu calcificări metastatice sau cu episoade frecvente de hipercalcemie. făra a depăşi 8000 mg/zi. • Doza uzuala este de 800 -1600 mg x 3 /zi. administrat imediat înaintea meselor.

• Se pot folosi sărurile de calciu prezentate mai sus (carbonatul de calciu sau acetatul de calciu).4 mg/dl) şi apar simptome. . iar iPTH este crescut peste valorile ţintă recomandate pentru stadiul BCR.Suplimente de calciu • Sunt indicate daca exista hipocalcemie (nivelul corectat al Ca seric< 8. dar trebuie administrate între mese.

când iPTH creşte peste valorile ţintă recomandate pentru stadiul BCR şi există concentraţii scăzute de vitamina D3. Sunt indicaţii pentru: – substituţia deficitului de vitamină D (profilaxia hiperparatiroidismului secundar). – supresia farmacologică a hiperfuncţiei glandelor paratiroide (terapia hiperparatiroidismului secundar). .Analogii de vitamina D Administrarea vitaminei D active (calcitriol) sau a analogilor săi este o metodă esenţială pentru corectarea hipocalcemiei şi reducerea nivelului plasmatic al PTH.

5 µg Doza de iniţiere: .la pacienţii hemodializaţi 1-3 µg la şedinta de hemodializă .BCR stadii 3-5 (predializă) 0. Se ajustează ulterior doza în funcţie de iPTH.125-0.BCR stadiu 5 (dializă) 0.BCR stadiile 3-5 (predializă) 0.calcitriol doza de iniţiere: .25 µg/zi . Efecte secundare: hiperfosfatemie şi hipercalcemie.Analogii de vitamina D .25 µg şi 0.5 µg/zi .25 µg/zi de 3 ori pe săptămână la şedinţa de hemodializă.alfacalcidolum (Alfa D3 ) cp de 0.25-0. .

4 µg şi soluţie injectabilă de 5µg/ml) se administrează în cazuri selecţionate de hiperparatiroidism sever (iPTH crescut peste limita corespunzătoare stadiului BCR). • Preparatul Zemplar (cp de 1 µg.5 mg/dl). daca administrarea de calcitriol sau alfacalcidol a produs hipercalcemie (>10.2 mg/dl) şi/sau hiperfosfatemie (>5.Analogii de vitamina D • Paricalcitol (Zemplar) Este un analog “nonhipercalcemic” al vitaminei D. 2 µg. cu efect mai redus asupra absorbţiei intestinale a calciului comparativ cu calcitriolul şi risc mai scazut de hipercalcemie. .

Prezintă risc de hipocalcemie.Calcimimetice Cinacalcet (Mimpara) inhibă sinteza şi secreţia PTH şi poate preveni dezvoltarea hiperplaziei glandei paratiroide. .

.

efectele pleiotrope (antiproliferative. . antiinflamatorii.antifibrotice.Terapie hipolipemianta ● Statinele contribuie la nefroprotecţie prin .efectul hipolipemiant şi . imunomodulatorii) ● Sunt indicate la pacienţii cu BCR stadiul 1 4 şi LDL colesterol peste 100mg/dl.

febră etc). hipertrofia prostatei etc). AINS etc). .reechilibrare hidroelectrolitica în starile de deshidratare (vărsături. .evitarea administrării de medicamente nefrotoxice (aminoglicozide.înlăturarea obstrucţiei de tract urinar (litiază renourinara obstructivă.compensarea cordului la pacienţii în insuficienţă cardiacă. .Corecţia factorilor agravanţi ai BCR .eradicarea infecţiei tractului urinar cu antibiotice conform antibiogramei. diaree. . .

per os .bicarbonat de sodiu 10 – 15g/zi .bicarbonat de sodiu 14‰ – iv după formula: bicarbonat necesar (mmol) = (Gx60%)x(16mmol/l – conc. HCO3 actuală) unde 100ml soluţie 14‰ = 16.Corecţia acidozei metabolice Indicata daca RA <20 mEq/L Preparate: .8mmol bicarbonat .carbonat de calciu 6 – 12g/zi .

interferon.lamivudină (zeffix) 100mg/zi . .interferon In hepatita cronica cu virus C .Tratament antiviral Indicat daca se asocieza hepatita virala In hepatita cronica cu virus B .

evitarea puncţionarii venelor antebraţului la pacienţii la care avem în vedere efectuarea fistulei arteriovenoase în vederea iniţierii hemodializei.73 m2.consiliere psihologică.Pregătirea pacientului pentru dializă .educaţia pacientului cu BCR. . .efectuarea fistulei arteriovenoase cind eRFG între 20 şi 25 ml/min/1. . .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful