You are on page 1of 22

KONSEP DASAR KARDIOVASKULER II MISTAL STENOSIS SEVERE

KONSEP DASAR KARDIOVASKULER II MISTAL STENOSIS SEVERE Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas KDKV II Disusun

Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas KDKV II Disusun oleh :

Ketua

: Arie Dhini Saputri

Sekertaris: Fiqi Ramadhan

Bendahara : Laela Anggraini

Anggota

:

Siti Maemunah Nurjannah Aisyah Ulva Novema

Mohammad Ali Panji Aditya Ahmad Badru Zaman

PRODI S-1 KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH TANGERANG

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan

hidayahnya kepada kami sehingga kami dapat menyusun makalah ini dengan judul “Mistal

Stenosis Severe” tepat pada waktunya.

Adapun tujuan dari penyusunan makalah ini adalah untuk memenuhi salah satu tugas Konsep Dasar Kardiovaskular II.

Dalam menyusun makalah ini kami menemui beberapa kendala tapi berkat bimbingan, arahan dan dukungan dari berbagai pihak akhirnya kami data menyelesaikan penyusunan makalah ini.

Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan moril maupun materil sehingga makalah ini dapat terselesaikan, terima kasih ini kelompok sampaikan kepada :

  • 1. Orang tua yang telah memberikan dukungan baik moral dan materil

  • 2. Ibu Mega Lestari Khairunnisa Koordinator Mata Kuliah Konsep Dasar Kardiovaskular

  • 3. Ibu Eni Rosdiana selaku dosen KDKV II

  • 4. Seluruh dosen FIKes UMT

  • 5. Rekan-rekan mahasiswa yang telah membantu baik ide, moril dan materil

Kelompok menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak kekurangannya, oleh karena kami masih mengharapkan kritik dan saran yang bersifat

membangun bagi kelompok khususnya dan bagi perkembangan umumnya. Akhirnya semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca

Tangerang, 31 Desember 2013

Penyusun Kelompok 3

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Jantung merupakan organ vital pada sistem organ manusia. Fungsi jantung untuk memompa darah yang mengandung oksigen dan nutrien keseluruh tubuh. Jantung terdiri dari beberapa ruang yang di batasi oleh beberapa katub diantaranya adalah katub atrioventrikuler dan katub semilunar. Katub atrioventrikular yang terdiri dari katub mitral (bicuspid) dan katub trikuspid terdapat diantara atrium dan ventrikel, sedangkan katub semilunar berada diantara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis. Gangguan pada katub-katub tersebut diantaranya ialah stenosis mitral dan insufisiensi mitral. Stenosis mitral ialah terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katub mitral yang menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik. Insufisiensi mitral (regurgitasi) ialah keadaan dimana terjadi aliran

darah balik (regurgitasi) dari ventrikel ke atrium selama sistolik yang disebabkan oleh kebocoran katub mitral. Di luar negeri jarang terjadi stenosis mitral, sedangkan di Indonesia masih banyak tapi

sudah menurun dari tahun sebelumnya (fermada’s blog). Stenosis mitral merupakan

kelaianan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit jantung reumatik. Diperkirakan 99 % stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung reumatik. Walaupun demikian, sekitar 30 % pasien stenosis mitral tidak dapat ditemukan adanya riwayat penyakit tersebut sebelumnya. Pada semua penyakit jantung valvular stenosis mitral lah yang paling sering di temukan, yaitu ± 40% seluruh penyakit jantung reumatik, dan menyerang wanita lebih banyak dari pada pria dengan perbandingan kira-kira 4 : 1 dengan gejala biasanya timbul antara umur 20 sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang sebagai defek tunggal. MS kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas jantung kompleks pada bayi. Stenosis dan insufisiensi mitral berawal dari bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya demam reuma. Selain itu, oleh

tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Pada saat terbuka dan tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1

mengeras, bunyi S2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium. Sebagai tenaga medis diharapkan bisa menginformasikan kepada mayarakat tentang pencegahan dan cara hidup sehat sebagai upaya pencegahan gangguan kardiovaskuler khususnya stenosis dan insufisiensi mitral.

  • 1.2 Rumusan Masalah

    • 1. Anatomi dan Fisiologi Jantung

    • 2. Pengertian Mistal Stenosis Severe

    • 3. Penyebab Mistal Stenosis Severe

    • 4. Tanda dan Gejala Mistal Stenosis Severe

    • 5. Patofisiologi Mistal Stenosis Severe

    • 6. Pathway Mistal Stenosis Severe

    • 7. Penatalaksanaan Misal Stenosis Severe

    • 8. Pemeriksaan Penunjang Mistal Stenosis Severe

    • 9. Komplikasi Mistal Stenosis Severe

10. Asuhan Keperawatan Mistal Stenosis Severe

  • 1.3 Tujuan

    • 1.3.1 Tujuan Khusus

      • 1. Memahami Tentang Mistal Stenosis Severe

      • 2. Mengetahui Penyebab Mistal Stenosis Severe

      • 3. Mengetahui Tanda dan Gejala Mistal Stenosis Severe

      • 4. Memahami Patofisiologi Mistal Stenosis Severe

      • 5. Memahami Pathway Mistal Stenosis Severe

      • 6. Mengetahui Penatalaksanaan Mistal Stenosis Severe

      • 7. Mengetahui pemeriksaan penunjang mistal stenosis severe

      • 8. Mengetahui komplikasi mistal stenosis severe

1.4 Manfaat

  • 1.4.1 Manfaat Teoritis

    • - Bagi kelompok, makalah ini dapat dijadikan sebagai sarana untuk mendalami pemahaman tentang konsep penyakit dengan Konsep Dasar Kardiovaskular II yang disebabkan karena Mistal Stenosis Severe.

    • - Bagi pembaca, khususnya mahasiswa keperawatan dapat mengerti tentang konsep yang disebabkan Mistal Stenosis Severe yang sesuai dengan standart kesehatan demi meningkatkan tingkat kesehatan pasien dan dapat dijadikan sebagai referensi untuk penelitian yang lebih lanjut

  • 1.4.2 Manfaat Praktis Mahasiswa keperawatan dapat memberikan asuhan keperawatan kepada pasie Mistal Stenosis Severe dengan baik.

    • 2.1 Kasus

    BAB II TINJAUAN KASUS

    Ny W umur 22 th, status nikah, pekerjaan IRT, DX Mitral stenosis Severe, rencana ganti katup mitral. Riwayat penyakit sejak kecil klien sering mengeluh mudah lelah. Dada berdebar-debar saat aktifitas dan sering sakit. Klien dirawat diruang perawatan pre bedah. Persiapan operasi sudah dilakukan. Operasi akali dilakukan pagi ini. Klien diantar perawat kekamar operasi dengan kursi

    • 2.2 Key Word

      • - Ms Severe

      • - Rencana intra operatif

      • - Ganti katup mitral

      • - Riwayat penyakit

  • 2.3 Pertanyaan dan Jawaban

    • - Pengertian Klien yang sudah pernah melakukan operasi ganti katup karena sudah expired atau ada gangguan

    • - Factor penyebab

    • - Manifestasi klinis

    • - Kenapa mudah lelah pada Ms.Severe Karena suplai darah sedikit akibat dari katup yang menyempit sehingga sedikit darah yang tersuplai keseluruh tubuh menyebabkan kelelahan.

    • - Kenapa berdebar-debar dan sakit pada Ms.Severe Karena katup yang menyempit sehingga jantung berkerja lebih keras/cepat menyebabkan jantung berdebar-debar.

    • - Indikasi untuk mengganti katup mitral Operasi katup mitral bermanfaat untuk pasien RM kronik asimptomatik yang berat dan disfungsi ventrikel kiri sedang sampai berat dengan ejeksi fraksi 30 % - 60% dan ESD lebih dari / 40 mm.

    • - Resiko komplikasi mengganti katup mitral

    • - Persiapan pada intra operatif

  • Diagnose Kep

    • - Cemas

    • - Penurunan kardiak output

    • - Resiko pendarahan

    • 3.1 Anatomi dan Fisiologi

    BAB III TINJAUAN TEORI

    Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi; vena kava, atrium kanan, ventrikal kanan, arteri pulmonal, paru-paru, vena pulmonal, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava. Batas kiri jantung terdiri atas tonjolan yang bulat lonjong atau setengah bulat, terdiri dari tonjolan I paling atas adalah arkus aorta, merupakan setengah bulatan yang kira-kira sebesar ibu jari, berhubungan langsung dengan aorta desenden. Tonjolan II: disebabkan oleh arteri pulmonal, pada umumnya lebih kecil, kadang-kadang sukar terlihat. Pada sistolik jantung, tonjolan ini akanlebih nyata. Tonjolan III: disebabkan oleh aurikel atrium kiri, biasanya tidak tampak kecuali jika ada pembesaran atrium kiri. Tonjolan IV :

    dibentuk oleh dinding luar ventrikel kiri. Pada batas kanan jantung juga terdapat 4 tonjolan, tonjolan I: disebabkan oleh vena kava superior, merupakan pelebaran di sisi mediastinum. Tonjolan II: disebabkan oleh aorta asenden, merupakan garis lurus mengarah ke atas menuju ke arkus aorta. Batas vena kava

    dengan aorta asenden sukar ditetapkan tanpa aortogram. Tonjolan III : kadang-kadang ada tonjolan kecil yang disebabkan oleh vena azygos. Tonjolan IV : tonjolan besar adalah atrium kanan. Stenosi mitral (MS) menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahan- perubahan pada pembuluh darah paru-paru sesuai beratnya MS dan kondisi jantung.Konveksitas batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol.Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, umumnya salah satunya menonjol.Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat sangat signifikan.Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan MS yaitu adanya kontur ganda (double contour) yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-garis septum yang terlokalisasi.

    3.2

    Definisi Mistal stenosis severe

    Secara definisi maka stenosis mitral dapat diartikan sebagai blok aliran darah pada

    tingkat katup mitral, akibat adanya perubahan struktur mitral leafleats, yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolik. (Arjanto Tjoknegoro.

    1996).

    Mitral stenosis adalah blok aliran darah pada tngkat kantup mitral, akibat adanya perubahan struktur mitral leaflets yang menyebabkan tidak membukanya kantup mitral secara sempurna pada saat drastolik. ( Suparman ; 2000:1035 )

    Stenosis Katup Mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. (www.medicastore.com).

    • 3.3 Etiologi Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik, akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik. Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan.Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

    • 3.4 Manifestasi Klinis

    Timbulnya keluhan pada pasien stenosis mitral adalah akibat peninggian tekanan vena pulmonal yang diteruskan ke paru. Gejala-gejala yang timbul pada pasien mitral stenosis

    antara lain dispnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hemoptisis, palpitasi, dan nyeri dada. Gejala-gejala yang muncul tergantung dari derajat MS :

    MVA 1,6 sampai 2 cm2. Pada MS ringan ini timbul gejala sesak nafas pada beban fisik yang sedang, tetapi pada umumnya dapat mengerjakan aktivitas sehari-hari. Beban fisik berat, kehamilan, infeksi atau atrial fibrilasi (AF) rapid respon dapat menyebabkan sesak nafas yang hebat.

    • 2. MS (mitral stenosis) sedang-berat MVA 1 sampai 1,5 cm2. Gejala pada MS tipe ke dua ini timbul sesak nafas yang sudah mengganggu aktivitas sehari-hari, sesak nafas timbul seperti jalan cepat, jalan menanjak. Infeksi pulmonal, AF (atrial fibrilasi) dengan QRS rate cepat sebagai pemicu, mendasari terjadinya kongesti pulmonal, dan memerlukan penanganan emergency dan perawatan di rumah sakit. Batuk, sesak nafas, suara nafas wheezing, hemoptisis mirip atau disangka bronchitis karena kadang-kadang bising diastolik tidak terdengar oleh aukultator yang tidak terlatih. Palpitasi biasanya akibat Atrial fibrilasi.Selain itu, warna semu kemerahan di pipi menjadi salah satu tanda yang menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis mitral.

    3.5 Patofisiologi

    Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4- 6 cm². Bila area orifisum katup ini berkurang sampai 2cm², maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal tetap terjadi. Stenisis mitral kritis terjadi bila pembukaan katub berkurang, hingga menjadi 1 cm². Pada tahap ini dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.(swain 2005). Gradien transmitral merupakan hall mark” stenosis mitral selain luasnya area katup mitral.walaupun Rahimtoola berpendapat bahwa gradien dapat terjadi akibat aliran besar melalui katup normal ,atau aliran normal melalui katup sempit. Sebagai akibatnya tekanan atrium kiri akan diteruskan ke v. Pulmonalis dan seterusnya mengakibatkan kongestiparu serta keluhan sesak.( exertional dyspnea). Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga

    ditentukan oleh luasny area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap . berdasarkan luasnya area katup mitral dapat di lihat pada tabel dibawah ini:

    Derajat

         

    stenosis

    A20-OS interval

    Area

    gradien

    Ringan

    >110 msec

    >1.5cm ²

    < 5 mmHg

    Sedang

    80- 100 msec

    >1 dan 1.5cm²

    5-10mmHg

    Berat

    <80msec

    <1 cm²

    >10 mmHg

    A2 OS; w Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan dema reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal. (Arief Mansjoer, dkk. 2000). Strenosis mitral mengahalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel selama fase diastolik ventrikel. untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melalui katup yang meyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradien tekanan antara keuda ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal. Otot atrium kiri mengalamai hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompakan darah. Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian ventrikel. atrium kiri kini tidak lagi berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel. Dilatasi atrium terjadi oleh karena voluem atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. akibatnya terjadi kongesti vena yang ringan sampai edema intertisial yang kadang-kadang disertai transudasi dalam alveoli. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari resistensi vena pulmonalis yang meninggi. Respons ini memastikan gradien tekana yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh darah paru-paru. Akan tetapi, hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan memberi rspon terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi. Pembuluh paru-paru mengalami perubahan anatomosis yang tampaknya bertujuan melindungi kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikel kana dan aliran pulmonar yang meniggi. terjadi perubahan struktur, yaitu hipertrofi tunika media dan penebalan intima pada dinding arteria kecil dan arteriola. mekanisme yang memerankan respon anatomosis

    ini masih belum diketahui dengan pasti. Perubahan-perubahan ini menyempitkan lumen pembuluh, dan meningkatkan resistensi pembuluh paru. Konstriksi arteiolar ini meningkatkan tekana arteri pulmonalis. tekanan pulmonar dapat menimgkatkan progresif sampai setinggi tekanan sistemik. Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa tekanan tinggi untuk janggka waktu yang lama. karena itu, akhirnya ventrikel kana tidak dapat berfungsi lagi sebagai pompa. Gagal ventrikel kanan dipantulan ke belakang ke sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema perifer. Gagal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional katup trikuspid akibat pembesaran ventrikel kanan. Sesudah beberapa tahun, lsi stenosis mitralis akan memperkecil lubang katup. gejala- gejala secara khas belum muncul sebelum lubang katup ini mengecil sampai sekitar 50%, yaitu dari ukuran normal. pada keadaan dimana lubang katup sudah menyempit seperti ini, maka tekanan atrium kiri akan naik untuk mempertahankan pengisian ventrikel dan curah jantung; akibatnya, tekanan vena pulmonalis akan meningkat, menimbulkan dispnea. Pada tahap awal biasanya dapat didengar bising jantung diastolik yang merupakan petunjuk adanya katup abnormal melalui lubang katup yang menyempit. (Lurraine M. Wilson, Sylvia A. Price. 1995).

    • 3.6 Pathway

    • 3.7 Penatalaksanaan

    Pengobatan Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit tetapi indikasi ini hanya untuk pasien kelas fungsional III (NYHA) keatas.Pengobatan farmakologis hanya diberikan bila ada tanda-tanda gagal jantung , aritmia ataupun reaktifitas reuma. Obat-obatan sperti beta-blocker,digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium.Jika terjadi gagal jantung,digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Pada keadaan fibrilasi atrium pemakaian digitalis merupakan indikasi dapat dikombinaskan penyehat beta atau antagonis kalsium. Diuretic dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah untuk mengurangi kongesti. Antikoagulan warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah

    fenomena tromboemboli. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan ,mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup. Intervensi bedah,reparasi atau ganti katup :

    • a) Closed mitral commisurotomy

    • b) Open mitral valvotomy

    • c) Mitral valve replacement. Pada prosedur valvulopasti balon,lubang katup diregangkan.Kateter yang pada ujungnya terpasang balon,dimasukan melalui vena ke jantung.ketika berada didalam katup balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu.pemisahan daun katup yang menyatu juda bisa dilakukan melalui pembedahan.Jika kerusakan katupnya terlalu parah,bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan,kepada penderita diberikan antibiotic pencegahan untuk mengurangi resiko terjadiinya infeksi katup jantung.

    Pencegahan

    Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throath (infeksi) tenggorokan oleh streptokokkus yang tidak diobati.Pencegahan eksaservasi demam rematik dapat dengan :

    • a) Benzatin penisilin 6,12 juta µ IM setiap 4 minggu sampai umur 40 tahun.

    • b) Eritromisin 2x250 mg/hari Profilaksis reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun walaupun sudah dilakukan intervensi.Bila sudah berumur 25 tahun lebih masih terdapat tanda-tanda reaktivitasi, maka profilaksis dilanjutkan 5 tahun lagi. pencegahan terhadap endokarditis infektif diberikan pada setiap tindakan operasi misalnya pencabutan gigi,luka dan sebagainya.

    • 3.8 Pemeriksaan Diagnostik

      • a) Kateterisasi jantung : Gradien tekanan (pada distole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati katup mitral, penurununan orivisium katup (1,2 cm), peninggian tekanan atrium kiri, arteri pulmunal, dan ventrikel kanan ; penurunan curah jantung.

      • b) Ventrikulografi kiri : Digunakan untuk mendemontrasikan prolaps katup mitral.

      • c) ECG : Pembesaran atrium kiri ( P mitral berupa takik), hipertropi ventrikel kanan, fibrilasi atrium kronis.

    • d) Sinar X dada : Pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan vaskular, tanda-tanda kongesti/edema pulmunal.

    • e) Ekokardiogram : Dua dimensi dan ekokardiografi doppler dapat memastikan masalah katup. Pada stenosis mitral pembesaran atrium kiri, perubahan gerakan daun-daun katup.

    3.9 Komplikasi

    Stenosis mitral akan menyebabkan hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan

    sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

    BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN

    4.1 Pengkajian

    • Identitas

    Nama : Ny. W Umur : 22 Tahun Jenis Kelamin : Perempuan Suka Bangsa : Papua

    Ny W umur 22 th, status nikah, pekerjaan IRT, DX Mitral stenosis Severe, rencana ganti katup mitral. Riwayat penyakit sejak kecil klien sering mengeluh mudah lelah. Dada berdebar-debar saat aktifitas dan sering sakit. Klien dirawat diruang perawatan pre bedah. Persiapan operasi sudah dilakukan. Operasi akali dilakukan pagi ini. Klien diantar perawat kekamar operasi dengan kursi

    DS:

    Klien mengatakan sejak kecil sakit dada

    Klien mengatakan sejak kecil mudah lelah

    Klien mengatakan sejak kecil dada berdebar-debar saat aktivitas dan sering sakit

    Klien mengatakan akan dilakukan operasi katup mitral

    Klien mengatakan riwayat penyakit sejak kecil

    Klien mengatakan cemas takut dioperasi

    Klien mengatakan takut mati

    Klien mengatakan tidak tahu prosedur yg akan dilakukan

    DO:

    Umur 22 tahun

    Klien tampak gelisah

    Dx mitral stenosis severe

    Klien tampak dirawat diruang perawatan pre bedah

    Tampak persiapan operasi sudah dilakukan

    Tampak operasi dilakukan pagi ini.

    Klien tampak pucat

    • TTD : 90/70 mmHg

    • Suhu: 35 C

    • Nadi:98x/menit

    • RR: 22x/menit

    • LED :

    • Trombosit : 80.000 permikroliter

    • HT : 46%

    • HB: 10 gr/dL

    • Masa perdarahan : 8 menit

    • Masa pembekuan: 9 menit

    • 4.3 Pemeriksaan Fisik

    B1 (Breath) : fatigue, RR 22x/menit

    B2 ( Blood ) : takikardi, ,

    B3 (Brain) :

    B4 ( Bladder):

    B5 (Bowel)

    :

    B6 (Bone)

    : kelemahan, cepat lelah.

    • 4.3 Analisa Data

    Data

    Intreprestasi data

    Masalah

    DS:

    Persiapan intra operasi

    Cemas

    • Klien mengatakan akan dilakukan operasi katup mitral

    Tidak tahu prosedur operasi

    Tidak tahu prosedur operasi

    • Klien mengatakan cemas takut dioperasi

    cemas

    cemas

    • Klien mengatakan takut mati

    • Klien mengatakan tidak tahu prosedur yg akan dilakukan

    DO:

    • Dx mitral stenosis severe

    • Klien tampak gelisah

    • Klien tampak dirawat diruang

    perawatan pre bedah

       
    • Tampak operasi dilakukan pagi ini.

    • Nadi:98x/menit

    • TTD : 90/70 mmHg

    • RR: 22x/menit

    DS:

     

    Penurunan

    • Klien mengatakan sejak kecil

    Kardiak

    sakit dada

    Output

    • Klien mengatakan sejak kecil mudah lelah

    • Klien mengatakan sejak kecil dada berdebar-debar saat aktivitas dan sering sakit

    • Klien mengatakan riwayat penyakit sejak kecil

    DO:

    • TTD : 90/70 mmHg

    • Suhu: 35 C

    • Nadi:98x/menit

    • RR: 22x/menit

    • Dx Mitral stenosis severe

    DS:

     

    Resiko

    • Klien mengatakan akan dilakukan

    perdarahan

    operasi katup mitral

    DO:

    • TTD : 90/70 mmHg

    • Suhu: 35 C

    • Nadi:98x/menit

    • RR: 22x/menit

    • LED :

    • Trombosit : 80.000 permikroliter

       
    • HT : 46%

    • HB: 10 gr/dL

    • Masa perdarahan : 8 menit

    • Masa pembekuan: 9 menit

    4.4 Diagnosa Keperawatan

    • 1. Cemas b.d persiapan intra operasi

    • 2. Penurunan Kardiak output b.d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel

    • 2. Risiko pendarahan b.d Proses pembadahan

    No

    Dx. Keperawatan

     

    Tujuan/Kriteria Hasil

       

    Intervensi

     

    Rasional

    1

    Cemas b.d persiapan intra operatif

    Setelah dilakukan 1x24 jam pasien melaporkan cemas hilang/berkurang

    Kaji tingkat ansietas pasien

    • - Membntu pasien menghadapi

    Berikan informasi yg

    keadaanya sekarang

    Pasien tampak rilek

     

    akurat dan jawab dgn

    • - Memungkinkan pasien utk embuat keputusan

    Pasien

    melaporkan

    tidak

    takut

    jujur

     

    Beri kesempatan

    atas pengetahuannya

     

    operasi berkurang

     

    pasien utk mengungkapkan masalah yang dihadapinya

    • - Kebanyakan pasien mengalami masalah yang perlu diungkapkan

     

    Kaji adanya masalah sekunder yg dpt menghalangi proses

    • - Perlu dikaji utk meningktkan penyembuhan

    penyembuhan Catat perilaku dari orang terdekat/keluarga yg meningkatkan peran sakit pasien

    • - Memungkinkan pasien utk mempertahankan ketergantungannya

    2

    Penurunan Kardiak output b.d

    Tujuan :

       

    Kaji frekuensi

    Memonitor

    adanya

    Setelah diberikan asuhan keperawatan

     

    nadi, RR, TD

    perubahan

    sirkulasi

    adanya hambatan aliran darah dari

    atrium kiri ke ventrikel kiri,

    selama 3 hari, penurunan curah jantung dapat diminimalkan.

    secara teratur setiap 4 jam.hi

    jantung sedini mungkin.

    adanya takikardi ventrikel

    Kriteria

     

    Catat

    bunyi

    Mengetahui

    adanya

    hasil : Vital sign dalam batas normal,

     

    jjantung.

    perubahan

    irama

    Gambaran ECG normal, bebas

     

    Kaji

    perubahan

    jantung.

    gejala gagal jantung, , klien warna kulit  Pucat ikut serta dalam aktifitas yang terhadap sianosis
    gejala
    gagal
    jantung,
    ,
    klien
    warna
    kulit
    Pucat
    ikut serta dalam aktifitas yang
    terhadap
    sianosis
    menunjukkan
    mengurangi beban
    jantung.
    kerja
    dan pucat.
    adanya
    penurunan
    perfusi
    perifer
    terhadap
    tidak
    adekuatnya
    curah
    jantung.
    Sianosis
    terjadi
    sebagai
    akibat
    adanya
    obstruksi
    aliran
    Batasi aktifitas
    darah
    pada
    secara adekuat.
    Berikan kondisi
    ventrikel.
    Istirahat memadai
    diperlukan untuk
    memperbaiki
    efisiensi kontraksi
    jantung dan
    menurunkan
    komsumsi O2 dan
    kerja berlebihan.
    psikologis
    Stres
    emosi
    lingkungan yang
    tenang.
    menghasilkan
    vasokontriksi yang
    meningkatkan
    TD
    dan
    meningkatkan
    kerja jantung.
    3
    Resiko
    Pendarahan
    b.d
    proses
    pembedahan

    8.1

    Kesimpulan

    5.2 Saran

    BAB V

    PENUTUP

    Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini jauh dari sempurna,untuk itu segala kritik dan saran yang bersifat membangun dari semua pihak selalu penulis harapkan.Dan semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

    DAFTAR PUSTAKA

    Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.

    Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta

    Suparman (2000), Ilmu Penyakit Dalam Julid I Jakarta : FKUI.