MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIA

EDICIÓN, 2001.

DIRECTORES: J. Fernández C. Sillero C. Torres

COORDINADORES: F. Bonilla R. Calpena A. Martín-Hidalgo

HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELCHE UNIVERSIDAD MIGUEL HERNANDEZ

MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIA
EDICIÓN

2002

Hospital General Universitario de Elche. Universidad Miguel Hernández.

Edita: UNIVERSIDAD MIGUEL HERNÁNDEZ

Directores: J. Fernández C. Sillero C. Torres

Foto portada: Javier Fernández

Las pautas de tratamiento y las dosis de los fármacos referidas en los diferentes capítulos, se ajustan a las comúnmente utilizadas en la actualidad pero, en todo caso, representan la opinión y la experiencia de los autores de este libro. Cuando se ha creído conveniente, y siempre bajo el criterio del autor, se citan productos comerciales de uso muy generalizado. Las dosis de estos preparados, sus indicaciones y efectos secundarios, pueden variar con el tiempo, por lo que se aconseja consultarlas con textos especializados y con las indicaciones del fabricante.

“Desde luego que el devolver la salud a todos los enfermos es imposible. Esto sería mucho mejor, en efecto, que el predecir lo que va a suceder. Pero el hecho es que los hombres mueren -unos fallecen antes de llamar al médico, a causa de la violencia de su enfermedad, otros enseguida, después de haberlo llamado, algunos sobreviviendo un día, y otros un breve tiempo más-, antes de que el médico se enfrente a combatir con su ciencia contra la enfermedad que sea. Hay que conocer, pues, las características naturales de esas dolencias, en qué medida están por encima de la resistencia de los cuerpos humanos, y, al mismo tiempo, si hay algo divino en esas enfermedades... ”.

Hipócrates, Prognostikón, 1.

Prólogo a la Edición 2002 del “Libro de Urgencias” del Hospital General Universitario de Elche. U.M.H.

Es una satisfacción para el equipo directivo el poder realizar un prólogo a esta 2ª Edición del libro de Urgencias, máxime cuando uno de sus miembros ya fue coordinador de la primera edición. La medicina es una ciencia cambiante, la primera edición se editó en 1995, y el progreso de la medicina exigía una nueva actualización. En medicina, particularmente, el “turn over” de conocimientos en muy elevado y se encuentra en fase de aceleración, como ya formularon Soja y Price, indicando que el 50% de los conocimientos médicos se hacen obsoletos en menos de 5 años. Eso exige, no sólo un importante esfuerzo personal de actualización, sino también un importante esfuerzo docente de asimilación y transmisión de la información, del que no es ajeno nuestro hospital. Es el nuestro un hospital definido como General y Universitario, aunque echamos en falta un adjetivo que es inherente a su vocación docente, que el de docente postgraduado. El que no figure es más debido a lo prolijo que resultaría el nombre del hospital, que a la realidad, que es una realidad que impregna lo cotidiano del que hacer médico y que ha sido el “leif motiv” desde su inicio. Se trata de una obra enfocada a médicos residentes y, como no, a la actualización de los profesionales del hospital. Al igual que solicitamos de los médicos residentes que se empapen de sus conocimientos, t ambién solicitamos que aprendan de él los clínicos de nuestro centro, sobre todo en una carrera, la nuestra, en la que tener que aprender no es una vergüenza que refleje falta de conocimientos, sino una necesidad de tener más. Queremos felicitar a los coordinadores de la obra por el esfuerzo editorial realizado y animarles a proseguir en un camino necesario de formación continuada. Un saludo del equipo directivo.

La Dirección Hospital General Universitario de Elche

ELCHE, A 28 DE JUNIO DE 2.002

PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN DE 1996 .Hace ya algunos años que nuestro hospital viene desarrollando la docencia de residentes de Medicina Interna y de Medicina Familiar y Comunitaria, entre otros. Con frecuencia, ellos tienen que asumir, desde muy pronto, parte de la urgencia médico-quirúrgica del hospital: La del Área de Admisión de Urgencias y la que se deriva de las plantas de hospitalización. A menudo sucede que, aparte de la inexperiencia inicial, por otro lado explicable, se ven inmersos en un sinfín de problemas derivados de las diferentes conductas que observa entre compañeros más aventajados y, también, por el desconocimiento de la idiosincrasia del propio hospital. El resultado de todo ello es la búsqueda de consuelo en uno, o varios, de los muchos manuales de urgencias que están disponibles. Estos manuales han contribuido notablemente a la formación de residentes en nuestro país y aumentado la eficacia clínica de la urgencia en los hospitales. La mayoría de estos tratados muestran un rigor científico encomiable. Sin embargo, puede ser difícil obtener, en un momento determinado, la información más útil y poder adaptarla al medio en que se trabaja, que es el nuestro. Es necesario pues, para ellos, la existencia de un protocolo de actuación que unifique criterios y facilite la labor posterior de los especialistas. Bajo la iniciativa de algunos miembros del hospital, especialmente del Servicio de Urgencias, y con el estímulo de la Comisión de Docencia, surgió hace unos dos años, la idea de realizar un pequeño manual de urgencias para nuestro hospital. La idea fundamental se basó en proporcionar, a todos los que conducen la urgencia médica, los criterios suficientes para un diagnóstico temprano y un tratamiento eficaz, cumplir con los criterios de hospitalización y ordenar el protocolo del paciente que va a ser hospitalizado. Aparte de una mejor asistencia, esto proporcionaría menos fatigas a nuestro ya sobrecargado hospital. Aunque va especialmente dirigido a los médicos residentes y a los miembros del Servicio de Urgencias, de él pueden beneficiarse todos los médicos del hospital. Muchos de los capítulos que componen este libro han sido redactados, total o parcialmente, por los médicos del Servicio de Urgencias y por residentes aventajados. Se han escogido sólo aquellos temas que implican la mayor parte de las situaciones de urgencia, adaptándolos a las características de un hospital pequeño como el nuestro, con todas sus limitaciones. Faltan, sin embargo, algunos temas de interés que no han podido ser realizados por el momento. En sucesivos años, los que tomen el relevo, tendrán la misión de aumentar el índice de capítulos. Esta primera edición consta de 41. Queremos mostrar nuestro agradecimiento a todos aquellos que, de una u otra manera, han contribuido a que salga a la luz esta primera y modesta edición.

C. Sillero y F. Leyn.

PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN 2002 .Hace poco más de cuatro años que vio la luz la primera edición del Manual de Medicina de Urgencia de nuestro hospital y creemos que, modestamente, ha cumplido la función para la que fue diseñado: Informar de manera rápida, p ero sólida, acerca de la conducta a seguir ante las principales situaciones de la urgencia médico-quirúrgica en el Área de Urgencias y en las propias áreas de Hospitalización. Esta segunda edición quiere reflejar, en lo posible, los sensibles cambios habidos en el campo del diagnóstico y de la terapéutica en estos últimos años, adaptándolos a la urgencia médica en nuestro hospital. Por otra parte, hemos ampliado de manera significativa el número de capítulos y el número de autores. Entre los primeros, cabe destacar los dedicados a los trastornos del equilibrio ácido-base, al tromboembolismo pulmonar, al paciente politraumatizado y el referente a la transfusión sanguínea. Hemos incluido, en fin, dos capítulos no habituales en los manuales de urgencias: La urgencia odontológica en un hospital general y el dedicado al donante potencial de órganos. Queremos agradecer a todos los que, de una u otra manera, han contribuido a la confección de los capítulos de este Manual: A los coordinadores y autores de los capítulos y a todos aquellos médicos residentes que, con sus sugerencias, han hecho posible la edición revisada y ampliada de este Manual. A estos últimos va dedicada esta edición. Y por último especial agradecimiento a los Dptos. de Medicina y Cirugía de la UMH.

J.Fernández, C.Sillero y C.Torres.

.................................................................... Urgencias en oncología............................ 127 13....... 19 Mareo y vértigo.......................................................................................... Crisis hipertensivas .......................INDICE DE CAPÍTULOS Capítulo 1................................... ................... ................................................... 187 20........... Alteraciones del nivel de conciencia....................... 173 18...... 95 9... Angina inestable................................. 247 25....................... 215 23.............................. Insuficiencia cardiaca .................................... .................................. 4........ 151 16............. 89 Conducta ante un paciente con disnea.................. 143 15.................................................... 5.... Diagnóstico y tratamiento de las arritmias ... 295 31........................................................ 195 21....................... 317 34.................................................... 135 14............ 327 ............................ .......... Bronconeumopatía crónica agudizada...... 7............................ 277 29.... 163 17................... 8.................................................................... 199 22...................... 107 11........................................................................ 311 33..................................... Dolor torácico...................... Atención inicial al paciente politraumatizado......................................................................... Manejo del paciente con fiebre en urgencias ..................... 6.................... 179 19........................................................ Traumatismos torácicos........... Asma bronquial ................ Traumatismos raqui-medulares ........................................................... El paciente agitado en el área de urgencias..................................................................... 301 32.. 39 Sincope ................ 269 28....... Traumatismo craneoencefálico.................................................... 233 24............... 49 Alteraciones del sodio y del potasio .................. 257 26.................... ........ Urgencias hepatobiliares....... Conducta ante un paciente con neumonía.. Reacción anafiláctica ...... El dolor abdominal........................................................................................................................................... Enfermedad tromboembólica venosa ........... Cefalea en el área de urgencias........... 2. 3........................................ Manejo del paciente epiléptico en el área de urgencias .................. 43 Shock........................................ Asistencia urgente............................................................................................................................. 113 12........................ Página Reanimación cardiopulmonar...................... 101 10........................... 67 Coma................................................... Traumatismos abdominales........ Síndrome confusional agudo...................... Infarto agudo de miocardio.................................... 283 30............................. 265 27............... Hemorragia digestiva alta......... Insuficiencia renal aguda ........................... Hemoptisis .............. 81 Urticaria y angioedema..........................

......................................................................... Conducta ante una hematuria.........................................................................................................541 APÉNDICES: La donación de órganos................................................................................351 38............................................. Intoxicaciones y sobredosificaciones: tratamiento en un servicio de urgencias .............. Pancreatitis aguda..................................... Complicaciones metabólicas de la diabetes mellitus.................... Trombosis venosa profunda.............................553 Monitorización de fármacos........................................ Patología reumatológica en urgencias................................................................................................ Oído doloroso y oído supurante...................................... Meningitis bact eriana aguda....................................575 .......409 45..................... Transfusión sanguínea.475 52.....................................561 Recogida de muestras y valores de referencia del Laboratorio de Urgencias y Microbiología del Hospital General Universitario de Elche............................................................................. Urgencias en patología anorrectal................. Urgencias en adictos a drogas por vía parenteral ................................................... Urgencias oftalmológicas más frecuentes................................................375 41.............................................................................................................................................................................. Manejo de la diarrea aguda en urgencias .....INDICE DE CAPÍTULOS Capítulo Página 35...413 46...........479 53...381 42.......................453 49.........................................535 55...........441 48.........335 36..... Abdomen agudo .... Manejo del ictus en urgencias.................461 50..............393 43......345 37.................. Complicaciones de la cirrosis hepática...... Epistaxis..................................469 51...........519 54....... Complicaciones de la litiasis renal ... Urgencias en el paciente con infección por VIH ............................431 47...................... Urgencias odontológicas ..............................................................405 44.....357 39........... Urgencias dermatológicas ............................369 40........................

........ 405........................ 393........................................................................ Cirugía.......................... 409 Girona E... 107 Devesa P.. 409 Asensio J....... 43............................... Cirugía............................................................... 351 ...... 409 Gallego J................................. 461 Enríquez R.........................39...........A.................................... 301 Calpena R............. 43.......... 345 De la Fuente J... 405................... Nefrología............................. 469.... Oncología.......................................... 409 Camarero M.......... 317................................... Cirugía..... Nefrología.......................................................................... 479 García-Peche P........................ 453 Delgado Y.............. 405.. 199 García-Escudero M.............. Anestesiología .. Psiquiatría.......... 173....... 375 Espinosa J... 405......... Cirugía.............................. 393... 195............... 173.......... 357 Esteban A..151................ Alergología.......................................... Medicina Interna................... 335 Escrivá B. 151.............................................................................. 405............................................................................................... Dermatología........................................... Urgencias ...................................... Farmacia. 295 Ferrer R.................. Cirugía......................................................... Neurología................ Cirugía.......................................... 187 García-Gómez J...... Urología................ 317......... Psiquiatría..... 81. 199 García-López F.................... 95 Bonal J............. 81..................................................................................................... 393......151.............. Oncología .. 151........................................... Odontólogo...................... 409 Conesa V...... Medicina Interna..................... 143 Bonilla F... 151 Baeza J.. 409 Carrato A........... 151...... Urgencias .................................... 179.. 199 Carvajal R............................ Neurología................ Cirugía ............................... Cirugía ..... 89......................................... 327.................................................................... 113..... Residente Farmacia .......M............................ 67 Escolano C.................................. 151.......................................................................163......... Psiquiatría...163...............................................................INDICE DE AUTORES Autor Páginas Alom J...................................................................... 357 Andreu J......................................................... Digestivo........................ Oncología... 575 Femenía M.................... 187 Barceló C............................................................................................................................V... 519 Cuesta A....................... 409 Arroyo A............... Unidad de Investigación . 475 García-Motos C............................ 393...................................................... 179............. 479...................... Urgencias .................................... 187 Candela F.39..................... Urgencias ................. 405 Cansado P..........A.. Cirugía................... 561 Cabezuelo J......................A........... Hematología.............................................. Digestivo................................ 335 Borrás J.................. 95 Fernández J.......................................................

............J...................................................................... 283 Moltó J.................................461 Mendoza A.................... 283.... Médico de Familia ...................................... 151................. 95 Maestre A...... 127...................... 541 Navarro A........ Medicina Interna.......... Farmacia . 143 Infante E............... Dermatología........ 101........................... Medicina Interna............................................................................................................ Anestesiología........... Farmacia ............ Digestivo .......................... 43............................................................................................. 553 González M.................. Cuidados Intensivos.................................. 479................................... 233........................ 195....................... Cardiología................................ 541 Martí-Viaño J..351 ............................................................................................................ Hematología........ 541 Mompel A................................................... Medicina Interna.......... 317...................... 151....... Medicina Interna............................... 269..... 409 Padilla S............................................................ 393.L......... 479 Gutiérrez A............T...413 López-Aguilera I....................................................... Oftalmología... 561 Navarro F. ORL...................... Urgencias................. Neurocirugía....... Cirugía........... 475... 195.................. 269..... 143 Masiá M........................519 Mora A............................................................................ Medicina Interna... 215..... 95 López-Ramos E.... 265........................ 247.....561 González-Tejera M............... 49................ Unidad de Infecciosas......................................... 311 Marín F.............................. 135 Mirete C..............381 Navarro I..................441 Jordán A.......... 541 Hernández F............................... 113................................................ 393 Llaudes R...... Medicina Interna........413 Ibáñez M........... Urgencias............... Reumatología..................................... 535.....369 Palacios F.............. 49 Llorca S.. 311...519 González C...................... 405...................................381 Oliver I....... 335 Gutiérrez F.................................... 195............ Neumología................................................. 535..........19..... 535..... 369 Matarredona J....... 265... 283.... Urgencias ................... 535.. Psiquiatría... Medicina Interna........................ Hematología..................................... 553 Penadés G.. 247.................................. 195............ Nefrología.... Cirugía ...... 81.....277 Noguera R.....INDICE DE AUTORES Autor Páginas Godrid M............ 19.......................................................................187 Gómez A.......................... 233............................................. 39....J... Anestesiología...519 Martín-Hidalgo A Medicina Interna................................................................... Oftalmología............ Reumatología.... Cardiología.. 43..... 301................................................................................... 113............. 39...................... 81.................. 95 Guirao R.....................................................257 Lacueva F............ 327.................................................................. 311... Urgencias..........................................

..... Análisis Clínicos. 311 Plaza I........ Digestivo..... Urgencias.......... 575 Sola D.................................. 575 Torres C................ 39.......... 67 Sirvent E............ 479 Tovar J........... 283 Sillero C........................... Análisis Clínico ...........................163..................... 277.................................................................... 381 Vázquez N. 575 Rodríguez-Castañares J....................... E.......... 345.... Médico de Familia ....................................... 43............................................................................ Medicina Interna........ 431 Shum C.................. 327............. 67..... 393......................................................... Cirugía..... 475.................................. 357 Reyes A.......................... 351 Sirvent A...... 519 Sánchez-Castro P.........................T................. Nefrología .................. Cirugía ................................ Neumología...................................... 301 Reyes F......... 173....................... 375 Pérez-Vicente F... 135 Sempere M.......... 199 Romero V...................... Neumología............... 179.........V..... 179............... Nefrología.................................................................................................................................. 151... 317.. Medicina Interna.... 187 Segura J......... 327 . 561 Piedecausa M.. 335...................................................... 49........ 19......................................................... Residente Farmacia .......... 561 Royo G......... 233........ Psiquiatría........... Neurología . 95 Serrano P........... 357 Tormo C......... Digestivo.................................... 247.... 277 Rosique J.................................................................D............. 575 Ruiz J...... 127.D..........M................. Neurología...... Médico de Familia ............81..... 215................... Neurocirugía................................................. 107 Pérez-Soto M............................... 393........................................................... 107 Sendra P..............................................................................I........ Médico de Familia.................................................................................. 173................. Reumatología..... 405 Peris J...... 479 Rodríguez-Lescure A.................................................................................. 405 Severá G.......................... Urgencias ........................................... 269..............INDICE DE AUTORES Autor Páginas Pérez-Gascón C................... 215.... 101 Sánchez-de-Medina M................................163................ Farmacia ........................................... 107................. Microbiología................................................ 101..................... ORL.....................265....... Cardiología ........................... Urgencias ................... Hematología.. Análisis Clínicos .................. Oncología..... 233 Rizzo A.....................................................................................................

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El control de la vía aérea a ser posible se hará mediante intubación orotraqueal para proporcionar adecuada ventilación y oxigenación. la European Resuscitation Council (ERC) entre otras). Palacios F. INTRODUCCIÓN En la presente edición del Manual de Urgencias recogemos las recomendaciones de consenso del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) que representa la organizaciones mundiales más importantes (incluidas la American Heart Association (AHA).REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Capítulo 1 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR.. . suele presentarse esquematizada en diagramas de flujo. resaltando que: . . En un esfuerzo por evitar los diagramas complejos y múltiples. Torres C. La PCR sea consecuencia de un proceso irreversible. el ILCOR ha propuesto un "diagrama universal” para la reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) que resume los conocimientos que representan un inequívoco avance en las situaciones de parada cardiorrespiratoria.1). salvo que: 1. Página 19 . y Guirao R. ausencia de respiración y falta de pulsos en carótida. PRINCIPIOS GENERALES DE ACTUACIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIAS Consisten en unas recomendaciones básicas: • Cuando se sospecha una parada cardiaca debe comenzarse inmediatamente el soporte vital básico (RCP-B) confirmando la presencia de parada cardiaca: Inconsciencia. DIAGRAMA UNIVERSAL PARA LA RCP-A Resume el conocimiento del tratamiento eficaz de la parada cardiaca (Ver Figura 1. . En el presente capítulo no se trata la RCP-A en n iños si bien entre paréntesis se indican las dosis ajustadas por Kg.Se corregirán las causas reversibles. La reanimación cardiopulmonar (RCP).Las maniobras de reanimación cardiopulmonar se deben realizar en todas las situaciones de ausencia de pulso (con la pausa obligada para la realización de las cardioversiones). .La maniobra de desfibrilación en las situaciones de FV/TV se aplicará hasta que dejen de estar presentes.La utilización de la adrenalina será en bolos.

. antiarrítmicos. Causas potencialmente reversibles: .Hipoxia .Hiper/hipokaliemia y desórdenes metabólicos .Tromboembolismo Figura 1.B (si indicada) Puño percusión torácica (si indicada) Monitorización/desfibrilador Diagnóstico de ritmo Comprobación de pulso FV/TV NO FV/TV Cardioversión x 3 (si es preciso) RCP 1 min.Corregir causas reversibles .Taponamiento cardiaco .REANIMACION CARDIOPULMONAR Parada cardiaca Diagrama de RCP..1. atropina/marcapasos. RCP 3 min.Intoxicaciones .Hipotermia .Comprobar la técnica de desfibrilación .Comprobar acceso venoso y tubo endotraqueal .Administrar Adrenalina cada 3 min.Hipovolemia .Diagrama universal para la RCP-A (ILCOR) Página 20 .Valorar la administración de bicarbonato.Neumotórax a tensión . Si la RCP no es exitosa: .

las soluciones glucosadas deben evitarse en la RCP.. • • La única diferencia en el manejo de estos dos grupos es la aplicación de la desfibrilación para los pacientes con FV/TV sin pulso. Corrección de causas reversibles. REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA (RCP-B) Ha de realizarse hasta que la RCP-A esté disponible. en su defecto. Reanimación cardiopulmonar básica. No FV/TV sin pulso. 3. periférica. livideces. las arritmias deben considerarse agrupadas en dos tipos: 1. 2. 2.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR 2. EN CASO DE DUDA INICIAR LA R. de manera simultánea con los puntos segundo y tercero. La PCR lleve más de 10 minutos sin haberse iniciado la reanimación. inicialmente con mascarilla y lo antes posible mediante intubación orotraqueal. La dilatación pupilar aparece 30-90 segundos después del cese de la circulación por lo que no contraindica la RCP. comenzar el masaje cardiaco. En este grupo quedan incluidas la asistolia (AS) y la disociación electromecánica (DEM). 4. A ser posible. tras dos insuflaciones. Mantener permeable la vía aérea e iniciar la ventilación artificial. en las situaciones de parada cardiaca. 4. 1. Si no se palpan pulsos carotídeos. excepto en caso de intoxicaciones por fármacos depresores del SNC o hipotermia..C. Existan s ignos claros de muerte biológica: rigidez. Página 21 . 3. colocar una vía venosa central o. Los restantes aspectos del manejo son similares para ambos grupos: 1.P. Comprobación de la presencia de parada cardiocirculatoria. Administración de adrenalina y 5. Acceso venoso. Salvo que se sospeche hipoglucemia o esté documentada. • Desde un punto de vista práctico. Monitorizar al paciente mediante el equipo de desfibrilación. Fibrilación ventricular / Taquicardia ventricular sin pulso (FV/TV sin pulso) 2. 3. Intubación traqueal.

1) muestra las más frecuentes a modo de recordatorio. intervalo entre dosis y la valoración opcional de dosis mayores. Entre paréntesis. ACCESO VENOSO: Es una indicación que también tiene consenso generalizado. El nivel inicial de energía para la desfibrilación es de 200 J (2 J/Kg). CORRECCIÓN DE CAUSAS REVERSIBLES: Particularmente. ADRENALINA : La adrenalina es el fármaco alfaadrenérgico de elección. en situaciones de no FV/TV sin pulso. El diagrama universal del ILCOR (figura 1. Como regla diremos que debe administrarse al menos 1 mg (0. Caso de no ser posible. la causa de la parada puede ser reversible con medidas específicas.) para el tercero y sucesivos.REANIMACION CARDIOPULMONAR REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA (RCP-A) INTUBACIÓN TRAQUEAL: Es una recomendación totalmente consensuada.) cada 3 minutos. se recoge la energía para pacientes pediátricos. la adrenalina puede administrarse por vía traqueal duplicando su dosis. Existen discrepancias respecto a la dosis. DESFIBRILACIÓN Se debe realizar tan pronto como se identifica una situación de FV/TV sin pulso. la mascarilla con ambú es una alternativa obligada. La dosis estándar inicial en todas las RCP para adultos es de 1 mg cada 3-5 minutos. Si no está disponible.01 mg/Kg. aunque no es tema del presente capítulo. en adultos. 200 a 300 J (2-4 J/Kg) para el segundo choque y 360 J (4 J/Kg. Llegado al tercer choque eléctrico se considerará la indicación de antiarrítmicos. En RCP refractarias a dosis estándar se pueden administrar dosis intermedias-altas de 2-5 mg cada 3-5 minutos. Página 22 .

tiempo en que hay que mantener la RCP. de alcalinizantes. dosis posteriores. en el entorno de la UCI. se debe proceder a la administración de lidocaína por vía i. siendo el objetivo mantener el pH entre 7. se procederá de la siguiente manera: 1. A. la AHA recomienda la administración de 1 mg i. 200 y 360 J. Utilización de antiarrítmicos: al igual que el bicarbonato. utilizando un desfibrilador distinto y probando nuevos fármacos antiarrítmicos tales como la amiodarona (300 mg por vía i. Si persiste la FV. La dosis inicial si no hay gasometría es de 1 mEq/Kg. Si los controles gasométricos no están disponibles adecuadamente.1 y el Exceso de Bases es inferior a –10.v.5 mEq/Kg. Por lo tanto. siempre existe la posibilidad de que se trate de una FV de complejos finos que simule una asistolia.. mientras se mantiene la RCP. en situaciones de asistolia y disociación electromecánica.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR OTROS FÁRMACOS Y MARCAPASOS EXTERNO: Hacemos referencia a la consideración de empleo. naloxona y cloruro cálcico.5. así mismo se considerará su uso en situaciones de hiperpotasemia previa. se repetirá la descarga de 360 J. se valorará su uso en caso de RCP de 10-20 minutos de duración. tras 10 minutos. B. según control de la gasometría. Si existe control gasométrico. El fármaco de elección es la lidocaína. el tratamiento debe iniciarse con tres desfibrilaciones (200. La administración de bicarbonato se encuentra muy restringida en la actualidad. valorando una administración de dosis elevada. la administración de bicarbonato se realizará cada 10 minutos en dosis entre 25-50 mmol. de atropina cada 3-5 minutos hasta un máximo de 0. Atropina: Se valorará su utilización en las situaciones de parada cardiocirculatoria por asistolia.). (1 mg/Kg) y repetir el choque con 360 J.v.04 mg/Kg. seguida de 0. 2. Ante la persistencia de la FV. Si persiste la asistolia tras varias dosis de adrenalina. su utilización está restringida respecto a recomendaciones recientes. Independientemente de que deben conocerse en detalle estos fármacos. C. El alcalinizante de elección es el bicarbonato sódico .0-7. el tratamiento antiarrítmico. debe recordarse que el bretilio demora su acción alrededor de 20 minutos. atropina y marcapasos externo. de acidosis metabólica preexistente y de intoxicación por antidepresivos tricíclicos. En caso de persistir la imagen de asistolia en el monitor. Al igual que la FV. Si no existe control gasométrico. Administrar adrenalina de la manera indicada.) o el bretilio (5-10 mg/Kg por vía i. Alternativamente (recomendación de la ERC) se puede administrar la dosis t otal Página 23 .v. Si la RCP tiene éxito.3 y 7. debe mantenerse durante 24 horas al menos. muy restringida en la actualidad respecto a pasadas recomendaciones. asegurándose que el contacto con la piel sea el idóneo. antiarrítmicos. Sin embargo.v. su reconocimiento es inmediato en el paciente debidamente monitorizado. se administra si el pH es menor 7. tratando de buscar una posición diferente de las palas del desfibrilador.).

es un diagnóstico de sospecha. La práctica de su utilización en situaciones simuladas no es sustituible por ningún otro tipo de aprendizaje. Para la AHA en las referidas situaciones recomienda 2-4 mg/Kg cada 10 minutos. algún complejo QRS). La necesidad de un aprendizaje práctico es extensible a las técnicas de ventilación con mascarilla. La adrenalina se inactiva al mezclarse con el bicarbonato. sincronización / nosincronización. se colocará el marcapasos transcutáneo siempre que exista pulso eficaz. • • • • Página 24 .REANIMACION CARDIOPULMONAR de 3 mg (adultos) en bolo único. es correcta la prueba terapéutica con naloxona (0. inconsciencia con bradipnea y pulsos presentes). hipocalcemia o sobredosis de calcioantagonistas. Este tiempo. progresión en el nivel de descarga. Naloxona: La situación particular de parada respiratoria por opiáceos (habitualmente. pudiéndose repetir la dosis cada 5 minutos. por su parte la ERC restringe su valoración a la fase tardía de la disociación electromecánica OTRAS CONSIDERACIONES BÁSICAS • No obstante la tendencia a estandarizar el diseño de los equipos de monitorizacióndesfibrilación-marcapasos externos. A los 1-2 minutos de su administración. F. La administración de cloruro cálcico se encuentra muy restringida tanto en las indicaciones de la AHA como de la ERC. comprobar el ritmo y la presencia de pulso. se puede utilizar la intratraqueal (doble dosis diluida en 10 cc. En caso de no disponerse de una vía central. el diagnóstico es improbable. Cloruro Cálcico : Si se sospecha hiperpotasemia. La RCP no debe interrumpirse por más de 10 segundos. Este aprendizaje práctico incluye las técnicas de cardioversión (colocación de electrodos. en el que o bviamente se mantienen las maniobras de RCP. el personal sanitario debe estar familiarizado con la instrumentación concreta de su entorno. En el caso de que aparezca en el monitor algún signo de actividad eléctrica (ondas P aisladas. esta o pción se basa en el margen de seguridad del fármaco y el mal pronóstico de la asistolia. puede administrarse cloruro cálcico. intubación traqueal y acceso venoso. Si tras la tercera dosis no se aprecia respuesta.01 mg/Kg). D. salvo para la maniobra de desfibrilación. se reduce claramente la posibilidad de éxito de la RCP. aplicación de palas. de suero salino). se requiere para la circulación del fármaco. En este caso. elección de derivación para monitorización). Marcapasos transcutáneo : lo referido. 3. E. Tras la administración de fármacos (repetimos que en la actualidad su uso está muy restringido) no ha de esperarse ningún efecto antes de 1-2 minutos. Si persiste la asistolia.

asistolia siendo su identificación inmediata. Página 25 . de suero salino fisiológico. 1. tomando decisiones acerca del tratamiento a seguir. diluidas en 10 cc. DEM: Su diagnóstico implica el considerar causas específicas e instaurar el tratamiento indicado: . Durante las RCP salvo sospecha u objetivación de hipoglucemia. atropina (duplicar la dosis) y naloxona (duplicar la dosis). el estado de salud basal del paciente. .Reposición de volumen en caso de hipovolemia. FV. ORDEN DE CESE DE LAS MANIOBRAS DE RCP Se valorará individualmente en cada fundamentalmente. ha de conllevar la certeza de que el paciente está correctamente monitorizado. adrenalina (triplicar la dosis). el paciente debe ser trasladado a la UCI. • • • • TRASLADO DEL PACIENTE A LA UCI TRAS UNA RCP EFICAZ Independientemente de su estado neurológico. se valorará su situación y estabilidad cardiorrespiratoria. deben evitarse las perfusiones glucosadas.Punción pericárdica en caso de taponamiento cardiaco.Tratamiento de un posible embolismo pulmonar. los siguientes factores: caso. lo más prudente es mantener el tubo orotraqueal y la ventilación manual con ambú y elevada concentración de oxígeno.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR • Si no se dispone de vía venosa. . Deben tenerse en cuenta. . El reconocimiento de TV.Drenaje pleural en caso de neumotórax a tensión. La indicación de ventilación espontánea sólo debe realizarse una vez estabilizado el paciente y por un médico con experiencia. La exploración del pulso central es la piedra angular de la “monitorización” del paciente en parada cardiocirculatoria. Entre tanto. Si es posible. Su relevancia es particularmente evidente en situaciones de Disociación Electromecánica (DEM). se puede aplicar. Una vez ingresado en la UCI. a través del tubo endotraqueal. garantizando la posibilidad de una adecuada RCP en caso de precisarla durante su traslado.

cuando menos. No incluimos otras situaciones de alteración hidroelectrolítica que pueden inducir parada cardiocirculatoria por su menor frecuencia. La RCP-B no requiere modificaciones. en la Tabla 1. SITUACIONES DE RESUCITACIÓN ESPECIALES A. particularmente en los casos acaecidos fuera del hospital. B. drogas. Página 26 . Por tanto. Pediatría La atención del paciente pediátrico en lo referente a los principios generales de equipo. las maniobras de RCP deben mantenerse hasta que la temperatura central alcance los 36ºC y el pH y la kaliemia se normalicen. En pacientes en los que se sospeche la posibilidad de alteraciones hidroelectrolíticas (pacientes con enfermedad renal. haciéndose menos énfasis en la desfibrilación precoz.1 se resumen las actuaciones en caso de hiperkaliemia sumadas a las referidas en el algoritmo general de tratamiento de la parada cardiocirculatoria. En presencia de hipotermia. si bien requieren un conocimiento específico de la fisiología. anatomía y psicología junto a una experiencia pediátrica. Ello. Comentar tan sólo que con relación al paciente pediátrico. no difiere de los adultos. La presencia de FV a los 30 minutos de RCP indica. la parada cardiocirculatoria se produce en relación con hipoxia global con mucha más frecuencia que por arritmias primarias. 5. con relación a estos pacientes es básico un reconocimiento y actuación precoz en las situaciones de insuficiencia respiratoria y shock. Alteraciones hidroelectrolíticas La hiperkaliemia es la alteración hidroelectrolítica que se asocia con más frecuencia a parada cardiaca.REANIMACION CARDIOPULMONAR 2. alteraciones en ECG) la objetivación mediante determinación de laboratorio y la actuación terapéutica es clave en la prevención de la parada cardiocirculatoria. que es posible la recuperación de un ritmo eficaz mecánicamente. Las actuaciones durante la RCP-B y RCP-A en el paciente pediátrico se recogen en el correspondiente capítulo. a condición de que la fuente de información sea fiable. etc. 3. Se valorará la supresión de las maniobras de RCP a los 30 minutos de instauradas en los casos de asistolia y disociación electromecánica. El tiempo transcurrido en parada hasta la instauración de las maniobras de RCP adecuadas. 4.. En situaciones de parada cardiocirculatoria se producen alteraciones hidroelectrolíticas que no requieren de intervención médica salvo que sean las causas primarias de la parada.

se suma la prevención de la absorción persistente del tóxico y si es posible revertir el efecto del mismo. taquiarritmias Cloruro cálcico Tabla 1.1. prolongado. β -agonistas i. ondas U prominentes. asistolia. disminución de ondas P. Al principio básico de restaurar la circulación/perfusión tisular y la ventilación/oxigenación. la aproximación terapéutica habitual para las paradas cardiacas por cardiopatía isquémica es cuando menos insuficiente. asistolia Prolongación del QT.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Causas comunes K+↑ Insuficiencia renal Enf. Insulina + glucosa. de Addison Anomalías en ECG Tratamiento Ondas T picudas. asistolia Potasio Magnesio K+↓ Diuréticos Hiperaldosteronismo Emesis Aspiración gástrica Mg2+↑ Insuficiencia renal Mg2+↓ Alcoholismo Inanición Retención urinaria Oclusión intestinal Malabsorción Ca2+↓ Hipoparatiroidismo Pancreatitis aguda Insuficiencia renal Cloruro cálcico Magnesio Prolongación del QT. FV. QRS pequeño. TV. elevación del ST. AV = auriculoventricular). En estas situaciones. TV = Taquicardia ventricular.Causas electrolíticas de inestabilidad cardiaca (ECG = electrocardiograma. intervalo PR Cloruro cálcico. FV = Fibrilación ventricular. depresión del segmento ST. acortamiento del ST. además de con el tiempo de parada. Es obligado por tanto intentar identificar el tóxico. Intoxicaciones Las paradas cardiacas en relación con sustancias tóxicas representan la segunda causa de parada cardiaca para edades entre 18 y 35 años. El reanimador debe adoptar medidas de autoprotección. diálisis Ondas T anchas.v. ondas T anchas. C. RCP-Básica: Se debe apartar al paciente del posible tóxico. o inhalados. prolongación del intervalo PR. bicarbonato ensanchamiento QRS. bloqueo AV. FV. TV. La supervivencia se relaciona. ondas P grandes Bradicardia.. bloqueo AV. aplanadas o invertidas. ondas T picudas o invertidas. Página 27 . con la dosis de tóxico.

fármacos inotrópicos.Drogas que pueden originar parada cardiaca. magnesio Cloruro cálcico. lidocaína. tiempo. fenitoína. D. cardioversión. diálisis Benzodiacepinas. resistencia y T. intensidad. Estas medidas son aplicables tanto en la situación de pre-parada. Bicarbonato sódico. Tabla 1. que ha de prevenirse.. por lo que la mayor lesión se produce tras Página 28 . El calor producido depende de la ley de Ohm: J = I2RT. lidocaína. Antiveneno específico Eritromicina β -agonistas β -bloqueantes Fármacos inotrópicos. Electroshock La corriente eléctrica produce en las víctimas un amplio rango de efectos que varían desde una sensación desagradable a la muerte por parada cardiaca. EDTA. adrenalina benzodiacepinas. Nitrito sódico. hidroxicobalamina. Tóxico β -bloqueantes Tratamiento Glucagón. Su mecanismo de acción resulta tanto del efecto directo sobre las membranas celulares como por la acción sobre la musculatura vascular y la conversión de la energía eléctrica en energía calorífica al pasar a través de los tejidos. En la Tabla 1. magnesio Antiarrítmicos clase Ia y Ic Hidrato de cloral Cloroquina y quinina Antihistamínicos Teofilina Cocaína Opiáceos Organofosforados Cianuro Envenenamientos β -bloqueantes Bicarbonato sódico. oximas.2. donde J es energía. bicarbonato sódico? Naloxona Atropina.REANIMACION CARDIOPULMONAR RCP-Avanzada: Muchos tóxicos requieren una aproximación terapéutica específica. como durante las maniobras de reanimación como con posterioridad a las mismas. Antidepresivos cíclicos Bicarbonato sódico. thiosulfato sódico. I. R. perfusión de adrenalina marcapasos Precauciones Antagonistas del calcio Cloruro cálcico. magnesio β -bloqueantes. perfusión de adrenalina Digital Anticuerpos Fab. antiarrítmicos clase Ia y Ic.2 se resumen algunas de las sustancias tóxicas más frecuentemente asociadas con paradas cardiacas.

Si bien no es posible determinar el pronóstico de recuperación de estos pacientes. Si la parada respiratoria persiste. Si por la ubicación de la víctima no es posible iniciar el masaje cardiaco. Así mismo. La causa inmediata primaria de muerte por electrocución es una parada cardiorrespiratoria: FV. boca y cuello. particularmente en situaciones de quemaduras en la cara. Corazones denervados El corazón denervado es muy sensible a los efectos de la adenosina. debe iniciarse la respiración asistida y trasladarla al suelo tan pronto como sea posible. Si existe traumatismo de cabeza o cuello. de 250 mg) si el paciente no responde en situaciones de bradicardia al tratamiento convencional con atropina. o contactos prolongados. puede producir un efecto cardiaco al producir un espasmo cardiaco. Los daños tisulares a nivel de músculo esquelético pueden precisar de una atención quirúrgica. Se deben retirar las vestimentas que puedan causas quemaduras. puede provocar contractura tetánica del diafragma o prolongada parálisis de la musculatura respiratoria.v. dado que suele producirse en personas jóvenes las medidas de reanimación deben aplicarse incluso en los que inicialmente impresionan de fallecidos. se pueden producir en muy poco tiempo alteraciones que dificulten extremadamente la intubación. asistolia o TV que aboca a FV pueden derivar de electrocuciones tanto por alto como por bajo voltaje. procurando una adecuada diuresis en evitación de los efectos de una mioglobinuria. iniciando una controlada reposición. puede producir la parada cardiaca hipóxica. RCP-Avanzada: Aislar la vía aérea tan pronto como sea posible dado que. RCP-Básica: Es fundamental cortar la fuente de corriente. A su vez. y en los tejidos que ofrecen mayor resistencia al paso de la corriente (piel y hueso). Consecuent emente en dichos pacientes no se debe administrar en situaciones de taquiarritmia supraventricular y debe considerarse la utilización de agentes bloqueadores de la adenosina como la aminofilina (bolo i. epinefrina.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR contactos con corrientes de alta intensidad. Las arritmias se manejaran de la forma estándar. iniciando las compresiones torácicas tan pronto como sea posible en paciente con parada cardiaca. electroestimulación. E. Tras la reanimación. Página 29 . debe prestarse especial atención al estado de volemia. Así mismo. el paso de corriente a través del cerebro puede provocar parada respiratoria por inhibición del centro respiratorio a nivel medular. aplicar las medidas especificas durante la movilización. El contacto con corriente alterna (la doméstica) puede causar contracturas tetánicas del músculo esquelético y favorece l a aparición de un efecto sobre el corazón similar al descrito como fenómeno R sobre T.

La hipotermia severa provoca bradicardia y bradipnea. En esta situación. con particular vigilancia de la aparición de complicaciones en relación con edema cerebral y fallo mult iorgánico. Nunca debe de olvidarse la posibilidad de lesiones espinales. Se debe intentar el recalentamiento para temperaturas corporales inferiores a 34 grados. malnutridos o alcohólicos deberán recibir 100 mg de tiamina i. la resucitación no está indicada. G. Ahogamiento Es fundamental una adecuada RCP-Básica en el lugar del ahogamiento. desfibrilación. La RCP-Avanzada no requiere ninguna consideración especial respecto al estándar de tratamiento. la reanimación no debe interrumpirse hasta se produzca la recuperación de la temperatura corporal. RCP-Avanzada: Caso de producirse la parada cardiaca. Hipertermia La hipertermia reduce la tolerancia a la parada cardiaca. no debe intentarse el calentamiento externo. o colocación de marcapasos provisionales. Los cuidados postreanimación deben prestar especial atención a las alteraciones hidroelectrolíticas.v. Página 30 . El corazón hipotérmico tiene una respuesta disminuida a la electroestimulación. Hipotermia La hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia a la parada cardiocirculatoria. No debe olvidarse que si el paciente present a hipotermia secundaria a parada cardiocirculatoria. en este caso. Los pacientes caquécticos. y las drogas cardioactivas pueden alcanzar niveles tóxicos. no deben sobrepasarse tres cardioversiones hasta que la temperatura se incremente. las dosis de medicamentos i. Maniobras de aislamiento de la vía aérea. Es frecuente la presencia de cuerpos extraños en vías aéreas y con alta frecuencia se producen vómitos. evitar la actividad y los movimientos bruscos que facilitan la FV.v. Todo paciente resucitado de ahogamiento debe trasladarse al hospital. Es fundamental evitar los factores que puedan favorecer un persistente enfriamiento. Dicho intento. si bien debe recordarse la necesidad de secar la piel en caso de realizar cardioversión. acceso i.REANIMACION CARDIOPULMONAR F. H.v. deben espaciarse respecto al estándar. Durante la RCP-Básica debe intentarse un enfriamiento externo. no deben de retrasarse. Si la temperatura es inferior a 30 grados. junto con enfriamiento interno debe realizarse durante la RCP-Avanzada.

Enfermedades coexistentes como diabetes y cardiopatías. en bolo. . .Uremia .Ondas P aplanadas. . El electrocardiograma puede aportar datos claves cuando existe una hiperkaliemia significativa.QRS ensanchado. de solución al 10% (50 a 100 mg) .v.Acidosis . Es básico intentar prevenir la parada cardiaca. El tratamiento varía en función del grado de hiperkaliemia: En la tabla 1. La RCP-Avanzada se basa en el estándar referido.v.Fusión de la onda S y T.Sobrecarga de volumen.Cloruro cálcico: 5 a 10 ml i.Ondas T altas y picudas.Depresión del segmento ST.Bicarbonato sódico: 1 mEq/Kg i. Tras la recuperación de la parada deben proseguirse según controles el tratamiento referido en la prevención de la parada. sumándose la administración de: . Página 31 . .Intervalo PR alargado (bloqueo AV de primer grado) .Hiperkaliemia . . Fallo renal Los pacientes con fallo renal presentan una extrema complejidad dado que pueden presentar una amplia variedad de alt eraciones: . .REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR I. .Otras alteraciones electrolíticas.3 se resume el tratamiento a seguir. No está indicado hasta que se restablezca un flujo espontáneo la utilización de insulina y glucosa. .Acumulación tóxica de medicamentos.

en bolo 15-50 g. frecuentemente bilateral. 4-6 h.v. posiblemente mediada por una reacción inmune compleja. La parada cardiaca en pacientes con crisis asmática ha sido asociada a: .Broncoespamo severo con asfixia. . Tabla 1. El aspecto más importante en un paciente con crisis asmática es prevenir la parada (Ver el capítulo correspondiente). Asma Las crisis severas de asma pueden conducir a diferentes formas de muerte súbita. .3.100 mg) 1 mEq/Kg i. Desde que comienza la diálisis 4-6 h. Insulina/5 g.v. Duración de la acción 30-60 min. 1-2 h. valorando la aplicación de tiempos de inspiraciónespiración alargados. J. 40-80 mg i. . . de solución al 10% (50 .Auto-PEEP en pacientes con ventilación mecánica. junto al estándar de RCP-Avanzada se prestará especial atención: .v.REANIMACION CARDIOPULMONAR Tratamiento Cloruro cálcico Dosis 5-10 ml i.v. Si esta se produce en este tipo de pacientes. en bolo Insulina rápida 10 U i. Eliminación Eliminación Eliminación Cuando comienza la Cuando termina la diuresis diuresis 1-2 h.Trastornos de la conducción intracardiaca. Página 32 . Bicarbonato sódico Insulina + glucosa (1 U.Neumotórax a tensión. .Utilización de agonistas adrenérgicos. de glucosa.Tratamiento de urgencia de la hiperpotasemia. Intubación traqueal tan pronto como sea posible.. Hasta que se complete.Hipotensión y bradicardia mediados por reflejos vasovagales. . 30 min. + 50 g.A la mecánica ventilatoria. vía oral o rectal más sorbitol Por nefrólogo Mecanismo de acción Antagonista Comienzo de la acción 1-3 min. La mayoría de las muertes relacionadas con el asma se producen fuera del Hospital. de glucosa) Diuresis con furosemida Resinas de intercambio iónico Diálisis peritoneal o hemodiálisis Intercambio Intercambio 5-10 min.Arritmias cardiacas.

v. sedantes. aminofilina. como paso previo a la colocación de un marcapasos provisional. K. En primer lugar se ha de considerar la posibilidad de una causa subyacente como hipotermia. sulfato de magnesio. En relación con la RCP-Avanzada. el algoritmo estándar de RCP-avanzada debe ser completado con reposición de volumen. tras la consecución de un acceso venoso. Si existe un riesgo de asistolia en un paciente consciente. Si se produce una pérdida de conciencia atribuible a la frecuencia del pulso. Bradicardias La frecuencia cardiaca puede ser baja en términos absolutos o relativamente para el estado hemodinámico del paciente. hiperkaliemia. El acceso i. se debe obtener con la mayor premura posible. utilización de adrenalina en rápida progresión de la dosis y simultánea administración de esteroides y antihistamínicos. El bloqueo de tercer grado con complejos estrechos no es por si mismo una indicación de tratamiento. Las indicaciones de tratamiento dependen de si ha existido una pérdida de consciencia o si existe un riesgo apreciable de asistolia (antecedentes de asistolia. .) y se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas (riesgo de precipitar arritmias letales) en tanto se coloca el marcapasos provisional.Vigilar estrechamente la aparición de neumotórax.5 mg i. iniciar las maniobras de RCP-básica está indicado en tanto se inicia electroestimulación externa. pausas superiores a 3 segundos. Se puede intentar el efecto de una dosis total de atropina (3 mg i. la clave es prevenir la parada cardiaca. En base a la experiencia con casos no fatales. sobredosis de drogas o lesiones intracraneales.v. isoproterenol. El marcapasos externo se utilizará en caso de que la situación no deje tiempo a la colocación de un marcapasos provisional i. desfibrilar hasta tres veces. ya que en estas situaciones suele existir una razonable y estable frecuencia cardiaca. Puede administrarse atropina a dosis de 0. la presencia de Mobitz II.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR . .v. deberá implantarse un marcapasos provisional.v. albuterol vía traqueal. Anafilaxis La muerte en situaciones de anafilaxis se atribuye habitualmente a asistolia con hipoxia y deplección de volumen como causas precipitantes. En estas situaciones. o bloqueo auriculoventricular completo con complejos QRS anchos). hasta Página 33 . hipoxia. corticoides. las dificultades de una intubación orotraqueal deben ser prevenidas con suficiente antelación.Considerar la administración de fármacos como adrenalina. frecuent emente bilaterales. relajantes musculares. L.Si se produce FV/TV.

Las taquicardias de complejo ancho en presencia de antecedentes de cardiopatía isquémica.En presencia de una TV con pulsos se procede a obtener un acceso venoso y a la administración de oxigenoterapia. fallo cardiaco.Monitorización de las variables vitales.La TV sin pulsos se trata como una FV. siendo la adenosina la medicación de elección. habitualmente respuesta fisiológica a situaciones de estrés. dolor precordial. En ausencia de estas complicaciones se recomiendan las maniobras vagales. Si no hay signos adversos el paciente será manejado en base a una adecuada observación y monitorización. colocándose un marcapasos provisional si la respuesta no es completamente satisfactoria. se procederá a su Página 34 . Hay tener presente que los efectos yatrogénicos de una arritmia supraventricular con conducción aberrante son poco relevantes si se trata como una taquicardia ventricular.La taquicardia sinusal. En esta situación se recomienda cardioversión sincronizada (100-200-300360 J) en caso de presencia de fallo cardiaco.REANIMACION CARDIOPULMONAR una dosis total de 3 mg. . . frecuencia mayor de 200 latidos/min. frecuencia cardiaca mayor de 150 latidos/minuto) deberá realizarse cardioversión sincronizada (100-200300-360 J). es obligada la realización de un electrocardiograma convencional con fines diagnósticos. . sin que dejen de considerarse otras opciones terapéuticas. Si se tiene constancia de hipokaliemia. a la inversa. Así mismo se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas. Si se produce la asistolia el manejo durante la RCP-Básica y la RCP-Avanzada no diferirá de la estándar. suelen ser de origen ventricular. . hipovolemia relativa e incrementa el riesgo de arritmias letales. En presencia de complicaciones (hipotensión. M. en el contexto del infarto agudo de miocardio puede ser reflejo de insuficiencia cardiaca. .En caso de taquicardia. o pérdida de conciencia. los efectos yatrogénicos pueden ser muy graves. Si no existe un riesgo de asistolia pero el paciente presenta complicaciones hemodinámicas se recurrirá al tratamiento medicamentoso. Taquiarritmias Nos hemos referido con anterioridad al manejo de la TV sin pulso y de la FV.Las taquicardias de complejo estrecho son usualmente supraventriculares. Con relación a la prevención de la parada cardiaca hay una serie de recomendaciones establecidas: . . dolor anginoso.

flecainida o sobreestimulación eléctrica. Página 35 . . y en los casos refractarios se considerarán otras estrategias como procainamida.Punciones arteriales. se tendrá en cuenta que son contraindicaciones absolutas para el tratamiento de reperfusión y en consecuencia se deberá evitar: . La FV ocurre en el 75% de las paradas cardiacas súbitas no traumáticas Los objetivos del manejo precoz de los episodios agudos coronarios es la prevención/tratamiento de las arritmias y facilitar una precoz iniciación del tratamiento de reperfusión.Tratamiento de los factores favorecedores (dolor. . beta- . .REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR reposición y a la administración de Mg 2+ . Si se produce la necesidad de aplicar RCP-Básica o RCP-Avanzada.v.Aplicación del monitor/desfibrilador en todos los pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio. pero sólo el 30% muestran evidencia de infarto agudo de miocardio. tratamiento antiarrítmico (nitratos. amiodarona. . . La clave para prevenir la parada cardiaca en estos pacientes es: . .Inyecciones intramusculares. frecuencia cardiaca elevada).No hay evidencias para instaurar tratamiento de extrasístoles aislados no sostenidos.Todas las estrategias antiarrítmicas pueden ser también arritmógenas. N. hipoxia. . La muerte súbita se asocia con coronariopatías en el 80% de los casos.Identificar los pacientes con indicación de tratamiento de reperfusión.Tratamiento inmediato y apropiado de las arritmias potencialmente letales. .La utilización de múltiples drogas a dosis altas pueden causas graves depresiones miocárdicas. .La punción de venas no comprimibles. Infarto agudo de miocardio Casi el 50% de todas las muertes de origen cardiovascular se producen súbitamente. .No aplicar rutinariamente bloqueantes). bretilio.Evitar las maniobras que puedan complicar o contraindicar dicho tratamiento.No está recomendado el uso profiláctico de antiarrítmicos Clase I. Como antiarrítmico de elección se administrará lidocaína i. ansiedad.

Las lesiones torácicas “soplantes" deben ser selladas adecuadamente hasta que se inserten los correspondientes tubos de toracostomía.Tras la intubación orotraqueal debe insertarse una sonda nasogástrica.El sangrado debe controlarse lo más pronto posible. No obstante. hipotermia. Estos factores deben ser diagnosticados y correctamente tratados tan pronto como sea posible. . neumotórax a tensión. vómitos u otras secreciones en la boca antes de iniciar los procedimientos de ventilación.Si se sospecha fractura de la base del cráneo debe evitarse la intubación nasotraqueal y la colocación de sondas nasogástricas debe realizarse con una meticulosa técnica.Considerar la necesidad de cricotiroidectomía en situaciones de lesiones masivas del macizo facial.La adecuada manipulación de cuello y cabeza cuando se sospeche una posible lesión de columna cervical. hipovolemia. .La reposición de pérdidas sanguíneas debe ser vigorosa.La intubación orotraqueal debe realizarse con una estabilización en línea de la columna cervical si se sospecha una lesión en dicho nivel.REANIMACION CARDIOPULMONAR O. si bien los ritmos asociados con parada cardiaca en estas circunstancias en una mayoría de casos son asistolia o disociación electromecánica. Traumatismos Las causas de parada cardiaca en pacientes politraumatizados son muy variadas.La sospecha de un preexistente neumotórax debe ser constante cuando se realiza la ventilación mecánica al objeto de facilitar el diagnóstico y evitar un neumotórax a tensión.El sangrado externo debe ser detenido con carácter prioritario. debiendo descartarse la presencia de sangrado intraabdominal. . taponamiento cardiaco. . ventilación y masaje cardiaco deben sincronizarse a razón de 1:5. Como en otras circunstancias. Respecto a la RCP-avanzada también deben tenerse en cuenta una serie de consideraciones: .Al realizar las compresiones torácicas se debe considerar la posibilidad de fracturas en la caja torácica. para lo que se ha de disponer de adecuadas vías venosas. Página 36 . entre otros. . hiperkaliemia. es fundamental la prevención de los factores que pueden provocar la parada. tales como la hipoxia.Caso de existir lesiones en la caja torácica. . .La frecuente presencia de sangre. . debe recordarse que la FV puede preceder a un accidente o bien seguirle. . . . En relación con la RCP-Básica debe tenerse en cuenta en los traumatismos: .

miocardiopatía congestiva. sin que se hayan objetivado las causas. . embolismo pulmonar.En caso de disociación electromecánica ha de considerarse la posibilidad de taponamiento pericárdico.REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR .La administración de fármacos vía traqueal no está aconsejada ante la posibilidad de hemorragia pulmonar. La consideración de la realización de una cesárea de Urgencia (tras 5 minutos de parada) debe de considerarse. eclampsia. Accidente cerebro vascular Las arritmias cardiacas pueden ser una complicación del accidente cerebrovascular. Puede mejorar la supervivencia para la madre y para el feto. Embarazo Durante el embarazo se estima una incidencia de 1:30. . toxicidad por drogas.En todos los casos de traumatismo torácico penetrant e se valorará la realización de una toracotomía de urgencia. La FV muestra menor incidencia que en personas jóvenes. .000 casos de parada cardiaca. Paciente anciano La edad por sí misma no parece ser un determinante del éxito de una reanimación. se intentará diagnosticar posibles causas si no se ha legado con anterioridad a un diagnóstico y siempre se valorará la necesidad de una cirugía de urgencia. P. R. . La etiología de la parada cardiaca durante el embarazo tiene entidades específicas que incluyen embolismo de líquido amniótico.Antes de administrar medicamentos considerar la presencia de hipotermia. . Q. En todos los casos de reanimación con éxito en el contexto de un traumatismo. que se realizará sin demora si está indicada.La inmovilización cervical se ha de mantener en todo momento. La RCP-Básica y la RCP-avanzada no requieren modificaciones respecto al estándar salvo la indicación de una lo más precoz posible intubación e hiperventilación para reducir la presión intracraneal. siendo por el contrario mayor la incidencia de disociación electromecánica. trauma y hemorragia. Personal especializado (ginecólogos y pediatras) deben participar en la reanimación. disección aórtica.Valorar los posibles tratamientos previos al traumatismo del paciente. Página 37 .

Los casos de pacientes que de forma fehaciente así lo han manifestado. Página 38 . . Si acaso. CONSIDERACIONES ÉTICAS No existen unas claras y consensuadas reglas para la consideración de futilidad de las maniobras de reanimación.REANIMACION CARDIOPULMONAR Los protocolos de actuación de la RCP-básica y RCP-avanzada son los mismos que en personas jóvenes.Cuando existen inequívocos signos de muerte irreversible. ineficientes o inefectivas. Sí cabe decir que no está justificada éticamente la realización de reanimaciones lentas. La reanimación deberá aplicarse acorde con las recomendaciones vigentes o bien no aplicarse. pueden considerarse: .

pero la coordinación de movimientos es correcta.T. frecuente asociación a VÉRTIGO: Una vez hecha la primera aproximación sindrómica hay que diferenciar entre vértigo central y periférico (Tabla 2. Sempere M. nunca provoca pérdida de conciencia.MAREO Y VÉRTIGO Capítulo 2 MAREO Y VÉRTIGO González-Tejera M. PRESÍNCOPE: sensación de pérdida inminente de conciencia.1). López-Ramos E.1.. DESEQUILIBRIO o TRASTORNO DE LA MARCHA MAREO PSICÓGENO: caracterizado por su cronicidad y trastornos emocionales... por ello es importante la realización de una historia clínica completa para su correcto diagnóstico y manejo..Diagnóstico diferencial del vértigo. Barceló C. agotabilidad nunca vertical CENTRAL progresivo continuo mínimo raros frecuentes uni-multidireccionalidad nunca rotatorio Tabla 2. Puede hacer caer al suelo. Es un término vago. La “sensación de mareo” es un motivo frecuente de consulta en el servicio de urgencias. y Femenía M. VÉRTIGO COMIENZO EVOLUCIÓN CORTEJO VEGETATIVO SÍNTOMAS OTOLÓGICOS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS NISTAGMO PERIFÉRICO brusco brotes intenso frecuentes raros unidireccional. o pulsión hacia un lado). que incluye diferentes situaciones clínicas. Página 39 . Se caracteriza por imposibilidad para mantenerse de pie o caminar. En un primer acercamiento hay que diferenciar entre: VÉRTIGO: sensación irreal de movimiento (giro de objetos o del paciente.

si se afecta la audición.MAREO Y VÉRTIGO Etiología: Vértigo periférico : . Generalmente añaden focalidad neurológica (alteración de pares craneales bajos o alteraciones sensitivo-motoras). Página 40 . Cede en semanas-meses. En ocasiones son tan severos que provocan caída al suelo (“crisis otolítica de Tumarkin”). El diagnóstico se confirma con la maniobra de Barany-Nylsen (sentado el paciente en la camilla. colesteatoma. Pruebas dedo-nariz y talón-rodilla están alteradas. Dura entre 20 minutos y varias horas. Se trata de un cuadro recurrente y desaparece en pocas semanas. tumores del oído.Lesiones cerebelosas: suele encontrarse ataxia por incoordinación de movimientos. La existencia de ataxia troncal indica ACV agudo cerebeloso (la arteria mas frecuentemente afectada es la cerebelosa postero -inferior). . .Vértigo posicional paroxístico benigno: causa mas frecuente en ancianos. Si se repite varias veces se agota en un minuto. enfermedades desmielinizantes). . se le echa hacia atrás hasta que cuelgue la cabeza y se hace girar esta a ambos lados. neoplasias. como parte del síndrome postcontusional que sigue a traumas serios.Enfermedades del tronco cerebral: (isquemia vertebro-basilar -IVB*-. sujetos jóvenes y antecedente de infección respiratoria previa orientaremos el diagnóstico hacia neuronitis (en jóvenes la etiología más frecuente es la infecciosa. . en laberintitis. En ancianos la recuperación es más lenta y puede persistir unos meses la sensación de desequilibrio. En adultos es raro.Trauma craneal: el vértigo se produce por afectación directa (fractura del temporal) o más frecuentemente. en ancianos la vascular). con pérdida de coordinación de miembros.Patología ótica: otitis.Laberintitis / Neuronitis vestibular: ante un episodio único de vértigo de comienzo agudo y que cede progresivamente en unos días pensar.Tumores de fosa posterior: buscar datos de hipertensión intracraneal. . .Ototóxicos. que asocian la tríada de TINNITUS-SORDERA-VÉRTIGO.Enfermedad de Menière: Accesos recurrentes de unas 24 horas de duración. aproximadamente. .Epilepsia: en niños. las crisis del lóbulo temporal pueden ser vertiginosas. con una latencia de unos 15 segundos se reproduce el vértigonistagmo. Vértigo central: . En caso de no afectarse audición. . *IVB puede preceder a infartos vertebro -basilares.

25-50 mg/6 h v. DPH.m. i. Fármaco Sulpiride Tietilperazina Dimenhidrinato Difenhidramina Prometacina Clorpromacina Nombre comercial Dogmatil® Torecán® Biodramina® Benadryl® Fenergán® Largactil® Administración 50-100 mg/8 h.m... Anamnesis: antecedentes (factores de riesgo vascular. rectal.o. Actitud en Urgencias: 1.. i. Exploración clínica: general y neurológica.m.2. sin olvidar la realización de fondo de ojo y otoscopia. se puede dejar en observación y cuando mejore enviar al ORL para valoración ambulatoria. síntomas neurológicos asociados. alcohol-).. si se sospecha origen central pedir TAC craneal. infección respiratoria previa) y cuadro actual (incluir forma de comienzo. . ingesta previa de ototóxicos -salicilatos. i. Lo fundamental son los antecedentes. v. 25-50 mg/6 h v. Tratamiento en Urgencias: . duración. 25 mg/6 h v. Toma de constantes.v. trauma craneal previo.Fármacos. i.Explicar al paciente que el vértigo es. . Página 41 . 3. autolimitado.m.Infeccioso: Herpes zooster. i. Tabla 2. . 4.o. 2.m. i.o. rectal... i. ..v.Migraña: puede ocurrir como p ródromo de la jaqueca..Fármacos (Tabla 2.o.v. .. 1 sup/12 h.Reposo en cama.2). posicionalidad.Fármacos útiles en el tratamiento del vértigo.. fenobarbital. aminoglucósidos. 10 mg/8 h v.o.Si no cede en urgencias en 2-3 horas y es de características periféricas. estado auditivo-sordera o tinnitus-.. factores que alivian o empeoran. 25 mg/6 h v.. i.o. en general.MAREO Y VÉRTIGO . En caso de sospechar origen central se valorará realización de TAC craneal y se ingresará. Pruebas complementarias: ante toda crisis vertiginosa solicitar hemograma y bioquímica.

TA elevada: exploración sistemática y neurológica. La hipoxia puede causar mareo. 6. TA baja: la clínica y exploración nos ayudará a encontrar la causa que produce hipotensión (ver capítulo correspondiente). 5. Glucemia: para descartar hipoglucemias. 3. con descripción confusa por parte de los pacientes. Página 42 . * Si se descarta por la historia. el dextrostix y el ECG. Si se objetivan las pulsaciones excesivamente lentas. Es un síntoma inespecífico y habitualmente secundario a causas psiquiátricas. por ello es fundamental la realización de una serie de pasos que nos ayuden a descartar patología orgánica. exploración sistemática y neurológica. a menudo. Temperat ura. Medicamentos. A veces la realización de TC y PL puede estar indicado. que descarte focalidad.MAREO Y VÉRTIGO MAREO: Patología. Actitud en Urgencias: 1. En algunas ocasiones la etiología es claramente orgánica. También esta indicada su realización en caso de presentar sudoración o dolor torácico. las constantes. 4. Si: a) b) 2. Pulso: orientando a mareo secundario a causa cardiológica. Tensión arterial (TA): la TA tanto elevada como baja puede ser causa de mareo. rápidas o arrítmicas estará indicado la realización de ECG. la presencia de patología orgánica se puede afirmar que el mareo es secundario a cualquier manifestación psiquiátrica. si la historia o la exploración lo sugieren se deberá realizar gasometría arterial basal.

nistagmus e imposibilidad para mantenerse de pie y para caminar. sudoración profusa. A) Síncope reflejo y neurogénico (65 %) . Presentan náuseas. en ocasiones tan severa. 1..S... Página 43 . principalmente. que puede hacerle caer al suelo. mientras que el central puede presentar nistagmus vertical.).TIPOS DE SÍNCOPES. 2. Sempere M. deglutorio. Barceló C. Vasovagal.. de corta duración (segundos o pocos minutos).DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.Simulación o cuadros histeriformes.Mareo. vómitos.. El presíncope es una situación en la que no llega a haber totalmente pérdida de consciencia. Ambos tienen el mismo pronóstico y deben tener la misma valoración diagnóstica. trastornos ansioso-depresivos. anemia. tales como: . le reproducen la sintomatología.... “sensación de que me voy a caer al suelo“.. Es preciso diferenciar el síncope de otros motivos de consulta muy frecuentes. . con recuperación espontánea.SÍNCOPE Capítulo 3 SINCOPE López-Ramos E. Suele ser inespecífico y habitualmente. horizontal o rotatorio puro. y Femenía M. deshidratación). González-Tejera M. en que éste último posee un cortejo vegetativo más intenso y el nistagmus es horizontal o rotatorio. . Ortostático (favorecido por medicación hemorragia.. acompañándose de diplopia. Reflejo (miccional..). Adoptan decúbito lateral con ojos cerrados. 3.T. hipotensora.Vértigo. Puede ser central o periférico. Las causas en ambos son distintas. “andar flotando“.INTRODUCCIÓN.S. disartria. Relatado como “cabeza hueca“. .. Cualquier movimiento que modifique dicha postura (sobre todo los de cuello y cabeza).S. aunque la coordinación de los miembros es correcta.. secundario a causas psiquiátricas (neurosis. diferenciándose. Incluye: . Referido como giro de objetos o sensación de pulsión hacia un lado... tusígeno. Se define síncope como la pérdida de consciencia transitoria y brusca.

IECAs. . tromboembolismo pulmonar masivo. epilepsia). .Historia familiar de síncopes.Infarto de miocardio agudo (IAM).Estenosis aórtica.Taquicardia supraventricular (TSPV) o ventricular. . antagonistas del calcio. .Hiperventilación. . cardiopatía isquémica.Fallo de marcapasos. .Mixoma auricular. Síndrome del seno carotídeo.Enfermedad del seno. . bloqueos. medicación gastroerosiva).1). . .Alcohol o drogas. . Crisis convulsivas. . . flutter o fibrilación auricular. Síndrome del robo de la subclavia.20 %) Ictus vertebro-basilar.Diabetes..Enfermedades psiquiátricas. ES LO MÁS IMPORTANTE PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO CORRECTO. . arritmias.ACTITUD EN URGENCIAS (Ver figura 3.Antecedentes: .SÍNCOPE B) Síncope cardíaco (10 %) .Miocardiopatía hipertrófica (MCH) . Hemorragia subaracnoidea (HSA).Hipoxemia.Obstrucción: . 4.Enfermedades cardiovasculares (insuficiencia cardiaca.Hipertensión pulmonar (HTP). Parkinson.Arritmias: . . .Fármacos (diuréticos.Bradicardia. A) Anamnesis.Hipoglucemia.Enfermedades neurológicas (accidentes cerebrovasculares previos. valvulopatías). D) Síncope metabólico (5 %) . . Página 44 . .Edad. asistolia. C) Síncope neurológico (15 .

Radiografía de tórax. .).El resto de exploraciones complementarias se solicitarán según la orientación diagnóstica: . .Duración.Traumatismo acompañante. .. ejercicio.Frecuencia y características de episodios previos. es más probable que sea cardíaco. iones). . . Física completa.Niveles plasmáticos de tóxicos o fármacos. B) Exploración.Siempre electrocardiograma (ECG).A.Factores predisponentes (micción. . . tos intensa. deglución. . palidez. tras permanecer durante 3 minutos en pie (Tilt . Página 45 . creatinina. bioquímica (glucemia.C. . deshidratación). C) Pruebas complementarias.Clínica acompañante: angina (IAM. defecación. . .. Frecuencia cardiaca y respiratoria. incluyendo tacto rectal (melenas ?) y exploración neurológica basal.Tomografía axial computarizada (T. melenas y/o hematemesis.test : caída de 20 mmHg de tensión arterial al pasar del decúbito al ortostatismo). . cefalea (HSA).E. .Gasometría arterial basal. calor.Hemograma. disección aórtica).A. náuseas. Pulsos centrales y periféricos. Tensión arterial (T. disnea (TEP). D) Tratamiento.Constantes: Temperatura. neurológico o metabólico). palpitaciones (arritmias). vértigo.) en decúbito y en bipedestación.Glucemia capilar. .Características de la pérdida de consciencia: . coagulación. dolor.Postura en la que se encontraba previamente al cuadro (si ocurre en decúbito.Forma de comienzo. urea.). En lo posible etiológico.SÍNCOPE .Existencia de pródromos (sudoración. . .

Página 46 . .S. . Marcapasos malfuncionante. Parada sinusal o pausa > 2 segundos../min. Obstrucción del flujo cardíaco: estenosis aórtica.Accidente isquémico transitorio. . asociado a enfermedades neurológicas: .S. MCH. Síncopes asociados con dolor torácico u otro síntoma de cardiopatía isquémica. recurrente e inexplicado (dos o más episodios en menos de 6 meses).CRITERIOS DE INGRESO.Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico. Disección aórtica. TSPV > 120 lat.S. Isquemia miocárdica.SÍNCOPE 5. Bloqueo aurículo-ventricular (BAV) tipo Mobitz II o BAV completo. . . Taquicardia ventricular. mixoma auricular. con sospecha de: TEP. Hemorragia gastrointestinal. con una o varias alteraciones en el ECG: IAM. HTP.S.

Síncope reflejo.Hipocapnia.Arritmias. TTO ESPECÍFICO OBSERVACIÓN 12 -24 HORAS Monitorización. T. Control de constantes. en bolo).Deshidratación.. . .2 amp. incluyendo las neurológicas INGRESO Dudas Figura 3. .S.Vía venosa.Síncope postural.Hipoxia.A.A. exploración. normal . constantes (Tª. Glucosado 50 % (Glucosmón®. TTO ESPECÍFICO .Hipovolemia.Hipoglucemia.9 % rápido y/o Expansores del plasma. Tilt . EKG) Hipoglucemia T. 1 .S. . .Síncopes de repetición. Página 47 .Signos de TEP.1. -> 65 años sin diagnóstico.A..test + EKG − Analítica + Rx tórax Alterado: .Algoritmo diagnóstico-terapéutico del síncope.Anemia. . .SÍNCOPE SINCOPE Historia clínica. .Vía venosa. .IAM . Normal Normal Anormal: . . disminuida T. Fisiológico 0. . glucemia capilar.

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Capítulo 4

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Guirao R., Llaudes R. y Torres C.

I.- INTRODUCCIÓN. El shock es una situación clínica plurietiológica, caracterizada básicamente por una insuficiencia circulatoria aguda y severa que da lugar a una inadecuada perfusión tisular general y duradera, insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de O 2 y otros nutrientes, condicionando disfunción multisistémica progresiva, lo que conduce en un tiempo variable a daño irreversible y muerte del sujeto, a pesar de la activación de múltiples mecanismos compensadores. Actualmente se considera el estado de shock como la consecuencia de un fallo metabólico a nivel celular, que puede ser el resultado de un inadecuado aporte de O 2, o de una inadecuada utilización de éste. Aunque en la mayoría de los casos la perfusión está disminuida, en otros como en la sepsis puede existir una perfusión aumentada. Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de síntomas y signos sobre los que se basa el diagnóstico. El objetivo es reconocer el estado de shock lo más temprano posible y procurar restablecer el riego tisular.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA I.- SHOCK HIPOVOLÉMICO: A.- Pérdidas externas: Hemorragia: Pérdida de mas del 30% De origen digestivo: Vómitos, diarreas, fístulas G – I. De origen renal: Nefritis pierde sal, diabetes, diabetes insípida, diuréticos... Cutánea: Pérdida de plasma por quemaduras o inflamación, lesiones exudativas, sudoración... B.- Pérdidas internas: Anafilaxia, hemotórax, hemoperitoneo, alteraciones de la permeabilidad capilar (ascitis, peritonitis, pancreatitis), fracturas óseas, derrame pleural, íleo.

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II.- SHOCK CARDIOGÉNICO: A.- Arritmias: Bradicardia extrema, TV ó FV, TPSV , FA rápida. B.- Mecánico: Regurgitante: Válvula insuficiente, rotura cardiaca, aneurisma ventricular, comunicación interventricular aguda. Obstructivo: Mixoma auricular, trombo valvular sobre prótesis, estenosis mitral o aórtica, miocardiopatía restrictiva. C.- Miopático: Contráctil: IAM, insuf. cardiaca, miocardiopatía dilatada, depresión miocárdica (por ej. por shock séptico). Relajación: Amiloidosis. III.- SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO: A.- Pericárdico: Taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva. B.- Arterial: Aneurisma disecante aórtico, coartación aórtica. C.- Pulmonar: TEP masivo, neumotórax a tensión, H.T. pulmonar grave. D.- Ventilación por presión positiva.

IV.- SHOCK DISTRIBUTIVO O POR SECUESTRACIÓN A.B.C.D.E.F.Séptico. Anafiláctico: Fármacos, sueros y contrastes radiológicos, alimentos, venenos himenópteros... Neurogénico: Hipotensión ortostática, cuadros vagales, traumatismo medular, anestesia raquídea. Tóxicos y fármacos: Barbitúricos, glutetimida, fenotiazinas, anestesia, bloqueadores ganglionares y adrenérgicos y otros hipotensores. Hipoxia extrema – muerte celular. Endocrinopatías: Enf. De Addison, mixedema, tirotoxicosis.

II.- CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, existen manifestaciones clínicas comunes y otras específicas de las diversas formas de shock que se deben, tanto al desequilibrio entre aporte y demanda tisular, como al efecto de los mecanismos compensatorios. Las características que permiten el reconocimiento precoz del estado de shock vienen expresadas en la tabla 4.1. Página 50

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PRE – SHOCK Taquicardia T. arterial pinzada Hipotensión ortostática Disminución diuresis Alteración temperatura cutánea Trastornos neurológicos leves: Irritabilidad Agitación

SHOCK Acidosis metabólica (pH < 7,20, ↓ pCO2, ↓ Bicarbonato). Hipotensión franca (TAS < 90 mmHg) (ó caída > 30 mmHg sobre previa) Oligoanuria < 30 cc/h. Frialdad periférica, cianosis, sudoración fría, livideces. (*) Disminución de la conciencia (Estupor, obnubilación, coma) Otras: Distress respiratorio, isquemia miocárdica

(*) Estos signos pueden estar ausentes en las primeras fases del shock séptico.

Tabla 4.1.- Características de los estados de pre-shock y shock. 1 .- SHOCK HIPOVOLÉMICO. Se requiere una pérdida aguda de volumen intravascular de una cuantía del 15-25% (750 - 1500 ml) para que se produzcan los primeros síntomas y signos, mientras que los signos clásicos se observan con pérdidas superiores al 30%. En caso de hemorragia, la caída del transporte de O2 es aún mayor, puesto que se acompaña de disminución a su vez de la Hb. El paciente se encuentra pálido y sudoroso, la cianosis puede no evidenciarse por la anemia. Hemodinámicamente se caracteriza por precarga cardiaca baja que condiciona un descenso del gasto cardíaco. 2 .- SHOCK CARDIOGÉNICO. Se produce por disminución brusca y severa del GC, secundaria a insuficiencia ventricular. Como respuesta aparece un aumento del volumen minuto y de la TA a expensas de la frecuencia cardiaca y RVP, conduciendo a una alteración mayor de la función cardiaca. La causa más frecuente es el IAM, para lo que es necesario una necrosis de al menos un 40% de la masa ventricular izquierda. En IAM de vent. derecho, no suele haber congestión pulmonar. Si la causa del shock es obstructiva, la disminución del GC es de origen extracardiaco. En el taponamiento la PCP (presión de enclavamiento pulmonar) esta muy elevada y en el TEP es normal o disminuida. A menudo el paciente presenta signos de insuficiencia ventricular izquierda coma EAP (disnea intensa, ortopnea) y/o signos de insuficiencia cardiaca derecha con ingurgitación yugular y edemas, mas el resto de los signos y síntomas del shock.

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3 .- SHOCK SÉPTICO. El mecanismo inicial consiste en una alteración metabólica celular inducida por la difusión de bacterias y/o sus productos (endotoxinas), u otros tóxicos; con lesión difusa en los tejidos y las células provocando estancamiento sanguíneo en la microcirculación con secuestro de volumen en el territorio periférico. La anomalía característica es una disminución notable de la RVP; y el GC puede estar aumentado, normal o disminuido, suele haber hipotensión arterial, ↓ PVC y ↓ PCP (presión capilar pulmonar). Como respuesta sistémica aparece una temperatura > de 38º C o < 36º C, una leucocit osis > 12000/mm3, leucopenia< 4000/mm3 ó presencia de > 10% de cayados, y una piel, en ocasiones, caliente. Definiciones de la Conferencia de Consenso de las Asociaciones Americanas de Enfermedades del Tórax y Medicina Intensiva (Chicago, 1991):

Infección Bacteriemia Síndrome de respuesta inflamatoria sistemática

Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o invasión de tejidos del huésped que habitualmente son estériles Presencia de bacterias viables en la sangre Respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por gran variedad de enfermedades. Se manifiesta por dos o más de las siguientes condiciones: Temperatura > 38°C o < 36°C Taquicardia > 90 latidos por minuto Taquipnea > 20 respiraciones por minuto Leucocitos > 12.000/mm 3 o < 4.000/mm 3 ó > 10% de formas jóvenes Respuesta inflamatoria sistémica causada por una infección Sepsis más disfunción multiorgánica, hipotensión o hipoperfusión. Los déficits de perfusión pueden manifestarse como acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estado mental, entre otros signos Sepsis grave donde a pesar de un adecuado aporte de fluidos persiste la hipotensión y los signos de hipoperfusión periférica requiriendo tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores Tensión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción > 40 mmHg con respecto a la basal Presencia de alteraciones de la función de algún órgano de forma que su homeostasis no puede ser mantenida sin intervención

Sepsis Sepsis grave

Shock séptico

Hipotensión inducida por la sepsis Síndrome de disfunción multiorgánico

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En pacientes de edad avanzada, lactantes o inmunodeprimidos estas manifestaciones clínicas clásicas no siempre son evidentes, y el cuadro puede tener un inicio insidioso siendo la alteración del estado de conciencia el signo más precoz que presentan estos pacientes. Más del 70% de los casos son ocasionados por bacilos Gram (-), siendo el Escherichia Coli el germen más frecuente.

PARÁMETROS CLÍNICO – HEMODINÁMICOS CARDIOGÉNICO Piel Cianosis Estado mental ECG Rx. tórax PVC GC TA Volemia RVS PCP Fría, sudorosa Probable Ansiedad Patológico Patológica Normal - alta (*) Bajo Normal ó baja Baja ó normal Altas Alta (*) HIPOVOLÉMICO Fría, sudorosa Probable Ansiedad Normal Normal Baja Bajo Baja Baja Altas Baja SÉPTICO Caliente - fría Rara Ansiedad Normal Variable Baja Alto Baja Normal o baja Bajas Baja

(*) En el fallo del ventrículo izquierdo. En el fallo del ventrículo derecho, la PVC (Presión venosa central) estará elevada y la PCP (Presión capilar pulmonar) baja. En el taponamiento, ambas elevadas.

4.- SHOCK ANAFILÁCTICO Se produce como consecuencia de una reacción Ag - Ac liberando una serie de sustancias vasoactivas que disminuyen las RVP con caída del gasto cardiaco, asociándose en ocasiones broncoespasmo, urticaria, angioedema y manifestaciones gastrointestinales.

III.- ACTITUD ANTE UN PACIENTE EN SHOCK. 1.- VALORACIÓN INICIAL. A.- Historia clínica. Obtener información del paciente, sus familiares o acompañantes, lo más detallada posible; haciendo hincapié en la historia actual y en los antecedentes:

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Antecedentes personales: Valorar especialmente alergias, HTA, fármacos, patología gastrointestinal, cardiopatía, enf. vascular periférica, enf. endocrinometabólicas, insuficiencia renal, neoplasias, VIH, patología ginecológica, toxicomanías, otras. Historia actual: Cefalea, síncope, disnea, dolor torácico, heces melénicas o sanguinolentas, fiebre y/o sintomatología infecciosa reciente, dolor abdominal, metrorragias, amenorrea, toma de fármacos, uso indebido de tóxicos o fármacos, síndrome constitucional. B.- Exploración física: Debe ser minuciosa y rápida, con especial atención a: - Estado de conciencia: Inquieto, ansioso, agitado, deprimido. - Ventilación: Frecuencia y calidad de la respiración. - Piel: Color, humedad, temperatura, marcas de venopunción o signos de traumatismo, signos de isquemia. - Mucosas: Color y humedad. - Venas: Colapsadas o no, varices o flebitis. - TA y frecuencia cardiaca (FC). - Signos de sangrado vaginal o de tracto digestivo. - Auscultación cardiopulmonar, expl. abdominal, expl. neurológica, examen de extremidades inferiores, pulsos periféricos. - Buscar un foco séptico, si la clínica lo sugiere. 2.- MANIOBRAS DIAGNOSTICAS Y TERAPÉUTICAS INICIALES: Al comenzar el tratamiento de cualquier shock hay que atender a su etiopatogenia especial. El tiempo de inicio del tratamiento tiene implicaciones pronosticas. Un tratamiento rápido puede dar mejores resultados que un tratamiento apropiado y demorado, por ser ya ineficaz. El shock es una emergencia médica, por lo que las actitudes diagnósticas y terapéuticas no se pueden separar. Mientras se realizan las maniobras diagnósticas y terapéuticas iniciales, se realizará la historia clínica y exploración. A su llegada al S.U. se procede a encamar al paciente, en decúbito supino para mantener el flujo cerebral. En el shock hipovolémico pueden elevarse las ext. inferiores (posición de Trendelenburg) para mejorar el retorno venoso. En el shock cardiogénico, para prevenir el EAP se coloca en posición semisentado. - Valorar el estado de permeabilidad de la vía aérea, y si se precisa, realizar intubación orotraqueal, ventilación mecánica no invasiva con BIPAP o colocar cánula orofaríngea (Ver criterios intubación en tema de insuficiencia cardiaca). Con respiración espontánea correcta, se pone mascarilla de O2 ≥ 35%. - Inmediatamente después de su llegada a urgencias se canalizan dos vías venosas periféricas con una cánula de grueso calibre (>16) por las que podremos poner volumen a mayor velocidad que por las vías centrales ya que tienen mayor calibre Página 54

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que los catéteres de vía central. En caso de ser posible se colocará una vía central que nos permitirá medir PVC. ( En pacientes con antecedentes de diabetes o en depresión del estado de conciencia se realiza en primer lugar la determinación de glucemia por reflectómetro ). - Se obtienen muestras de sangre para los estudios de laboratorio apropiados: Bioquímica: Glucemia, creatinina, Na, K, CK, Amilasa, transaminasas. Hemograma. Coagulación: Incluyendo dímero D. Gasometría arterial. Analítica de orina: con sedimento e iones en orina (Na y K). Hemocultivos Seriados: Si se considera oportuno. - Se registra TA, que en el estado de shock puede ser poco valorable por esfigmomanómetro, siendo más fidedigna la medición directa mediante catéter intraarterial (No disponible en nuestro SU), que además nos serviría para la obtención de gasometría arterial y analítica de sangre. Se realizará monitorización continua de TA cada 5 minutos. - Realización de ECG y monitorización cardiaca continua. - Sonda vesical para control de diuresis horaria y se toma muestra de orina y si se precisa, urocultivo. - En ocasiones se coloca sonda nasogástrica conectada a bolsa en casos de intoxicaciones y cuando queramos valorar la posible existencia de HDA. (En pacientes con alteración del estado de conciencia, proteger primero la vía aérea con intubación orotraqueal). - Radiología: Se realizaran las técnicas necesarias (Rx tórax, Rx. abdomen, eco abdominal, TAC), en las mejores condiciones posibles para el paciente; siendo acompañado, si es preciso, por el médico responsable al Serv. de Radiodiagnóstico. Mientras el enfermo no se encuentre en una situación estable no se trasladará a dicho servicio, a no ser imprescindible la radiología para el diagnóstico. - La determinación de PVC nos permite conocer el estado de la precarga y la necesidad de la sustitución de líquido, así como, de forma indirecta nos valora la presión de llenado del VI y PCP. PVC NORMAL PVC BAJA PVC ALTA 2 - 8 cm H2O < 2-3 cm H2O > 10-12 cm H2O

- El paciente en situación de shock debería ubicarse en la UCI / Reanimación por la necesidad de monitorización invasiva frecuente, el uso de drogas vasoactivas, el tratamiento de complicaciones potencialmente graves, etc. Mientras se procede a la evaluación del paciente, las medidas generales de apoyo y su traslado a la UCI, el paciente debería situarse en la sala de paradas o en el área de observación. - En el shock hemorrágico, que pudiera precisar tratamiento quirúrgico, el paciente Página 55

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será valorado por Cirugía y situado en el área de Reanimación. El resto de los pacientes con shock, que no respondan a la terapéutica inicial, serán asumidos por la UCI, por lo que habrá que comunicar con el médico responsable de esta unidad. - En UCI se podrán realizar otras técnicas de monitorización hemodinámica con catéter de Swan -Ganz para determinar PCP, GC, etc. 3.- MEDIDAS GENERALES: A.- OXIGENACIÓN Y PARÁMETROS METABÓLICOS: I.- Oxigeno: Se administra a concentración adecuada para mantener una PaO 2 > 70 mmHg, asegurando una Sat. Art. de O 2 > 90%. (Monitorización continua con pulsioxímetro) II.- Equilibrio Ácido - Base: Se recomienda la corrección de la acidosis metabólica cuando el pH es < 7,15 y el CO 3H- < 10 y se ha descartado la posibilidad de acidosis respiratoria. Las dosis de bicarbonato se calculan según la fórmula siguiente: (CO 3H- NORMAL - CO 3H- MEDIDO) * 0,5 * KG DE PESO = mEq CO 3H1 cc = 1 mEq CO 3H- 1 Molar. 6 cc = 1 mEq Bicarbonato 1/6 Molar. Se utiliza normalmente CO 3H- 1M (Frascos de 250 ml), administrándose del 33% 50% del déficit calculado durante 30 min., repartiendo el resto según las nuevas determinaciones de gasometría. (Gasometría 30 minutos tras finalizar perfusión de Bicarbonato, hasta conseguir pH > 7,30). III.- Equilibrio Electrolítico: Vigilancia y corrección de la glucemia y las alteraciones en los iones. B.- FLUIDOTERAPIA: No administrar si existe semiología de EAP I.- Objetivos básicos a conseguir con la reposición de volumen: - Diuresis superior 30 - 50 cc/h. - PVC de 7- 10 cmH2O; PCP de 8 - 12 mmHg en pacientes con función ventricular normal. Pueden requerirse unas presiones de llenado más elevadas si existe disfunción ventricular o si se aplica ventilación mecánica. La administración de fluidos precisaría monitorización de PVC. - Menores necesidades de vasopresores. - TA > 80/60 mmHg. Página 56

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- Hematocrito 25 % - 30 %. - Frecuencia cardiaca de 60 - 120 p.p.m. - Normalización del estado mental. II.- Tipo de fluido: Sangre: Cuando hay signos de sangrado importante e inestabilidad hemodinámica, pudiéndose transfundir tanto concentrado de hematíes como plasma, según las necesidades. Coloides: Cuando solamente son necesarias cantidades de 500 - 1500 cc, estas sustancias pueden sustituir a la sangre. (Ejemp. Hemocé®). Tienen un efecto transitorio, aunque menor que los cristaloides y aportan expansión plasmática más duradera que estos con menor volumen. Cristaloides: Su efecto transitorio es mayor, tras 60 – 90 minutos de la infusión, sólo un 20% permanece en el espacio intravascular. (Suero fisiológico 0,9%, suero fisiológico 0,45%, glucosado 5%, Ringer lactato, etc.). Serian útiles fundamentalmente en las deshidrataciones, inicialmente usar solamente soluciones isotónicas como el suero fisiológico 0,9% a un ritmo inicial de 1000 cc/h. con control de PVC. 4 .- FÁRMACOS A .- FÁRMACOS VASOACTIVOS: Generalmente no se suelen usar sin haber logrado una volemia adecuada, ya que se puede inducir vasodilatación transitoria e hipoperfusión tisular. Si no se logra mantener la TA o el paciente permanece inestable, se administran estos fármacos, los cuales no deben perfundirse por vías que contengan soluciones alcalinas, ya que se inactivan. Las perfusiones pueden ser preparadas tanto en sueros glucosados como en salinos. Deben pautarse en bomba de perfusión continua y precisan monitorización estricta. Indicaciones generales para iniciar su administración: - Fracaso de las maniobras anteriores en remontar la situación. - Aumento rápido de la PVC (> de 14 - 15 cm H2O), sin mejoría de los signos de shock. - Deterioro de la función respiratoria tras el aporte de volumen. - Shock cardiogénico. I.- DOPAMINA: 1 amp. = 10 ml = 200 mg de DOPAMINA ®. Perfusión: 400 mg (2 amp.) en 80 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 20 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg ( 1 µ g/Kg/min. = 1µ gotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión cont inua.

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Dosis diurética: 1 - 5 µg/Kg/min. (β 2 => vasodilt. Renal y mesentérica) Dosis Beta 1: 5 - 10 µg/Kg/min. ( β 1 => crono e inotropo +). Dosis alfa: > 10 µg/Kg/min. (vasoconstricción periférica y ↑ TAM). Se suele comenzar con dosis diuréticas, incrementándose la dosis en 1-2 µg/Kg/min. cada 10 minutos, según la respuesta clínica. II.- DOBUTAMINA: 1 amp. = 20 ml = 250 mg de DOBUTREX®. Perfusión: 400 mg (32 ml) en 68 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 32 ml). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µ g/Kg/min. = 1µ gotas/min. = 1 ml/hora). En bomba de perfusión cont inua. Se inicia la perfusión a un ritmo de 1- 2 µg/Kg/min., con incrementos de la dosis en 1-2 µg/Kg/min. cada 10 minutos según la respuesta clínica hasta dosis de 10-20 µg/Kg/min. A diferencia de la Dopamina, presenta la ventaja de ser menos arritmógena y menos taquicardizante, mejorando asimismo la hipertensión pulmonar. El empleo combinado de dosis diuréticas de Dopamina con Dobutamina, disminuye los requerimientos de Dobutamina. (Si se usan ambos fármacos se inicia con dosis diuréticas de Dopamina, e idéntica dosis de Dobutamina aumentando, si es preciso, ambos fármacos en igual dosis). III.- ADRENALINA: 1 Amp = 1 ml = 1 mg Se puede administrar por vía s.c., i.v. ó intratraqueal diluido 1 cc en 9 cc de suero fisiológico. Se administra a dosis de 0,5 – 1 mg, que se pueden repetir si es preciso (en niños dosis de 0,01 mg/Kg. de peso y dosis). IV .- ISOPROTERENOL: 1 Amp = 1 cc = 0,2 mg (Aleudrina®) Perfusión: 2 mg (10 amp) en 500 cc de suero glucosado al 5% 1 ml = 60 µgotas = 4 µgr de Isoproterenol Dosis de inicio 2 µgr/min. (30 µgotas/min.). Aumentar la dosis en 1 -2 µgr/min. cada 5-10 min., hasta 20 µgr/min. (300 µgotas/min.), para elevar la frecuencia cardiaca o conseguir el efecto deseado. Se utiliza fundamentalmente en las bradicardias con compromiso hemodinámico, o en estados de shock con FC inapropiadamente baja, asociado a otros fármacos (Mientras se coloca marcapasos). Es preferible el uso de marcapasos externo mientras se coloca el marcapasos en UCI.

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ACCIONES DE LAS DROGAS VASOACTIVAS: DOPAMINA TA FC GC RVP RVS Diuresis Receptor α Receptor β 1 Receptor β 2 Rec. Dopamin. Dosis (*) + / ++ + / ++ ++ =/+ + / ++ +++ - / +++ ++ ++ +++ 2 – 15 DOBUTAMINA ADRENALINA + +++ ++ + +++ + 2 – 20 +++ +++ +++ + +++ +++ +++ +++ 0,01 -0,05 ISOPROTERENOL +++ +++ = +++ +++ 0,02 - 0,2

(*) En µgr/Kg/min. en perfusión continua (dosis mínima - máxima)

1 cc = 60 µ gotas (Bomba de perfusión) 1 µ gota/minuto = 1 cc/hora

V.- NITROGLICERINA: Solinitrina Fuerte ® amp de 50 mg, 10 ml. 50 mg en 240 ml de suero glucosado 5% en frasco de cristal, en bomba de perfusión con sistema para perfusión especial. 60 microgotas = 1 ml = 200 microgr. 1 ml/hora = 1 microgota/minuto = 3.3 microgr/minuto. Dosis inicio 10 microgr/min. (3 ml/hora) 1º.- Dosis de inicio 3 ml/h. (10 microgr/minuto) 2º.- Hasta conseguir respuesta clínica y mientras que la TA sistólica sea > 95 - 100 mmHg, se incrementará la dosis de 2 ml en 2 ml/hora (6.6 microgr/min.) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 - 250 microgr/minuto (60 - 75 ml/h.). Conforme se aumentan las dosis de nitroglicerina en perfusión i.v., su comportamiento es mas parecido al Nitroprusiato. Página 59

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VI.- NORADRENALINA: En Shock cardiogénico refractario al tratamiento anterior (Uso en unidad de cuidados intensivos) B.- OTROS FÁRMACOS: I.- GLUCAGÓN: Tiene efecto cronotropo e inotropo positivo. Indicado en el tratamiento del shock por sobredosificación de β -bloqueantes, a dosis de 2,5-5 mg i.v., en 1 min., que puede repetirse de forma horaria o en perfusión a 4 mg/h. en S.G. 5%. (1 amp=1 cc=1 mg). II.- CORTICOIDES: Indicados para evitar las recidivas en el shock anafiláctico: Metilprednisolona (Urbason®) a dosis de 1 mg/Kg i.v. en bolo y continuar con 1 mg/Kg/6 h. i.v. III.- ANTIHISTAMÍNICOS H-1: Dextroclorfeniramina maleato (Polaramine®) 1 amp = 1 cc = 5 mg Dosis de inicio de 5 - 10 mg i.v., continuándose con 5 mg/6 - 8 h. IV.- ANTIHISTAMÍNICOS H-2: Ranitidina (Toriol®) 1 amp (50 mg)/6 h. i.v. V.- PROFILAXIS ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA: En pacientes con shock pautar Heparinas de bajo peso molecular (Eje. Clexane ® 20 – 40 mg s.c./24 horas) VI.- ANTIBIÓTICOS: Ver shock séptico. 5 .- TRATAMIENTO ESPECÍFICO A .- SHOCK HIPOVOLÉMICO:
• Maniobras diagnósticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • El objetivo del tratamiento sería la reposición de volumen con el fin de

aumentar la TA, conseguir una diuresis adecuada y lograr la mejoría de los otros signos de shock. Hay que tener en cuenta que en la I. Cardiaca o renal puede ser precisa la restricción de líquidos y el uso de agentes inotropos. - Shock hemorrágico: Se iniciará perfusión con coloides (Hemocé®) y cristaloides a ritmo rápido en espera de la transfusión de concentrado de hematíes (Si es preciso se transfundirá también plasma fresco), hasta conseguir un Hto. del 23 - 30 %. También debe conseguirse parar el foco sangrante, incluso con cirugía sí procede.

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- Shock no hemorrágico: Administrar cristaloides y/o coloides, corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y tratamiento de la causa subyacente. En ocasiones, puede requerirse una perfusión de fármacos vasoactivos (Dopamina y/o Dobutamina) si no se recupera la situación hemodinámica tras una hidratación adecuada. B.- SHOCK CARDIOGÉNICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • El O2 se debe suministrar al 100% de manera continua. • Eliminar el dolor coronario. (ver IAM) • El uso de drogas vasoactivas depende del patrón hemodinámico:

- PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS > 100 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Nitroglicerina, asociada habitualmente a diurétic os. - PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS de 70 - 100 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Dobutamina (y/o Dopamina en bajas dosis). - PCP alta o normal (con o sin signos de ICI), TAS < 70 mmHg y signos de hipoperfusión (↓ GC): Administrar Dobutamina y/o Dopamina, precisando en ocasiones otras alternativas terapéuticas (Balón de contrapulsación, cirugía, etc.).
• En caso de Shock obstructivo se requieren tratamientos agresivos como

trombolisis en T.E.P, pericardiocentesis en taponamiento cardiaco, etc.

• Tratamiento específico de las arritmias.

C.- SHOCK SÉPTICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • Búsqueda del foco séptico: Toma de muestras para cultivo. Radiología. • Combatir el germen causante:

- Antibioticoterapia: Se usaran antibióticos de amplio espectro y a dosis altas desde el primer momento. En general, utilizaremos de forma empírica dos antibióticos bactericidas, uno de los cuales debería ser un aminoglucósido. - Eliminación del foco de sepsis que, en ocasiones, puede requerir intervención quirúrgica. Página 61

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ANTIBIOTICOTERAPIA
I.Paciente con clínica de septicemia sin focalidad ni patología previa: Si se sospecha meningococcemia, TBC. diseminada, brucelosis o tifoidea: Realizar tratamiento específico. Si es de origen indeterminado: - Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6 h.) + Gentamicina (Gevramycin ®) ó Tobramicina (Tobradistin ®) 3-5 mg/Kg/día i.v.) ó - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v. II.- Paciente con clínica de septicemia sin focalidad, pero con enfermedad de base previa (neoplasia, inmunodepresión, neutropenia, etc.): Iniciar tratamiento con: - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.) ó - Cefipima (Maxipime ®) 2 gr./12 h. i.v. + Amikacina (Biclin ®) 15-20 mg./Kg./día i.v. III.- Pacientes con clínica de septicemia con focalidad: En foco respiratorio: - Neumonía extrahospitalaria: - Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6) ó Cefepima (Maxipime ®) 2 gr./12 h. i.v. ó Imipenem (Tienam®) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr./8 h. i.v. + Eritromicina (Pantomicina®) 1 gr/6 h. i.v. ó Claritromicina 500 mg/12 h. i.v. ó Ciprofloxacino 200-400 mg/12 h. i.v. ó Ofloxacino 200-400 mg/12 h. i.v. - Neumonía nosocomial: - Imipenem (Tienam®) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr./8 h. i.v. + Amikacina (Biclin ®) 15 - 20 mg/Kg/día i.v. En foco abdominal: - Metronidazol (Flagyl®) 500 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen®) 100-200 mg./Kg./día i.v. (1-2 gr./6 h.), ó - Imipenem (Tienam®) 1 gr/6 – 8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.), ó - Clindamicina (Dalacin ®) 600 mg/6 h. i.v. + Cefotaxima (Primafen®) 100 200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.), ó

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- Piperacilina - Tazobactam (Tazocel®) 2- 4 gr/6 h. i.v. + Gentamicina (Gevramycin ®) ó Tobramicina (Tobradistin ®) 3-5 mg/Kg/día) En foco urinario : - Cefotaxima (Primafen®) 100 - 200 mg/Kg/día i.v. (1 - 2 gr/6 h.) + (Gentamicina (Gevramycin ®) ó Tobramicina (Tobradistin ®) 3-5 mg/Kg/día i.v. ó Amikacina (Biclin ®) 15-20 mg/Kg/día i.v.) + - Ampicilina 2 gr/6 h. i.v. (Si se sospecha infección por Enterococo ) Endocarditis o septicemia por dispositivos intravasculares: - Vancomicina (Diatracin ®) 1 gr./12 h. i.v. + Gentamicina (Gevramycin ®) 3-5 mg./Kg./día i.v. En foco cutáneo : - Imipenem (Tienam®) 1 gr./6-8 h. i.v. ó Meropenem (Meronem®) 1 gr/8 h. i.v.) + (Gentamicina (Gevramycin ®) ó Tobramicina (Tobradistin ®) 3-5 mg/Kg/día i.v. ó Amikacina (Biclin ®) 15 - 20 mg/Kg/día i.v.) * Si se sospecha fascitis necrotizante (Estreptococo piógenes) => Penicilina G Sódica 4.000.000 U/4 h. i.v. + Clindamicina (Dalacin ®) 600 mg/6 h. i.v. Otras medidas terapéuticas: - Asociación de AINES para inhibir la respuesta inflamatoria e inmunológica (principales factores causantes de la mortalidad). De uso controvertido. - Naloxona, con resultados aún no concluyentes, aunque parece ser eficaz contrarrestando la hipotensión mediada por endotoxinas. Se administran dos amp. (0,8 mg) por vía i.v. y se puede duplicar esta dosis cada pocos minutos hasta llegar a un máximo de 8-12 amp. - Corticoides: No parecen modificar el pronóstico de los pacientes con sepsis, sin embargo en los pacientes que asocian a la sepsis fracaso renal parece aumentar la mortalidad. Si con las medidas anteriores no se consigue el control de las constantes hemodinámicas, se usarán fármacos vasoactivos. D.- SHOCK ANAFILÁCTICO:
• Maniobras diagnosticas y terapéuticas iniciales. • Medidas generales. • Suspensión inmediata del agente desencadenante: Si el Ag. se hubiera

administrado por vía oral, se extraerá con SNG o provocando el vómito con jarabe de Ipecacuana. En pacientes con alteración del estado de conciencia sólo Página 63

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se pondrá SNG con protección de vía aérea tras intubación orotraqueal.
• Administración inmediata de Adrenalina. • Beta-estimulantes en caso de broncoespasmo severo (Ventolín® 0,5 – 2 cc y

Atrovent ® 500 mcg (2 cc) en nebulizador cada 4 – 6 h.); si la respuesta es incompleta valorar la infusión de Aminofilina i.v. a dosis habituales. y/o coloides).

• Mantenimiento de la TA: mediante la reposición de fluidos (Suero salino 0,9% • Fármacos vasoactivos si no son suficientes las medidas anteriores para

mantener las constantes hemodinámicas.

• Todos los pacientes deberían recibir anti-H1 y corticoides. Se aconseja mantener

el tratamiento con estos fármacos, al menos 48 h. para prevenir recurrencias.

• El empleo de anti-H2 puede ser útil. • Una vez que el paciente se ha estabilizado, debe permanecer en el área de

observación durante las siguientes 12 horas previas a su ingreso hospitalario. Los pacientes que tras las medidas específica, no sean controlados, deberían ser ubicados en la UCI.

6.- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

A.- INSUFICIENCIA RENAL: La administración de fluidos es el principal método de prevenirla. No obstante, si una vez normalizada la PVC y la TA, continua la oliguria se administrará Dopamina a dosis diuréticas. Si con ello persiste la oligoanuria, se administrará furosemida (Seguril®) a dosis de 40 mg, duplicando la dosis cada 15 – 20 min. de no obtener respuesta diurética. Si se establece la I.R.A. se podría considerar la hemodiálisis. B.- COAGULOPATÍA : - C.I.D.: Tratamiento específico. - Trombopenia: Transfusión de plaquetas si es preciso. - Consumo de factores protrombínicos: Transfusión de complejo protrombínico si es preciso. C.- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (SDRA): Tratamiento específico del síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).

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D.- ULCERA DE ESTRÉS: En todo paciente en estado de shock se debe iniciar tratamiento preventivo con anti-H2 u Omeprazol.

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Capítulo 5

ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO
Enríquez R., Sirvent A. E. y Reyes A.

HIPONATREMIA
1. INTRODUCCIÓN: AGUA CORPORAL Y OSMOLALIDAD El agua corporal total representa un 60% del peso en los hombres y un 58% en las mujeres; dos tercios se localiza en el espacio intracelular (EIC) y un tercio en el espacio extracelular (EEC). Osmolalidad (Osm) es la fuerza ejercida por el número de partículas activas (osmoles) por volumen, y determina la distribución del agua entre el EIC y el EEC. El agua se dirige desde el compartimento de menor al de mayor Osm hasta que se igualan. El Na junto con el cloro y el bicarbonato son los principales osmoles extracelulares y condicionan el volumen del EEC (VEEC); el K+ y los aniones macromoleculares son los osmoles intracelulares y mantienen el volumen del EIC. Osm p = 2 Na+p + glucosa (mg/dl) + BUN (mg/dl) 18 2.8 Osm p = 275-290 mOsmol/Kg. p = plasma
+

El aumento de la Osm p y la disminución de volumen plasmático eficaz producen liberación de hormona antidiurética (ADH), que aumenta la reabsorción de agua en el túbulo colector excretándose una orina concentrada, es decir con Osm en orina (Osmo) alta. Por el contrario, la hipoosmolalidad y la hipervolemia suprimen la secreción de ADH, y se eliminará una orina diluida de baja Osmo.

2.

DEFINICIÓN

Concentración de Na+p menor de 135 mEq/l, al ser una concentración refleja la relación Na+/H20. Por tanto, las causas genéricas de hiponatremia son pérdida de Na+ y/o ganancia de agua.

3.

MECANISMOS DE ADAPTACIÓN

En general, la hiponatremia se acompaña de hipoosmolalidad plasmática que origina el paso de agua al interior de las células. Este edema celular, especialmente peligroso en el cerebro, puede producir encefalopatía hiponatrémica. Las células cerebrales se adaptan a la hipoosmolalidad plasmática perdiendo osmolitos (potasio y compuestos orgánicos), lo que disminuye la osmolalidad celular y el paso de agua desde el EEC. Una vez que esta adaptación se ha completado (48-72 horas), el aumento rápido de la Osm p puede causar deshidratación celular (ahora el agua sale del EIC hacia el EEC) y desencadenar un síndrome de desmielinización osmótica. Página 67

ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO

4.

CLÍNICA

Refleja hiperhidratación cerebral: cefaleas, náuseas, vómitos, confusión, letargia, convulsiones, coma y parada respiratoria. La clínica se correlaciona groseramente con la severidad y más con la rapidez de la hiponatremia; en general, si el Na+p es < de 120 mEq/l suele haber alguna manifestación. La hiponatremia aguda (desarrollo en un plazo que no supera las 48 horas) se acompaña, con más frecuencia de síntomas graves que la crónica (desarrollo en un plazo superior). El mayor riesgo de encefalopatía hiponatrémica aguda se da en: postoperatorio de mujeres premenopáusicas, mujeres mayores tratadas con tiacidas, hipoxemia concomitante, pacientes con psicosis y polidipsia.

5.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA si normal/alta → pseudohiponatremia. si baja → hiponatremia hipoosmolal.

Determinar Osm p:

5.1. Pseudohiponatremia 5.1.1. Con Osm p normal A. Hiperproteinemia o hiperlipemia severas: se produce aumento de la fracción sólida del plasma y disminución del agua plasmática (la concentración de Na+ en ésta es normal). Utilizar electrodo específico de iones. RTU de próstata y cirugía histeroscópica del endometrio: se debe a la absorción excesiva de glicina al 1.5% utilizada como solución irrigante. Hiponatremia compleja, inicialmente isotónica y más tarde, al metabolizarse la glicina, dilucional. En ocasiones, la Osm p puede estar baja; tratamiento según Osm p y síntomas neurológicos.

B.

5.1.2. Con Osm p aumentada: Hiperglucemia, manitol hipertónico. Al salir el agua de las células el Na+ p disminuye 1.6 mEq/l por cada 100 mg que aumenta la glucosa. 5.2. Hiponatremia con hipoosmolalidad Valorar VEEC: pérdida o ganancia reciente de peso, TA y frecuencia cardiaca en decúbito y en ortostatismo, sequedad o no de mucosas y pliegue cutáneo, estado de las venas yugulares, edemas, tercer tono y crepitantes pulmonares. 5.2.1. VEEC disminuido La generación de la hiponatremia se debe a pérdidas de Na+ y agua. El mantenimiento de la hiponatremia se produce porque la hipovolemia impide que el riñón elimine agua libre (aumento de reabsorción de Na+ y agua por el túbulo proximal y aumento de ADH).

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ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO

A. Na+ en orina (Na+ o) > 20 mEq/l: diuréticos*, déficit de mineralocorticoides, nefropatías pierde sal, diuresis osmótica (glucosa, cuerpos cetónicos, urea), bicarbonaturia (acidosis tubular renal, alcalosis metabólica), pérdida cerebral de sal. * diuréticos: generalmente tiacidas. Si se han suspendido previamente, el Na+ o puede estar bajo. En ocasiones el VEEC puede aparecer normal. B. Na+o < 20 mEq/l: pérdidas gastrointestinales*, tercer espacio. * Si los vómitos se acompañan de alcalosis metabólica severa, el Na+ o puede ser mayor de 20 mEq/l, determinar el cloro en orina. 5.2.2. VEEC aumentado Aunque haya edemas el volumen plasmático eficaz está reducido y los mecanismos de la hiponatremia son similares a los del apartado anterior. En la insuficiencia renal se afecta la capacidad de dilución. A. Na+o > 20 mEq/l: insuficiencia renal aguda y crónica. B. Na+o < 20 mEq/l: síndrome nefrótico, ascitis, insuficiencia cardiaca. 5.2.3. VEEC normal Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), déficit de glucocorticoides, hipotiroidismo, postoperatorio, náuseas importantes, restricción de sal más aportes hipotónicos, polidipsia psicógena. En la tabla 5.1 se recogen los criterios básicos del SIADH.

• • • • • •

Hiponatremia con hipoosmolalidad Orina no máximamente diluida (Osm o > 100-150 mOsmol/Kg) Na+o > 20-40 mEq/l (puede ser más bajo si hay pérdidas extrarrenales) Normovolemia Función renal, suprarrenal y tiroidea normales K+ y equilibrio ácido base normales

La hipouricemia y la disminución de la urea en sangre son característicos pero no patognomónicos del SIADH.

Tabla 5.1.- Criterios básicos del SIADH En la tabla 5.2 se reflejan las principales etiologías del SIADH. Página 69

2. sin pasar de 12-15 mEq/l/24 horas.5 ml/Kg/hora.5 ml/Kg/hora. Otro procedimiento consiste en calcular la pérdida necesaria de agua libre. 6. Tratar con furosemida y salino hipertónico al 3% (1-2 ml/Kg/hora) hasta que cesen los síntomas o el Na+p aumente un 10%. 21 mEq/hora (136 ml de salino al 0. El riesgo de esta complicación está aumentado ante la presencia concomitante de malnutrición. Los síntomas neurológicos menos graves corresponden a hiponatremia crónica.9% por hora). contraído de volumen. monitorizar el Na+p y ajustar el ritmo de perfusión para que el incremento sea de unos 0.Etiologías asociadas con SIADH 6. administrar furosemida. la corrección de la hiponatremia se realizará lentamente. Tratar con furosemida y salino al 3% a 0.. Na+p 112 mEq/l. Medir Na+p al menos cada 4 horas y tratar la hipopotasemia. 6. 6. A continuación pasar a un ritmo de 0. Restricción de agua y sal y diuréticos de asa (no usar tiacidas).3.3. alcoholismo. 6. Hiponatremia sintomática. Déficit de Na+ = Agua corporal x (Na+p normal .2. Ejemplo: Varón de 50 años. hepatopatía e hipopotasemia. peso 70 Kg. Los síntomas neurológicos más graves (convulsiones y coma) suelen darse en la hiponatremia aguda.9%).6 x 70 x (140-112) = 1176 mEq. TRATAMIENTO En general. para evitar la aparición de desmielinización osmótica.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO Neoplasias pulmón duodeno páncreas próstata linfomas Neumopatías neumonía absceso TBC asma fallo respiratorio Alteraciones SNC infecciones tumores hemorragia Guillain-Barré Porfiria aguda Psicosis aguda LES Fármacos clorpropamida/tolbutamida carbamazepina neurolépticos/antidepresivos Vincristina/Ciclofosfamida Lisinopril Bromocriptina AINE Tabla 5. Déficit total de Na+ = 0. Utilizar salino isotónico (0. VEEC disminuido. Para aumentar el Na+p 12 mEq/l/24 horas se necesitarán 0.5 mEq/l/hora.Na+p actual).6 x 70 x (124-112) = 504 mEq.1. o sea. a ritmo de 0. VEEC aumentado. VEEC normal.1.5 mEq/l/hora. monitorizar la Página 70 .

sólo puede eliminar 700/600 = 1. furosemida (para bajar la Osmo) y aportes orales de ClNa. euvolémica. Con salino hipertónico utilizar bomba de perfusión. Tabla 5. peso 60 Kg. furosemida . En la tabla 5. Ejemplo: Mujer. al menos. El tratamiento se realizará con restricción de agua (750-1000 ml/día).asintomática: restricción de agua. salino al 3%*. furosemida.5 ampollas de 10 ml de ClNa al 20% a un litro de salino al 0.3 se resume el tratamiento de la hiponatremia. si bebe en exceso de esta cantidad aparecerá hiponatremia.16 l/día. ClNa oral. cuando el Na+p alcance los 120-125 mEq/l es recomendable suspender el salino hipertónico y proceder como en el apartado siguiente. Un paciente con SIADH que ingiera una dieta normal de 700 mOsmol/día y tenga una Osmo de 600.3.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO diuresis y reemplazar las pérdidas urinarias de Na+ y K+ con salino hipertónico.Tratamiento de la hiponatremia 7.Normovolemia: .3. Agua deseada = 0.5 x 60 x 106 / 118 = 27 litros.9%.27 = 3 litros/24 horas. .Deplección de volumen: salino isotónico. Página 71 . * Un salino hipertónico al 3% se obtiene aproximadamente añadiendo 12. CRITERIOS DE INGRESO La hiponatremia es una alteración de la homeostasis causada por un factor o enfermedad subyacente que es preciso identificar. En general. Agua actual x Na+p actual = Agua deseada x Na+p deseado. Se desea calcular la pérdida de agua necesaria para que el Na+p suba hasta 118 en 24 horas.Agua deseada = 30 .sintomática: restricción de agua.. En general son formas crónicas. furosemida. Na+p 106 mEq/l. Pérdida necesaria de agua = Agua actual . los pacientes con un Na+p < 130 mEq/l deben ingresar o. 6. Hiponatremia asintomática. . estar bajo vigilancia médica continua durante 48-72 horas. En cualquier caso.2. .Edemas: restricción de agua y sal.

diarrea osmótica .diabetes insípida central .diuresis acuosa: .exceso mineralocorticoides Disminuido o normal Volumen orina < 0. en ocasiones acompañada de pérdida de Na+ en menor cuantía y. Las causas básicas son: pérdida de agua. iones .ahogamiento en agua salada . raramente.hiperventilación. urea.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO HIPERNATREMIA 1.tratamiento con salino o bicarbonato .1.Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia..5 l/día Osm o > 800-1000 mOsmol/Kg SI NO pérdidas extrarrenales .diuresis osmótica: glucosa. sudoración excesiva . VEEC Aumentado ganancia de Na+: .diabetes insípida nefrogénica Figura 5. ganancia de Na+. DEFINICIÓN Na+p > de 145 mEq/l (en este laboratorio se considera a partir de 148). . Frente a la hipernatremia. las dos respuestas compensadoras elementales son la sed y la producción de un volumen escaso de orina concentrada. .hipodipsia o imposibilidad de obtener agua. Página 72 .fiebre.

la Osmo es < 150.Agua actual Página 73 . anfotericina metabólicas: hipercalcemia. poliuria). la Osmo es > de 300 mOsmol/Kg. En los casos por pérdida de agua: si el paciente está hipotenso remontar con salino isotónico.traumatismo . 5. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN La hipernatremia condiciona hiperosmolalidad plasmática.1.neoplasia . probablemente. que produce deshidratación celular. 3.4).4. La prueba de restricción acuosa. En relación con la etiología pueden estar presentes otros hallazgos (deplección de volumen. intersticiales.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 2. La adaptación es similar al caso de la hiponatremia. El estudio de los componentes de la orina identificará el soluto responsable de la poliuria osmótica. En la diuresis osmótica. • • TRATAMIENTO Si la hipernatremia es por ganancia de Na+: furosemida y glucosado al 5%. convulsiones. CLÍNICA Refleja deshidratación cerebral: depresión del nivel de conciencia. y también la polidipsia primaria (aunque ésta produce hiponatremia) son causas de poliuria. nefrogénica y polidipsia primaria (Tabla 5. la respuesta a la desmopresina y el nivel de ADH endógena suelen permitir diferenciar entre diabetes insípida central..Etiología de la Diabetes Insípida 6. Calcular a continuación el déficit de agua: Déficit de Agua = Agua deseada . Hay poliurias mixtas por agua y solutos. 4. fármacos: litio. cisplatino. y la eliminación diaria de solutos supera los 1200-1400 mOsmol. POLIURIA La diuresis osmótica. postobstrucción.infecciones . Sjögren Tabla 5. en la poliuria acuosa pura. CENTRAL idiopática cirugía infiltrativa vasculares . hipopotasemia nefropatías: insuficiencia renal. Los síntomas se correlacionan con la severidad y. irritabilidad. coma.embarazo NEFROGÉNICA congénita. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Queda recogida en el algoritmo de la figura 5. pero en sentido contrario. con Osmo de 150-300. la diabetes insípida central y nefrogénica. más con la rapidez del desarrollo de la hipernatremia. mieloma.

El ritmo se ajustará para que el Na+p disminuya unos 0. Se desea calcular el agua necesaria para descender el Na+p a 158 mEq/l en 24 horas. CLÍNICA En la hiperpotasemia disminuye el potencial de membrana y se facilita la despolarización. INTRODUCCIÓN La casi totalidad del K+ corporal se localiza en el EIC. catecolaminas. El K+ sérico debido a la liberación celular es ligeramente superior (0. Sin embargo. El mantenimiento de un K+p normal depende de una correcta distribución entre el EIC y el EEC y de una excreción renal normal.6 l HIPERPOTASEMIA 1. Página 74 . Na+p 170 mEq/l.5 x 70 = 35 l. El déficit de agua se corregirá con glucosado al 5%. Agua actual = 0. Osm p y ejercicio físico. salino hipotónico al 0. al déficit de agua calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (30-50 ml/hora). Los factores que modifican la distribución transcelular del K+ son: hormonas pancreáticas.5 mEq/l/hora. se evitarán descensos rápidos que puedan causar edema cerebral. La relación K+ EIC / K+ EEC determina el potencial de membrana celular que condiciona la función neuromuscular y la excitabilidad miocárdica.1-0. Esta secreción es estimulada por la aldosterona. DEFINICIÓN K+p > 5 mEq/l. En la hipernatremia el agua corporal representa un 50% del peso corporal en los varones y un 40% en las mujeres. la ADH y los niveles adecuados de fluido y Na+ en la nefrona distal. la despolarización mantenida impide la repolarización celular y se traduce en disminución de la excitabilidad.5 mEq/l al K+p) 3.6 l. La eliminación del K+ tiene lugar principalmente por excreción urinaria en el túbulo colector cortical. Ejemplo: Varón.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO Agua deseada x Na+p deseado = Agua actual x Na+p actual La fórmula indicada no considera las pérdidas del Na+ acompañantes. déficit de Agua = 2. 2. Realmente el laboratorio determina el K+ en el suero una vez formado el coágulo. aldosterona. el propio K+p.45% o agua por boca o sonda nasogástrica. peso 70 Kg. la elevación del K+p. equilibrio ácido/base. Agua deseada = 35 x 170 / 158 = 37.

acidosis metabólica hiperclorémica. Deplección de volumen: por flujo tubular distal y Na+ distal bajos. hipoaldosteronismo aislado. dolor abdominal y diarrea. ciclosporina). Aumento de aportes. bloqueos y arritmias ventriculares. 4. La correlación entre estos cambios y la severidad de la hiperpotasemia es aproximada. La toxicidad cardiaca del potasio se potencia por hipocalcemia. Parestesias.1. 4. heparina.2.4. fármacos (citrato potásico. penicilinas). 4.4. fármacos (AINE. Seudohiperpotasemia: Es debida a la salida de K+ de las células durante o después de la extracción sanguínea. hiperosmolalidad (hiperglucemia.1. 4. . 4.4. intoxicación por digital.inhibidores de los receptores de angiotensina II.v. . acidosis y algunos antiarrítmicos. Deficiencia de aldosterona: enfermedad de Addison. debilidad y parálisis fláccida de predominio en miembros inferiores.2. hiponatremia. hemólisis hemorragia digestiva. IECA. intersticiales). Defectos primarios en la secreción tubular de K+: nefropatías (obstructiva. Manifestaciones cardiacas: anomalías en la conducción. 3. Exógenos: suplementos orales o i. enzimopatías hereditarias. Endógenos: rabdomiolisis. repetir la extracción con técnica cuidadosa.3. parálisis periódica hiperpotasémica.. ETIOLOGÍA 4. hipomagnesemia. lisis tumoral.) 4. Sospechar la seudohiperpotasemia en ausencia de causa aparente y de repercusión en ECG. 4. LES. crónica (con filtrados < 10-15 ml/min. 4.3.2. Insuficiencia renal: aguda. Manifestaciones gastrointestinales: vómitos. seudohipoaldosteronismos Página 75 intravascular.4. Redistribución desde el EIC: déficit de insulina.1.1. sustitutos de sal. hematomas.Hemólisis in vitro .ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 3. y posteriormente aplanamiento y desaparición de la onda P. 4. Los cambios en el ECG consisten en ondas T picudas y estrechas. 4. betabloqueantes no selectivos. manitol).4. ensanchamiento del QRS.4.3.2. Disminución de la excreción urinaria. 3. en este caso el K+p es normal.3.Leucocitosis (>105/microl) y trombocitosis (>10 6/microl) importantes. Manifestaciones neuromusculares: suelen seguir a las cardiacas. trasplante. hiporreninismohipoaldosterónico (diabetes).3.

Insulina y glucosa: la insulina desplaza el K+ al EIC. El diagnóstico entre hipoaldosteronismo y defectos primarios en la secreción tubular de K+ es más complejo (cambio de GTTK+ con la 9-a-fluorhidrocortisona. 6. amiloride. la causa más frecuente de hiperpotasemia es la administración de K+. pentamidina. ciclosporina). TRATAMIENTO (ver tablas 5. 6. Página 76 . diabéticos. con mala perfusión renal o con algún grado de insuficiencia renal. fármacos (espironolactona.6) los niveles séricos. Otros: facilitan la captación celular de K+. en el tubo digestivo. 6. 5. deplección de volumen. un catión por K+ y reducen así su nivel sanguíneo. a pasar en 30-60 minutos. triamtereno. diabetes y fármacos. Cargar una ampolla de gluconato cálcico (10 ml al 10%) o 2 ampollas de glubionato (5 ml cada una) en una jeringa de 20 ml a pasar en 3-5 minutos.v. Para estimar la acción de la aldosterona y la secreción de K+. Resincalcio 10 g orales/4-6 horas o en enemas (20-50 g disueltos en 100-200 ml de agua/6 horas) con sonda de Foley para retener 30-60 minutos. Por ejemplo 500 ml de glucosado al 5 % más 10 unidades de insulina rápida i. Resinas intercambiadoras de cationes: intercambian. La cantidad total de insulina se puede fraccionar en 3 dosis como bolos i. Sales de calcio: antagonizan al efecto del K+ sobre el corazón pero no disminuyen 6. respuesta del K+ a la furosemida). si hay hipotensión o bradicardia es preferible el cloruro cálcico al 10% (aporta más calcio elemental y éste se libera inmediatamente a la circulación). si no hay efecto repetir en 5 minutos. Atención a la administración de calcio en pacientes que tomen digit al porque potencia su toxicidad.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO hereditarios I y II. niveles de reninaaldosterona. En las hiperpotasemias. La relación suele ser una unidad de insulina rápida por cada 5 g de glucosa.v. se utiliza una prueba semicuantitativa que es el gradiente transtubular de K+: (GTTK+) = K+orina /(Osm o / Osm p).5 y 5. suele estar afectada la excreción renal del K+: insuficiencia renal severa. trimetroprim.4. con excepción de los casos de liberación masiva endógena. directos. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA. En la práctica general. la glucosa se administra para prevenir la hipoglucemia. 6. monitorizar glucemia. . o de fármacos que retengan K+ a pacientes mayores. K+p Un valor de GTTK+ < 6-7 en un paciente hiperpotasémico sugiere un déficit biológico de aldosterona (niveles bajos o resistencia a su acción).2.3.Bicarbonato sódico: sus efectos son impredecibles y se recomienda si hay acidosis metabólica severa (50-100 ml de bicarbonato 1 M o 500 ml 1/6 M en 60 minutos).1.

v. su empleo rutinario.Tratamiento de la hiperpotasemia. Medidas generales: suspender aportes y fármacos.5. anomalías en ECG (onda U.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO . Hemodiálisis: indicada en los casos de hiperpotasemia grave con insuficiencia renal severa que no responde a medidas conservadoras.Agonistas Beta-2: presentan efectos adversos potenciales y no se aconseja.2. Página 77 .6. DEFINICIÓN K+p < 3.1.5-7. Cardiológica: potencia toxicidad digital.. cambios en ST-T). Inicio Sales de calcio Insulina/glucosa Resincalcio minutos 15-45 minutos 1-2 horas Duración 30-60 minutos 4-6 horas 4-6 horas Efectos adversos toxicidad digoxina hipo-hiperglucemia Impacto fecal Obstrucción Necrosis colónica Tabla 5. resincalcio.5. íleo.5: resincalcio Hiperpotasemia crónica estable (según etiología): furosemida. rabdomiolisis. CLÍNICA 2.5 sin repercusión en ECG: insulina/glucosa. si deplección K + p > 7. insulina/glucosa. HIPOPOTASEMIA 1. parálisis. Neuromuscular: estreñimiento. 6.5 o cifras menores con repercusión en ECG: sales de calcio.. bicarbonato oral. arritmias ventriculares. Cronología de los fármacos y efectos adversos.Tratamiento de la hiperpotasemia. resincalcio K + p 6. 2. debilidad muscular. resincalcio K + p < 6. 2. en el momento actual.5 mEq/l. (Resumen). Líquidos i. 9-a-fluorhidrocortisona Tabla 5.

sudoración excesiva. 3. A. síndrome de Liddle. predisposición al coma hepático. Pérdidas renales: K+ orina > 20-30 mEq/día. síndrome de Gitelman. Con acidosis metabólica acompañante.ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO 2. 3. hiperaldosteronismo. Seudohipopotasemia: Se produce por captación celular del K+. parálisis periódica hipopotasémica. lesiones estructurales (quistes). Cloro en orina < 15-20 mEq/l: vómitos.con HTA: síndrome de Cushing. laxantes. diarrea. hipomagnesemia. arritmias.4. Con equilibrio ácido-base normal: necrosis tubular aguda en recuperación. una complicación frecuente en enfermos con hipopotasemia es la hiperpotasemia por un tratamiento excesivo no controlado. 3.4. 2. con antecedentes de cardiopatía. alcalosis (más la metabólica que la respiratoria). .5 mEq/l deba tratarse. vómitos (además hay pérdidas urinarias). aspiración nasogástrica.2.Acidosis tubular renal. cisplatino. Se dispone de diversos compuestos orales.3.4. adenoma velloso de colon. ETIOLOGÍA con leucocitosis importantes expuestas a temperatura ambiente. TRATAMIENTO .4. hiperglucemia. Pérdidas extrarrenales: K+ orina < 20-30 mEq/día. De hecho. ureterosigmoidostomía. agonistas beta. 3. 3.sin HTA: síndrome de Bartter. HTA vasculorrenal.3. Boi-K® un Página 78 . . GTTK+ < 2 . acetazolamida.exceso aparente de mineralcorticoides. diuresis postobstructiva.3. 4. cisplatino). . en forma de sales orgánicas (Boi-K aspártico® un comprimido = 25 mEq de K+.4.1. diuréticos (al inicio del tratamiento pueden cursar con cloro más alto). regaliz. Otras manifestaciones: alcalosis metabólica. B. Redistribución: insulina. posthipercapnia.Excepto en pacientes seleccionados (tratados con digital.1. Renal: poliuria-polidipsia. GTTK+ > 2 3. hipertrofia de ventrículo izquierdo o predispuestos al coma hepático) es debatible que la hipopotasemia ligera estable entre 3-3. fármacos (aminoglucósidos. Con alcalosis metabólica. 3. intoxicación por teofilina.En general los suplementos de potasio se administrarán por vía oral a ritmo de 40-120 mEq/24 horas. cetoacidosis. en las muestras 3.2. Cloro en orina > 15-20 mEq/l. .

parálisis. . a una concentración hasta de 40 mEq/l y a un ritmo que no rebase 10 mEq/hora.Las indicaciones de la vía intravenosa son: intolerancia digestiva. Página 79 . El compuesto más utilizado es el ClK (10 mEq de K+ por ampolla de 3 ml) preferiblemente disuelto en suero salino. puede administrarse una ampolla de ClK disuelta en 100 ml de suero salino en 10-15 minutos con bomba de perfusión y monitorización continua. En casos de hipopotasemia severa (K+p < 2 mEq/l) y repercusión cardiaca importante. arritmias ventriculares o toxicidad por digital. Potasión solución oral® 1 ml = 1 mEq de K+) o como ClK (Potasión 600® 1 cápsula = 8 mEq de K+).ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO comprimido = 10 mEq de K+.

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Hipoglucemia e hiperglucemia . . . El coma puede producirse por tres mecanismos diferentes. González-Tejera M..Fármacos sedantes y opiáceos.ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE.Otros tóxicos .Lesiones difusas: tóxicas o metabólicas.Porfiria.Monóxido de carbono. .Addison . . . .. . .Lesión infratentorial: lesiones de la fosa posterior que comprimen el tronco y la formación reticular ascendente. López-Ramos E.INFECCIONES: Meningitis. . persistiendo únicamente una actividad refleja residual. . y Femenía M.HIPOXIA GRAVE. urémica e hipercápnica. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA. . . 2. ETIOLOGÍA. Página 81 . Barceló C. El coma es aquella situación clínica en la que el paciente presenta una disminución del nivel de conciencia que condiciona un déficit de respuesta frente a estímulos externos. Sendra P.Alteraciones hidroelectrolíticas.TRASTORNOS METABÓLICOS: .Cushing.Etanol. .Hipotiroidismo.. . 1. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA Capítulo 6 COMA.Encefalopatía hepática.SHOCK (de cualquier etiología). Absceso.Lesiones supratentoriales: comprimen el tronco o el diencéfalo por hipertensión intracraneal o por desplazamiento de la línea media.INTOXICACIONES: . .Alteraciones del equilibrio ácido-base .COMA. DEFINICIÓN. Encefalitis. .TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. Algunas de sus etiologías son tratables siendo por tanto importante identificarlas y corregirlas precozmente para evitar un daño cerebral irreversible.

Obtención de sangre para hemograma. bioquímica (glucosa.PRIMERAS MEDIDAS: • • • • • • • • • • Colocar Guedel. Glucemia digital. Hemorragia cerebral. .HABLAR CON LOS ACOMPAÑANTES O TESTIGOS DEL CUADRO: • • • Antecedentes personales: Diabetes. Hematoma subdural o epidural. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA .1 y 6.. la respuesta al dolor se hace mediante movimientos abigarrados y los reflejos oculovestibulares están conservados.. hábitos tóxicos y medicamentos. Reservar muestra de sangre y orina para niveles de tóxicos y fármacos (apuntando la hora de extracción).LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO. Colocación de sonda nasogástrica y urinaria. gasometría arterial y coagulación. Nivel de conciencia: grados del coma y Glasgow (Tablas 6. Hemorragia subaracnoidea. relajación de esfínteres. . Página 82 . sodio. cianosis.EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: 1. .COMA. Otros síntomas de comienzo: Cefalea. petequias. movimientos convulsivos. abdomen. creatinina. pulso. Oxígeno en Ventimask al 35%. señales de venopunción (ADVP). . GPT. urea. . . Medidas de RCP si son necesarias.2). fiebre.DESCARTAR CAUSAS PSICÓGENAS: Habitualmente el paciente conserva en tono motor y se opone a la apertura ocular (signo de la persiana). Monitorización electrocardiográfica. Analítica de orina y sedimento urinario. pupilas. Forma de comienzo: Súbito o gradual. Canalizar vía venosa.EPILEPSIA. Encefalopatía hipertensiva. .TRASTORNOS VASCULARES: Infarto cerebral. respiración. cetoacidosis). fetor (alcohol. calcio. GOT. ACTITUD ANTE EL COMA. 3. púrpuras. epilepsia. Tensión arterial y temperatura. potasio.INSPECCIÓN Y EXPLORACIÓN RÁPIDA DEL PACIENTE: Comprobar vía aérea. CK y proteínas totales).

Página 83 . . Obedece a órdenes Localización Retirada Flexión anormal Respuesta extensora Ausencia de respuesta 6 5 4 3 2 1 PUNTUACIÓN RESPUESTA VERBAL . Tabla 6. . Abolición de reflejos. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA ESCALA DEL COMA DE GLASGOW.. Orientada Conversación confusa Palabras inadecuadas Sonidos incomprensibles Ausencia de respuesta 5 4 3 2 1 APERTURA DE OJOS . .2. no localiza. . GRADOS DEL COMA. FUNCIÓN RESPUESTA MOTORA . . Coma sobrepasado. .. reflejos presentes. . . COMA I COMA II COMA III COMA IV Coma vigil. No despierta. alteraciones vegetativas. . Espontánea Cuando se la ordena En respuesta al dolor Ausencia de respuesta 4 3 2 1 Tabla 6. estuporoso.Escala del coma de Glasgow. localiza el dolor. .Grados del coma.1.COMA. . sin respiración espontánea e hipotermia. .

• • • MANIOBRAS OCULOVESTIBULARES (no se realizan de manera rutinaria en la valoración inicial). DILATADA FIJA ...COMA. Si no aparece indica lesión del tronco cerebral o un coma tóxico-metabólico severo.. • COMA POR LESIÓN ESTRUCTURAL: • Bobbing ocular: movimientos verticales (a saltos): primera fase rápida hacia abajo........ Página 84 . Desviación de la mirada conjugada. B) Motilidad ocular extrínseca (MOE): Se explora con tres maniobras: • EN REPOSO: COMA METABÓLICO TÓXICO: • Mirada al frente. ASIMÉTRICA.. lesión tectal.. segunda fase de reposo y tercera fase de ascensión rápida. Este movimiento indica indemnidad del tronco cerebral.... Estrabismo de un ojo: indica afectación de un par craneal...... simpaticomiméticos..... mesencefálico.. metabólico........... Su presencia descarta el coma psicógeno.. MIOSIS REACTIVA... MEDIAS... anoxia SNC...... • • • MANIOBRAS OCULOENCEFÁLICAS: • Al girar la cabeza con los ojos abiertos en un paciente en coma... ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA 2....... MIDRIASIS. Indican lesión de tronco cerebral...... la mirada conjugada se desplaza hacia el lado contrario del giro debido a la estimulación del laberinto contralateral... movimientos erráticos lentos horizontales y conjugados y que además no se pueden simular. FIJAS. integridad del tronco encefálico....... benzodiacepinas.......... herniación uncal....... MIDRIASIS REACTIVA ... diencefálico...... FIJAS... Ojos: A) Motilidad ocular intrínseca (MOI): ISOCÓRICAS Y NORMOREACTIVAS ...........

TAC cerebral. bihemisferio. Coma metabólico. edema de papila. metabólico profundo. • • Corneal: V y VII pares. Punción lumbar. Otros reflejos (Si están alterados indican lesión estructural). Coma tóxico-metabólico. acidosis metabólica. Afectación de tronco o coma • • • HIPERTONÍA GENERALIZADA. Coma tóxico metabólico. ∗ SI DESPUÉS DE REALIZADO TODO LO ANTERIOR NO HEMOS LLEGADO A UN DIAGNÓSTICO: • • • • Rx tórax. REFLEJO DE DECORTICACIÓN (flexión de MMSS. MIOCLONIAS. Atáxica: bulbar. Generalmente coma estructural. MOVIMIENTOS SIMÉTRICOS ESPONTÁNEOS O AL DOLOR. Facial. 3. Patrón respiratorio: • • • • Cheyne-Stokes: diencéfalo. 4. Hiperventilación: protuberancia. También se ve en la hipoglucemia y en estados postcríticos. ASIMETRÍA. encefalopatía anóxica. Página 85 . mesencéfalo. Lesión del tronco.COMA. Lesión hemisférica. • • • 5. Depresión respiratoria. Sistema motor: • FLACIDEZ GENERALIZADA. Niveles plasmáticos de fármacos. retinopatía diabética e hipertensiva. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA • Fondo de ojo: Hemorragia subaracnoidea. REFLEJO DE DESCEREBRACIÓN (extensión de todos los miembros). extensión de MMII).

COMA. SI NO SE CONOCE NI SE SOSPECHA LA ETIOLOGÍA DEL COMA SE ADMINISTRARÁN EMPÍRICAMENTE: . SI SE CONOCE LA CAUSA DEL COMA INICIAR EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA CADA ETIOLOGÍA. B. .v. por lo que es recomendable administrar una segunda dosis i.m.).v..5 mg-): 0.4 mg-): 1-2 amp./minuto hasta un máximo de 3 mg (6 amp.FLUMACENIL (Anexate ® -ampollas de 5 ml contienen 0.TIAMINA (Benerva®): 1 ampolla de 100 mg i..Dexametasona (Fortecortín®.v. . SI SE SOSPECHA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: . cada 6 horas. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA 4. A. TRATAMIENTO.3 mg (3 ml) en 30 seg. continuando con 4 mg i. en bolus.NALOXONA (Naloxona® -ampollas de 0.m. .v. i.1 mg.v. perfundiendo 250 ml en 20 minutos. . tiene una vida media muy corta.Manitol al 20% por vía i. continuando con 0. También puede administrarse vía endotraqueal. La naloxona i. Esta medida está contraindicada en casos de hemorragia.v. PRIMERAS MEDIDAS. Página 86 . Decadran ®): 10-12 mg i. C.GLUCOSA HIPERTÓNICA (Glucosmón 50®): 1 ampolla i.

1..Algoritmo diagnóstico-terapéutico ante un paciente en coma. ÁCIDO-BASE MENINGISMO CONSIDERAR ACV MASA CONSIDERAR HEMORRAGIA SUBARAC.COMA. MENINGITIS CONSIDERAR STATUS LABORATORIO CONSIDERAR TAC CONSIDERAR TAC CONSIDERAR TAC PL LABORATORIO NIVELES CONSIDERAR TAC Figura 6. Página 87 . EMPÍRICO CONSIDERAR FÁRMACOS TÓXICOS METABOLOPATÍAS ENCEFALOPATÍAS ALT. ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA PACIENTE EN COMA TRATAMIENTO EMPÍRICO ESTABILIZAR AL PACIENTE VALORACIÓN NEUROLÓGICA SIGNOS O ANTECEDENTES DE TRAUMATISMO SIN SIGNOS O ANTECEDENTES DE TRAUMATISMO PRUEBAS DE IMAGEN NO FOCAL FOCAL FOCAL O NO CONVULSIÓN TTO.

.

Página 89 . < 6 semanas Frecuencia Diaria Contacto repetido con agente causal.URTICARIA Y ANGIOEDEMA.Clasificación de las Urticarias en base a su duración.. Físicas: Mecánicas. se presenta como pápulas pruriginosas bien definidas. Térmicas. Diaria Intervalos asintomáticos de días a semanas. con bordes eritematosos y de tamaño variable. el angioedema del tracto respiratorio superior puede amenazar la vida del paciente debido al edema laríngeo. frecuencia y causas. El angioedema es un edema localizado. en cualquier parte del cuerpo. > 6 semanas Tabla 7. bien delimitado. Psicógenas. incluyendo el tejido subcutáneo. La afectación gastrointestinal se manifiesta como un dolor de tipo cólico con o sin nauseas y vómitos. Asociado a enfermedades. como manifestación cutánea de edema localizado. que envuelve las capas más profundas de la piel. apareciendo en oleadas de 24-72 horas de duración y que no dejan pigmentación o decoloración. Vasculitis Urticarial. de forma similar. Duración Urticaria aguda Continua Repetida o intermitente Urticaria crónica Continua Recurrente Específicas: Colinérgica. Contacto.1. URTICARIA Y ANGIOEDEMA La Urticaria y el angioedema pueden aparecer juntos o separados. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Fernández J. Pueden confluir en pápulas gigantes. Aunque también limitado en el tiempo. puede aparecer en las superficies mucosas del tracto respiratorio y gastrointestinal. Pigmentosa (Mastocitosis). REACCIÓN ANAFILÁCTICA Capítulo 7 URTICARIA Y ANGIOEDEMA. La urticaria que afecta solo la porción más superficial de la dermis.

Péptidos básicos (Bradiquinina).. Enfermedad del suero. Urticaria por calor (50%). dextranos. CLASIFICACIÓN DE LA URTICARIA La urticaria se puede clasificar en base a su duración. Pólenes. 1. Alimentos. IgE-mediada (Medicamentos. Entre un 15 y un 20% de las personas. 5. 3. citoquinas. etc. Angioedema hereditario. 4. frecuencia y causas (tabla 7.).Clasificación de las urticarias por su mecanismo patogénico Página 90 . Anafilaxia inducida por ejercicio. Urticarias no inmunológicas 1. 4. agentes desencadenantes y aspectos clínicos. Estímulos citotóxicos (Fosfolípidos).). Mediadas por el complemento. Reacciones de Intolerancia (Habitualmente déficits enzimáticos). Urticaria factitia.1). al tener intervalos libres de síntomas esta última. Inducida por liberación inespecífica de mediadores (Histamina): Medicamentos (Morfina. 2.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. Otros agentes (Endotoxinas. 2. han experimentado alguna vez en su vida un episodio de urticaria. La urticaria crónica se subdivide a su vez en continua y recurrente. 2. En esta clasificación se han incluido las urticarias especiales. Hormonas (ACTH). Mediada por Alergenos o inmunológica 1. Menos del 1% de pacientes con urticaria aguda desarrollan una urticaria crónica.2. Urticaria por frío. etc. que se subdivide en varios subgrupos en función de su patogénesis. Tabla 7. 3. picaduras de insectos). Vasculitis urticarial. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Aunque la urticaria/angioedema puede ocurrir a cualquier edad. Enzimas (Fosfolipasa A2). Reacciones postransfusionales. Esta distinción tiene importancia en la búsqueda del agente desencadenante de la urticaria. Urticaria colinérgica. Parásitos. Angioedema adquirido. Idiopática. suelen ser más frecuentes en la tercera década de la vida. Mastocitosis.

Debe diferenciarse de: • • Eritema multiforme . es muy difícil determinar la causa de la urticaria/angioedema agudos. que aparecen similares lesiones pero con fiebre y leucocitosis.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. Tiña corporis por sus típicas escamas. o aparecen angioedema que persiste como en la urticaria retardada de presión. En caso de duda. Son datos característicos la ausencia de fiebre. De otras enfermedades más raras como • Síndrome de Sweet . cuyas lesiones persisten en el tiempo y dejan un residuo purpúrico. Por este motivo. Página 91 . leucocitosis (excepto la causada por el proceso primario en algunos casos) o VSG elevada. El angioedema puede aparecer solo o asociado a la urticaria aguda o crónica. • También debe diferenciarse de: • • Dermatitis de contacto por sus vesículas. puede ayudar marcar las lesiones con bolígrafo y ver la evolución o resolución en el tiempo (1 a 3 días). DIAGNOSTICO Los elementos característicos de la urticaria son el rápido comienzo y la limitación en el tiempo de las erupciones urticariales y del angioedema. y solo un pequeño porcentaje se convierte en crónica (110%). En la mayoría de las ocasiones. aparece en oleadas. debido a defectos en los inhibidores iniciales de la cascada del complemento. Dermatitis atópica por sus lesiones típicas en flexuras. frecuentemente cronificadas. con lesiones en diferentes estadios en la urticaria y con distribución asimétrica en el angioedema. antes de la aparición de lesiones típicas en mucosas. Rash maculo-papulares por medicamentos o virales. bien adquiridos en diversas enfermedades o por defecto genético. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las lesiones urticariales son fáciles de identificar. REACCIÓN ANAFILÁCTICA También es útil clasificar la urticaria en función de su mecanismo patogénico debido a las implicaciones terapéuticas que tiene. Así la clasificación de la urticaria por su mecanismo patogénico puede verse en la tabla 7.2. la realización de estudios diagnósticos complejos debe reservarse a los que se sospeche un mecanismo IgE o medicamentoso. pero a veces aparecen problemas cuando se asocian otro tipo de lesiones cutáneas a la vez. Por otro lado.

que son junto con los simpaticomiméticos los que más alivio sintomático producen. suele ser beneficiosa en algún caso de urticaria crónica. seguido de dosis orales repartidas de Prednisona 20-30 mg/día. TRATAMIENTO A diferencia de la complejidad del estudio diagnóstico. con pápulas pigmentadas de color marrón. En caso de alta hospitalaria debe mantenerse el tratamiento con 1 comp. i. La asociación de anti-H1 con anti-H2. Emplear Metilprednisolona (URBASON ): 40 mg por vía i. ® ® ® ® ® ® ® Página 92 . REACCIÓN ANAFILÁCTICA • Mastocitosis cutánea. como la Ebastina (EBASTEL ). desde las más leves hasta las más graves. pueden utilizarse junto a los anteriores por vía oral o parenteral. cada 12 horas si es necesario. que se puede continuar cada 6 horas en función de la sintomatología. Empezar por Maleato del Clorofeniramina (POLARAMINE ).v. o i. que no producen somnolencia.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. de 6 mg (POLARAMINE REPETABS ) cada 6 horas.. Loratadina (CLARITYNE ).v.m. En caso más leves o para continuación de tratamiento pueden utilizarse los nuevos antihistamínicos. antes del desayuno. para proseguir con pauta de reducción suave (cada 2-3 días). 1 ampolla vía. • • Evitación del agente causante. el tratamiento de la urticaria es simple y lógico.. Comenzar con la administración de corticoides sistémicos. En el caso de los dos primeros puede aumentarse la dosis a 1 comp. Tratamiento farmacológico 1. Se utilizan a dosis de 1 comp. 2. como en el caso de las vasculitis necrotizantes cutáneas. Solo es posible en caso de medicamentos o en algunas de las reacciones IgE mediadas. que pueden ayudar en cualquier situación. La Cimetidina (TAGAMET ®) o la Ranitidina (ZANTAC®). especialmente si se asocian síntomas gastrointestinales. Mizolastina (MIZOLEN ) O Fexofenadina (TELFAST 180 ). Tratamiento farmacológico. y que a veces asocian síntomas de flush o rubor cutáneo. Debe advertirse al paciente que este fármaco puede producir somnolencia. o i.m. Seguir con antihistamínicos.

En casos graves o con gran componente de edema. utilizar ADRENALINA al 1/1000: 0.URTICARIA Y ANGIOEDEMA. seguido de plasma fresco. según la gravedad por vía s.v.3 a 0. debe asociarse un segundo antihistamínico.5 cc cada 3-10 minutos. 4.v. como ® Hidroxicina (ATARAX ) a dosis de 1 comp.v. Si se dispone de factor C1-INH.000 mg. 2 unidades por vía i. ® Página 93 . 3. REACCIÓN ANAFILÁCTICA Al alta hospitalaria. dado su elevado precio). Por vía i. por vía i. especialmente por la noche si se asocia componente de ansiedad o intranquilidad. poner 1-2 amp. (Esto suele estar reservado para casos familiares que acudan a Urgencias repetidamente. En casos agudos: Ácido Tranexámico (AMCHAFIBRIN 500 ) a dosis de 500-1. cada 12 o 24 horas. En caso de Angioedema por déficit de C1-INH. la utilización de andrógenos ® atenuados (DANAZOL ) corrige el defecto y previene la aparición de ataques a largo plazo.c.

.

Distress respiratorio del adulto. Barceló C.. 1. López-Aguilera I. Sendra P. DEFINICIÓN: La disnea es un síntoma consistente en sensación subjetiva de falta de aire. Aspiración cuerpo extraño.. Asma. etc. López-Ramos E. Síndrome de hiperventilación aguda (psicógena o neurógena) . patología de vías respiratorias altas Página 95 .. Neumotórax espontáneo. fibrosis pleural.DISNEA AGUDA • Enfermedad pulmonar: Neumonía.(enfisema. CLASIFICACIÓN SEGÚN FORMA DE PRESENTACIÓN: . asma) •Enfermedad pulmonar restrictiva (deformidades de pared torácica. y Femenía M.. Tromboembolismo pulmonar.DISNEA CRÓNICA: • Causas pulmonares: Obstrucción crónica al flujo aéreo -OCFA. bronquitis crónica. 2.) • • Causas no pulmonares: Insuficiencia cardiaca congestiva.) Grado II: medianos esfuerzos Grado III: incapacidad de realizar cualquier esfuerzo sin molestias. Grado IV: aparición en reposo. hipertiroidismo. CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA: Grado I: limitación ligera de actividad física (al subir uno o dos pisos. • • Insuficiencia cardiaca / edema pulmonar cardiogénico. o al caminar 200 m.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Capítulo 8 CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA González-Tejera M.

auscultación cardiaca (frecuencia. Tiraje. Tener en cuenta que hasta 20 minutos de oxigenoterapia no se producen cambios gasométricos significativos). Si fiebre se extraerán 2 hemocultivos antes de iniciar antibioticoterapia. patrón respiratorio. se deberá proceder simultáneamente a la exploración física.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA 3. enfermedad actual (disnea basal. soplos. si existen criterios de gravedad.1). si no es posible realización no se demorará la instauración de esta (Tabla 8. Incoordinación toraco-abdominal. si dolor torácico creatin-fosfokinasa (CPK)). hemograma con fórmula y coagulación (no olvidar productos de degrad ación del fibrinógeno –PDF. valoración del nivel de conciencia. si existe sospecha de TEP). extracción de gasometría arterial. Exploración física: constantes. urea y creatinina. ruidos patológicos). flapping. Cianosis extrema. Pruebas complementarias: • Analítica: bioquímica (glucosa.o Dímero D . comenzar oxigenoterapia. En caso de presencia de éstos. • • • • Página 96 . En cuanto se extraiga. presión venosa yugular. agitación. Radiografía de tórax (en caso de gravedad. tercer tono). GAB. auscultación respiratoria (frecuencia. toma de constantes. Imposibilidad para toser / hablar. Electrocardiograma. electrocardiograma e inicio del tratamiento (la oxigenoterapia no debe demorarse. Frecuencia respiratoria > 30-35 respiraciones por minuto. Anamnesis: antecedentes personales (incluir fecha del último ingreso y tratamiento habitual). anamnesis. desencadenantes del episodio motivo de consulta. electrolitos. inicio y síntomas acompañantes). en caso de imposibilidad de extracción de gasometría arterial basal. coloración. no olvidar explorar miembros inferiores para valorar posibles signos de flebitis o trombosis venosa profunda. Sudoración. puede demorarse). ritmo. MANEJO DEL PACIENTE: Valoración rápida inicial para descartar existencia de CRITERIOS DE GRAVEDAD: • • • • • • • Obnubilación.

respirando aire ambiente. Tabla 8. Si la insuficiencia respiratoria se produce en corto espacio de tiempo.Criterios gasométricos de insuficiencia respiratoria.G. Auscultación pulmonar: normal o disminución del murmullo vesicular o crepitantes finos.1.C. En la insuficiencia respiratoria crónica el tiempo de instauración es largo y se ponen en marcha mecanismos compensadores. Gasometría: hipoxemia e hipocapnia. fiebre. infiltrado pulmonar. atelectasias basales. derrame pleural. • IR global à Hipoxemia + pCO2 > 45 mmHg. Rx tórax no concluyente: normal. Puede aparecer taquipnea o taquicardia.: sobrecarga cavidades derechas S1 Q3 T3.E.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PARCIAL No compensada Compensada GLOBAL No compensada Compensada pO2 (mm Hg) pCO2 (mm Hg) pH ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ N ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ N Insuficiencia respiratoria (IR): hipoxemia arterial (pO2<60 mmHg) en reposo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Perfil neumónico: dolor torácico. tos. 4. • IR parcial à Hipoxemia + pCO2 normal. E. expectoración purulenta. Auscultación pulmonar: disminución del murmullo en zona afectada y estertores finos. Pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda. La Rx de tórax será concluyente. Predominio de síntomas de infección respiratoria superior.P: Búsqueda de factores de riesgo. Página 97 . no es posible la compensación y se denomina insuficiencia respiratoria aguda.. Perfil T.

Pueden oírse sibilantes (asma cardiaca). crepitantes húmedos basales. inhalación de tóxicos. Rx tórax es diagnóstica. Rx tórax: signos de hiperinsuflación. tercer y cuarto ruido. disminución o incluso abolición del murmullo vesicular de forma generalizada si el broncoespasmo es grave. delgados. sobredosis de narcóticos. infiltrado alveolar en alas de mariposa. líquido en cisuras. Página 98 .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Perfil neumotórax: propio de pacientes jóvenes. altos. cardiomegalia. Auscultación pulmonar: crepitantes húmedos bilaterales difusos. nicturia. disnea paroxística nocturna. Perfil del edema pulmonar no cardiogénico: Hay que buscar a través de la historia factores o causas capaces de originar alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar pulmonar habiéndose descartado cardiopatía. Rx tórax: redistribución vascular. aspiración. Rx tórax: edema pulmonar sin cardiomegalia. Puede ser estacional y puede asociarse con acontecimientos específicos o agentes estimulantes diversos. Causas: infecciones pulmonares difusas (Pneumocistis). Auscultación pulmonar: disminución o abolición del murmullo vesicular. Perfil asmático: el asma puede iniciarse a cualquier edad. reacciones a procesos generados fuera del pulmón. la espiración suele estar alargada. líneas B de Kerley. traumatismos. En los pequeños solicitar estudio en espiración. Dolor torácico de aparición súbita de características pleuríticas. Perfil disnea cardiaca: el paciente suele presentar síntomas de insuficiencia cardiaca (ortopnea. edemas) Exploración física: soplos. Auscultación pulmonar: sibilantes.

temblor fino.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA Perfil ansiedad-hiperventilación: personas jóvenes sin síntomas de enfermedad cardiopulmonar. NORMAS DE TRATAMIENTO Y ACTUACIÓN (Ver figura 8. Página 99 . al no existir riesgo de retención de CO 2. pO2 > 60 mmHg. A modo de orientación: Con antecedentes de OCFA : Ventimask al 24-28% a 3 litros/min.5-2 l/ min. La exploración física es normal a excepción de taquicardia sinusal y taquipnea. Antecedentes de crisis emocionales recientes.1): OXIGENOTERAPIA: se debe iniciar después de extraer la GAB. si es preciso. o Gafas nasales 1. Sin antecedentes de OCFA : Ventimask 50% a 12-14 litros/min. al corregir la hipoxemia) * El objetivo es conseguir hemoglobina del 90%. siempre que la situación del enfermo requiera tratamiento inmediato. 5. TRATAMIENTO ESPECIFICO: ver capítulos correspondientes. que garantice una saturación de PULSIOXÍMETRO: si se dispone de él. Suelen haber parestesias peribucales o carpo pedales. (se puede llegar a utilizar.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO . ASMA) CONOCIDA CON REAGUDIZACIÓN Si No CRITERIOS DE GRAVEDAD CRITERIOS DE GRAVEDAD Si No Si No .VÍA PERIFÉRICA .C. Figura 8.OXIGENO .MONITORIZACIÓN . Si procede.TRATAMIENTO ESPECÍFICO .PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PERTINENTES .ÁREA DE PARADAS .ÁREA DE PARADAS . ICC.I.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON DISNEA PATOLOGÍA PREVIA (OCFA.1. Página 100 .Algoritmo de manejo de la disnea aguda en Urgencias..OXIGENO .OXIGENO . ventilación mecánica y valoración por U.VÍA PERIFÉRICA .DIAGNÓSTICO MEJORÍA Si No Box de Observación Reevaluar diagnóstico y tratamiento.VÍA PERIFÉRICA .MONITORIZACIÓN .TRATAMIENTO ESPECÍFICO .

Las patologías más frecuentes productoras de dolor torácico e inestabilidad hemodinámica son: angina inestable. porque el dolor descompense una patología previa del paciente. neumotórax a tensión. ESTADO HEMODINÁMICO El estado hemodinámico puede verse alterado. infarto agudo de miocardio. 2. de forma secuencial. Torres C. Diagnóstico sindrómico. hipotensión o hipertensión arterial. Los pasos a seguir. cortejo vegetativo. y. especialmente los hospitalarios. el dolor torácico se define como toda sensación álgica localizada en la zona comprendida entre el diafragma y la base del cuello. tromboembolismo pulmonar. El dolor torácico constituye una de las causas más frecuentes de consulta en los servicios de urgencia. Análisis del estado hemodinámico. son: 1. perforación de esófago y volet costal. descartar patologías urgentes. y Guirao R. de forma directa.DOLOR TORÁCICO Capítulo 9 DOLOR TORÁCICO Sánchez-Castro P. de forma indirecta. síncope. 3. por la patología productora del dolor o por la aparición de complicaciones de dicha patología.. bajo gasto cardíaco y trastornos graves del ritmo cardíaco. 1. Página 101 . Diagnóstico etiológico o. Los datos clínicos sugestivos de inestabilidad hemodinámica son: disnea. 4. disección aórtica aguda. Para ello disponemos de 2 herramientas básicas: la historia clínica y las exploraciones complementarias. estimándose en el 5-7% de la demanda asistencial. pericarditis con derrame. 5. Tratamiento urgente. El objetivo principal en la valoración en urgencias del dolor torácico es el despistaje precoz de las causas que puedan poner en peligro la vida del paciente. Destino del paciente. en su defecto. En un sentido amplio.

flexión y extensión de la columna dorsal. en precordio. De tipo punzante. dependiendo del sujeto y de la causa. Aumenta progresivamente. decúbito sobre el hemitórax afectado y respiración abdominal. Duración variable. desde molestia a gran intensidad. muy intenso en el neumotórax. inspiración.). DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Se basa en los datos recogidos por la anamnesis (antecedentes familiares. Irradiación a cara anterior de tórax. factores que lo alivian. según la causa. Irradiación a cara anterior de tórax.. Se agrava con la tos. Tipo pleurítico o isquémico (similar al coronario). la inmovilización del hemitórax afectado. Localización precordial o retroesternal. miembros superiores o región interescapular. Los patrones clínicos típicos más frecuentes se expresan a continuación. según la etiología. en general días. con irradiación a cuello y hombro.. Intensidad variable. miembros superiores. Puede aparecer en el abdomen (homolateral).. cuello. En general de horas a días. Duración variable.. Patrón clínico pleural.). Localización en costado. raras veces súbito. enfermedad actual). o en cualquier zona de irradiación. Localización retroesternal (más frecuente). Entre los episodios no hay dolor. Inicio agudo. Aumenta con el decúbito supino. Puede no haber factor desencadenante. Exploración física: roce pericárdico Página 102 . neumonía o derrame pleural. Si hay derrame pleural disminuye de intensidad. síntomas asociados. La exploración física puede ser normal o existir semiología de neumotórax. disnea u otros síntomas. Inicio variable según la causa. dolor sincrónico con los latidos cardiacos. o en el límite toraco-abdominal. En el IAM y angor prolongado es mayor de 20 minutos. inicio y evolución. antecedentes personales. decúbito prono y con antiinflamatorios. disconfort.. región mamaria o inframamaria. Duración variable según la causa.. región interescapular. Disminuye con la aparición de derrame pleural. región retroesternal y cuello.DOLOR TORÁCICO 2. factores desencadenantes y agravantes. Se alivia con la supresión del factor desencadenante (reposo psicofísico) y con nitroglicerina sublingual. Se agrava con la tos. calidad.) y la exploración física. Patrón clínico pericárdico. Disminuye en sedestación. hombro y cara interna del brazo. Nunca es súbito. duración. Se desencadena por cualquier circunstancia que aumente el consumo de oxígeno miocárdico ( estrés. Intensidad variable. ejercicio físico. Patrón clínico coronario. estornudo. la inspiración y la deglución. la rotación del tórax y la elevación de los hombros. Evoluciona de forma estable. No relacionado con el esfuerzo. intensidad.. Influye la rapidez de instauración. Aumenta progresivamente de intensidad. Intensidad variable. posición genupectoral. Puede asociarse tos. quemazón. De tipo visceral (opresión.. según la causa (de 1 a 10 minutos). Puede haber fiebre u otros síntomas. anemia. características del dolor (localización.

Mejora por la mañana tras el reposo nocturno. salvo estados muy avanzados. movimientos de la caja torácica y extremidades superiores. Puede desencadenarse por ingesta de alcohol. Es diurno y nocturno. Exploración física normal. Mejora con el “calentamiento” de la articulación y reaparece con la sobrecarga. Dolor mecánico: Se desencadena siempre al movilizar la articulación afecta. Calidad punzante en los casos agudos. Localización retroesternal. No suele mejorar con el reposo. Evolución intermitente. constrictivo. Duración desde segundos hasta horas. alimentos ácidos. shock y muerte súbita. Factores de riesgo: Factores de riesgo tromboembólico. Intensidad variable. tos. Página 103 . aunque los movimientos articulares no se afectan en la misma medida. Falta hasta en un 20% de los casos. sobrecarga de peso. isquémico (similar al coronario) o mecánico. Tipo pleurítico. No suele aumentar con todos los movimientos articulares. reposo y analgésicos. Hay limitación de la movilidad. disfagia en los trastornos de la motilidad. o por vómitos. cuello y hombro. febrícula. Calidad: urente. Inicio y evolución según la causa. Desencadenado por esfuerzos. la deglución y las maniobras de Valsalva. Hay escasa limitación de la movilidad. Dificulta el sueño. Nunca se acompaña de datos objetivos de gravedad ni de cortejo vegetativo. Irradiación similar al coronario. Se acompaña de otros signos de inflamación. Síntomas y signos asociados: Disnea. Irradiación a resto del tórax. Patrón clínico osteomuscular.DOLOR TORÁCICO Patrón clínico de tromboembolismo pulmonar (TEP). ansiedad. taquipnea. Localización en región torácica lateral. Tras el descanso nocturno presenta dolor y rigidez que mejora con la actividad a lo largo del día. Es frecuente que se acompañe de manifestaciones sistémicas. nitratos y antagonistas del calcio (espasmo esofágico). Evoluciona de forma estable. Duración variable. Aumenta con el decúbito. Se alivia con antiácidos y el ortostatismo (reflujo gastroesofágico). en general de horas a días. Aumenta con la movilización de la zona afecta. desde súbito (perforación) a progresivo. lo que impide la actividad física normal del paciente. No se acompaña de manifestaciones sistémicas. quemazón. hemoptisis. Deben buscarse puntos álgidos que se desencadenan con la presión o la movilización. Vómitos. Se alivia con calor local. Inicio súbito. Patrón clínico articular. Intensidad variable. Síntomas asociados: pirosis en el reflujo. respiración profunda y palpación de la zona dolorosa. Predomina en las articulaciones de carga. salvo en caso de perforación. Disminuye de forma progresiva. hasta hipotensión. Dolor inflamatorio: De predominio matutino. No se acompaña de otros signos inflamatorios. En la perforación es más prolongado. Cede con el reposo. traumatismos recientes o antiguos. dolor torácico agudo y enfisema subcutáneo (Tríada de Mackler) en la perforación. sordo en los casos crónicos. Intensidad variable. Patrón clínico esofágico.

TRATAMIENTO URGENTE Los objetivos son: • Estabilizar el estado hemodinámico. hipoestesias o paresias. Se alivia con la tracción de la columna (compresión radicular). depresión. reposo en decúbito supino. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DEL DOLOR TORÁCICO Una vez analizado el estado hemodinámico y realizado el diagnóstico sindrómico del dolor torácico mediante la anamnesis y la exploración física. como “calor”. parestesias. • Tratamiento sintomático.1). Calidad urente. Aumenta al cargar peso y con los movimientos que aumenten la compresión. de minutos a horas. Inicio rápido. tórax. Intensidad variable. como “paso de corriente”. 3. abdomen) Otros: Ecografía abdominal. Página 104 . se investigará su etiología. A continuación se enumeran las causas más frecuentes de dolor torácico (Tabla 9. • • • • • • • • Hemograma con fórmula y recuento leucocitario Estudio enzimático (CK. pudiendo llegar a ser muy intenso. Dolor atípico sin ajustarse a ninguno de los patrones anteriores. CK-MB. endoscopia digestiva alta. Suele localizarse sobre la punta cardiaca. Patrón clínico psicógeno. Puede asociarse lesiones cutáneas (herpes zooster). TAC toracoabdominal. 4.DOLOR TORÁCICO Patrón clínico neurológico. Mejoría del dolor con el uso de “placebos”. Suele relacionarse con un precipitante emocional. ayudándonos de las exploraciones complementarias disponibles en urgencias. Carácter “no fisiológico”. El estudio detallado d e las diferentes patologías productoras de dolor torácico se escapa del propósito de este tema. Existen datos de neurosis. GOT) Bioquímica sanguínea Análisis de orina Gasometría de sangre arterial Electrocardiograma Radiografía (columna. Localización siguiendo el recorrido del nervio o raíz afectado. • Tratamiento etiológico. Puede durar varios días. la infiltración del nervio (anestésicos locales) y analgésicos (escasa utilidad). Nunca despierta al paciente.

Página 105 . S. Patología de vías biliares. En este tema sólo comentaremos la estabilización del estado hemodinámico.1. Procesos inflamatorios. Las medidas a tomar son: • Reposo. Traumatismos. Reflujo gastroesofágico. Neumonía Trastornos de la motilidad. Reumatismo psicógeno. INESTABLE Angina de pecho. Pleurodinia y pleuritis. Traqueobronquitis aguda. S. Arritmias supraventriculares. Ulcus gastroduodenal. Procesos degenerativos. Disección aórtica. Patología pancreática. Costocondritis (Síndrome de Tietze). CORONARIO PERICÁRDICO PLEURAL PULMONAR ESOFÁGICO DIGESTIVO Perforación de víscera hueca (estómago. Pericarditis aguda. Anemia grave. Miocardiopatías. del ángulo esplénico. Infarto agudo de miocardio. Mialgias. de distensión gástrica. Pericarditis con derrame. Infarto agudo de miocardio. Neuritis del Herpes zooster.DOLOR TORÁCICO Patrón clínico SITUACIÓN HEMODINÁMICA ESTABLE Angina de pecho. Valvulopatías. controlada). Neuralgia postherpética. Arritmias ventriculares. OSTEOMUSCULAR NEUROLÓGICO OTROS Tabla 9. ventilación asistida. Neumotórax Tromboembolismo pulmonar Perforación de esófago. duodeno). Dolor torácico agudo idiopático.Causas más frecuentes de dolor torácico. oxigenoterapia (mascarillas faciales.. • Permeabilidad de las vías aéreas. Distensión muscular. Compresión de raíces nerviosas.

DOLOR TORÁCICO • Monitorización de constantes vitales (TA. frecuencia respiratoria). etc. • Administración de drogas vasoactivas. • Fluidoterapia intravenosa. Monitorización ECG. con riesgo vital: Área de Observación o Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). DESTINO DEL PACIENTE Viene dado por la importancia de la patología que se trate. 5. analgesia (según la causa). b) Patología no vital que requiera estudio y tratamiento reglados. vasodilatadores. Dependiendo de los criterios de cada tipo de patología ingresará en planta de hospitalización o será dado de alta para estudio y tratamiento ambulatorio. antiarrítmicos. Página 106 . pulso. Los criterios de ingreso son: a) Patología potencialmente grave.

Dato esencial. INTRODUCCIÓN: El dolor abdominal es una de las causas más frecuentes de consulta en un Servicio de Urgencias. Intensidad. El vacio-FII es localización habitual de la diverticulitis de colon. 3. Conviene recordar que la localización retroesternal o dorsal alta sugiere patología esofágica o cardiológica.T. ingesta de fármacos. El carácter y la forma de presentación del dolor tienen importante valor semiológico. ahorrar tiempo y enfocar adecuadamente este tipo de cuadros clínicos. 2. aunque la percepción individual del mismo es muy variable (deseado “dolorímetro”).EL DOLOR ABDOMINAL Capítulo 10 EL DOLOR ABDOMINAL Vázquez N. colecistitis. La situación del epigastrio e HI suele corresponder a páncreas. La instauración brusca sugiere perforación víscera hueca (ulcus). La FID con inicio epigástrico a la Apendicitis aguda.. 1. cólico hepático).. Los dolores de origen gástrico o duodenal suelen situarse en epigastrio e HD. Antecedentes personales. antecedentes quirúrgicos y médicos. epigastrio y subescapular a vesícula. Intentaremos en un texto de estas características ordenar todos aquello aspectos que deben constar en la historia clínica del paciente (anamnesis. exploraciones complementarias) y que deben permitir llegar al diagnóstico sindrómico de estos cuadros. infarto abdominal o miocárdico. carácter y cronología del dolor. y Pérez-Gascón C. Cuadros similares al actual. El mesogastrio e hipogastrio puede corresponder a intestino delgado o anexial. A. vías biliares (colangitis. La intensidad del dolor tiene una relación directa con la magnitud del estimulo doloroso. con seguridad. rotura de embarazo ectópico. el ovario no duele salvo por rotura o torsión de quiste. Página 107 . El HD. exploración física. etc. Tomarse el tiempo necesario para cumplimentar estos aspectos significa. neumotórax espontáneo. Localización e irradiación del dolor. Delgado Y.. El carácter difuso o mesogástrico suele corresponder al origen vascular mesentérico.ANAMNESIS. Sempere M.

erupciones.EXPLORACION FISICA. Página 108 . Hernia estrangulada. 4. vómitos (contenido del mismo) sudoración. perfusión periférica) para valorar/orientar sobre gravedad del proceso. Amenaza de aborto. frialdad. corazón o pulmón. actitud del paciente. manchas anormales (periumbilical-Cullenpancreatitis) (Hernias-masa inguino-escrotal). nauseas. Pancreatitis. etc. B. Pancreatitis. Infarto mesentérico Cólico biliar. Tª. Pulso. Estrangulación de víscera hueca (obstrucción con estrangulación. Cólico renal. Diverticulitis. palidez. Rotura de absceso o hematoma Rotura de aneurisma aórtico disecante. Ulcera perforada. Evaluar estado general y constantes vitales. Colecistitis. 2. Exploración abdominal. Colecistitis aguda. Salpingitis. Importante valorar la sintomatología vegetativa acompañante. Retención urinaria. con ingesta/defecación/menstruación. Embarazo ectópico. Oclusión intestinal baja. bipe. Valorar cicatrices quirúrgicas.. Diverticulitis. Perforación de tumor gástrico o colónico. (TA. Apendicitis (menos común). Inspección. deambulación y “cuclillas”).EL DOLOR ABDOMINAL Relación postural. 1. Exploración cardio-respiratoria-neurológica. (decúbito. Sintomatología acompañante. 3. CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL SEGÚN SU VELOCIDAD DE DESARROLLO Instauración brusca. Rotura de embarazo ectópico Neumotórax espontáneo. (horas) Apendicitis (común). Oclusión intestinal alta. Gastroenteritis. Absceso intraabdominal. torsión). Comienzo rápido Perforación de víscera hueca. Infarto intestinal. Infarto de órgano abdominal. Desarrollo gradual.

TEP. Si la bipedestación no es posible. Ecografía abdominal. (timpanismo central. Palpación. 2.Pericarditis. páncreas (edema-pancreatitis). Valorar posibles causas de dolor abdominal de origen torácico. Valorar hernias. cuidado con tiempo de evolución y edad del paciente. posible PBE). Valorar dolor fondo saco Douglas. Maniobras complementarias (Psoas).. Tacto rectal. 3. decúbito lateral izq. .).Neumonía . (Blumberg. peritoneo (abscesos. tumores renal-ureteral (litiasis. Presencia o no de ruidos peristálticos (ruidos metálico-obstrucción intestinal. dilatación pelvis renal). éstasis). MC Burney. Página 109 . FIIdiverticulitis). luminograma colon-descartar vólvulo sigma). escroto). colédoco aumentado de calibre). Valorar líneas grasas y musculares.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. con rayo horizontal. cálculos biliares.EL DOLOR ABDOMINAL Auscultación. crural. . obstrucciones cara inferior). (pancreatitis). rotura diafragmática. Valorar diferentes parámetros (aire subdiafragmático-perforación). (niveles hidroaéreosobstrucción-intestinal). Exploración orificios herniarios (inguinal. neumonías básales. Timpanismo generalizado. tumores. Percusión. Pancreatitis crónica). Rx de tórax PA. matidez flancos. masas. aumento silueta cardiaca (derrame pericárdico-pericarditis).Neumotórax. colecistitis. Rx simple de abdomen. Esqueleto. 1. Tª rectal.) (HD-epigastrio colecistitis. . (calcificaciones y tamaño de Wirsung. gas en territorio portal-infarto mesentérico masivo).IAM/Angor . etc. . ascitis.) (Localizada. íleo paralítico-trastornos hidroelectrolíticos). hepática (tumores. derrame pleural izq. vasos abdominales (aneurisma aorta. Es el aspecto más importante Valorar resistencia muscular (global/difusa-perforación-peritonitis-abdomen quirúrgico. o renales-ureterales. 4. En decúbito supino y bipedestación si es posible. Muy útil en patología biliar (litiasis. Descartar neumotórax. Aporta mayor información que la Rx simple abdomen. (aerobilia-íleo biliar). aspecto heces.Hernias torácicas. (Tener en cuenta que ancianos y cuadros prolongados pueden presentar ausencia de rigidez abdominal a pesar de peritonitis difusa) Valorar signos de irritación peritoneal global localizada. C. FID-apendicitis.

Página 110 . 8. Glucemia. Necesaria eventualmente.) Radiografía simple de abdomen en decúbito y bipedestación. Lipasa. CPK (MB). tórax. Analítica. 7. 4. isquemia mesentérica para intentar cirugía precoz. Arteriografía mesentérica. Situación infrecuente pero a la que convendría remitir ante sospecha fundada de trombosis. Coagulación (hepatitis) 5. DIAGNOSTICO DEL ABDOMEN AGUDO. Indicados con frecuencia Ecografía abdominal. abdomen y tacto rectal. no filiados por los métodos anteriores. contenido hemático) 6. traumatismos (rotura bazo. Punción abdominal. si sospecha de IAM. cistitis) GOT. Necesario en casos que puedan sugerir clínicamente origen ginecológico de dolor abdominal (embarazo ectópico. Siguiendo los pasos adecuados es una técnica a la que hay que recurrir excepcionalmente.EL DOLOR ABDOMINAL líquido libre). Laparotomía exploradora. En todos los casos. Función renal (Urea. Peritonitis bacteriana espontánea (cirrosis hepática ascitis) Pancreatitis graves (determinación de amilasa. Examen ginecológico. Exploración ginecológica. Hemograma. quistes ovario torsionados). (preferible laparotomía “blanca” que éxitus sin diagnóstico). torsión quiste ovario. Sospecha de hemoperitoneo (Traumatismo abdominal). salpingitis…). anemia) Iones (alteraciones hidroelectrolíticas-íleo paralítico) Amilasa sangre y orina. hígado). Creatinina) Sedimento urinario (cólico renal. ginecológica (embarazo ectópico. GPT. pero sigue y debe seguir formando parte de las posibilidades diagnóstico-terapéuticas de cuadros de dolor abdominal con importante repercusión general. • • • • • • • Hemograma (leucocitos. Historia clínica Exploración física (centrada en signos vitales.

. Radiografía de tórax. botulismo. Intubación nasogástrica para examinar el contenido gástrico. Laparotomía exploradora. ECG. Amilasa y lipasa séricas. Hay que pensar en las causas excepcionales de dolor especialmente las metabólicas (porfiria. Sedimento urinario.) También debe formar parte del baraje clínico la posibilidad de observación del paciente con cuidados de sus constantes vitales y la reevaluación posterior de la metodología diagnóstica seguida. etc. EPILOGO. Página 111 . En caso de duda. Cuando a pesar del uso correcto de todos los métodos diagnósticos. fiebre mediterránea familiar.EL DOLOR ABDOMINAL Punción abdominal. Indicados en ocasiones Radiología digestiva (gastroduodenal o enema opaco. hiperparatiroidismo. etc.) Pielografía intravenosa. a menudo con contraste hidrosoluble. intoxicación por metales pesados. Arteriografía mesentérica. el diagnóstico sigue siendo incierto. Nos hemos referido en este tema a causas más o menos comunes de dolor abdominal.

.

Ibáñez M. La asistencia hospitalaria inicial al traumatizado grave supone un reto.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Capítulo 11 ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO. por su complejidad. 1.Evaluación primaria Es la que debería realizarse en el mismo lugar del accidente aunque en muchas ocasiones la evaluación primaria. Se finalizará con la resolución definitiva de todas las lesiones en orden a su nivel de gravedad ( evaluación terciaria).INTRODUCCIÓN Probablemente no ha sido apreciada aún la magnitud del problema de los politraumatizados.Cuidados adecuados en el transporte al hospital.Estabilización de la víctima en el lugar de origen. lesiones asociadas de distintos órganos y/o sistemas. secundaria y terciaria se superponen debido a que.. El objetivo es abordar al paciente mediante una sistematización de acciones destinadas a diagnosticar y tratar. en colaboración con los diferentes servicios hospitalarios. provocando. 2. . Martí-Viaño J.L. . ya que son la causa fundamental de muerte en las tres primeras décadas de la vida y figuran en cuarto lugar entre las causas de muerte global. una vez resueltas éstas. en primer lugar. que actúan sobre varias regiones anatómicas. La obtención de una tasa de mortalidad cada vez más baja durante los últimos años se ha relacionado con los siguientes factores: . Bonal J. saltándose puestos de atención intermedia. cuando el paciente politraumatizado llega al hospital..A.NIVELES DE ACTUACIÓN Habitualmente se establecen tres niveles de actuación: I. Se define al politraumatizado como aquel paciente que presenta un conjunto de lesiones traumáticas producidas por un agente único o por agentes de diferente naturaleza.. aquellas lesiones que comprometen la vida ( evaluación primaria – resucitación) para.. evaluar el resto de lesiones ( evaluación secundaria)..Reducción del tiempo entre el traumatismo y la llegada al hospital definitivo.T. en cualquier caso. Se efectúa directamente sobre las personas que Página 113 . éste es el primer lugar en el que recibe asistencia médica especializada. No debe confundirse con el paciente polifracturado (salvo que las fracturas de las extremidades se asocien a un traumatismo craneoencefálico). para cualquier urgencia hospitalaria independientemente de su nivel.

. C. Debe realizarse con las normas A. despistar edema cerebral y urgencia 5. pueden no tener conciencia y por lo tanto no identificar posibles zonas lesionadas y pueden estar bajo los efectos del alcohol o de algunas otras sustancias. D. Se debe considerar que todos los Página 114 .ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO acaban de sufrir un grave traumatismo. ayuda médica dirigida a solucionar las lesiones graves y transporte medicalizado hasta el centro asistencial.1) es proporcionar rescate sin otras lesiones secundarias. La causa más frecuente de muerte evitable en traumatismos graves es la obstrucción de la vía aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia. E y F del soporte vital avanzado traumatológico -SVAT-.Control circulatorio: identificar y tratar el shock... B... A = Vía Aérea B = Respiración C = Circulación D = Discapacidad neurológica E = Inmovilización F = Monitorización A.Reconocimiento primario. Cohibir la hemorragia externa (compresión local).Control de la respiración: descartar neumotórax a tensión y asegurar una correcta ventilación / oxigenación. iniciar monitorización adecuada..1. Tabla 11..Desnudar al paciente y colocar sondas. 4. Dado que la hipoxia supone la mayor amenaza para el paciente traumatizado. 2.Valoración neurológica: neuroquirúrgica. 3. Pueden estar atrapadas.VÍA AÉREA 1. 1.Asegurar la permeabilidad de la vía aérea con control cervical y administración de oxígeno a alto flujo con mascarilla. El objetivo (tabla 11. la medida más inmediata es el control de la vía aérea.

Pueden colocarse sacos de arena a ambos lados de la cabeza sujetos con una cinta alrededor de la frente.2. Página 115 . todos los pacientes requieren una estabilización inicial de la columna cervical.Intubación de secuencia rápida. Uso de músculos accesorios respiración.7. . Siempre se debe administrar oxígeno suplementario a concentración elevada. 3. .ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO pacientes politraumatizados tienen una lesión de columna cervical y un estómago lleno.Taquipnea de > 30 resp. Todas las secreciones.Necesidad de asistencia ventilatoria temprana en el paciente politraumatizado.. 2. se dispone de diferentes opciones: . Puede instituirse una inmovilización manual manteniendo la cabeza en posición neutra. . Tabla 11.6. pero la sedación de estos pacientes para controlar su agitación puede conducir a un grave compromiso de las vías aéreas. piezas sueltas) deben extraerse. 4. . Si el paciente precisa intubación traqueal (tabla 11.2.Intubación nasal a ciegas.Paciente despierto: según la naturaleza de los traumatismos.4. Disminución del murmullo vesicular. Antes de cualquier manipulación de la vía aérea. sangre o vómitos de la orofaringe y cualquier cuerpo extraño (dentadura. la capacidad del paciente para cooperar y su estabilidad general.5. . Irritabilidad por hipoxia cerebral.Paciente inconsciente: normalmente el enfoque más seguro y eficaz es la intubación orotraqueal. Estertores y roncus abundantes.Paciente combativo: el enfoque más eficaz es la inducción de secuencia rápida con un hipnótico y un relajante muscular despolarizante (succinilcolina) siempre que no existan problemas anatómicos que impidan el bloqueo neuromuscular.2): 1.3./min. Cianosis. ya que los collarines blandos no son eficaces. Puede intentarse una intubación nasal a ciegas.Intubación nasal u orotraqueal con el paciente despierto con o sin utilización de fibrobroncoscopio. La estabilización también puede lograrse con un collarín rígido. Hipoxemia.

Mide la saturación de O2 en sangre arterial. Página 116 . dado que su colocación se hace rápidamente y nos aporta información valiosa. hipotermia) y en anemias severas (< 5 gr. que unidos al shock hipovolémico pueden producir un desenlace fatal.Taponamiento cardiaco. Se realizarán en la evaluación secundaria.RESPIRACIÓN: Es fundamental asegurar una adecuada transferencia de gases (oxigenación y eliminación de CO2). Es obligado evaluar y tratar las lesiones vitales que puedan manifestarse evolutivamente: . . se deberán evitar volúmenes corrientes elevados o altas presiones de la ventilación mientras exista déficit de volemia.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO En general se recomiendan tubos de tamaño: . . B.5 para mujeres En cualquier caso. debe de verificarse la posición del tubo traqueal y garantizarse una ventilación y una oxigenación adecuadas.Volet costal con inestabilidad de la pared e insuficiencia respiratoria. En esta fase no nos sirven los gases arteriales por ser una técnica que consume tiempo tanto en su obtención como en la llegada de los resultados. La ventilación incluye una adecuada función pulmonar con integridad de la pared torácica y el diafragma. . Por lo tanto.Nº 8 para hombres . Las limitaciones que tiene son que se requiere una buena limpieza de la superficie de colocación (normalmente un dedo de la mano) y que no es fiable su medición en casos de vasoconstricción periférica (shock. . aunque se puede usar un pulsioxímetro como ayuda. Hay que tener en cuenta que la asistencia ventilatoria eleva la presión intratorácica. que se correlaciona aproximadamente con los niveles de PaO2 (tabla 11.3).Contusión pulmonar masiva.. pudiendo disminuir el retorno venoso y el gasto cardiaco.Hemotórax masivo. . Se debe evaluar fundamentalmente con datos clínicos.Neumotórax abierto.Nº 7. Hb).Neumotórax a tensión.

por aumentar la presión intratorácica y disminuir la precarga. El acceso i. A menudo se insertan percutáneamente manguitos introductores (7-8. el fallo cardiaco se puede producir por taponamiento pericárdico. En caso de neumotórax a tensión es obligado el drenaje pleural (catéter tipo Abbocath grueso nº 14G en segundo espacio intercostal con jeringa y sello de agua o tubo de drenaje pleural en 5º espacio intercostal. Si la canulación venosa periférica no resulta satisfactoria. contusión miocárdica por fractura de esternón. como maniobra temporal para mejorar el llenado venoso y cardiaco. Además.CIRCULACIÓN Desde el punto de vista cardiovascular debemos atender a dos tipos de parámetros: el corazón como bomba y la reposición de volumen plasmático. la canulación percutánea de la vena subclavia o de la vena femoral es más rápida que una disección quirúrgica y tiene una tasa de complicaciones similar.3. infarto de miocardio en personas predispuestas y heridas penetrantes a nivel precordial. Aunque el acceso por la vena yugular interna o externa es la opción. Anteriormente se había defendido el uso de los pantalones militares antishock o las prendas neumáticas antishock.. a menudo está dificultado debido a la inmovilización de la cabeza y del cuello por la sospecha de lesiones cervicales.Correlación aproximada entre Sat O2% y PaO2 C..ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO PaO2 27 mmHg 30 mmHg 60 mmHg 90 mmHg SatO2% 50% 60% 90% 100% Tabla 11. La reposición de volumen plasmático se realizará: 1. No obstante. 3. 2.v. línea axilar media) y la realización de pericardiocentesis si hay taponamiento cardiaco. este efecto es de un valor cuestionable y su Página 117 . El corazón como bomba puede fallar en su función y producirse una insuficiencia cardiaca severa en el curso de un neumotórax a tensión.5 F) en una vena central de gran calibre para obtener tasas de flujo mayores. Acceso intravenoso : se precisan un mínimo de 2 catéteres venosos anchos (al menos 2 catéteres 16 o 14 G en el brazo) que deben insertarse por encima del nivel del diafragma en los pacientes con lesiones del abdomen (y con la posibilidad de una alteración venosa mayor) para impedir la transferencia de líquido a las áreas extravasculares. por debajo del nivel del diafragma sólo es útil si se supone una alteración de la vena cava superior.

La reposición de la volemia se realizará inicialmente con cristaloides y/o coloides según se muestra en la Tabla 11. Todos estos factores se reflejan clínicamente por los volúmenes de líquidos desproporcionadamente grandes necesarios para reanimar al paciente con shock grave. cardiaca (ppm) Tensión arterial Frec. necesitando aproximadamente el doble de volumen de líquidos respecto a la pérdida hemática calculada. sobre todo del fémur. Debemos recordar que las fuentes de sangrado interno están invariablemente en tórax. La prolongación de este estado produce alteraciones en la microcirculación. 5-15 Confuso Crist/Col/ Sangre CLASE IV >2000 >40% >140 Disminuida >35 >2 seg.Clasificación según pérdidas.4. abdomen. La hemorragia es la causa de muerte del politraumatizado más efectivamente tratable en el hospital. La restitución de volumen se inicia inmediatamente con el establecimiento del acceso venoso. En el paciente politraumatizado el principal componente del shock es el déficit absoluto o relativo del volumen plasmático.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO utilización se asocia con una serie de complicaciones (síndrome compartimental e isquemia de las extremidades inferiores).4) CLASE I Pérdida sangre (ml) Frec. La hipoperfusión periférica debe ser etiquetada de hipovolemia en principio.5. respiratoria Test capilar Orinal (ml/h) Estado mental Perfusiones 750 <15% 100 Normal 14-20 Normal 30 Ansioso Crist CLASE I I 750-1500 15-30% 100-120 Normal 20-30 Límite 20-30 Ansioso Crist/Col CLASE I I I 1500-2000 30-40% 120-140 Disminuida 30-35 >2 seg. <5 Letargia Crist/Col/ Sangre Tabla 11. pelvis (retroperitoneo) y fracturas múltiples.. que afectan aún más al volumen sanguíneo circulante. El déficit de v olemia inicial podrá ser estimado según las orientaciones del Comité traumatológico del Colegio Americano de Cirugía (Tabla 11. Probablemente son de mayor utilidad en estabilización de las fracturas de la pelvis y de las extremidades inferiores. 4. Página 118 .

5 Pérdida x 1.Pérdida de 500 ml siguientes: Reposición con 400 ml de cristaloides + 400 ml de coloides.Mejor respuesta verbal y motora mediante la escala de coma de Glasgow.. En las situaciones de transfusión sanguínea masiva.. más tardíamente.5.. valorar la necesidad de TAC craneal. D. para lo que procederemos a: 1.Tamaño y reacción pupilar 3. después de recambiar más de una volemia es frecuente observar inicialmente plaquetopenia y. .Pérdida de 500 más: Reposición con 300 ml de cristaloides + 500 ml de coloides. EJEMPLO: Paciente de 70 Kg -Volemia aprox. de 5.Pérdida de 500 ml primeros: Reposición con 2. (tabla 11.000 ml de cristaloides.. provoca un daño tisular que pone en marcha una coagulación intravascular diseminada (CID).5 Pérdida x 1..DISCAPACIDAD NEUROLÓGICA Interesa despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica.Pérdida de 500 ml más: Reposición con 500 ml de cristaloides + 300 ml de coloides . junto con el propio traumatismo.5 TIPO DE SOLUCION cristaloide crist/coloide crist/coloide crist/coloide RELACION CRIST/COLOIDE 2/1 1/1 1/2 Tabla 11. hiperventilación y osmoterapia. .6). 2. Página 119 .Reposición de la volemia en el shock hipovolémico.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO %VOLEMIA PERDIDA 10 % 20 % 30 % 40 % VOLUMEN A ADMINISTRAR Pérdida x 4 Pérdida x 1. Consecuentemente. una prolongación de los tiempos de coagulación. .000 ml.Valorar el nivel de conciencia. Esto es debido al déficit de reposición de los factores de coagulación (coagulopatía dilucional) y a que el shock. es importante que nos adelantemos a esta situación fundamentalmente con una rápida estabilización del shock.

Mantener vía aérea adecuada. Dar 1 a 2 litros de cristaloides rápidamente hasta que la TA se remonte Hacer compresión en el sitio de hemorragia cuando sea posible. obtener muestras sanguíneas para la determinación de: hemograma. 6. 4. 7.6. 11.16G). Ordenar petición de sangre.. 13. Registro de signos vitales iniciales. coagulación. 14. Tabla 11. Insertar catéter de PVC Si la hemorragia continúa. creatinina. gasometría venosa y determinación de grupo sanguíneo. 10. Simultáneamente. Mantener Tª del paciente. 5. calcio y plaquetas y adecuar terapia según resultados. Estimar las pérdidas de volumen sanguíneo actuales y las posibles pérdidas en la hora siguiente según el ritmo de la hemorragia. Na. deben realizarse nuevas pruebas cruzadas antes de transfundir sangre de tipo específico de grupo. No utilizar soluciones de RL como diluyente (lleva calcio y coagula la sangre) ni de SG5 % ya que es hipotónico e "hincha" los hematíes. Medir hematocrito. Si la hemorragia es activa. coagulación. 16. Evaluar indicación quirúrgica. 8. 9. dar plasma fresco congelado a razón de 1 a 2 unidades por cada 2 unidades de concentrados de hematíes adicionales E1 plasma fresco congelado debe ser requerido con 45 min. de antelación. 12. Si se transfunden 2 o más unidades de estos grupos. Después de 8 unidades de concentrados de hematíes. 3. Medir intervalo QT en el ECG. Insertar al menos 2 catéteres intravenosos de grueso calibre (14. transfundir concentrados de hematíes del grupo 0 positivo para hombres y 0 negativo para mujeres en edad fértil.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 1.Transfusión masiva Página 120 . 15. dar plaquetas a razón de 1:1 unidad de plaquetas por cada unidad de concentrado de hematíes. comenzar con transfusión de concentrados de hematíes específicos de grupo. Calentar todas las soluciones transfundidas para mantener Tª a 36º C. Urea. 2. en vena del brazo. Dar una ampolla de Ca lentamente después de cada 6 unidades de sangre solamente si la velocidad de infusión fue de 1 unidad/5 min. K. Después de 6-8 unidades de concentrados de hematíes.

. 3.Electrocardiograma continuo. valvulopatía o compromiso de múltiples sistemas orgánicos. A. Catéter de Foley vesical: evitar si existe sangre en meato o hematoma en escroto. 3..MONITORIZACIÓN La monitorización básica que debe disponer toda sala de urgencias que asista a un politraumatizado será: 1.DESNUDAR AL PACIENTE Y COLOCAR SONDAS. 2.Evaluación secundaria Sólo debe realizarse una vez descartados y resueltos los problemas vitales inmediatos. cardiópatas o en situaciones de shock severo y mantenido. Pero aunque suele ser útil en pacientes ancianos. Su inserción debe planificarse según el tiempo disponible y el estado clínico del paciente. colocar la SNG por la boca. 1. Detallar la cantidad y características de jugo gástrico y orina.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO E... EXPLORACIÓN FÍSICA ORDENADA: basada en la inspección. ni tampoco debería retardar el empleo de medidas más útiles. no es un procedimiento prioritario en las situaciones de emergencia. La monitorización más avanzada estará dictada por la gravedad de las lesiones y los problemas médicos preexistentes. F. Debe considerarse una presión venosa central (PVC) para valorar la administración de líquidos. 2. Sonda nasogástrica (SNG): en hemorragias nasales y/o fractura de huesos propios de la nariz. 2. coronariopatía grave. adicional. palpación y auscultación de: Página 121 . administrar fármacos vasoactivos o establecer un acceso i.Pulsioximetría. En los pacientes hemodinámicamente inestables o que están intubados y precisan un control frecuente de los gases en sangre arterial resulta de utilidad una vía arterial. Una vía en la arteria pulmonar puede resultar de utilidad en los pacientes con disfunción ventricular izquierda conocida. 1.. 3.Tensión arterial incruenta.v. II..

dolor a nivel cervical. se puede elegir entre hacer ecografía in situ o PLP.Hemoneumotórax: controlar ritmo de llenado de drenajes. Auscultación cardiopulmonar para valorar: . lesiones por cinturón de seguridad. posición de la tráquea. la base del cráneo es una línea que va desde la apófisis mastoides hasta la órbita. las fracturas de la base del cráneo pueden producir signos a lo largo de dicho trayecto. Abdomen y pelvis: buscar hematomas externos. Comprimir lateralmente la pelvis y el pubis (en caso de fractura será doloroso). valorar toracotomía exploradora. así como la rinorrea/otorrea y la equimosis de la apófisis mastoides (signo de Battle ) pueden constituir signos de una fractura de la base del cráneo. La PLP es cruenta. . Examen externo de uretra y tacto rectal. palpar en busca de dolor. . .Taponamiento cardiaco. .Si hay afectación hemodinámica severa sin datos claros de afectación abdominal y se ha descartado el sangrado intratorácico. . .. 2.Inestabilidad torácica.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 1. la hemorragia subhialoidea y escleral. 3. asimetrías en los pulsos carotídeos. Tórax: Inspección y palpación para valorar signos de traumatismos. contusiones o heridas.. 4. palpación de todas las apófisis espinosas buscando deformidades. Cuello: valorar los hematomas. Consecuentemente. Hay que recordar que la sangre produce irritación peritoneal tardíamente y que la distensión abdominal por sangrado es poco frecuente. Las fracturas de pelvis pueden producir hemorragias severas que se extienden a retroperitoneo y producen con frecuencia shock hipovolémico. La ecografía no detecta claramente sangrados retroperitoneales ni afectación de víscera hueca. buscando scalps y fracturas craneales. venas yugulares. siendo característica de sangrados masivos. no detecta sangrados retroperitoneales pero es muy s ensible detectando mínimos sangrados intraabdominales aunque puede dar falsos Página 122 . movimientos torácicos y presencia de enfisema subcutáneo. Externamente. Cráneo y cara: se ha de palpar el cráneo desde la zona anterior a la posterior.Contusión cardiaca: controlar arritmias. defensa. En caso de inestabilidad hemodinámica sin foco visible hay que investigar sangrado intraabdominal mediante ecografía.En caso de afectación hemodinámica severa con lesión abdominal evidente se debe realizar una laparotomía urgente. Si es superior a 200 cc por hora durante las primeras 6-8 horas. TAC o punción-lavado peritoneal (PLP).Contusión pulmonar: asegurar PaO2 > 80 mmHg. enfisema subcutáneo. El hematoma periorbitario (“ojos de mapache”).

. Las fracturas de fémur pueden producir una hipovolemia severa. 9. . Espalda: debe ser explorada al final y una vez descartadas posibles lesiones de la columna. . .RX tórax AP. puesto que éstas pueden evolucionar durante su estancia en urgencias. Extremidades: inspeccionar en busca de fracturas. valorar pulsos periféricos y proceder a estabilizar las fracturas. iones. En esta situación es aconsejable la realización de una TAC.En pacientes con situación hemodinámica estable constante. Profilaxis antitetánica. glucosa.Evaluación terciaria Una vez diagnosticadas las lesiones en la valoración primaria y secundaria se priorizará su tratamiento en orden a la gravedad de las mismas. . B. Reevaluación clínica constante de las lesiones que se van encontrando durante el reconocimiento primario y el secundario. en que se quiere evaluar el abdomen.Medir temperatura. 5. orina elemental. urea. . respiratoria y hemodinámica. diuresis y tensión arterial. Exploración neurológica completa. Debe prestarse especial atención a la situación neurológica.ECG de 12 derivaciones. hemograma. 8. Página 123 . sí pudieran producir secuelas en capacidades. por ello sólo se aconseja en pacientes inestables y en presencia del cirujano. la tendencia es hacer ecografía abdominal y dejar la PLP para casos con líquido libre de origen incierto. PETICIÓN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.En situación hemodinámica estable o con discretas oscilaciones. III. .. relegando a un segundo lugar aquellas que aunque no representen un riesgo vital. para que no pasen inadvertidas posibles lesiones. 7. 6. pudiendo realizarse además estudios con contraste.Resto de exploraciones y analíticas en función del reconocimiento secundario. pelvis AP y lateral de columna cervical. estudio de coagulación. creatinina.Analítica urgente: gasometría arterial. .ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO positivos provocados por una realización inadecuada de la técnica. la TAC ofrece más información que la ecografía.

B.Existencia de hipervolemia fisiológica de la embarazada a término. una serie de cambios fisiológicos producidos por el embarazo: . 3. Por ello. 3. 2..ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO La prioridad quirúrgica si el enfermo está estable. 3. 4. madre y feto..Compresión de la vena cava por el útero en decúbito supino. la más simple es utilizar el diámetro que corresponda al dedo meñique del niño. se hará monitorización fetal con consulta obstétrica. la constituyen aquellas lesiones craneales que producen efecto masa que deberán ser evacuadas inmediatamente. A pesar de que para calcular el diámetro del tubo endotraqueal hay fórmulas. Para permeabilizar la vía aérea se elevará el mentón y se abrirá la boca. El mayor riesgo fetal se da en el segundo y tercer trimestre. Página 124 . En niños pequeños no es aconsejable el uso de cánula orofaríngea por el riesgo de traumatismo en el paladar.Aumento de la frecuencia cardiaca durante el embarazo. A pesar de estar ante dos pacientes. En cuanto sea posible. tras el A. Si se necesitara se colocará directamente evitando la rotación.Politraumatismo en embarazadas Aunque la secuencia de actuación e s la misma. 2.. se emplearán tubos endotraqueales sin balón. Hay que tener en cuenta a la hora de valorar el shock.Politraumatismo en niños El tratamiento inicial será similar al del adulto con las siguientes salvedades: 1. . tolerando descensos de volemia hasta del 30% sin presentar clínica.SITUACIONES ESPECIALES A. puesto que durante el primero el feto está protegido por la pelvis. B. La tercera y cuarta prioridad son las lesiones vasculares y ortopédicas. . hay que tener en cuenta varias características específicas: 1. constituyendo las maxilofaciales la quinta prioridad. C terapéutico inicial se deberá colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo. Las lesiones torácicas y abdominales deben ser reparadas a la vez que las craneales. la reanimación de la madre es esencial para que el feto sobreviva. En menores de 10 años.

Página 125 . Evitar la pérdida de calor. Acceso venoso: es preferible el periférico al central pero se utilizan. 8. se debe utilizar la cricotiroidotomía por punción. 6. puesto que la quirúrgica puede producir estenosis traqueal posterior. En caso de tener que realizar una vía aérea quirúrgica. 7. También se puede utilizar la vía intraósea. la vena yugular externa. la cefálica o la safena. habitualmente.ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 5. La infusión inicial debe ser de 15-20 cc/kilogramo.

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Sexo: El 75% de los pacientes son hombres. EPIDEMIOLOGIA Incidencia: 20-25 lesionados medulares por cada millón de habitantes y año. en sus tres componentes: osteo-ligamentoso 75%. Origen: § Accidente de tráfico § Caídas § Deporte § Otros 48% (menores de 45 años).M.) se define como la lesión del complejo de la columna vertebral. determinará el Página 127 .TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES Capítulo 12 TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES Segura J. es igual a la del resto de la población.R. pasa por una atención rápida. médulo-radicular 10% y mixto 15%. Edad: § 16-35 años (60%) § 36-70 años (28%) Morbi-mortalidad: La expectativa de vida del lesionado medular. El Traumatismo Raqui-Medular (T.R. La base en el manejo del T. 32% (mayores de 45 años) 13% 7% Topografía lesional: § El 85% de las fracturas son únicas. y Mendoza A. diagnóstico correcto y tratamiento adecuado. § Predominio sobre charnelas cérvico-torácica y tóraco-lumbar (80%). que originan movimientos violentos de cabeza y tronco.M. MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LAS FRACTURAS / LUXACIONES Ante un traumatismo se produce una suma de fuerzas. ya que de ello va a depender su pronostico. La magnitud y dirección de las mismas. § Igualdad entre lesión medular completa e incompleta.M.

A) columna cervical. ya que en las fracturas de C1-C2. Las lesiones de la columna cervical son las más frecuentes del eje raquídeo. Fracturas por extensión-distracción. la lesión medular es infrecuente y si la hay. Elementos posteriores destruidos o no funcionantes. destacando la clasificación de ALLEN Y COL. asignándole a cada uno de ellos una puntuación.M.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES tipo y extensión de la lesión osteo-ligamentosa y/o radículo-medular. Fracturas por flexión lateral. Fracturas por flexo-distracción. • Rotación relativa en plano sagital mayor de 11º. suele ser de pronóstico fatal. La estabilidad o no de la lesión raqui-medular va a ser determinante de cara al tratamiento del paciente. sobre todo si asientan a nivel de la charnela cérvico-torácica (C5-T1). Estrechamiento del espacio discal. • Test de estiramiento positivo • Lesión medular 1 punto: • • • • • • Lesión radicular. Anticipación de carga positivo. Fracturas por extensión-compresión. frente al 13% que son lesiones propiamente óseas. Fracturas por compresión vertical. El 87% de las lesiones asientan sobre el segmento raquídeo móvil (componentes cápsulo-ligamentosos de fijación de la columna).R. Veamos dichos mecanismos. ocasionando el 40% de las lesiones medulares. Se han descrito diversas clasificaciones de las fracturas-luxaciones de la columna cervical. referidos al segmento cervical y tóraco-lumbar. WHITE y PANJABI idearon una lista con diez ítems. de forma que una lesión es inestable cuando la suma total sea igual o superior a 5 puntos. Según este autor se distinguen seis tipos/mecanismos de fractura cervical: • • • • • • Fracturas por flexo-compresión. • Desplazamiento relativo sagital mayor de 3.5 mm. Estenosis de canal congénito Página 128 . al relacionar íntimamente mecanismo de producción y las fuerzas que se generan tras el T. 2 puntos: Elementos anteriores destruidos o no funcionantes.

fractura aplastamiento: lesión de la columna anterior por mecanismo de compresión anterior o lateral. junto al ligamento vertebral común posterior (L. no son capaces de absorber la energía del traumatismo. Columna media: la componen la mitad posterior del disco y cuerpo vertebral.V. cuya lesión. fractura luxación: se afectan las tres columnas por mecanismo múltiple de flexo-rotación. Propias de los antiguos cinturones de seguridad. Representan el 20%. Fracturas toraco-lumbares. cizallamiento y flexo-distracción. bajo un Página 129 . apareciendo.) y la mitad anterior del cuerpo vertebral y disco. según diversos mecanismos de producción. clasificación de Denis: § Denis I. Son las más inestables y representan el 25%.C. Son las más frecuentes (50%) y estables. es la protección que representa para el mismo la caja torácica. tipo avión.P.). en cuatro grupos. FISIOPATOLOGÍA DE LA LESION MEDULAR La médula se lesiona cuando los elementos musculares y osteo-ligamentosos que la rodean. fractura conminuta: por compresión axial de las columnas anterior y media. tan solo el 3%.C. dará lugar a varios tipos de fracturas-luxaciones que también clasificó como veremos a continuación.P. fractura por mecanismo de flexión asociado a distracción axial de las columnas media y posterior. • • Basándose en esta teoría clasificó las fracturas del raquis tóraco-lumbar en función de la repercusión de los mecanismos de producción sobre alguna de las columnas.A. § Denis II. siendo la flexión el mecanismo principal de lesión. § Denis IV . La aportación más importante para la comprensión de los traumatismos del raquis tóraco-lumbar. El nivel lesional más frecuente asienta sobre la charnela tóraco-lumbar. § Denis III. Columna posterior: que comprende todos los elementos retro L. es decir el arco postero-lateral del canal raquídeo con sus elementos cápsulo-ligamentosos de estabilización.V..TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES B) Columna tóraco-lumbar La característica esencial del segmento torácico del raquis. la realiza DENIS al publicar en 1983 su teoría de las tres columnas vertebrales. Columnas de Denis: • Columna anterior: formada por el ligamento vertebral común anterior (L. que condiciona que se precisen traumatismos muy violentos para lesionarla.V.C.

SOSPECHA DE LESIÓN MEDULAR Ante un TRM hemos de plantearnos la posibilidad de lesión medular para evitar una serie de maniobras que yatrogénicamente puedan convertir un lesionado medular incompleto. en completo. se actuará ante un enfermo potencialmente lesionado a nivel de la columna y sus componentes. artrosis. Estas lesiones definen la contusión y laceración medular. Si pasa esta fase o bien en las primeras horas. o la sensibilidad de la región perianal (raíces 2-3-4-sacras). § S. sensibilidad y reflejos por debajo del nivel lesional). § S. Cordonal anterior: Por lesión vascular que afecta el haz espino-talámico lateral y el haz córtico-espinal. Mientras no se demuestre lo contrario. hablamos de conmoción medular. Centro medular: Por extensión se produce una mayor afectación proximal debido a que las fibras distales se sitúan más periféricamente. Entre los síntomas y signos de sospecha destacan: § Dolor en cualquier punto de la columna vertebral. esta la podremos encuadrar en cualquiera de los siguientes síndromes: § S. Independientemente de la causa e intensidad de la lesión medular.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES ambiente de isquemia medular. que dura aproximadamente hasta la segunda semana del traumatismo. por desconexión con centros superiores. Página 130 . no aparece algún signo de estar respetada alguna fibra sensitivo-motora infralesional. Cordonal posterior: Afectación exclusiva de la sensibilidad profunda. etc. inicialmente se produce el clásico shock medular (ausencia de motilidad. Hablaremos de lesión incompleta cuando al menos encontramos respetada la función del flexor propio del dedo 1º del pie (raíz S1). ya que si la médula se recupera en menos de 24 horas. § S. esta lesión primaria que dura horas o días. con un patrón progresivo e irreversible de degeneración quística medular y neurolisis. estaremos ante un paciente con una lesión completa medular que secundariamente. en la que se produce una afectación motora y de sensibilidad profunda ipsilateral y contralateral en cuanto a sensibilidad nociceptiva. por ser las más periféricamente localizadas dentro de los haces córtico-espinal y espino-talámico lateral respectivamente. En función de la topografía de la lesión incompleta. Es típico de personas mayores con estenosis de canal. da paso a la lesión secundaria en la que se produce la perdida de gran número de axones. § Deformidad de la columna. microhemorragias en la sustancia gris y perdida de la transmisión nerviosa en la blanca. debido a una serie de cambios bioquímicos que desestabilizan la membrana axonal. desarrollará una anestesia con parálisis espástica e hiperreflexia infralesional. de Brown-Sequard : o hemisección medular.

TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES § § § § § § Contractura muscular paravertebral. Si bradicardia sintomática. Asistencia extrahospitalaria (lugar del accidente) Las prioridades que se establecerán serán la siguientes: 1) Permeabilidad de la vía aérea y oxigenoterapia 2) Estabilización cardiocirculatoria. a nivel de urgencias del Centro Hospitalario intermedio y en tercer lugar en el Hospital de referencia que disponga de Neurocirujano o Traumatólogo. Flexión espontánea de miembros inferiores. Fluidoterapia moderada para la hipotensión 3) Inmovilización de la columna en posición neutra 4) Sondaje nasogástrico y vesical 5) Control de hemorragias externas 6) Colocación del paciente en posición de Trendelenburg 7) Traslado del paciente en las mejores condiciones generales y de inmovilización II. CLÍNICA DE LA LESIÓN MEDULAR COMPLETA § Shock espinal: Parálisis fláccida con arreflexia y anestesia por debajo del nivel de la lesión § Shock neurogénico que cursa con hipotensión y bradicardia § Retención urinaria e íleo paralítico § Pérdida de la perspiración infralesional ASISTENCIA DEL PACIENTE CON TRM La asistencia del TRM se realizará en tres niveles fundamentales. Asistencia en urgencias La asistencia en el área de urgencias hospitalaria debe realizarse bajo la premisa fundamental de mantener estable respiratoria y hemodinámicamente al paciente bajo sospecha de haber sufrido un traumatismo raquimedular. Detallamos a continuación las prioridades que se establecerán: Página 131 . Atendiendo al shock neurogénico (bradicardia e hipotensión) y shock hipovolémico (taquicardia e hipotensión). Trastornos esfinterianos. que son: extrahospitalario (en el lugar del accidente). I. tratar con Atropina. Respiración abdominal. Déficit sensitivo motor. entrenados en el manejo de este tipo de pacientes. Priapismo en el hombre.

Mostraremos atención especial en los estudios simples a: • • • • • • Curvatura cervical..6 .oblicuas y transoral en columna cervical. Disminución del espacio discal. torácico o miembros. de Ringer lactado. Compromiso cardiovascular secundario a la lesión neurológica o por pérdida de volumen hemático a nivel abdominal. secundario a pérdidas hemáticas bien externas o internas. 5) Examen clínico general haciendo especial hincapié en el nivel neurológico y extensión de la lesión. determinaremos el nivel. extensión de la lesión medular. neurológico o por traumatismo neurológico o abdominal. 6) Estudios radiológicos: • • • AP-lateral . pudiendo repetir esta dosis si es preciso. En cualquier caso ante la bradicardia sintomática se tratará con atropina 0.c.1mg. colocando. Será preciso diferenciarlo del shock hipovolémico (hipotensión y taquicardia)./IV. mediante collarín cervical rígido y tabla de inmovilización / transporte dorsolumbar. con la consiguiente vasoplegia que ocasiona una redistribución del volumen hemático que se acumula distalmente a la lesión (hipotensión y bradicardia). Fallo gastrointestinal. topografía. 2) Estabilidad cardiocirculatoria. La hipovolemia se recuperará con concentrado de hematíes. 3) Se inmovilizará la columna del paciente en posición neutra. en el caso de la hipotensión por shock neurogénico por el riesgo de fallo cardiaco congestivo. Ventimask. 4) Sondaje vesical y nasogástrico. con las distintas gradaciones o síndromes que habíamos visto anteriormente.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES 1) Vía aérea permeable: Aspiración de cavidad bucal y gástrica para a continuación proceder a la oxigenoterapia. Odontoides. tipificándola en lesión completa o incompleta. Alteración genitourinaria neurológica o traumática y finalmente pondremos atención a las lesiones asociadas en cualquier otra parte de la economía humana. etc. a ser posible la venoclisis se realizará por encima del nivel lesional. En cuanto a la exploración neurológica. sonda de Guedel R. AP-lateral de columna torácica. Compromiso respiratorio secundario a la lesión neurológico o a un posible traumatismo de tórax. según necesidades. Página 132 . Tejidos blandos prevertebrales. Espacio pre-odontoideo. intubación. AP-lateral y oblicua si es posible de columna lumbar. tratando de que la reposición mediante fluidoterapia no sobrepase los 2500 c. que como vimos acompaña a todo lesionado medular se debe a la perdida del estímulo simpático con predominio de los efectos parasimpáticos del vago. Valoración de las tres columnas vertebrales (Denis). El shock neurogénico. si es preciso. Lesiones ortopédicas de la columna vertebral.

La vía de abordaje puede ser anterior (mayor descompresión. necesidad o no de descompresión. su estabilización mediante fijación instrumentada y artrodesis autóloga que prevengan deformidades y algias tardías así como faciliten los cuidados de enfermería y permitan su movilización precoz. deformidad o instabilidad postraumática y ante enfermos jóvenes y politraumatizados. que presente el enfermo. luxaciones. neurocirujano. lesiones discales. o bien posterior (permite la laminectomía y un mayor poder de reducción). Una u otra se utilizan en función del tipo de lesión raquimedular. Página 133 . Simultáneamente trataremos las complicaciones respiratorias. lesión que progresa o tiene intervalo libre y ante el fallo del tratamiento ortopédico.4 mg/Kg/hora. mediante tratamiento ortopédico o quirúrgico. La regla general del tratamiento de las lesiones medulares consiste en el mantenimiento anatómico y funcional de la médula espinal. Finalmente pasaremos al tratamiento de las fracturas. de reducción y las posibilidades del equipo quirúrgico con el objetivo final de conseguir el mejor recalibrado posible del canal raquídeo.. III. gastrointestinales. Relativamente estará indicada la cirugía ante pacientes con lesión completa. el halo de inmovilización. urinarias. se instaurará el tratamiento de salvación medular. conseguir estabilizar la columna e instaurar la farmacoterapia para la salvación medular. Unidad de Raquis y Unidad de Medulares según disposición . En términos generales podemos decir que estará indicado el tratamiento ortopédico en todas aquellas lesiones que se consideren estables. extremidades. en las primeras 8 horas del traumatismo mediante METIL-PREDNISOLONA : Un bolo de 30 mg/Kg de peso a pasar en 15 minutos. Tratamiento farmacológico y general: Siguiendo el protocolo del NASCIS II (National Acute Spinal Cord Injury Study). cerebral. mediante la restauración de la alineación. etc. analgesia y prevención de úlceras por presión (cama especial de movilización). Tratamiento ortopédico o quirúrgico. mediante los diferentes dispositivos de inmovilización externa como: el collar cervical rígido. descanso de 45 minutos y continuar en las 23 horas siguientes con 5. etc. Indicaremos la cirugía de forma absoluta ante una lesión incompleta. cardiocirculatorias.TRAUMATISMOS RAQUI-MEDULARES En algunos casos especiales y siempre que haya lesión medular se realizará además TAC y/o RM del segmento raquimedular lesionado En función de la exploración general se completarán los estudios radiológicos con RX de tórax. el compás de tracción (indicado también en lesiones inestables). menos complicaciones neurológicas y mejor fusión). El tercer nivel de actuación corresponde al traumatólogo. eco abdominal. TAC torácico. profilaxis tromboembólica. etc.

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E. Sexo : 76% hombres.C.M. presentan niveles tóxicos de alcohol en sangre. graves. Mortalidad : 0. elaborado por diversos hospit ales con servicio de Neurocirugía de la Comunidad Valenciana y aprobado por la Consellería de Sanidad para todos los hospitales de la red sanitaria pública.E. cráneo (base y calota) y contenido intracraneal.C. se produce por el agotamiento brusco de la energía cinética que lleva. airbag etc. Edad : 15-35 años. C. E.E/100000 hab.C. 35-40 % en los T.C. Se entiende por traumatismo craneoencefálico (T. así como una disminución de la gravedad de los mismos.05% de la población.C./año.C.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Capítulo 13 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Segura J. es un verdadero problema social para el mundo occidental.E. Incidencia: 350 T.E.C. bien un agente que golpea el cráneo o bien este cuyo movimiento se ve interrumpido al chocar contra otra estructura fija.C. El T. FISIOPATOLOGÍA El T. lesionándolos en mayor o menor intensidad. No obstante en los últimos tiempos una serie de medidas de seguridad como la obligatoriedad del uso del casco.E. el cinturón de seguridad. han conseguido una cierta estabilización en el aumento del número de T. EPIDEMIOLOGÍA. Mecanismo de producción : Tráfico Accidentes Caídas Agresión 53% 20% 14% 5% Factores asociados: Un 40% de los T. y Mendoza A.) toda injuria externa que incide sobre cuero cabelludo. Básicamente este trabajo está enfocado a exponer y facilitar el uso habitual del protocolo de manejo inmediato de los T. representa el 65% de los T.E. Página 135 . así como diversas campañas publicitarias para concienciar a los usuarios de vehículos con motor.E. ya que en el momento actual representa la primera causa de muerte y secuelas neurológicas graves del adulto joven (por debajo de 40 años).

provocando lesiones sobre polos frontales. se produce un agotamiento de la energía cinética que lleva el contenido craneal contra sus paredes más verticales.E. que se mueve relativamente en el mismo sentido. Entre las lesiones inmediatas había dos grandes grupos: lesiones de tipo funcional o conmoción cerebral. fenómenos de cizallamiento.A.C.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Las lesiones estarán en relación con la energía cinética. Lesiones Inmediatas: Lesión funcional: . que el propio proceso. En el otro supuesto influirán la mayor o menor masa y la velocidad con que el cráneo es golpeado por un objeto.C.Conmoción cerebral Lesión local primaria: Heridas y hematomas de cuero cabelludo Fracturas. De la misma manera se produce entre sustancia gris y blanca. por diferente densidad y en consecuencia distinta energía cinética. bien primarias. Las lesiones que provoca el agente impactante suelen ser sobre todo directas (Lugar del impacto) aunque puede haberlas en el área de contragolpe. el que adquiera mayor o menor energía cinética. con que se mueva. como las complicaciones y secuelas del proceso agudo. por alteraciones de tipo transitorio que se resuelven en menos de 24 horas y lesiones estructurales. Finalmente. región fronto-basal. ya que el agente transmite su energía cinética al cerebro. la masa siempre es la misma dependiendo de la velocidad.E. en el instante del traumatismo. que en ocasiones son tanto o más importantes. esfenoides y clivus (Choque frontal de coche). en el caso del cráneo que choca. a medio-largo plazo del trauma.E. Cuando es el cráneo en movimiento quien impacta contra una superficie fija. CLASIFICACION DE LAS LESIONES DEL T. es decir las producidas en los primeros momentos del T.C. estallidos y hundimientos craneales Hematoma epidural Hematoma subdural agudo Contusión y dislaceración cerebral Hematoma intraparenquimatoso Hemorragia subaracnoidea (H. o secundarias a las anteriores y que junto a una serie de cambios sistémicos condicionan una agresión y alteración anatómica de las estructuras que nos ocupan. y mediatas. respectivamente. Clásicamente se ha distinguido entre lesiones inmediatas. también aquí se producen lesiones en el área de contragolpe por fenómenos de vacío.) Página 136 .E. Describimos a continuación las lesiones inmediatas y mediatas más frecuentes que pueden aparecer tras un T.C. sabiendo que esta es igual a la masa por la velocidad al cuadrado (Ec = m · v2). polos temporales y tronco cerebral. Finalmente definiremos las lesiones mediatas del T.S. chocando contra la pared craneal opuesta (lesiones por contragolpe).

presentándose unas u otras en función del mecanismo fisiopatológico de producción.E. Vistas la mayoría de lesiones que podemos encontrar tras un T. etc. CLASIFICACION DEL T. ojos en antifaz. .E. Agitación psicomotriz Desorientación temporoespacial Amnesia postraumática retrógrada Alteraciones del lenguaje Cefalea.C.C.Edema cerebral .C. Neumoencéfalo postraumático Hidrocefalia postraumática Secuelas: Epilepsia Diabetes insípida Síndromes hemisféricos Etc. . estupor.T. equimosis retroauricular. coma.C. se consideran tres tipos de T. moderado: E.C.G entre 14 y 15 puntos. CLINICA GENERAL DEL T.Hipertensión intracraneal .E. confusión y vigilia.G entre 8 y 13 puntos.C. Página 137 ..C.T.C.C. náuseas y vómito Signos focales neurológicos deficitarios Alteración de pares craneales Presencia de oto-rinorragia.G igual o menor de 7 puntos. Basándonos en la Escala de Coma de Glasgow (E.C.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Lesión local secundaria: . Pérdida de conciencia.E.E.E.C. leve: E.C.E.G. en el momento actual nos interesa clasificar al enfermo que aparece en urgencias de una forma sencilla y la vez práctica que permita su manejo rápido y eficaz. grave: E.Hernias cerebrales Trastornos sistémicos Lesiones Mediatas (complicaciones y secuelas): Complicaciones: Hematoma subdural crónico Higroma subdural Infecciones tardías craneo-cerebrales Fístula de L.: .R.).T.

Grado 1: Ingreso hospitalario para control y seguimiento neurológico. Simple de cráneo . Describimos a continuación el protocolo de manejo inmediato. si es anormal puede quedarse en grado 2 o subir a grado 3. exploración física y neurológica y Rx.E.1. si normal baja al grado 1.). Página 138 . MANEJO INMEDIATO EN EL AREA DE URGENCIAS DE UN T.Protocolo de asistencia urgente a traumatismos craneoencefálicos.G. Grado 2: Sistemáticamente se practica una Tomografía axial computada (T. intensivos y urgencias) de nuestra Comunidad y aprobado por la Conselleria de Sanitat. anamnesis..C.C.A.. El paciente es evaluado en base a cuatro pruebas: E.C. diseñado por varias unidades (neurocirugia. cuyo resultado decide el destino y manejo inmediato del paciente al clasificarlo en cuatro grados: • • • Grado 0: Se remite a su domicilio bajo vigilancia familiar.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Figura 13.

C. media alrededor de 90 mm/Hg y resolución de pérdidas hemáticas externas o internas. 4º clasificación del T. EN FUNCION DEL GRADO De un modo general tenemos que establecer una serie de prioridades de carácter sistémico ya que no siempre nos encontraremos ante un T. pero se clasificara siempre en función del grado más alto. avisando al especialista correspondiente. 2º estabilidad cardiocirculatoria.A. .E. se le facilita la misma y se da el alta hospitalaria al paciente.2 resumen el diagrama de manejo del T.E. 3º identificación de las lesiones asociadas craneo-faciales. respectivamente. etc.Protección antitetánica .1 y 13. En caso de ausencia de familiares o que declinan la observación domiciliaria.C. figura 13. Simultáneamente se incluye en el protocolo. puro sino en el contexto de un politraumatismo: 1º vía aérea permeable que permita una ventilación adecuada para obtener una PO2 de 100 mmHg y una PCO 2 inicial alrededor de 35-40 mmHg. y el protocolo. una serie de datos generales. que comprende la hoja de observación domiciliaria.A nivel de urgencias se resolverán las heridas que haya. El grado asignado al paciente tras la primera evaluación lógicamente puede ser inestable. el paciente quedara para control en el área de urgencias durante 24 horas. monitorización de la presión venosa central. raquídeas.. mediante vía periférica o central con suero fisiológico. cambiando de grado tras valoraciones ulteriores. así como lesiones asociadas y una escala de gradación del trauma.E. si no se dispone. Como vemos un pac iente puede tener un grado distinto según el apartado valorado.3. T.Si existe un familiar responsable. en hoja única.Limpieza y sutura de heridas . cuyas pautas de actuación son las siguientes: Manejo del Grado 0: A realizar por el Médico de urgencias. MANEJO INMEDIATO DEL T.C. Manejo del Grado 1: .Hospitalización en el Servicio cuya patología sea la más importante.C.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO • Grado 3: Llamada urgente al neurocirujano de guardia o traslado a otro centro. Las figuras 13. tóracoabdominales. Página 139 .E. según el protocolo. . extremidades.

Valoración del TCE en Urgencias.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Figura 13.2.. Página 140 .

sin indicación quirúrgica inicial. graves. o traslado a centro neuroquirúrgico. o de tratamiento definitivo. primeras 4 horas del trauma. En la fase siguiente.C. se ingresará en la U. Llamada urgente al Neurocirujano de guardia.m. . con lesiones en la T.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO .G. .Reposo en cama con cabecera a 30º.C. .Tratamiento: .A. en caso de vómitos lateralización para evitar la broncoaspiración. Si queda en Grado 2. o evacuable si ya se ha realizado la T.El Médico de guardia avisará al Neurocirujano si el paciente pasa al Grado 2 ó 3.A.C. . .A.C.Dieta absoluta durante al menos 12 horas. en dos exploraciones sucesivas. según intervalo horario que se indique. se debe en el 90% a problemas relacionados con la ventilación y sistema cardio-circulatorio y el 10% restante por lesiones no tratables quirúrgicamente.Midriasis unilateral.Focalidad sensitivo-motora. el 75% de la mortalidad se debe al problema intracraneal. .Analgesia suave (metamizol i.Petición inmediata de una T.Disminución de al menos dos puntos de la E.E.Antieméticos (metoclopramida i.C. . Considerando que existe un tiempo más o menos límite para evacuar una masa intracraneal. alrededor de 4/5 horas. El Grado 2 se define como un T. cada 8 horas si es preciso).C. .Bradicardia.v.Recalificación del paciente según los hallazgos de la T.C.A.I. o rectal cada 8 horas).Profilaxis antitetánica. . que debe ingresar en una unidad de vigilancia intensiva. Estos datos relacionan la morbi-mortalidad más con un correcto manejo general inmediato a nivel cardio- Página 141 . Manejo del Grado 2: Por parte del Médico de urgencias . hemos de señalar que la mortalidad en la fase de reanimación. . Manejo del grado 3: Comprende aquellos pacientes en los que existen s ignos de sospecha de estar produciéndose una lesión intracraneal potencialmente quirúrgica. quien avisará al Médico de guardia en caso de: .Observación neurológica y general por parte de enfermería de planta.

se podrá instaurar el control de la presión intracraneal. desde la sala de la T. siempre y cuando el paciente cumpla los requisitos mínimos de monitorización de dicha presión... que con la inmediatez de la llegada del paciente al quirófano de neurocirugía. Página 142 . o bien desde urgencias o U. siempre que nos movamos en el límite arriba señalado (4-5 horas).C..C. quirúrgico o no.TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO respiratorio. a donde volverá para seguir el control y tratamiento postoperatorio. El paciente con Grado 3 y masa evacuable pasa directamente a quirófano. Figura 13. Tanto en el Grado 2 como el 3.Hoja informativa para control neurológico domiciliario.A. mediante sensores específicos.3.I.

practicándose la IOT o la traqueotomía si fuera necesario (Tabla 14. Sólo un pequeño porcentaje (4%) fallecerá por el propio TT. además de un alto grado de sospecha para el diagnóstico de las lesiones potencialmente letales. Los abiertos suelen serlo por agresiones (15-30% requerirán toracotomía urgente). neumotórax a tensión y el taponamiento cardiaco (Figura 14.1). OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA.L. recurriendo a intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM) si el paciente presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda (IRA).1. En la evaluación secundaria se requiere un examen físico riguroso junto con una radiografía de tórax.T.1). Casi todos los TT atendidos en nuestro medio son cerrados (menos del 10% requieren cirugía). Ocupan el 3er lugar en las lesiones por accidentes de tráfico. Es la base prioritaria de la evaluación primaria. Incide en el segmento poblacional de mayor rendimiento y cualificación profesional. Martí-Viaño J. y Bonal J. La mortalidad es inferior al 3% en menores de 30 años y del 60% en los mayores de 60 debido a las complicaciones asociadas al TT.TRAUMATISMOS TORÁCICOS Capítulo 14 TRAUMATISMOS TORÁCICOS. 3. a saber.. El TT se presenta aislado en el 25% de los pacientes. la causa fundamental de los traumatismos torácicos (TT) son los accidentes de tráfico (70%). entre los 20 y los 40 años. Debe asegurarse extrayendo cuerpos extraños. tras los traumatismos craneoencefálicos (TCE) y los traumatismos de extremidades. EPIDEMIOLOGÍA. gasometría arterial y un electrocardiograma (ECG). El manejo del TT está totalmente integrado en la atención inicial al paciente politraumatizado. LESIONES QUE AMENAZAN LA VIDA IDENTIFICADAS EN LA EVALUACIÓN PRIMARIA. Ibáñez M. En nuestro país.A. Página 143 . Asistencia urgente. No nos interesa el diagnóstico específico de las lesiones salvo de las que requieren un tratamiento sin demora. MANEJO GLOBAL DEL TRAUMATISMO TORÁCICO GRAVE. En la evaluación inicial nuestra preocupación va dirigida a la permeabilización de la vía aérea y al mantenimiento de una correcta ventilación y oxigenación.

Diafragmática R.1. Esofágica Contusión cardiaca. Nx irresoluble IOT / VM Toracocentesis SI NO Persist e Hemotórax simple Neumotórax simple Contusión pulmonar Rotura aórtica R. IRA CIRUGÍA URGENTE. NO SI Neumotórax NO Rx Tórax GAB EKG SI Cierre herida. Página 144 . Figura 14. Intubación Ventilación Tubo de Guedel Mascarilla O2 50% Mascarilla O2 50% NO INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Neumotórax a tensión abierto. traqueobronquial R.TRAUMATISMOS TORÁCICOS VÍA AÉREA OBSTRUCCIÓN SI Traumática Caída de la lengua.manejo global del traumatismo torácico..

3.m. Resulta como consecuencia de la pérdida de 1500 ml o más de sangre en la cavidad pleural. La percusión del tórax (timpanismo) permite establecer el diagnóstico diferencial con el taponamiento cardiaco. aunque sea de pequeño volumen. Qs/Qt superior al 20%. La etiología más común es la VM con PEEP y el TT cerrado. 3. en el 2º espacio intercostal (EIC) línea medio clavicular. Tabla 14. distensión de las venas del cuello y cianosis como manifestación tardía. A veces aparece cuando se conecta el paciente a VM. con sello de agua.2.p. Requiere una abertura de la pared torácica de aproximadamente 2/3 del diámetro de la tráquea.1. Página 145 .4. PaO 2 inferior a 60 mmHg con FiO 2 igual ó > 0. Es causado por una herida penetrante que afecta a los vasos pulmonares o sistémicos. provocando colapso pulmonar completo ipsilateral. El diagnóstico es clínico: “distress” respiratorio con hipoxemia. Las venas del cuello pueden estar distendidas (dificultad de retorno venoso) o vacías (hipovolemia severa). HEMOTÓRAX MASIVO. Ocupación total del espacio pleural.4. El tratamiento requiere la descompresión inmediata mediante al inserción de una aguja gruesa (14 G). 3.Criterios de intubación y ventilación mecánica en los TT. NEUMOTÓRAX ABIERTO. ausencia unilateral de sonidos respiratorios. El tratamiento definitivo se establece mediante un drenaje torácico fino colocado al mismo nivel. El tratamiento definitivo requiere un cierre quirúrgico de la herida y la adecuada colocación de un drenaje alejado de ésta.TRAUMATISMOS TORÁCICOS Frecuencia respiratoria superior a 30 r.. desviación traqueal. si se va a someter a VM. PaCO 2 superior a 60 mmHg. hipoventilación y matidez a la percusión. 3. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN. por lo tanto se debe colocar un drenaje torácico a todo TT con un neumotórax. unidireccional. El diagnóstico se establece por la detección de shock. El tratamiento en urgencias requiere la colocación de un tubo de drenaje torácico a través de la herida y el posterior taponamiento de ésta con un apósito estéril.

6. La fijación quirúrgica raramente se realiza. Se desarrolla hipoxia por la lesión pulmonar subyacente y por el aire péndulo. Casi siempre subyace en la zona de fracturas costales o volet costal. no está presente en la tercera parte de los casos) y la amortiguación de los ruidos cardiacos. CONTUSIÓN PULMONAR. Clínicamente aparece como IRA de grado variable. aumentando en intensidad hasta el 3er día para regresar hasta su desaparición. prevención de la sobrehidratación y una analgesia suficiente. El diagnóstico se establece por inspección y palpación. Sospecharla ante una disociación electromecánica (DEM) en ausencia de hipovolemia severa y/o neumotórax a tensión. Inicialmente puede no aparecer en la radiografía de tórax (30% de los casos). 3. siempre que sea un porcentaje importante del volumen corriente. TAPONAMIENTO CARDIACO .1.5. Se realizará por vía subxifoidea pinchando en dirección a la punta de la escápula y con un catéter grueso. 4. pueden extraerse varios mililitros de sangre que pueden resultar salvadores. Su causa más frecuente son los traumatismos penetrantes. VOLET COSTAL. También debemos valorar el signo de Kussmaul (aumento de la presión venosa con la inspiración). Es el movimiento paradójico de algunos segmentos de la pared torácica por pérdida de la continuidad ósea ocasionada por fracturas costales múltiples. La IOT y la VM no están indicadas de entrada. oxigenación. Es la complicación pulmonar más frecuente en los TT.TRAUMATISMOS TORÁCICOS El tratamiento inicial es la reposición de la volemia y la descompresión pulmonar con un tubo grueso (36-46 Fr) en el 5º EIC. disminución de la tensión arterial (pulso paradójico: descenso de la presión sistólica superior a los 10 mmHg con la inspiración. LESIONES POTENCIALMENTE LETALES IDENTIFICADAS EN LA EVALUACIÓN SECUNDARIA. hemoptisis y disminución del murmullo vesicular. siendo responsable de la IRA presente en estas lesiones. Si el volumen de salida inicial es mayor de 1500 ml o el drenaje es superior a los 200 ml/h se precisará la realización de una toracotomía de emergencia (elevada mortalidad). Pero es mucho más Página 146 . El diagnóstico se establece por la tríada de Beck: aumento de la presión venosa (ausente si hay hipovolemia). La pericardiocentesis está indicada en el paciente que no responde a las medidas de resucitación y con alto índice de sospecha de taponamiento. El manejo terapéutico incluye la ventilación adecuada. línea media axilar anterior. El diagnóstico es radiológico. 3. la gravedad clínica está en relación directa con la extensión y densidad de la imagen radiológica.

2). El ecocardiograma confirma el diagnóstico (hipoquinesia y pericarditis).TRAUMATISMOS TORÁCICOS resolutiva la TAC en su ventana parenquimatosa. 4. Ensanchamiento mediastínico. Elevación y desviación a la derecha del bronquio principal derecho. 4. Obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta. Ocasiona la muerte en el lugar del accidente en el 90% de los casos. El tratamiento es quirúrgico urgente. La aortografía no es posible en nuestro centro. taquicardia supraventricular.. Causa más común de fallecimiento por causa no sospechada en el TT. Desviación del esófago (sonda nasogástrica) a la izquierda. Para el diagnóstico se precisa un elevado índice de sospecha. La rotura tiende a ocurrir a nivel del ligamento arterioso.2).3.2. 4. Desviación de la tráquea a la derecha. ROTURA TRAUMÁTICA DE AORTA.Signos radiológicos de lesión aórtica.2. taquicardia sinusal y bloqueo de rama derecha. Las lesiones de la laringe y la tráquea se sospechan por la aparición de ronquera. Tabla 14.4. La radiología convencional nos puede orientar al diagnóstico (Tabla 14. CONTUSIÓN MIOCÁRDICA. además cuando se indica basándose exclusivamente en la presencia de mediastino ensanchado sólo es positiva en el 10% de las exploraciones. Si se sospecha debe confirmarse con la TAC. LESIONES DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL. enfisema subcutáneo o fractura palpable con crepitantes. junto a anomalías enzimáticas (CPK elevadas). Una respiración ruidosa Página 147 . El tratamiento puede ser suficiente con aporte de oxígeno con Ventimask o bien precisarse IOT junto a VM (tabla 14. Se puede complicar con atelectasia e infección. Es la causa más frecuente de muerte súbita en un TT cerrado. Fracturas de la 1º y 2º costillas. El diagnóstico se basa en las alteraciones del ECG: alteraciones inespecíficas de la repolarización. El tratamiento se dirige al apoyo hemodinámico si fuera preciso y a la rigurosa monitorización del ECG para la detección y el tratamiento precoz de arritmias. Obliteración del cayado aórtico.

si no es posible habrá que realizar una traqueotomía.3). LESIONES TRAUMÁTICAS DIAFRAGMÁTICAS. El diagnóstico es fundamentalmente clínico: dolor local o a la compresión y crepitación en el foco de fractura.TRAUMATISMOS TORÁCICOS sugiere obstrucción parcial de la vía aérea que puede repentinamente hacerse completa (ausencia de respiración). Un neumotórax con una gran fuga de aire persistente tras la colocación de un tubo torácico sugiere una lesión bronquial. se ubican próximas a la carina. salvo que la lesión bronquial sea menor a 1/3 de la circunferencia y se consiga la reexpansión total del pulmón con el drenaje torácico. hemoneumotórax o hematoma subpulmonar puede ser de ayuda un estudio radiológico con contraste. pero precisarán ingreso hospitalario aquellos pacientes: ancianos. La confirmación diagnóstica es por broncoscopia. Más comunes en el lado izquierdo (el hígado protege al diafragma derecho). El tratamiento consiste en cirugía precoz con amplio drenaje mediastínico y sutura esofágica cuando sea posible. La esofagoscopia con gastrografín localiza la rotura.7. Suele acompañar a las demás lesiones (Tabla 14. La elevación de un hemidiafragma puede ser el único hallazgo radiológico. 4. Página 148 . Pueden tratarse de forma ambulatoria. carótida o yugular. LESIONES ESOFÁGICAS. La IOT es precisa en presencia de distress severo o/y obstrucción de la vía aérea. Las lesiones penetrantes requieren una reparación quirúrgica urgente y suelen asociarse con lesiones de esófago. La clínica típica consiste en hemoptisis. La base para el diagnóstico es la presencia de neumomediastino. Las lesiones de los bronquios principales suelen ser por traumatismos cerrados. Se precisará la reparación quirúrgica de la hernia o de la perforación. Si a lo anterior se añade una dilatación aguda gástrica. Puede ocurrir por TT cerrado a causa de un fuerte golpe abdominal que ocasiona una rotura lineal en el inferior del esófago con fuga del contenido al mediastino. FRACTURAS COSTALES. Deben ser reevaluadas a las 48-72 horas después del traumatismo. enfisema subcutáneo y neumotórax a tensión. 4.5. La confirmación se realiza al obtener partículas alimenticias del drenaje torácico (hemoneumotórax sin fractura costal) o burbujas tanto en la inspiración como en la espiración. dando mediastinitis y empiema. niños pequeños. Es la lesión más frecuente dentro de los TT. El tratamiento es la reparación quirúrgica precoz. Suelen pasar desapercibidas en la exploración radiológica en el 30-50% de los casos. OCFA o con más de 3 fracturas costales. 4.6. Normalmente por lesiones penetrantes.

bazo. Página 149 . Efracciones de los fragmentos costales.. Enfisema subcutáneo. fisioterapia respiratoria y estimular la tos. Cervical y dorsal. Los antibióticos están indicados en ancianos y enfermos con patología respiratoria crónica. Mecanismo de producción.Lesiones asociadas a fracturas costales. Tipo de lesión 1ª y 2ª 3ª a 7ª Col.3. Impacto directo. Árbol traqueobronquial. Fragmentos óseos. Fragm. Evitaremos siempre los clásicos vendajes compresivos. 8ª a 10ª Lesiones abdominales: hígado. Aorta... Hemoneumotórax. Tabla 14. Nºarco costal. Rotura pleura parietal.TRAUMATISMOS TORÁCICOS La terapéutica se basa en la supresión completa del dolor (analgesia epidural o intravenosa continua).. costales sobre parénquima pulmonar.

.

puede suponer una morbilidad o mortalidad evitable. Dichas prioridades son: Evaluación primaria (A. Ferrer R. Breathing.. Ventilación: una vía aérea permeable no asegura una adecuada ventilación y correcto intercambio de gases. y menos gravemente hemotórax.. frecuentemente hay compromiso hemodinámico y múltiples lesiones asociadas. Circulation -) Vía aérea: asegurar la permeabilidad y funcionalidad de la vía aérea. Circulación y control de la hemorragia: la hemorragia es la causa más frecuente de muerte precoz en el paciente politraumatizado. Arroyo A. por lo que a menudo las actuaciones han de ser rápidas y correctamente enfocadas según un elevado índice de sospecha. Calpena R.. Las lesiones que pueden comprometer seriamente la ventilación son: neumotórax a tensión. Carvajal R.. La cavidad peritoneal constituye un reservorio para una importante pérdida oculta de volemia.A. o no adecuadamente tratadas son responsables aproximadamente del 10% de las muertes en el paciente politraumatizado severo. Oliver I. neumotórax simple y fracturas costales. La cavidad abdominal puede ser dividida en cuatro áreas anatómicas para facilitar dicho proceso: el abdomen intratorácico. B. EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO Como en todo paciente politraumatizado. Candela F.J. La exploración abdominal inicial puede ser imprecisa o equívoca. el resto de partes resulta muy difícil de evaluar de forma completa únicamente mediante la exploración clínica.. Desgraciadamente. C -A irway. salvo el abdomen “verdadero”... así como alteraciones del nivel de consciencia secundarias a TCE o intoxicación que dificultan el diagnóstico.TRAUMATISMOS ABDOMINALES Capítulo 15 TRAUMATISMOS ABDOMINALES Pérez-Vicente F. Andreu J. el abdomen “verdadero”. o su defecto. El diagnóstico específico de la lesión no resulta en si tan importante como el hecho de reconocer la necesidad de cirugía. INTRODUCCION Las lesiones intraabdominales no reconocidas.. Lacueva F. el abdomen pélvico y el retroperitoneo. Página 151 . Asensio J.. neumotórax abierto y volet costal. ajustarse a las prioridades supone un requisito indispensable cuando cualquier gesto. Toda hipotensión en el paciente traumatizado debe ser considerada de origen hipovolémico mientras no se demuestre lo contrario.

La PLP no es una exploración órgano-específica. o en el paciente en shock. en el paciente estable. Cuando se dispone de ella en el Servicio de Urgencias. taponamiento cardiaco. y tras descartar otro posible origen del sangrado. En estos casos. la PLP puede sentar la indicación de necesidad previa de cirugía abdominal. ni tampoco para el diagnóstico de lesiones de vísceras huecas. Por el contrario. hemotórax. y por tanto. Si el paciente requiere cirugía por otra causa. Sin embargo. En el paciente inestable. la punción-lavado peritoneal (PLP) constituye un método diagnóstico rápido y seguro. a menudo puede realizarse una exploración completa. que será repetida cuantas veces sea necesario. la PLP positiva indica la cirugía. en muchos pacientes la exploración puede ser no concluyente o equívoca. en cuanto que no identifica el origen del sangrado. Aunque la exploración física es a menudo un indicativo fiable y seguro. “ de la cabeza a los pies”. confirmada o descartada en el paciente hemodinámicamente inestable sin un origen externo del sangrado. así como exploraciones complementarias que orienten el diagnóstico de manera más específica. Una hemorragia de origen intraabdominal debe ser sospechada. especialmente en pacientes con alteraciones de la consciencia por TCE. la ecografía abdominal puede sustituir Página 152 . EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO ABDOMINAL La exploración abdominal puede inicialmente determinar la presencia de una lesión importante que requiera tratamiento quirúrgico. las condiciones referidas al ABC que amenacen la vida del paciente deben ser corregidas. la PLP no es la exploración de primera elección si dispone de otras técnicas. incluyendo fracturas de pelvis. y aunque constituye una prueba explorador-dependiente. puede no ser positiva hasta en un 20-30% de pacientes con lesiones intraabdominales graves. y su positividad no necesariamente indica la cirugía. Evaluación secundaria: Sólo cuando la fase de evaluación primaria se ha completado. TCE severo o fractura de pelvis o de huesos largos. con una sensibilidad del 98%. En el paciente estable. Paciente hemodinámicamente inestable En el paciente hemodinámicamente inestable que no responde a las medidas de resucitación es de vital importancia determinar si el origen de la hipotensión es intraabdominal. Asimismo. Una exploración física claramente posit iva puede ser suficiente para sentar la indicación de cirugía urgente. intoxicación etílica u otras drogas. y la resucitación ha sido iniciada. Las indicaciones y contraindicaciones se resumen en la tabla 15. en la que se incluye la valoración del abdomen. e incluso puede llevar a un elevado número de laparotomías innecesarias si se utiliza como único criterio.1.TRAUMATISMOS ABDOMINALES Resucitación inicial: Simultáneamente a la fase de evaluación primaria. la PLP puede resolver la duda acerca de la existencia de una hemorragia peritoneal que requiera cirugía en el paciente con un descenso progresivo del hematocrito y múltiples fracturas asociadas. como se discutirá más adelante. no es útil para la valoración del retroperitoneo. comienza la evaluación secundaria del paciente.

Página 153 . Una fractura por aplastamiento de una vértebra lumbar se asocia a lesión parenquimatosa renal hasta en un 20% de los casos. o consistir únicamente en un área de dolor a la palpación.Indicaciones y contraindicaciones de la P. y ha demostrado ser más eficaz para la evaluación inicial en traumatismos cerrados que en los penetrantes. pero más típicamente. haciendo imposible la reevaluación frecuente. En los traumatismos penetrantes esta dificultad es obviamente menor. si no al diagnóstico. del estado hemodinámico y de un alto índice de sospecha que conduzca a las exploraciones adecuadas para llegar.L. Paciente hemodinámicamente estable En el paciente hemodinámicamente estable pueden existir signos claros de peritonitis en la evaluación clínica inicial. de la clínica. Así. por ejemplo. y el problema reside en decidir si deben o no explorarse quirúrgicamente.TRAUMATISMOS ABDOMINALES a la PLP en el paciente inestable. En estos pacientes. columna lumbar o fracturas costales bajas. fractura de pelvis. que no responde a las medidas habituales de resucitación. la lesión puede pasar desapercibida en la exploración inicial. • Paciente con sospecha de lesión intraabdominal y exploración equívoca candidato a cirugía por otra lesión.2 se resumen las lesiones asociadas más frecuentes. INDICACIONES PLP CONTRAINDICACIONES PLP • Paciente inestable con potencial lesión • Absolutas: intra-abdominal y exploración clínica Existencia de indicación de laparotomía equívoca en caso de: alteración nivel consciencia (TCE).traumatismo de alta energía. . y las derechas un 10% de lesión hepática. especialmente en los traumatismos cerrados. En la tabla 15. lesión de medula espinal asociada. • Relativas: Cirugía abdominal previa Obesidad mórbida Cirrosis hepática avanzada Coagulopatía preexistente Embarazo Tabla 15. las fracturas costales izquierdas bajas (9ª a 12ª) en el contexto de un traumatismo torácico tienen un 20% de probabilidad de lesión esplénica.1. intoxicación por drogas.P. la historia clínica puede orientar a la localización de la lesión. • Paciente con múltiples lesiones y shock de causa no aparente. lo cual dependerá del tipo de traumatismo.. sí a la decisión de la necesidad de cirugía.

Sin embargo éste puede deberse también a lesiones extrabdominales. de pelvis. Página 154 . Las perforaciones de víscera hueca normalmente requieren varias horas antes de que un cuadro de peritonitis se haga clínicamente aparente. debe incluirse en la exploración clínica inicial. Así pues. El dolor precoz es habitualmente de origen visceral y por lo tanto.. o a un hematoma retroperitoneal. yeyuno. Contrariamente. La exploración física es de crucial importancia. vertebrales o pélvicas. o contenido intestinal suele producir íleo paralítico. Las perforaciones de colon o estómago producen un cuadro de peritonitis más rápidamente que las perforaciones de intestino delgado. el dolor a la descompresión o el silencio a la auscultación. donde la presencia de sangre puede sugerir una posible perforación colorectal. El tacto rectal. Una próstata desplazada posteriormente puede sugerir disrupción de la uretra posterior en pacientes con presencia de sangre en el meato uretral. La presencia de tono en el esfínter anal en el paciente con alteración del nivel de consciencia ayuda a establecer la integridad de la médula espinal. a ser posible por el mismo explorador. frecuentemente olvidado. así como las fracturas costales bajas. una exploración física negativa inicial no excluye la presencia de lesión intraabdominal. así como la defensa involuntaria. La presencia de lesiones asociadas puede causar dolor abdominal y defensa.Lesiones viscerales frecuentemente asociadas a lesiones óseas. vértebras Riñón. tales como fracturas costales. útero. El objetivo es identificar el paciente que posiblemente precisará exploración quirúrgica. junto con un alto índice de sospecha constituye el indicador más fiable para la eventual necesidad de una exploración quirúrgica. duodeno.TRAUMATISMOS ABDOMINALES LESIONES OSEAS Fracturas costales bajas Lesiones vértebras torácicas bajas Fractura apófisis lumbares Fracturas pélvicas transversa POSIBLES LESIONES ASOCIADAS Hígado / bazo Páncreas. rectosigma. el dolor abdominal puede hacerse aparente o incrementarse. la exploración clínica repetida frecuentemente. En traumatismos cerrados. especialmente en traumatismos penetrantes. por palpación de la pared rectal pueden detectarse fragmentos óseos subsecuentes a una fractura de pelvis. pobremente localizado. vasos del retroperitoneo Tabla 15. La exploración física positiva es el indicativo más fiable para decidir la necesidad de una laparotomía. La presencia de sangre libre en cavidad peritoneal.2. o contusiones de pared abdominal. El diagnóstico de localización de la lesión no es esencial si el paciente precisa cirugía inmediata. vísceras huecas Vejiga. Con repetidos exámenes. o la realización de ulteriores exploraciones diagnósticas.

que constituye un indicativo más fiable incluso que la tensión arterial del estado de perfusión. de los tejidos.< 90 mm/Hg. Si ésta es negativa. y justifica la realización de una TC con doble contraste. glucosa.A. El recuento de leucocitos. o consistente con la clínica debe hacernos sospechar la posibilidad de una lesión pancreático-duodenal.) sin otro origen constatado del sangrado indica la realización de una urografía Página 155 . En tales casos se utilizará la vía oral. y es bien tolerada si el paciente mantiene la estabilidad hemodinámica. Con ello se consigue la descompresión gástrica y se reduce el riesgo de aspiración. creatinina e iones son de escaso valor para el manejo inicial del paciente. La presencia de sangre en el aspirado debe hacer sospechar lesión del tracto gastrointestinal alto. como técnica de elección. sin embargo deben ser obtenidos como referencia para el seguimiento. y el hematocrito simplemente confirma el diagnóstico. La presencia de macro o microhematuria en el paciente hipotenso (T. Su normalidad no excluye lesión del páncreas. el complejo duodeno-páncreas puede explorarse por ERCP en el paciente sin otra indicación para la cirugía. Sin embargo. La hemorragia severa es diagnosticada directamente con los parámetros hemodinámicos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Laboratorio Las determinaciones analíticas con valor en el diagnóstico inicial del paciente con traumatismo abdominal son el hematocrito. y por otra parte. la presencia de sangre en el meato uretral o hematoma escrotal importante contraindican el sondaje vesical hasta que una uretrografía retrógrada confirme una uretra intacta. siempre que se haya descartado un origen nasofaríngeo. Una próstata desplazada posteriormente. La intubación nasogástrica está contraindicada en aquellos pacientes con fracturas del macizo facial. El sondaje vesical. permite monitorizar la diuresis. por el riesgo real de desplazamiento del catéter a la cavidad craneal a través de una lámina cribiforme dañada. la amilasa puede elevarse también en traumatismos craneales y del macizo facial. y por tanto oxigenación. Una amilasa elevada en sangre no es sensible ni específica de lesión pancreática. El sondaje nasogástrico puede ser a la vez diagnóstico y terapéutico. Cierto grado de anemia dilucional es común en el paciente resucitado. la hiperamilasemia persistente. pero persiste la hiperamilasemia junto con un alto índice de sospecha. Idealmente debe llevarse a cabo el examen rectal y de genitales externos previo a la intubación. así como un excelente parámetro de la adecuada o insuficiente respuesta del paciente hipotenso a las medidas de resucitación. amén de descomprimir la vejiga y verificar una hematuria.TRAUMATISMOS ABDOMINALES Intubación nasogástrica y sondaje vesical Todos los pacientes que tras un traumatismo abdominal sean admitidos para observación deben ser cuidadosamente sondados. la amilasa sérica y las transaminasas.S.

Dichas exploraciones son: Rx lateral de columna cervical. Es muy sensible para determinar la presencia de líquido libre. Con ello. Técnicas de imagen En todo paciente politraumatizado severo. la TC con contraste es eficaz en el diagnóstico de localización de una hemorragia intraperitoneal o mesentérica. permite además la evaluación de la edad y movimientos fetales. La ecografía constituye una alternativa no invasiva a la PLP en el paciente inestable tras un traumatismo cerrado. actualmente está bien establecido que determinadas lesiones abdominales no requieren tratamiento quirúrgico. hematomas intrahepáticos estables o grados menores de lesión hepática o esplénica pueden ser manejados conservadoramente con éxito. la radiología simple de abdomen aporta menos información. Así pues. particularmente hígado. Con todo ello. cualquier anormalidad debe seguirse de la realización de u na TC con contraste. La ecografía puede ser utilizada fiablemente en el seguimiento de este tipo de pacientes. con traumatismo toracoabdominal. en los que por su menor tamaño se pueden utilizar frecuencias de onda más altas. y permite la clasificación de dichas lesiones en grados con valor pronóstico. la mayoría de lesiones renales por traumatismo cerrado se resuelven espontáneamente si no se actúa sobre ellas. Página 156 . se reduce la posibilidad real de convertir una fractura vertebral sin compromiso medular en una lesión espinal. si bien no es muy específica en la localización de la lesión. Dichos hallazgos se resumen en la tabla 15. y cistografía. latido cardiaco. rotura uterina o lesiones de la placenta. o en shock. riñón y bazo.3. En el paciente politraumatizado. Por el contrario. Asimismo.TRAUMATISMOS ABDOMINALES i.v. que mejoran la resolución de la imagen sin sacrificar excesiva penetración en los tejidos. la TC de abdomen constituye hoy la herramienta más útil en el manejo diagnóstico del paciente estable con traumatismo abdominal. y permite la evaluación de lesiones retroperitoneales. dichas exploraciones pueden aportar datos muy valiosos para el enfoque diagnóstico. especialmente en los niños. De igual forma. deberían realizarse inicialmente tres exploraciones radiológicas en la misma camilla. Con la adquisición de experiencia en el manejo diagnóstico y terapéutico del paciente politraumatizado. en comparación con las anteriores. puede también obtenerse. sin embargo. especialmente en niños. aunque menos eficaz para identificar todas las lesiones de uréteres y/o vejiga. y menos vital. Su negatividad excluye la presencia de lesión renal significativa. La TC de abdomen es sin embargo superior en la detección de lesiones de víscera maciza. por lo que es preferible a la ecografía en el paciente estable con sospecha de lesión intraabdominal. evitando la movilización inadecuada del paciente en tanto en cuanto una lesión espinal no sea descartada. Bien analizadas. En la mujer embarazada. muy sensible para la definición de la lesión renal. AP de tórax y pelvis.

Hallazgos radiológicos en el paciente con traumatismo abdominal.. junto con un alto índice de sospecha. Las vísceras macizas son más frecuentemente lesionadas como Página 157 . CONSIDERACIONES ESPECIALES Traumatismos cerrados Los accidentes de tráfico representan la causa de más del 60% de traumatismos abdominales cerrados. La realización de exploraciones radiológicas más específicas y/o invasivas se realizará de acuerdo a los hallazgos clínicos. como se ha ido mencionando a lo largo del presente capítulo. y siempre que el estado hemodinámico del paciente lo permita.3. analíticos y radiológicos.TRAUMATISMOS ABDOMINALES HALLAZGOS ANORMALES Fracturas costales bajas (9ª-12ª) Patrón aéreo loculado en tórax Sonda nasogástrica en tórax Nivel hidroaéreo en tórax Pérdida del contorno del diafragma Aire libre intraperitoneal Contorno aéreo renal derecho Aire libre retroperitoneal Fractura vertebral torácica baja Distorsión pliegues mucosos del duodeno Fractura de vértebra lumbar Borramiento de la línea del psoas Desplazamiento huecas Diástasis púbica Fractura de pelvis aparente de CONSIDERACIONES Lesión hepática o esplénica Ruptura diafragmática Ruptura diafragma o esófago Hemotórax o ruptura diafragmática Rotura diafragmática Rotura víscera hueca Rotura duodenal Rotura duodenal Lesión pancreática Hematoma duodenal intramural Lesión renal Hematoma retroperitoneal vísceras Hemoperitoneo Lesión uretral Lesión vísceras abdominopélvicas Lesión intratorácica severa Rotura diafragmática Lesión vascular retroperitoneal Fractura de pelvis en la mujer embarazada Abrupción de placenta Hematoma uterino Sufrimiento fetal Tabla 15.

4 se resumen los órganos más frecuentemente lesionados en traumatismos abdominales cerrados y penetrantes Con el uso incorrecto del cinturón de seguridad aumenta la incidencia de perforaciones de víscera hueca y de lesiones de columna lumbar. El gran abanico de posibilidad de lesiones intraabdominales resultante de un traumatismo cerrado. con una mortalidad de hasta el 50%. y también mejores candidatos al manejo conservador. En la figura 15. por su menor distensibilidad al ser sometidas a un incremento brusco de presión.1 proponemos un algoritmo diagnóstico del paciente con traumatismo abdominal cerrado. alteraciones de la consciencia. Página 158 .TRAUMATISMOS ABDOMINALES resultado de traumatismos cerrados.Lesiones más frecuentes en traumatismos abdominales.. peatones atropellados o precipitados. ORGANO Hígado Bazo Intestino Delgado Colon Estómago Hematoma retroperitoneal Riñón Diafragma Grandes vasos Páncreas CERRADO 30% 25% 5% 5% <5% 13% 7% 2% 2% 3% PENETRANTE 37% 7% 26% 17% 15% 10% 4% 5% 13% 4% Tabla 15. En la tabla 15.4. y una exploración dificultosa o equívoca hacen muy complejo el manejo de este tipo de pacientes. inestabilidad hemodinámica. La hipotensión en el paciente con fractura pélvica representa un difícil problema. La mayor elasticidad de dichos tejidos en niños y adultos jóvenes los hace menos vulnerables ante este tipo de traumatismo. frecuentemente complicado por lesiones asociadas. La presencia de equimosis lineal en la pared abdominal debe orientar hacia la posibilidad de este tipo de lesiones. en los que la sospecha clínica es fundamental. Fracturas de pelvis y lesiones asociadas La mayoría de fracturas pélvicas traumáticas resultan de accidentes de motocicleta.

Algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal cerrado Página 159 .1..TRAUMATISMOS ABDOMINALES TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO TRAUMATISMO TORÁCICO BAJO CERRADO Inestable/Shock Estable Exploración Positiva Exploración negativa/dudosa Exploración Positiva Exploración Dudosa Exploración negativa PLP/ECO Observación Exploración frecuente Positiva Negativa TC Otro origen ? TCE severo ? Cambios exploración Deterioro hemodinámico Exploraciones Radiológicas Orientadas Shock Ingreso en Cirugía PLP/ ECO Positiva Laparotomía Negativa Reorientar estudio Figura 15.

Ello requiere la exploración física repetida frecuentemente. Los traumatismos torácicos penetrantes distales al plano coronal anterior de la línea del pezón (4º espacio intercostal). Sin embargo. la exploración de la herida con anestesia local y evidencia de disrupción peritoneal se ha considerado indicación de laparotomía. en cuyo caso una laparoscopia es recomendable. Nosotros preferimos otros criterios para la cirugía. así como una embolia gaseosa en caso de lesiones vasculares. el desarrollo de signos de peritonitis. Página 160 . o de lesiones asociadas intraabdominales. El empleo de la laparoscopia debe limitarse al paciente hemodinámicamente estable con una herida abdominal penetrante y sin signos clínicos evidentes de lesión intraabdominal que indiquen una laparotomía. aparte de la positividad de las exploraciones radiológicas que se practiquen. La AP de tórax orienta a un hemotórax o fractura diafragmática. es frecuente el hallazgo de múltiples lesiones asociadas. La PLP positiva indica la cirugía. Una hemorragia profusa puede obstaculizar la visión y demorar o impedir la actuación quirúrgica. en los traumatismos por arma blanca. y evaluación completa que permita descartar un origen extrapélvico de la hemorragia. la probabilidad de lesión intraabdominal que requiera tratamiento quirúrgico es del 80-95%. Debido a la trayectoria circular del proyectil y a la cavitación.TRAUMATISMOS ABDOMINALES La fractura de pelvis raramente es una lesión aislada. La laparoscopia diagnóstica es actualmente objeto de discusión y está siendo sometida a amplios estudios prospectivos. fiebre o incremento del recuento de leucocitos. y posterior de la punta de la escápula (7º espacio intercostal) deben considerarse potencialmente como causantes de lesiones intraabdominales. la probabilidad de lesión intraabdominal que requiera cirugía es sólo del 20-30%. por lo que la laparotomía está indicada. de vasos retroperitoneales. junto con un elevado índice de sospecha. Traumatismos penetrantes En los traumatismos por arma de fuego. a pesar del 15% de falsos positivos debidos a sufusión de sangre a través del peritoneo. Los tatuajes de entrada y salida pueden dar una idea aproximada de los órganos involucrados. y la hipotensión puede resultar de dicha fractura. En la figura 1 5. Dicha técnica detecta muchas heridas penetrantes en las que no existe lesión significativa que requiera cirugía. En el caso de una lesión diafragmática existe riesgo de producir un neumotórax a tensión. La PLP negativa realizada vía supraumbilical (ya que el hematoma diseca el plano del peritoneo parietal) excluye lesión intraabdominal. tales como la inestabilidad hemodinámica.2 proponemos un algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal penetrante. salvo evidencia clara de lesión tangencial de la pared abdominal. y a su vez. bazo y páncreas. puede no detectar una herida penetrante que precise cirugía. Sus principales limitaciones radican en la dificultad para la adecuada valoración del intestino delgado en su totalidad. monitorización. La prioridad en el manejo del paciente es la resucitación hemodinámica adecuada. Tradicionalmente. o lesiones torácicas potencialmente letales.

2.. Página 161 .Algoritmo diagnóstico en el paciente con traumatismo abdominal penetrante.TRAUMATISMOS ABDOMINALES TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE TRAUMATISMO TORÁCICO BAJO PENETRANTE Arma de fuego Arma blanca Through-and-through Tangencial Inestable Estable Laparoscopia Exploración Positiva Exploración negativa/dudosa Observación PLP/ECO Exploración Frecuente Positiva Negativa Cambios exploración Deterioro hemodinámico Lesiones asociadas? Reorientar estudio Laparotomía Si No TC Otras exploraciones Laparoscopia Ingreso/observación Figura 15.

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Pródromos .INTRODUCCION La cefalea es el motivo más frecuente de consulta neurológica. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxística.Antecedentes personales Página 163 .Intensidad . oído.ANAMNESIS : La historia clínica debe incluir las siguientes preguntas: Edad de comienzo Sexo Tiempo de evolución Instauración Frecuencia Duración Localización Carácter . Cefalea asociada a infección no cefálica. ojos. boca.. que identifica las siguientes categorías: Migrañas.. . Cefalea asociada a trastornos metabólicos. Cefalea asociada a la ingesta de ciertas substancias o a su supresión. senos..Historia familiar . 1. En la actualidad.Distribución horaria . cuello..1. dolor del tronco nervioso y dolor por desaferentización. nariz. Cefalea de tensión o tipo tensión. Cefalea o dolor facial asociados a alteraciones del cráneo. Plaza I. . Espinosa J. por lo que la historia clínica y una exhaustiva exploración neurológica y sistémica darán las claves diagnósticas: 2. Miscelánea de cefaleas no asociada a lesión estructural. y Alom J..Factores de mejoría . u otras estructuras faciales o craneales. Cefalea asociada a trastornos vasculares.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS Capítulo 16 CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS Sola D. dientes. Cefalea asociada a traumatismo craneal.DIAGNOSTICO Rara vez los exámenes complementarios revelan anomalías.Cefaleas no clasificables. 2. Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen no vascular. el estudio de las cefaleas se apoya en la clasificación redactada por el Comité de la “Internacional Headache Society” (IHS) en 1988.Neuralgias craneales.Factores desencadenantes . Se define como una sensación dolorosa que puede afectar la región suboccipital hasta la región orbitaria.Síntomas acompañantes .

. Carácter opresivo. 3.Arteritis de la arteria temporal ..3.Cefalea diaria crónica.Cefaleas tensionales crónicas.Hematoma Subdural . 3.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL . Papiledema (estadios avanzados).2. Asociada a cuadros depresivos o estrés.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio subagudo.1. 3. No progresión de su intensidad en el plazo de semanas. Exploración neurológica normal. .CLASIFICACIÓN SEGUN LA TEMPORALIDAD. 3.Exploración sistémica básica.1.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio subagudo con progresión lenta y constante. AGUDA DE RECIENTE COMIENZO.2.EXPLORACION: . por vitamina A.2. CRONICA PROGRESIVA.Trombosis de los senos venosos . o por tetraciclinas Página 164 . Localización bilateral. 3.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS . Así. continua..Exploración de estructuras extraneurológicas.3.3. . agruparíamos a los enfermos en uno de los siguientes apartados: 3.1.1.Absceso Cerebral ..2..Exploración neurológica. no pulsátil. AGUDA RECURRENTE.2.CEFALEA CEFALEA CEFALEA CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA.Tumores Supra e Infratentoriales . 3.1.2.CEFALEA CRONICA PROGRESIVA 3.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 2. Para el enfoque de un paciente con cefalea..3. Intensidad moderada.4.Pseudotumor Cerebral .Fármacos: Retirada de esteroides Intoxicación por plomo.2.. es importante considerar el perfil temporal del proceso..1. Intensidad moderada. en la sala de urgencias.CEFALEA CRONICA NO PROGRESIVA.

náuseas y/o vómitos.1.. rinorrea o taponamiento nasal.. Presencia de rigidez de nuca. 3. difusa o fronto-occipital. Ausencia de episodios previos similares.3.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio súbito (segundos-30 minutos). de carácter pulsátil. Cefalea “en racimos” o “Cluster Headache”. Intensidad severa o muy severa. Localización hemicraneal. Neuralgia del Trigémino. Exploración Neurológica normal.1.L.4.. Cefalea asociada a Arteritis de la Temporal Meningitis / Encefalitis Ictus Cefalea asociada a procesos febriles Trombosis de los senos venosos Cefaleas post-punción lumbar Cefalea tusígena Página 165 . 3. 3..4. Asociada a uno o varios de los siguientes: .4.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 3.3.Fotofobia y fonofobia. Relación con maniobra de Valsalva. Presencia de náuseas o vómitos.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS Migraña.R. Hemicránea crónica paroxística. Cefalea tensional episódica. ..2. Intensidad severa / muy severa. .CEFALEA AGUDA RECURRENTE 3.3. Cefalea coital benigna..2.Lagrimeo.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN UN SERVICIO DE URGENCIAS Hemorragia Subaracnoidea Cefalea vascular (primeros episodios) Cefalea tras ingesta excesiva de alcohol Encefalopatía Hipertensiva Cefaleas agudas de origen ocular u O. Duración de 4-72 horas. Primer episodio entre 15-40 años.CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO 3. Historia de cefaleas similares.CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Inicio agudo o subagudo. Localización bilateral.

Cuadro de hipertensión endocraneal con cefalea.Se acompaña de fiebre. 4. 4. obesas. no súbito.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4. Cefalea generalizada. acetazolamida. que confirme un aumento de presión del LCR. Exploración Neurológica: .3. signos meníngeos y en ocasiones de petequias.Diagnostico: TAC CRANEAL que demuestre ausencia de proceso expansivo P.Diagnóstico: TAC CRANEAL / PUNCIÓN LUMBAR (si TAC craneal normal). . somnolencia. ..Diagnóstico: Ante la sospecha hay que realizar PUNCION LUMBAR. . .PSEUDOTUMOR CEREBRAL O HIC BENIGNA .CEFALEA EN LAS MENINGITIS Y ENCEFALITIS AGUDA . En relación con endocrinopatías.Dolor agudo. Pueden desencadenarse por maniobras de Valsalva. . alteraciones de la coagulación… .v. de inicio intermitente y después continua y progresiva..CUADROS CLINICOS PRINCIPALES.SINDROME DE HIPERTENSION INTRACRANEAL (HIC) Cefalea pulsátil. bilateral.CEFALEA EN LAS HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS Desencadenada frecuentemente por un esfuerzo físico. Puede aparecer con perdida transitoria del nivel de conciencia.Alteración del nivel de conciencia: Agitación. acompañada de vómitos.4... a veces después de un parto.Más frecuente en mujeres jóvenes. . intoxicación vitamina A. . muy intensa. suele ser pulsátil. .1. Vómitos / náuseas. LUMBAR. somnolencia. Suele comenzar a primeras horas de la mañana. y derivación lumboperitoneal (en afectación agudeza visual).Signos de focalidad neurológicos (pueden ser tardíos). Tratamiento proceso tumoral intracraneal: Dexametasona 12 mg i.. de inicio. con localización occipitonucal. signos de focalidad Neurológica. Exploración: Edema de papila. fármacos. 4.Empeoramiento con la bipedestación y movimientos de cabeza y Valsalva. coma profundo. embarazo o alteraciones de la menstruación.Signos meníngeos. reducción de peso. Homolateral (90%).Tratamiento: Punción lumbar evacuadora. seguida de 4 mg/6 horas.2. vómitos y borrosidad visual secundaria al papiledema que no está producido por las causas habituales de la misma. Página 166 . Inicio brusco. Diagnóstico: TAC CRANEAL URGENTE (contraindicada la punción lumbar). 4.

7. hiperagudo de segundos de duración .Diagnóstico: TAC/RMN (AngioRMN / Angiografía cerebral) . toma de estrógenos y progestágenos. claudicación m andibular.Factores predisponentes: puerperio.Tratamiento: Carbamacepina 100 mg/8 h (aum. . neuropatía isquémica del nervio óptico (alteración de la agudeza visual) Exploración: endurecimiento de la arteria temporal Diagnóstico: Aumento VSG / Biopsia de la arteria temporal Tratamiento: Prednisona 1 mg/Kg/día durante un mes.Diagnóstico: Descartar Patología en fosa posterior o Esclerosis Múltiple .NEURALGIA IDIOPÁTICA DEL TRIGÉMINO .000 mg/24 h. puede existir hiperestesia cutánea o del cuero cabelludo Se acompaña de febrícula..Exploración Neurológica: Normal . Valproato 600-3. paroxístico..5. sepsis. deshidratación y caquexia. 4.Se localiza más frecuentemente en la segunda o tercera rama del nervio trigémino .6. intensa. Clonazepam 1-3 mg/24 h.CEFALEA EN TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS . Página 167 . hasta 600-1200 mg/día). El tratamiento se mantiene 12 años. de tipo pulsátil Empeoramiento nocturno. de carácter continuo Localización temporal unilateral o bilateral.Episodios de dolor lancinante.Cefalea holocraneal.. polimialgia reumática.Se puede acompañar de crisis comicial y déficit neurológico . Baclofén 10-25 mg/8 h.Pueden existir “zonas gatillo”. insuficiencia cardiaca congestiva . con deterioro del nivel de conciencia . 4. neoplasias.Afecta a mayores de 40 años .Tratamiento: La mayoría de los autores recomiendan anticoagulación con heparina seguida con dicumarínicos durante 3 meses. trastornos hematológicos.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4. disminuyendo posteriormente según la VSG (< de 30). Gabapentina 300-400 mg/8 h. Fenitoína 100 mg/8 h.CEFALEA ASOCIADA A ARTERITIS DE LA TEMPORAL Pacientes mayores de 50 años Cefalea diaria.

Naproxeno + antieméticos..8. . o bien sólo una 4.. .CEFALEA TENSIONAL 4.2. .. supraorbitario o temporal.Localización bilateral ..Duración de los episodios de 15 minutos a 3-4 horas. inyección conjuntival.Dolor intenso orbitario.Cefalea entre 30 minutos y 7 días .9.Mayor frecuencia en varones entre 20-40 años. .Debe ir orientado a relajar y disminuir la ansiedad: .10. Página 168 . .3. y/o cefalea tensional Ausencia de una etiología craneal Tratamiento: .1.Ha de cumplir: . con periodos de remisión asintomática de 7-12 meses..Tienden a presentarse a la misma hora. En ataque agudo: Naproxeno 500-1500 mg/día .8.CEFALEA DIARIA CRONICA Cefalea diaria de al menos 3-6 meses de duración Consumo abusivo de fármacos ergóticos.Apoyo psicológico 4.Interrupción de fármacos. síndrome de Horner.Antidepresivos (tricíclicos / inhib.Calidad opresiva (no pulsátil) . selectivos de la recaptación de serotonina) a dosis bajas ..Debe evitarse los analgésicos.Benzodiacepinas a dosis bajas y/o . de tipo punzante y unilateral . bloqueo nasal y/o rinorrea.No existe fonofobia o fotofobia.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4.Amitriptilina a dosis bajas 4.Intensidad leve a moderada . analgésicos o ambos Historia previa de migraña.CEFALEA EN ACÚMULOS O EN RACIMOS (CLUSTER HEADACHE) .CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA: < de 180 días al año o < de 15/mes .CEFALEA TENSIONAL CRONICA: > de 180 días al año o > de 15/mes 4. es típico que despierten al enfermo.Al menos 3 de las siguientes: .No empeora con el ejercicio .Se acompaña de síntomas vegetativos ipsilaterales: lagrimeo.TRATAMIENTO: .Episodios agrupados en periodos (1 cada 2 días hasta 8 al día) de unos 2 meses aproximadamente. .8.8.No hay náuseas ni vómitos .

familiar hemipléjica ..M con aura de comienzo agudo.M.No duran más de 60 minutos..TRATAMIENTO: DE LAS CRISIS: Sumatriptán 6 mg por vía subcutánea 0xígeno 100% a un flujo de 7 l/min. 4.Mayor frecuencia en mujeres .Al menos 2 ataques con síntomas reversibles de disfunción cerebral focal (aura) . 4. seguidos. ..HEMICRÁNEA CRÓNICA PAROXÍSTICA .Diagnostico: Excelente respuesta a la indometacina . . . sin aura). con aura típica . cualidad pulsátil..M.Son crisis breves (de 2-30 minutos).Tratamiento: Indometacina 50-150 mg/24 horas 4. 1 mes. intensidad moderada a severa.Haber presentado como mínimo 5 episodios de duración entre 4-72 horas y durante la cefalea al menos una de las siguientes: náuseas/vómitos o fotofobia/fonofobia. PROFILACTICO: Prednisona 1 mg/Kg/día en pauta descendente.Aura migrañosa sin cefalea.12.Clasificación: .La cefalea tiene al menos dos de las siguientes: localización unilateral. durante 15 minutos Ergotamina 2 mg rectal (al acostarse durante 5 días sí no existe contraindicación). Verapamilo 80-120 mg/8 h o Metisergida 4-10 mg/día. .11.12.Ataques de dolores asociados a signos y síntomas propios de la cefalea en racimos. con aura prolongada .1. 3 meses Variante crónica (> de 6 meses de evolución) Carbonato de litio 300 mg/8-12 h.. precedidos o simultaneados por cefalea similar a la previa (M. basilar .M.MIGRAÑAS SIN AURA .MIGRAÑAS 4.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS .12. se agrava por la actividad física rutinaria. muy frecuentes (> de 5 diarias) . Página 169 .MIGRAÑAS CON AURA .2.Ni la historia ni la exploración demuestran carácter secundario.M.

Infarto migrañoso: permanente.000 mg. AINE Paracetamol Aspirina Naproxeno Ibuprofeno Ketorolaco 1.> 3 CRISIS AL MES ….12.5 mg.Tratamiento sintomático . oral. nasal Zolmitriptán 2. oral Naratriptán Rizatriptán Página 170 2. oral 6-12mg. oral..TRATAMIE NTO SINTOMÁTICO: Reposo habitación oscura y tranquila CRISIS MIGRAÑOSA LEVE. oral 500-1. Déficit neurológico focal prolongado o TRATAMIENTO DE LAS MIGRAÑAS .12. oral.. 10-20 mg. oral ANTIEMÉTICOS Metoclopramida Domperidona 10 mg.< 3 CRISIS AL MES….200 mg.Tratamiento sintomático y preventivo .Status migrañoso: persistencia de las crisis durante un episodio > 3 días.MIGRAÑA OFTALMOPLÉJICA 4. parenteral.MIGRAÑA COMPLICADA .000 mg. parenteral Diclofenaco 75 mg.MODERADA ANALGESICOS.000 mg. oral. AGONISTAS 5-HT 1B/D (TRIPTANES): Sumatriptán 50-100 mg. oral .INTENSA AINE ANTIEMÉTICOS: Ketorolaco 30-60 mg.4. oral.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS 4. 1.5. .12.3. CRISIS MIGRAÑOSA MODERADA. parenteral Metoclopramida 10 mg. oral 1. oral 10 mg.. subcutáneo 20 mg.MIGRAÑA RETINIANA 4. ERGOTAMÍNICOS: Tartrato de ergotamina 1-2 mg.Eliminar factores desencadenantes y agravantes .5 mg. 30 mg..

CEFALEAS MUY INTENSAS O REBELDES AL TRATAMIENTO.TRATAMIENTO PREVENTIVO BETA-BLOQUEANTES Propranolol Nadolol Atenolol 40-160 mg.Cefalea aguda y signos de irritación meníngea.Signos de focalidad neurológica o de hipertensión intracraneal.CEFALEA EN EL AREA DE URGENCIAS .Indicación de punción lumbar: . oral (1 dosis) 40-60 mg.Crisis muy severas de cefalea en racimo. oral (1 dosis) BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO Flunarizina Nicardipino 2.MANEJO DEL PACIENTE CON CEFALEA . . . . AINE. epidural o inntraparenquimatoso) o hemorragia subaracnoidea. Descartar hemorragia subaracnoidea. .CEFALEA SUBITA. AC.Fiebre y signos meníngeos.Sospecha clínica de patología estructural intracraneal. oral (2-3 dosis) OTROS: ANTISEROTONINÉRGICOS.Crisis comicial. .13.. . ..CRITERIOS DE INGRESO ANTE UNA CEFALEA . oral (1 dosis) 50-100 mg.Status migrañoso (> 72 horas de evolución). oral (2-3 dosis) 40-120 mg. 6. previa TAC craneal.Sospecha de Hemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal. Página 171 .TRATAMIENTO del status migrañoso: Prednisona 60 mg. . . .CEFALEA CRONICA PROGRESIVA.CEFALEA 2ª a actividad sexual. ANTIDEPRESIVOS. .Sospecha de hematoma (subdural. y benigna por ejercicio físico Tratamiento: Indometacina 25-150 mg/día 5.Todo paciente con cefalea.. debe ser sometido a una exploración clínica general y neurológica.PROCESO ORGANICO CEREBRAL.Indicación de TAC craneal: . 4. día.5-5 mg. tusígeno. VALPROICO . .

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Insuficiencia cardiaca.Infecciones: urinarias.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Capítulo 17 SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Sola D. . niacina. .. . 2. ACV isquémico. . hematomas subdurales. delirio-delirium (para algunos autores este término incluye agitación) es un conjunto de síntomas y signos que traducen un estado mental anormal transitorio. sarcoidosis…. Hidrocefalia aguda. Página 173 . .Migraña vertebro-basilar. pero la susceptibilidad se incrementa con la edad y en la población geriátrica se observa en un 25-50% de los ingresados en un hospital. y Alom J. Trastornos sistémicos: . vasculitis. neumonía. Hemorragias intracerebrales y subaracnoideas. Trastornos neurológicos: Infecciones (meningitis. sepsis.Déficit nutricionales: tiamina.Alteraciones hidroelectrolíticas. porfiria. Cualquier persona puede padecerlo.Traumatismos: el más frecuente el de cadera. Traumatismos craneoencefálicos. hipoglucemia. Plaza I. . . insuficiencia hepática. IAM. pancreatitis aguda. LES. abscesos. Espinosa J. siendo las principales: 1.. síndrome cerebral orgánico agudo. que se caracteriza por alteración de la conciencia. encefalitis. dificultad en la atención y concentración e incoherencia en el curso del pensamiento. encefalopatía metabólica-tóxica. encefalopatía postinfecciosa).Alteraciones endocrinas: hiper/hipotiroidismo. ETIOLOGÍA Las causas de SCA incluyen prácticamente todas las agresiones agudas del cerebro. INTRODUCCIÓN El síndrome confusional agudo (SCA). generalmente de causa orgánica y debido a una insuficiencia cerebral global. hiper/hipofunción suprarrenal. tumores. hipertensión intracraneal y epilepsias (estado postcrítico. insuficiencia renal. hiperosmolaridad). ausencias). hipoxia/hipercapnia. vitamina B12 y ácido fólico. Presenta un inicio agudo y un curso fluctuante. panhipopituitarismo. demencia multi-infarto.Carcinomas. diabetes mellitus (cetoacidosis. encefalopatía hipertensiva.

y agitación (se asocia a síndromes de abstinencia y causas tóxicas).Disminución de la atención (es el síntoma cardinal) y de la concentración . con respuestas que indican un trastorno del juicio del razonamiento. benzodiacepinas. mercurio. antidepresivos tricíclicos. principalmente. Tóxicos y Fármacos: . pero preservando el enfermo su identidad.Cocaína.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO 3. incoherente y lento. con habla incoherente y movilidad lenta (se asocia a causas metabólicas) o por el contrario estar ansioso. .Antibióticos. . anticonvulsivantes.Disminución de la orientación en tiempo. Trastornos psiquiátricos: histeria y crisis psicóticas. digitálicos. litio). con conducta motora hiperactiva. sudoración… El paciente puede estar aletargado. monóxido de carbono.Alteración de la actividad psicomotriz (hipoactividad e hiperactividad).Ruptura del ritmo vigilia-sueño. de tranquilizantes e hipnóticos tras ingesta prolongada. .El pensamiento es desorganizado. . con un grado de alerta variable (somnolencia a hiperactividad) que frecuentemente fluctúa a lo largo del día. anfetaminas. en personas adictas de alcohol. de presentación nocturna encontrando una etiología específica del proceso. 6.Alteración de la conciencia y del contenido. Página 174 . persona y espacio. .Alcohol. esteroides… . insecticidas organofosforados. antihipertensivos.). . Se añade confabulación. Es frecuente en los pacientes ancianos hospitalizados el SCA por deprivación sensorial.La percepción esta alterada con alucinaciones visuales (más frecuente) y pseudopercepciones. Se caracteriza por: . anticolinérgicos. Supresión brusca. . opio. repetición y fuga de ideas. arsénico. lenguaje inapropiado.Disminución de la memoria para el registro de lo inmediato y para el recuerdo de lo reciente. LSD. etc. no CLÍNICA La clínica es muy variable. alucinaciones. . . . 5.Fenómenos neurovegetativos: taquicardia.Psicotropos (neurolépticos. dependiendo del enfermo (personalidad. cimetidina. cultura. 4. ambiente.

Exploración Neurológica: para reconocer signos meníngeos. prueba de función renal. glucosa. hepática. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. proteínas. Se tomaran muestras de sangre y orina para estudios toxicológicos (drogas específicas sí existe sospecha de adicción. . tóxicos o encefalitis vírica. procesos expansivos tumorales o inflamatorios. renal. .Pruebas del SNC : . electrolitos. encefalopatía hepática. calcemia. litio o digoxina). alergias conocidas. . niveles de fármacos sí estuviera tomando anticonvulsivos. radiografía de tórax. ANAMNESIS. . EXPLORACION FISICA. creatinina. urea. hidrocefalias. uso/abuso de tóxicos y/o droga. porfirinas y excepcionalmente osmolaridad) y serología VIH en algunos pacientes. o de otros sistemas.Pruebas dirigidas: Ante la sospecha de enfermedad específica. (Proporcionada por los familiares y el propio enfermo). Tales como: bioquímica estándar. . acetona. no tomada en cuenta por los familiares (“demencia oculta”). . . antecedentes personales (patología previa que lo pueda justificar) y antecedentes farmacológicos (ingesta/supresión). patología cerebral estructural (traumatismos.Se debe considerar: la edad. coagulación. cultivos microbiológicos. gasometría arterial.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DIAGNOSTICO El SCA es una urgencia médica. y en la población geriátrica la perdida de facultades intelectuales previas. y es necesario llegar a un diagnóstico lo más precoz posible.EEG en determinados casos: epilepsia. enfermedad estructural focal o hipertensión intracraneal. . osmolaridad en casos aislados. glucosa.TAC craneal si se sospecha con los datos anteriores.Punción lumbar ante sospecha de cuadro infeccioso o de hemorragia subaracnoidea no visualizada en la TAC craneal. hepática y tiroidea. 2. . Página 175 .Pruebas básicas iniciales: Hemograma.Se debe conocer el estado psíquico previo del paciente. antecedentes traumáticos previos. electrocardiograma. etc. y para ello: 1. 3. análisis urinario (sedimento. hematomas e infartos) y previa a la realización de punción lumbar.Exploración General: para detectar signos de insuficiencia cardiovascular.

Si el paciente es joven añadir un fármaco anticolinérgico: Biperideno (Akineton®) 2-5 mg vía oral o i. lento o rápido Ausentes Tabla 17. Curso diario Nivel de conciencia Atención Cognición Alucinaciones Ilusiones Orientación Lenguaje Movimientos involuntarios DELIRIUM Súbita. . Aportando hidratación adecuada y suplencias vitamínicas si se sospecha déficit. TRATAMIENTO • • El principal objetivo debe dirigirse a corregir la causa del SCA. Normas generales válidas independientemente de la etiología: . (10 gotas = 1 mg ampollas de 5 mg) en dosis variable de 10-30 mg/día en 3 -6 dosis.m.SINDROME CONFUSIONAL AGUDO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo viene resumido en la tabla 17. . Estable Vigil Normal Alteración No No Alterada Afasia/disartria Ausentes PSICOSIS AGUDAS Súbita Estable Vigil Puede Puede Auditivas o visuales Persistentes Según tipo psicosis Normal. .Corregir la temperatura corporal y eliminar fármacos que no sean estrictamente necesarios. .Diagnóstico diferencial del síndrome confusional agudo. Fluctuante Disminuido Alteración Alteración Visuales Transitorias Alterada Incoherente Asterixis/temblor DEMENCIAS Insidiosa. entre otros. Hay que tener cuidado en la población geriátrica y reducir la dosis porque pueden producir hipotensión y disminuir el umbral de convulsión.1.Oxigenación adecuada.Ante la menor duda de alcoholismo o desnutrición. Página 176 . vía oral o i. SIGNOS Y SINTOMAS Aparición. administrar tiamina (vitamina B1): 100 mg por vía i..m. sobre todo los anticolinérgicos.1.m.Sedación si se dispone de un diagnóstico etiológico con uno de estos fármacos: § Haloperidol.Constantes hemodinámicas mantenidas.

v. cada 3 días.Profilaxis de flebitis y tromboembolismo pulmonar.Medidas para disminuir la tendencia a alucinaciones de estos enfermos.m. Todo paciente confuso y somnoliento debe permanecer en observación durante al menos 24 horas. . § Diazepam (Valium®).Cuidados para proteger a los enfermos delirantes con barandillas que eviten las caídas al suelo. se administra i. en pacientes con síntomas psicóticos: Zuclopentixol (Clopixol Acufase). En caso de duda está indicado el ingreso hospitalario. Página 177 . . ampollas de 100 mg/8 horas. § Clormetiazol (Distraneurine®).SINDROME CONFUSIONAL AGUDO § Tiapride (Tiaprizal®). vigilando la posible aparición de signos de deterioro progresivo del nivel de conciencia. derivado del sulpiride. acompañamiento de familiares para facilitar la orientación. Puede provocar depresión respiratoria y reacciones paradójicas sobre todo en personas mayores. § Otros neurolépticos con menor interacción. mejor administración y menos efectos secundarios. vigilando el ritmo de infusión para la sedación del paciente sin provocar depresión respiratoria. i. como son: iluminación de la habitación incluso nocturna. por vía oral (2 comprimidos/4 horas) o por vía . 5-10 mg/8 horas vía oral o intravenoso diluido (IV). con nula depresión de centros cardiorespiratorios. Sujeción de manos para que no se arranque catéter/sondas. explicar al paciente todas las maniobras y exploraciones que se le van a practicar.

.

de la musculatura esquelética. accidentes cerebrovasculares.). y Alom J. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Ante un paciente que acude a Urgencias con la sospecha de haber tenido una crisis convulsiva. sin que ello implique la existencia de una epilepsia como tal enfermedad. Sola D.) y neoplasias intracraneales. ó bien cuando existen mas de t res crisis consecutivas sin recuperación de la consciencia entre ellas. y habitualmente reiteradas. alcohol y por exceso de drogas como aminofilinas y antidepresivos tricíclicos. síncope. hipoxia.... trastornos metabólicos (hiponatremia. intoxicación acuosa. Página 179 .. Dependiendo del área cerebral afectada la crisis tiene manifestaciones diversas (motoras. encefalopatía hipertensiva. de ausencias. Las crisis se originan por mecanismos diversos.. ó bien por deprivación de ellas). Entre ellas. hipocalcemia. Plomo. deshidratación. Epilepsia es una condición del SNC caracterizada por la repetición de dos ó más crisis epilépticas no provocadas por una causa inmediatamente identificable.. absceso cerebral. psíquicas. tras los cuales suele haber un exceso de excitación neuronal o un defecto de inhibición. primitivas ó metastásicas. tenemos algunas infecciones (meningitis. tóxicos (Monóxido de carbono. La ocurrencia de una única crisis no permite el diagnóstico de epilepsia. se debe establecer en primer lugar si se trata ó no de una crisis epiléptica. encefalopatía hepática. INTRODUCCIÓN Convulsiones son contracciones bruscas. Mercurio. de naturaleza epiléptica ó no y cuya distribución puede ser parcial ó generalizada. "Status epilepticus" tónico-clónico es una condición en la que las crisis convulsivas tónico-clónicas persisten durante 30 minutos.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS Capítulo 18 MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS Espinosa J. Crisis epiléptica es la manifestación clínica autolimitada de una alteración del funcionamiento neuronal. hipotiroidismo. hipoglucemia. traumatismos craneoencefálicos (hematoma subdural ó epidural). sensitivas. uremia. encefalitis.. epilepsia parcial continua (simple ó compleja). "Status epilepticus" es una situación consistente en crisis repetidas sin recuperación total entre ellas.). hemorragia subaracnoidea. Existen muchas enfermedades que pueden provocar convulsiones en su fase aguda.. Plaza I. Puede ser tónico-clónico.

Es excepcional que el paciente se muerda la lengua por la parte lateral. manifestaciones clínicas durante la crisis y al terminar ésta y duración del episodio. movimientos rotatorios de un lado a otro de cabeza. malestar abdominal. CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILEPTICAS Las crisis epilépticas pueden ser parciales ó generalizadas. pueden ayudar en la confirmación del diagnóstico. mareo. visión borrosa. bostezos. náusea.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS y el enfoque diagnóstico se apoya fundamentalmente en una anamnesis y exploración clínica minuciosas. sudoración. Las crisis parciales simples consisten en sensaciones ó percepciones anormales de tipo visual. El síncope suele ir precedido de síntomas premonitorios como aturdimiento. parietal ú occipital. Puede existir alguna sacudida mioclónica irregular generalizada. eructos. extensión ó flexión de brazos.. Deben recogerse datos de alguien que haya observado personalmente el episodio: forma de inicio. Una Crisis psicógena debe sospecharse si las manifestaciones ictales difieren de patrones epilépticos conocidos. las mioclonías generalizadas y la cataplejia. Debe reflejarse también si existen antecedentes familiares de epilepsia. Con mayor frecuencia de lo que normalmente se cree. temporal. Las crisis parciales son aquellas que se originan en un lugar concreto del cerebro. extensión de cabeza y piernas y colocación de los ojos hacia arriba. Las crisis parciales complejas se caracterizan Página 180 . empuje pélvico (característico). si los anticonvulsivantes no logran reducir la frecuencia de las crisis. con frecuencia se emite algún gemido y pueden existir alucinaciones auditivas. estremecimiento y temblores. Las manifestaciones motoras suelen diferir de las crisis convulsivas. pero no en los laterales de la misma como ocurre en las convulsiones tónico-clónicas generalizadas. si no se asocian a pérdida de contacto con el medio externo. y tienen por lo tanto un origen frontal. punción lumbar. psíquico. ausencia de rigidez generalizada. Pueden morderse los labios y la punta de la lengua. si se precipitan de forma inmediata por el estrés emocional y si se reconoce el trastorno afectivo ó de la personalidad. La recuperación de la conciencia suele ser rápida y sin confusión. hiperventilación y expresiones emocionales. EEG y TAC craneal). se acompaña de convulsiones: Espasmo tónico que asemeja rigidez de descerebración. posturas tónicas). existiendo movimientos asincrónicos de brazos y piernas. olfatorio. El inicio en la edad adulta orienta hacia crisis sintomáticas. palidez. etc. Hay dos tipos de crisis parciales: simples. debilidad. los cuales se desarrollan lentamente (taquicardia paroxística) ó rápidamente (síncope vasovagal). sensitivo. Es importante establecer el diagnóstico diferencial entre epilepsia y otros trastornos paroxísticos no epilépticos como el síncope. ó complejas. si hay alteración de la conciencia y pérdida de la capacidad de respuesta durante la crisis. si el paciente ha sufrido crisis con anterioridad y la edad de aparición. ó en una actividad motora (movimientos clónicos. Las pruebas complementarias (exámenes de laboratorio. las crisis psicógenas y otros como la tetania. radiografía simple de cráneo en casos de traumatismo.

Ante sospecha de hipoglucemia. Debería administrarse siempre ya que suele existir hipoxia. No está indicada la administración rutinaria de glucosa en pacientes no hipoglucémicos. 100 mg por vía i. mioclónicas o tónicas) o no convulsivas (ausencias o atónicas) MANEJO DEL PACIENTE Es útil planificar el manejo de un paciente con crisis epiléptica. No es conveniente mezclar fármacos en la misma solución. en una serie de fases progresivas. con riesgo de desencadenar encefalopatía de Wernicke. Debe extraerse sangre para determinaciones analíticas urgentes: hemograma. 2. frecuencia cardiaca y temperatura. asegurando la permeabilidad de la vía aérea. Si se sospecha alcoholismo o déficit nutricional. El 50 % de pacientes con crisis parciales presentan. deberían reservarse 30-50 ml de suero para futuras determinaciones analíticas. con frecuencia variable. existe evidencia de que puede agravar el daño cerebral. iones (incluido calcio y magnesio). En los casos de etiología incierta. generalización secundaria. 5. El metabolismo normal de los hidratos de carbono consume Tiamina por lo que si se administra después de la glucosa. PRIMER ESTADIO. en crisis ó en "status epilepticus". Oxigenoterapia. pruebas de función renal y niveles de anticonvulsivantes. Administrar Glucosa por vía i. 4. estudio de coagulación. fundamentalmente si ésta es convulsiva. de manera lenta (posible anafilaxia). Las crisis generalizadas pueden ser convulsivas (como lo son las crisis tónico-clónicas. SEGUNDO ESTADIO. 2. Realizar un ECG.v. bioquímica estándar. se inyectará previamente Tiamina.) y amnesia durante el periodo que dura la crisis y el inmediato periodo postcrítico. Es preferible administrar solución salina fisiológica que suero glucosado. y Tiamina. Determinación de las constantes vitales: presión arterial. Conseguir una vía venosa para la administración de fluidos y fármacos. etc. por lo que deberían canalizarse dos vías venosas en caso de ser necesaria la administración de dos medicamentos diferentes (por ejemplo.1.1. cuyo contenido irá cumplimentándose según nos encontremos en Urgencias ante un paciente postcrítico. gasometría y pH arterial.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS por mirada ausente y realización de actos mas ó menos complejos (automatismos manuales desorganizados ú organizados. Tratamiento anticonvulsivante de urgencia: ver Normas de tratamiento.v. administrar rápidamente 50 ml de Glucosa al 50 %. Valoración de la función cardiorrespiratoria. movimientos de deglución ó chupeteo. s e puede agravar la deficiencia en esa vitamina. 3. Diazepam y Fenitoína). Página 181 ..

1. Todo lo referido hasta ahora.Debe administrarse al mismo tiempo que el tratamiento de emergencia. estamos en presencia de un "Status" y. con frecuencia. no es necesario instaurar tratamiento anticomicial a largo plazo. es necesario recurrir a la TAC craneal y a la punción lumbar. Tratar las posibles complicaciones (hipoxia.). hipotensión.. Establecer la etiología. el mayor riesgo (95 %) de que se present en nuevas crisis tras una primera. Es más efectivo el control rápido de la respiración y la abolición de la actividad motora. 4 mg cada 6 horas. tipo de epilepsia ó situación clínica. 2. después que las convulsiones hayan cesado.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS 6. aumento de la presión intracraneal. suelen responder a su restitución inmediata. ocurre en las primeras 12 horas. Tratamiento antiepiléptico a largo plazo. rabdomiolisis. edema agudo de pulmón. por lo que en ambos casos es importante la Página 182 . las investigaciones dependerán de la clínica y. hipertermia. 2. debe aplicarse ante cualquier paciente que se presente en Urgencias en estado postcrítico ó en plena crisis. pasando al siguiente estadio. ventilación con presión positiva intermitente ó Manitol. incluyendo EEG y presión intracraneal en los centros que dispongan de estas técnicas. teniendo en cuenta que una convulsión aislada suele ser autolimitada en 1-2 minutos. podría ser remitido a su domicilio si no existen indicios de antecedente traumático ni signos que sugieran hematoma intracraneal. En estos casos. Si pasados 30 minutos persisten las convulsiones repetidas sin recuperación de la conciencia (a pesar de haber aplicado las normas de tratamiento que se verán posteriormente).Cuando las convulsiones son provocadas por la supresión del tratamiento antiepiléptico. Si se trata de un epiléptico conocido. El paciente debe ser ingresado en la UCI. por lo tanto. Es aconsejable hospitalizar a todo paciente que por primera vez haya tenido convulsiones. arritmia cardiaca. incluso a bajas dosis.. y solo se iniciará tratamiento medicamentoso si se prolonga mas de 2 minutos. No es necesario el tratamiento de la acidosis en la mayoría de los casos. En otros casos. de una emergencia médica.1. estableciendo una monitorización lo mas completa posible. fracaso renal ó hepático. para estudios diagnósticos. puede ser remitido a su domicilio tras 12 horas de observación.. Pasado este tiempo. hipoglucemia. dependiendo del tipo de medicación del tratamiento previo. Debe tratarse el edema cerebral con Dexametasona. alteraciones electrolíticas. Si las convulsiones han sido desencadenadas por deprivación alcohólica. El riesgo de daño neurológico consecutivo al "Status" tónico-clónico ó parcial continuo está en relación directa con la duración. CUARTO ESTADIO (30-60 MINUTOS). Las dosis de mantenimiento pueden administrarse por sonda nasogástrica si fuera preciso.. TERCER ESTADIO.

considerada por algunos autores de elección a causa de su larga vida media.En los epilépticos conocidos rara vez se desarrolla una situación de "Status" sin previo aviso. siguiendo el protocolo que se expondrá mas adelante. Los efectos secundarios son los mismos que los del Diazepam. es transitoria (dura menos de una hora) y no suele precisar tratamiento. Puede ocurrir apnea súbita si se administra demasiado rápidamente. Como alternativa puede utilizarse igualmente clonacepam 1 mg.. hipotensión y sedación. que consiste en un aumento de la frecuencia y severidad de las crisis. pudiendo repetirse otra dosis a los 15 minutos. Su gran ventaja es la posibilidad de utilizarlo por vía i. La dosis es de 5 a 10 mg (en niños. o rectal. comenzando a actuar al primer minuto. Un paciente traído a Urgencias en estado postcrítico solo precisa observación y no requiere tratamiento farmacológico de emergencia.m.2-0. lo que implica tendencia a la recidiva de las crisis tras la inyección única. NORMAS DE TRATAMIENTO. En niños. Los principales efectos secundarios de las benzodiacepinas son la depresión respiratoria. Es de vida media corta. Suele existir una fase prodrómica. (en bolus).MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS precocidad de instauración del tratamiento. i. Por vía i.v.) y se administra por vía i. Estadio premonitorio. pudiendo ocurrir parada respiratoria incluso después de su administración i.3 mg/Kg. Como fármaco de primera elección se utiliza diazepam 10 mg tanto en adultos como en niños y recién nacidos. incluso con cifras de pH de 6.8 a 7.v. se alcanza la máxima efectividad a los 25 minutos con una biodisponibilidad del 80-100 %. pudiendo repetirse dosis adicionales de 10 mg a intervalos de 15 minutos hasta un máximo de 40 mg.v. en bolus equivalente es de 0.15-0.m.v. este último es el único fármaco entre los que se utilizan con este fin que puede ser administrado por vía i. 0. Para el tratamiento es útil también establecer estadios ó fases. La dosis en adultos es de 10-20 mg por vía i. leucocitosis y acidosis. Puede administrarse por vía i. (por Página 183 . la dosis i.m. cuando a veces es difícil la inyección inmediata por vía i. En un paciente recibido en Urgencias en plena crisis se aplican las fases siguientes de tratamiento. Debe administrarse no diluido y a velocidad que no exceda los 2-5 mg por minuto.30 mg. El tratamiento en este momento puede frenar la evolución a "Status" verdadero. incluso hasta 42ºC por la intensa actividad muscular (debe tratarse una temperatura superior a 40ºC). Por vía i. El "Status" puede ir acompañado de fiebre.m. Existe siempre acidosis tras una convulsión.v. o rectal (pico de nivel a los 20 minutos). o rectal (no en forma de supositorio). o rectal.v. se emplea la misma dosis./Kg. Todos estos hallazgos deben tenerse en cuenta para evitar confusiones en el diagnóstico.1. En ausencia de vía venosa puede utilizarse diacepam rectal o midazolam 5 mg vía intramuscular.m. que son también válidas para el "Status". También se ha observado la presencia de una tasa aumentada de leucocitos en LCR.

La dosis de choque recomendada es de 10 mg/Kg.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS ejemplo.v. La dosis total en el adulto no debe exceder los 1000 mg. Debe disminuirse la dosis si hay insuficiencia cardiaca congestiva o enfermedad hepática. En neonatos se recomienda una dosis inicial de Página 184 . siguiendo con dosis de mantenimiento de 1-4 mg/Kg. la escasez de ensayos comparativos con el protocolo habitual de benzodiacepina más fenitoína hace que por el momento su uso quede a discreción del facultativo. durante los primeros 30 minutos. un total de 600-700 mg en 6 -7 minutos en el adulto).v. (En un futuro próximo la fosfenitoína intravenosa o intramuscular reemplazará a la fenitoína al ser igual de efectiva y provocar de forma significativa menos efectos adversos). No produce depresión respiratoria pero puede presentarse hipotensión y arritmias. Si se ha perfundido una dosis total de fenitoína sin resultado. En esta fase. En los pacientes que tengan insuficiencia respiratoria y que se encuentren en este estadio. Fenitoína. por lo que conviene monitorización ECG durante su uso. y la velocidad de infusión no debe exceder de 50 mg por minuto para administrar una dosis total de unos 1000 mg. La morbilidad aumenta considerablemente y el paciente debe ser trasladado a la UCI. Estadio de "Status" convulsivo precoz (0-30 minutos). a dosis de 50 mg por vía i. se administran 50-100 mg diluidos en 250 ml de suero glucosado al 5 %. se prosigue de inmediato con Fenobarbital. El efecto de la fenitoína tarda en aparecer 2030 minutos. En niños se ha recomendado el uso de ácido valproico intravenoso que posiblemente no es tan tóxico como la fenitoína y tiene una eficacia similar. según niveles plasmáticos. si es eficaz. vigilando posibles problemas respiratorios. La dosis en el adulto es de 15-18 mg/Kg. No obstante. inyectadas a velocidad que no exceda de 1 mg/Kg/minuto. al mismo tiempo. previo al traslado al hospital). los mecanismos fisiológicos suelen compensar la gran actividad metabólica. Para el tratamiento de sostén pueden darse dosis posteriores por vía i. manteniendo la perfusión a dosis de 1 -2 mg por minuto.. En niños mayores se utilizan las dosis del adulto. Una vez desarrollado el "Status". o cuando no se quiera producir mas depresión respiratoria. combinando así la acción rápida pero de corta duración del Diazepam con la acción de inicio mas lento pero más prolongada de la Fenitoína. administrada a una velocidad de 100 mg por minuto (es decir. Debe diluirse en solución salina fisiológica (en suero glucosado precipita). Los mecanismos fisiológicos compensadores comienzan a fallar. y... puede ser aconsejable sustituir el Diazepam por Lidocaína. Define a esta fase un "Status" de más de 30 minutos de duración a pesar del tratamiento precoz. Estadio de "Status" convulsivo establecido (30-60/90 minutos). en el domicilio. Dosis mayores podrían producir convulsiones. se utiliza como fármaco de elección el Diazepam. o bien orales de 5-6 mg/Kg. En recién nacidos se utilizan dosis de 15-20 mg/Kg. siguiendo la pauta descrita previamente y.

Su uso no debe prolongarse mas de 12 horas después que las convulsiones hayan cesado. hipotensión o sedación. Propofol. por lo que suele ser necesaria la intubación. El Fenobarbital no debe incluirse en soluciones que contengan otros fármacos. se administran inicialmente 40-100 ml de la solución al 0. ya que. Si los ataques r ecurren debe intentarse mantener una dosis mínima efectiva. Es de vida corta y rápido efecto por lo que la dosis puede graduarse de un momento a otro sin inducir sueño anestésico. arritmia cardiaca. ya que en esta fase el pronóstico es mucho más sombrío. Las dosis de mantenimiento posteriores pueden administrarse por vía oral. que suele requerir tratamiento. Entre los fármacos utilizados en el "Status" es el único que ofrece esta ventaja. En el "Status". Tiopental. La perfusión continua debe administrarse en suero salino fisiológico y sin añadir otros fármacos. es el Clormetiazol en perfusión i. máximo de 20 ml en el adulto). Cuando los ataques son controlados debe reducirse lentamente la velocidad de perfusión hasta suspenderla. o se alteran las funciones vitales. con posteriores bolus de 50 mg cada 2-3 minutos hasta que las crisis se hayan controlado. las crisis tienen tendencia a recurrir. manteniendo una dosis de 1-4 mg/Kg.. o i. con suplementos posteriores de 3-4 mg/Kg. Requiere respiración artificial y su efecto secundario más limitante es la hipotensión. que suele estar entre 3-5 mg/Kg/hora.m. con alta morbilidad y mortalidad. por lo que pueden administrarse al mismo tiempo dosis orales para conseguir un efecto a largo plazo. obliga a la anestesia general..Entre los anestésicos no barbitúricos que recientemente se están empleando en el "Status".v. Cuando se suspende el Clormetiazol.5-4 ml por minuto. Continuar con la misma dosis.v. 1. La dosis debe reducirse si la presión sistólica baja de 90 mmHg.v. de primera elección en este estadio. por lo que el paciente tarda varios días en despertar tras su retirada. Tiende a acumularse. Su principal desventaja es la facilidad con que produce depresión respiratoria é hipotensión.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS 12 a 20 mg/Kg. La persistencia de convulsiones a los 60-90 minutos de iniciadas.. En el niño mayor. En la actualidad se está tendiendo a utilizar como opciones principales en este estadio midazolam i. tiene Página 185 . por día hasta una dosis máxima de 40 mg/Kg. una dosis inicial entre 5-20 mg/Kg.8 % a una velocidad de 5-15 ml por minuto. Estadio de "Status" convulsivo refractario (después de 60-90 minutos). especialmente si con anterioridad se ha utilizado el Diazepam. que suele estar próxima a 0.01 ml por minuto. en infusión continua o propofol. continuándose la perfusión al mínimo de dosis que pueda controlar los ataques (habitualmente 0. siendo un eficaz fármaco antiepiléptico. Otro tratamiento alternativo. el Propofol sería el de elección. i. pero su uso continuado conduce a niveles de saturación y pérdida de esta propiedad. Tiene la ventaja de su rápido comienzo de acción y sus efectos anticonvulsivantes prolongados. al parecer. con riesgo de colapso cardio-respiratorio. Puede inducirse anestesia con agentes barbitúricos o no barbitúricos. La dosis habitual en bolus es de 100-250 mg en unos 20 segundos. 2. debiendo emplearse más precozmente en algunas situaciones de emergencia. continua.Se ha utilizado tradicionalmente en el "Status".

En casos refractarios puede ser útil el añadir acetazolamida intravenosa (500 mg ó 250 mg en niños ó adultos con peso inferior a 35 Kg) ó etosuximida vía sonda nasogástrica ó el propofol. Su ventaja sobre el Tiopental estaría en la rápida recuperación tras la supresión del tratamiento. y por otro lado puede ser importante la morbi-mortalidad de la intubación é ingreso en UCI. Produce profunda depresión respiratoria y cerebral. "Status epilepticus" parcial: El tratamiento inicial es similar al "status" convulsivo generalizado. No hay clara evidencia de que el status parcial simple ó complejo produzca daño cerebral permanente. Página 186 . aunque menos hipotensión que el Tiopental. Es preferible la medicación intravenosa.MANEJO DEL PACIENTE EPILEPTICO EN EL AREA DE URGENCIAS propiedades anticonvulsivantes intrínsecas. Inicialmente se administra diacepam 10 mg intravenoso lento (ó 1 mg de clonacepam) seguido de ácido valproico intravenoso (15 mg/Kg en 3 minutos). pero en este caso la decisión de administrar propofol ó midazolam (y por tanto de intubar é ingresar al paciente en la UCI) debe ser minuciosamente meditada. "Status" de ausencias o mioclónico: Una benzodiacepina (clonacepam ó diacepam) y el ácido valproico son las medicaciones de elección. A los 30 minutos de la infusión inicial se puede poner una bomba de infusión de este antiepiléptico (1 mg/Kg/hora) ó administrar la medicación oral.

por el contrario. consiste en identificar cualquier posible etiología orgánica del cuadro que requiera una intervención inmediata y. agitados. Para realizar el diagnóstico etiológico en los cuadros de agitación orgánica existiría un primer nivel de exploraciones complementarias a solicitar en el área de urgencias que se muestran en la tabla 19.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS Capítulo 19 EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS. En la practica clínica.V. ETIOLOGÍA DE LA AGITACIÓN. Habría que matizar la diferencia entre agitación y agresividad ya que algunos pacientes pueden no estar agitados y presentar en un momento dado un episodio de agresividad. AGITACIÓN DE CAUSA ORGÁNICA. Página 187 . la intoxicación por cocaína o drogas de diseño.2. En todo paciente agitado. y Sánchez-de-Medina M. Baeza J. las etiologías más frecuentes en el área de urgencias son: la hipoglucemia. Los pacientes agitados pueden plantear la necesidad de una consulta psiquiátrica urgente. lo primero que hay que considerar es la etiología orgánica del cuadro. No obstante.. la abstinencia de alcohol. Godrid M.. hay que tener siempre presente que algunos sujetos que presentan un cuadro de agitación no son enfermos mentales o no pueden ser definidos como pacientes. la hipoxia cerebral. El papel del médico consultado en una situación de agitación. Podemos diferenciar dos grandes grupos entre las causas de agitación según sea de etiología orgánica (sintomática o secundaria) o de etiología psiquiátrica. En la tabla 19. en caso de no encontrarse ninguna de estas etiologías orgánicas. y. la abstinencia de opiáceos. la acatisia producida por neurolépticos y la enfermedad de Alzheimer.1 se enumeran las principales causas de agitación sintomática. las intoxicaciones por teofilinas. otros pacientes. plantearse la etiología psiquiátrica y solicitar la valoración del especialista.. Camarero M. no generan ningún tipo de conductas heteroagresivas.A. INTRODUCCIÓN Se podría definir la agitación como aquel estado de tensión en el que la ansiedad se manifiesta a nivel psicomotor con hiperactividad e inquietud generalizada.D. García-Escudero M.

Hipoglucemia ..1.Anafilaxia..Exploraciones complementarias de primer nivel en cuadros de agitación de etiología orgánica. .Hipertiroidismo .Síndrome carcinoide . Intoxicación o abstinencia de: .Corticoides exógenos..Opiáceos.Tumores . Página 188 . 2.ACV . . .Wilson 3. Gasometría Sedimento urinario ECG RX tórax Punción lumbar (citología y bioquímica) TAC craneal Tabla 19.Parkinson .Neurolépticos (cuadros de acatisia secundaria).Vasculitis . . Tabla 19.Hipocalcemia .Hipoxia ..Infecciones sistémicas . .Otros.Simpaticomiméticos (teofilinas. . . glucosa.Déficit de B1 y A.).Hidrocefalia . fólico 4.Alcohol.LES ... .Trastornos metabólicos.LSD...Cushing .Alzheimer . ..Trastornos del SNC . .Sustancias tóxicas y fármacos.Epilepsia . broncodilatadores.Cocaína.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS 1.IAM .Etiología orgánica (sintomática) de agitación psicomotriz. Hemograma (fórmula y recuento) Bioquímica (Urea.2.Drogas de diseño. . CPK).TCE. calcio y fósforo.Feocromocitoma .Encefalitis .Anfetaminas.Arritmias cardiacas . iones. creatinina.Porfiria aguda intermitente .

se solicitarán las siguientes exploraciones complementarias (Tabla 19. .Personalidad histérica. D) Trastornos de la personalidad: .Trastorno por ideas delirantes (paranoia). A) Trastornos psicóticos: .Personalidad antisocial (psicopática) .Depresión agitada o delirante. B) Trastornos del estado de ánimo: . .EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS En un segundo nivel. Trastornos por ansiedad generalizada Trastorno obsesivo-compulsivo Trastorno por estrés postraumático Trastornos conversivos. AGITACIÓN DE CAUSA PSIQUIÁTRICA.3.Trastorno bipolar en fase maníaca. Ceruloplasmina Metales pesados Ac antinucleares EEG RMN Ecografía abdominal Tabla 19. C) Trastornos por ansiedad: Crisis de angustia con o sin agorafobia. fólico.Esquizofrenia (especialmente si el paciente presenta ideas delirantes o alucinaciones auditivas en forma de fonemas imperativos). especialmente en el caso de ideas delirantes de perjuicio o persecución.Personalidad límite (borderline) .. Página 189 .3) Pruebas de función hepática Proteinograma Tóxicos y fármacos en sangre y orina TSH y hormonas tiroideas Cortisol basal Vitaminas y Ác.Exploraciones complementarias de segundo nivel en cuadros de agitación psicomotriz de causa orgánica. estando el paciente ingresado y para completar el estudio.

Como siempre. Es útil. sin confrontación. el clínico debe ayudarle a reconocer lo que está sucediendo. Se debería comenzar comentando de forma neutral aquello que resulta obvio: ¿Parece usted alterado?.Hablar suavemente. los episodios maníacos. .No distanciarse ni mirar fijamente al paciente. realizaremos tres niveles de contención: Primer nivel: Contención verbal. las crisis de angustia y los cuadros conversivos. ofrecerles fármacos sedantes. se debe proceder a la contención mecánica. lo primero es preocuparnos por nuestra propia seguridad. Cuando la intervención verbal sea imposible. intentar a l contención verbal. . El utilizar medidas de contención físicas en contra de la voluntad del individuo. pero sin transmitir agresividad. Hay que intentar empatizar con el paciente y. se debe proceder a la contención mecánica. Los pacientes que temen perder el control responden bien a la fijación de límites. los más comúnmente observados en el servicio de urgencias son los trastornos esquizofrénicos.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS De todos los anteriores.Intentar permanecer sentados con el paciente durante la entrevista. Realizar la entrevista en presencia de un agente de seguridad puede resultar útil para disuadir al paciente de llevar a cabo sus impulsos. MANEJO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE AGITADO. Segundo nivel: Contención mecánica. sin “provocar” ni emitir juicios. . es una decisión que el clínico debería tomar en base a las necesidades y el estado del paciente. Si su estado lo permite. teniendo fácil acceso a una salida de la habitación donde se realiza la entrevista. si el paciente no es consciente de lo agitado y amenazador que resulta para los demás. ya que pueden percibirlos también como un mecanismo que les ayude a recuperar el autocontrol. No se debe utilizar como castigo ni hacerse por la conveniencia del personal Página 190 . Si el paciente se niega a hablar (lo cual imposibilita la intervención verbal) o empieza a desarrollar una conducta violenta progresiva. Una vez nos hayamos hecho una idea acerca de las posibilidades de control del paciente. en ocasiones.Aparentar calma y control de la situación. ¿Podría explicarme qué le ocurre?. . Deben ponerse límites. Como normas generales tendremos en cuenta los siguientes puntos: .

del personal sanitario y de otros pacientes que se encuentren en el área d e urgencias. . Si el paciente no está excesivamente agitado. En caso de agitación importante o de violencia real. se debe proceder primero a la contención física y utilizar posteriormente fármacos por vía parenteral (efecto más rápido que los administrados por vía oral). Tercer nivel: Contención farmacológica. Pacientes agitados de causa orgánica. ó 2’5-5 mg (1/2 -1 ampolla) cada 6 u 8 h. pueden ofrecérsele fármacos sedantes orales. .m.Debe existir un plan específico previamente establecido. v.Deben tenerse preparados fármacos sedantes vía parenteral. administrándolos una vez que la contención es completa (si el paciente sigue agitado). si se requiere la sedación farmacológica de paciente. para ello el médico o el psiquiatra se debe hacer cargo de la dirección. Valorar estos extremos en el servicio de urgencias de nuestro hospital resulta en ocasiones bastante complicado.Hay que explicar al paciente el motivo de la inmovilización física.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS sanitario o de otros pacientes.Debemos intentar comenzar la contención cuando el paciente esté distraído. por ejemplo qué personas se hacen cargo de cada una de las partes del cuerpo.Debe aplicarse por un gran número de personas. 5 mg (50 gotas) cada 8 h. Hay que tener siempre presente la posibilidad de aparición de efectos secundarios de tipo extrapiramidal. 1. . se tendrán en consideración las siguientes observaciones: . Cuando la agitación sea de causa orgánica siempre será de elección el tratamiento etiológico de ésta frente al tratamiento sintomático (sedación farmacológica) de la agitación. hay que evitar en la medida de lo Página 191 . . En caso de que estas aparezcan. se utilizará: .Haloperidol. . Dependiendo del estado del paciente. distribuyéndose de forma que cuatro se encarguen de los miembros y uno de la cabeza (para evitar que ésta se golpee). como son las distonías agudas o la acatisia. Una muestra de fuerza puede propiciar la colaboración espontánea del paciente. cinco como mínimo.o. En la agitación de causa orgánica. pero sí debe tenerse siempre presente la seguridad del paciente. . vía i.Nunca deben retirarse las ataduras si no hay suficiente personal disponible. puede ser el segundo o el tercer nivel a realizar en el proceso de contención.Los pacientes intoxicados deben ser colocados en posición de decúbito lateral izquierdo y ser observados atentamente para prevenir aspiraciones. Para realizar la contención física de un paciente en condiciones adecuadas. Nunca se debe recurrir a medidas heroicas individuales al intentar contener a un paciente agitado.

dosis de 5-10 mg vía i.Tiapride.m.m. su lento inicio de acción puede obligar a utilizar otros fármacos en las primeras horas. benzodiacepina de vida media larga a dosis de 50 mg vía oral si es posible (mejor absorción) o por vía i.e. porque nos planteamos mandar al paciente a su domicilio una vez controlada la agitación).. (dosis de 3 a 7’5 ml/min.m. siempre que lo permita la situación clínica del paciente. permitiendo el control domiciliario del paciente. neuroléptico.m. Página 192 . asociado a . . 2. En estos casos echaremos mano de las pautas de neuroleptización rápida: . En caso de abstinencia o delirium por alcohol. cada 4-8 horas con un máximo de 45 mg. cuando deseemos un efecto duradero del neuroléptico. En ocasiones. 50 mg i. de su administración y dura entre 48 y 72 horas. una pauta adecuada para estos casos sería: . dosis de 25 mg vía i. dosis de 50-150 mg vía i. los fármacos más indicados son los siguientes: .Cloracepato dipotásico .) para casos de delirium por abstinencia de alcohol con extrema agitación psicomotriz. Debe reservarse el Clormetiazol por vía i.m. Para el síndrome de abstinencia a opiáceos. (p. cada 6-8 h.Acetato de zuclopentixol. Diazepam). En el caso de pacientes psicóticos que se hallen fuera de control y presenten conductas violentas. p.m. se utilizarán los neurolépticos sedantes: . episodio maníaco y otras psicosis. Esquizofrenia.Haloperidol. Siempre debemos asociar en estos casos la Vitaminoterapia B1 dosis de 2 amp. debiendo controlarse exhaustivamente la TA y la función cardiorrespiratoria del paciente. intentando contrarrestar estos síntomas extrapiramidales con Benzodiacepinas (Cloracepato. Pacientes agitados de causa psiquiátrica: Pacientes psicóticos. por vía oral o parenteral.e. Su inicio de acción se produce a los 20-40 min.Acetato de zuclopentixol. i. por vía oral o i. al día. los neurolépticos son el tratamiento de elección.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS posible el uso de correctores anticolinérgicos (Biperideno). a dosis de 100-300 mg cada 4-6 h./día.Levomepromacina en dosis de 25-50 mg cada 6-8 h.v. dosis de Levomepromacina.m. Se debe prestar atención a la aparición de posibles efectos secundarios extrapiramidales.

Página 193 . si no es posible. sin que aparezcan generalmente efectos secundarios. o si no. Las benzodiacepinas pueden desinhibir paradójicamente a un paciente. por vía intramuscular. Se puede repetir la dosis de 1 mg cada 20-30 min. hasta obtener sedación.EL PACIENTE AGITADO EN EL ÁREA DE URGENCIAS Trastornos de ansiedad y crisis de angustia. a ser posible. En los casos de agitación psicomotriz leve con predominio de ansiedad. En los casos de agitación psicomotriz moderada-grave con importante angustia.Loracepam. Como norma general. suelen ser efectivas las benzodiacepinas que puede administrarse según las siguientes pautas: .Cloracepato dipotásico . las dosis de psicofármacos recomendadas serán reducidas en un 50% de las dosis indicadas anteriormente. dosis de 2 mg vía sublingual.o. en pacientes mayores de 60 años. dosis de 5-10 mg v. . Crisis conversiva (histeria). dosis de 25-50 mg por vía oral o. resulta eficaz usar neurolépticos de perfil sedante a dosis bajas: .m. cuando esto ocurra podemos emplear la pauta de neurolépticos descrita.Levomepromacina. dosis de 50 mg vía oral o Diacepam. vía i.

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.MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Capítulo 20 MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Mirete C.Comienzo agudo con malestar general importante. inflamatorios. Página 195 . tumorales. Se recomienda control y seguimiento por su médico. anotación de una gráfica de temperatura y vigilancia de aparición de síntomas focales. mialgias. Masiá M.Temperatura > 38ºC. . No se precisan pruebas complementarias. Desde un punto de vista práctico y en especial en el Servicio de Urgencias conviene agrupar los casos de síndrome febril según un criterio cronológico en: Fiebre de corta evolución → menos de 2 semanas. de proceso infeccioso: . va a tener un curso autolimitado. pero no diagnósticos. Son sugestivos. La mayoría de estos cuadros. bajo el efecto de fármacos y en otras muchas condiciones. artralgias. fotofobia y cefalea.. SÍNDROME FEBRIL DE CORTA EVOLUCIÓN Cada vez con más frecuencia se evalúan pacientes con cuadros febriles de horas de evolución. INTRODUCCIÓN Se denomina fiebre a la elevación de la temperatura axilar por encima de 38ºC en dos determinaciones separadas al menos 8 horas. Mora A. presumiéndose un origen vírico.5ºC. Fiebre de larga evolución → más de 2 semanas. tiene poca aplicación en el Servicio de Urgencias. reservándose el término de febrícula para registros inferiores. Escolano C. o una mayor de 38.. en los que no ha existido tiempo suficiente para el establecimiento de un cuadro clínico orientativo. La fiebre es una respuesta inespecífica que puede ocurrir en multitud de procesos: infecciosos. Historia clínica cuidadosa con anamnesis intencionada sobre focalidad predominante. y Gutiérrez F. objetivada en varias ocasiones durante tres o más semanas y que permanece sin diagnosticar después de una semana de estudio en un centro hospitalario). sobre todo en personas jóvenes sin enfermedades de base.3ºC. El término fiebre de origen desconocido (FOD = fiebre superior a 38.

disnea. Síndrome meníngeo. Exploración física detallada: Estado general del enfermo y su tolerancia a la fiebre. glucemia. Exploración dirigida al lugar definido por la focalidad. Valorar la presencia de linfocitos activados. Exploración general sistemática. se realizará primero una TAC craneal. Auscultación cardiopulmonar cuidadosa. iones. Radiografía postero-anterior de tórax. Rash cutáneo. se completará el estudio. Ictericia. Perfil hepático. En caso de gravedad sin foco. En caso de no conseguir el diagnóstico o el paciente siga deteriorándose. Exploración del sistema linfático. Examen de piel y mucosas accesibles. Ecografía abdominal. Punción lumbar: en todos los casos en los que existe sospecha de síndrome meníngeo. En todos los demás casos. polaquiuria. dolor lumbar. Examen rectal y pélvico en casos concretos. Disuria. Hepato-esplenomegalia. Tos. Pruebas complementarias precisas para confirmar el foco. Palpación y percusión de senos paranasales. vómitos. dolor torácico. Bioquímica elemental: función renal. Exploración de abdomen buscando organomegalias o dolor. Examen elemental de orina y sedimento. Examen orofaríngeo. Página 196 .Síntomas focales: Odinofagia. expectoración. en ausencia de focalidad neurológica y con fondo de ojo sin hallazgos patológicos. Linfadenopatía de rápida aparición. ECG. se pide una batería inicial para despistaje diagnóstico: Hemograma. tenesmo. Exploración neurológica. No olvidar las escaras por decúbito y la región genital. diarrea. Náuseas.MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS . valorando individualmente: Radiografía simple de abdomen. Síndrome meníngeo.

toma de nuevas decisiones diagnósticas y/o terapéuticas o ingreso hospitalario definitivo. donde permanecerán un tiempo variable hasta su estabilización. toma de cultivos y puede remitirse para estudio a una consulta hospitalaria (UEI). . reevaluación posterior. SÍNDROME FEBRIL DE LARGA EVOLUCIÓN Causa de consulta menos frecuente en el Servicio de Urgencias. La exploración física debe ser igualmente minuciosa y sistemática.Si el estado general es bueno debe procederse a una evaluación minuciosa.Si existe un quebrantamiento marcado o la causa parece grave. hemocultivos y cultivos dirigidos. Página 197 . La actitud depende fundamentalmente del estado general del paciente: . evidencia de shock séptico. un urocultivo y cultivo de todos aquellos líquidos. En todos los casos graves deben tomarse muestras para cultivo antes de proceder a tratamiento antibiótico. ya que la mayoría de estos pacientes ya están siendo evaluados en otros niveles asistenciales. serán encamados en la zona de Observación. historia epidemiológica. un "Rosa de Bengala". En todos los casos debe realizarse una historia clínica cuidadosa a la búsqueda de foco infeccioso. toma de fármacos y anamnesis por órganos y aparatos. el paciente debe ser ingresado para estudio y/o tratamiento. En todos los casos deben realizarse exploraciones complementarias que en nuestro medio deben incluir la analítica comentada anteriormente. sospecha de sepsis o demostración de un foco infeccioso para el cual se presume una evolución incierta. secreciones o lesiones cutáneas que parezcan relevantes desde el punto de vista clínico. tinción para Micobacterias si procede.MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Todos los pacientes con afectación severa del estado general. siendo muy importante poner atención a los antecedentes personales. Tomaremos 2 muestras de hemocultivo con media hora de intervalo.

MANEJO DEL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS Página 198 .

Tumor medular primario Los segmentos medulares afectos por orden de frecuencia son: . Es insidioso al inicio. Los tumores que más frecuentemente originan este cuadro son: cáncer de pulmón. Nivel sensitivo por debajo del nivel de la compresión.Lumbar 20% . Patogenia. . cáncer de próstata. . Puede presentar distribución radicular...Compresión por tumor intradural.Compresión por tumor epidural (lo más frecuente). (15%). Rodríguez-Lescure A.Compresión por tumor leptomeníngeo . cáncer de mama. mieloma múltiple. Etiología. La compresión medular es una entidad que requiere un diagnóstico precoz y la instauración de un tratamiento rápido y eficaz a fin de evitar la progresión hacia un déficit neurológico irrecuperable. (85%). Página 199 .Colapso de un cuerpo vertebral por lesión lítica. . Los mecanismos de producción pueden ser: .Masa de parte blanda paravertebral que comprime el cono medular.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Capítulo 21 URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Gallego J.Torácica 70% . COMPRESIÓN MEDULAR. Dolor. Parestesias ó pérdida sensitiva. . y Carrato A. linfomas no Hodgkin de alto grado.Cervical 10% Clínica. García-Gómez J. Empeora con el decúbito y con las maniobras de Valsalva.

URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Alteración esfinteriana: Vesical. El factor con mayor valor pronóstico al inicio del tratamiento. Rectal.v.Ranitidina (Toriol®) 50 mg/12 horas i. Incontinencia o retención urinaria. Página 200 . Es la prueba de elección. Paresia en momentos iniciales que evoluciona hacia plejia en corto período de tiempo. .v.Cuadro progresivo a pesar de tratamiento ionizante.Cirugía: Laminectomía descompresiva indicada en: .Reposo en cama. Realización de analítica de urgencias (hemograma.Compresión medular de causa incierta. . Después 4 mg/6 h i. Diagnóstico.c.Necesidad de diagnóstico histológico. se formalizará el ingreso en planta de hospitalización. bioquímica sérica.Sondaje vesical en caso de retención o incontinencia urinaria. Resonancia magnética.Si existe alteración de la motilidad intestinal utilizar procinéticos como metoclopramida (Primperán ®) 10 mg/6 horas i.Enoxaparina (Clexane®) 20/24 horas s. .Radioterapia. Si a la exploración física existe déficit motor o sensitivo. sedimento urinario). es la no existencia de déficit sensitivo/motor. . Tratamiento. Radiología simple del segmento de columna sospechoso. . Debilidad extremidades. . . .Mover en bloque. Sospecha clínica. . . .Dexametasona (Fortecortin ®) 20 mg bolus i.v.Compresión medular en segmentos previamente irradiados. Indicada en los casos que no se realice cirugía. Criterios de ingreso.v. Estreñimiento pertinaz. .

bioquímica sérica de urgencias con electrolitos. Una vez se confirme el diagnóstico de fiebre neutropénica se procederá al ingreso en planta de hospitalización previa estabilización del paciente si fuese necesario. Definición. realización de gasometría arterial ó venosa (la elección de una u otra dependerá de la situación clínica del paciente). genitourinario. Determinar si el paciente es portador de acceso venoso central. En pacientes portadores de acceso venoso central permanente o temporal h ay que añadir la posibilidad de infección por gram positivos. Pseudomona. S aureus. 2 a través del acceso venoso central. En el caso que exista acceso venoso central. Manejo diagnóstico y terapéutico. cutáneo. Los gérmenes más frecuentemente relacionados con el cuadro son los gramnegativos: E. en un paciente con un recuento abso luto de neutrófilos inferior a 500/mm3 o leucocitos inferior a 1000/mm3. medicación que toma de forma habitual. Cultivo de muestras tomadas de foco sospechoso si existe. hemocultivos (x 4). Página 201 . coagulasa negativos. Tres elevaciones de la temperatura registrada en la axila superior a 37. En la mayoría de los pacientes el germen causal de la infección es flora habitual cutánea o del tracto gastrointestinal.5º en un periodo de 24 horas o una elevación de la temperatura superior a 38º. Coli. 2 por vía periférica. fecha del último tratamiento citostático. Hemocultivos (x 3) y urocultivo.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA FIEBRE NEUTROPÉNICA. respiratorio. sedimento e ionograma urinario. tensión arterial. gastrointestinales. Enterobacter. Para su manejo en planta de hospitalización es necesario control diario de hemograma y bioquímica sérica hasta recuperación hematológica y cese del cuadro febril. Etiología. Radiología simple del tórax. frecuencia cardiaca y respiratoria. El resto de la exploración física según costumbre. Inspección de periné y márgenes anales (no se debe realizar tacto rectal hasta conocer la cifra de neutrófilos). Exploración minuciosa de la mucosa oral. Hay que intentar localizar posibles focos infecciosos. Exploraciones complementarias: Realización de hemograma. Exploración física: Determinación de la temperatura. S. Anamnesis detallada: Tipo de tumor que padece el paciente. Klebsiella.

p. sistólica > 110 mm Hg. (En caso de insuficiencia renal ajustar la ceft azidima y sustituir Biclin ® por Ofloxacino (Surnox®) 100 mg/12 h i./día. o bien diátesis hemorrágica se transfundirá 1 pool de plaquetas.Dieta sin alimentos crudos. .No utilizar antitérmicos de forma sistemática. . . . . pH: 7. cocinados o bien envasados al vacío y de consumo inmediato. Tratamiento de soporte.5-7 g/dl ó bien cifras mayores pero sintomática se transfundirán 2 unidades de concentrados de hematíes. Página 202 .En caso que exista situación de sepsis.m. taquipnea > 20 respiraciones por minuto. Pacientes de bajo riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos > 500/mm3. portador de catéter venoso permanente y con signos de infección en el punto de punción del catéter añadir al tratamiento antes mencionado: Vancomicina (Diatracin®) 1 g/12 h i.A.En caso que exista anemia con cifras de Hb de 7.. T. neumonía (demostrada radiológicamente) ó recuento absoluto de neutrófilos menor de 100/mm3 se añadirá al tratamiento G-CSF (Neupogén®) 300 µg s. pCO2 < 32 mm Hg).Lavado de manos previo al contacto con el enfermo. . . En caso de: a) paciente neutropénico. inicialmente empírica. monodosis. . se iniciará tratamiento con Ceftazidima (Fortam®) 2 g/8 h i.45.En caso de trombopenia < 20. Tratamiento antibiótico.Aislamiento del enfermo (si es posible). estabilidad hemodinámica (frec. .Canalización de acceso venoso periférico.c.v.Fluidoterapia: Si el paciente mantiene la ingesta oral.v.v.v.9%.35-7. pCO 2 35-45 mm Hg) se iniciará tratamiento mediante Ceftriaxona (Rocefalin®) 2 g/día i. cardiaca < 120 l. .+ Amikacina (Biclin ®) 1 g/24 h i..Cuidados de la mucosa oral: Enjuagues con Betadine® gargarismos ó Cariax® ó solución de mucositis.m. inestabilidad hemodinámica (frecuencia cardiaca >110 l. mantiene situación hemodinámica estable se infundirán 1500 cc al día de suero salino 0.000/mm3.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Tratamiento.p.v. Pacientes de riesgo: Recuento absoluto de neutrófilos < 500/mm3. El pilar básico del tratamiento lo constituye la antibioterapia.

añadir al tratamiento aciclovir (Zovirax®) 500 mg/8h i. se iniciará tratamiento con Imipenem (Tienam®) 500 mg/6 h i.v. + Metilprednisolona (Urbason ®) 20 mg i.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA diluido en 500 cc de suero glucosado 5% a pasar en 2 horas. Reevaluación a las 144 horas (Día +6) .v. Paciente neutropénico con estomatitis herpética. Reevaluación 216 horas (día +9) . Si existe insuficiencia renal ajustar el tratamiento según aclaramiento de creatinina.Si persiste la fiebre o alteración hemodinámica: añadir al tratamiento antibiótico Anfotericina B (Fungizona®) 25 mg diluidos en 500 cc de suero glucosado 5%+ 1000 u de heparina sódica a pasar en 2 horas cada 24 horas. iniciar protocolo diagnóstico de fiebre de origen desconocido. antibioterapia según antibiograma hasta recuperación hematológica y afebril 3-5 días.v. . especialmente alto riesgo ante regímenes que contienen fluoruropirimidinas (5-FU.En caso de aislamiento de germen en cultivo.Si a pesar del tratamiento persiste la fiebre. antibioterapia según antibiograma hasta recuperación hematológica y afebril 3-5 días.o.Descripción del nº y composición de las deposiciones. Evaluación de las condiciones del paciente. Tratamiento quimioterápico.v. . Página 203 . b) c) Paciente neut ropénico con muguet. DIARREA INDUCIDA POR QUIMIOTERAPIA . .Si persiste la fiebre ó alteración hemodinámica: añadir al tratamiento antibiótico Vancomicina (Diatracin®). *** En caso de alergia a penicilinas-cefalosporinas. Antes de administrar la Fungizona se pautará premedicación con paracetamol (Efferalgan®) 500 mg v. Reevaluación a las 72 horas. añadir al tratamiento: fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 h i. UFT) e Irinotecan (CPT-11). .Historia de la instauración y duración de la diarrea. (Día +3) .En caso de aislamiento de germen en cultivo. Etiología.

diffícile. . tostadas. Gasometría venosa. enemas. mareo.Interrogar por fiebre.Preguntar sobre tto. actual para descartar medicaciones prodiarreicas. alcohol y suplementos dietéticos.c. obstrucción intestinal y deshidratación. Comenzar fluidos i. cafeína. Rx abdomen.Evitar medicamentos como laxantes. 16 mg/día). puré de manzana).Exploraciones complementarias a realizar: Análisis sistemático sanguíneo (Hemograma. (Válido desde 100 µg/12 h hasta 2000 µg/8 h). . . • TRATAMIENTO ESPECIFICO: . Tratamiento. procinéticos. Campylobacter spp.Continuar los consejos de modificaciones dietéticas.Loperamida 4 mg seguidos de 2 mg/4 h o cada deposición líquida. y AB conforme precise. Coli.Suspender Loperamida tras intervalo libre de 12 horas sin diarrea. debilidad.Beber 8-10 vasos de líquidos claros (agua. descartando sepsis. alcohol. Página 204 .Tras observación durante 12-24 horas: Diarrea resuelta: (1) .Comer frecuentemente en poca cantidad (plátanos. Gatorade. • MEDIDAS GENERALES: . toxina C. dolor abdominal. . evitando la ingesta de derivados de la leche. . bioquímica).Cese de consumo de alimentos que contengan lactosa.v. E. .Diarrea severa (grado 3-4: >7 depos/24h): Ingreso hospitalario: (2) Octreótido 100-150 µg/8 h s.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA . colitis infecciosa). . .. sin gas). Salmonella spp. leucos. (máx. comidas picantes. zumo de naranja y comidas con alto contenido en fibra y grasa.Preguntar sobre dieta habitual. pasta. arroz.Añadir gradualmente alimentos sólidos a la dieta. Diarrea no resuelta: a. Electrolitos. escalofríos. Estudio de heces (sangre. .

Hipercalcemia se define como valores de Ca sérico > 10. estudio de heces.Diarrea persistente (grado 1-2). . linfomas. Es la complicación metabólica potencialmente mortal más frecuente en pacientes oncológicos. electrolitos. . se asocia a una pobre expectativa de vida. Poco frecuente en el resto. • Tumores más frecuentemente asociados: . Etiología.Progresión a diarrea severa (grado 3-4) con presencia de fiebre. metabolitos de la vit. Comenzar Octreótido 100-150 µg/8 h s. mama y Mieloma múltiple (40-50% de los casos).Loperamida 2 mg/2h. • Mecanismos de producción: . ca. ca.Producción por parte del tumor de substancias humorales u hormonales: PTH.5 mg/dl.. Página 205 . procurar una exploración abdominal. ca. Es uno de los síndromes paraneoplásicos más frecuente. pulmón no microcítico.Otros (por orden de frecuencia): ca. prostaglandinas (PGE2) y el factor activador de los osteoclastos (FAO). deshidratación y/o sangre en heces: Ingreso hospitalario: (2) HIPERCALCEMIA TUMORAL. D. deshidratación y/o sangre en heces: Evaluación de forma ambulatoria. . .Tras 12-24 horas de observación de la respuesta del paciente: • Diarrea resuelta: (1) • Diarrea no resuelta: . tiroides.Ca. substancias PTH-like. epidermoide de cabeza y cuello.Metástasis óseas. en el 15-20% de los casos se presenta sin ellas. próstata. complicando el curso del 520% de los pacientes con neoplasia. sin fiebre.c. neoplasias ginecológicas en mujeres.Diarrea persistente (grado 1-2: < 7 depos/24 h): .URGENCIAS EN ONCOLOGÍA b. Reponer fluidos y electrolitos según corresponda.

confusión. Puede potenciar la acción de la digital.Inespecíficos: debilidad generalizada y astenia.Neuropsiquiátricos: depresión. Se deben realizar las siguientes exploraciones complementarias: . alts. Renal. . . Totales y albúmina: calcular el Ca corregido debido a que el Ca iónico se modifica en función de la concentración de albúmina y prots. dolor abdominal difuso y tardíamente íleo. letargia. HTA por efecto del Ca sobre la musculatura lisa vascular. Se han descrito casos de pancreatitis aguda.Bioquímica: Ca++. dificultad para la concentración. Síntomas: .URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Clínica. psicosis y delirio.Gastrointestinales: Anorexia. creatinina.SNC: cefalea. acortamiento del intervalo QT. urea. debilidad muscular. trastornos visuales y auditivos.Hemograma. poliuria y nicturia. somnolencia. En casos de MEN I se ha asociado a úlcera péptica. Diagnóstico.55 + 16 Ca corregido = Ca sérico (mg/dl) + [4 – (albúmina (g/dl) X 0. Deshidratación e I. I.Cardiovasculares: Bradicardia. metabólicas y electrolíticas asociadas) que con las cifras plasmáticas. . Prots. iones. náuseas-vómitos. Nefrogénica: polidipsia. Totales: Ca corregido = Ca sérico (mg/dl) Prots. hiporreflexia.8)] Página 206 . apatía. estupor y coma.Nefrourológicos: Disminución de la capacidad para concentrar la orina con una forma de D. Nefrolitiasis. . . . alargamiento de PR y aumento de la amplitud de la onda T con posible aparición de arritmias. aminoaciduria y acidosis tubular renal.Neuromusculares: hipotonía. estreñimiento. Glucosuria. La presencia de síntomas en la hipercalcemia está más en relación con la velocidad de instauración de la misma y la tolerancia individual (edad. convulsiones. Totales (g/dl) 0. glucosa. .

/12 h vía oral.Evaluación periódica del paciente para descartar I.5-6 litros de suero salino isotónico cada 24 h (ajustarlo a las necesidades del paciente).Es esencial la reposición adecuada de K y Mg.5 mg/dl asocie o no sintomatología. . . Rx tórax y abdomen.La hidratación sola rara vez normaliza los niveles de Ca.V. Página 207 • .Tolerancia del paciente a la hipercalcemia.Importante: Los diuréticos deben utilizarse tras establecimiento de una diuresis adecuada o P. • Si hipercalcemia leve (Ca < 12 mg/dl o paciente asintomático): . . • Para tomar la decisión de tratar hay que tener en cuenta: . PRINCIPIOS GENERALES: • • • Evitar la inmovilización del paciente.C.C. Clodronato: 2 compr.5 mg/dl si asocia sintomatología. Hidratación: . el Ca.2. • Importante: En pacientes en estadio terminal se debe considerar la posibilidad de no dar tratamiento. . .Hidratación: Ingesta oral de 2-3 litros de agua cada 24 horas. .C.Niveles plasmáticos. . . .C.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA - Gasometría venosa. mayor de 15 cm de agua. Diuréticos: . Mg y K se deben medir cada 6-12 h.La hidratación no será efectiva si existe deterioro de la función renal. entonces plantear la hemodiálisis. . • Norma general para el tratamiento: . ECG.Presencia de síntomas. .Furosemida 20-80 mg/4-6 h i.v. (control de P.). Tratamiento.Velocidad de instauración de la hipercalcemia.Hipercalcemia > 10.Hipercalcemia > 13. Sedimento de orina.Registro minucioso de ingesta y diuresis (sondaje vesical). .V.Contraindicadas las tiacidas.Si función renal normal. .Medición de electrolitos séricos. Evitar alimentos que contengan Ca.

. hipotensión. a pasar en 4 h cada 24 h. Página 208 . al 0.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA MANEJO ESPECIFICO: Si el valor inicial del Ca supera los 14 mg/dl o si persisten cifras superiores a 12 mg/dl tras el tratamiento anteriormente comentado. .v.Nula nefrotoxicidad. . .De acción hipocalcemiante muy rápida.Comienzo de acción a las pocas horas de su administración. .Dosis: 8 u/Kg/6 h ó 4 u/Kg/12 h s.S.v. .Nitrato de Galio.Tiene poca potencia y una vida media corta. fisiológico i. • Calcitonina: . linfoma) y Ca.Ca entre 12-13. .Debe existir una función renal normal. muy útil ante fallo renal.5 mg/dl: 90 mg de Pamidronat o + 1000 ml de S. hematológicas (Mieloma múltiple.9% i. .v.300 mg de Clodronato + 500 ml S. al 0.Mitramicina.Clodronato: . de mama con metástasis óseas.5 mg/dl: 60 mg de Pamidronato + 1000 ml de S. a pasar en 4-6 h cada 24 h durante 3-5 días.Efectivos sobre todo en hipercalcemia 2ª a Enfs. • Otras medidas: . • Fosfatos: . .v.c. por tanto muy útil ante síntomas graves o necesidad de descenso rápido de la hipercalcemia.Comienzo de acción a los 2-3 días.De utilización ante fallo de las anteriores medidas.Toxicidad importante: hipocalcemia./12 h. • Bifosfonatos: .9% i.Metilprednisolona 40 mg/6-8 h i.Ca > 13. . . Forma oral: 2 compr. a pasar en 4 h cada 24 h. insuficiencia renal.Hidrocortisona 250-300 mg/8 h i. • Glucocorticoides: .Duración de acción aproximada de 14 días.S. .v.Pamidronato: . .

Distensión venosa de cuello y pared torácica. .URGENCIAS EN ONCOLOGÍA SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR. vértigo. aneurisma aórtico.Bocio tiroideo. Página 209 . Neoplásica: (90%) .Linfomas: (10-20%). . . . superiores con circulación colateral. tronco y extr. . . superiores. confusión.Sensación de plenitud en cabeza. Cianosis de cara y extr. alts. acúfenos. tuberculosis. más frecuente en el carcinoma broncogénico microcítico.Tos por edema traqueal. .Fibrosis mediastínica. b. empeora con el decúbito. Definición. mareos.Idiopática. cuello. No neoplásica: (10%) .Ingurgitación venosa yugular sin latido: es el hallazgo exploratorio más frecuente.Menos frecuentemente otros tumores y metástasis. . . cuello y extr. Clínica. . estenosis mitral. histoplasmosis.Carcinoma broncogénico: (60-75%). Es la obstrucción total o parcial del flujo de sangre a través de la vena cava superior hacia la aurícula derecha. .Disnea: es el síntoma más frecuente. . más frecuente en el linfoma difuso de células grandes.Síntomas de daño cerebral: Cefalea. superiores. siguiendo habitualmente un curso lento y progresivo. .Tríada clásica: Edema en esclavina: cara.Cardiovasculares: Trombosis de la vena cava secundaria a cateterización venosa.Síncope por compresión de grandes vasos y corazón. .Sarcoidosis.Infecciosas: Sífilis. . visuales y convulsiones. Etiología. recambio valvular aórtico. pericarditis. a.Disfagia por compresión de estructuras mediastínicas. Es rara su aparición de forma brusca.

en bolo.v. . .Síndrome mediastínico: Dolor torácico retroesternal que mejora con la posición genupectoral.Estridor por compresión traqueal y bronquios que indica urgencia extrema. Oxigenoterapia si precisa según valores gasométricos. masa mediastínica anterior. .URGENCIAS EN ONCOLOGÍA . . Diuréticos: Furosemida 10-20 mg/8 h i.v. derecho. cardiomegalia. • MEDIDAS GENERALES: Ingreso hospitalario.Quimioterapia: Carcinoma bronquial microcítico. sanguíneo: Hemograma.Radioterapia: En el resto de etiologías neoplásicas. Circulación colateral. . neuralgias intercostales. . dolor en hombro.Mórficos según necesidades. Asociar protección gástrica con inhibidores H2. ronquera y voz bitonal por afectación del recurrente. Linfoma. Bioquímica.v.Si signos de edema cerebral: Dexametasona 10-20 mg i. Página 210 . paresia diafragmática e hipo por afectación frénica.Rx tórax (hallazgos me mayor a menor frecuencia): Ensanchamiento mediastínico. colapso de lób.Otras exploraciones: Resonancia Magnética. Coagulación. El diagnóstico es clínico. sup.TAC tórax con contraste: Masa mediastínica con compresión de la vena cava superior. derrame pleural. Dieta hiposódica. Vigilar por posible hipotensión o deterioro del gasto cardíaco. Continuar con pauta de 6-10 mg/6 h i. Tratamiento. Exploraciones complementarias: . Diagnóstico. Reposo con elevación de la cabecera de la cama y de las rodillas. . masa hiliar derecha. • Si no existe diagnóstico histológico. deben realizarse las exploraciones complementarias pertinentes a fin de obtenerlo. • Si existe diagnóstico histológico. Flebografía digital. valorar: .Análisis sistemático Gasometría arterial. ocasionalmente asociado a trombosis. Puede ser normal de un 3 a 16% de casos. infiltrados bilaterales difusos. disnea inspiratoria por compromiso de traquea y bronquios principales.

.Signos y síntomas de deshidratación. Vómitos 1-3 episodios en 2-5 episodios en 6-10 episodios en 24/h 24/h 24/h Manejo en urgencias. Síndrome de Boerhave ). El mecanismo de producción es a través de la estimulación de los receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos ubicados en el suelo del cuarto ventrículo (área postrema). . Las exploraciones complementarias serán: hemograma y bioquímica incluyendo determinación de glucosa. Clasificación. NCI. Anamnesis detallada y exploración física al uso.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA • Si trombosis venosa por catéter central. Dividiremos la emesis post-quimioterapia en: aguda (dentro de las 24-36 horas tras la administración del tratamiento citostático). CALBG.Instaurar tratamiento anticoagulante e incluso fibrinolítico. El mecanismo de producción de la emesis diferida es desconocido. lo que parece claro es que se producen por una vía diferente a la serotoninérgica. corteza cerebral y tracto gastrointestinal. en 24/h. retardada o diferida (aparece tras 36 horas de la administración del tratamiento citostático). El potencial emetógeno de los fármacos citostáticos es muy amplio.Retirar el catéter.Emesis grado 3-4. cada día más usado en pacientes sometidos a tratamiento quimioterápico: . . función renal e iones. Criterios de ingreso : . Etiología. EMESIS POST-QUIMIOTERAPIA . SWOG: Grado 0 Náuseas Ninguna 0 episodios en 24/h Grado 1 Alimentación normal Grado 2 Alimentación dificultada Grado 3 Alimentación insuficiente Grado 4 >10 episod. La cuantificación de la emesis post-quimioterapia la haremos siguiendo los criterios de toxicidad (CTC) de la OMS.Existencia de complicación mecánica (Síndrome de MalloryWeiss. aún no se conocen con exactitud los neurotransmisores implicados. Página 211 .

o.Administrar Dexametasona (Decadrán ®.o.v. Fortecortin ®) i. después 80 mg i.v. Fortecortin ®) 20 mg i.9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc. . Añadir al tratamiento Metil-prednisolona (Solumoderín ®) 80 mg/12 horas i.Administrar Metoclopramida (Primperán ®) 50-70 mg i.v. Ajustar fluidos según edad del paciente.o. en 10 minutos. Emesis grado 1-2 diferida: .v.v. durante 2 días. . en 10 minutos.v. Emesis grado 3-4 diferida: . ./8 h. Página 212 .Administrar Ranitidina (Toriol ®.o.Ingreso hospitalario.Administrar Granisetrón (Kytril ®) 3 mg i.9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc.v. bolus + 20 mg de Dexametasona (Decadran ®. Emesis grado 3-4 aguda: . .Administrar Metoclopramida (Primperán ®) 50-70 mg i. 15 minutos antes de cada comida ó Tietilperazina (Torecán®) 10 mg v. Ajustar fluidos según edad del paciente. . después 80 mg i. en bolo. Zantac ®) 50 mg i. cada 6-8 horas .v.Administrar Dexclorfeniramina (Polaramine ®) 5 mg cada 12 horas. Fortecortin ®) 20 mg i.Administrar Granisetrón (Kytril ®) 3 mg i. . .v.v.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA La emesis grado 1-2 se puede manejar de forma ambulatoria. Emesis grado 1-2 aguda: . en bolo. durante 5 días más. .Fluidoterapia: Suero salino 0. .Fluidoterapia: Suero salino 0.Remitir a domicilio con: Metoclopramida (Primperán ®) 10 mg v.Administrar Metoclopramida (Primperán®) 50-70 mg bolus + 20 mg de dexametasona (Decadran ®.v.Administrar Dexclorfeniramina (Polaramine ®) 5 mg cada 12 horas. cada 12 horas. cada 6-8 horas .Administrar Dexametasona (Decadrán ®.Dieta absoluta. cada 12 horas.Dieta absoluta.Administrar Ranitidina (Toriol ®. . .v.Remitir a domicilio con: Metoclopramida (Primperán ®) 10 mg v. en bolo. Zantac ®) 50 mg i. durante 5 días más./8h. cada 12 horas. cada 12 horas.m. . 15 minutos antes de cada comida ó Tietilperazina (Torecán®) 10 mg v. Fortecortin ®) i.Ingreso hospitalario. .

Exploración física (exploración minuciosa de la boca. Etiología. . Utilización de crema dental con clorhexidina. Anamnesis detallada. Inflamación de la mucosa oral por acción de fármacos citotóxicos.URGENCIAS EN ONCOLOGÍA ESTOMATITIS-MUCOSITIS POR QUIMIOTERAPIA. Povidona yodada (Betadine®) gargarismos cada 2-3 horas. epirrubicina etc. Clasificación. tragando posteriormente ó fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 horas. En caso de muguet asociar nistatina (Mycostatin®) enjuagues/6 horas. bioquímica que incluirá glucosa. durante 7 días. SWOG. Grado 0 Estomatitis Ninguna Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Precisa tto soporte Ulcera/eritema Ulcera/eritema Ulcera/eritema No dolor Dolor. NCI. asociar famciclovir (Famvir®) 500 mg/8 horas v. Dexclorfeniramina (Polaramine®) jarabe. función renal e ionograma.En caso estomatitis herpética. Tramadol (Adolonta®) 20 gotas/8 horas. Ingerir alimentos a temperatura ambiente. Exploraciones complementarias: Hemograma. orofaringe). Los fármacos que más frecuentemente producen mucositis son: los antimetabolitos: metotrexate. Limpieza dental escrupulosa utilizando cepillos de cerda suave. Criterios de ingreso : Estomatitis-mucositis grado 3-4.o. Criterios de toxicidad de la OMS. Evitar frutas mientras persistan los síntomas. Come No come Manejo en urgencias. CALGB. enjuagues/6 horas. 5-fluorouracilo. Antibióticos antitumorales: doxorrubicina. arabinósido de citosina. Página 213 . Estomatitis grado 1-2: Manejo ambulatorio.

v.Fluidoterapia: Suero salino 0.Dieta absoluta.Cloruro mórfico 25-30 mg/24 horas.En caso de estomatitis herpética asociar: Aciclovir (Zovirax®) 500 mg/6-8 horas i. .URGENCIAS EN ONCOLOGÍA Estomatitis-mucositis grado 3-4: . . . .Fluconazol (Diflucán®) 100 mg/12 horas i.Ingreso hospitalario. . . Ajustar fluidos según edad del paciente. Página 214 .9% 1500 cc alternando con suero glucosado 5% 1500 cc. Se puede diluir en los sueros de 24 horas.Solución de mucositis enjuagues cada 2-3 horas.v.

administración de inhibidores de las prostaglandinas (AINES).. arritmias.. Reyes F. disnea. por hipertrofia. La disminución de la función sistólica generalmente se produce por perdida de la capacidad contráctil por afectación a nivel de las células miocárdicas (isquemia. ADVP). infección respiratoria.. La disfunción diastólica viene condicionada por una alteración del llenado ventricular. Página 215 .Factores precipitantes: la insuficiencia cardiaca suele ser gradual y progresiva. cardiopatía isquémica aguda. tóxicos (alcohol. cocaína. siendo posible diagnosticar la inadecuada función del corazón..Situación basal del paciente. 2.. A. o bien porque el pericardio imponga una restricción al llenado. infiltración miocárdica. 3.INSUFICIENCIA CARDIACA Capítulo 22 INSUFICIENCIA CARDIACA Guirao R. abandono de la medicación. etc. I. valvulopatía. miocarditis) ó bien por sobrecarga mecánica (valvulares. evolución cronológica de la situación clínica actual y síntomas asociados (dolor torácico. etc. antecedentes de otras cardiopatías o insuficiencia cardiaca previa.Valorar antecedentes personales de: Cardiopatía isquémica. ortopnea o disnea paroxística nocturna debe considerarse el diagnóstico de insuficiencia cardiaca. a través de diversos signos y síntomas que se pueden reconocer en la historia clínica y a la exploración del enfermo.). HISTORIA CLÍNICA En todo paciente con disnea de esfuerzo. hipertensión). TEP. fiebre. ortopnea.Forma de presentación. la IC es un síndrome clínico. sobrecarga de líquidos. HTA. anemia. La IC puede ocurrir tanto en pacientes con disminución de la función sistólica (IC con fracción de eyección disminuida).. ANAMNESIS 1. infección urinaria. pero es frecuente que en las reagudizaciones haya un factor desencadenante: fiebre. 4. En la práctica. fármacos inotroponegativos (no olvidar los antagonistas del Calcio). con alteraciones de la función diastólica (IC con fracción de eyección normal). arritmias. como con ambas. HTA mal controlada. edemas. Torres C. toma de fármacos. diabetes. DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA La insuficiencia cardiaca (IC) es la incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado para cubrir las necesidades metabólicas tisulares. El cuadro clínico suele ser similar. II.

Grado IV .Oliguria Página 216 .) y su “percepción” que es la reacción del individuo a la sensación. No presenta síntomas en reposo.. el tiempo de evolución. Así ante reagudizaciones de los OCFA. tienen gran importancia.Disnea que aparece con esfuerzos menores de los habituales. incapacidad para realizar cualquier actividad física sin síntomas. Por tanto hay que establecer en primer lugar.. por tanto su presentación puede verse alterada por diversos factores psicológicos y sociales que pueden influir en la reacción a dicha sensación. Grado III.Disnea de reposo. ansiedad.. b. Nefrótico. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INS UFICIENCIA CARDIACA 1. cetoacidosis diabética..Disnea de esfuerzo (grados de la NYHA) 2.No sufre ningún síntoma con la actividad física ordinaria. quimiorreceptores. Ortopnea (con cuantas almohadas duerme el paciente) 4. Los antecedentes.Disnea de reposo 3. En ocasiones un medidor del flujo máximo respiratorio (Peak-Flow-Meter) es de ayuda (idealmente una espirometría) para diferenciar estas causas. sobretodo enfermedades pulmonares.Nicturia 2. La disnea (tanto en reposo como al esfuerzo) puede ser causada por una amplia variedad de condiciones. En todas ellas es posible que no se requiera mayor evaluación. mecanorreceptore s etc. Síntomas respiratorios: (congestión venocapilar pulmonar). sobrecarga líquida del S. obesidad.. No presenta síntomas en reposo. insuficiencia renal aguda. Síntomas urinarios: (hipoperfusión tisular) 1.Crisis de tos seca e irritativa (no secundaria a IECAS) con el decúbito 6. infección de vías respiratorias inferiores.. factores desencadenantes y sintomatología acompañante.Disnea que aparece con las actividades habituales del paciente. son a veces suficientes para el diagnóstico. Formas de presentación (resultado de la congestión venocapilar pulmonar): 1. falta de entrenamiento físico. resultante de la activación nerviosa por estimulación de un receptor periférico (receptores pulmonares de estiramiento. La dificultad respiratoria es el síntoma guía por excelencia de la IC (aunque también de la patología pulmonar y de estados de ansiedad...Asma cardial (sibilancias. vías eferentes. un diagnóstico diferencial de la disnea. Una valoración adecuada de la presencia de ansiedad... a no ser que los síntomas sean más severos de los que cabría esperar. descartar siempre OCFA). SINTOMAS a. Disnea. entre otros). Grado II. en los que la hipoxemia puede dar lugar a retención hídrica es inútil empeñarse en diagnosticar disfunción sistólica ante los claros antecedentes y lo s datos gasométricos.INSUFICIENCIA CARDIACA B. Existe diferenciación entre la "sensación”. Clasificación de la NYHA : Guarda relación con la actividad habitual de cada paciente como punto de referencia: Grado I. junto a una alcalosis respiratoria.Disnea paroxística nocturna (el paciente se despierta y precisa levantarse) 5..

Estratificar la gravedad de la insuficiencia cardiaca. Podremos detectar arritmias.. d. agitación. b. delirio. c. A veces podemos encontrar derrame pleural. En Rx de tórax técnicamente correcta: redistribución vascular ó prominencia de las venas apicales. que puede ser bilateral y generalmente mayor en el lado derecho (una simple punción diagnóstica con extracción de unos pocos ml. por tanto ante síntomas sugestivos debe realizarse una ecocardiografía.INSUFICIENCIA CARDIACA c. Presión venosa yugular elevada (o reflujo hepatoyugular positivo). SIGNOS No tienen una alta sensibilidad para detectar la IC. C. e. Establecer el régimen terapéutico apropiado según la situación clínica del paciente. trastornos de la conducción etc. Página 217 . no debidos a Insuficiencia venosa o a tratamiento con cualquier antagonista del calcio (muy importante descartar como causas). Anorexia 4. Desplazamiento lateral del latido apical. Tratar de identificar los factores precipitantes. frialdad. Tercer ruido. d. Crepitantes pulmonares que no se aclaren con la tos.. Síntomas digestivos (por congestión venosa sistémica): 1. c. ECG: si es normal. crecimiento de cavidades. que siempre habrá que referir como Índice cardiotorácico. f. Tienden a apoyar el diagnóstico: a. edemas).Sensación de pesadez postprandial 3. Edemas en extremidades inferiores. g. La valoración debería incluir: etiología. Cardiomegalia. determinar su severidad e identificar los factores que pueden haber precipitado su descompensación OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA: a. alteración del estado de conciencia. Establecer un pronóstico. Náuseas/vómitos d. insomnio 2. f. VALORACIÓN DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA Los signos y síntomas pueden presentarse de forma aguda ó gradualmente. Diferenciar la insuficiencia cardiaca y circulatoria de aquellos síndromes que provocan signos y síntomas similares (disnea. b. isquemia aguda. e. sudación fría. puede ayudar al diagnóstico).Sensación de distensión abdominal por hepatomegalia y/o ascitis 2. va en contra del diagnóstico de IC. cianosis. edema intersticial basal (Líneas B de Kerley). densidades peribronquiales ó infiltrados alveolares. oliguria. Por hipoperfusión (Bajo Gasto): fatigabilidad. Tratar de identificar la etiología primaria de la disfunción miocárdica.

.... ECG en 12 derivaciones..... IC poco probable 5-7 .. coagulación.......... Cualquier paciente en IC debe realizarse una Ecocardiografía.......... Bioquímica completa: perfil hepático y renal.INSUFICIENCIA CARDIACA III. Historia Disnea de reposo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Disnea al caminar Disnea al subir escaleras II.... Radiografía de Tórax Edema pulmonar alveolar Edema pulmonar intersticial Derrame pleural bilateral Indice Cardio ...... y digoxinemia en pacientes con toma de digital......... Altamente probable Página 218 ... IV... Rx de tórax. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.. Posible IC > 8 ..... Hemograma... gasometría arterial.......50 Líneas B de Kerley < 4 .... CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: CRITERIOS DE BOSTON CRITERIOS I.Torácico >0. a no ser que se le haya practicado recientemente (menos de 6 meses).. Examen físico Frecuencia cardiaca 90-110 >110 Ingurgitación yugular >6 cm H2O >6 cm H2O + edemas o hepatomegalia Crepitantes pulmonares Basales Más que basales Sibilancias Tercer ruido PUNTUACIÓN 4 4 3 2 1 1 2 2 3 2 3 3 3 4 3 3 3 2 III......... Es conveniente pesar al paciente.........

ductus persistente. el sistema neuroendocrino. Aumento de la postcarga: Estenosis aórtica. estenosis pulmonar. 3. FISIOPATOLOGÍA Los determinantes de la función cardiaca son: precarga. ETIOPATOGENIA 1. hipertensión arterial. 2. con acciones vasoconstrictoras (por vía general: Página 219 . comunicación interauricular. contractibilidad y frecuencia cardiaca. enfermedad coronaria.5 Kg en cinco días de tto. Alteraciones de la frecuencia cardiaca: Taquicardias (frecuencia superior a 170-180 por minuto) y bradicardias (frecuencia inferior a 40 por minuto). Criterios menores Edemas periféricos Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminución de 1/3 de la CV * Taquicardia (>120) DIAGNÓSTICO DE INSUF. postcarga. estenosis tricúspide. miocarditis. VI. o por relajación disminuida (miocardiopatía hipertrófica). Los mecanismos compensadores fundamentales en la insuficiencia cardiaca son: ↑ Precarga: ↑ volumen minuto ↑ Postcarga: Mantiene la TA y el Flujo sanguíneo Normalmente en nuestro organismo existen una serie de factores reguladores del tono vascular. como constricción p ericárdica y miocardiopatía restrictiva. insuficiencia mitral. 5.INSUFICIENCIA CARDIACA CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNÓSTICO DE IC Criterios mayores Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Crepitantes pulmonares Cardiomegalia Edema Agudo de pulmón Tercer Ruido Aumento de la presión venosa (> 16 cm H2O) Reflujo hepatoyugular positivo Mayor ó menor: Perdida >de 4. hipertensión pulmonar. 4. CARDIACA UNO MAYOR Y DOS MENORES *CV (capacidad vital) V. mixoma auricular y cardiopatías que cursan con disfunción diastólica por mala distensibilidad. comunicación interventricular. Alteraciones de la contractilidad (disfunción sistólica): Miocardiopatía dilatada. Disminución de la precarga: Estenosis mitral. fístulas arteriovenosas y estados circulatorios hiperquinéticos. Aumento de la precarga: Insuficiencia aórtica.

Grado II: Encontraremos más o menos congestión pulmonar.). endotelina). factor relajante del endotelio. Página 220 . pero en este caso las resistencias periféricas están aumentadas (respuesta neurohumoral -Ley de Laplace-). va a depender toda la sintomatología en la insuficiencia cardiaca. M. Sin embargo en presencia de IC severa con gran dilatación de VI la TA suele ser baja y pinzada.INSUFICIENCIA CARDIACA sistema simpático-adrenal. aunque con un predominio de los sistemas vasoconstrictores y de cuyo estímulo continuado. prostaciclinas). ↑ Postcarga à ↑ Volumen minuto Es decir el aumento de la postcarga disminuye el índice cardiaco (IC). e incluso EAP sin hipoperfusión periférica y con TA normal ó elevada. encontraremos normalmente hipotensión arterial y/o hipoperfusión periférica sin signos ni síntomas de congestión pulmonar (hemorragias. Hipertrófica). afectando a los determinantes del rendimiento cardíaco. ↑ Precarga à ↑ Congestión pulmonar ó congestión venosa ↓ Aporte de Oxigeno Es decir el aumento de la precarga en el ventrículo izquierdo produce aumento de la presión capilar pulmonar (PCP). Las resistencias periféricas. sistema renina-angiotensina-aldosterona y sistema argininavasopresina o local: angiotensina. sistema bradicinina-calicreína y local. en estos pacientes nos encontraremos con congestión pulmonar (e incluso EAP). El aumento de precarga en el corazón derecho se reflejaría por aumento de la presión venosa (Ley de Starling). pueden reflejarse por la tensión arterial (TA = volumen de eyección x resistencias periféricas). Clínicamente se puede evidenciar por los signos y síntomas de hipoperfusión periférica. que son estimulados en la IC. Grado IV : Corresponde a la situación de Shock cardiogénico (aunque no necesariamente tienen que estar los pacientes en situación de Shock). en ausencia de obstrucción al tracto de salida del VI (EAo. que es el volumen minuto dividido por la superficie corporal. etc. Grado III: Corresponde a situaciones de hipovolemia absoluta o relativa. en Rx de tórax se apreciaría redistribución o edema intersticial/alveolar. con hipoperfusión periférica y frecuentemente con hip otensión arterial. junto a un sistema vasodilatador (general: factor natriurético auricular y cerebral. Ello explica por una parte que podamos usar los vasodilatadores en presencia de una TA relativamente baja con resistencias elevadas y por otra el frecuente desencadenamiento yatrógeno de hipotensión/síncope en pacientes con TA no necesariamente baja y resistencias periféricas normales Si colocamos en un gráfico los valores normales del índice cardiaco (IC) y de la presión capilar pulmonar (PCP) podemos encontrarnos en 4 supuestos de clasificación hemodinámica de la insuficiencia cardiaca (Forrester) que se corresponden con una serie de situaciones clínicas diferentes con un enfoque terapéutico distinto: Grado I: Sin insuficiencia cardiaca valorable. deshidratación.

Disnea de reposo y ortopnea. Frecuencia respiratoria > 30 – 40. disnea severa. La diferencia entre EAP e IVI es solo de grado y severidad. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE 1. Anasarca con o sin signos o síntomas de IC izquierda. el paciente adopta posición de sentado (el bajar los pies le alivia).8 mmHg PCP VII. Estertores pulmonares hasta campos medios. Estertores en bases o ausentes. TRATAMIENTO El tratamiento está fundamentalmente orientado a la disfunción sistólica ventricular izquierda. Rx de tórax: patrón alvéolo – intersticial. PO2 respirando aire ambiente < 60 mmHg (en ausencia de enfermedad pulmonar). aunque mencionaremos otras circunstancias especiales. Grado II de Forrester. sudoración fría (generalmente con TA conservada. PO2 > 60 mmHg. Página 221 . taquipnea. Edemas maleolares. A. INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA Situación funcional II/III de la NYHA. sibilancias. ortopnea. tos y generalmente se acompaña de secreciones abundantes.INSUFICIENCIA CARDIACA IC I II 2. Frecuencia respiratoria < 30. EDEMA AGUDO DE PULMÓN El paciente presenta inquietud extrema. 2.2 l/mi/m2 III IV 1. INSUFICIENCIA CARDIACA GRAVE Situación funcional IV de la NYHA. espumosas y teñidas de sangre. Rx de tórax con ausencia de patrón alvéolo – intersticial. ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA: 1. B. estertores audibles (“gorgoteo”). incluso elevada). Grado II/IV de Forrester.

sería preciso colocar una vía venosa central.. etc. 2. Tratamiento farmacológico: 1. Control de diuresis. Medidas iniciales: 1. Canalizar vía venosa. Historia y examen físico dirigido. b. yugular o femoral. incluso de A. 9. con lo cual disminuimos el retorno venoso). HTA y/o clínica de cardiopatía isquémica. Registro de constantes: TA. De no obtener respuesta diurética y según la evolución clínica se irá duplicando la dosis cada 15 . temperatura. 8. 4. Cuando no se tenga acceso a vía periférica. (si hay dificultad. registrar la medicación que el paciente toma habitualmente. Su eficacia es anterior a la respuesta diurética. Todo paciente con edema agudo de pulmón debe ser ubicado en la sala de paradas. Amp. K y CK). (descartar siempre que exista isquemia aguda). Na. ritmo y frecuencia cardiaca. lento (2-3 Amp). Interesa obtener una diuresis de 100 . monitorización saturación O2.INSUFICIENCIA CARDIACA a. 7.20 minutos. Cama incorporada (>45º) y se retira el respaldo por si fuese preciso realizar intubación orotraqueal. 5. se inicia con dosis de 40-60 mg i. normalmente colocando sonda vesical (esta maniobra se puede demorar hasta que se hayan iniciado el tratamiento). Puede ser de interés en ocasiones. (se le puede colocar sentado con los pies colgando fuera de la cama.v. inestabilidad hemodinámica. identificación a ser posible de la etiología de la insuficiencia cardiaca. de 20 mg). La TA sistólica tiene Página 222 . mala respuesta al tratamiento. creatinina. bien desde una vena periférica del brazo con un catéter de vía central o por la vena subclavia. Femoral). 6. ECG completo. obtener muestra para bioquímica (glucosa. 2. Oxigeno: Comenzar inmediatamente con O2 al 50% en Ventimax (lo ideal sería O2 al 100 %) intentando mantener una saturación de O2 > 90%.200 ml/h. 3. identificación de factores desencadenantes. 10. con diagnóstico dudoso ó refractariedad a la oxigenación) el cálculo de Gradiente alveolo-arterial. Monitorización continua ECG y TA. hemograma y coagulación y digoxinemia si toma digitálicos. es el primer fármaco a administrar. Nitroglicerina: La Solinitrina® es eficaz tanto en EAP de causa isquémica como no isquémica. Gasometría arterial. En insuficiencia renal la dosis inicial será del doble de la mencionada. debería usarse en todos los casos de EAP y fundamentalmente cuando se asocia. Diuréticos: Furosemida (Seguril®.

Si se precisa cada 10 . no se aconseja el uso de Cloruro Mórfico. 4.a.100 mmHg.75 ml/h. Tratamiento de las arritmias: Si son responsables del cuadro.: Preparación de perfusión: Solinitrina Fuerte® amp de 50 mg.. acidosis respiratoria o metabólica. si existe compromiso hemodinámico importante. (3 ml/hora). Se recomienda tener Naloxona por si aparece depresión respiratoria. lento. se debe dar únicamente una dosis de 0. 4.v.8 mg) sublingual cada 5 minutos. cuando tengamos una vía venosa usaremos solinitrina en perfusión. en ACVA reciente y cuando hay hipotensión arterial. en bomba de perfusión con sistema para perfusión especial. 10 ml 50 mg en 240 ml de suero glucosado 5% en frasco de cristal. siendo la droga de elección la digoxina. Como medida inicial y más rápida hasta disponer de vía venosa.Hasta conseguir respuesta clínica y mientras que la TA sistólica sea > 95 100 mmHg.4 mg. estando contraindicado su uso con TAS < 90 mmHg y bradicardia < 50 latidos/minuto. Solinitrina en perfusión i. 60 microgotas = 1 ml = 200 microgr.v.15 minutos se puede repetir la dosis de 3 mg.25 mg lento por vía i. Si aparecen nauseas administrar 1 Amp i.).. Digitálicos (Digoxina® ): (Amp de 0. Bloqueo AV completo: Se coloca marcapasos externo de forma transitoria mientras se realiza el traslado a UCI.. se administrará 0.Dosis de inicio 3 ml/h. de Primperán. se incrementará la dosis de 2 ml en 2 ml/hora (6. 1 ml/hora = 1 microgota/minuto = 3. Página 223 . Si son crónicas ó persistentes. 1º. disminuir la frecuencia ventricular. Conforme se a umentan las dosis de nitroglicerina en perfusión i./min. Fibrilación auricular (FA) con frecuencia ventricular rápida y flutter auricular: en el caso de FA y Flutter de reciente comienzo con EAP se planteará la conveniencia de cardioversión eléctrica.250 microgr/minuto (60 . mientras mantengamos la TAS > de 95 – 100 mmHg y no exista bradicardia < 50 pul/min. Si no tomaba previamente Digital. Se diluye 1 ml de cloruro mórfico (10 mg) en 9 ml de suero fisiológico (1 ml solución = 1 mg Cloruro mórfico) y se administran 3 ml de solución (3 mg de cloruro mórfico) i. hasta un máximo de 10 . 2º. (10 microgr/minuto).) cada 5 minutos hasta un máximo de 200 .. 3.6 microgr/min. 4. su comportamiento es mas parecido al Nitroprusiato.INSUFICIENCIA CARDIACA que ser mayor de 95 .v. Cloruro Mórfico: Amp de 1 ml = 10 mg.v. usaremos la vía sublingual 2 pulsaciones (0.25 mg) Si el paciente está previamente tomando Digital. Solinitrina Spray® : cada pulsación = 0. En pacientes con enfermedad pulmonar crónica. Dosis de inicio 10 microgr.b.3 microgr/minuto.20 mg.v.

Distress (esfuerzo o dificultad respiratoria): Resultados esperados: Disminución del trabajo respiratorio. si son las responsables del cuadro. Valoración: mejora de la disnea. Hay que tener en cuenta el efecto taquicardizante de los broncodilatadores y el beneficio que aportamos con ellos. Una vez se inicie la digitalización. lenta cada 2 horas hasta un máximo de 1. d. CK. No mejoría con las medias anteriores: Si el paciente en EAP no mejora con todas las medidas anteriores.v. Pudiéndose continuar con una pauta de digitalización rápida administrando Digoxina 0. monitorización continua de diuresis. se añadirá algún frenador del nodo AV (diltiazem.25 mg de dosis total. Controles: Si es preciso se realizará monitorización de analítica (Gasometría arterial. betabloqueantes) 4. Tratamiento específico de factores precipitantes c. si la frecuencia cardiaca sigue siendo inadecuada. 5. se planteará su ingreso en UCI.30 min. disminución de la tos y de la cantidad de esputo manchado. La dosis de mantenimiento con función renal normal es de 0. 5. Página 224 .c. Se inicia el tratamiento con Eufilina® 1 Amp (175 mg de Teofilina Anhidra) en 100 cc de glucosado al 5% a pasar en 20 minutos. etc. Otras medidas terapéuticas: 5. Otras arritmias: Tratamiento específico de estas arritmias.). monitorización ECG. Problema: . Parámetros que nos indicarán la mejoría y estabilización del paciente con EAP: 1. se podrían beneficiar del uso de broncodilatadores en nebulizador (0. En presencia de broncoespasmo la droga clásica de elección es la Aminofilina (que es diurética e inotropa positiva). pudiendo continuar con la misma dosis cada 6 horas si es preciso.b.. y la reevaluación de las circunstancias que han precipitado el EAP.25 mg/24 horas. estando indicado el inicio del tratamiento con drogas vasoactivas (Ver Shock cardiogénico). lento en 100 cc en 20 .5 ml de Vent olín® cada 2 – 6 horas + 2 ml de Atrovent ® cada 4 .v.a. verapamil. TA cada 5 – 15 min.25 mg (1 amp) i.INSUFICIENCIA CARDIACA 5 mg (2 amp) i. ECG seriados.6 horas). disminución de la frecuencia respiratoria. Broncoespasmo: Los pacientes con broncoespasmo (con o sin neumopatía previa).

confusión. alteración electrolitos.Control y Registro de la TA y la Frecuencia cardiaca. . .Diuresis mayor de 30 ml/hora. Hiper/hipotensión.Ansiedad relacionada con la situación. Repetir determinaciones. Valoración: gasometrías repetidas. edemas. hipoxia cerebral: mejoría clínica con el tratamiento. Monitorización Sat O2.Ausencia de dolor o su resolución: Valoración: interrogar.Estabilidad hemodinámica: Valoración: . . Valoración: . Criterios de ingreso hospitalario Siempre suele estar indicado su ingreso hospitalario. .Disminución de los estertores. Arritmias. . Valoración: auscultación frecuente. puede significar empeoramiento de la función ventricular o efectos secundarios de las medidas terapéuticas. estupor. Resultados esperados: Estabilidad hemodinámica. f. e. morfina.Control de TA cada 15-30 min. Criterios de ingreso en UCI Ver criterio de ingreso en UCI de insuficiencia cardiaca Página 225 .Oxigenación cerebral adecuada: Valoración: estado mental: ansiedad. Tranquilizar al paciente. . cianosis. . hipoxia/hipercapnia.Disminución del Gasto Cardíaco por disfunción ventricular izquierda. Administrar Cl Mórfico.INSUFICIENCIA CARDIACA . 2. . Problema: . .Mejoría de los gases. Problema.Valorar y tratar las condiciones que puedan aumentar el Consumo de Oxígeno: a nsiedad. debilidad.Electrolitos en rango. 3. . grado de alerta.Hipotensión. . ó más frecuentemente: A veces hipertensión reactiva por ansiedad y estimulación simpática. Valoración: Sonda urinaria.Control de la Frecuencia cardiaca: una disminución de la taquicardia puede significar una mejoría de la IC y de la ansiedad.Valorar cambios en la presión venosa: distensión yugular.Valorar la presencia y grado de: palidez. sudoración (diaforesis). hepatomegalia. letargia. .

En pacientes con tratamiento correcto en los que aparecen los siguientes signos de alarma se valorará la indicación de ventilación mecánica. Corrección de la acidosis metabólica. Oligoanuria (<30 ml/h. sólo en casos extremos y si el pH < 7.25) .a. = mEq CO3H-. Si la TA es normal o alta: Tratamiento igual que el EAP 2. 2. Para tratamiento de ingreso ver Tratamiento de Insuficiencia Cardiaca moderada.INSUFICIENCIA CARDIACA g.Saturación PaO2 < 60 mmHg con aporte suplementario de oxigeno .15. alta o hipotensión arterial TAS < 90 mmHg.Bradipnea y trabajo respiratorio excesivo . . Página 226 . Acidosis metabólica o mixta.Deterioro cognitivo progresivo . Tratamiento específico de las arritmias. livideces.MEDIDO) x 0. a. Hipotensión Arterial: 2. Criterio intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva con BIPAP El criterio es fundamentalmente clínico. hasta conseguir un pH > 7. signos de hipoperfusión cutánea: frialdad de piel.NORMAL . DE PESO 1 ml bicarbonato 1 Molar = 1 mEq CO3HSe utiliza Bicarbonato 1 M (frascos de 250 ml). Actuación tras la estabilización: Una vez estabilizado el paciente se practicará Rx de tórax y se procederá a su ingreso hospitalario. Medidas iniciales: Igual que en EAP b. durante 30 minutos.5 x Kg.30).Fatigabilidad de los músculos inspiratorios (movimiento paradójico abdominal) . Tratamiento farmacológico: 1.) o anuria.Hipercapnia progresiva o acidosis progresiva (pH<7. el bicarbonato < 10 mEq o aparecen arritmias ventriculares (CO3H.Inestabilidad hemodinámica h.CO3H. EAP + SHOCK CARDIOGÉNICO Los pacientes en estadio IV de Forrester (TA normal. sudoración fría. disminución del estado de conciencia o gran ansiedad y disnea: contacto inmediato con el médico de UCI. cianosis.b. 2. El resto se reparte según las nuevas determinaciones de gasometría (practicar una gasometría 30 minutos tras finalizar la perfusión de Bicarbonato. administrándose del 33%50% del déficit calculado.

. identificación de factores desencadenantes. El empleo combinado de dosis diuréticas de Dopamina con Dobutamina.. Dobutamina. Bomba de perfusión. Noradrenalina. Comenzar con dosis diuréticas. = 20 ml = 250 mg de DOBUTREX®. = 10 ml = 200 mg de DOPAMINA ®. TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA MODERADA 1.c. A diferencia de la Dopamina. b. incrementando la dosis en 1 . Historia y examen físico dirigido. según la respuesta clínica. Dobutamina o ambas a la vez. En bomba de perfusión continua.35 % en Ventimax intentando mantener una saturación de O 2 > 90%. Drogas Vasoactivas: Usaremos Dopamina. Gasometría arterial. Oxigeno con O2 al 28% . disminuye los requerimientos de Dobutamina. = 1 µgotas/min.20 µg/Kg/min. Dosis diurética: 1 . presenta la ventaja de ser menos arritmógena y menos taquicardizante. mejorando asimismo la hipertensión pulmonar. con incrementos de la dosis en 1 . si es preciso. Dosis alfa: > 10 µg/Kg/min. MEDIDAS INICIALES a. (Si se usan ambos fármacos se inicia con dosis diuréticas de Dopamina. = 1 ml/hora)..10 µg/Kg/min. c.INSUFICIENCIA CARDIACA 2. Cama incorporada a >45º.2 µg/Kg/min. Se inicia la perfusión a un ritmo de 1.2 µg/Kg/min. inhibidores de la fosfodiesterasa (Amrinona. cada 10 minutos según la respuesta clínica hasta dosis de 10 . = 1µgotas/min. (ó O 2 en gafas nasales a 2 – 3 litros/minuto). Perfusión: 400 mg (2 amp. Dosis Beta 1: 5 .) en 80 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 20 ml).1 amp. Criterio intubación orotraqueal ó ventilación mecánica no invasiva con BIPAP: Igual EAP C. identificación a ser posible de la etiología de la IC. 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µg/Kg/min. ambos fármacos en igual dosis).2 µg/Kg/min. Perfusión: 400 mg (32 ml) en 68 ml de suero glucosado o fisiológico (a un suero de 100 ml se le quitan 32 ml). Milrinona): En Shock cardiogénico refractario al tratamiento anterior (Uso en Hospitalización) c. e idéntica dosis de Dobutamina aumentando. Bomba de perfusión. cada 10 minutos. Dopamina. = 1 ml/hora). 1 ml = 60 µgotas = 4000 µg (1 µg/Kg/min.5 µg/Kg/min. d. Página 227 .1 amp.

Hay que tener en cuenta que su efecto es tardío alcanzando su eficacia máxima a los 2-4 días. h. temperatura. i. en reagudizaciones y sin hiperpotasemia.v. IECA: Usar los de vida corta. Dieta hiposódica y reposo en cama. Control de diuresis.INSUFICIENCIA CARDIACA Monitorizar el CO 2. Es eficaz la perfusión continua de Furosemida (previa dosis de carga).. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: a. Na. por lo que no deben realizarse estos cambios. b. se pautaran 60 – 80 mg/24 h. g. sobre todo en pacientes con patología respiratoria ó ancianos. Peso del paciente 2. Tiazidas: Hidroclorotiazida (25-100 mg/día). Si se están tomando previamente de forma correcta a dosis de mantenimiento (Captopril 25 – 50 mg/8 h. Torasemida (Dilutol®. hemograma y coagulación. Monitorización continua ECG. 3. en 3 –4 dosis por vía i. Metolazona (2. Si tomaban Furosemida y se cambia a Torasemida o viceversa. c. con esta pauta se pueden añadir IECA. Captopril (de elección) 6.5 – 5 mg/12 horas). ECG completo. se produce una disminución del efecto del nuevo diurético. Se recomienda añadirlos cuando hay resistencia a los demás diuréticos (pueden provocar diuresis copiosas). son menos potentes que los diuréticos de asa. Están indicados en toda insuficiencia cardiaca sintomática ó no. 2. Isodiur®. creatinina. f. j. obtener muestra para bioquímica (glucosa. Enalapril 2. Rx de tórax. Clortalidona (25-100 mg/día). Espironolactona (Aldactone ®) en pacientes con dosis altas de diuréticos de asa de base. Canalizar vía venosa. ritmo y frecuencia cardiaca. 4. para evitar retenciones de carbónico.5 mg/8 h.. se puede asociar Espironolactona (25-50 mg/día) a los diuréticos de asa. K y CK). Furosemida (Seguril ®) 20 – 80 mg día (En pacientes que tomaban previamente diuréticos de asa y han empeorado clínicamente duplicar la dosis diaria que tomaban). Elemental de Orina e Iones. Si Página 228 .5-10 mg/día). Inicio con dosis bajas (Eje.25 – 12. Enalapril 10 mg/12 horas) y no hay contraindicaciones se mantendrá el tratamiento. Registro de constantes: TA. Sutril®) 10 – 40 mg día. Diuréticos: 1. e. Ameride (Tiazida más Amilorida). En pacientes que tras el tratamiento de un EAP se estabilizan.

v. Trandolapril (0. Profilaxis Enfermedad Tromboembólica: En pacientes que permanezcan sin moverse en cama pautar Heparinas de bajo peso molecular (Eje. digit al) si la respuesta no es adecuada. Ramipril 1. h. i.c. la dosis de diuréticos no deben Página 229 . (Eje. f. Si no hay hipopotasemia se pueden hacer controles cada 12 – 24 h. TRATAMIENTO DE LA IC POR DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Los fármacos a usar son los mismos que en la disfunción sistólica.)./24 horas ó 40 en los de alto riesgo.5-5 mg/12 horas.INSUFICIENCIA CARDIACA tos no tolerada. g.). pueden usarse los de vida media más larga (Lisinopril 2. Nitritos: Se pueden añadir al tratamiento triple (diuréticos.5-20 mg/día). Quinapril 5-20 mg/12-24 horas) d. podremos utilizar los ARA II. En diuresis copiosas (>3 L) monitorizar el Potasio cada 12 horas. salvo con vigilancia estrecha de los niveles de K y de la función renal. Clexane ® 20 s. si bien. Puede aportar un efecto beneficioso sintomático en los enfermos con IC en clase III y IV de NYHA debida a disfunción sistólica incluso en ritmo sinusal. Profilaxis ulcus péptico en situaciones clínicas de alto riesgo con Anti – H2 u Omeprazol. D. j.5-4 mg/día). e. Suplementos de Magnesio: Sulfato de Magnesio (Sulmetin i. precipitantes: sobreinfecciones urinarias. Tratamientos de los factores pulmonares. inicialmente se intenta reducir la dosis de diuréticos para controlar esta hipotensión arterial y se mantienen la dosis de IECA. En el tratamiento a largo plazo. En pacientes en tratamiento con IECA y diuréticos en IC moderada con hipotensión arterial. si no asociamos diuréticos ahorradores de K y no hay hiperpotasemia. K > 5 mEq/l y están totalmente contraindicados en estenosis bilateral de la arteria renal y antecedentes de angioedema por IECA. TAS < 90 mmHg. podríamos suplementar con ClK (20 – 60 mEq/día). Digital: Se mantendrá en pacientes que la toman previamente y en pacientes con Fibrilación Auricular con respuesta ventricular rápida (Ver tratamiento arritmias para pauta). y suplementar con ClK si la hay. Suplementos de K: Con el uso de diurétic os de asa. No asociar IECA a diuréticos ahorradores de K. a dosis de 50 mg/24 h (iniciar igualmente a dosis bajas) No están indicados normalmente con Creatinina ≥ 3 mg/dl. de los que únicamente está aprobado en la IC el Losartan. con algunas peculiaridades: hay que evitar el uso de la digital. medicamentos. IECAS. Tratamiento de las arritmias: Igual que en EAP. Mononitrato de Isosorbide 60 – 120 mg/día por vía oral o Nitroglicerina en parches 5 – 15 mg/24 h. tanto si hay o no cardiopatía isquémica.

Calcioantagonistas (que mejoran la relajación. Anasarca de origen cardíaco. 6. VIII. Pacientes que precisen datos hemodinámico para su manejo y monitorización cont inua. IC refractaria (bajo tratamiento y manejo adecuado). 6. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI Ante situaciones críticas se solicitará ayuda a UCI. Pacientes con IC previa que desarrollen insuficiencia cardiaca aguda y que presenten: arritmias no resueltas o que pudieran precisar marcapasos o estudio y control hospitalario. 2. 4. Edema agudo de pulmón o distress respiratorio severo. 5. Pacientes que precisen intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva (BIPAP). Betabloqueantes y los nitratos. Enfermedad médica asociada severa (pe. 7. 7. Mala respuesta al tratamiento Página 230 . Hipotensión sintomática ó síncope. Neumonía). 8. 5. las siguientes condiciones 1. IX. sobre todo el Verapamil). Shock. CRITERIOS DE INGRESO DE LA IC 1. 3. no estabilización en situación funcional cercana a la basal tras 24 horas de estancia en el área de Urgencias. IC aguda de nueva aparición en pacientes con antecedentes de cirugía cardiaca. 9. se pueden usar asimismo con prudencia los IECAS. 3. Insuficiencia cardiaca aguda de nueva aparición incluso en pacientes cardiópatas sin IC previa.INSUFICIENCIA CARDIACA producir excesiva diuresis. Serán susceptibles. Bloqueo AV completo o bradiarritmias que precisen implantación de marcapasos. Infarto agudo de miocardio y angina inestable. 2. Dobutamina). sospecha de disfunción de válvula protésica. 4. Uso de drogas vasoactivas (Dopamina. Evidencia clínica ó electrocardiográfica de isquemia aguda. Es muy importante mantener el ritmo sinusal y una frecuencia cardiaca reducida para permitir un mayor llenado diastólico. siendo el intensivista quien valore la ubicación y tratamientos más adecuados.

INSUFICIENCIA CARDIACA X. ALTA HOSPITALARIA Si el paciente no requiere atención Hospitalaria ó precisa continuar estudio se remitirá a su cardiólogo de referencia. INGRESO DEL PACIENTE EN PLANTA El tratamiento médico del paciente en Urgencias debe ir encaminado a la estabilización inicial. antes de su traslado a la planta de Hospitalización. XII. Página 231 . con indicación de las medidas realizadas y la orientación diagnóstica. de la IC. La diferencia entre disfunción sistólica y diastólica ó el diagnóstico d e base sólo puede establecerse mediante Ecografía cuya indicación queda a cargo de la Unidad de Cardiología.

.

En el proceso inicial de evaluación y hasta que no obtengamos el diagnóstico definitivo (angina inestable. manifestaciones del propio paciente. Mediastinitis (Post-Quirúrgicos). estado mental (confuso. El siguiente paso será la realización de un ECG completo y la solicitud de analítica correspondiente. sudoración profusa. Estabilizar al paciente Todo paciente que acude al Servicio de Urgencias con dolor torácico debe ser conducido de forma inmediata a un área de tratamiento. IAM) denominaremos el cuadro como Síndrome Coronario Agudo. Angina I nestable/IAM n o Q 3. Disección aórtica 5. cuadros de somatización y crisis de ansiedad. Mal color. INTRODUCCIÓN El dolor torácico es un síntoma de presentación frecuente en todos los niveles asistenciales. Embolismo pulmonar 6 .ANGINA INESTABLE Capítulo 23 ANGINA INESTABLE Guirao R. de alerta. Su ubicación dependerá fundamentalmente de la apreciación inicial del médico que recibe al paciente: “el primer vistazo”. La angina inestable debe ser abordada desde el contexto general del dolor torácico. Página 233 . Durante todo el proceso de asistencia hemos de tener en cuenta aquellos procesos que pueden poner en peligro la vida del paciente. diaforesis) El primer paso debe ir dirigido a la estabilización inmediata con Oxígeno. Neumotórax 4. Las características del dolor no siempre revelan la gravedad del cuadro clínico y nos hacen tomar posiciones. no esté indicado.. Taponamiento cardiaco 7.. debe alertarnos siempre a un proceso potencialmente letal y es lo que consideramos como inestabilidad hemodinámica: ( TA (≤ 90 mmHg). taquipnea. Reyes F. Palacios F. traumatismo banal o cualquier otra obviedad. situación respiratoria (disnea importante). IAM no Q. una expresión ansiosa. alterado) y circulación periférica (vasoconstricción. casi siempre justificadas. y Torres C. fundamentalmente: 1. hasta procesos que pueden poner en peligro de forma inmediata la vida de nuestros pacientes. Infarto de Miocardio 2. puede representar desde patologías banales como condritis. dolores de causa muscular. Indudablemente no son las entidades clínicas más frecuentes pero un alto grado de sospecha es fundamental para su diagnóstico. Monitorización Cardiaca y Línea Intravenosa (por este orden). Se excluyen lógicamente aquellos que por edad.

como sucede con el ejercicio. si el dolor ha sido continuo o intermitente. La isquemia coronaria aguda es un proceso dinámico siendo posible la evolución tanto en sentido progresivo (Infarto. mientras que la exploración física queda en un segundo plano. a los hombros. La angina producida por el ejercicio suele mejorar en 1 – 10 minutos tras cesar el ejercicio. arrit mias. es capaz de disminuir el umbral para el desarrollo de arritmias potencialmente letales. dando lugar a angina inestable.ANGINA INESTABLE FISIOPATOLOGÍA Hoy en día se considera que los síndromes coronarios agudos (angina inestable. Se suele describir más con la palma que con la punta del dedo y como una banda. Características cualitativas: Se describe como dolor opresivo. infarto de miocardio) presentan un mecanismo fisiopatológico común. En la angina estable. de aparición y desaparición gradual y no se modifica con los movimientos. desaparición del dolor). el mecanismo suele ser diferente. no pulsátil. Es un tipo de dolor de carácter visceral con unas características diferenciales que hay que establecer partiendo de una detallada descripción. codos o muñecas. si presenta aumento de número de crisis. CLÍNICA Y DIAGNOSTICO Historia clínica En el diagnóstico de la angina sigue siendo fundamental la anamnesis. Número. Intensidad: Es difícil de valorar aunque se podría intentar cuantificar con una escala numérica. dónde y cómo es la molestia?. Sus principales determinantes son la ruptura de una placa aterosclerótica. casi nunca como punzante. suele irradiar hacia el pectoral izquierdo o hacia ambos lados del tórax. insuficiencia cardiaca. Hay que tener en cuenta que la isquemia. siendo frecuentes como primera manifestación de las crisis. a la mandíbula. la cantidad de nitroglicerina que requiere al día (podemos fijar la situación basal). La angina Página 234 . La principal variable que explica las diferentes presentaciones clínicas es la extensión y severidad del trombo oclusivo. El dolor es continuo. la formación del trombo intracoronario y el vasoespasmo. infarto no Q o infarto con onda Q. si disminuye la intensidad del dolor en ocasiones ¿queda alguna molestia. a la región interescapular o cervical baja. la agregación plaquetaria. mediante diferentes mecanismos. constrictivo o como peso o quemazón. duración y periodicidad de crisis: Es importante precisar el n umero de crisis diarias que presenta o ha presentado. correspondiendo generalmente a estenosis fijas y que se hacen sintomáticas sólo cuando aumenta la demanda. Localización e irradiación: El malestar se origina típicamente en la región esternal. muerte) como en el de regresión (estabilización.

de lo contrario representaría una isquemia severa que suele acompañarse de alteraciones en ECG. nauseas o mareo. Neumotórax. arritmias. si fue con esfuerzo el grado de esfuerzo. los dolores o molestias a nivel abdominal medio o bajo (del ombligo para abajo) o que se irradien a las extremidades inferiores. Psicógenos. contexto y factores atenuantes: Momento del día o de la noche. sistémicas. si el dolor desapareció o calmó. nitroglicerina (NTG)). Factores agravantes. síncope) o con características atípicas. en reposo o con esfuerzo. postprandial. debilidad. osteomusculares. fundamentalmente en diabéticos. molestia constrictiva o de pesadez. TEP con ó sin infarto pulmonar. No sugieren angina. Pericarditis. clínica de angor o enfermedad cardiovascular. biliar. diabetes. dislipemia antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares. qué hizo para calmar el dolor (reposo. Pleuritis: infecciosa. Factores de riesgo: Tabaquismo. efecto placebo. Tampoco cuando se localiza a punta de dedo. Hipertrófica/Estenosis Aórtica. codos o muñecas. aquel que dura varias horas ó los de escasos segundos de duración. Tratamiento ambulatorio previo . Síntomas asociados: En ocasiones se acompaña de sensación disneica. se reproduce con los movimientos o la palpación de la caja torácica. edad. La angina típica se alivia con el reposo o la NTG. Es obligado recoger la hora en que ha presentado el últ imo dolor y que nos sirve de índice para evaluar los marcadores de daño miocárdico. situación emocional en el trabajo o casa. Página 235 .ANGINA INESTABLE desencadenada en reposo es de mayor intensidad y suele durar 20 minutos o más. la respuesta a la NTG. El dolor suele calmar en 5 – 10 minutos. sexo (mas frecuente en hombres > 30 años y mujeres > 40 años). Angina atípica asociada a M. irradiación a los hombros. dolor incluso a nivel de epigastrio asociado con disnea o sudoración. Enfermedades Pulmonares. Disección Aórtica. El paciente tipo presentará al menos cuatro de las cinco siguientes características: localización retro o subesternal. Enfermedades esofágicas u otras enfermedades gastrointestinales superiores o del tracto biliar. pueden aliviarse. Antecedentes personales de cardiopatía isquémica. La respuesta esperada aparece en pocos minutos. Diagnóstico Diferencial del Dolor Torácico Prolongado Infarto Agudo de Miocardio. De la pared torácica: neuropáticas. Síndrome de Hiperventilación. sin olvidar nunca que otras patologías como la esofágica. aumento con esfuerzo y calma con reposo o NTG. maligna. si estaba durmiendo. Ocasionalmente puede presentarse como un equivalente anginoso sin dolor (disnea. Puede ayudar. sudoración.

Se sabe que los ECG pueden no detectar pequeñas áreas de isquemia o necrosis. La prueba más sensible para establecer la presencia de daño Página 236 . Marcadores de daño miocárdico Se harán determinaciones de CK y CK-MB. b) Aparición de trastornos de conducción. consideraremos: 1. incluyendo severidad (mm de desplazamiento) y extensión de los cambios (territorio afectado). Exploración física.La presencia o ausencia de alteraciones en el registro basal fuera del dolor. 2. Un ECG normal incluso con dolor puede ser muy diferente a los pocos minutos. Sin elevación del ST: Angina Inestable o Infarto No Q. Con elevación del ST: Infarto Agudo de Miocardio. Los trazados anormales preexistentes pueden añadir nuevas dificultades. hipotensión. CK-MB Masa y Troponina T ó I al menos en dos ocasiones. Analítica. hipertensión. no se consideran como angina inestable. descartando diagnósticos alternativos al del angor. Debe ir dirigida fundamentalmente a explorar los signos vitales y el sistema cardiocirculatorio.La aparición o no de alteraciones durante el dolor: a) el ascenso o descenso de ST. Repetirlo de forma sistemática con las derivaciones colocadas en la misma posición. tirotoxicosis o hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria. Electrocardiograma (ECG) La finalidad principal del ECG es detectar los síndromes isquémicos agudos en los pacientes sintomáticos. En este caso la denominaremos angina secundaria (no utilizar el termino de angina hemodinámica). Nunca interpretarlos fuera del contexto clínico del paciente. bradiarritmia. taquiarritmia. Es de gran ayuda disponer de ECG previos.La persistencia de los cambios posdolor.ANGINA INESTABLE Desencadenantes de la crisis de isquemia miocárdica A continuación trataremos de identificar cualquier padecimiento claramente identificado fuera del lecho vascular coronario que intensifique la isquemia al miocardio. 2. La exploración puede ser totalmente normal en la isquemia miocárdica.. 3. un soplo sistólico puede orientar a insuficiencia mitral y los crepitantes pulmonares traducirían la existencia de insuficiencia cardiaca. El ECG es muy útil para predecir los pacientes de alto riesgo frente a los de bajo riesgo. Una vez obtenido el ECG.. Registrarlo en el momento del dolor: un solo trazado no es suficiente en muchas ocasiones.. Las principales variables a tener en cuenta son: 1. infección. como: anemia. En la exploración cardiopulmonar la presencia de 3º ruido puede significar fracaso cardiaco izquierdo. Los pacientes en los que los síntomas se controlan tras tratar los desencadenantes. fiebre. una de ellas después de 6-8 horas del inicio de los síntomas (no a las 8 horas de ver al paciente). Son los marcadores de daño miocárdico los que nos indicarán a posteriori el diagnóstico.

Establecer acceso IV.. Se trasladará a radiología solamente a los pacientes ya estabilizados clínica y hemodinámicamente. Iniciar trombolisis (ideal antes de los 30 minutos de la llegada...ECG sugestivo de isquemia (inversión onda T. K).Evaluación inicial... depresión ST) Tratamiento anti-isquémico... ... . No evidencia de isquemia/IAM.. IAM ó isquemia.Determinaciones analíticas.. hemograma y coagulación.. creatinina.ECG de 12 derivaciones. . Considerar diagnósticos alternativos.Ingreso... ..Alta (Especialista de Área).. Además de los marcadores de daño miocárdico se determinará bioquímica (glucosa. salvo en los casos de insuficiencia cardiaca izquierda...ANGINA INESTABLE miocárdico es la Troponina.ECG con elevación del ST ó Bloqueo de Rama no previo (nuevo) Valorar: Susceptibilidad para reperfusión.. Rx de tórax Suele ser normal.. Angioplastia (si disponible) (90 ± 30 min. La más precoz la Mioglobina aunque a costa de falsos positivos. Considerar (si disponibles) otras evaluaciones no invasivas... .ECG normal ó no diagnóstico (período de 12 horas) Continuar evaluación / monitorización. Analgesia. * Actitud diagnóstica / terapéutica basada en ECG . .. Na.) Página 237 . ECG seriados.... Marcadores de daño miocárdico seriados.. ESQUEMA DE ACTUACIÓN Paciente con dolor torácico compatible con isquemia * En diez minutos: . Contraindicaciones para trombolisis....Aspirina 160-325 masticadas...... ..Monitorización continua ECG.

. dislipemia. . Descripción de la Angina. su presencia o ausencia no deben usarse para tomar decisiones respecto al manejo de estos pacientes. . Historia previa de CI. . tabaco. PROBABILIDAD INTERMEDIA .Enfermedad vascular extracardiaca (ictus. .ECG normal.Dolor atípico. PROBABILIDAD BAJA . Número de factores de riego : DM. arteriopatía).Depresión del ST < de 1 mm ó la inversión de la T > de 1 mm en derivaciones con R dominante. . Sexo. . . .Marcada depresión simétrica de la onda T en varias derivaciones.Angina típica en hombre > 60 años o mujer > 70 años.Angina típica en hombre < 60 años o mujer < 70 años.Angina atípica en hombre > 60 años o mujer > 70 años.Cambios hemodinámicos o en el ECG durante el dolor. HTA PROBABILIDAD ALTA .Dolor torácico no anginoso y diabetes (sobre todo en varones) o dos o tres factores de riesgo. . .Historia previa de cardiopatía isquémica (CI).ANGINA INESTABLE PROBABILIDAD DE ENFERMEDAD CORONARIA Los principales factores de la historia inicial y examen físico relacionado con la posibilidad de que el paciente tenga una cardiopatía isquémica son: Edad. .Un factor de riesgo (diferente a la diabetes en el varón o Historia familiar de CI). Página 238 . Los factores de riesgo en el paciente con sospecha de angina inestable son menos importantes que los síntomas y el ECG.Aplanamiento o inversión de la T < 1 mm.Angina variante.Elevación o depresión del ST > 1 mm.

3.Infarto de miocardio sin onda Q. Riesgo Bajo : cuando no existe ninguna de las circunstancias anteriores. angina refractaria ó muerte en 30 días > 5%): Crisis acompañadas de inestabilidad hemodinámica (hipotensión. Troponinas) repetidas más allá de 8 horas tras los síntomas. fallo de bomba. se considera baja probabilidad de eventos isquémicos. . . . . . Troponina T ó I elevada 2.Angina de inicio reciente de clase III o IV de la Clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCSC) de menos de 2 meses de evolución. Para ello deberán haber transcurrido al menos 12 horas desde el último episodio agudo y haber realizado evaluaciones del ECG y enzimáticas (CK.Pacientes con determinantes de riesgo alto y modificadores de riesgo también deben ingresar en un área con monitorización ECG continua. Página 239 .Angina progresiva hasta llegar a una clase III o IV de la CSC. disfunción Mitral).ANGINA INESTABLE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO 1.Angina de reposo de menos de 1 semana de evolución.Pacientes con Angina Inestable y determinantes de alto riesgo y modificadores de riesgo deben ingresar en un área dotada de monitorización ECG. Recomendaciones de Ingreso: . . antecedentes de cirugía coronaria. enfermedad vascular periférica. En el resto de los pacientes de este grupo.Los pacientes con bajo riesgo y sin modificadores de riesgo pueden ser controlados de forma ambulatoria. arritmias. FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE . CK-MB elevada. se ingresará en área de hospitalización. Riesgo Alto (probabilidad de IAM. Modificadores de Riesgo: aumenta el riesgo la existencia de alguna de las siguientes circunstancias: antecedentes de IAM y/o disfunción VI. si las circunstancias del hospital hacen imposible su ingreso en la zona adecuada.Angina variante. . Esto es particularmente necesario si la clínica incluye signos de compromiso hemodinámico. elevación del ST durante las crisis ó con alteraciones marcadas del ST(depresión) ó tras IAM. .Pacientes con angina inestable con determinantes de riesgo bajo pero con algún modificador de riesgo podrán ingresar en planta para confirmación diagnóstica y/o inicio de tratamiento.Angina postinfarto de miocardio (> 24 horas y < 1 mes desde el IAM).

ANGINA INESTABLE CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA INESTABLE La definición de Angina inestable (AI) y su tipo es útil realizarla siguiendo los crit erios de la CLASIFICACIÓN DE BRAUNWALD. ANGINA ACELERADA O PROGRESIVA. hipotensión. Se presenta a pesar de dosis máximas toleradas de las tres categorías de tratamiento por vía oral. 2. Sin tratamiento o con tratamiento leve . nitratos y calcioantagonistas). Sin dolor en reposo en los últimos dos meses. taquiarritmia. Pacientes con uno o más episodios de angina en reposo durante el mes previo pero no en las últimas 48 horas . de mas de 20 minutos de duración y/ o que se presenta tres o más veces al día.Clase III: ANGINA EN REPOSO AGUDA. En las dos primeras semanas después de un infarto agudo de miocardio comprobado. 3. Pacientes con angina menor de dos meses de antigüedad. infección. o angina más frecuentemente desencadenada por ejercicio menos intenso (clase III o IV de la Canadian Cardiovascular Society). hipoxemia secundaria a insuficiencia respiratoria. . Donde no se detecta. Aquella angina que se produce coincidiendo con cualquier proceso que intensifique la isquemia miocárdica.Clase C: INESTABLE POSTINFARTO.Clase II: ANGINA EN REPOSO SUBAGUDA.Clase A: INESTABLE SECUNDARIA. tirotoxicosis. . Página 240 . SEGÚN LA FORMA DE PRESENTACIÓN: . excluyendo las primeras 24 horas de evolución SEGÚN LA INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO: 1. Pacientes con uno o más episodios de angina en reposo durante las últimas 48 horas SEGÚN LAS CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS EN QUE SE PRODUCE LA ANGINA: . o no hay. fiebre. Aparece con tratamiento estándar para angina crónica estable (dosis convencionales de bloqueadores beta por vía oral. incluso nitroglicerina intravenosa.Clase I: ANGINA INESTABLE DE INICIO GRAVE. claro factor desencadenante. . por ejemplo: anemia.Clase B: INESTABLE PRIMARIA.

cese de los síntomas con el reposo (Grado I y II de la CCS) ó nitroglicerina y sin cambios en los dos meses previos. 2. ANGINA DE ESFUERZO: CLASIFICA CIÓN DE LA CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY CLASE I II ACTIVIDAD QUE PROVOCA ANGOR Grandes esfuerzos Andar (>200 m) o subir escaleras de forma rápida. El Síndrome X o enfermedad de pequeño vaso en la que la clínica de angina se acompaña de isquemia (depresión de ST) en la Prueba de Esfuerzo y ausencia de lesiones coronarias en la coronariografía. Reposo LIMITACIÓN ACTIVIDAD HABITUAL Ninguna Ligera III IV Moderada Severa Página 241 . acompañado de elevación de ST y post erior normalización. Andar una manzana (< 200 m). 3. Con alteraciones nuevas. desencadenado con el esfuerzo ó las emociones. A diferencia de la angina variante ó de Prinzmetal.ANGINA INESTABLE SEGÚN LAS ALTERACIONES DEL ECG: 1. con frío o viento. Con alteraciones previas. tiene mejor pronostico una vez diagnosticado y en principio no serían candidatos a ingreso. debida a un espasmo coronario o aumento de tono. Esfuerzos mínimos. después de la comida. Sin alteraciones. ANGINA ESTABLE: Dolor torácico anginoso típico. que siempre hay que considerarla angina inestable. Hay que tener en cuenta que el diagnostico de angina inestable o IAM no Q en muchas ocasiones es retrospectivo (enzimas seriadas). subir un piso.

ANGINA INESTABLE TRATAMIENTO Existen dos estrategias aceptadas de tratamiento: la invasiva precoz (coronariografía de entrada ó a las 12-24 horas) y la conservadora: tras 48 horas sin dolor prueba de estrés y coronariografía si datos de alto riesgo ó si hay recurrencia del dolor. creatinina. bioquímica (glucosa. 7. Instaurar tratamiento óptimo. Reposo absoluto en cama El traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos se hará siempre con monitorización y desfibrilador disponible. no aparece dolor en reposo y se estabiliza la presentación clínica. nitritos. Página 242 . hemograma y coagulación. antiagregantes y antitrombóticos. se le realiza analítica con marcadores de daño miocárdico. Identificar la existencia de factores desencadenantes y tratarlos. 2. K. urea). cuando cesa el cuadro anginoso. 3. Ante un paciente con clínica sugestiva de angor inestable/IAM no Q se realizaran las siguientes actuaciones iniciales: 1. 2. Clasificación clínica y estratificación del riesgo tras la historia clínica y la exploración. así pues el objetivo del tratamiento médico es triple: 1. 5. signos de ICC ó arritmias. ECG. Se encama al paciente y se coloca una vía venosa. Na. Identificar la existencia de factores desencadenantes y tratarlos si los hay. 4. según su situación clínica. Identificar los pacientes de alto riesgo para ubicarlos en el lugar más adecuado disponible. 6. ACTITUD Y TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE / INFARTO NO Q Tratamiento optimo de la angina inestable Se considera que el paciente responde al tratamiento médico de forma adecuada. si los hay. Recepción rápida del paciente. 8. observación o sala de paradas. El tratamiento médico estándar de la angina inestable son los betabloqueantes. El paciente se ubicará en una consulta. 3. siempre vigilado por personal sanitario.

5 Página 243 . En bomba de perfusión: 1 cc/hora = 1 µgota/minuto = 3. de nitroglicerina: La perfusión de nitroglicerina se usará fundamentalmente cuando haya dolor. angina recurrente y/o signos de insuficiencia cardiaca izquierda.v. de suero glucosado al 5% en frasco de cristal y con sistema para perfusión especial: 1 cc. (1 cc. hasta tres veces siempre que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg. La NTG IV.ANGINA INESTABLE Pauta de actuación 1. cada 5. para controlar los episodios de isquemia. Si persiste el dolor: Betabloqueantes IV y/o perfusión i. se considerarán los regímenes interrumpidos o un incremento progresivo de la dosis según necesidades.10 minutos en 6 microgramos por minuto ( 2 cc / hora).) en 9 cc.v. por lo que pasadas las primeras 24 horas de perfusión. 2. d. Se diluye una ampolla de morfina (analgésico de elección en el IAM) de 10 mg.8 mg (2 pulsaciones de SOLINITRINA ®. Monitorización continua de ECG. Suplemento de oxígeno (O 2): Está indicado durante la crisis anginosa y también se administrará en presencia de signos de congestión pulmonar o sí la saturación de O 2 es inferior al 90%. teniendo que mantener una TAS igual o superior a 90 mmHg. de la solución contiene 200 microgramos. Desfibrilador cercano. El cese de la perfusión con nitroglicerina se hará de forma progresiva. iniciando Nitratos por vía oral ó parches antes de retirar la perfusión. de morfina) y se administra en dosis de 2. se utiliza diluyendo 1 amp. Si persiste el dolor podrá administrarse analgesia narcótica por vía i. "spray"). Si es preciso. la perfusión de NTG se mantiene durante 24 horas salvo en caso de persistencia de los episodios isquémicos. El tratamiento debe iniciarse en bomba de perfusión a un ritmo de 10 microgramos por minuto (3 cc/ hora). Como máximo. de 0. debe utilizarse una dosis de 200 microgramos por minuto. de SOLINITRINA FUERTE® (50 mg en 10 cc) diluida en 240 cc. Si los síntomas de isquemia están presentes Nitroglicerina (NTG) sublingual : La primera dosis. incrementándose la dosis. La tolerancia a la NTG se produce rápidamente. b. esta dosis puede repetirse cada 5 minutos. de suero fisiológico (1 cc = 1 mg. TRATAMIENTO ESTÁNDAR a. evitándose su interrupción brusca a menos que aparezca hipotensión arterial grave. c. TA y pulsioximetría. Actuaciones iniciales. si es preciso.3 µgramos/minuto. Se recomienda la administración rutinaria de O2 durante las primeras 2-3 horas de un IAM no Q. si continúa estando indicado.

por vía i. Clopidogrel (Plavix®.3 µg/min durante 72 hr. que se refleja en un incremento de la frecuencia sinusal y en una aceleración de la conducción nodal (esto último puede producir un incremento peligroso de la frecuencia ventricular en situaciones de fibrilación o flutter auricular).c. ( 1 mg/min. fundamentalmente en pacientes ancianos o con OCFA. Bloqueantes de los receptores de la glicoproteína plaquetaria IIb-IIIa. v. Pueda indicarse en presencia de hipotensión.. de Dolantina. s. 2 cc = 100 mg.v. defectos de la conducción aurículo-ventricular o enfermedad respiratoria grave.325 mg. de metoclopramida (Primperán ® amp. Antitrombóticos: 1) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) Enoxaparina (Clexane®): 1 mg/Kg/ 12 hr. La dosis puede repetirse cada 5-10 minutos hasta que se consiga la adecuada analgesia. esta dosis se repite cada 5-10 minutos hasta el control definitivo del dolor.v.v. Si hay alergia o hipersensibilidad al fármaco.o. de 0.. v.c. Su uso debe reservarse al área de Hospitalización. Eptifibatide un bolo de 180µg/Kg y continuando con infusión i. puede administrarse una dosis de 10 . Tanto el Eptifibatide (Intergrelin ®) como el Tirofiban (Agrastat ®). (80.1 µg/minuto durante 48 horas.4 µg/Kg/min durante 30 minutos continuando con infusión i. Iscover®) 75 mg/24 horas o Triflusal (Disgren®) 300 mg/8 horas.50 mg (Se diluye una amp.v. en 8 cc de suero fisiológico. (administrarla de forma precoz y masticada).)/24 h. lenta a dosis de 25 . Nadroparina (Fraxiparina ®): 214 U/Kg/12 hr. e. Dalteparina (Fragmin®): 120 U/Kg/12 hr. cada cc de la dilución son 10 mg de meperidina).). s. En caso de aparecer náuseas y/o vómitos tras la administración de opiáceos. estando justificado iniciar su administración simultáneamente para minimizar este efecto. de 10 mg). Se administra por vía i. La Naloxona contrarresta el efecto depresor respiratorio de los opiáceos en caso de que esta situación se produzca. En general están indicados en pacientes de alto riesgo de complicaciones y bajo riesgo de hemorragia.ANGINA INESTABLE 3 mg. f. No se deben administrar dosis iniciales mayores. intolerancia gastrointestinal o alto riesgo de sangrado sustituir por Ticlopidina (Tiklid®) 250 mg/12 hr. Antiagregantes: Todo paciente con angina inestable recibirá una dosis de AAS : 324 mg. de 1. bradicardia sinusal. Página 244 .c. (Indicación IIa) Dosis: Tirofiban 0.o.20 mg. La meperidina (Dolantina ® Amp 100 mg /2 ml) se diferencia de la morfina por su menor potencia analgésica y por su efecto vagolítico. ha sido aprobado su uso en la angina inestable / Infarto no Q añadidos a la heparina y al AAS. s.

y al suspender la perfusión de NTG se puede producir un brusco incremento de la anticoagulación por lo que hay que seguir controles estrictos. limitando los síntomas. serían una elección inicial para el tratamiento de la angina inestable en ausencia de contraindicaciones. fármaco de vida media ultracorta. o si se ha llegado a una dosis de 0. lento.1 mg/Kg/min. Insuficiencia cardiaca.v. 25 .30. (pacientes con riesgo intermedio o bajo). Cuando se utiliza concomitantemente heparina no fraccionada y NTG i. sobre todo asma. Contraindicaciones: Segmento PR > 0. Se puede administrar una dosis de carga de 0.v. La existencia de sibilantes leves o de antecedentes de limit ación crónica del flujo aéreo debe sugerir probar un fármaco de vida media corta a dosis bajas. Continuar a la hora o dos horas con 40 a 80 mg por vía oral cada 6 u 8 horas. Dosis: DE ACCIÓN CORTA: Esmolol (Brevicor®) Dosis inicial de 0.ANGINA INESTABLE 2) Heparina no fraccionada Primera dosis de 80 U/Kg i. Frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por minuto. (pacientes con alto riesgo) o v. o riesgo de hipotensión o bradicardia severa.5 mg/Kg mediante administración IV lenta (entre 2 y 5 minutos) para un inicio más rápido de su acción. (aprox.24 s. lenta (de 1 a 2 minutos). i. suelen requerirse dosis mayores de heparina. Se ajusta el ritmo de perfusión según controles de APTT (entre 1.v.5 -5 mg i.05 mg/Kg cada 10-15 min. pudiendo repetirse cada 5 minutos.v. la elección inicial debería inclinarse por un fármaco de vida media corta. en bolo (Aproximadamente 5000 U). Hiperreactividad bronquial importante. o el esmolol. Si existen dudas sobre la intolerancia del paciente debido a enfermedad pulmonar previa. Betabloqueantes: Los fármacos betabloqueantes i. Metoprolol (Lopresor®) 2. Tratamiento con Amiodarona (Bradicardias severas). Propranolol (Sumial®) 0. A continuación 15 U/Kg/hr.o.v. Presión arterial menor de 90 mmHg. Repetirla cada 5 minutos hasta una dosis total de 15 mg (Si se desea una pauta muy conservadora. i. La elección de un fármaco determinado no es tan importante como el asegurar que los candidatos adecuados reciben dicho tratamiento. Shock. Página 245 .5 mg a 1 mg i.20 mg/Kg min. Incrementos de 0.v. Arteriopatía periférica. disfunción ventricular z i quierda. Bloqueo auriculoventricular 2º y 3º grados.000 U) en perfusión continua diluidas en 500 cc de suero glucosado al 5% al ritmo de 21 ml/hr. según la presión arterial hasta conseguir la respuesta terapéutica deseada.v.5 y 2 veces el control) durante al menos 48 hr. g. como el propranolol o el metoprolol.

o. Eliminar cualquier situación de estrés emocional o poner sedación leve con fármacos ansiolíticos. insuficiencia cardiaca y broncoespasmo). Los trombolíticos no están indicados en la angina inestable. Calcioantagonistas: Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en la Angina Variante de Prinzmetal y añadidos a los betabloqueantes si la respuesta es insuficiente y persiste la angina (añadir a los betabloqueantes dihidropiridinas). Lo ideal es conseguir un doble producto (frecuencia cardiaca multiplicado por TA sistólica) alrededor de 7.ANGINA INESTABLE se pueden reducir las dosis iniciales a 1 ó 2 mg).o. h. v. Todos los calcioantagonistas son en mayor o menor medida depresores de la función miocárdica. Carvedilol (Coropres®)(No hay presentación IV): 25 mg/12 hr.p.000. La dosis de mantenimiento es aquella que consigue una frecuencia cardiaca entre 50-60 s. y sin que aparezcan efectos secundarios (principalmente hipotensión arterial. El nifedipino de liberación rápida sólo debe usarse si el paciente ha iniciado tratamiento con betabloqueantes y si no. 1 ó 2 horas después. j. está contraindicada. Las formulaciones de liberación retardada pueden ser utilizadas. El diltiazem y el verapamil son alternativas terapéuticas para el tratamiento sintomático en presencia de contraindicaciones a los betabloqueantes . El uso de amlodipino puede ser una alternativa en pacientes con disfunción sistólica (aunque faltan ensayos dirigidos a este fin).m. DE ACCIÓN LARGA: Atenolol (Tenormin ®) Dosis de 5 mg IV lento. Página 246 . en ausencia de disfunción ventricular y trastornos graves de la conducción. 5 minutos después se puede administrar una segunda dosis de 5 mg y posteriormente entre 50 y 100 mg al día por vía oral iniciándose 1 ó 2 horas después de las dosis IV. Emconcor®) (No hay presentación IV): 5 – 10 mg/12 h. Bisoprolol (Euradal®. v. Puede administrarse por vía venosa continua (50 mg en 500 ml SG 5% cada 24 horas). i. seguir con 25 mg por vía oral cada 6 horas.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS El diagnóstico del Infarto agudo de miocardio (IAM) se basa en la clínica. y su presencia obliga siempre a descartar el aneurisma disecante de aorta. se irradia o localiza de forma aislada en mandíbula. palidez. Palacios F. DATOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS Isquemia subendocárdica: Onda T positiva. simétrica y picuda. Guirao R. La localización es habitualmente esternal y de carácter opresivo. en DI > 10% de R siguiente (> 0. a menudo irradiado a brazo izquierdo.. simétrica y picuda. alta.04 sg. A menudo se acompaña de sudación profusa. V3. CLÍNICA El síntoma crucial es el dolor de características anginosas.1 mV) en DIII y aVF > 50% de R siguiente en aVL > 50% de R siguiente en V1. V5. V6 >0.. Isquemia subepicárdica: Onda T negativa. A.3 mV ó Q > 25 % de R siguiente Página 247 . V4. B. V2. En ocasiones. La irradiación transfixiante a espalda es menos frecuente. mareo y disnea. Lesión subendocárdica: ST descendido más de 1 mm Lesión Subepicárdica: ST elevado mas de 1 mm Onda Q de necrosis miocárdica: Q Q Q Q Q > 0. 1.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Capítulo 24 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. epigastrio y con menos frecuencia en brazo derecho. datos electrocardiográficos y el movimiento enzimático. intensidad y falta de respuesta a los nitritos o al reposo. Torres C. Se diferencia del angor por su mayor duración (superior a los 20 minutos).

Puede haber onda Q. En los pacientes con IAM. la clínica debe apoyarse en determinaciones seriadas de CK y CK-MB. El 80% de las arritmias se presentan en las primeras 24 horas. V6.. Página 248 . La fibrilación ventricular (FV). V2. aVL. a su llegada al Área de Urgencias. con CK-MB superior al 6% de la CK total. Ascenso o no de ST y T (-). V2 y a veces V3 V3. la onda Q aparece entre 1-48 horas (IAM por oclusión trombótica de las arterias coronarias). LOCALIZACIÓN DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Septal Anterior Lateral Anterior extenso Inferior Posterior V1. infartos previos y alteraciones de la repolarización. o bien exclusivamente una onda T (-). CK. Por este motivo. V4. ST en línea de base y T (+) o isoeléctrica. pueden hacer imposible el diagnóstico de IAM mediante el ECG. Los IAM-no Q. Se produce BRHH en un 5% de los casos y bloqueos auriculoventriculares (BAV) en el 10%. 4 h. La actuación médica en el Área de Urgencias. DI V1. 3 – 4 días Ascenso del ST (> 1 mm) y de la onda T. V4 V5.Las cifras de CK que sugieren lesión del miocardio son las que superan el rango normal de nuestro laboratorio. . Onda Q. C. aVL. está condicionada por las siguientes razones: 1. DIII. DI DII. cursan con descenso del ST y. Estas situaciones. 2. ACTITUD GENERAL EN EL AREA DE URGENCIAS Si un paciente. precisarán para el diagnóstico determinaciones seriadas de CK y CK-MB. V5. tiene su máxima incidencia en las primeras 6 horas. En IAM no transmurales (IAM no-Q) los cambios en ECG pueden ser solamente descenso de ST de > 1 mm con T (-) o no.. no se precisará confirmación enzimática para la realización de un manejo como IAM. Arritmias. tiene una historia clínica sugestiva y cambios en el ECG compatibles con IAM.48 h.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Evolución electrocardiográfica aproximada del IAM transmural Hiperagudo Agudo Subagudo Crónico 1 – 2 h. aVF R alta y ancha en V1 Existen problemas para el diagnóstico en los pacientes con IAM y BRIHH. Onda Q. generalmente. existe clínica sugestiva de infarto y movimiento enzimático sin alteraciones en el ECG (IAM de localización indeterminada). Ascenso de ST y T (+) ó ( -). V3. En ocasiones. V6.Se trata de pacientes expuestos a arritmias letales súbitas.

Contraindicaciones relativas son: Hemorragias menores. si disminuye la intensidad del dolor en ocasiones ¿queda alguna molestia.Debe ir dirigida fundamentalmente a explorar los signos vitales y el sistema cardiocirculatorio.Representa la segunda causa de muerte en el IAM.. Página 249 . excluyendo diagnósticos alternativos al del IAM..Tratamiento ambulatorio actual. y debe existir un equipo de reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) dispuesto.Investigar antecedentes conocidos de cardiopatía isquémica y otras enfermedades relevantes. Rotura cardiaca. embarazo. . CONDUCTA INICIAL A. 3. ACVA hace mas de 6 meses. se encama al paciente procediendo a realizar un ECG en 12 derivaciones. Anamnesis. RCP prolongada. estudio de coagulación. menstruación y hepat opatía o nefropatía graves.. TCE actual. cirugía mayor o traumatismo importante en los últimos 3 meses.Establecer el diagnóstico clínico: Tipo de dolor e irradiación.Representan la primera causa de muerte en el IAM. Insuficiencia cardiaca y shock. Na. . ACVA en los últimos 6 meses. disección aórtica. glucemia. . K. C.. Debe iniciarse oxigenoterapia. CK y CK-MB). 3. Exploración física. punción reciente de vaso no compresible. por lo que los pacientes se podrían beneficiar de tratamiento trombolítico precoz. . no deben realizarse punciones arteriales para gasometría. hiperlipemias). Ante la presencia de un paciente con clínica sugestiva de IAM.Factores de riesgo coronario (tabaco. perdida de conciencia). ulcus péptico activo. B. trastornos de la coagulación o toma de ant icoagulantes orales. diabetes. El 80% de los IAM se producen por obstrucción trombótica de alguna arteria coronaria. canalización de una vía venosa y extracción de sangre para analítica (hemograma completo. Contraindicaciones absolutas: Hemorragia activa. cirugía menor. creatinina. cifras tensionales superiores a 220/120 mmHg. tiempo de evolución. HTA. mareo. Se evit arán las inyecciones intramusculares. circunstancias desencadenantes (esfuerzo/reposo). 4. El paciente debería ser monitorizado en tiempo real mediante un sistema que disponga de desfibrilador. disnea. debe realizarse una anamnesis orientada hacia los siguientes objetivos: . duración del dolor (el dolor ha sido continuo o intermitente..INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 2.Mientras se practica todo lo anterior. retinopatía diabética proliferativa y pocas esperanzas de vida por patología previa. dónde y c ómo es la molestia?) y clínica acompañante (cortejo vegetativo.Preguntar y registrar las contraindicaciones para el tratamiento trombolítico.

Estos fármacos reducen el consumo de oxígeno por el miocardio mediante la reducción de la precarga y de la postcarga. contribuyen a disminuir el dolor y a la reducción del tamaño del infarto y al control de los episodios de isquemia. las actuaciones anteriores deben ser rápidas y pueden realizarse en 10-15 minutos. pacientes con sospecha de IAM y aquellos otros con angor inestable. de 0. en los que la oxigenoterapia se administrará de forma controlada. revierten un posible componente de vasoconstricción coronaria y. debe administrarse de forma rutinaria. "perder tiempo es perder músculo cardiaco". La Nitroglicerina está contraindicada si la TAS es < 90 mmHg. Una excepción sería que la gravedad del paciente justifique que se delegue en otra persona la llamada a la UCI. Si el médico responsable de la UCI decide no ingresar al paciente en la UCI. b) NITROGLICERINA.. debe hacerse por el celador.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Hay que recordar que. El ingreso de un paciente con IAM en UCI. no debería estar condicionado por la edad o patología de base.Como norma general.Se realiza tras completar la historia clínica dirigida. a ser posible el mismo médico responsable del paciente. este hecho debería ser comunicado a sus familiares en presencia del intensivista y del médico responsable de Urgencias. En este momento podemos encontrarnos con tres posibles situaciones: Pacientes con IAM. acompañado por un ATS y personal médico cualificado para realizar RCP-A.8 mg (2 pulsaciones de SOLINITRINA ®..En la actualidad. El traslado. Comunicación a la UCI de un paciente con IAM. Son excepción los pacientes con antecedentes de OCFA. Tras la comunicación a la UCI. a no ser que ésta condicione una muy corta expectativa de vida para el paciente... de esta manera. La llamada al médico responsable de UCI debe ser realizada por el médico responsable del paciente. debe administrarse en el Servicio de Urgencias ( previa a la administración de analgésicos opiáceos). y existe bradicardia < 50 pulsaciones por minuto. Esta dosis puede repetirse cada 5 Página 250 . Por consiguiente. el traslado debería completarse en un tiempo inferior a los 15 minutos o en el mínimo tiempo posible. B. Traslado a la UCI. "spray"). pues es el que dispone de la información que podría requerir el intensivista. Por este motivo. 4.No debería trasladarse desde el Servicio de Urgencias a la UCI un paciente diagnosticado de IAM si no es con monitorización mediante monitordesfibrilador y material para RCP-A. Tratamiento durante la estancia del paciente en el Servicio de Urgencias a) OXIGENOTERAPIA. en la era del tratamiento trombolítico y de las intervenciones activas precoces. Nitroglicerina (NTG) sublingual: La primera dosis. PACIENTE CON IAM A. se admite el efecto beneficioso de los nitritos en la fase aguda del IAM. C. se administrarán oxígeno en todo paciente con sospecha de IAM.

fundamentalmente en pacientes ancianos o con OCFA.v. La tolerancia a la NTG se produce rápidamente. Se diluye una ampolla de Morfina (analgésico de elección en el IAM) de 10 mg (1 cc. de SOLINITRINA FUERTE® (50 mg en 10 cc) diluida en 240 cc. que se refleja en un Página 251 . siempre que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg. La NTG i. de suero glucosado al 5% en frasco de cristal y con sistema para perfusión especial: 1 cc. El tratamiento debe iniciarse en bomba de perfusión a un ritmo de 10 microgramos por minuto (3 cc/hora).3 mg (1 mg/min. evitándose su interrupción brusca a menos que aparezca hipotensión arterial grave.v. El cese de la perfusión con nitroglicerina se hará de forma progresiva.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO minutos. La dosis puede repetirse cada 10 minutos hasta que se consiga la adecuada analgesia. se utiliza diluyendo 1 amp. Perfusión i.)..v. debe utilizarse una dosis de 200 microgramos por minuto. En bomba de perfusión: 1 cc/hora = 1 µgota/minuto = 3.) en 9 cc. La perfusión de nitroglicerina se usará fundamentalmente cuando haya dolor. de la solución contiene 200 microgramos.10 minutos en 6 microgramos por minuto (2 cc/hora). signos de insuficiencia cardiaca izquierda y en los pacientes con HTA. si es preciso. salvo cuando el traslado del paciente se retrase. se comprobará el efecto de la administración de 2 inhalaciones de "spray" de Solinitrina sublingual. Si es preciso.3 µgramos/minuto. es necesario administrar analgesia narcótica por vía i. Si a los pocos minutos de esta administración el dolor no ha remitido. no exista bradicardia < 50 pulsaciones por minuto ni la frecuencia cardiaca aumente mas de 10 latidos/min. No se deben administrar dosis iniciales mayores.5 . c) ANALGÉSICOS Y ANTIEMÉTICOS. cada 5 . por lo que pasadas las primeras 24 horas de perfusión. de suero fisiológico (1 cc = 1 mg de morfina) y se administra en dosis de 2. si continúa estando indicado. para controlar los episodios de isquemia. angina recurrente. se considerarán los regímenes interrumpidos o un incremento progresivo de la dosis según necesidades.. teniendo que mant ener una TAS igual o superior a 90 mmHg. 100 mg/2 ml) se diferencia de la morfina por su menor potencia analgésica y por su efecto vagolítico. Previamente a su administración. la perfusión de NTG se mantiene durante 24 horas salvo en caso de persistencia de los episodios isquémicos. La meperidina (Dolantina® amp. y solamente en el caso de que la tensión arterial sistólica sea superior a 90 mmHg.El tratamiento analgésico es de gran importancia en el paciente con IAM y tiene el objeto de romper círculos viciosos que perpetúan un elevado consumo miocárdico de oxígeno y un estado hiperadrenérgico. de nitroglicerina: debe iniciarse en la UCI. incrementándose la dosis.. Como máximo.

por vía i. 2 cc = 100 mg. g) OTRAS ACTITUDES TERAPEUTICAS 1. De 10 mg). de Dolantina. Los antiarrítmicos. Si existe alergia al AAS o contraindicación para su uso se puede sustituir por otro antiagregante.50 mg (Se diluye una amp.En todos los pacientes con IAM se considerará la posibilidad de trat amiento con Betabloqueantes.. por ejemplo. en 8 cc de suero fisiológico. e) ANTIAGREGANTES. A todo paciente con IAM se le debe administrar lo antes posible una dosis de 200 mg de AAS (Ácido Acetilsalicílico) bien por vía oral si lo tolera o por vía endovenosa.20 mg de Metoclopramida (Primperán ® amp.. el número de reinfartos y la mortalidad. La Lidocaína es el antiarrítmico de elección para las arritmias ventriculares que aparecen durante el IAM. El uso precoz de estos fármacos en la fase aguda del IAM estaría indicado en los pacientes con IAM anterior extenso con presión arterial normal o elevada. la incidencia de arritmias graves. La Naloxona contrarresta el efecto depresor respiratorio de los opiáceos en caso de que esta situación se produzca. defectos de la conducción aurículo-ventricular o enfermedad respiratoria grave. Se administra por vía i. Ticlodipino (Tiklid ®) 1 comp. No se iniciará el tratamiento con estos fármacos en urgencias.Está demostrado que reducen la morbi-mortalidad en todos los pacientes con IAM..v. cada cc de la dilución son 10 mg de meperidina). esta dosis se repite cada 5-10 minutos hasta el control definitivo del dolor. Betabloqueantes.. d) ANTIARRíTMICOS. no se considera indicada la utilización de Lidocaína profiláctica en la fase aguda del IAM. estando justificado iniciar su administración simultáneamente para minimizar este efecto.A. puede administrarse una dosis de 10 ..Disminuyen aproximadamente en un 25% la mortalidad y en un 20% la tasa de reinfartos. ya que disminuyen el área del infarto.En la actualidad.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO incremento de la frecuencia sinusal y en una aceleración de la conducción nodal (esto último puede producir un incremento peligroso de la frecuencia ventricular en situaciones de fibrilación o flutter auricular). f) I. En caso de aparecer náuseas y/o vómitos tras la administración de opiáceos. Estas características hacen que la meperidina esté especialmente indicada en presencia de hipotensión. Lo Página 252 .v. ya que en la mayoría de los pacientes con IAM se iniciará el tratamiento con IECA pasada la fase aguda.E. bradicardia sinusal.C. excepto Amiodarona y Betabloqueantes. lenta a dosis de 25 . por vía oral cada 12 horas. disminuyendo fundamentalmente la mortalidad en los pacientes con IAM y una fracción de eyección inferior al 40%. parecen aumentar la mortalidad del IAM.

.. 5.Este tratamiento no se recomienda como rutinario en la actualidad. 6. particularmente en IAM anteriores con FE < 35 % y flujo anormal intracavit ario. La máxima efectividad de la fibrinolisis ocurre antes de las 6 horas desde el inicio del IAM. A modo de recordatorio. aunque también es efectiva entre las 6. Antagonistas del Calcio. Fármacos inotropos. ya que. Magnesio. La precaución debe primar al valorar su utilización como anithipertensivos o antiisquémicos en pacientes con intolerancia a los betabloqueantes. Terapia antitrombótica. La recanalización precoz de la arteria reduce el área necrótica. 4.. Salvo cuando existe alguna contraindicación. existen fármacos que lisan el trombo coronario de manera eficaz y de manera relativamente segura.INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO normal en nuestro hospital es que el tratamiento con Betabloqueantes se realice cuando el paciente con IAM ingresa en la UCI. Por otra parte. 3.. Página 253 . En situaciones de FA con respuesta rápida.Estarían indicados en los fallos de bomba (Ver en el capítulo referente al Shock).. Este procedimiento debe realizarse en la UCI y el papel del Servicio de Urgencias radica en acortar la demora hasta el ingreso en la UCI y orientar.12 horas. mediante la historia clínica. señalaremos que en la angina inestable la heparina sódica se ha mostrado eficaz en la disminución de complicaciones y que en el momento presente las heparinas de bajo peso molecular muestran en esta patología prometedoras expect ativas. los pacientes en tratamiento ambulatorio con Betabloqueantes mantendrán este tratamiento.La trombolisis está justificada porque el infarto se produce como consecuencia de oclusión trombótica de una arteria coronaria. por lo que este hecho debería constar en la historia clínica. No existe contraindicación por razón de edad. habiéndose asociado a mayor riesgo de muerte en pacientes con inestabilidad hemodinámica. se valorará la utilización de Amiodarona. Trombolisis. la indicación/contraindicación de esta medida. 2. los pacientes ancianos son de los que potencialmente pueden obtener un mayor beneficio dado que tienen una mortalidad espontánea más alta. si se considera la utilización de un antiarrítmico.La heparina sódica se ha propugnado como tratamiento coadyuvante de la trombolisis mediante rt-PA y aisladamente para la prevención de la formación de trombos murales. La fibrinolisis ha demostrado reducir la morbi-mortalidad por IAM.No es recomendable la utilización de antagonistas del calcio en pacientes postinfartados.

si ésta es inferior a 4 mEq/l en presencia de extrasístoles ventriculares graves (más de 10 EV/min. se puede minimizar este efecto disminuyendo el ritmo de infusión. si es preciso. La realización de gasometría se indicará sólo en los casos estrictamente necesarios. Sedación. Si la vía venosa es central. Monitorización electrocardiográfica. que en este tipo de pacientes. cuando se reciben los resultados de la analítica solicitada el paciente está ya en la UCI. PACIENTE CON SOSPECHA DE IAM Se trata de pacientes con clínica sugestiva y alteraciones de la conducción o repolarización en el ECG que dificultan el diagnóstico de IAM. transmitiendo sensación de seguridad y optimismo. Respecto a la kaliemia. debiendo comunicarse al Laboratorio el traslado del paciente a la UCI y. anotar la analítica solicitada en la historia clínica. deben administrarse suplementos de potasio.3 horas. pueden administrarse hasta 40 mEq/hora.Hay que mantener un entorno tranquilo. la monitorización electrocardiográfica debería ser continuamente supervisada. No se trasladará al paciente para la práctica de radiología. EV politópicos. En caso de demorarse el ingreso. fenómeno R sobre T..Ya se comentaron los exámenes complementarios a realizar en estos pacientes.. si bien es útil tener en la mente. Si ocasiona dolor en el trayecto venoso. el diagnóstico de infarto se efectuará mediante determinaciones de CK o de CK.Dado que las arritmias letales no se preceden necesariamente de arritmias premonitorias. valorándose su ingreso en la UCI. debe solicitarse para valorar cambios en el ECG. Si tienen historia antigua en el hospital. Página 254 . E.. informando al paciente de forma serena tanto de su situación clínica como de su ubicación posterior. Se realizará un nuevo control de las cifras de potasio a las 2. fallo cardiaco. Habitualmente. Se ha demostrado que la depresión en los pacientes con IAM comporta un riesgo de muerte 4 veces mayor que en los pacientes sin ella. no olvidar que esto se puede conseguir prestando mas atención al estado emocional del paciente. D. La glucemia. El paciente debe ser comentado con el intensivista. si es posible..INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 7. Si la vía venosa es periférica.. una taquicardia como la referida es de origen ventricular mientras no se demuestre lo contrario. Los enfermos no deben esperar su traslado a la UCI por motivo de la analítica. isquemia o angina). se administrarán hasta 20 mEq/hora de ClK en suero glucosado al 5%. Controles analíticos y exploraciones complementarias.MB. La monitorización monocanal de los equipos de desfibrilación no permiten el diagnóstico diferencial de las taquicardias regulares de complejo ancho.) o arritmias clínicamente significativas (hipotensión. En estos casos. se prestará especial atención a la glucemia y a la kaliemia. 5. se controlará con insulina rápida.

Página 255 .INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO El tratamiento y las medidas a tomar en estos pacientes son idénticos que para los pacientes con IAM. Permanecerán en Observación hasta que sean ingresados en una planta de hospit alización bajo estrecha vigilancia médica y por el personal de enfermería. Estos enfermos permanecerán en Observación hasta que se ingresen en el hospital. El tratamiento y medidas a tomar con estos pacientes es el mismo que para aquellos con IAM establecido. se comentarán con el responsable de la UCI. bajo estrecha vigilancia médica. PACIENTE CON ANGOR INESTABLE Los pacientes con episodios recurrentes y frecuentes de angor durante su estancia en el Servicio de Urgencias. 6. ya que son enfermos con alto riesgo de presentar IAM y deberían de ser ingresados en la UCI.

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V 1) y relación de conducción AV diversa: 2:1 (la más habitual). hay que pensar en bloqueo AV avanzado asociado. Si hay un síndrome de Wolf -Parkinson-White asociado. con relación de conducción 1:1 o diversos grados de bloqueo aurículo-ventricular (AV): TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA. Si la relación de conducción es mayor de 4:1. Relación de conducción AV en arritmia completa: FIBRILACIÓN AURICULAR. Página 257 . .Mecanismo auricular continuo. . y posteriormente dar unas pautas de tratamiento. aVF. II. rítmico. B)Si FC está entre 100-120 lpm: TAQUICARDIA ECTÓPICA DE LA UNIÓN AV (taquicardia no paroxística de la unión AV). de morfología variable (complejos estrechos y complejos con distintos grados de aberrancia. con morfología de festón o dientes de sierra (en II. a 220-300 lpm. existiendo línea isoeléctrica. Son raras.Onda P diferente de la sinusal. rápido (alrededor de 400 lpm). se observan complejos ventriculares en arritmia completa. III. DIAGNÓSTICO Ante un ECG con arritmias: 1) Identificación del mecanismo auricular dominante y su relación de conducción a ventrículos: . III. III y negativa en aVR: RITMO SINUSAL (taquicardia/bradicardia sinusal). Si el ventriculograma es rítmico.No se observa mecanismo auricular. aVF.Mecanismo auricular continuo (no hay línea isoeléctrica identificable). . que corresponden a latidos de fusión entre la estimulación conducida por la unión AV y la conducida por la vía anómala). irregular.Onda P positiva en I. .DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Capítulo 25 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Jordán A. a 150-200 lpm.sobre la onda T). hay bloqueo AV completo asociado. variable: FLUTTER AURICULAR. A) Si FC > 120-200 lpm: habitualmente se trata de una TAQUICARDIA RECIPROCANTE DE LA UNIÓN AV por reentrada intranodal (si participa vía anómala puede observarse un mecanismo auricular retrógrado -onda P negativa en II. En este capítulo trataremos de orientar la interpretación de un registro de ECG con arritmias.

Alargamiento progresivo del espacio PR hasta la aparición de P bloqueada. QRS > 0.RR que incluye la pausa es el doble del RR precedente.Ondas P rítmicas con idéntica morfología. Se utiliza este término a partir de más de 3 complejos.12 seg. . D) Si FC < 60 lpm: RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN AV (ritmo nodal de escape) . de cada dos ondas P sólo conduce una. . Página 258 . Puede corresponder tanto a Mobitz I como a Mobitz II.12 ms) diferentes del ritmo de base. Acortamiento progresivo del espacio RR. con una duración inferior a los 30 seg.Espacio PR constante. y mecanisno auricular no claramente identificable: en principio TAQUICARDIA VENTRICULAR Taquicardia ventricular no sostenida Se caracteriza por una sucesión de complejos anchos (>= 0. En el registro del ECG. existiendo línea isoeléctrica identificable. con bloqueos de conducción AV ocasionales: TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFORME. . arrítmicos.Si hay bloqueos ocasionales de alguna onda P: BLOQUEO AV DE 2º GRADO A) Tipo Wenckebach (MOBITZ I): Ondas P rítmicas con idéntica morfología.Se observan varios mecanismos auriculares diferentes (>= 4). C) BLOQUEO AV 2:1. Ocurre por depresión sinusal (asociada a ritmo nodal de escape) o presencia de ritmos activos nodales 3) Si FC > 100 lpm. Es rítmica.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS C) Si FC está entre 60-100 lpm: RITMO ACTIVO DE LA UNIÓN. RR que incluye la pausa es menos del doble del RR precedente B)MOBITZ II . Es rara y no implica gravedad a corto plazo 2) Verificación de la relación de conducción AV: . aunque cuando tiene pocos complejos puede ser irregular.Si hay disociación AV completa: A) Si FC de ondas P > FC de complejos QRS: BLOQUEO AV AVANZADO/COMPLETO B) Si FC de ondas P es similar a FC de complejos QRS: DISOCIACIÓN AV POR INTERFERENCIA O ISORRÍTMICA. a una frecuencia entre 130 y 200 habitualmente.

Brugada y cols. con una duración mayor de 30 seg. 2ª pregunta: ¿El intervalo R-S es mayor de 100 ms en una de las derivaciones precordiales? Respuesta: SI = TV 3ª pregunta: ¿Hay disociación AV? Respuesta: SI = TV NO = pasar a 4ª p.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Taquicardia ventricular sostenida Nos ocuparemos de la forma monomorfa con QRS ancho (>0. han propuesto un ALGORITMO de 4 preguntas para resolver esta cuestión: 1ª pregunta: ¿Hay ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales? Respuesta: SI = TV NO = pasar a 2ª p. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con una taquicardia supraventricular aberrada. CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR Taquicardia con morfología de bloqueo de rama derecha V1 V6 R monofásica QR o RS QS o QR R monofásica R/S<1 Taquicardia con morfología de bloqueo de rama izquierda V 1-2 R>30 mseg inicio QRS-pico de S>60 mseg Melladuras en S V6 QR o QS TV: taquicardia ventricular TSV: taquicardia supraventricular Página 259 .p. 4ª pregunta: ¿Están presentes tanto en V 1-2 como en V 6 los criterios morfológicos de taquicardia ventricular? Respuesta: SI = TV NO = TSV con conducción aberrante Se entiende como intervalo R-S el tiempo desde el comienzo del complejo ventricular hasta el pico de la onda S.12 seg. NO = pasar a 3ª p. Se trata de una taquicardia rítmica de complejo ancho a una frecuencia de 130 a 200 l.). Si no es muy rápida podemos ver capturas supraventriculares y latidos de fusión.m. y tiene mucha importancia por las implicaciones terapéuticas y pronósticas.

Si esto no da resultado. amiodarona). Si a los 2 min. o el paciente recibe tratamiento con teofilina o dipiridamol. El QT es normal.6 s) en el ritmo de base. Puede ser no sostenida. que cambian progresivamente de polaridad ( de R dominante a S dominante). característicamente con Q con QT alargado (>= 0. o bien en situaciones con QT largo adquirido: bradicardia extrema por bloqueo AV completo. No suele ser rítmica. administrar finalmente 12 mg i. intoxicaciones farmacológicas (quinidina.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Taquicardia ventricular polimórfica. Si a los 15 min. pérdida de visión). aún no hay respuesta. alteraciones hidroelectrolíticas (hipopotasemia). (1 ampolla) en bolo. El primer complejo de cada crisis es relativamente tardío. Se encuentra en pacientes con síndrome de QT largo congénito. En caso de compromiso hemodinámico (TA indetectable o severa hipotensión. o si fracasa el tratamiento farmacológico.v.v.v. Comenzar con energías bajas (50-100 J) en modo sincronizado.v. TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS MÁS FRECUENTES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS Taquicardia reciprocante de la unión AV A) Fase aguda CHOQUE ELÉCTRICO DE CORRIENTE CONTINUA. Habitualmente responden más del 80% de los casos. no hay cardioversión. Si a los 2 min. Página 260 . El verapamil debe emplearse si existe broncoespasmo/OCFA. administrar 6 mg i. Masaje del seno carotídeo (primero el de un lado. no hay respuesta. "Torsade des pointes" La taquicardia ventricular polimórfica es un tipo de taquicardia ventricular que se caracteriza por tener complejos de morfología variable: diferente anchura de QRS. obnubilación. luego el del otro) durante 8 seg. Después puede probarse el masaje simultáneo de ambos senos. (1/2 ampolla) en bolo. MANIOBRAS VAGALES. diferente polaridad . y muchas veces precede a la fibrilación ventricular. Un tipo especial de taquicardia ventricular polimórfica es la "Torsade des pointes". administrar 5 mg más. lentamente.v. La adenosina es de elección en casos de hipotensión o insuficiencia cardiaca/disfunción sistólica. se pasa a: VERAPAMIL i. La solemos encontrar en el contexto de la cardiopatía isquémica aguda. ADENOSINA i. de frecuencia elevada (150-300 x'). (2 ampollas) en bolo. Comenzar con 3 mg i. Comenzar con 5 mg en bolo. Esta arritmia se asocia a cuadros sincopales. que se caracteriza por salvas autolimitadas (5-15 s) de complejos aberrados.

v. ANTICOAGULACIÓN. para mantener FC basal entre 50 y 60 x'. Verapamil 240-360 mg/día.25 mg/día. No todos los pacientes precisan de profilaxis farmacológica. y amiodarona (200-400 mg/día 5 días/semana). Ampollas: 1 g/10 ml). respectivamente. Atenolol 50-200 mg/día vía oral. Puede evitarse la anticoagulación antes de la cardioversión si no se ven trombos en un eco transesofágico.v. No nos referimos a ellos. según función renal y masa muscular. ajustando según los parámetros anteriores). vía oral. No es necesaria la anticoagulación si la arritmia es paroxística (< 48 h de evolución) y no hay cardiopatía embolígena. quinidina (200 mg/8-6 h de sulfato de quinidina o equivalente). Tras las primeras 24 h. por el riesgo embólico que comporta. Los más utilizados son los de las clases Ia. Ic y III. Página 261 . BCRD. Flutter auricular A) Fase aguda DIGITAL (digitalización i. Debe de estable cerse anticoagulación oral plena (INR: 2-3) 3 semanas antes del procedimiento y 4 semanas después. B) Profilaxis BETABLOQUEANTES. debe de utilizarse la PROCAINAMIDA i. No deben utilizarse en caso de FA y síndrome de Wolf-Parkinson-White. aunque la seguridad de esta sistemática está actualmente en evaluación. proceder a la cardioversión eléctrica. Ésta debe instaurarse cuando la taquicardia tiene recurrencias frecuentes (por lo menos desde el punto de vista del paciente) y es suficientemente sintomática. Se emplean cuando han fracasado las medidas anteriores en la prevención de las taquicardias. VERAPAMIL. No debe utilizarse la flecainida si existe disfunción sistólica ventricular izquierda severa o trastornos importantes de la conducción intraventricular (BCRI. pues podría facilitarse la conducción por la vía anómala.v. En ausencia de contraindicaciones absolutas. o bien AMIODARONA i. debe de instaurarse siempre que se vaya a efectuar una cardioversión de una FA/FLA de > 48 h de evolución (o de tiempo de evolución desconocido). TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS. (100 mg i. y si no hay respuesta. incrementarse mucho la FC e incluso llegar a producirse fibrilación ventricular.v. En estos casos. 0. VERAPAMIL (240-360 mg/día. El riesgo es mayor cuanto mayor sea el tiempo de evolución y si hay cardiopatía embolígena. cada 5' X 5-10 dosis -dosis total máxima: 2000 mg-.5-1 mg/día. puede utilizarse la FLECAINIDA i. pues su exposición excede los objetivos de esta guía.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Como alternativa. bloqueo bifascicular).: 0. o ral). flecainida (100 mg/12 h) y propafenona (450-900 mg/día. Por ej. Fibrilación auricular. Siempre deben de administrarse antes de intentar la cardioversión. en 2 ó 3 dosis).v. Son los fármacos más usados para el control de la frecuencia ventricular. ANTIARRÍTMICOS. Mantenimiento: 2-4 mg/min.

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA. No estaría indicada en los casos paroxísticos con corazón estructuralmente normal.v. La fibrilación ventricular se trata en otro capítulo de est e libro. Taquicardia auricular multiforme. y tiene poco sentido intentar conseguir un ritmo sinusal con pocas posibilidades de mantenerse. Fármacos también efectivos son la FLECAINIDA i. Taquicardia ectópica de la unión AV: son raras. quinidina. Se usa cuando ha sido inefectiva la cardioversión farmacológica o en casos con deterioro hemodinámico. vía oral). la taquicardia ventricular sostenida (TVS) y la taquicardia ventricular polimorfa/"Torsade des pointes" por ser las que con más frecuencia pueden verse en el medio ambulatorio.>60 mm).5 mg/Kg en 15 min. el paciente es anciano. flecainida o moricizina tuvieron mayor Página 262 .5 mg/Kg en 45 min.v. La flecainida tiene una acción más rápida que la amiodarona. propafenona) y la clase III (amiodarona). los pacientes tratados con encainida.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA. Se utilizan sobre todo los de la clase I (por ej. Sólo está indicado hacer profilaxis antiarrítmica si la arritmia es lo suficientemente frecuente y sintomática. El fármaco más clásico es la QUINIDINA (200400 mg/6-8 horas de sulfato de quinidina o equivalente. no necesitan tratamiento urgente Taquicardias ventriculares En esta revisión nos ceñiremos al tratamiento de la taquicardia ventricular no sostenida (TVNS). En el estudio CAST (I y II) (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial). Seguir con 5 mg/Kg en 250 ml de suero glucosado 5%. Debe de comenzarse por dosis bajas. ha habido recidivas o la aurícula izquierda está muy dilatada (por ej. seguidos por 1. en 16 h). Si no es de urgencia debe de haberse anticoagulado al paciente y suspendido la digital (48 horas o más según la función renal). B) Profilaxis ANTIARRÍTMICOS. flecainida. No siempre hay que cardiovertir una fibrilación o flutter auricular. a pasar en 8 h.. subiéndolas progresivamente según respuesta. (5 mg/Kg en 20 min. las probabilidades de recurrencia son altas. y las crisis son muy sintomáticas. Si tiene un tiempo de evolución superior a 6 meses. TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS. Cuando no se ha conseguido evitar las recurrencias con fármacos. A) Taquicardia ventricular no sostenida En el momento actual no hay datos que apoyen el tratamiento farmacológico de estos pacientes. Taquicardia auricular ectópica. En general. y si hay causas subyacentes que favorezcan las recidivas. (1. Seguir con 10 mg/Kg en 500 ml de suero glucosado 5%.) y la AMIODARONA i. Debe de hacerse sincronizada y comenzar por energías bajas (100 J). Su exposición excede el ámbito de esta guía.

-Amp.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS mortalidad que con placebo. (1-5 mcg/min. (2050 mg/min.PROCAINAMIDA.Tratamiento de la causa subyacente. 1-2 g i. Cuando el sulfato de Mg es inefectivo o existe bradicardia. a 60-120 ml/h).LIDOCAÍNA. Mantenimiento: 2-4 mg/min.). Si fracasa la lidocaína. Página 263 . Si la arritmia es aceptablemente tolerada. El manejo a largo plazo de estos pacientes queda fuera del alcance de esta revisión. pero posteriormente deben de administrarse betabloqueantes sin actividad simpaticomimética intrínseca. Se administrará choque sincronizado (50-360 J). en 250 ml G 5% a máx. Se utiliza el SULFATO DE Mg. 37 ml/h) o ATROPINA i. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES Bloqueo aurículo-ventricular de 2º grado 1) Secundario : A acción farmacológica o a un proceso agudo (como un infarto agudo de miocardio).2 mg-.Si no se consigue la cardioversión: choque de corriente continua (50-360 J) C) Taquicardia ventricular polimórfica 1) Con QT normal. (1 g. B) Taquicardia ventricular sostenida Comentaremos el tratamiento del episodio agudo de taquicardia. CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA.v. en 500 ml G 5%. . perfusión i. a 2-4 mg/min. . . Bolo de 1-2 mg/Kg i.SULFATO DE Mg. 10 amp. .5-1 mg en bolo).v. 3) Con QT alargado congénito: "Torsade des pointes" . Los estudios realizados con amiodarona no han demostrado disminución de la mortalidad total en el grupo tratado. . Mantenimiento: 1-4 g/hora.v.v.v. Ampollas: 1 g/10 ml. (0.Si no es posible colocar MP: ISOPROTERENOL i. 2) Con QT alargado adquirido: "Torsade des pointes".: 0. Bolos de 100 mg i. En caso de deterioro hemodinámico del paciente (hipotensión. . en 1-2 min. Manejo igual que en los casos anteriores. .v. A continuación. Puede repetirse un bolo de 1 mg/Kg a los 5 min. (aproximadamente 100 mg) en 2 min. cada 5' X 5-10 dosis (dosis total máxima: 2000 mg). edema agudo de pulmón). obnubilación.MARCAPASOS PROVISIONAL VENTRICULAR (90-120 x').

Bloqueo aurículo-ventricular completo (3 er grado) y avanzado 1) A) Secundario a un IAM: MP transitorio hasta que recupere la conducción. previo al definitivo. que de todas formas tendrían indicación relativa de MP definitivo. Si se asocia a BCRD ó BCRI en los latidos conducidos (al recuperar la conducción o en los trazados que preceden al bloqueo). Página 264 . intermitente y sintomático (síncopes): MP provisional. salvo que el trastorno haya ocurrido tras un IAM y sea persistente. B) Secundario a intoxicación farmacológica: MP transitorio . Serían una excepción algunos casos de bloqueo congénito asintomático. astenia.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS Actitud: Retirar los fármacos y observar el curso evolutivo. hay una indicación relativa de MP definitivo. . disnea. signos de insuficiencia cardiaca) está indicada la implantación de un marcapasos (MP) provisional mientras se resuelve el bloqueo. Hay que tener en cuenta la sintomatología y el tipo de trastorno. sobre todo en IAM anterior. B) Asintomático: MP definitivo si: . A) Sintomático (síncope.Mobitz II con QRS estrecho: la indicación es relativa. . mareos. insuficiencia cardiaca): MP definitivo . mareo. Si la vida media es corta y hay pocos síntomas. es una indicación relativa si ha ocurrido tras un IAM y se asocia a BCRD ó BCRI no documentados antes del infarto. 2) Primario : MP definitivo independientemente de la sintomatología.No hay indicación de MP en el caso de bloqueo Mobitz I asintomático.Mobitz II asociado a QRS ancho (BCRI ó BCRD+HBA/HBP). dependiendo de la sintomatología y de la vida media del fármaco (teniendo en cuenta la función renal y hepática). basta suspender el fármaco y esperar a que se resuelva el bloqueo. Si hay repercusión hemodinámica (hipotensión. que no detallaremos aquí. Si el bloqueo es agudo. 2) Primario : Si no hay causas conocidas que puedan producir el bloqueo.

DATOS CLÍNICOS Síntomas respiratorios Antec. En ocasiones. Implica la procedencia del árbol traqueobronquial.Insuficiencia respiratoria. y Shum C. Es la expulsión de sangre por la boca mediante la tos. pero existen datos clínicos que ayudan a diferenciar la hemoptisis del sangrado de origen esofagogástrico. DEFINICION./Alcoh.Inestabilidad hemodinámica. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL HEMOPTISIS-HEMATEMESIS. es difícil establecer el origen del sangrado. Enf. Mirete C.. vómitos Melenas Color de la sangre Consistencia de sangre Restos de alimentos pH de sangre expectorada HEMOPTISIS Frecuente Frecuente Poco frecuente Poco frecuente Poco frecuente Rojo brillante Líquida. Enf. Maestre A. .Sangrado > 20-30 cc/hora ó superior a 600 cc en 24-48 horas.. .HEMOPTISIS Capítulo 26 HEMOPTISIS Gonzálvez A. Pulmonar Antec. Hep. espumosa Ausentes Alcalino HEMATEMESIS Poco frecuente Poco frecuente Frecuente Frecuente Frecuente Marrón o negra Posos de café o coágulos Presentes Ácido Página 265 . Náuseas. Se considera hemoptisis masiva o amenazante cuando cumple alguno de los siguientes criterios: .

. exposición a tóxicos o fármacos. En caso de hemoptisis importante. Si fiebre. aparato respiratorio. infección VIH. GAB. neoplasias y TBC. edad inferior a 40 años. auscultación.. valorar otros puntos de sangrado.Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión y arteriografía de arterias pulmonares si existe sospecha de TEP. disnea. adenopatías. Valorar gravedad y estabilidad hemodinámica: intentar cuantificar el sangrado y determinar signos de shock hipovolémico. hemorragia pulmonar. realizaremos una historia clínica que incluya los siguientes datos: a) Características del sangrado (ver tabla). . idiopática. TEP. Otras pruebas: . dolor torácico. traumatismo. c) Síntomas asociados: tos. ECG. Mantoux.HEMOPTISIS ETIOLOGÍA. 2º.. cruzar y reservar sangre. En los demás casos se puede diferir. Otras etiologías menos frecuentes: neumonía.. cianosis. Página 266 . Verificar de dónde procede el sangrado: ORL.. d) Exploración física: fiebre. signos de TVP. coagulación. EAP. Bacteriología (3 Ziehl-Nielsen y 1 cultivo) de esputo. Una vez confirmado el diagnóstico de hemoptisis y con el paciente estabilizado.. cuerpos extraños. síndrome constitucional. hemograma. extraer 3 hemocultivos.. 1º. e incluso obviar si: hemoptisis única e inferior a 50 cc. EPOC. e) Exploraciones complementarias: Radiografía de tórax: PA y lateral. aparato digestivo. b) Antecedentes personales y familiares: enfermedad pulmonar o cardiovascular.Broncoscopia: indicación urgente (dentro de las primeras 24 horas) si hemoptisis masiva. expectoración. coagulopatía. estenosis mitral. absceso pulmonar. Causas más frecuentes en Urgencias: bronquiectasias.. Analítica: bioquímica de sangre y orina. con Rx de tórax normal. contacto con TBC. en paciente no fumador y sin ninguna otra sintomatología. ACTITUD INICIAL.

CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO.Pruebas complementarias citadas anteriormente. diuresis.Vía venosa adecuada para reposición rápida de la volemia. en este tipo de pac ientes se debe valorar el ingreso en la UCI.Oxigenoterapia.Está indicada la realización de una broncoscopia urgente que. . . en ausencia de contraindicaciones. . .Enclavamiento del fibrobroncoscopio en la luz bronquial + aspiración continua. .La intervención quirúrgica está reservada para los casos en los que las maniobras anteriores han sido ineficaces. . 1.Decúbito lateral ipsilateral al supuesto lado del origen del sangrado.Otras medidas: Arteriografía bronquial con embolización. . cuantificación cronológica del volumen de hemoptisis. .Lavado con suero fisiológico frío + 2 ml de adrenalina al 1:10000. es el paso previo a una eventual embolización. . Toda hemoptisis mínimamente importante debe ser criterio de ingreso hospitalario.Intubación y ventilación mecánica en dos casos: .Insuficiencia respiratoria aguda. . sea una enfermedad técnicamente resecable y con supuesta supervivencia de más de seis meses. frecuencia cardiaca.Vía aérea no permeable. r adioterapia o incluso colapsoterapia mediante neumotórax terapéutico.Arteriografía de arterias bronquiales: además de identificar el vaso responsable del sangrado.Ya que en nuestro hospital no se dispone de un Servicio de Cirugía Torácica.Fotocoagulación con láser si existe lesión sangrante visible.HEMOPTISIS .Reservar sangre. además de diagnóstica puede ser terapéutica: . . Hemoptisis masiva. . TRATAMIENTO. . .Monitorización de constantes: tensión arterial. Página 267 . .Bloqueo de la luz bronquial mediante catéter hinchable tipo Fogarty.

.Laxantes para evitar el estreñimiento.Tratamiento postural. . .Antitusígenos: fosfato de codeína 30 mg/6-8 horas. Página 268 . reposando sobre el lado afecto. .HEMOPTISIS 2. . .Broncodilatadores si broncoespasmo.Reposo absoluto en cama. Hemoptisis no masiva. .Oxigenoterapia.Antibioterapia si sospecha de infección.

Tabaquismo. En la actualidad. . . La forma más eficaz para reducir la mortalidad del TEP consiste en la prevención y tratamiento precoz de la TVP. Hipertensión arterial. Insuficiencia valvular venosa.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Capítulo 27 ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Maestre A. INTRODUCCIÓN. IAM. .déficit de proteínas anticoagulantes: C. Antecedentes de TVP o TEP.anticuerpo antifosfolípido o anticoagulante lúpico. S y AT III. resaltando de esta forma que se trata de manifestaciones clínicas distintas de una misma enfermedad. se usa el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) para englobar tanto la trombosis venosa profunda (TVP) como el tromboembolismo pulmonar (TEP). Fracturas o intervenciones quirúrgicas. ACV. Obesidad. Deshidratación. Gonzálvez A. Estados de hipercoagulabilidad primaria: . El 95% de los émbolos pulmonares proceden del sistema venoso profundo de los miembros inferiores. Carcinomas.. sobre todo de miembros inferiores. Insuficiencia cardiaca. Empleo de estrógenos. Puerperio o embarazo.alteraciones del sistema fibrinolítico Página 269 . TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA..resistencia a la proteína C activada. 1. Parálisis de extremidades. Mirete C. Edad avanzada. y Shum C..Factores de riesgo clínico: Inmovilización prolongada (más de 4 días).hiperhomocistinemia. .

calor local y enrojecimiento en el territorio venoso afecto.. persistente e inexplicable por otras causas.. 3. .ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 2.Otros: tos. . .Flebografía ascendente con contraste: prueba más segura para el diagnóstico de TVP aunque se reserva para situaciones en que es necesario el diagnóstico de certeza. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. Técnica disponible en nuestro hospital. dolor anginoso.Fiebre.Sibilantes.Disnea (84%): súbita. . .Clínica: Sólo el 50% de pacientes con TVP presentan manifestaciones clínicas: dolor. tumefacción.Signos de TVP sólo en el 50% de casos..Aumento del segundo tono cardiaco. . 2. síncope. broncoespasmo. roce pleural. Los hallazgos más frecuentes son: leucocitosis y moderada elevación de VSG. Página 270 . disminución del murmullo vesicular. .Ecografía Doppler de miembros inferiores (buen rendimiento en el territorio venoso proximal o ileofemoral).Pletismografía de impedancia. .Taquipnea y taquicardia. estertores.Clínica: SINTOMAS: .Fibrinógeno marcado con isótopos.. a) Hemograma y bioquímica: no aportan datos útiles para el diagnóstico. SIGNOS: . TÉCNICAS INVASIVAS: . de reposo.Exploraciones complementarias: Son inespecíficas y ayudan principalmente a descartar otras enfermedades. sudoración. palpitaciones. 1.Diagnóstico: TECNICAS NO INVASIVAS: ..Dolor torácico pleurítico y hemoptisis en caso de infarto pulmonar..

d) Rx tórax: lo más frecuente es que sea normal. . Neumotórax. aunque podemos encontrar: elevación diafragmática. Una vez establecido el diagnóstico de sospecha de TEP mediante el cuadro clínico..Angiografía pulmonar: es el único método para el diagnóstico definitivo del TEP. factores de riesgo de TVP y las exploraciones complementarias.. Fractura costal. Los signos suelen ser transitorios. se realizarán pruebas dirigidas a la detección tanto de TVP (ya descritas) como de la oclusión arterial pulmonar: .ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA b) Gasometría arterial basal: hipoxemia + hipo/normocapnia respiratoria. Un defecto de perfusión puede deberse también a otras patologías pulmonares (neumonías. Hipertensión pulmonar primaria.Diagnóstico diferencial: Neumonía o bronquitis. ST invertido en precordiales derechas.. La pO2 normal no descarta el diagnóstico. rara vez existe un TEP. infiltrados pulmonares.TAC helicoidal: de interés para la detección de embolismos en el árbol vascular pulmonar proximal. edema pulmonar.) por lo que es importante su valoración conjunta con la Rx de tórax y la gammagrafía de ventilación. si el resultado es normal. Cáncer de pulmón. inversión de onda T de V1-V4. Taponamiento pericárdico. Exacerbación de EPOC.. Infarto agudo de miocardio. . Asma bronquial. derrame pleural. patrón SI QIII TIII. 3. desviación del eje a la derecha. Disección de aorta. se objetivan defectos de perfusión. e) Ecocardiografía: anormalidades en la contractilidad del ventrículo derecho se asocian a mal pronóstico. Página 271 . . Ansiedad. Dolor osteomuscular. bloqueo de rama derecha.Gammagrafía pulmonar de ventilación: en el TEP es normal. atelectasias. Se utiliza para descartar que los defectos observados en la gammagrafía de perfusión sean secundarios a alteraciones de la ventilación. + alcalosis c) ECG: signos de sobrecarga derecha e hipertensión pulmonar.Gammagrafía pulmonar de perfusión: es el test de screening más útil para descartar el TEP agudo clínicamente importante. atelectasias. Edema agudo de pulmón..

1). Resto de procesos médicos con factores de riesgo de ETV: HBPM de bajo riesgo. Politraumatismo: HBPM de alto riesgo en fractura de cadera y de EEII . Página 272 . ACV tras excluir hemorragia y/o tumor : HBPM de alto riesgo. Cirugía reglada de rodilla : CNI hasta 7-10 días de la intervención o HBPM de alto riesgo. Neurocirugía y oftalmología : CNI hasta la deambulación. ¿filtro de vena cava? Quemaduras graves: HBPM de bajo riesgo. Moderado riesgo: HBPM de bajo riesgo hasta la deambulación.Indicaciones de profilaxis de ETV por la SEPAR. en prótesis total de rodilla . valorar la asociación de ambas.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA. Cirugía reglada de cadera : HBPM de alto riesgo.1. Tabla 27. Hemorragia cerebral y/o tumor : CNI y MCG. Portadores de catéteres venosos centrales de larga duración: Acenocumarol 1 mg/día o HBPM de bajo riesgo. Obstetricia: postparto con riesgo de ETV HBPM de alto riesgo hasta 7 días después del parto. Cirugía urológica : CNI hasta la deambulación o HBPM de bajo riesgo. Enfermedades médicas : IAM : HBPM de bajo riesgo. Alto riesgo: HBPM de alto riesgo hasta la deambulación.. Cirugía toracoabdominal y ginecológica : Bajo riesgo: Movilización temprana. Es fundamental asegurarnos que todos los pacientes hospitalizados sean evaluados y estratificados dependiendo del riesgo de ETV y de que se realice una adecuada profilaxis (tabla 27. en el resto HBPM de bajo riesgo.

7 ml/12 ml/12 ml/12 ml/12 horas. a las dosis previamente expuestas.c. 0. Métodos físicos: movilización temprana y medidas mecánicas como las medias de compresión gradual (MCG) y compresión neumática intermitente (CNI). ó 5000 U/8 horas s. Dalteparina .c. TRATAMIENTO DEL TEP: A. Métodos farmacológicos : .Enoxaparina ( CLEXANE.HNF s.v. . solapando ambos tratamientos durante al menos 4 Página 273 .c. 3500 U/día si alto riesgo.5 0.Nadroparina ( FRAXIPARINA): 0.6 0. : . debemos comenzar con anticoagulantes orales. .Dalteparina ( FRAGMIN. TRATAMIENTO DE LA TVP: . horas. 40-50 50-60 60-70 70-80 Kg: Kg: Kg: Kg: 0.HNF i.v. Fraxiparina.6 ml/12 horas 2. : Bolo inicial de 5000 U seguido de perfusión continua con 400-500 U/Kg/día ó 1000 U/h/día. A las 24-72 horas de inicio del tratamiento con heparina. DECIPAR) : 20 mg/día si bajo riesgo y 40 mg/día si alto riesgo.3 ml/día.4 0.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Las principales medidas profilácticas son: 1. . . . horas.Bemiparina ( HIBOR): 2500 U/día si bajo riesgo .HBPM : 17500 U/12 horas.c. 1 mg/Kg/12 horas. 2.Heparina no fraccionada (HNF): 7500 U/12 horas s. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 1.HNF i. horas. ó s. BOXOL): 2500 U/día si bajo riesgo y 5000 U/día si alto riesgo. 200 U/Kg/día (máximo 18000 U/día) Enoxaparina .HBPM : Enoxaparina.Heparina de bajo peso molecular (HBPM) : . . 1 mg/Kg/12 horas Nadroparina . Tratamiento anticoagulante : .

.Sangrado: el más frecuente e importante. . En el caso de hemorragia por HBPM..ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA días. a dosis de 1 mg por cada 100 UI de heparina si se administra durante los 15-30 minutos siguientes a su administración. equimosis. Si se produce sangrado secundario al uso de anticoagulantes orales.000 o si hay un descenso mayor del 50% sobre la cifra basal. necrosis cutánea. debe utilizarse vitamina K y plasma. . la dosis debe ser de 0. si el INR ha estado en rango terapéutico (2-3) durante al menos 2 días consecutivos. Tratamiento invasivo: .. si se produce shock cardiogénico o si existe inestabilidad hemodinámica manifiesta. El efecto de la heparina puede revertirse con el sulfato de protamina. C. . para posteriormente suspender la heparina. . pasados 30 minutos. diluida en suero salino. fiebre. Se puede realizar mediante catéter o con cirugía abierta..Embolectomía pulmonar: si existe evidencia de TEP masivo con compromiso hemodinámico grave que no responde adecuadamente al tratamiento alternativo. muy lentamente (30 minutos). urticaria.v. aunque se considera de elección en el TEP masivo. Tratamiento fibrinolítico : no está claramente establecido su lugar en el tratamiento. su actividad se neutraliza parcialmente. Se debe sopesar el beneficio potencial frente al mayor riesgo de sangrado. impidiendo la migración hacia el pulmón de los émbolos que puedan desprenderse de las TVP de las EEII. indicado si contraindicación o complicación de la anticoagulación. asma. una hemorragia gastrointestinal o una hematuria pueden indicar la presencia de hemorragias ocultas. el más utilizado actualmente es el filtro de Greenfield. en ocasiones son difíciles de detectar. TEP de repetición a pesar de anticoagulación correcta y TEP masivo. Debe administrarse por vía i. B.Trombopenia: se debe interrumpir el tratamiento si el recuento plaquetario es menor de 100. reacción anafilactoide. EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE .Efectos locales (secundarios a punción): eritema.Reacciones alérgicas: prurito.5 mg por cada 100 UI. que aumenta con la edad y el IMC. Página 274 .Métodos interruptivos: consisten en la interrupción de la vena cava.

Pericarditis. .Úlcera péptica activa.Cirugía reciente (especialmente ocular o de SNC). . . Página 275 .Nefropatía grave.Imposibilidad de control adecuado del tratamiento.Discrasias sanguíneas.ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA CONTRAINDICACIONES DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE . . . .Endocarditis bacteriana aguda. .Hemorragia de cualquier localización.

c.c. ó HNF s. (bolo inicial de 5000 U seguido de perfusión de 20000-30000 U/24 horas).ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA MANEJO INICIAL DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO ¿Diagnóstico confirmado o alta sospecha? No Sí Tests diagnósticos ¿Contraindicación de tratamiento anticoagulante? Sí No Filtro de vena cava inferior ¿Inestabilidad hemodinámica por TEP o TVP ilio-femoral extensa ? Sí No ¿Contraindicación para tratamiento trombolítico? HNF i. No Sí Tratamiento fibrinolítico más anticoagulación Página 276 . según dosis + Anticoagulación oral a las 24 horas de forma solapada Interrumpir la HNF ó HBPM cuando (1) La heparina ha sido administrada durante ≥ 4 días (2) El INR ha estado entre 2-3 durante al menos 2 días consecutivos. (17500 U/12 horas).v. ó HBPM s.

. Como el síntoma fundamental que provoca consulta médica es la disnea. que engloba a enfermedades respiratorias que se caracterizan por un obstrucción al flujo aéreo que no cambia de forma notable en el transcurso de varios meses de seguimiento. Página 277 . INTRODUCCION. En el caso de agudización de paciente ya conocido el motivo principal de consulta suele ser la aparición de disnea o bien el aumento del grado de la misma respecto al basal. Romero V. Limitación Crónica al Flujo Aéreo -LCFA-. todo aquel paciente con dicho síntoma. bronquiectasias.. la clínica nos orientará hacia el diagnóstico. embolismo pulmonar. signos de insuficiencia cardiaca derecha. infecciones respiratorias recurrentes de predominio invernal acompañadas o no de sibilancias..BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Capítulo 28 BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Gonzálvez A.. fibrosis quística. DIAGNOSTICO.Este tipo de pacientes suele acudir al área de urgencias con gran frecuencia. bien como primera visita sin que anteriormente hubiese sido valorado por ningún facultativo o debido a una reagudización respiratoria en enfermo ya conocido. Shum C. López-García F.) es importante la realización de una breve anamnesis respiratoria que en estos pacientes se caracteriza por la existencia de tos y expectoración mucosa matutina habitual. Las enfermedades respiratorias que incluye la EPOC son la bronquitis crónica.Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica -EPOC-. Navarro I. cianosis. Obstrucción Crónica al Flujo Aéreo OCFA-. bronquiolitis obliterante… 2. crisis asmática. Además estos pacientes suelen ser fumadores y tienen más de 40 años de edad. Bronconeumopatía Obstructiva Crónica -BCNO-… son diferentes denominaciones de un mismo proceso. cefalea y en casos mas graves disminución del nivel de conciencia con depresión respiratoria. acompañado o no de otros síntomas como pueden ser aumento en la tos y/o expectoración habitual que a veces muestra un aspecto mucopurulento propio de infección respiratoria. 1. que habitualmente se presentan de una forma combinada. el enfisema pulmonar y enfermedad de pequeña vía aérea.. sin causa clara que lo explique (insuficiencia cardiaca aguda. En el primer caso aunque no es posible la realización de espirometría (que nos demostraría disfunción ventilatoria obstructiva) en urgencias. y se excluyen otros procesos como asma bronquial. Por tanto para su diagnóstico es fundamental la realización de exploración funcional. de curso irreversible y lentamente progresivo.

aunque determinados hallazgos pueden sugerir su presencia.Exploración física. Presente en las agudizaciones graves.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA 3.No hay ningún signo patognomónico de OCFA. En muchas ocasiones se puede observar la presencia de aumento de la trama broncovascular en las bases lo que constituye el llamado “tórax sucio”. Es fundamental evaluar: . edemas.Constantes vitales. El aumento del diámetro de la arteria pulmonar descendente derecha superior a 16-20 mm puede sugerir hipertensión pulmonar. más llamativa en labios y partes acras. Puede ser común verlo alterado en estos pacientes con tendencia a la depresión del mismo que en los casos más graves pueden llevar al coma o la aparición de convulsiones. . EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. Página 278 . Radiología de Tórax. Puede ser audible un tercer tono o un refuerzo del segundo ruido. . siendo en ocasiones difícil la valoración de dicha auscultación por la interferencia de ruidos respiratorios. se suele manifestar con signos de descompensación cardiaca derecha: hepatomegalia congestiva. Hay que investigar la existencia de signos de trombosis venosa profunda o presencia de acropaquias. cianosis. .Piel y mucosas.Auscultación pulmonar. . .Utilización de la musculatura accesoria. atenuación vascular e hiperinsuflación (horizontalización de diafragmas y aumento de la cámara aérea retroesternal) pueden indicar la existencia de enfisema.. y que en último término puede llevar a fatiga muscular. Frecuencia cardiaca para detectar taquicardia o pulso arrítmico.Auscultación cardiaca. y la frecuencia respiratoria que puede mostrar taquipnea. El hallazgo de Cor pulmonale . Se suelen oír sibilancias o roncus de predominio espiratorio (con alargamiento del mismo).. yugulares ingurgitadas. .Los signos clínicos que encontramos son diversos debido al grado de severidad del cuadro clínico. Tensión arterial que nos evalúa la estabilidad hemodinámica y temperatura que en caso de fiebre nos orienta hacia un proceso infeccioso. Analítica de sangre: El hemograma mostrará leucocitosis en caso de infección respiratoria y poliglobulia en algunos enfermos con insuficiencia respiratoria crónica. crepitantes de predominio en bases o simplemente hipoventilación global. creatinina e iones. Nos revelaran el grado de hidratación del paciente así como la existencia de cianosis. urea.Extremidades inferiores. También es fundamental una bioquímica elemental que incluya glucemia.Nivel de conciencia. La radiotransparencia.

. anemia. De este modo. Por tanto es necesaria su realización en situaciones agudas y hay que exigir dos proyecciones: posteroanterior y lateral. Los objetivos principales del tratamiento del paciente agudizado son: 1.. 3. hay que indicar que es muy importante el realizar un correcto manejo ambulatorio con un asesoramiento adecuado al propio paciente y a su familia acerca de su enfermedad.. podemos encontrar cardiomegalia a expensas del crecimiento de cavidades derechas. el abandono definitivo del tabaco.30 debe también considerarse como insuficiencia respiratoria aguda.Aunque por los datos clínicos y de la exploración física. Por tanto la insuficiencia respiratoria es un concepto gasométrico que requiere cifras de PaO2 inferiores a 60 mmHg respirando aire ambiente a nivel del mar. el correcto cumplimiento del tratamiento farmacológico o medidas preventivas como puede ser la vacunación anual antigripal van a disminuir el número de agudizaciones y por tanto las visitas al hospital y también van a detener el deterioro progresivo de la función pulmonar. hipoxia tisular. podemos sospechar insuficiencia respiratoria. Alivio sintomático. Gasometría arterial basal. o signos de crecimiento de cavidades derechas : onda P pulmonar.. 2. bloqueo de rama derecha. teniendo en cuenta que este tipo de pacientes suelen retener dióxido de carbono y el único estímulo ventilatorio que les queda es la hipoxemia. neoplasia. Por lo tanto una disminución de la Pao2 entre 10-15 mmHg respecto al valor basal indica insuficiencia aguda.. TRATAMIENTO OCFA AGUDIZADO Antes de comentar el tratamiento de la agudización de OCFA en el área de urgencias. la prueba obligada para la demostración de la misma es la medición de gases arteriales (PaO2 y PaCO2) y del pH. cuyos resultados se interpretarán en función del estado crónico del paciente.. neumotórax etc. Corregir la causa desencadenante de la agudización.Siempre es obligatoria su realización en urgencias. por lo que es recomendable comenzar con FiO2 no muy Página 279 . Como muchos pacientes con OCFA tienen un descenso crónico de los valores normales de PaO2 y aumento de la PaCO2 el diagnostico de la insuficiencia respiratoria aguda en estos casos se basa en el cambio respecto al estado habitual. Electrocardiograma. Asimismo en estos pacientes suelen observarse niveles altos de PaCO2 que cuando se acompañan de un pH inferior a 7. Podemos encontrar arritmias desencadenadas por motivos diversos: fármacos.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA Asimismo. Para el primer punto utilizamos la oxigenoterapia cuyo objetivo es conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg o de SaO2 superior al 90%. Pero la utilidad fundamental a nuestro entender de la radiología torácica es descartar otras entidades asociadas como: neumonía. Corregir la insuficiencia respiratoria. 4.

la mayoría de autores recomiendan su uso al menos en las agudizaciones. de 6-Metilprednisolona (Urbasón®). En caso de utilizar un bolus de choque se puede pautar 80 mg i. quinolonas…Otros procesos menos frecuentes que pueden desencadenar una agudización de OCFA y que habrá que tratar específicamente son las neumonías. Dosis: 2 pulsaciones cada 6-8 horas.se utilizan a demanda. insuficiencia ventricular izquierda.clavulánico. debido a sus efectos secundarios. por la mayor rapidez de acción y los escasos efectos secundarios. macrólidos. aumentándola si es preciso de forma escalonada en función de la respuesta gasométrica. pudiendo incluso aumentarlo hasta 4 horas en caso necesario. contamos con las medidas farmacológicas que han de utilizarse de modo escalonado. Para el alivio sintomático (sobre todo la disminución de sensación de disnea).BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA elevadas (entre 0. Contamos fundamentalmente con dos grupos: A) Beta2-agonistas: Todos ellos (salbutamol. La utilización de teofilinas. Acerca del tercer punto. terbutalina.5-0. La vía intravenosa no aporta beneficios adicionales ni en las agudizaciones ni fallo respiratorio agudo y en caso de utilizarla ha de ser en pacientes vigilados en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). La dosis recomendada es de 0. En casos de agudizaciones graves se puede utilizar aminofilina en solución iv. fenoterol. neumotórax. leucocitosis. El uso de cámaras o dispositivos espaciadores aumenta la cantidad de fármaco depositado.7 mg/Kg/hora (Dosis inicial de carga 5 mg/Kg). aparte de la oxigenoterapia. Su dosis habitual es de dos pulsaciones cada 6-8 horas pudiendo aumentarla en agudizaciones hasta 4 pulsaciones cada 4 horas. factores ambientales… Por último en ocasiones tenemos que Página 280 . Las infecciones siguen siendo la causa más frecuente de la agudización y siempre que la sospechemos (fiebre. esputo mucopurulento…) habrá que instaurar tratamiento antibiótico. en el OCFA agudizado es fundamental tratar la causa de la descompensación.v. tromboembolia. .24 y 0. En área de urgencias siempre es aconsejable la utilización de mascarilla Ventimask. procaterol) tienen potencia broncodilatadora y selectividad similares. . pudiendo ser el primer broncodilatador utilizado en pacientes con síntomas leves e intermitentes y en las agudizaciones. Podemos emplear diversos antibióticos: amoxicilina. A dosis de 0. B) Anticolinérgicos: El utilizado es el Bromuro de Ipatropio que tiene un comienzo de acción algo más lento que los Beta2-agonistas –30 a 60 minutos-.Broncodilatadores: Siempre que sea posible se debe escoger la vía inhalada.28). Es imprescindible enseñar la técnica de inhalación.5 mg/Kg/6 horas IV.Corticoides: Aunque su papel no esta todavía claro. Por su rápido inicio de acción -15 a 30 minutos. de Urbasón® o bien 100-200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) diluida en 100 ml de suero fisiológico. actualmente se ve restringida a ciertos pacientes concretos que tiene disnea limitante a pesar del uso de betaagonistas y anticolinérgicos.

Primer ingreso en UCI y con cierta calidad de vida previa. Arritmias con fármacos apropiados. que no responde al tratamiento ambulatorio. fracturas agudas. 4.Progresión y agravamiento de sus síntomas habituales.. mala calidad de vida previa y actitud negativa ante la UCI por parte del paciente y familiares Página 281 . . ingresos previos en UCI con problemas para retirar la ventilación mecánica. . La presencia de procesos patológicos concomitantes (p.Alteraciones mentales. Exacerbación aguda junto a uno o más de los siguientes hallazgos: . Por el contrario. Pacientes menores de 75 años.Imposibilidad de comer o dormir por la disnea. para evitar el peligro de estar tratando con medios costosos a pacientes de los que no se esperan beneficios especiales y determinar si tiene sentido realizar una terapéutica agresiva. 2. En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica resulta difícil establecer los casos que son candidatos a ingreso en UCI. Deterioro evidente y reversible. 3. 4.Procesos patológicos asociados.Recursos médicos inadecuados en domicilio. .) que hayan deteriorado la función pulmonar.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA tratar la coexistencia de Cor pulmonale fundamentalmente con diuréticos.Imposibilidad de caminar debido a la disnea. los datos en contra del ingreso serían la edad muy avanzada.ej. . Los procedimientos medicoquirúrgicos planificados requieren analgésicos o sedantes que pueden agravar la función pulmonar. INDICACION PARA HOSPITALIZACION DE PACIENTES OCFA 1. De modo general podríamos aceptar como favorable para ingreso en UCI: 1. suspender medicación que puede desencadenar o empeorar una agudización como pueden ser los sedantes. . .Respuesta inadecuada a tratamiento ambulatorio. Predisposición favorable del paciente y de la familia. . tanto pulmonares como no pulmonares.. 3. miopatía esteroidea. Siempre habrá que establecer un balance de las indicaciones en procedente y en contra. Presencia de Cor pulmonale nuevo o progresivo. La gravedad del cuadro clínico puede llegar a requerir ingreso en UCI (ver indicaciones). poliglobulia severa secundaria a hipoxemia crónica con flebotomías. 5. en paciente previamente ambulante. .Hipercapnia nueva o progresiva 2.Empeoramiento de la hipoxemia.

Página 282 . INDICACIONES PARA INGRESO EN UCI 1. Confusión. 2. Hipoxemia persistente o progresiva a pesar del oxígeno suplementario. ya sea mediante intubación endotraqueal o técnicas no invasivas. Necesidad de ventilación mecánica.BRONCONEUMOPATIA CRONICA AGUDIZADA 6. Disnea intensa que no responde de forma adecuada al tratamiento inicial de urgencias. 3.30. 4. o acidosis respiratoria intensa / progresiva pH<7. letargo o fatiga de músculos respiratorios.

la epidemiología de la NAC no es bien conocida. en la mayoría de los casos. López-García F. el tratamiento antibiótico deba establecerse de manera empírica. A pesar de esta alta frecuencia. constituyendo una de las principales causas de mortalidad infecciosa. Además. por tanto. que tendrán un manejo diferente. la frecuencia con la que se identifica el microorganismo causal sigue siendo baja..000 casos anuales en la Comunidad Valenciana. debiendo diferenciarse de los pacientes con SIDA o aquellos que presentan ciertos procesos causantes de inmunodepresión severa.8 casos por cada 1000 habitantes y año.Si la neumonía se manifiesta pasadas 72 horas de un ingreso hospitalario. INTRODUCCIÓN. con algunas puntualizaciones: . su manejo terapéutico. Su incidencia se sitúa entre 2. Esto conlleva a que..Los pacientes con infección VIH e inmunidad conservada se incluirán en este grupo. Dentro del concepto de neumonía. o bien durante los primeros 10 días después del alta hospitalaria.6 y 8.. a pesar de los avances que se han realizado tanto en el diagnóstico como en el tratamiento. Maestre A. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) sigue siendo un problema frecuente y grave.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA Capítulo 29 CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA Mirete C. es preciso diferenciar en primer lugar entre neumonía adquirida en la comunidad (NAC) y neumonía nosocomial. Gutiérrez F. se considera neumonía nosocomial. La neumonía adquirida en la comunidad o extrahospitalaria se define como la infección del parénquima pulmonar que se desarrolla en el seno de la población general. ya que los gérmenes productores son distintos y. entre un 30 y un 60% según los estudios.000-30. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. lo que supondría unos 10. A nivel del Servicio de Urgencias es necesario hacer énfasis en dos aspectos fundamentales: la valoración de la necesidad de ingreso hospitalario y el tratamiento antibiótico empírico inicial. Página 283 . . y Shum C.

tiraje. signos de deshidratación… .En adultos sanos. sobre todo Haemophilus influenzae y enterobacterias. b) Condensación en la radiología de tórax no atribuible a otra causa. c) Pacientes que no hayan estado ingresados en el hospital durante el último mes. Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila.En enfermedades crónicas como EPOC y diabetes. Los síntomas más habituales de neumonía son: fiebre. expectoración purulenta. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. fiebre.En pacientes con infección VIH existe un aumento en la frecuencia de neumonía por neumococo. pero debe contemplarse la posibilidad de bacilos gramnegativos. soplos cardíacos. lateral y en decúbito lateral si se sospecha derrame pleural. Página 284 . sobre todo en el anciano. signos de hipoperfusión periférica. taquipnea. crepitantes y/o soplos tubáricos. aunque no hay que olvidar la p osibilidad de otras etiologías como Pneumocistis carinii o Mycobacterium tuberculosis. ej. el 95% de las NAC son ocasionadas por Streptococcus pneumoniae. confusión. . tos. el neumococo sigue siendo el más frecuente.Exploración física: observar datos como la coloración. y también en ancianos. .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA ETIOLOGÍA DE LA NAC. escalofríos.Historia clínica: duración de los síntomas. tratamiento antibiótico previo. hipotensión arterial. enfermedades de base. dolor torácico pleurítico y disnea. VALORACIÓN INICIAL. antecedentes de contacto con animales… . taquicardia. signos meníngeos. El diagnóstico de NAC habrá que realizarlo en presencia de: a) Clínica compatible de menos de 7 días de evolución. afectación del estado general. la presentación puede ser inhabitual (p. Se realizarán proyecciones postero -anterior. lesiones en la piel.Pruebas complementarias: se valorarán según la necesidad de ingreso (ver apartados siguientes). aunque hay que tener en cuenta que estos sí ntomas no se observan en todos los pacientes y que. . . deshidratación). Los pacientes UDVP pueden presentar neumonías por Staphylococcus aureus.

incluyendo enfermedades crónicas estructurales (p. oliguria). Grupo 2 Ingreso en una unidad de hospitalización convencional Tratamiento en régimen domiciliario Grupo 3 CRITERIOS DE “GRAVEDAD INMEDIATA” → VALORAR U.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA CLASIFICACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON NAC. • Insuficiencia respiratoria grave: definida por un cociente pO2/FiO2 < 250 (< 200 en caso de EPOC) al ingreso o en cualquier momento de la evolución. • Progresión significativa de la imagen radiológica: aumento del 50% en el tamaño de los infiltrados en las primeras 24-48 horas de haber iniciado el tratamiento antibiótico. ej. • Edad > 65 años. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO CONVENCIONAL. bronquiectasias) Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal crónica Alteración del estado mental Postesplenectomía Diabetes mellitus Alcoholismo o malnutrición Enfermedad crónica hepática de cualquier etiología Diversos tipos de inmunodepresión parcial (incluyendo VIH sin SIDA) Página 285 . “shock” o signos de disfunción de un órgano (desorientación.I. • Procesos subyacentes (comorbilidad): EPOC.C. Grupo 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” Pacientes con indicación de ingreso hospitalario Pacientes sin indicación ingreso hospitalario de Valorar U.C. • Sepsis grave : sepsis asociada a hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg o diastólica < 60 mmHg).I.

Leucocitos en sangre periférica < 4000 ó > 30. aumento de TP. • Cifra de leucocitos > 10. Presión diastólica ≤ 60 mmHg o sistólica ≤ 90 mmHg. • Fiebre de comienzo súbito con escalofríos. afectación multilobar o derrame pleural . • Presencia de alguno de los siguientes parámetros: Frecuencia respiratoria > 30 rpm. • Imagen radiológica de condensación lobar con broncograma.Otras evidencias de sepsis o disfunción orgánica: acidosis metabólica.Alteración de la función renal (creatinina > 1. disminución de plaquetas o consumo de fibrinógeno .000 ó < 4000/ml. • Expectoración purulenta o herrumbrosa.2 mg/dl ó BUN > 20 mg/dl) . Confusión y/o disminución del estado de conciencia. APTT. • Falta aparente de respuesta a un tratamiento antibiótico empírico correcto (pasadas 48-72 horas). Evidencia de infección extrapulmonar (artritis séptica. • Semiología de condensación a la auscultación pulmonar.pO2 < 60 mmHg con FiO2 del 21% . meningitis…). • Presencia de alguno de los siguientes resultados: .Necesidad de ventilación mecánica . La presencia de 3 ó más de los siguientes criterios encuadran al paciente en el grupo de NAC típica. • Presencia de herpes labial.Hematocrito < 30% o hemoglobina < 9g/dl • Sospecha de aspiración o existencia de expectoración maloliente.Imagen radiológica con cavitación. • Dolor torácico de características pleuríticas. Página 286 .000/ml .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA • Hospitalización en el año previo al episodio de NAC. Este grupo de pacientes debe clasificarse según cumpla criterios de neumonía típica (neumocócica) o no. PACIENTES SIN CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO.

Serología de VIH2. Chlamydia psitacci.Dos hemocultivos .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INDICADAS EN EL ESTUDIO DE LA NAC. proteínas. Grupo terapéutico GRUPO 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” (valorar U. detección de antígeno capsular de neumococo.Tinción y cultivo de esputo (opcional) . . . . en caso de ingreso. Chlamydia pneumoniae.Técnicas invasivas4 GRUPO 2 Pacientes con criterios de ingreso en planta de hospitalización convencional . 3. Considerarlo en los siguientes casos: neumonía neumocócica o por H. 5. Serologías para Legionella. glucosa) y examen citológico.Serologías3 . parainfluenzae. VSG y PCR . 2.Serología de VIH2 .Analítica1 . 6. cultivo. .Antígeno de Legionella en orina .Tinción de Gram y cultivo de esputo .Gasometría .Toracocentesis 5 GRUPO 3 Pacientes sin criterios de hospitalización . Coxiella burnetti (fiebre Q).Analítica1 incluyendo CK.C.I. Indicada si la frecuencia respiratoria es > de 20 rpm. adenovirus y VRS. Se valorará de manera individualizada en la planta de hospitalización correspondiente. . . influenzae bacteriémica.) Diagnósticas .Analítica1 . . virus influenzae. Si existe un derrame pleural significativo (más de 1 cm de espesor en la Rx de tórax en decúbito lateral). Analítica: hemograma y bioquímica. Evaluación . LDH. La muestra se procesará para Gram.Cultivo y/o IFD para Legionella en esputo.Cultivo y/o IFD para Legionella en esputo . bioquímica (pH.Dos hemocultivos .Toracocentesis 5.Tinción de Gram y cultivo de esputo. 4.Dos hemocultivos. .Gasometría.Serologías3.Gasometría6 .Serologías3 1. neumonía recurrente o cifra de linfocitos totales inferior a 1000/ml. Página 287 .Antígeno de Legionella en orina. Mycoplasma.

Fluorquinolona de 3ª generación i.Sustituir la cefalosporina de 3ª generación por un carbapenémico o por la asociación de piperacilina-tazobactam.v. Página 288 . .Macrólido oral de neumonía típica.v.Macrólido oral 7 días 3. ≥ 10 días GRUPO 3 Paciente sin criterios de hospitalización 3.I. u oral o a una fluorquinolona de 2ª generación i.2. ./oral en M.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO EN PACIENTES CON NAC. GRUPO 2 Pacientes con criterios de ingreso en una unidad de hospitalización convencional . debe considerarse la participación de anaerobios.v. En este caso. 2 asociados o no a un macrólido i.v.v.Fluorquinolona de 3ª generación oral de neumonía típica. ** En caso de que la imagen radiológica muestra necrosis o cavitación. .C. Existencia de criterios .1. Situación del paciente GRUPO 1 Pacientes con criterios de “gravedad inmediata” (valorar U.) Tratamiento antibiótico** Duración del tratamiento ≥ 10 días . o a una fluorquinolona de 2ª generación i.v.Cefalosporina de 3ª generación o de 4ª generación1 asociada a un macrólido i. las posibilidades terapéuticas son: a) Pacientes del grupo 1: .Fluorquinolona de 3ª generación 7 días 15 días si es macrólido3 ANOTACIONES A LAS PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO. Ausencia de criterios .Añadir clindamicina a una de las pautas recomendadas. .Cefalosporina de 3ª generación o amoxicilina más ácido clavulánico i.Amoxicilina oral .

(3) Duración del tratamiento 3 días si se emplea azitromicina. El tratamiento antibiótico empírico inicial debe incluir un antibiótico betalactámico activo frente a este microorganismo. .CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA b) Pacientes del grupo 2: . que se hallen en tratamiento con corticoides (>10 mg/día de prednisona) o hayan recibido antibioterapia por vía sistémica durante más de 72 horas en el curso del mes previo al desarrollo de la neumonía. puede emplearse amoxicilinaclavulánico o cefuroxima axetilo. Página 289 . No es aconsejable la ceftazidima por su escasa actividad frente a cepas de neumococo resistente a la penicilina. tienen un riesgo significativo de padecer infección por Pseudomonas aeruginosa u otros bacilos gramnegativos. Puede emplearse cefepima. un carbapenémico o la asociación de piperacilina con tazobactam. Si no se ha establecido el diagnóstico microbiológico. (2) A partir de la defervescencia el tratamiento puede seguirse por vía oral.Adición de clindamicina a una cefalosporina de 3ª generación.Tratar con amoxicilina-clavulánico. SIDA (con cifra de linfocitos CD4 < 100/ml). neutropenia (<1000/ml) u otra causa de inmunodepresión grave. (1) Los pacientes con broncopatía crónica. asociado o no a un aminoglucósido.

Dosis Vía de administración Página 290 .v.v. 500 mg/24 h 600 mg/24 h oral o i.v.v. oral o i.v. oral i. oral oral 500 mg/24 h (3 días) 250 ó 500 mg/12 h 500 mg-1 g/6 h oral oral o i.v. i.5 g/8 h 600 mg/8 h 300 mg/8 h Imipenem 0.v.5-1 g/6-8 h i. 1. i. Antibiótico Cefalosporinas 3ª generación Cefotaxima Ceftriaxona Cefalosporinas 4ª generación Cefepima Cefalosporinas 2ª generación Cefuroxima Cefuroxima axetilo Fluorquinolonas 2ª generación Ofloxacino Fluorquinolonas 3ª generación Levofloxacino Grepafloxacino Macrólidos Azitromicina Claritromicina Eritromicina Penicilinas Amoxicilina Amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h 2-0. oral 400 mg/12h oral o i.v.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA DOSIS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE LOS ANTIBIÓTICOS MENCIONADOS.2 g/8 h 875-125 mg/8 h 1000-125 mg/8 h Miscelánea Piperacilina-tazobactam Clindamicina 4-0. oral i. oral 2 g/12h i.v.v.v. 1-2 g/8h 1-2 g/24h i.v.5 g/8 h 500 mg/8h ó 1g/12h i.

CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA NEUMONÍA NOSOCOMIAL. Etiología y factores de riesgo. Por otro lado. Es la infección nosocomial más grave y la segunda en frecuencia. Las bacterias más frecuentemente implicadas son los bacilos gramnegativos (50-75% de los casos) seguidos de Staphylococcus aureus y anaerobios. Su mortalidad oscila entre el 50 y el 70%. después de la urinaria. es aquella neumonía que se desarrolla a partir de las 72 horas del ingreso hospitalario o bien durante los 10 días posteriores al alta hospitalaria. Microorganismo Grupo principal o central Enterobacter sp Escherichia coli Haemophilus influenzae Klebsiella pneumoniae Proteus sp Serratia marcescens Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Relacionados con factores S. determinadas circunstancias clínicas aumentan el riesgo de padecer infecciones por un microorganismo particular. aureus Factores predisponentes Hospitalización de riesgo específicos Traumatismo craneal Coma Diabetes mellitus Insuficiencia renal crónica Infección gripal reciente Historia de drogadicción Pseudomonas aeruginosa Ventilación mecánica prolongada Traqueostomía Tratamiento previo con antibióticos Tratamiento con corticoides Enfermedad pulmonar crónica. sobre todo fibrosis quística y bronquiectasias Anaerobios Aspiración macroscópica Cirugía torácico-abdominal previa Legionella sp Tratamiento con corticoides o citostáticos No tratamiento antibiótico previo Página 291 . Se ha definido un grupo principal de microorganismos que deberían ser considerados patógenos potenciales en cualquier paciente con neumonía. 1. Como ya se ha señalado anteriormente.

Diuresis <20 ml/hora ó <80 ml/4 horas. Criterios de gravedad de la neumonía nosocomial.C. . en los pacientes con respiración espontánea y sin criterios de neumonía grave.Necesidad de ingreso en U.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA 2. la evolución sea desfavorable. . La utilización de procedimientos invasivos se planteará en caso de neumonías con criterios de gravedad (ver tabla) o en aquellas en las que a pesar del tratamiento antibiótico. cuando se sospeche esta etiología.Precisar fármacos vasoactivos durante >4 horas . mientras que en los intubados sería la aspiración endotraqueal o la broncoscopia con cepillado bronquial con catéter telescopado (CBCT) y lavado broncoalveolar (BAL).Shock (TAS <90 ó TAD <60) . Como norma general.Signos de sepsis grave: . En estos casos. y se considerará la detección de antígeno de Legionella en orina. Diagnóstico. El diagnóstico clínico de neumonía nosocomial se establece en presencia de un infiltrado de nueva aparición en la radiografía de tórax. . no se recomienda la realización de técnicas invasivas.Insuficiencia respiratoria. hemocultivos y cultivo del líquido pleural si procede. .Neumonía multilobar o cavitada.Insuficiencia renal aguda que requiera diálisis Página 292 .Progresión radiológica rápida. En general. . junto con fiebre o leucocitosis y secreciones traqueobronquiales purulentas. . se intentará el diagnóstico microbiológico mediante el estudio del esputo (gram y cultivo). en pacientes no intubados se considera de elección la punción transtorácica aspirativa.I.

cefepima. . imipenem). Grupo principal + S. Aeruginosa Cualquiera de las pautas básicas + vancomicina si se considera S. Aureus Grupo principal + Legionella sp Grupo principal + P. aminoglucósidos y quinolonas.Cefalosporina de 2ª generación (cefuroxima). Tratar igual que el grupo anterior Grupo principal + P. coma o TCE.Cefalosporina de 3ª generación sin actividad frente a Pseudomonas (cefotaxima o ceftriaxona). NN sin criterios de gravedad con aspiración macroscópica o cirugía abdominal reciente. Aeruginosa: betalactámicos (ceftazidima. levofloxacino). antibiótico empírico recomendado en la neumonía Clasificación de la NN NN sin criterios de gravedad ni factores de riesgo específicos Microorganismos Grupo central principal Opciones terapéuticas o Cualquiera de estas pautas básicas: . NN sin criterios de gravedad con diabetes.Betalactámico con inhibidor de betalactamasas. Aeruginosa Página 293 . tratamiento antibiótico previo o estancia en UCI.Betalactámico con inhibidor de . hospitalización prolongada. Aureus resistente a meticilina Cualquiera de las pautas básicas + macrólido Combinación de dos antibióticos con actividad frente a P. . . . NN sin criterios de gravedad con dosis altas de corticoides.CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON NEUMONÍA 3. ciprofloxacino.Cualquiera de las pautas básicas + clindamicina o metronidazol.Fluoroquinolona (ofloxacino. NN sin criterios de gravedad con múltiples factores de riesgo. Grupo principal + anaerobios Cualquiera de estas pautas: beta-lactamasas (amoxi-clavulánico o piperacilina-tazobactam). Tratamiento nosocomial. NN con criterios de gravedad. aztreonam.

.

analgésicos. Ver Tabla 30. por lo que deben ser tratadas en el Área de Urgencias. pulso arterial y pulso paradójico (caída notable de la TA sistólica ≥ 8 mmHg con la respiración). En individuos susceptibles. etc. betabloqueantes. neutrófilos y células epiteliales. etc.ASMA BRONQUIAL Capítulo 30 ASMA BRONQUIAL Fernández J. tiraje torácico y tos. habla. humos. como exposición a alergenos. disnea u opresión torácica. linfocitos T. El momento del inicio de los síntomas y causas de la exacerbación. bien espontáneamente o con tratamiento. Página 295 . humos y contaminantes ambientales. B. El examen físico debe tener en cuenta la severidad de los síntomas: Disnea. número de respiraciones por minuto. alerta.1 para establecer la gravedad aproximada de las crisis de Asma bronquial. uso de músculos accesorios. INTRODUCCIÓN El asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas. sibilancias. esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias. La inflamación ocasiona un aumento en la hiperreactividad bronquial frente a diversos estímulos (frío.). D. disnea. particularmente de noche y a primeras horas de la mañana. eosinófilos. Hospitalizaciones previas y visitas al Área de Urgencias por crisis previas de asma. C. Toda la medicación que utiliza el paciente. Estos episodios se asocian con una extensa y variable obstrucción de las vías aéreas. incluyendo mastocitos. La severidad de los síntomas como la tos. Deben determinarse la PEF o FEV1 horaria. Es necesaria una breve historia y un examen físico antes de establecer el tratamiento. en el que participan diversas células. La historia clínica debe identificar: A. habitualmente reversible. limitación al ejercicio y sueño. ejercicio. VALORACION DEL PACIENTE EN EL AREA DE URGENCIAS Las reagudizaciones del asma bronquial son potencialmente peligrosas y a menudo representan una urgencia médica.

Una pO2 < 60 mmHg. neumotórax y neumomediastino) mediante una radiografía de tórax. Considerar que los que tienen componente de bronquitis o hipoventilación asociados pueden tener niveles basales de pCO2 anormalmente elevados. En estos casos. Página 296 . que luego se puede reducir según siguiente gasometría (al menos repetir una tras observación de 8-12 h. se pueden administrar mejor con cámaras espaciadoras y asegurándonos de que los pacientes realizan bien las 2-4 inhalaciones cada vez. aparato de aerosol con oxígeno a 5-7 l. bien VENTOLIN® aerosol (presurizado): 2 inhalaciones cada 20 min. y saturación de O2. de suero fisiológico. Se puede utilizar también Terbutalina en polvo: 1-2 inhalaciones con el mismo esquema anterior.ASMA BRONQUIAL Debe solicitarse una gasometría. pCO2.).) para conseguir una saturación arterial de más del 91% (95% en niños).25 a 1 ml. TRATAMIENTO EN EL AREA DE URGENCIAS El tratamiento debe iniciarse de manera precoz. Debe solicitarse un hemograma. Continuo: Diluir de 0. 1. Los aerosoles presurizados. Empezar por Ventimask® al 30-35%. bien VENTOLIN® en solución para inhalador (5 mg. B. (repetir cada 6 horas). de VENTOLIN® solución y mantener sólo 3 min. de dos formas: A. etc. manteniéndolo hasta 15 min. En niños es preferible la inhalación continua en nebulización con oxigeno. Se puede mezclar con ATROVENT ® o Cromoglicato sódico. indica fallo respiratorio. Puede emplearse el Salbutamol. BETA-2 AGONISTAS. manteniéndolas luego cada 4 horas./min. y/o pCO2 > 45-50 mmHg. Debe administrarse por cualquier método (mascarilla.). sobre todo en los pacientes con PEF menor del 70% del normal o con distress severo para controlar pO2. sobre todo en los pacientes con fiebre o esputo purulento (solicitar específicamente el recuento de eosinófilos. Debe prestarse especial atención a los niños de corta edad.. cánula nasal. se utiliza el nebulizador de tipo INSPIRON.. Es muy útil en los sujetos que no coordinan bien la inhalación y tienen capacidad de aspirar. Identificar las complicaciones (neumonía. (repetir cada 4-8 horas). ya que ayudan a valorar tratamientos previos y respuesta al tratamiento). Discontinuo: Poner sin diluir 2 ml./ml. de VENTOLIN® solución en 2-3 ml. durante 4 horas. Respecto a éste último. la primera hora y luego continuar con 2 inhalaciones cada hora. si no hay respuesta al tratamiento se debe considerarse su admisión en la UCI. no esperar al resultado de las exploraciones complementarias. OXIGENOTERAPIA. 2. atelectasia.

c. pero puede usarse cuando el paciente no responde a los Beta-2 agonistas inhalados.v. Ocupan un papel preeminente en el tratamiento actual del asma bronquial. en el tratamiento de la anafilaxia. angioedema y rara vez en el asma bronquial. puede mejorar la respiración al favorecer la función de los músculos respiratorios y prolongar y mantener la respuesta a los Beta-2 agonistas. de SOLUFILINA ® diluida en 100 cc. Sin embargo. ADRENALINA.5 mg.5 cc.3-0. cada 20 minutos. Debe reducirse a la mitad en cardiópatas. hipertensión e hipertiroidismo. por lo que conviene la monitorización cardiaca. cuando existe edema agudo de pulmón y Cor pulmonale. (1/1000). La dosis de mantenimiento es./Kg. Página 297 . VENTOLIN PARENTERAL. 7. con monitorización de niveles plasmáticos. Se utiliza por vía s. de 0. La adición de Bromuro de Ipratropio (ATROVENT ®) puede producir más broncodilatación que los Beta-2 agonistas solos. de suero fisiológico. cada hora por vía s. 4. No se recomienda el uso de aminofilinas en las cuatro primeras horas de tratamiento.ASMA BRONQUIAL 3.: 1 1/2 amp. por vía i. La dosis de ATROVENT ® AEROSOL es de 2 inhalaciones cada 4 horas y se puede mezclar en el nebulizador con VENTOLIN® a dosis de 1-2 ml cada 6 horas. en cada 500 cc. intentando mantener un rango terapéutico entre 10 y 20 mcg/ml.c.c. Se requiere un mínimo de 4 horas para que produzcan una mejoría evidente.. Debe controlarse la teofilinemia a la mañana siguiente. La dosis es de 0. ocupa un lugar importante en el tratamiento del paciente que va a ingresar. sea leve o severo y la administración oral puede ser tan efectiva como la parenteral. aunque no mejora el efecto broncodilatador sobre una adecuada dosificación de Beta-2 agonistas. 6. Se puede utilizar por vía subcutánea si no hay respuesta a los aerosoles o. OTROS BRONCODILATADORES. 5./Kg. 5 mg. CORTICOIDES. La dosis es de 0. AMINOFILINAS.v. Debe incrementarse 1/3 de la dosis en fumadores y duplicarse en niños menores de 10 años. Debe considerarse antes del tratamiento con aminofilinas y sobre todo si existe un cierto componente de bronquitis./h. Debe utilizarse con precaución en cardiópatas. por vía s. pero existen más alteraciones metabólicas y cardiovasculares que por aerosol. incluso. Debe reducirse a 1/5 cuando existe insuficiencia cardiaca y hepatomegalia. de suero i. en infusión continua. La dosis inicial de Teofilina es de 6 mg. Control en la UCI.: 1 amp. El papel de las aminofilinas en el tratamiento de las exacerbaciones es controvertido y.

preferentemente por vía oral.. no mejoran al paciente y pueden empeorar la tos y la obstrucción. cada 6 horas. 8. Los antibióticos están únicamente indicados cuando existe fiebre o esputo purulento y. por vía oral cada 6-8 horas. C. según la sintomatología. La sedación está estrictamente prohibida en las exacerbaciones. en casi todos los pacientes con ingresos previos o asma crónico severo. añadir tratamiento de protección gástrica con antiácidos y/o antagonistas H2. Sin embargo. Si el enfermo no responde a las dosis iniciales de Beta-2 agonistas inhalados. Puede continuarse con ACTOCORTINA ® 2 mg/Kg.v. Amoxicilina sola o con Ac. En caso de sospecha de efectos secundarios gástricos o cuando las dosis de corticoides sean muy altas y mantenidas. cada 6-8 horas. por el momento. cada 4 horas. Los antihistamínicos no parecen tener. cada 8 horas. Tampoco es necesaria la hidratación con grandes volúmenes de fluidos. B. en niños. Si se requerían corticoides orales en reagudizaciones previas. Si se venían utilizando corticoides regularmente. Los mucolíticos vía oral se pueden añadir si la expectoración es difícil si se prolonga su estancia en observación o ingresa: Mucosan® 1 sobre cada 6-8 horas o Fluimucil oral forte® 1 comp. Otros tratamientos como el magnesio o la terapia física ("clapping"). no son necesarios en los enfermos con buena movilidad respiratoria y tos efectiva. un papel en el tratamiento de las exacerbaciones del asma bronquial. Si la exacerbación es moderada o severa. la deshidratación juega un papel importante y viene condicionada por la hiperventilación y la disminución de la ingesta oral. Cefuroxima: 1 vial de 750 mg. clavulánico: 500 mg. por vía i. como dosis inicial. Puede utilizarse cualquiera de estas pautas: A. 200-300 mg. OTROS TRATAMIENTOS. B. en general. Puede utilizarse la Hidrocortisona (ACTOCORTINA ®). Debe emplearse cuando acuda con tratamiento previo o se sospeche infección extrahospitalaria sobreañadida. Los mucolíticos inhalados.ASMA BRONQUIAL Deben utilizarse sobre todo: A. i. D.v. Eritromicina: 500 mg. según la pauta habitual. Página 298 .v. efervescente cada 24 horas. o bien pasar a Prednisolona (SOLUDACORTIN®): 25-50 mg. por vía i. C. en nuestra opinión.

ASMA BRONQUIAL CRITERIOS DE ADMISION EN EL HOSPITAL Los factores que condicionan la hospitalización son: A. Signos inminentes de parada respiratoria: Hipoxemia a pesar de una oxigenación adecuada (pO2<60 mm. si es posible. Añadir corticoides inhalados tras los Beta-2 agonistas: Al principio 2 inhalaciones cada 6 horas durante 15 días y luego cada 12 horas al menos 3 meses. reduciendo la dosis según la mejoría clínica. Hg. si el paciente está exhausto o si la pCO2 está subiendo aunque se mantenga al principio la pO2 (la intubación puede ser difícil). Presencia de otros factores de riesgo. con corticoides orales y Beta2 agonistas inhalados.). aunque el fallo respiratorio puede ocurrir a pesar de existir una pCO2 baja. Obstrucción persistente (PEF < 40%) o persistencia de los síntomas tras el periodo de observación. D. Prescribir un tratamiento de. B. C. se requiere: A. y/o pCO2 >45 mm. B. requieren. el agente precipitante de la exacerbación. somnolencia u otros signos que presagien parada respiratoria o pérdida de la consciencia. C. a este propósito. al menos. Presencia de confusión. También se requiere intubación si existe deterioro clínico a pesar de un tratamiento correcto. Ver. una hora de observación para asegurar la mejoría. Si no ha sido posible antes. las indicaciones del envase. Historia reciente de ingresos hospitalarios por este motivo. 3 a 5 días. D. Identificar y evitar. atención médica o mal seguimiento del tratamiento). Página 299 . C. especialmente en mayores. B. por el especialista de Neumología o Alergia. E. Indicar que sea visto al día siguiente por su médico y. en los siguientes casos: A. Antes de que el paciente sea dado de alta. al menos. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA Los pacientes con buena respuesta en el Área de Urgencias a los broncodilatadores (PEF > 70%). revisar la técnica inhalatoria de los Beta-2 agonistas con los pacientes antes del alta. Inadecuada respuesta al tratamiento después de 8-12 horas de observación. si es necesario. Dificultades sociales (condiciones de la vivienda. Hg. CRITERIOS DE CONSULTA A UCI Debe realizarse una consulta con el intensivista de guardia.

los valores de la gasometría y el nivel de conciencia.. puede haber cianosis Mayor de 30/min.Clasificación de la gravedad de las crisis de Asma (Modificado de EPR-II de 1997) Leve Síntomas Disnea Contesta Actividad Al caminar Puede acostarse Con oraciones Puede estar agitado Al hablar Prefiere sentarse Con frases Suele estar agitado En reposo Se sienta erguido Con palabras Siempre agitado.ASMA BRONQUIAL Tabla 30. > 8 mmHg Entre 50 y 80 % >60 mmHg <42 mmHg 91-95% Pulso Pulso paradójico PEF % PaO2 PaCO2 Sat 02 Función respiratoria Nota: Es una clasificación general y la ausencia de algún parámetro no invalida el nivel. Página 300 . >25 mmHg <40% <60 mmHg. ≥42 mmHg <91% Ausencia de sibilancias Puede haber bradicardia. Sí. Normalmente Fuertes en inspiración y espiración > 120/min. < 8 mmHg >80% Normal <42 mmHg >95% Aumentada Frecuente Espiratorias fuertes 100-120/min.1. Sí. Los parámetros más importantes a considerar siempre son la disnea. No. Ausente Somnoliento o confuso Moderada Grave Parada respiratoria inminente Exploración física Frecuencia respiratoria Tiraje Sibilancias Aumentada No Espiratorias moderadas < 100/min.

Página 301 . Agravamiento de la hipoperfusión renal por interferencia con la autoregulación renal.CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA 2.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Capítulo 31 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cabezuelo J.. • Vasoconstricción renal: agonistas alfaadrenérgicos (noradrenalina. hipercalcemia.. peritonitis. insuficiencia suprarrenal. Sus causas son diversas y más de una puede concurrir en el mismo enfermo. reversible una vez se restaura el flujo sanguíneo renal y no asociado a daño estructural del riñón. Disminución del Gasto Cardíaco Aumento del Cociente Resistencias Vascular Renal/Sistémica. diabetes insípida. hipoxemia. En el 60% de los casos cursa con descenso de la diuresis (oliguria) y con frecuencia conlleva alteraciones de la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base.1. Descenso de la tasa de filtración glomerular resultado de hipoperfusión renal. vómitos. • Hipertensión pulmonar. interferón. y Reyes A. quemaduras. en sangre. pancreatitis.1.. 2. anfotericina B. • Insuficiencia cardiaca congestiva severa ó síndrome de bajo gasto (enfermedades del miocardio. obstrucción intestinal. IL 2. ergotamina). 1.. González C. Fármacos: antihipertensivos. síndrome hepatorrenal. • Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas • Inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina. síndrome de hiperestimulación ovárica. insuficiencia hepática. gonadotropinas (síndrome de hiperestimulación ovárica).. • Vasodilatación periférica. como la urea y la creatinina. diuréticos. Otros: Sepsis. sepsis. embolismo pulmonar masivo. anafilaxia. diarreas.1). incluyendo taponamiento y arritmias). es un deterioro rápido (horas ó días) de la función renal que resulta en una acumulación de desechos nit rogenados. ventilación mecánica con presión positiva. Tabla 31. anestésicos.Causas de IRA prerrenal. en sentido amplio..IRA Ó UREMIA PRERRENAL. síndrome nefrótico.INTRODUCCIÓN La insuficiencia renal aguda (IRA). malnutrición. Disminución del Volumen Intravascular • Pérdidas reales: hemorragias. válvulas ó pericardio. • Redistribución: hipertensión portal. Se observa en situaciones que cursan con disminución del volumen efectivo eficaz ó vasoconstricción renal (tabla 31.

y se ponen en marcha mecanismos de autorregulación renal. a menudo relacionado con yatrogenia.1. se produce la IRA prerrenal. 2. La hiperbilirrubinemia se asocia con IRA. constricción de la arteriola eferente (angiotensina II) y aumento de la síntesis local de prostaglandinas vasodilatadoras (PGI2). no inmediatamente reversible una vez corregido o retirado el insulto causal y asociado con daño variable en las células tubulares.2.IRA PARENQUIMATOSA. En el medio hospitalario destaca la NTA nefrotóxica provocada por los antibióticos. y sus causas son las mismas (tabla 31.AFECTACIÓN TUBULAR El túbulo es la estructura que se daña con mayor frecuencia dando lugar a la denominada IRA Intrínseca ó Necrosis Tubular Aguda (NTA).6). A nivel renal se produce retención de sodio y agua (oliguria). pero no esta claro si este pigmento es directamente tóxico para el riñón. quimioterápicos. que se caracteriza por zonas de infarto que se extienden por la cortical renal. La rabdomiolisis es una causa de IRA a tener en cuenta en pacientes jóvenes con abuso de alcohol y de drogas ilícitas. glomérulo ó vasos). Los más importantes son la relajación de la arteriola aferente.2). aumenta el flujo sanguíneo renal y teóricamente se previene la insuficiencia renal. Sin embargo. Página 302 . con emisión de orina concentrada y eliminación reducida de sodio (tabla 31. como por la posibilidad de profilaxis. Las manifestaciones clínicas que predominan son las de la enfermedad causal. intersticio. La NTA nefrotóxica es responsable de un considerable número de casos de IRA (tabla 31. es poco frecuente y se produce en situaciones de shock hemorrágico en especial por patología obstétrica y coagulación vascular diseminada.. tanto por su frecuencia. Con ello se reduce la resistencia vascular renal respecto la sistémica. inmunosupresores y contrastes radiológicos.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cuando el aporte sanguíneo al riñón disminuye.2. Se define como descenso de la filtración glomerular resultado de hipoperfusión renal (NTA Vasomotora ó Isquémica) ó nefrotoxinas (NTA Nefrotóxica).1). En la NTA isquémica la hipoperfusión renal es más severa que en la IRA prerrenal. descienden también la presión de perfusión y la filtración glomerular. 2. En este caso el descenso de la filtración glomerular se acompaña de lesiones histológicas claramente establecidas en distintos niveles de la arquitectura renal (túbulo. En casos extremos de isquemia renal se produce la llamada necrosis cortical. si se mantiene la causa desencadenante ó se interfiere con los mecanismos de autorregulación (AINE ó IECA).

3. aciclovir i. Otros: metahemoglobinemia. • Efectos indirectos: estreptococo. hongos.. fiebre hemorrágica por virus. Sarcoidosis. síndrome de shock tóxico. gramnegativos. Fármacos Infiltración Intersticial Idiopática Tabla 31.Causas de IRA túbulointersticial Página 303 . aunque existen otras posibles etiologías (tabla 31. Linfoma. • Productos relacionados con tumores: síndrome de lisis tumoral. tetraciclinas. radiación. 2. fósforo elemental. leptospiras. de agua destilada (resección transuretral). • Venenos: insecticidas (clordane). anfotericina B. Infecciones • Invasión directa: estafilococo.Causas de necrosis tubular aguda nefrotóxica. Supone el 3% de las IRA en algunas series. mercurio. destrucción mecánica de hematíes.v. • Antibióticos: B lactámicos (penicilina G.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Nefrotoxinas Exógenas: • Antibióticos: aminoglucósidos. ésteres del ácido fumárico. fenoprofeno. venenos de serpiente. 2. picaduras. Mioglobina (rabdomiolisis): abuso del alcohol. compresión muscular. cefalotina). herbicidas (paraquat). • Otros: cimetidina. trastornos metabólicos.. iodohipuran. pentamidina. • Diagnostico de exclusión. • Diuréticos: tiazidas. convulsiones. tifoidea. épsilon-aminocaproico. neumococo. rifampicina. legionella. iodotalamato. metotrexate.2. fenitoína. foscarnet. • AINE: naproxeno. • Anestésicos fluorados (metoxiflurano.2. mitomicina. golpe de calor. sobredosis de manitol.. quinolonas. gammaglobulinas i.. silicona. oxalato. toxinas bacterianas.v. enfluorano). cefalosporinas. hiperbilirrubinemia. • Pigmentos: 1. alopurinol. fosfamida. picaduras de insectos. infecciones (malaria). glafenina.2.AFECTACIÓN INTERSTICIAL Descenso de la tasa de filtración glomerular resultado de inflamación intersticial que suele ocurrir en el curso de procesos infecciosos y reacciones de hipersensibilidad a fármacos. • Metales pesados: plomo. difteria. EDTA. • Cristales: ácido úrico.3). • Contrastes iodados: diatrizoato.. arsénico. ampicilina. agentes químicos. interferón alfa y gamma. defectos genéticos. Nefrotoxinas Endógenas: Tabla 31. • Quimioterápicos e Inmunosupresores: cisplatino. aromáticos y alifáticos. proteinas intratubulares (riñón de mieloma). • Solventes orgánicos: glicoles. furosemida. infusiones i. 5-azacitidina. hidrocarburos halogenados. brucela. cadmio. • Miscelánea: dextranos. sulfamidas. ibuprofen.3. setas. nitrosureas. drogas e infecciones. quemaduras.v. ciclosporina A. calcio. • Leucemia. Hemoglobina: reacciones transfusionales. sulfonamidas. meticilina.

• Carcinoma vesical.. coágulos.4.AFECTACIÓN VASCULAR Las lesiones vasculares a diferentes niveles pueden producir IRA parenquimatosa (tabla 31. amiloidosis localizada. coágulos. necrosis papilar..2. El daño renal se produce por disminución o ausencia de perfusión renal. asociada a shunt o endocarditis).AFECTACION GLOMERULAR Las nefropatías glomerulares son responsables del 15-20 % de las IRA. • Obstrucción intraureteral: litiasis. que provoca una reducción del gradiente de presión y del filtrado glomerular. Las causas de uropatía obstructiva quedan resumidas en la tabla 31. tumores. Las glomerulonefritis que con mayor frecuencia se asocian a IRA son: glomerulonefritis aguda postinfecciosa (postestreptocócica.. Tabla 31. Nivel Vesical-Uretral Tabla 31. • Infección vesical (bacteriana. inflamación de aneurisma aórtico. vasculitis. en riñón único ó con enfermedad renal bilateral.3. disección de aneurisma aórtico. glomerulonefritis membranoproliferativa.IRA OBSTRUCTIVA O POSTRENAL En la obstrucción urinaria la IRA se produce por el aumento retrógrado de la presión en las vías urinarias. ligadura accidental. estenosis.4. • Litiasis.. • Obstrucción extraureteral: tumor (cérvix.3. hemorragia retroperitoneal. 2. preeclampsia. • Valvas. edema ureteral 2º a cateterismo. y las glomerulonefritis asociada a lupus eritematoso sistémico y vasculitis. tuberculosis.Causas de IRA obstructiva. vasculitis. micosis).5. Fibrosis periureteral.2. síndrome antifosfolípido. • HTA maligna. pelota fúngica.. enfermedad ateroembólica del colesterol. próstata). glomerulonefritis proliferativa extracapilar. • Venoso: trombosis. síndrome hemolítico-urémico.4).Causas de IRA por lesión vascular 2. Nivel Ureteral (bilateral o unilateral en riñón único).5. • Vejiga neurógena o agentes bloqueantes ganglionares • Hipertrofia benigna y maligna de próstata. glomerulonefritis proliferativa mesangial IgA. endometriosis. Lesión de Vaso Grueso Lesión de Vaso Pequeño • Arterial: trombosis. embolia. En la enfermedad renovascular aguda el descenso del filtrado glomerular se produce por obstrucción de la arteria o vena renales. y tumores de uretra.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 2. nefritis por irradiación. Página 304 . crisis de esclerodermia.

3. Este proceso se basa en la anamnesis y la utilización secuencial de pruebas complementarias.).1.¿INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Ó CRÓNICA?.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 3. Destacar. cuando la creatinina sérica es superior a 1.IRA PRERRENAL VS PARENQUIMATOSA. enfermedad de Alport .6). La historia clínica y la ecografía renal son las herramientas fundamentales. familiar en diálisis).5 mg/día. hematuria. 3.5 mg/dl en pacientes con función renal previa normal. no obstante.DIAGNÓSTICO Ante una concentración elevada de productos nitrogenados y/o disminución de la diuresis debe iniciarse un proceso deductivo que permita discernir el tipo de insuficiencia renal y su origen. que hay casos de obstrucción urinaria sin dilatación de vía (fibrosis retroperitoneal..2. polidipsia. Además de los datos de la historia y exploración clínicas los índices analíticos urinarios (tabla 31. En general. Algunos datos de la historia clínica del paciente pueden sugerir que nos encontramos ante una Insuficiencia renal crónica (IRC): • Historia previa de proteinuria. sobre su creatinina basal en aquellos otros con insuficiencia renal conocida. • Presencia síndrome urémico (poliuria. bien tolerado de varios meses de evolución.3. prurito. tumores etc. pero no implican un diagnostico definitivo. astenia. Historia familiar de nefropatía (poliquistosis. calambres. son útiles para distinguir la IRA prerrenal de la parenquimatosa. • En la IRC los productos nitrogenados permanecen constantes mientras que en la IRA ó IRC reagudizada la creatinina asciende al menos 0.. 3. • Los riñones pequeños en la ecografía son típicos de una IRC.. hipertensión ó diabetes.CRITERIOS ANALÍTICOS DE IRA. La anemia bien tolerada y la hipocalcemia < 8 mg/dl son también sugerentes de IRC.. Página 305 . nauseas y/o vómitos matutinos). nicturia. ó incremento del 50 %. anorexia.DESCARTAR IRA OBSTRUCTIVA. Algunos procesos como la diabetes y enfermedades infiltrativas pueden presentar IRC muy severa con siluetas renales de tamaño normal. 3.. en los que un alto índice de sospecha clínica es fundamental para el diagnóstico y tratamiento adecuados.4. Los riñones normales o grandes son más frecuentes en las IRA.

CAUSA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. TAC. 3. gammagrafía. Por último considerar el resto de enfermedades que producen IRA parenquimatosa.Índices diagnósticos de IRA prerrenal y parenquimatosa. K+ y Ca++ . El objetivo del tratamiento es restaurar la volemia con líquidos de calidad similar a los perdidos. angiografía y biopsia renal. En la etiología de la IRA lo primero es descartar la IRA prerrenal y obstructiva.1.. Na.6. Teóricamente son más Página 306 . En la evolución ulterior de la IRA pueden estar indicadas otras exploraciones como eco Doppler. Las soluciones de Ringer y Ringerlactato contienen Cl..5. • Soluciones cristaloides: El salino isotónico repone los déficits de agua y sodio.. *Fracción de excreción de sodio = (Na O x Creat P / Na P x Creat O) x 100 **Indice de insuficiencia renal= Na O x Creat P / Creat O El examen cuidadoso del sedimento urinario y el conocimiento de la cantidad y cualidad de las proteinas de la orina son fundamentales para el diagnóstico diferencial de la IRA.1. en concentraciones fisiológicas y lactato (que se metaboliza a bicarbonato).IRA PRERRENAL: 4.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INDICES DIAGNÓSTICOS IRA PRERRENAL IRA PARENQUIMATOSA Osmolalidad Orina (mOsm/Kg) >500 <250 Sodio Orina <10 >20 Creatinina O/Creatinina P >40 <20 Urea O/Urea P >8 <3 Densidad >1018 < 1012 Fracción Excreción de Sodio* <1 >1 Índice de Insuficiencia Renal** <1 >1 Tabla 31.IRA POR PÉRDIDAS.1. El suero glucosado 5% aporta agua libre y su principal indicación es reemplazar las pérdidas insensibles o corregir la hipernatremia por déficit de agua. Después valorar cuidadosamente la posibilidad de nefrotoxicidad. 4..TRATAMIENTO 4. • Hemoderivados: La sangre es de elección en los casos de hemorragias. y es de elección en los pacientes con deplección de líquido extracelular.

El ritmo de infusión de los líquidos es relativamente arbitrario. al que se deben añadir el volumen de orina.1. produce vasodilatación renal y puede estimular la diuresis en pacientes con oliguria por hipoperfusión renal. con Cr sérica >2 mg/dl. hipertensión portal y síndrome nefrótico.. Se utilizan con bomba de infusión y habitualmente en unidades de cuidados intensivos. las pérdidas insensibles (600-1000 ml/día) y otras (diarrea. diuresis y concentración de sodio en orina. de lo contrario hay que sospechar una evolución a NTA isquémica. Dopamina a dosis de 1-3 mcg/Kg/min. por el riesgo de hiperpotasemia). etc.2.). En ese caso.IRA ASOCIADO A FRACASO CIRCULATORIO (SHOCK). La seroalbúmina puede ser útil temporalmente en ciertas IRA con hipoalbuminemia. utilización cuidadosa de expansores de volumen y diuréticos (evitar los ahorradores de potasio. Página 307 .. 4. Ejemplos de esta situación son la insuficiencia cardiaca.3. drenajes. presión arterial.- IRA CON DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE Y AUMENTO DEL AGUA TOTAL. Otros fármacos utilizados en este contexto son la dobutamina (inotropo) y la noradrenalina (vasopresor). ventajas sobre la solución • Soluciones coloides producen una expansión del espacio intravascular más duradera (4-5 horas). Cuando se corrigen los factores prerrenales (generalmente con PVC entre 6-8 cm H2O) suele recuperarse la diuresis y mejorar la función renal. En estos casos junto con el tratamiento etiológico y corrección de factores prerrenales pueden estar indicadas las drogas vasoactivas. Los polímeros de gelatina (Hemocé) tienen alta viscosidad y peso molecular.1. pero en la práctica no ofrecen salina isotónica. La turgencia de la piel. 4. porque las fórmulas que sirven para calcular el déficit agua en pacientes depleccionados no son exactas. En pacientes críticos está indicada la monitorización hemodinámica con catéter de Swan-Ganz. está indicado reducir el ritmo de infusión de fluidos y la administración de diuréticos de asa (furosemida 40. restricción de agua y sal. Una pauta avalada por la práctica es reponer a un ritmo de 50-100 ml/h. Los dextranos por sus efectos secundarios no aportan nada a los polímeros.200 mg cada 4-8 horas). Cuando la situación lo permite se aconseja una reposición gradual para evitar la sobrecarga de volumen. y los incrementos de peso. presión venosa central. El tratamiento debe ser el de la enfermedad de base.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA fisiológicas. carecen de nefrotoxicidad y no tiene efectos deletéreos sobre la coagulación sanguínea. son parámetros clínicos a valorar.

En las obstrucciones bajas (uretra. Se trata cuando el pH es menor de 7.3. Cuando no se responde al tratamiento diurético el tratamiento de elección es la ultrafiltración con un monitor de hemodiálisis. cuando no se prevé su corrección con medidas farmacológicas. Su manejo es el habitual. próstata) suele ser suficiente la colocación de una sonda uretral.2. la diálisis ayuda a repararlos.ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. El tratamiento dependerá en gran medida de cual sea la etiología. El uso de diuréticos de asa puede estar justificado en los primeros días de la IRA parenquimatosa. La administración de potasio debe ser cuidadosa.5 mEq/l ó presencia de repercusión grave en el ECG). • La acidosis es la alteración ácido-básica mas frecuente. suspender nefrotoxinas y ajustar las dosis de fármacos de eliminación renal.. 4. • La hipokaliemia puede verse en la fase poliúrica de la IRA ó cuando existen pérdidas extrarrenales. 4.. • La hiperpotasemia. 4. Página 308 .INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 4.. Debido con frecuencia a hidratación vigorosa en un intento por restaurar la diuresis y recuperar la función renal.. En las obstrucciones ureterales el tratamiento de derivación inicial consiste en realizar una nefrostomía percutánea con control ecográfico ó cateterismo ureteral mediante cistoscopio. es una complicación frecuente y causa de mortalidad.IRA PARENQUIMATOSA. 80-250 mg) que puede repetirse cada 4 -6 horas. según las circunstancias. El único tratamiento adecuado es la resolución de la causa de obstrucción.2 ó el bicarbonato plasmático es inferior de 16 mEq/l. IECA y diuréticos ahorradores de potasio pueden actuar como desencadenantes.1. oxigenoterapia.TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES.SOBRECARGA DE VOLUMEN Y EDEMA AGUDO DE PULMÓN.2. En general siempre hay que corregir los factores prerrenales.4. El tratamiento en los casos leve-moderado consiste en restricción d e líquidos. control de hipertensión y diuréticos de asa (furosemida a dosis altas.IRA OBSTRUCTIVA. Los AINE. • La hiponatremia es frecuente en la IRA oligúrica y la hipernatremia en las IRA con pérdidas hipotónicas y fase de recuperación de la NTA. debido a un efecto beneficioso directo y por la posibilidad de obtener diuresis que facilita el manejo del enfermo.4. 4.. La hemodiálisis está indicada en la hiperpotasemia severa (K+>7.4.

. La hipocalcemia es más frecuente pero no suele plantear problemas. no corregibles de otro modo.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA • La hipercalcemia. Estos se deben retirar tan pronto sea posible. no se observa en la IRA.RETENCIÓN NITROGENADA. 5. En principio está indicado en todo paciente con IRA establecida y con criterios de recuperación. 4. 4. La diálisis se realiza con cifras de urea de 200 mg/dl y/o creatinina 8-9 mg/dl. Es una complicación frecuente en la IRA y primera causa de mortalidad. 4.TRATAMIENTO DIALÍTICO.4. Se trata con calcio y quelantes del fósforo.INFECCIONES. ó sucralfato. • La hiperfosforemia se corrige con quelantes del fósforo y diálisis.Controlar la sobrecarga hídrica con insuficiencia cardiaca y/o hipertensión arterial de difícil control 3.5... excepto cuando es la causa de la insuficiencia renal (Vg.. Las indicaciones habituales son: 1.. síndrome hepatorrenal.3. antiácidos (hidróxido de aluminio).HEMORRAGIA DIGESTIVA.4. mieloma).Disminuir los productos nitrogenados en sangre. • La hipermagnesemia es frecuente. 2.Corregir la hiperpotasemia y acidosis urémica. Concentraciones ligeramente más altas que las citadas pueden tolerarse sobre todo si el paciente mantiene o inicia diuresis. demencia multi-infarto. Esta indicada la profilaxis con antagonistas H2 (ranitidina).. Favorecida por la diátesis hemorrágica de la uremia. Contraindicaciones relativas de la diálisis pueden ser la enfermedad de Alzheimer. Debe iniciarse precozmente para evitar las complicaciones de la uremia. En el proceso de prevención hay dos escalones: Página 309 . Se controla con restricción proteica en la dieta y diálisis.4. 4.5. pero no es un problema mayor en la IRA.4.MEDIDAS DE PREVENCIÓN Un número elevado de casos de IRA se produce en el medio hospitalario y muchos pueden ser evitados... La aparición de infecciones se ve favorecido por el uso de sonda vesical y catéteres venosos periféricos y centrales necesarios para monitorizar a los pacientes y como acceso vascular para hemodiálisis. cirrosis avanzada con encefalopatía y tumor maligno avanzado. excepto en la recuperación de IRA por rabdomiolisis.

Medidas generales de prevención: • Asegurar un buen estado de hidratación.INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 1º. • Evitar los AINE e IECA en pacientes con insuficiencia renal crónica y los que • Utilización racional de diuréticos. Página 310 . • Ajuste de fármacos potencialmente nefrotóxicos al grado de insuficiencia renal.. Destacar que en los ancianos y cirróticos la cifra de creatinina sérica suele sobrestimar el aclaramiento de creatinina real. síndrome nefrótico. diabetes. edad avanzada y cirróticos. con solución salina iso ó hipotónica. tienen riesgo de hipoperfusión renal. previo a procedimientos con contrastes radiológicos intravenosos.Identificar los pacientes susceptibles: vg. 2º.. mieloma. insuficiencia renal crónica. amiloidosis.

Ø Traumatismo craneal. Ø Feocromocitoma. Ø Esclerodermia y otras colagenopatías. DEFINICIÓN. Martín-Hidalgo A. Ø Tumores secretores de renina. Se denomina crisis hipertensiva a aquella tensión arterial (TA) muy elevada. bloqueantes adrenérgicos). Piedecausa M. Ø Ingesta de tiramina en tratamiento con IMAOS. Ø Aumento brusco de la TA en hipertensión crónica. Causas de crisis hipertensivas.. arbitrariamente establecida entre 120-130 mm Hg de tensión arterial diastólica (TAD) y/o TAS > 200 mm Hg. Ø Introducción de la administración de agentes antihipertensivos (clonidina. Ø Enfermedad renal parenquimatosa. Masiá M.CRISIS HIPERTENSIVAS Capítulo 32 CRISIS HIPERTENSIVAS Maestre A. Glomerulonefritis aguda.. Ø Vasculitis. Ø Eclampsia y preeclampsia.. Página 311 . Ø Hiperactividad autonómica (Guillain-Barré o síndrome de sección medular). Ø Hipertensión renovascular. Ø Ingestión de drogas simpaticomiméticas (cocaína y anfetaminas).

estas crisis generalmente ceden con analgesia o sedación.) presentan cifras de tensión arterial elevadas que no requieren tratamiento específico. . preeclampsia. postoperatorio. feocromocitoma...).. . náuseas. existencia de afectación neurológica (cefalea. en la insuficiencia renal severa puede haber hiperpotasemia y en hipertensiones malignas se produce hipopotasemia en un 50%.Sistemático y sedimento de orina. . Exploración física: dirigida a la evaluación de la posible repercusión sobre órganos diana.CRISIS HIPERTENSIVAS Dentro de lo que conocemos como crisis hipertensivas podemos distinguir: .Hemograma. hipertrofia ventricular con presencia o no de sobrecarga ventricular o alteraciones compatibles con hiper o hipopotasemia.). visión borrosa.. ingesta de fármacos que aumenten la TA. insuficiencia renal.) o de otros órganos diana. estrés. una hipoglucemia puede elevar la TA y simular una encefalopatía hipertensiva.Urgencia hipertensiva: es aquella en la que existe elevación en las cifras de tensión arterial pero no hay daño orgánico por lo que su objetivo es reducir estas cifras en un plazo de 24 a 48 horas generalmente aplicando tratamiento vía oral. DIAGNÓSTICO. insuficiencia cardiaca. traumatismo craneoencefálico. insuficiencia ventricular izquierda.Falsa urgencia hipertensiva o HTA reactiva: pacientes hipertensos o no que en determinadas situaciones (dolor intenso. mareo. hipertensión maligna. vómitos. epistaxis severa.Bioquímica.. antecedentes familiares de hipertensión.. Es imprescindible la realización de fondo de ojo para descartar la presencia de hipertensión maligna o acelerada. ACVA. regularidad o interrupción brusca del tratamiento antihipertensivo.Rx de tórax. entre otras.. aneurisma disecante de aorta. Exploraciones complementarias: se deberá solicitar: . . . puede sugerir una glomerulonefritis. cardiopatía isquémica.ECG. la presencia de microhematuria o proteinuria . aneurisma de aorta. para descartar anemia hemolítica en las vasculitis agudas y en la HTA maligna. para descartar cardiomegalia. confusión. eclampsia.. reacciones adversas al tratamiento hipertensivo.Emergencia hipertensiva: es aquella en la que existe elevación en las cifras de tensión arterial acompañada de daño en alguno de los órganos diana (encefalopatía hipertensiva. la urea y la creatinina aumentarán en insuficiencia renal. Página 312 . para descartar signos de isquemia. Anamnesis: historia de HTA (existencia previa de hipertensión.

no es necesario tratamiento urgente. no la normalización. requieren tratamiento por vía oral. paciente.CRISIS HIPERTENSIVAS En caso de HTA severa es necesario instaurar el tratamiento sin esperar estos resultados. No se debe reducir la TA media más de un 25% o conseguir cifras menores a 160/100. seguir la evolución en el Servicio de Urgencias o la Unidad de Corta Estancia (UCE). debiéndose ajustar medicación antihipertensiva de base y remitir a control por su médico habitual. fundoscopia con retinopatía I-II y sin sintomatología de afectación de un órgano diana. 4) El objetivo del tratamiento es la disminución de la TA. Actitud en una crisis HTA: Ø Cuando existen cifras de TAD<115 mmHg en pacientes asintomáticos y con fundoscopia normal. se procederá a la administración de tratamiento hipotensor vía parenteral e ingreso del paciente en planta o UCE. es la clínica y situación del paciente lo que prevalece. TRATAMIENTO. Página 313 . Ø Cuando la TAD sea 115 mmHg. A la hora deben controlarse las cifras de TA. Generalidades: Antes de instaurar tratamiento hay que tener en cuenta que: 1) Las cifras tensionales no son las que indican una situación de emergencia o urgencia hipertensiva. y a ser posible. Si no existe respuesta. 2) La TA debe ser tomada con unas mínimas normas: tumbar al paciente en una camilla. 5) Se ha comprobado que con reposo se pueden controlar hasta un 45% de las crisis HTA remitidas a un hospital. Si no existe respuesta se puede administrar una nueva dosis oral y establecer una vigilancia de seis horas. en ambiente relajado y en silencio. si la TAD desciende puede remitirse al paciente a su domicilio. Si al cabo de este tiempo desciende se podrá dar de alta al paciente. con retinopatía III-IV y/o sintomatología del En el caso de sospecha de HTA secundaria y/o HTA severa se deberá remitir al paciente a la Unidad de Factores de Riesgo Vascular del Hospital. 3) Una actitud demasiado agresiva puede ser más perjudicial que la simple elevación de la TA. por poder condicionar una hipoperfusión de los órganos vitales secundaria a una hipotensión brusca. Ø Cuando existen cifras de TAD mayores o iguales a 115 mmHg.

1. metahemoglobinemia. Broncoconstricción y bloqueo AV. odinofagia. 1-2 minutos * El agente más utilizado hasta ahora era el Nifedipino sublingual. ó 15-30 mg/min. rubefacción facial.m. 50-100 mg en bolus i. de forma que en el último informe del VI Joint National Committe (JNC) se señala a este fármaco usado vía sublingual como inadecuado sobre todo en determinadas situaciones.v. sin embargo recientemente se han descrito serios efectos secundarios como consecuencia de la imposibilidad de controlar el grado de caída de la tensión arterial. Descenso brusco de la tensión en estado con renina elevada.v. cefalea. vértigo.v. Efectos secundarios Taquicardia.CRISIS HIPERTENSIVAS Fármacos a emplear: Dosis Vía oral Captopril Nifedipino * Labetalol 25-50 mg 10-20 mg 200-400 mg Inicio 15-30 min. en perfusión Taquicardia. IRA en estenosis arteria renal o monorrenos. tolerancia. sudoración. 10-50 mg i. Vía parenteral Nitroprusiato sódico Labetalol (ver tabla) 50-80 mg en bolus cada 10 min. 5-100µg/min. dolor torácico. sacudida muscular. cefalea. bloqueo cardíaco. hipotensión.25-5 mg cada 6 horas i. hipotensión. Vómitos. rubefacción facial.v. en bolus 10-20 mg i. (no más de 300 mg) ó 0.5-2 mg/min. 5-15 min. respuesta variable. Broncoconstricción y bloqueo AV. rubefacción facial. en perfusión i. Taquicardia. Inmediato 5-10 minutos Enalapril 15 minutos Fentolamina Hidralazina Nitroglicerina Diazóxido 5-15 mg i. Náuseas. vómitos. 10-20 minutos Taquicardia. vómitos. 15-120 min. ACV e IAM. rubefacción facial.v. 20-30 minutos cefalea. taquicardia. 2-4 minutos Náuseas.v. 2-5 minutos Cefalea. Evitar en la EAo. Página 314 . prurito. vómitos. en perfusión i.

de manera sucinta. el modo de empleo de la perfusión de nitroprusiato.5 y 4 µg/Kg/minuto.5 2 3 Microgotas por minuto a perfundir 37 50 62 75 87 100 112 56 75 93 112 131 150 169 75 100 124 150 175 200 224 112 150 186 225 262 300 337 Página 315 . Debe utilizarse una bomba de infusión. La administración debe efectuarse en menos de 4 horas. La dosis teórica oscila entre 0.CRISIS HIPERTENSIVAS Tratamiento de la emergencia hipertensiva con Nitroprusiato: El nitroprusiato sódico es el fármaco de primera elección en la mayoría de las emergencias hipertensivas. La perfusión se prepara con 25 mg (½ vial) en 500 cc de suero glucosado al 5%. CALCULO DE LAS DOSIS DESEADAS Dosis (g) Peso (Kg) 30 40 50 60 70 80 90 19 25 31 37 44 50 56 0. teniendo en cuenta que microgotas por minuto equivalen a cc por hora.5 1 1. Este esquema muestra.

Nitroprusiato Labetalol Diazóxido Ca. Diuréticos Betabloq. Metildopa Clonidina Betabloq.antag.antag. Metildopa Clonidina Hidralazina Diazóxido Ca. Labetalol Ca. Labetalol Hemorragia intracraneal No tratar Angor.CRISIS HIPERTENSIVAS Tratamiento específico de las emergencias hipertensivas: Fármaco de elección Nitroprusiato sódico No tratar Fármaco a evitar Betabloq. Metildopa Clonidina Betabloq. IAM Nitroglicerina Edema agudo de pulmón Nitroprusiato + Furosemida Aneurisma disecante de aorta Nitroprusiato + Betabloqueantes Hidralazina Hidralazina Diazóxido Minoxidil Betabloq. Labetalol Ca. Betabloq. Eclampsia Insuficiencia renal aguda Nitroprusiato Hipertensión arterial maligna Nitroprusiato Anemia microangiopática Nitroprusiato Página 316 . Trimetafán Betabloq.antag.antag. Diazóxido Hidralazina Emergencia Encefalopatía hipertensiva Alternativa Labetalol Infarto cerebral Nitroprusiato Labetalol Nitroprusiato Labetalol Nitroprusiato Labetalol Nitroglicerina + Furosemida + Enalapril Trimetafán + Betabloq. Metildopa Clonidina Betabloq.

donde han sido controlados 2.Son consecuencia de las respuestas fisiológicas del paciente a la pérdida de volumen plasmático y dependen de la cuantía de la hemorragia. En un 16%. el valor Hto. las lesiones agudas de mucosa (LAM) en el 18%. La velocidad de dilución plasmática y la recuperación del volumen intravascular es muy variable según los individuos. Gutiérrez A. de la rapidez con que se produce y de la capacidad de respuesta a la deplección de volumen. frialdad. o bien el descenso no refleja la gravedad de la hemorragia. Aunque la presencia de hematemesis indica. Por otra parte. Oscilan entre hipotensión poco a cusada y ligera palidez de la piel en los casos leves. con signos de inestabilidad hemodinámica. que el sitio de la hemorragia está situado por encima del ángulo de Treitz.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Capítulo 33 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. la hemorragia fue debida a otras causas. cianosis de la piel y oliguria. la interpretación de los datos analíticos puede verse dificultada por la existencia previa de alteraciones en el volumen vascular Página 317 . y la concentración de Hb. la úlcera gástrica en el 14% y las varices esofágicas por hipertensión portal en el 11%. En las situaciones iniciales. han permitido reconocer la causa de la hemorragia en la mayor parte de los casos y.La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) constituye uno de los problemas más serios que se presentan en la práctica hospitalaria diaria.. La endoscopia urgente y la endoscopia precoz (la efectuada en las primeras 24 horas). manifestaciones que caracterizan al shock hipovolémico. Si la HDA se manifiesta por rectorragia. Sillero C. entre las que destacan la esofagitis por reflujo.. representando una incidencia de aproximadamente 100 episodios de hospitalización por cada 100. En esta amplia serie. la úlcera duodenal fue la responsable de la HDA en el 41% de los casos.000 adultos y año en el mundo occidental. Cuesta A. hasta la hipotensión extrema. los tumores gástricos y el Síndrome de Mallory-Weiss. invariablemente. INTRODUCCION.423 casos documentados entre 1978 y 1993. Se trata de una de las urgencias más comunes en el Hospital General Universitario de Elche. y Bonilla F. la presencia de rectorragia o melena puede poner en duda el nivel de sangrado. MANIFESTACIONES CLINICAS. consecuentemente. taquicardia. aplicar un tratamiento racional y efectivo. pueden ser normales. suele indicar hemorragia severa. palidez.

La presencia de una hematemesis de sangre ya digerida (vómito “en poso de café”) suele indicar una hemorragia de poca entidad o una hemorragia que ya cedió. Sólo en determinados casos en necesario solicitar estudio de la coagulación. pueden originar heces de color negro. CONDUCTA ANTE UN PACIENTE CON HDA AGUDA. si bien algunos presentan exclusivamente manifestaciones clínicas y biológicas de anemia. En cualquier caso. urea. etc. creatinina e iones. Por otra parte. debe determinarse el grupo sanguíneo y solicitar pruebas cruzadas. Deben reservarse 2-4 unidades de sangre. Debe extraerse sangre para determinación rápida de los siguientes parámetros: Hemograma. pudiendo tratarse de sangre deglutida y posteriormente expulsada con el vómito o la deposición. De esta manera. 2. Si se presume una hipovolemia importante. Medir TA. dificult an la interpretación de la gravedad de la hemorragia en los momentos iniciales y es preciso servirse de otros parámetros clínicos. es necesario disponer de dos vías. hematemesis y/o melena. es preciso conocer que ciertos alimentos y medicamentos (hierro y bismuto). siendo obligada su confirmación mediante tacto rectal y/o intubación nasogástrica. llevando la sangre residual algún tiempo almacenada en el estómago. extracciones dentarias recientes. hay que interrogar sobre epistaxis previas. Página 318 . Confirmar el diagnóstico de HDA. con aspecto de melena. 3. Debe colocarse inmediatamente una vía venosa periférica. Determinación de las constantes vitales. Una melena abundante produce distensión del recto y lipotimia por crisis vagal antes de que aquella sea expulsada. hay que tener en cuenta que toda aparente hematemesis o melena no obedece siempre a sangrado digestivo. una vía venosa. Además.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA o por la administración de fluidos. usualmente. y Hb. A pesar de que la sangre almacenada largo tiempo en el colon procedente de una lesión del mismo. Colocación de. glucosa.En el Área de Urgencias. dependiendo de la situación del enfermo. al menos. ésta. pueda eliminarse en forma de melena. Debe colocarse una sonda vesical en el paciente mal perfundido para control horario de la diuresis. los niveles de Hto. preferiblemente central una de ellas. Así mismo. FC y temperatura. generalmente. lesiones broncopulmonares. como mínimo. debe seguir los siguientes pasos: 1. El paciente con HDA presenta. sin exteriorización de la hemorragia. la actuación ante un paciente con HDA aguda. indica que la lesión se encuentra situada por encima de la válvula ileocecal.

B. Historia de vómit os violentos previos al episodio hemorrágico (sospecha de Síndrome de Mallory-Weiss). 6. para evitar la succión al adherirse el extremo de la sonda a la mucosa y una aspiración ineficaz además de poder provocar lesiones agudas de mucosa de carácter traumático. Observar la posible existencia de estigmas cutáneos u otros hallazgos que indiquen la presencia de hepatopatía crónica. La utilización de bolsas de suero salino frío como líquido de lavado no aporta ninguna ventaja y debe considerarse como un gasto inútil para el hospital. estado de la consciencia. Historia de ingresos hospitalarios anteriores o de diagnósticos previos. Antecedentes de enfermedad hepática crónica o etilismo (sospecha de varices esofágicas como causa de la hemorragia). especialmente si no es posible realizar endoscopia urgente. antecedentes de episodios hemorrágicos. Colocación de una sonda nasogástrica. a los siguientes puntos: A. fundamentalmente. C. Ingesta de medicación potencialmente gastroerosiva.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 4. La no aspiración de sangre no excluye sangrado activo. La existencia de una lesión sangrante en duodeno que coexista con estenosis y/o espasmo pilórico puede ser compatible con un aspirado limpio. Examen físico. La aspiración de bilis excluye sangrado procedente de una úlcera duodenal. Página 319 . Ante la existencia de hemorragia severa cuya causa probable es la presencia de varices esofágicas. D. F. estado de la piel. Antecedentes de diátesis hemorrágica o anticoagulación. Mientras se realizan los pasos anteriores. el paciente debe ser sometido a un interrogatorio básico que debe ir orientado. No deben añadirse antiácidos al agua de lavado por su inutilidad y porque enmascaran la información endoscópica. sin forzar el émbolo de la jeringa. 5. debe colocarse una sonda-balón de Sengstaken. No se considera una forma de tratamiento ya que parece poco probable que una teórica vasoconstricción de la mucosa gástrica por agua fría pueda hacer ceder la hemorragia. Es necesario para valorar el aspirado y controlar la actividad pre-endoscópica de la hemorragia. En caso de no ser un paciente conocido. El aspirado debe ser manual. constantes vitales y tacto rectal. El lavado con agua se realiza con tres fines: Estimar la cuantía de la hemorragia. calcular el ritmo de sangrado y aspirar el contenido gástrico para evitar el vómito y favorecer la endoscopia posterior. E. Básicamente. Anamnesis rápida.

Cursa con signos de shock hipovolémico.. indica que la pérdida de sangre es alrededor de 1000 ml.m. FC y diuresis. 8. Investigar si existió disturbio de la consciencia o lipotimia. En la hemorragia grave . y la frecuencia cardiaca es inferior a 100 p. la presión sistólica baja de 100 mm. Existen signos de hipoperfusión periférica y oliguria. Hg. por el contrario. o más de sangre.m. C. sin objetivarse cambios con el ortostatismo. conduciendo a un mayor o menor grado de hipovolemia. incluye las siguientes consideraciones: A.Aparte de lo referido con anterioridad. B.. de su rapidez y del número de episodios.. Si la frecuencia cardiaca aumenta por encima de 20 y la presión arterial sistólica desciende más de 10 mm. especialmente en los pacientes con cardiopatía previa. ¿fue.m. Valoración por el paciente. ¿cuál fue su duración?. observándose cambios significativos en la presión arterial con el ortostatismo. Cálculo según las constantes vitales. de la cuantía de la hemorragia. en respuesta al cambio postural. deberemos orientarnos mediante los signos físicos: TA. Se denomina Hemorragia Digestiva Aguda aquella que produce una pérdida rápida de sangre. que viene a representar aproximadamente un 20% del volumen plasmático total. deben administrarse expansores del plasma a ritmo rápido. Se considera que una hemorragia es de carácter leve-moderado cuando la presión sistólica está por encima de 100 mmHg. melena o ambas cosas a la vez?. Si esto no es posible. Como Página 320 . Ocurre hemorragia masiva cuando se pierden de manera rápida 1. Habitualmente. En condiciones ideales.. o bien. Si la hemorragia ha sido catalogada de grave y no se dispone todavía de la sangre solicitada. de manera aproximada. Si existió pérdida de conocimiento. Hg. Existe ligera palidez de piel y de mucosas y la pérdida de sangre no suele ser superior a 500 ml. Estimación rápida de la gravedad de la hemorragia. más del 25% del volumen sanguíneo circulante. Reposición de volumen.500 ml.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 7. suele indicar una pérdida de volumen plasmático de unos 1000 ml. y la frecuencia cardiaca está por encima de 100 p. una rectorragia?. una presión sistólica de 100 mmHg o menos (en un paciente previamente normotenso) y una FC superior a 100 p. la pérdida de sangre excede los 1000 ml. la reposición de volumen debería ser controlada mediante la medida de la presión venosa central (PVC). tratando de mantener una TA efectiva y una PVC alrededor de 10 cm. ¿Se trató de hematemesis. La manera rápida de estimar con aproximación la pérdida de sangre. de agua.

La negativa del paciente o la ausencia de colaboración. la realización de un ECG para valorar posibles signos de isquemia o trastornos del ritmo cardiaco. desde luego. Infarto de miocardio o angina recientes. a una concentración del 28%. de Hb. en la HDA grave. La presencia de shock o alteraciones de la consciencia. B. Debe solicitarse lo antes posible.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA expansores del plasma se utilizan substancias coloides y cristaloides: Dextrano y. 10. siempre que la situación clínica del paciente no indique ningún riesgo. arritmia grave. inferior a 20-25%. E. La administración de plasma fresco o plaquetas debe considerarse sólo en aquellos pacientes que requieren numerosas unidades de sangre. y la posibilidad de recurrencia. el sentido común establece que debe ser transfundido el paciente con hemorragia persistente a pesar del tratamiento. aquellos en situación de hipovolemia franca o con signos de mala oxigenación tisular y aquellos con Hto. La decisión de cuándo transfundir sangre puede ser difícil de establecer teniendo en cuenta la poca fiabilidad inicial de los valores de Hto. 9. En caso de hemorragia masiva puede no ser necesario esperar los valores hematimétricos y motivar una transfusión rápida con grupo sanguíneo 0 (Rh -). la dificultad para establecer la intensidad y rapidez del episodio hemorrágico. pero sólo después de haber confirmado el diagnóstico de HDA. Aunque algunos han estimado la cifra de 8 g. y Hb. ya que de esta actuación puede depender la vida del paciente. preferiblemente. administrar oxígeno en mascarilla. de haber practicado la reposición de volumen y. Endoscopia digestiva. La insuficiencia respiratoria aguda o cardiaca severa. C. especialmente los que presentan factores de riesgo de resangrado o se prevé la posibilidad de cirugía temprana. La administración de sangre debe efectuarse de acuerdo a la pérdida estimada y a la rapidez del sangrado. ya que existe una correlación directa entre la eficacia del diagnóstico endoscópico y el tiempo transcurrido desde el inicio de la hemorragia. pero también teniendo en cuenta la cantidad de fluidos administrados previamente. La administración de sangre requiere consentimiento informado del paciente. Página 321 . En la hipovolemia grave. Gelatina (Hemocé®). La sospecha de perforación. manteniendo la otra con suero salino fisiológico. en aquellos con alteraciones de los factores de la coagulación o cuando existe trombopenia severa. como límite para la transfusión sanguínea.. D. que se administran por una de las vías. Es recomendable . Oxigenoterapia. Son contraindicaciones formales de la endoscopia las siguientes: A.

En estas circunstancias no hay que perder el tiempo con medios diagnósticos porque la vida del paciente puede depender de una conducta terapéutica urgente. Son criterios endoscópicos de sangrado: Activo: Tipo Forrest Ia: Sangrado “a chorro”.5-1% de los casos. ocurren en el 0. y las complicaciones (perforación y aspiración broncopulmonar). en esta situación. realiza escleroterapia de varices esofágicas y de lesiones gastroduodenales sangrantes. más que del endoscopista. aún no sabiendo con c erteza la causa del sangrado. Establece la causa de la hemorragia. Tipo Forrest Ib: Sangrado “en sábana”. la hemorragia masiva limita la visión endoscópica y el diagnóstico etiológico (mala seguridad diagnóstica). Por otro lado. Reciente (Riesgo alto de resangrado): Tipo Forrest II: Vaso visible o coágulo reciente. cuando es posible. Hay que tener presente que no existe ninguna causa de HDA potencialmente no curable con cirugía. B. C. informar al paciente de la naturaleza de la exploración. puede emplear algún procedimiento terapéutico para cohibir la hemorragia. El tránsito gastroduodenal sólo estaría indicado practicarlo de urgencia cuando la hemorragia se ha estabilizado. especialmente en el paciente con úlcera duodenal conocida.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Tampoco debe practicarse la endoscopia en el paciente con hemorragia masiva y riesgo de muerte por hipovolemia. Determina la actividad de la hemorragia o el riesgo de resangrado. no puede efectuarse la endoscopia y es necesario llegar a un diagnóstico temprano. de sus ventajas y de sus posibles complicaciones. Por lo tanto. Orienta hacia la conducta terapéutica posterior y la toma de decisiones. debe realizarse una consulta rápida con el cirujano y obviar la endoscopia. Es obligación del médico solicitante. Eventualmente. D. La Unidad de Endoscopia de la Sección de Medicina Digestiva de nuestro hospital. La utilidad de la endoscopia en la HDA viene avalada por los siguientes hechos: A. Página 322 .

. 1%). o 7 puntos en 48 h. pero también de la existencia de enfermedades asociadas y de la edad del paciente (mayores de 60 años)...Es aquella en la que. después de estabilización clínica. no hay signos de sangrado: Aspirado gástrico normal. En la hemorragia persistente o en la recidivante.. Hemorragia persistente. Toda HDA grave o masiva debe ser conocida inmediatamente por el cirujano de guardia y el paciente controlado inicialmente en una unidad de vigilancia intensiva. C. El concepto de hemorragia autolimitada es independiente de su gravedad inicial. Hemorragia recidivante.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA CONDUCTA SEGUN LA GRAVEDAD Y LA EVOLUCION DE LA HEMORRAGIA. D. son criterios orientativos de tratamiento quirúrgico la pérdida hemática superior a las 5 unidades de sangre en un periodo de 24 h. Si no existen otros motivos para la hospitalización. Así pues. cuando se comprueba sangrado activo en la endoscopia o cuando existen signos de riesgo de resangrado (vaso visible o coágulo reciente adherido)..Cuando reaparece la hemorragia una vez autolimitada durante 6 horas o más. o cuando se requieren más de 1000 ml..Este concepto es también independiente de su gravedad inicial. Es un hecho conocido que los pacientes con úlceras gástricas o duodenales de diámetro inferior a 1 cm. durante más de 24 h. Toda HDA manifiesta clínicamente debe ser controlada inicialmente en el hospital. con inestabilidad hemodinámica persistente. Ocurre cuando el valor Hto. y sin signos de riesgo endoscópico de resangrado rara vez resangran (aprox. desciende 5 puntos en 24 h. La endoscopia proporciona la mejor información sobre el valor predictivo de resangrado y el pronóstico. por hora de fluidos para lograr el control hemodinámico o el paciente precisa más de 5 unidades de concentrado de hematíes y hay signos de hemorragia durante las primeras 24 horas.Hemorragia autolimitada. También debe estar en conocimiento del cirujano los casos que cumplan criterios de hemorragia persistente o recidivante. Conducta a seguir. heces normales o restos de melena y constantes vitales estables. estos pacientes pueden ser dados de alta en un plazo no superior a las 24 h. excepto en el caso de hemorragia masiva en la que su estabilización se logre mediante la intervención quirúrgica. así como la recidiva hemorrágica grave tras un periodo de estabilización.A. el pronóstico de la HDA depende fundamentalmente de la intensidad y recidiva de la hemorragia. Página 323 . Clasificación de la hemorragia según su evolución. B.

5. cuando el paciente está hemodinámicamente estable. y Hb. O bien.) en bolus. Otro pequeño número de pacientes deberán ser intervenidos con carácter urgente.) cada 12 horas. FC y diuresis. Una vez terminada la actuación en el Área de Urgencias.: 50 mg. deben establecerse las siguientes medidas: 1. 7. 15 minutos después de terminar la transfusión. Omeprazol: . úlcera gástrica o duodenal con vaso visible o coágulo adherido). Hg. pueden ser enviados a su domicilio con un periodo de estancia hospitalaria no superior a 24 h.) cada 12 horas. (1 amp) cada 8 horas. Si continúa la administración de sangre iniciada en el Área de Urgencias. salina.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NORMAS PARA EL CONTROL DEL PACIENTE CON HDA NO GRAVE Y AUTOLIMITADA. ya en la Unidad de Corta Estancia ya en la Planta de Hospitalización.v. un pequeño número de pacientes podrán ser enviados de nuevo a su domicilio por la inexistencia de lesión potencialmente sangrante o bien por haberse tratado de una HDA clínicamente irrelevante con hallazgos endoscópicos de poca entidad. en la mayor parte de los casos.). Considerar antiácidos o Sucralfato. Dieta absoluta o dieta líquida según la información endoscópica. si es necesario programar el ingreso del paciente. seguidos de 40 mg.Si es necesaria la vía i. del Servicio de Cirugía. El omeprazol debe perfundirse en sol. eventualmente. Completar la reposición de volumen y mantener las necesidades basales con suero salino fisiológico alternando con suero glucosado al 5%. Sonda nasogástrica y control del aspirado. En todo caso. nos dará el diagnóstico y establecerá el riesgo de resangrado para una ulterior conducta. debe realizarse una endoscopia digestiva que. (1 amp. (1 compr. . . Tras su estabilización (Hb. No es necesario prescribir enemas de limpieza salvo en el paciente con cirrosis hepática por el riesgo de encefalopatía. Según la información endoscópica. 3. para la reinstauración o no de la sonda nasogástrica.Si es necesaria la vía i. Aquellos otros que no entren en esta categoría deben ser controlados en la Unidad de Corta Estancia siempre que no exista otro motivo de ingreso hospitalario. Como ha quedado referido. deben ser ingresados en una planta de hospitalización a cargo de la Sección de Medicina Digestiva y.Si es posible la vía oral: 20-40 mg. y TA sistólica superior a 100 mm. 4.) cada 6-8 horas. Ranitidina: . 2. tras su estabilización. superior a 10 g/l.Si es posible la vía oral: 150 mg.: 80 mg. Los enfermos con factores endoscópicos de riesgo de resangrado (varices esofágicas. (1-2 caps. Página 324 . realizar un control de Hto. (2 amp. Control de TA. 6. tener en cuenta la información endoscópica si está disponible.v.

méd. Hospit. no activa.. El paciente puede ser tratado con Omeprazol y procinéticos (Cisaprida). TRATAMIENTO DE LESIONES ESPECIFICAS.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA La siguiente figura. activa Esclerosis vs o vaso visible. 2 días.. Coág. Esofagitis por reflujo. S. HDA ULCERA G-D. Rec.: 3 días. ligadura en bandas. Hemorrag. es conveniente incorporar al paciente en la cama. Página 325 . Si no existe hipotensión. Trat. Trat. según los hallazgos endoscópicos. convenc. muestra un algoritmo para el manejo de los pacientes con causas de HDA de mayor riesgo. Vigilancia intensiva: 1 día. MALLORY-WEISS. 60 ed. Hemorrag. Hospit.En el paciente diagnosticado por endoscopia de Hernia Hiatal y hemorragia debida a esofagitis. 1998). VARICES ESOFÁGICAS. Alta en 24 h. Hospitalizac. No riesgo. Alta en 24 h. 1. Esclerosis. Trat. debe evitarse en lo posible una nueva intubación nasogástrica posterior a la endoscopia. méd. méd. Esclerosis. Hemorrag. activa. 3 dias. modificada de L. Laine (in Sleisenger y Fortran´s Gastrointestinal and Liver Disease.

. especialmente de tipo vascular. pueden ser susceptibles de tratamiento perendoscópico.HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 2. Lesiones agudas de mucosa. en toda ulceración técnicamente asequible y que implique alto riesgo de producir hemorragia persistente o recidivante.. 3. Varices esofágicas por hipertensión portal. como Etoxisclerol o Polidocanol. además de la escleroterapia endoscópica o la ligadura “en bandas” de las varices. 5. puede obligar a consultar al cirujano.No tienen un tratamiento específico salvo el referido con carácter general. fundamentalmente.La inmensa mayoría de los pacientes con Síndrome de Mallory-Weiss se recuperan con tratamiento conservador y no es necesario recurrir a la cirugía. En una serie consecutiva de 153 casos observados en nuestro hospital. Estas medidas incluyen. Ulcera gástrica y duodenal. sangrado activo “a chorro” o sangrado reciente establecido por la presencia de vaso visible... Octreótido o Glipresina. puede ser útil asociar antiácidos o Sucralfato.La conducta implica medidas específicas que serán analizadas en el capítulo correspondiente a las complicaciones de la cirrosis hepática. el uso del taponamiento esofágico (sonda-balón de Sengstaken-Blackemore) y la administración de Somatostatina. no requirió tratamiento quirúrgico ninguno de ellos. de Somatostatina o de su análogo. Al tratamiento con Antagonistas H2 o IBP.v. Página 326 . la existencia de una hemorragia masiva o persistente. Síndrome de Mallory-Weiss. La observación endoscópica de hemorragia en actividad puede indicar la esclerosis terapéutica de la lesión. El endoscopista puede optar por la inyección de Adrenalina en la periferia de la lesión o la inyección de Adrenalina más una sustancia esclerosante. 4. Rara vez.Las úlceras gástrica y duodenal así como otras lesiones más raras. el Octreótido. En los casos de hemorragia persistente puede asociarse la administración i.

Bonilla F. de Lucey-Driscoll: paso transplacentario de estrógenos. . reabsorción de hematomas.. su elevación no se acompaña de coluria.Anemia hemolítica (2-4 mg/dl). ALTERACION DE LA CONJUGACION: . ICTERICIA Concepto: Es la coloración amarillenta de piel y mucosas. 1. Vázquez N.Transfusión. AUMENTO DE PRODUCCION: . .Hiperbilirrubinemia por derivación: eritropoyesis ineficaz con destrucción de hematíes inmaduros: talasemia. 2. Mecanismos de producción de ictericia: 1. de Gilbert • Enf. su acúmulo produce coluria y en ocasiones decoloración de las heces (hipocolia o acolia). saturnismo.URGENCIAS HEPATOBILIARES Capítulo 34 URGENCIAS HEPATOBILIARES Gutiérrez A. secundaria a la elevación de la bilirrubina en el organismo.Inhibición del sistema glucuronil-transferasa: • Enf.3-1).Recién nacidos en tratamiento con sulfamidas. que desplazan la bilirrubina de su unión a la albúmina. .5 mg/dl (normal: 0. Página 327 . • Ictericia por lactancia materna.Secuelas de hepatitis víricas. 3. de Crigler-Najjar .. b) Conjugada o directa. TRASTORNOS DE CAPTACIÓN Y DEL TRANSPORTE PLASMÁTICO : . liposoluble. Es detectable cuando los niveles plasmáticos de bilirrubina son mayores de 2-2. Existen 2 fracciones de bilirrubina: a) No conjugada o indirecta.Déficit del sistema glucuronil-transferasa: • Ictericia neonatal • Enf. y Sillero C. anemia perniciosa. hidrosoluble. se filtra por el riñón.

Ca. Dubin-Johnson.Hepatitis tóxica. .Pancreatitis aguda y crónica. .Sepsis bacteriana. Vesícula.Quiste hidatídico. . .Colestasis extrahepática: • No Neoplásica: .Colestasis benigna postoperatoria. . . . de Caroli.Metástasis hepáticas. . .Displasia arteriohepática. . • Compresión c. . . .Ca.Ca. Página 328 .Ascaridiasis. biliares intrahepáticos: . . injerto contra huésped.Nutrición parenteral • Lesión vías biliares intrahepáticas: .Enf. .Colangiocarcinoma. .Colestasis recurrente benigna. . Colédoco.Cáncer hepático.Colestasis del embarazo.Granulomas. .Hemobilia.Enf.URGENCIAS HEPATOBILIARES 4. .Ca.Colestasis medicamentosa.Adenopatías hiliares.Colangitis esclerosante. .Ictericia y colestasis intrahepática: • Hepatocelular: .Ictericia no colestásica: • Enf. .Hepatitis alcohólica. • Neoplásica: .Cirrosis • Defecto excretor: . .Cirrosis biliar primaria. cabeza de páncreas.Coledocolitiasis. ampolla de Vater. . .Estenosis benigna. Rotor. • Enf. TRASTORNOS DE LA EXCRECION: .Hepatitis viral aguda. . .

Wilson.Agudo precedido por: Dispepsia y astenia: Hepatitis vírica aguda.URGENCIAS HEPATOBILIARES Ante un paciente en que se sospeche la existencia de ictericia. diferenciar de la coloración amarillenta de la piel que aparece en otras situaciones. escalofríos. Actitud ante un paciente con ictericia en área de Urgencias.Contacto con enfermos de hepatitis. hemólisis. . coluria y acolia: Coledocolitiasis. Fiebre aislada: Sepsis por gram (-). . . Cirugía hepatobiliar: Estenosis de la vía biliar. junto con otros datos analíticos indirectos. .Existencia de historia familiar de ictericia: Gilbert. .Agudo con antecedentes de: Crisis biliares: Coledocolitiasis.Agudo sin otras manifestaciones: Cáncer de páncreas o ampuloma. hipercarotinemia y tras tratamiento con Rifabutina.Crisis biliares. . Estos datos clínicos. Fiebre. Es fundamental conocer en todo paciente ictérico la coloración de la orina y de las heces. . dolor en hipocondrio derecho: Colangitis.Existencia de enfermedad hepática previa. Consumo de fármacos: Hepatitis tóxica. Fiebre previa a ictericia: Hepatitis aguda..Consumo de fármacos y sustancias hepatotóxicas. Dubin-Johnson. . Embarazo (3º trimestre): Colestasis gravídica.Punciones accidentales.. nos pueden orientar hacia qué fracción de bilirrubina está elevada.Antecedentes quirúrgicos. . puede afirmarse que existe colestasis. . Cirugía reciente: Colestasis postoperatoria.Edad: La hepatitis viral suele ser más frecuente en adultos jóvenes mientras que la patología vesicular es más frecuente en mujeres y en edades medias. tales como la intoxicación por vitamina A. Biopsia hepática: Hemobilia. Página 329 .Forma de inicio: . . se debe 1º) Confirmar la misma.. anemias hemolíticas. Historia clínica: En el área de Urgencias las pruebas analíticas son limitadas. La existencia de coluria indica un aumento de la bilirrubina directa. .1. . es decir.Embarazo. Si además asocia acolia o hipocolia. 2º) Intentar clasificarla según el tipo de hiperbilirrubinemia que presenta. dolor en hipocondrio derecho.Agudo asociado a: Fiebre. de ahí la importancia de una buena historia clínica y una exploración minuciosa.

Estudio de coagulación.Comienzo insidioso: Con prurito previo: Cirrosis biliar primaria. La determinación de transaminasas no se efectúa en Urgencias de forma rutinaria y sólo está indicada ante la sospecha de hepatitis aguda. esplenomegalia y circulación colateral son manifestaciones de hipertensión portal. . . Na. . Dolor abdominal continuo y síndrome constitucional: Cáncer de páncreas. incluyendo glucosa. amilasa. por otra parte.Orina: buscando presencia de bilirrubina en la misma. . hepatoma.URGENCIAS HEPATOBILIARES . proteínas totales y bilirrubina (incluyendo sus fracciones. el cual es imprescindible en hepatitis aguda. Examen físico : Debe incluir una exploración física general e ir encaminada a investigar la existencia de signos de colestasis (xantomas. lo que condiciona el ingreso hospitalario. creatinina. (signo de Courvoisier-Terrier) es altamente característico de las obstrucciones en la vía biliar principal. ginecomastia. eritema palmar.D. Otros signos como la hepatomegalia.Instauración progresiva y signos de hepatopatía crónica: Hepatitis alcohólica. leucocitosis). a ser posible). Página 330 . urea. Exploraciones complementarias: Ante un paciente con ictericia es necesario realizar: . pues indica la existencia de insuficiencia hepática. Ca. conocer el grado de afectación hepática en pacientes con sospecha de hepatopatía previa. hepatoma. La presencia de hipertrofia parotídea y Dupuytren palmar sugieren etilismo crónico. .Hemograma (anemia. habitualmente secundarias a ampuloma o cáncer de cabeza de páncreas.Radiografía de tórax y abdomen. El hallazgo de una vesícula distendida a la palpación en H. nos permite.Ecografía abdominal: Se debe realizar de forma urgente ante la sospecha de colangitis o colecistitis. cirrosis. teleangiectasias. . Antecedentes de colitis ulcerosa: Colangitis esclerosante. . xantelasmas y lesiones de rascado) y de hepatopatía crónica: arañas vasculares. pérdida del vello axilar. 3.Disminución de la ictericia coincidente con HDA : Ampuloma. Asociada a urticaria: Hidatidosis hepática. 2.Bioquímica. K. ascitis.

Tratamiento: . Bilirrubina elevada.v. sobre todo el paracetamol. CRITERIOS DE INGRESO DE HEPATITIS VIRAL AGUDA Ante un paciente con sospecha de hepatitis aguda. al menos durante 72 horas. habitualmente 10 veces por encima de los valores normales.m. Encefalopatía. preeclampsia. previa valoración de la función renal.En caso de sospecha de colangitis tras la extracción de hemocultivos se deben administrar antibióticos i. Duda diagnóstica razonable. friegas con alcohol mentolado. I de Quick inferior al 50%. 3.URGENCIAS HEPATOBILIARES 4. antes de las comidas.. meperidina. Duda sobre evolución desfavorable. añadiendo en casos graves metronidazol). 10 mg al día. (cefalosporina de 3º generación y aminoglucósido. cuando la encefalopatía aparece entre 2 semanas y 3 meses. además de consultar con cirugía.Ingreso en UCI y traslado a centro de referencia para posible trasplante hepático. y el subfulminante.Etilismo activo: Tiamina 1 ampolla i.m. FALLO HEPÁTICO FULMINANTE Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de disfunción hepática (ictericia y coagulopatía) y encefalopatía sobre un hígado previamente sano.o. Diagnóstico diferencial: Sepsis.Obstrucción de vía biliar y disminución del tiempo de protrombina: Vitamina K i. confirmada por cifras elevadas de transaminasas. hepática previa subyacente. Descompensación hidrópica. . deben ser ingresados aquellos con: Hipoglucemia. . Para algunos autores el fallo hepático fulminante es aquel en el que la encefalopatía aparece 2 semanas tras la ictericia. Tratamiento: . . al día. Sus causas más frecuentes son los virus hepatotropos y los fármacos. eclampsia y descompensación aguda de pacientes con enf. Página 331 . En casos rebeldes al tratamiento inicial: fenobarbital 60-120 mg al día v. anti-H1. 2.Analgesia: Metamizol.Prurito: Resincolestiramina 12 gramos al día repartidos en tres dosis. .

rectal. de 0. apendicitis retrocecal. cólico nefrítico.URGENCIAS HEPATOBILIARES . o i.v. o 100 cc diluidos en 300 de agua v. . cuya etiología es litiásica en el 95% de los casos. repitiendo dosis a los 30´ en caso de persistencia del dolor. administración de plasma fresco. Reducir la estimulación sensorial.v. herpes (aciclovir).Si hemorragia o previo a exploraciones invasivas.Vitamina K (i. posteriormente alcanza una fase de mantenimiento. Se recomienda ingreso hospitalario en caso de persistencia de sintomatología a pesar del tratamiento aplicado. Otras opciones analgésicas son el diclofenaco sódico 75 mg i. PATOLOGIA BILIAR AGUDA Cólico biliar: Dolor continuo en HD o epigastrio irradiado a escápula. . diluidos en 100 ml de s. quemados y politraumatizados. Diagnóstico diferencial: Pancreatitis. patología pulmonar e IAM.m.Determinaciones horarias de glucemia y glucosado o dextrosa hipertónicos (10-50%) para mantener la glucemia en torno a 100 mg/dl.m. dopamina y/o dobutamina. diverticulitis. Su intensidad es creciente en 1 -2 horas.Profilaxis antibiótica con cefalosporina de 3ª generación o ciprofloxacino. hígado graso del embarazo (inducción del parto).Dieta pobre en proteínas.o. 3 días al mes. .v. cada 6-8 horas. expansión de volemia.) 2 ampollas al día.Identificar etiología: Existen ciertos tratamientos específicos: paracetamol (Nacetilcisteína). .Profilaxis de HDA con anti-H2 (p. ulcus péptico. lactulosa 20 cc/8 horas v.En caso de shock. fisiológico a administrar en 15´. . Si existe hipertensión intracraneal manitol en bolus i. Colecistitis aguda: Inflamación aguda de la pared vesicular.e. asociándose Página 332 .o. En la exploración física destaca el dolor a la palpación en HD sin signos de irritación peritoneal. La colecistitis alitiásica suele presentarse en pacientes con enfermedades sistémicas. espalda y hombro derecho. 4. . Las características del dolor son similares a las del cólico hepático. alta y tratamiento domiciliario con Metamizol v. o el tramadol (ampollas de 100 mg). insuficiencia renal.Si coma grado III ó IV.3-0. sepsis. resolviéndose con el paso del cálculo a duodeno o de nuevo a vesícula. ranitidina 300 mg/24 h). Se acompaña de vómitos con frecuencia. monitorizar PIC. . Se debe solicitar amilasemia para descartar pancreatitis aguda. . Si el paciente queda asintomático.4 g/Kg. Tratamiento: Analgesia con metamizol 2 g i.

La analítica muestra leucocitosis con desviación izquierda.v. siendo frecuente la ictericia. Se debe realizar siempre ecografía en Urgencias. y ocasionalmente amilasemias inferiores a 1000. fluidoterapia. generalmente por cálculo (coledocolitiasis). Este debe ser urgente (<48 horas) en casos de deterioro clínico. presencia de doble contorno. en perforación vesicular o sospecha de empiema o absceso perivesicular.URGENCIAS HEPATOBILIARES frecuentemente a fiebre e ictericia. A la exploración suelen detectarse signos de irritación peritoneal en HD. Tratamiento: Antibioterapia como en la colecistitis aguda. áreas de empastamiento. discutiéndose el momento más adecuado para su realización. Colecistectomía o esfinterotomía endoscópica en los previamente colecistectomizados o con alto riesgo quirúrgico. En casos moderados con buen estado general amoxicilina/clavulánico 2/0. abdomen y ECG. vesícula palpable y Murphy positivo.5 g/8 horas o piperacilina-tazobactam 4/0. y más raramente por tumores. parásitos. cefalosporinas de tercera generación o quinolonas.5 g/8 horas i. colangitis esclerosante. Murphy ecográfico y en ocasiones líquido perivesicular. con factores de riesgo y edad > 70 años o con colecistitis enfisematosa pueden requerir tratamiento con Imipenem 1 g/8 horas o la adición de metronidazol (1. Los pacientes inmunodeprimidos. analgesia con Metamizol o meperidina. etc. la cual muestra engrosamiento de pared. Se puede aplicar el drenaje biliar transhepático percutáneo en casos de fracaso de la esfinterotomía. Tto médico: Dieta absoluta. Solicitar Rx tórax. Página 333 . Otras alternativas son las cefalosporinas de segunda generación solas o asociadas a aminoglucósidos. detectándose gas intravesicular). Es posible su manifestación como shock séptico. Clínica: Fiebre. caracterizada por estar ocasionada por gérmenes anaerobios.5 g/24 horas) a alguna de las opciones comentadas previamente. diabéticos. Tratamiento: Siempre está indicado tratamiento quirúrgico . Colangitis: Infección de la vía biliar obstruida. Analíticamente existe leucocitosis con desviación izquierda. distensión de vesícula. colecistitis enfisematosa (típica de pacientes diabéticos. con el fin de descomprimir la vía biliar. dolor abdominal. existencia de cálculos. siendo un signo de mal pronóstico la existencia de leucopenia.

.

entre otros de la necesidad de la realización de diferentes exploraciones (laparoscopia y/o biopsia hepática) con el fin de Página 335 . Hemorragia digestiva alta (HDA). Criterios relativos. y posteriormente cada una de las complicaciones referidas. En el presente capítulo se abordara en primer lugar los criterios de ingreso de los pacientes con cirrosis hepática. Las más importantes son: Hemorragia digestiva alta. y Sillero C.. Hepatitis alcohólica aguda asociada. Insuficiencia renal funcional con ascitis y oliguria. Infección grave asociada. En este caso dependerá de muchos factores. Escolano C. Encefalopatía portosistémica. la etiología de la cirrosis.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Capítulo 35 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Bonilla F. CRITERIOS DE INGRESO DE UN PACIENTE CON CIRROSIS HEPÁTICA Para establecer el criterio de ingreso deben tenerse en cuenta los antecedentes.. la presencia de complicaciones. Gutiérrez A. el entorno social y cultural del paciente. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Encefalopatía portosistémica. e incluso. Síndrome hepatorrenal. Criterios absolutos de ingreso. la evolución de la enfermedad. INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática es una enfermedad crónica en cuyo curso evolutivo pueden aparecer una serie de complicaciones lo suficientemente severas para ocasionar la muerte del enfermo. Sospecha fundada de hepatocarcinoma asociado a la cirrosis. Peritonitis bacteriana espontánea. Descompensación hidrópica.

La HDA del cirrótico tiene algunas peculiaridades. Actitud ante un paciente con HDA debida a varices esofágicas. temperatura. APTT. Se restringirá el uso de suero fisiológico para evitar la descompensación hidrópica. realizar paracentesis evacuadoras con reposición de albúmina. etc. y coagulación (I. lesiones agudas de mucosa gástrica (LAMG). de Quick. Ascitis. Debe medirse la diuresis horaria las primeras 4-6 horas para valoración del estado hemodinámico. Recoger una muestra de orina para estudiar el sedimento y determinar iones. Colocación de una sonda vesical. Colocación dos vías venosas para la reposición de fluidos. Página 336 . gastropatía congestiva del cirrótico. 3. En los casos de pacientes ya diagnosticados. 1. 5. un 50% sangran por otro tipo de lesiones. según se precise. Desnutrición. Paciente sin diagnóstico previo y con estigmas cutáneos de hepatopatía crónica. sin olvidar que. pueden ser controlados en el Área de Urgencias (ajustar el tratamiento diurético. administración de expansores del plasma (Gelatina: HEMOCE®) y/o transfusión de concentrado de hematíes o incluso sangre total. tales como úlcera duodenal. Estimación clínica aproximada de la gravedad de la hemorragia. Comentado en el capítulo de la HDA. Infección no grave. en los pacientes con cirrosis hepática esta es la causa más frecuente de sangrado. 4.. Extracción sanguínea para pruebas bioquímicas (glucosa. urea. etc. Entre los más destacados citaremos: Enfermedad avanzada. frecuencia cardiaca. hematológicas (hemograma). fibinógeno). creatinina..COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA llegar a un diagnóstico etiológico. La HDA por rotura de varices esofágicas representa aproximadamente el 11% del total. diuresis. Cruzar y reservar sangre. electrolitos). que vienen condicionadas por incidir en un paciente que puede experimentar otro tipo de problemas (encefalopatía hepática como consecuencia del sangrado.. 2. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. con ingresos repetidos que bien presentan una ascitis refractaria o que no siguen el tratamiento. insuficiencia renal funcional) y tener también un tratamiento específico.) o en la consulta externa sin necesidad de ingresar en el hospital. Valoración del estado general del enfermo y control de las constantes: presión arterial.

cada hora (2 amp. Anclar seguidamente el balón al cardias tirando del extremo proximal de la sonda hacia fuera. insuflar el balón esofágico con 50-100 cc. de 3 mg. el día y la hora de su realización. El médico que realiza el taponamiento esofágico debe anotar.250. al cabo de las cuales se desinfla. Insuflar en primer lugar el balón gástrico con aproximadamente 200250 cc. se usa en Página 337 . (1/12-1/6 de amp. de 0.) en bolus por vía i. 10. cabe esperar la remisión de la hemorragia en más del 80% de los casos. especialmente en diabéticos insulinodependientes. para aspiración y lavados con agua fría. el Octreótido. de 10 mg. El balón esofágico debe permanecer insuflado 24 horas. Si la endoscopia no es asequible en el momento de la admisión del paciente. Una vez conseguida la estabilización hemodinámica del paciente. A continuación. debido a efectos sobre el metabolismo de la insulina.) debe administrarse de la siguiente manera: 0. Si el paciente no vuelve a presentar hemorragia digestiva. que permite llegar rápidamente a un diagnóstico y practicar esclerosis de varices o de otra lesión sangrante susceptible.05 mg. Realizar taponamiento esofágico mediante una sonda-balón de Sengstaken-Blackemore comprobando previamente los balones. Administrar Somatostatina o su análogo. La sonda de Sengstaken puede servir de inicio como una sonda nasogástrica normal. quedando el sistema funcionando como una sonda nasogástrica normal. Si el líquido del lavado es claro es que el sangrado va cediendo. En caso de demostrarse hemorragia activa. de 3 mg.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA 6.v.5 mg. durante 24 horas como mínimo (generalmente 48-72 horas). debe procederse como si fueran las varices la causa del sangrado. de aire. la efectividad inicial y todas las contingencias que considere de interés. El ritmo de administración es similar al de la Somatostatina: 1 9. de efectos similares y más económico. 7.25 mg. retiraremos el aire del balón gástrico. El Octreótido (SANDOSTATIN®). deberá controlarse la glucemia durante su administración. amp. deben insuflarse los balones de los que dispone dicha sonda. 8. en 500 cc. aunque el paciente haya dejado de sangrar. a pasar en 24 horas).. Las complicaciones más importantes del taponamiento esofágico son la aspiración broncopulmonar y el decúbito esofágico (incluso con perforación) si los balones permanecen insuflados durante largo tiempo. Si la sonda de Sengstaken está correctamente colocada. Por esto. de Metoclopramida (PRIMPERAN®). no es preciso volver a insuflarlo. guiándonos por la aparición de dolor retroesternal. Debe seguirse con una infusión continua de Somatostatina a un ritmo de 0. de aire. junto con 1 amp. también por vía i. La Somatostatina (SOMIATON®. amp. la cantidad de aire insuflado en cada balón. debe practicarse una endoscopia digestiva.v. Al cabo de otras 24 horas. en la hoja de curso clínico. La Somatostatina puede inducir hipoglucemia temporal seguida de hiperglucemia.

Vasoconstricción renal por aumento de catecolaminas y prostaglandinas. aún siendo la causa las varices esofágicas. hepática. se debe realizar una historia clínica detallada y una exploración física exhaustiva.Hipertensión portal. puede beneficiarse de una descompresión ácigos-porta.Aumento de la producción y trasudación de linfa hepática por distorsión de los sinusoides y capilares linfáticos en el hígado cirrótico. derrame pleural y edemas periféricos no son infrecuentes en los pacientes con cirrosis hepática. Debe valorarse la posibilidad de cirugía en casos seleccionados y ante la persistencia de la hemorragia.. . La ascitis es el acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal. cada 8 horas). Debe tenerse presente que este tipo de pacientes requiere siempre ingreso hospitalario. . i. siendo en ocasiones las primeras manifestaciones de la enfermedad. en bolus. i. cada hora. Página 338 . cada 8 horas) u Omeprazol (1 amp. 400 mg. .v. Profilaxis de las infecciones bacterianas en el cirrótico: Norfloxacino. 13. La presencia de ascitis. puesto que una úlcera péptica puede ser la causa del sangrado o bien.v. con el consiguiente aumento de la presión hidrostática en el lecho esplácnico. En el momento en que la situación clínica del paciente lo permita. DESCOMPENSACIÓN HIDRÓPICA. 14. . por vía i. Tratando al paciente en el Área de Urgencias y. responsable de la disminución de la presión oncótica.Hipoalbuminemia. seguida de una infusión continua a un ritmo de 1 amp. Prescripción de enemas de limpieza con Lactulosa para prevenir la encefalopatía 15. En su patogenia se involucran varios factores interrelacionados: . 16. Puede asociarse Ranitidina (1 amp. 12. dada la ausencia de Unidad de Sangrantes en nuestro hospital.v. 11./24 horas durante 7 días. debe decidirse si el paciente ingresa en la planta de hospitalización de Medicina Interna (Gastroenterología) o bien en UCI/Reanimación.Aumento de la retención de agua y sodio por el riñón. su ubicación dependerá de la gravedad y de la intensidad de la hemorragia. De esta manera. manteniéndolo un mínimo de 48 horas.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA amp.

signo del “témpano”. separación del luminograma intestinal. día. signo de la “oleada ascítica”.5 <0. 2. .La radiografía de tórax puede indicar la existencia de derrame pleural concomitante. etc. Se realiza por lo regular en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen (punto de Monroe) y permite la extracción de una cierta cantidad de líquido para su estudio en el laboratorio.Exploración física: matidez cambiante en los decúbitos. Liq.6 Tratamiento.Métodos morfológicos: .La radiografía de abdomen puede mostrar un patrón “en vidrio deslustrado”. de 25 y 100 mg. borramiento de la línea del psoas y de la silueta de los órganos retroperitoneales.). que pueden aumentarse de forma progresiva. 1. Asc. etc.5 LDH <400 <400 LDH liq. que procederemos a la realización de una paracentesis evacuadora y/o toracocentesis si existe derrame pleural importante. Comenzar con 100 mg. Sangre TRASUDADO EXUDADO <3 g. Diuréticos: Espironolactona (ALDACTONE®. 2.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Actitud ante un paciente con ascitis./Prot. .% <0. tinción de Ziehl-Nielsen y cultivo incluyendo micobacterias) y estudio citológico. al día./LDH sangre <0. estudio microbiológico (tinción de Gram. Página 339 . En las restantes situaciones. sobre todo en los primeros episodios de descompensación hidrópica: 1. determinación de ADA. Realizar una paracentesis diagnóstica. al día. realización de recuento y fórmula leucocitaria.% >3 g. Su análisis nos permitirá determinar si se trata de un trasudado o un exudado. En la mayoría de las ocasiones el tratamiento no es urgente. hasta 300-400 mg. las siguientes medidas se realizarán de forma progresiva. al día de ClNa). Reposo en cama junto a restricción de sal en la dieta (máximo 2 g. . Confirmación de su presencia por los siguientes métodos: . según la respuesta. Asc.La ecografía permite corroborar la presencia de ascitis. comp. Proteínas Prot.6 >0. excepto cuando existe insuficiencia respiratoria. También puede usarse el Triamtireno (UROCAUDAL®) 100-200 mg.

3.5 g/dl. al 10 y 20 %) por vía i. La PBE es la infección del líquido ascítico en el paciente con cirrosis hepática en ausencia de foco infeccioso abdominal aparente. Página 340 Recuento y fórmula leucocitaria: > 500/mm³. pero también en los pacientes cirróticos con ascitis y alguna de las siguientes manifestaciones: fiebre. 4. deterioro de la función renal y encefalopatía hepática.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Deben controlarse periódicamente los niveles de potasio en el plasma por el riesgo de hiperpotasemia. creatinina y electrolitos.Bacilos gramnegativos (70%): Escherichia coli. Las proteinas del líquido ascítico no suelen ser superiores a 2. Es casi exclusiva de la ascitis cirrótica y suele ocurrir en el seno de una descompensación hidrópica. 3. de 40 mg. .Ocasionalmente puede ser fúngica. El diagnóstico se realiza por el estudio del líquido ascítico: 1. sé perfunde un frasco por cada litro de líquido ascítico extraído. Klebsiella pneumoniae . al día. 2.). Tinción de Gram positiva en el 60% de los casos. Habitualmente. aunque esta etiología nos orienta más a una peritonitis bacteriana secundaria. Puede practicarse una paracentesis total con reposición de albúmina (frascos de 10 ml. Debe sospecharse cuando exista fiebre. o más al día. Peptostreptococcus. vigilando la diuresis y los niveles plasmáticos de urea. . con más de 250/mm³ de polimorfonucleares.v. al año del 75% y a los 2 años >90%. Se comienza por la dosis de 1 comp. al mes del 50%. Debe prestarse atención a la posible aparición de insuficiencia renal inducida por Furosemida. otras enterobacterias. dolor abdominal. Los microorganismos más frecuentemente implicados en la infección espontánea del líquido ascítico son los gérmenes entéricos: . . comp. Si no existe respuesta a los diuréticos dístales. El pronóstico es muy malo. . Paracentesis evacuadora.Anaerobios (5%): Bacteroides. Supone entre el 6 y l 10% de los ingresos hospitalarios de los pacientes cirróticos. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PBE). Se realizara en los casos de ascitis a tensión (con o sin compromiso respiratorio) y cuando no responde al tratamiento con diuréticos. Cultivo del líquido ascítico positivo. dolor abdominal y signos de irritación peritoneal en un cirrótico con ascitis. que puede aumentarse a dos comp. siendo la mortalidad durante el ingreso del 40%.Cocos grampositivos (25%): neumococo. puede asociarse Furosemida (SEGURIL®. enterococo. Clostridium.

Superada la PBE.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA 5. debe comenzarse con una cefalosporina de tercera generación por vía i. Una alternativa puede ser la asociación de Amoxicilina y Ácido clavulánico (AUGMENTINE® 1 g. si no existe alguna contraindicación para el mismo.v. i.v. Se debe emplear una profilaxis de la recurrencia de la PBE. cada 6 horas i. Neutrocítica PBE P. De manera empírica. para ello actualmente se emplea Norfloxacino 400 mg vía oral cada 24 horas o Ciprofloxacino 750 mg. estos enfermos deberían incluirse en un protocolo de transplante hepático. Criterios diagnósticos de la PBE en el cirrótico PMN en Líq. más Gentamicina 3 mg/Kg/día (en caso que recibiera profilaxis con norfloxacino). B. cada 6 horas) como la Ceftriaxona (1 g. en dosis única semanal. Si el paciente es alérgico a los betalactámicos: Vancomicina 1 g/12 h. La duración del tratamiento debe prolongase hasta que el recuento de PMN en el líquido ascítico descienda por debajo de 250 (aproximadamente 7 días). Los hemocultivos son positivos en un elevado número de casos. secundaria <250 <250 >250 >250 >250 (-) (+) (-) (+) (+) No No Sí Sí Sí Tratamiento. Ascítico. con la ventaja de que amplía al espectro a los anaerobios. Ciprofloxacino 200 mg. tanto la Cefotaxima (1-2 g. El tratamiento debe ajustarse al tipo de germen aislado. Cultivo Tratamiento. por lo que deben realizarse de manera sistemática antes de comenzar el tratamiento antibiótico. cada 12 horas). Página 341 . Ascitis estéril Bacteriascitis Asc. cada 12 h..v.).

Paracentesis inadecuadas. Puede aparecer rigidez de descerebración. la mayoría de ellas de origen intestinal. La hemorragia digestiva. etc. endógenas y exógenas. incoordinación motora. GRADO II: Bradipsiquia. inversión del ritmo del sueño y asterixis ligera. debidas a la incapacidad del hígado para metabolizar substancias tóxicas cerebrales. Son causas desencadenantes: 1. 8. fetor hepático. aumento de neurotransmisores como GABA o falsos transmisores como octopamida. 6. Aunque se desconoce en concreto el metabolito responsable de esta situación. Hipoxemia. 4. rigidez muscular e hiperreflexia. euforia. Puede existir asterixis. dificultad para la memoria. Alcalosis metabólica. se caracteriza por temblor aleteante o asterixis. La insuficiencia renal. Hiperalimentación parenteral. desorientación temporal. 14. y afectación del nivel de conciencia que puede ser variable. Infecciones. GRADO IV: Coma con o sin respuesta a estímulos dolorosos. benzodiacepinas endógenas. 11. ácidos grasos de cadena corta. resistencia a movimientos pasivos y asterixis evidente. 9.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ENCEFALOPATÍA PORTOSISTÉMICA. disartria. Sedantes. Abuso de diuréticos. El estreñimiento. Asterixis generalmente ausente. Intervenciones quirúrgicas. 10. GRADO I: Irritabilidad. Dietas ricas en proteínas. Enfermedades hepáticas sobreañadidas. GRADO III: Estupor con respuesta a estímulos verbales. Grados de severidad de la encefalopatía hepática. 7. 12. potencialmente reversibles. Comprende un conjunto de alteraciones neuromusculares y mentales. 13. letargia. han sido implicadas las siguientes substancias: amoniaco. 5. 3. Clínicamente. Hipopotasemia. 2. desde ligera somnolencia o cambios en el comportamiento hasta un coma profundo. Página 342 . reflejos oculocefálicos presentes o ausentes. desproporción entre aminoácidos aromáticos (aumentados) y aminoácidos ramificados (disminuidos).

dada 8 horas). 6. También. con 40 g. si el paciente no está consciente. Neomicina. la sepsis y otras infecciones graves. con marcada retención de sodio por el riñón. Son factores desencadenantes: La hemorragia digestiva alta. Otros tratamientos: El uso de agonistas de la Dopamina (Levodopa y Bromocriptina) es controvertido.COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA Actitud ante un paciente con encefalopatía portosistémica. deberá valorarse la posibilidad de instaurar nutrición enteral.IV. 3. al día por vía oral. La dosis de Neomicina es de 4 g. Medidas generales: Control de constantes vitales (presión arterial. el Lactitol (EMPORTAL®). la peritonitis bacteriana espontánea. la expansión moderada con albúmina puede ser útil. Este síndrome tiene mal pronóstico a corto plazo y el tratamiento es de escasa eficacia. Es una grave complicación en los pacientes con cirrosis hepática y ascitis. oliguria. En la encefalopatía con mala respuesta al tratamiento mencionado. se han ensayado los antagonistas de las benzodiacepinas como el Flumacenil (ANEXATE ®). La Bromocriptina se administra a dosis de 15 mg. Mantener la vía aérea permeable en el grado IV. el abuso de diuréticos. puede asociarse a la Lactulosa. Página 343 . con preferencia de origen vegetal o lácteo. temperatura. en el paciente consciente. las paracentesis excesivas. También puede emplearse. 4. de Lactulosa (DUPHALAC®). Realizar controles analíticos periódicos y administrar antagonistas H2 para prevenir las LAMG. Puede además provocar enterocolitis estafilocócica o por Clostridium diffícile. en dosis suficiente como para producir 2-3 deposiciones al día (por ejemplo 30 ml. Si se demuestra disminución del volumen plasmático. de proteínas. hipotensión e hiponatremia. La implantación de un cortocircuito peritoneo-venoso o el trasplante hepático ha demostrado eficacia en algunos casos. Colocar sonda nasogástrica si el paciente está en encefalopatía grado III-IV y una sonda vesical si existe relajación de esfínteres. Dieta hipoproteica. o bien Metronidazol + Neomicina. al día. Sus limitaciones se derivan de la oto y nefrotoxicidad. El diagnóstico exige descartar otras causas de insuficiencia renal. 2. Enemas de limpieza de 2 litros de agua con 100 ml. diuresis y balance hidroelectrolítico). 7. cada 8 horas. se caracteriza por insuficiencia renal funcional progresiva. puede emplearse la Lactulosa por vía oral. 1. etc. Corregir la causa desencadenante. 5. Si el paciente está consciente. SINDROME HEPATORRENAL. Si el paciente está en encefalopatía grado III.

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de manera significativa. hepatitis viral. sulfamidas y esteroides). Otras causas menos frecuentes son los fármacos (principalmente azatioprina. tiazidas. los trastornos metabólicos (hiperlipemia. furosemida.El diagnóstico viene determinado por un cuadro clínico compatible con la enfermedad y elevación de los enzimas pancreáticos en sangre y orina. Esto se ha observado en el alcoholismo. En algunos casos. la pancreatitis edematosa o intersticial tiene buena evolución mientras que la necrohemorrágica suele ser muy grave. en el Área de Urgencias s e realiza la determinación de amilasa en sangre y en orina. a un variable grado lesional. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. Habitualmente.PANCREATITIS AGUDA Capítulo 36 PANCREATITIS AGUDA Cuesta A. diversos cuadros de abdomen Página 345 . nunca puede detectarse la causa. distinguiéndose fundamentalmente dos tipos: Pancreatitis edematosa o intersticial. DEFINICIÓN. Pancreatitis necrohemorrágica. calificándose de pancreatitis idiopática. Mycoplasma. en sangre y orina. Se puede aumentar la especificidad diagnóstica solicitando la determinación de lipasa en el suero. anomalías congénitas (páncreas divisum). áscaris. ante la sospecha clínica. hipercalcemia). Puede observarse hiperamilasemia en otras situaciones sin que exista daños pancreático. por traumatismos abdominales. por divertículo duodenal e infecciosas (parotiditis. postquirúrgicas. etc. insuficiencia renal. ambas muy sensibles pero no muy específicas. Una forma de rara presentación es la pancreatitis hereditaria. estrógenos. ETIOLOGÍA. La mortalidad global es de un 5-10%. Habitualmente. La enfermedad tiene su origen en la activación intrapancreática de los enzimas de la glándula que. y Sillero C.). secundarias a CPRE. conduce.Las causas más frecuentes son la litiasis biliar y la ingesta de alcohol.Se define la pancreatitis aguda como un estado inflamatorio agudo del páncreas caracterizado clínicamente por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticos.

Una vez diagnosticada la enfermedad. La aparición de los signos de Cullen (coloración azulada en la región periumbilical) o de Grey Turner (la misma coloración en los costados) indican la existencia de hemoperitoneo y un pronóstico desfavorable. urea. como en la trombosis mesentérica y en la perforación de víscera hueca. clínicos. Desafortunadamente no todos los laboratorios tienen disponible la técnica para determinación del enzima proteolítico. GRADO IV: Como en III. etc. calcemia y gasometría si se sospecha una forma grave. Ligera resistencia muscular sin rigidez. Clínicamente. existen vómitos y cierta rigidez en el abdomen. sobre todo en pacientes de edad avanzada.PANCREATITIS AGUDA agudo no debidos a pancreatitis. en las quemaduras. glucosa. cianosis e hipotensión (shock). También sería interesante determinar lo antes posible GOT. El estudio debe complementarse con una radiografía simple de tórax y de abdomen y una ecografía abdominal. LDH y albúmina plasmática. Estos criterios. También se ha observado aumento de lipasa en algunas situaciones sin daño pancreático. Debe practicarse un TAC abdominal urgente en los casos graves. una de las funciones más importantes del médico del Servicio de Urgencias es la de poder establecer el pronóstico basándose en criterios de gravedad. debe solicitarse un hemograma completo. biológicos y morfológicos (ecografía vs. la existencia de pancreatitis aguda sin elevación de amilasa en el suero. son especialmente útiles como aproximación inicial en el Área de Urgencias: GRADO I: Exclusivamente dolor. La determinación de tripsinógeno en orina sería interesante por la rapidez. como en algunas hiperlipemias y en algunas pancreatitis muy graves. además de dolor abdominal. muy específico del páncreas. sin vómito. Se trata de un enzima más específico que la amilasa pero de elevación más tardía. más colapso. fáciles de registrar y que se correlacionan bastante bien con el pronóstico. GRADO II: Dolor y vómito. En los casos dudosos. creatinina. es decir. sería de gran utilidad la determinación de tripsina en suero. la alta sensibilidad y especificidad. Página 346 . la determinación de la lipasa pancreática puede ayudar al diagnóstico. La severidad se incrementa si existe insuficiencia respiratoria o renal. En la misma determinación de sangre para la determinación de enzimas pancreáticos. Además. cianosis o shock. Existen criterios clínicos sencillos. También puede ocurrir lo contrario. debidos a Trapnell (1966). En estas situaciones. son más severas aquellas formas en que. GRADO III: Como en II. únicamente basados en la exploración del paciente. electrolitos. CRITERIOS PRONOSTICOS. TAC). pero con signos abdominales generalizados y rigidez del abdomen.

Secuestro de líquido por encima de 6 litros. (ELISA) al comienzo de la pancreatitis. condensación Página 347 . LDH superior a 350 U. a las 48 horas del inicio del cuadro. Dentro de los criterios pronósticos. Leucocitos por encima de 16000/mm3. Los criterios clinicobiológicos descritos por Ranson y modificados en varias ocasiones. La radiografía de tórax puede mostrar derrame pleural. en la planta de hospitalización. Actualmente hay marcadores serológicos de alta sensibilidad. de un 80%. GOT superior a 250 U. La mayoría de los pacientes que mueren o desarrollan complicaciones importantes están en los últimos grupos y requieren control en una unidad de cuidados intensivos. buena evolución y presentan pocas complicaciones. El 95% de los pacientes con 3 o más factores de riesgo. ya que tiene tratamiento específico. aún. generalmente.PANCREATITIS AGUDA Los pacientes incluidos en los grados I y II tienen. Creatinina superior a 2 mg/dl. es importante establecer la presencia de necrosis infectada. pO2 inferior a 60 mmHg. pudiendo ser controlados en la planta de hospitalización de Medicina Interna. Datos en las siguientes 48 horas: Disminución del Hto por encima del 10%. Glucemia superior a 200 mg/dl. Los factores más predictivos de más pronóstico son la disminución de la pO2 arterial y el aumento de la LDH. Calcemia inferior a 8 mg/dl. para identificar la necrosis infectada: . El problema de los factores pronósticos de Ranson es la dificultad en su obtención en el Área Urgencias y. deben complementarse con pruebas morfológicas. Exceso de bases por encima de -4. siguen un curso malo o mueren.Elastosa polimorfonuclear de más de 300 µg/l. Los pacientes incluidos en los grados III y IV de Trapnell tienen mal pronóstico ya que se relacionan con formas morfológicamente graves de pancreatitis. Los criterios clínicos o clinicobiológicos.Proteína C reactiva de más de 120 mg/l. . son los siguientes: Datos en el momento del ingreso: Edad superior a 55 años.

etc. detener el proceso de autodigestión pancreática y. ictericia. Además. puede corroborar el diagnóstico de la enfermedad. si es posible. mientras que las graves deben ser controladas en la Unidad de Cuidados Intensivos. Los objetivos generales del tratamiento son. evoluciona a un auténtico absceso. las pancreatitis graves pueden complicarse con trombosis esplénica. documentar la severidad de la enfermedad y diagnosticar alguna de las complicaciones locales precoces como el absceso pancreático. Otra complicación es el pseudoquiste pancreático. colangitis. todas ellas de muy mal pronóstico. tiene alto valor predictivo para el diagnóstico de necrosis infectada. si se realiza con TAC dinámico o si se administra “bolus” de contraste intravenoso. dilatación de vías y se presuma la presencia de coledocolitiasis. El TAC abdominal. indudablemente. Complicaciones generales son el shock.La principal complicación local precoz es el flemón pancreático y la necrosis infectada.). La radiografía de abdomen puede contribuir a descartar otras enfermedades como perforación de víscera hueca. las complicaciones o bien tratarlas cuando se presenten. complicación más tardía que precisa drenaje quirúrgico. por un lado. la insuficiencia cardiorrespiratoria. por otro. la insuficiencia renal y la coagulación intravascular diseminada. ascitis pancreática. evitar. las pancreatitis leves pueden ser ingresadas en la planta de Medicina Interna (Gastroenterología).Una vez establecido un criterio pronóstico. Además. TRATAMIENTO. hemorragia intraabdominal. si fuera posible. que puede aparecer a partir de la segunda semana y que suele resolverse espontáneamente en varias semanas más. COMPLICACIONES. fístulas. etc. rotura esplénica. cuando el cuadro se acompañe de ictericia importante. La esfinterotomía endoscópica con drenaje del cálculo y la descompresión se ha demostrado beneficiosa en estas situaciones. Página 348 . A veces. La ecografía abdominal. que debe realizarse de manera temprana. proporciona una gran información sobre la morfología del páncreas así como de la presencia de colecciones líquidas. permite detectar la causa de la misma (litiasis biliar.PANCREATITIS AGUDA neumónica o signos de distress respiratorio. En la radiografía de abdomen podemos identificar la presencia de íleo paralítico difuso o localizado (asa centinela). que puede aparecer en la primera semana. sobre todo. La ERCP (colangiografía retrógrada endoscópica) debe de realizarse de forma precoz. Suele acompañarse de un cuadro séptico.

Fármacos como los Antagonistas H2 o los antiproteasas como el Trasylol. sin vómitos ni íleo paralítico.5 g. A este propósito. La Buprenorfina (BUPREX®). Tampoco deben u tilizarse fármacos que aumenten la presión del esfínter de Oddi como los opiáceos mayores (Morfina y Dolantina). Además. Suele existir hiponatremia. Los analgésicos de elección son la Buprenorfina y la Pentazocina.v.m. cada 8 horas. sería cefuroxima 1. deben tratarse en la Unidad de Cuidados Intensivos.: Una amp. Si la calcemia es menor de 8 mg/dl. tres veces al día. Es muy importante tratar precozmente el dolor pues puede ser muy intenso. Página 349 . Las complicaciones generales de las pancreatitis graves. De 0. Solamente se recurrirá a la cirugía en caso de fracaso de todas las medidas anteriores en casos de pancreatitis muy graves. opiáceos de síntesis con prácticamente nula acción sobre el esfínter de Oddi. constituye un estímulo más de hipersecreción pancreática. debe administrarse Gluconato cálcico al 10%. Los antibióticos sólo se utilizarán cuando exista evidencia de necrosis infectada. como ya se ha comentado. Cada 8 horas hasta que desaparezca el dolor. El objetivo es mantener una hidratación y una función renal adecuadas. La dosis recomendada es de 500 mg. aunque la intubación gástrica probablemente no sea necesaria en las formas leves. no se han demostrado beneficiosos en la evolución de la enfermedad y no deben utilizarse. el de más alta penetración en páncreas. cada 8 horas. por lo que deben utilizar soluciones salinas alternando con glucosa al 5%. etc. Es esencial una bien calculada reposición hidroelectrolítica con el objetivo de reponer la extravasación de líquidos y la pérdida con los vómitos. i. o bien cuando exista evidencia de absceso pancreático. durante al menos dos semanas. i. Si el cuadro estuviera acompañado de ictericia con coledocolitiasis.PANCREATITIS AGUDA El primer objetivo se consigue con la instauración de dieta absoluta y sonda nasogástrica. es el imipenem. Otra alternativa también demostrada eficaz. El antibiótico de elección. deben evitarse los anticolinérgicos ya que aumentarían el íleo paralítico asociado. estaría indicado realización de esfinterotomía endoscópica. la insuficiencia renal. como la insuficiencia cardiorrespiratoria... se puede administrar de forma i.v.3 mg.

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V. jejuni. con un aumento del peso de las mismas (>200 g) y/o de su frecuencia (> 3 veces/día). I. diffícile. Shigella. enterocolítica. B. Cholerae. Pb.Mecanismo enterotoxigénico: V. cereus..Mecanismo enteroinvasivo: Salmonella. . Cl. Zn. B. coli enteroinvasiva. lamblia. E. belli. gonorrhoeae. y Sillero C. Girona E..) . Página 351 . E. N. ag. Ø Fármacos y otras sustancias: - Antibióticos Antiácidos Laxantes Diuréticos Analgésicos Teofilinas Misoprostol Lactulosa - Digoxina Quimioterápicos Colchicina Propranolol Colinérgicos Quinidina Sorbitol - Etanol Organofosforados Aditivos alimentarios Metales pesados (As. norwalk. Criptosporidium. DEFINICIÓN: Se considera diarrea aguda aquella de duración inferior a tres semanas y que se caracteriza por la evacuación de heces de consistencia anormalmente disminuida (contenido en agua superior al 70%). histolytica.MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Capítulo 37 MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Penadés G.Toxinas preformadas: S. Coli enterotoxigénica. aureus. parahaemoliticus. . Cd. D. Cu. coli. Perfringens.Cafeína Ø Alergia alimentaria. Chlamydia. fragilis.. • • Virus: rotavirus. Cl.Potasio . adenovirus. ETIOLOGÍA: Ø Infecciosa: • Bacteriana: . E. Protozoos: G. Y. C.

Frecuencia de las deposiciones.Hábitos sexuales: herpes. giardia. también hay que considerar otras como CMV y protozoos).MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Ø Causas inflamatorias no infecciosas: colitis ulcerosa. malabsorción. . enf. psiquiátricos o asilos (giardia. colitis actínica.Viajes recientes: E. sangre.Adquisición en el hospital (fármacos. microsporidium. isquemia mesentérica. . Cuando el periodo de incubación es de 8 a 14 horas en Cl. perfringens. color.Presencia de casos similares en la familia: Toxiinfección alimentaria (salmonella. . . parahaemolyticus. V. cirrosis. pus. ameba. sde. de asa ciega. estafilococos. en guarderías.Uso de antibióticos: Cl.Ingesta reciente de alimentos de riesgo (huevos crudos o poco cocinados. coli enterotoxigénico. N. Cl. celiaca. inmunodepresión (MAI.. sífilis.. patología vascular o valvular por el riesgo de bacteriemia. Ø Otras: ACTITUD DIAGNÓSTICA: Ø Historia clínica: • Antecedentes epidemiológicos: .Tiempo de incubación o periodo de latencia: Cuando la diarrea y los vómitos ocurren en las primeras 6 horas de la exposición a la comida. mariscos. gonorrhoeae. isospora). hipertiroidismo. . hay que sospechar la ingestión de la toxina preformada de S.) • Características de la diarrea: .. CMV.): considerar salmonella. insuficiencia renal crónica. agua no potable.. . cereus. diffícile). intoxicación por setas. diverticulitis. Si los vómitos predominan sobre la diarrea considerar la etiología viral. Ante la Página 352 . diffícile. número y consistencia. Cl. de Crohn..Aspecto: moco.Enfermedades de base: diabetes. . chlamydia. E. intervenciones quirúrgicas previas. shigella. procesos inflamatorios intraabdominales. . sde. Impactación fecal o pseudodiarrea. cetoacidosis diabética. ameba. SIDA (aunque lo más frecuente es la etiología bacteriana. clostridium). aureus o B. criptosporidium. gastroenteritis eosinofílica.Forma de comienzo y duración del cuadro.. diffícile. leche no pasteurizada. .

Relación con la ingesta. .Signos de distensión abdominal.Rx simple de abdomen: niveles hidroaéreos. 2. . peritonismo. Se distinguen tres tipos en función de la misma: 1.Temperatura. oliguria. dolor abdominal moderado y escasa afectación del estado general.Gasometría venosa: en casos graves para descartar acidosis metabólica. patología vascular o valvular debido al riesgo de bacteriemia y el tratamiento previo con antibioterapia. dolor abdominal intenso. fecaloma en ampolla rectal.. escalofríos. Ø Exploraciones complementarias: .Sintomatología asociada: fiebre. sed intensa. . . Grave: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día. .Nocturnidad (suele indicar organicidad). . nauseas. etc. ACTITUD TERAPÉUTICA: El tratamiento dependerá de la gravedad de la diarrea. distensión abdominal y/o cuadro séptico. abdominal. Se consideran situaciones potencialmente graves la edad superior a 65 años. .Afectación del estado general (deshidratación. vómitos. Ø Exploración física: dolor .. urgencia rectal. Moderada: Se caracteriza por la existencia de más de 4 deposiciones al día. la presencia de enfe rmedad de base o inmunodepresión.MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS existencia de fiebre y heces con moco y/o sangre pensar en gérmenes invasivos como salmonella. .Hemograma.Bioquímica: glucosa. Página 353 . creatinina e iones. Puede existir mínima deshidratación y fiebre ocasionalmente. . T. shigella o campilobacter. pulso.)..Tacto rectal: descartar la existencia de pseudodiarrea en pacientes ancianos o inmovilizados secundaria a fecaloma o impactación fecal. Leve : Se caracteriza por la existencia de 1 a 3 deposiciones al día. tenesmo.. deshidratación y/o rectorragia. deshidratación ni rectorragia. con dolor abdominal leve o ausente. Habitualmente cursa con fiebre. perforación intestinal. 3. sin fiebre. urea. signos de peritonismo. megacolon tóxico. arterial.

Tratamiento sintomático. Asimismo. . . .En caso de embarazo se utilizará Ampicilina o Cotrimoxazol. ya que la dieta absoluta carece por sí misma de fundamento fisiológico.Tratamiento sintomático: si dolor abdominal paracetamol.Medidas dietéticas: Dieta líquida o blanda durante 24 a 48 horas ya que mejora el estado de nutrición y ayuda a la reparación del epitelio intestinal. . . monitorizando la presión venosa central si es necesario. Tratamiento de las formas moderadas: . si nauseas o vómitos antieméticos. Tratamiento de las formas graves: . pasando a vía oral cuando tolere. . tomadas a pequeños sorbos para mejorar la tolerancia y evitar la deshidratación. se evitará la ingesta de alcohol y cafeína ya que favorecen la secreción intestinal. . o solución casera de limonada alcalina (medio litro de agua con media cucharadita de sal y otra media de bicarbonato. excepto el yogur.Rehidratación vía parenteral. .MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS Tratamiento de las formas leves: .El tratamiento será domiciliario. Página 354 . durante una semana. Otras opciones serían las bebidas deportivas como Gatorade®.Vía oral: Ciprofloxacino (Baycip ®) 500 mg/12 horas durante 5 a 7 días. .Ingreso hospitalario...No se administrarán antidiarreicos.No indicados los antidiarreicos ni los antibióticos.Si el paciente presenta intolerancia oral.Tratamiento sintomático.No están indicados en ningún caso los antidiarreicos ni los antibióticos. Evitar productos lácteos. .Vía intravenosa: Ciprofloxacino 200 mg/12 horas u Ofloxacino (Surnox®) 200 mg/12 horas. o bebidas carbonatadas sin cafeína. rehidratación vía parenteral (aconsejable suero fisiológico y glucosado alternando).Valorar mantener al paciente en la unidad de observación o ingreso en Unidad de Corta Estancia. para mantener un adecuado balance hidroelectrolítico.Uso de antibióticos de forma empírica (Quinolonas): . . . . así como frutas frescas y verduras. dos cucharadas soperas de azúcar y el zumo de 1 ó 2 limones). valorando la situación individual de cada paciente.Hidratación vía oral: Sueroral®.

7. 3. Deshidratación. Sospecha de gastroenteritis invasiva. Edad avanzada. 2. 4. 5. Página 355 . 6. Sepsis. se debe considerar básicamente ante las siguientes situaciones: 1. Intolerancia vía oral.MANEJO DE LA DIARREA AGUDA EN URGENCIAS CRITERIOS DE INGRESO: Aunque se debe individualizar en cada caso la necesidad de ingreso hospitalario en función de la gravedad de la diarrea y el estado basal del paciente. Rectorragia asociada. Enfermedades concomitantes.

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. Hemorragia subaracnoidea: Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo. fundamentalmente en ancianos.. La clínica varía según la localización y gravedad. DEFINICIONES Existen dos grandes grupos de accidente cerebrovascular agudo (Ictus): isquémico y hemorrágico. 3. 2. por lo general relacionado con traumatismo craneoencefálico. y Sola D. El correcto y precoz diagnóstico en la fase aguda permitirá una serie de medidas terapéuticas generales y específicas que modifican substancialmente la morbi-mortalidad de esta patología. La instauración suele ser aguda e ir acompañada de cefalea y disminución del nivel de conciencia. Alom J. Hemorragia intracerebral o hematoma intraparenquimatoso: colección hemática dentro del parénquima con o sin comunicación ventricular y/o a espacios subaracnoideos. Se puede clasificar en las siguientes entidades: 1. INTRODUCCION La enfermedad cerebrovascular es una urgencia médica que requiere la remisión del paciente al servicio de urgencias de un hospital para su adecuada valoración diagnóstica y terapéutica. Página 357 . cuando la duración es mayor hablamos de infarto cerebral. Hemorragia subdural: colección hemática en el espacio subdural. Hablamos de ataque isquémico transitorio cuando existe un déficit neurológico focal correspondiente a un territorio vascular de inicio agudo y duración menor de 24 horas.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Capítulo 38 MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Plaza I. Ictus isquémico : Incluye todas las alteraciones del encéfalo secundarias a un trastorno del aporte circulatorio. El cuadro clínico sugerente es: cefalea súbita intensa asociada a síndrome meníngeo y nauseas y/o vómitos. Los pacientes son más jóvenes y no suelen presentar factores de riesgo vascular. aunque puede no existir este antecedente. Ictus hemorrágico : Extravasación de sangre dentro de la cavidad craneal. Espinosa J.

3. (Figura 38. Examen físico con especial atención a la exploración cardiovascular. Es conveniente recoger tres tubos. electrolitos. pruebas de coagulación. descartando la presencia de arritmias. DM. tabaquismo. Exploraciones opcionales: Punción Lumbar: sólo está indicada ante la sospecha de HSA que no se evidencia en la TAC craneal.1) 4. evolución. hiperdensidad de la arteria cerebral media. características de la sintomatología) y de los posibles factores de riesgo previos (HTA.).Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones. especialmente carotídeos.. Puede confirmar la sospecha de hemorragia cerebral intraparenquimatosa o subaracnoidea. si persiste la duda solicitar cuantificación hemática y existencia de xantocromía.1 y 38. Anamnesis completa: de la enfermedad actual (forma de instauración. radiografía de tórax y TAC craneal. estando contraindicada en caso de lesión ocupante de espacio y/o hipertensión endocraneal. patología cardiaca. De la misma manera.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS MANEJO DIAGNOSTICO EN URGENCIAS Para establecer el diagnóstico es necesario realizar: 1. CUIDADOS RESPIRATORIOS: Pacientes con disminución del nivel de conciencia: . ECG. Página 358 . TAC craneal ha de practicarse con urgencia en todo paciente con Ictus para confirmar la naturaleza de la misma y descartar otros procesos no vasculares causantes de la lesión del SNC. pruebas de función renal.2). En el infarto cerebral la TAC realizada en las primeras horas no suele evidenciar áreas hipodensas (éstas suelen aparecer a partir de las 48-72 horas). pero se pueden detectar signos precoces en el 50% de los pacientes: efecto de masa. glucemia. la existencia de un LCR hemorrágico con clínica sugestiva es diagnóstico de HSA.. Arteriografía cerebral: no suele realizarse en las primeras horas del Ictus excepto en algunos casos de HSA TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES 1.Mantener en posición incorporada a 30-45 º . valvulopatías y constatando la presencia y simetrías de pulsos periféricos. para evitar confusiones con punción traumática. la presencia de estos signos se correlaciona frecuentemente con infartos extensos y peor pronóstico.. disminución de los surcos corticales en el lado afecto. Exploraciones básicas a realizar en todos los paciente: hemograma completo. 2. (Tablas 38. opacidad de los ganglios basales. una detallada exploración neurológica que permita establecer un diagnóstico sindrómico.

4.Asegurar un aporte diario de agua de 2000 cc (administrando sueros salinos isotónicos). 210-250: 8 unidades. .Glucemia 60-150 control a las 24 horas.Glucemia > ó = 180 deben tratarse con insulina rápida s. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO . 2. CONTROL CARDIOLÓGICO: . en caso contrario no está justificada su utilización. >250: 12 unidades. En caso de que las alteraciones en la deglución queden limitadas a los líquidos.Monitorización cardiaca en el caso que surjan complicaciones 3.Es necesario el tratamiento precoz de la hiperglucemia con insulina.Colocar sonda nasogástrica para evitar broncoaspiración. el aporte por vía oral puede realizarse mediante preparados de gelatina o espesantes. 180-210: 4 unidades. .c. Página 359 . y se colocarán en el brazo no parético.El paciente no debe permanecer más de 24 horas en ayunas. BALANCE NUTRICIONAL .500 Kcal/día. . CONTROL DE GLUCEMIA .MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS . que deberá restringirse si existe insuficiencia cardiaca o edema cerebral reduciéndose a 1.En caso de existir hipoxemia: administrar oxígeno. Si existe discapacidad para la deglución se hará por vía enteral mediante SNG (K-30) administrando preparados farmacéuticos en infusión continua con bomba. aunque sea moderada. . la administración de líquidos se hará por vía oral o enteral por sonda nasogástrica.Cifras menores de 60 mg/dl de glucemia: administrar sueros glucosados con control frecuente de la glucemia para evitar hiperglucemia posterior. evitando soluciones hipotónicas (sueros glucosados). 5. inicialmente conectada a bolsa que posteriormente se sustituirá por una fina para alimentación.500 cc/día. .Las vías venosas deben mantenerse sólo si son imprescindibles para tratamiento i.Control clínico y ECG al ingreso y a las 24 horas. Asegurar un aporte de 1. . .Glucemia 150-180 control a las 6 horas.Tan pronto como sea posible. .v.

. normalizándose en 3 ó 4 días.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS 6.5-10 microgr/Kg/minuto) en caso que los anteriores no consigan controlar las cifras de TA. la intravenosa. que en muchos casos es secundaria a la lesión cerebral.NITROPRUSIATO SODICO: (0. pudiendo repetir la dosis cada 10-20 minutos hasta un máximo de 200-300 mg. continuar con 1-5 mg/6 horas en bolus lento.: dosis inicial de 50 mg/12 horas en ancianos y 100 mg/12 horas en jóvenes.V. En estos casos hay que reducir la TA con mucho cuidado de forma lenta y gradual.V. I.o. evitando hipotensiones. pudiendo aumentarse hasta 400 mg/12 horas. 1 gota = 50 mg) V. Contraindicado cuando existe hipertensión intracraneal. Las consecuencias de un descenso brusco de las tensión arterial pueden ser desastrosas. Fármacos a utilizar: .LABETALOL: De primera elección ya que no produce vasodilatación cerebral.: 5-20 mg I.. nunca la sublingual. Después continuar con dosis de 50 mg cada 6-8 horas según necesidades. disminuyendo la presión de perfusión cerebral y ocasionando un aumento del área de necrosis.TA sistólica >180 mmHg y/o TA diastólica >100 mmHg en pacientes con: a) b) c) d) Ictus hemorrágico. Requieran tratamiento anticoagulante (TA no >160/100). CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL Los pacientes con ictus presentan con frecuencia HTA. HTA maligna / encefalopatía hipertensiva.: 1 mg en bolus..CAPTOPRIL: 25-50 mg v. .ENALAPRIL: V. Solo debe tratarse la HTA en caso de: 1. no aumenta la presión intracraneal ni afecta a la autorregulación cerebral. Se utilizará preferentemente la vía oral y en caso de no ser posible. . 1 amp = 20 ml = 100 mgr (1 ml = 5 mg) Infusión: 1 amp + 80 ml suero fisiológico (1 m = 1 mg. Página 360 .O. O.: se comienza con bolos de 2 cc a pasar en 1 ó 2 minutos. Disección arterial.Ictus isquémico: TA sistólica>220 mmHg y/o TA diastólica >130 mmHg 2.

AIT E INFARTO ESTABLECIDO 1.Sonda vesical sólo en casos de que exista retención urinaria o sea necesario control estricto de la diuresis y siempre durante el menor tiempo posible. de forma empírica.Disecciones arteriales. . PREVENCION DE LA HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL . CONTROL DE LA HIPERTERMIA .. Se utilizará AAS 300-500 mg.En caso de incontinencia urinaria se utilizarán colectores externos y empapadores que se renovarán frecuentemente.5º) : tratamiento antibiótico precoz de las infecciones y administración de antitérmicos (500 mg A. a pesar del tratamiento antiagregante correcto (de forma empírica).Ictus en progresión. en ausencia de edema masivo o hemorragia.Estados de hipercoagulabilidad. 500 mg paracetamol) + medidas físicas.Trombosis de venas y senos venosos. en caso de contraindicación: ticlopidina o clopidogrel. 8.S.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS 7.Si aparece hipertermia (temperatura superior o igual a 37. en caso de las intracraneales descartando previamente la existencia de hemorragia subaracnoidea asociada. . . 9.AITs de etiología aterotrombótica que recidivan en pocos días. . en paciente encamados y/o con alto riesgo de TVP y TEP. 2. 10. ajustando la dosis al peso. Página 361 . como prevención secundaria.A. ANTICOAGULACIÓN: Las indicaciones en el ictus isquémico son las siguientes: . PREVENCION PULMONAR DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLISMO .Se recomienda el uso de heparinas de bajo peso molecular. CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS . . . ANTIAGREGACIÓN: Aunque no se ha demostrado su eficacia en la fase aguda. debe administrarse precozmente en todos los ictus en que no esté indicada la anticoagulación.Ictus de etiología cardioembólica.Se recomienda el uso de antagonistas del receptor H2 (ranitidina) durante la fase aguda. TRATAMIENTO ESPECIFICO A.

25 g/Kg/6 horas y en infusión lenta. si es bien tolerado se mantiene 2 mg (10 ml)/hora. . B. vómitos. C. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Todo paciente con HSA debe mantenerse en reposo absoluto con tratamiento analgésico. Debe valorarse en caso de: hematoma superficial con deterioro neurológico progresivo y hematoma cerebeloso si existe hidrocefalia o progresión del déficit.Tratamiento del edema cerebral si existe afectación significativa del nivel de conciencia o herniación cerebral: . excepto en pacientes con infartos extensos con signos radiológicos precoces o hipertensión arterial no controlada. NEUROPROTECTORES: En el momento actual no hay datos suficientes que avalen el uso de ninguna sustancia.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS PAUTA DE ANTICOAGULACIÓN: Comenzar con heparina sódica con dosis ajustada al peso: 5 mg/Kg/día (500 UI/Kg/día). 3. La indicación debe ser realizada por un neurólogo y en un centro con posibilidad de mantener al paciente bajo estrecha vigilancia. .Evitar situaciones que aumenten la presión intratorácica (tos. FIBRINOLISIS: La administración de r -TPA está indicada en pacientes con infarto cerebral agudo de < 3 horas de evolución. . de Furosemida. puede usarse un bolo de 40 mg. . aspiraciones traqueales. en los que debe demorarse una semana. HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA Además de las medidas generales ya comentadas.Diuréticos: no demostrada su utilidad..Agent es osmóticos: Manitol: su uso es controvertido por el efecto rebote. sedante y terapia para evitar el vasoespasmo cerebral: NIMODIPINO: dosis de ataque: 5 ml (1 mg)/hora durante 2 horas.). Debe evitarse la administración inicial de un bolus..Hiperventilación con pCO2 de 5-10 mmHg reducen la presión intracraneal en un 25-30 %. se requiere: .Drenaje quirúrgico: no existen criterios estrictos. pero dada la corta duración de su efecto debe ir acompañada de otras medidas. para evitarlo se utilizan a las mínimas dosis efectivas: 0. La heparinización debe iniciarse desde el principio. 4. .Control estricto de la TA. Página 362 .

respiratoria Ulceras de decúbito Compresión de nervios periféricos Página 363 . se recomienda el uso de neurolépticos. HIPERTENSION INTRACRANEAL. COMPLICACIONES DEL ICTUS CEREBRALES: SISTÉMICAS: CARDIACAS: Alteraciones de la repolarización Isquemia cardiaca Muerte súbita Edema pulmonar neurógeno Edema cerebral TVP y TEP Transformación hemorrágica Alteraciones metabólicas y Crisis convulsivas nutricionales: S.25-0. Tratamiento inicial: . evitando soluciones hiposmolares (glucosados). hipercapnia.Moderada restricción de líquidos.Los corticoides no están indicados.v. ADH Hiperglucemia Hipoproteinemia Disfagia. Si el edema conduce a un deterioro neurológico: .Si existe hidrocefalia puede ser necesario la inserción de un catéter de drenaje ventricular. aspiración Infecciones: urinaria. en el plazo más breve posible a un centro con posibilidad de realizar diagnóstico angiográfico y tratamiento específico. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES NEUROLOGICAS EDEMA CEREBRAL. AGITACION No usar sedantes del SNC. Tratamiento de factores asociados que pueden agravarlo (hipoxemia. .Manitol al 20%: 0. CRISIS CONVULSIVAS Si aparecen se recomienda tratamiento con anticonvulsivantes en monoterapia a dosis indicadas en el capítulo correspondiente. debe ser remitido. . . en 20 minutos/6 horas (250 cc inicial y posteriormente 125 cc/4-6 horas) ó Glicerol (1 gr/Kg/24 horas).50 mg/Kg i. hipertermia).MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS En caso de carecer de los medios técnicos necesarios.Elevar la cabecera de la cama 30-45º.

. alteración visuoespacial) 2. extremidad inferior.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS INFARTO COMPLETO DE CIRCULACION ANTERIOR: 1. Alteración de funciones corticales: (afasia. Déficit aislado de la función cortical Mortalidad: baja Recidiva: alta INFARTO LACUNAR 1. discalculia. Hemianopsia homónima 3. Alteración de los movimientos conjugados de los ojos 4. 2. Déficit motor puro 2. Parálisis ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral. Déficit motor y/o sensitivo bilateral 3. Déficit motor o sensitivo ipsilateral que incluya dos de las siguientes: cara. Disartria mano torpe Mortalidad: baja Recidiva: baja INFARTO DE LA CIRCULACION POSTERIOR Cualquiera de las siguientes: 1.Síndromes neurovasculares Página 364 . extremidad superior. 4. Disminución del nivel de conciencia: si existen se asume que también se cumple 1 y 2 Mortalidad: alta Recidiva: baja INFARTO PARCIAL DE LA CIRCULACION ANTERIOR: 1. Disfunción cerebelosa 5. Alteración aislada del campo visual Mortalidad: baja Recidiva: alta Tabla 38.1. Hemiparesia-ataxia 4. Dos de las características clínicas del infarto completo de la circulación anterior ó 2. Déficit sensitivo puro 3.

Manifestaciones clínicas que.MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS · · · · · · · · Alteración de conciencia ó síncope Cuadro confusional Crisis motoras tónicas y/o clónicas Déficit focal de evolución progresiva Disfagia o disartria aisladas Incontinencia vesical o rectal Vértigo con o sin náuseas y vómitos Escotomas centelleantes TABLA 38. presentadas de forma aislada.2.. no puede considerarse AIT Página 365 .

MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS Figura 38. Página 366 .TAC craneal en la Enfermedad Cerebrovascular Aguda (EVCA).1..

Temperatura ECG Hemograma Coagulación Electrolitos Urea Glucemia Rx Tórax TAC craneal CALIDAD DE VIDA PREVIA DEPENDIENTE: Demencia grave Secuelas de Ictus Enfermedad terminal AUTÓNOMA ATENCIÓN DOMICILIARIA INGRESO HOSPITALARIO Página 367 .MANEJO DEL ICTUS EN URGENCIAS ACTUACIONES BASICAS EN EL AREA DE URGENCIAS ICTUS MEDIDAS GENERALES EXPLORACIONES BÁSICAS Atención inmediata Mantener función respiratoria y cardiaca Evitar descenso brusco de TA No sueros glucosados Profilaxis de embolia pulmonar Tensión arterial.

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y el resto de meningitis.a) Manifestaciones clínicas: Más de la mitad de los pacientes presenta un cuadro progresivo de 1-7 días y en un 25% de los casos hay una evolución menor de 24 horas. En aproximadamente el 85% de los pacientes con MBA se encuentran signos de disfunción cerebral (confusión. La presencia de papiledema debe hacer dudar del diagnóstico. Otros signos acompañantes son vómitos en un 35% de los casos. rigidez de nuca y signos meníngeos. entre las cuales la de origen viral. crisis convulsivas en un 30%. con el examen del LCR. parálisis de pares craneales u otros signos focales neurológicos en las meningitis por Listeria monocitogenes. I) Diagnóstico : I. rinorrea u otorrea en meningitis por S. entre una meningitis aguda bacteriana (MBA). pneumoniae . Los siguientes signos orientan a un agente etiológico especifico: rash en extremidades. La mayoría de los pacientes presenta fiebre. delirium o disminución del nivel de conciencia) asociada al síndrome meníngeo. La meningitis se identifica por un recuento anormal de leucocitos en el liquido cefalorraquídeo (LCR) y puede cursar de forma aguda o de forma subaguda-crónica. La rigidez de nuca y los signos meníngeos (signos de Kernig y Brudzinski) pueden ser más o menos obvios y se encuentran en un 50% de los pacientes. ataxia. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Es una enfermedad grave a cualquier edad con una mortalidad del 15-25%. convulsiones. y en un 10-20% de los pacientes existe parálisis de pares craneales (con más frecuencia oculomotores y facial) y otros signos focales. parameníngeos y encefalitis. es la causa más frecuente.. inicialmente macular-eritematoso y posteriormente petequial-purpúrico en el 50% de las meningococemias. Masiá M. Se entiende por síndrome meníngeo la presencia de fiebre. de curso a veces fatal.MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Capítulo 39 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Padilla S. que pueden tener un origen infeccioso o no. aunque en estadios más avanzados puede haber signos de hipertensión intracraneal. de curso clínico benigno. El enfoque en un servicio de Urgencias de un paciente con sospecha de meningitis aguda debe ir encaminado a diferenciar. Así cursan generalmente los procesos meníngeos. Página 369 . no siendo necesarios para el diagnóstico. nauseas y vómitos. cefalea.

c) Etiología: . N. agalactiae. Ziehl-Nielsen. pero no el número total de leucocitos en el LCR ni modifica tampoco la glucorraquia.Según la edad del paciente: . Las proteínas en LCR se elevan (100-500 mg/dl) en prácticamente t odos los casos. si la fórmula en sangre es normal. El diagnostico de MBA se basa en el estudio del LCR. Como mínimo –excepto en casos de presión de apertura alta del LCR con riesgo de herniación cerebral. la proteinorraquia. I. fractura o cirugía craneal. Listeria. N.< 1 mes: S. La administración de antibióticos orales previos a la punción lumbar (meningitis decapitada) disminuye el número de neutrófilos. K. cultivos bacteriológicos habituales y aglutinación en látex para antígenos capsulares ( S. Entre las alteraciones analíticas. meningitidis. Se deben también obtener hemocultivos y muestras de cualquier foco infeccioso. la bioquímica sérica hiponatremia por SIADH y coagulopatía de consumo en caso de meningitis meningocócica.MENINGITIS BACTERIANA AGUDA I. Enterococus sp. meningitidis. L. Se solicitará también cultivo para anaerobios si hay antecedentes de otomastoiditis.1) Estudio citobioquímico: El recuento de leucocitos oscila habitualmente entre 1000-5000/mc l. .b) Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR). pneumoniae.3 en el 70%. En caso de punción lumbar traumática. E. En el 60% de los casos la glucorraquia es menor de 40 mg/dl y el cociente glucorraquia/glucemia <0. rosa de Bengala. Página 370 . por cada 700 hematíes (GR) se resta un leucocito (GB) del total en el LCR. incluidas las lesiones cutáneas.b. cuya realización está sobre todo indicada en el LCR de perfil bacteriano con tinción de Gram negativa o en las meningitis decapitadas. S. sobre todo las meningitis bacterianas (MBA) por bacilos gramnegativos en neonatos o las MBA por Listeria. coli. influenzae. Excepcionalmente el LCR puede ser normal en las fases muy precoces. el hemograma puede demostrar leucocitosis con neutrofilia. que se remitirán para: I. con predominio polimorfonuclear. Un 10% de las MBA muestran predominio linfocitario. detección de antígeno criptocócico y cultivo en medio Lowenstein y para hongos. monocitogenes. E. I. pneumoniae. coli.se analizarán dos tubos estériles con 2-4 ml de LCR. o fístula de LCR. Influenzae ). y la sensibilidad del Gram y del cultivo. Su sensibilidad es del 50-95% y la especificidad es alta. H.2) Estudio microbiológico: El LCR se debe procesar siempre para tinción de Gram urgente (sensibilidad del 6090% y especificidad de casi el 100%). pneumoniae.b. Salmonella.1-3 meses: H. En casos de meningitis de evolución subaguda o crónica hay que valorar la realización de tinción de tinta china.

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

- 3 meses-18 años: N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae . - 18-50 años: N. meningitidis, S. pneumoniae . - edad superior a 60 años e inmunodeprimidos: S. pneumo niae, N. meningitidis, Listeria, bacilos gramnegativos (BGN). - Fístula LCR, fractura de cráneo cerrada: S. pneumoniae, estreptococos grupo A . - Tras intervenciones neuroquirúrgicas, fractura cráneo abierta: S. aureus, S. epidermidis, BGN.

II) Manejo inicial del paciente con sospecha de MBA.
El tratamiento antibiótico debe iniciarse rápidamente una vez confirmado el diagnóstico, incluso antes de los resultados del LCR y la tinción de gram, si existe sospecha clínica de meningitis bacteriana y el curso es rápidamente progresivo. En estos casos, si el paciente presenta signos que aconsejen realizar previamente una TAC craneal, como existencia de focalidad neurológica o signos de hipertensión intracraneal, se iniciará el tratamiento antibiótico antes de la punción lumbar. En el resto de casos se pautará el tratamiento de acuerdo con el resultado de la tinción de Gram o los test rápidos de antígenos bacterianos. Si no se identifica el agente etiológico por estos métodos, se prescribirá tratamiento antibiótico empírico en base a criterios epidemiológicos. Los criterios de ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos son disminución del nivel de conciencia (puntuación en escala de Glasgow menor de 10), shock séptico, CID, signos de hipertensión intracraneal y convulsiones. Medidas generales. Incluyen un adecuado aporte hidroelectrolítico teniendo en cuenta la posibilidad de SIADH, vigilancia de la función respiratoria, hemodinámica y del nivel de conciencia. Valorar tratamiento sintomático con analgésicos, antipiréticos y antieméticos si se precisan. Tratamiento antibiótico. De forma empírica en la mayoría de los pacientes se recomienda una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona), añadiendo ampicilina en niños menores de tres meses, adultos mayores de 50 años o cuando las características de la meningitis sugieran infección por Listeria. Existen otras excepciones como las MBA en pacientes inmunodeprimidos (tratamiento con quimioterapia, corticoides, neoplasias hematológicas) donde la cefalosporina empleada debe tener también actividad frente a P. aeruginosa, como la Ceftazidima y habría que considerar añadir un aminoglucósido. En pacientes con traumatismo craneal, procedimiento neuroquirúrgico previo o en presencia de fístula de LCR deben pautarse antibióticos con actividad antiestafilocócica y frente a enterobacterias y Pseudomonas, como la combinación Vancomicina y Ceftazidima. Página 371

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Guiados por la tinción Gram del LCR las recomendaciones serían: Cocos G+ Vancomicina (1)+ Cefalosporinas de 3ª generación(1) G− G− Cefalosporinas de 3ª generación(2)

Bacilos G+ Ampicilina + Aminoglucósido(3) Cefalosporinas de 3ª ó 4ª generación + Aminoglucósido (4).

(1) Vancomicina 1 gr./12 hr. en adultos. En neonatos de elección Cefotaxima 50 mg/Kg/6 hr. i.v. En el resto cefotaxima 2 gr/6 hr. i.v. o ceftriaxona 2 gr/12 hr. en adultos. En casos de alergia a penicilina vancomicina + rifampicina 600 mg/día i.v. (2) Si alergia a penicilina cloranfenicol 50 mg/Kg/día en 3-4 dosis. (3) Ampicilina 100 mg/Kg/8 hr. i.v. en niños ó 2 gr/4 hr. en adultos. Gentamicina dosis de carga de 1,5 mg/Kg seguido de 1-2 mg/Kg/8 hr. i.v. ó amikacina 5 mg/Kg/8 hr. i.v. En casos de alergia a penicilina cotrimoxazol 15-20 mg/Kg/día en 3-4 dosis. (4) Cefotaxima o Ceftriaxona; en caso de traumatismo craneal, tras intervenciones neuroquirúrgicas o presencia de fístula de LCR ceftazidima 2g iv /8h. En casos de alergia a penicilina aztreonam 2 gr/6-8 hr. i.v. Con el resultado definitivo del cultivo y el antibiograma se modificará la pauta antibiótica según el microorganismo aislado y su patrón de sensibilidad. La duración óptima del tratamiento es un tema no aclarado y tradicionalmente oscila entre 7 y 10 días para la meningitis meningocócica y 10-21 días para otros patógenos y en determinadas situaciones, como en caso de meningitis por Listeria, pueden necesitarse al menos 6 semanas. La antibioterapia intratecal debe utilizarse si la terapia sistémica no es eficaz o si no se alcanza la concentración bactericida adecuada en el LCR; esto ocurre con más frecuencia en caso de meningitis por bacilos gramnegativos (Pseudomonas), estafilococos y enterococos. La técnica más habitual es la intraventricular, a través de la colocación de un reservorio tipo Ommaya®, para la administración de gentamicina, vancomicina o amikacina. Tratamiento esteroideo. Su beneficio se ha confirmado en niños con meningitis por H. Influenzae B y posible beneficio en niños en la meningitis por neumococo. Aunque no existen ensayos clínicos controlados se recomienda también en adultos con alteración del nivel de conciencia, edema cerebral o aumento de la presión intracraneal. Es controvertido su papel cuando esté indicado el uso de vancomicina por la disminución en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica que conlleva el tratamiento esteroideo. Debe administrarse de forma intravenosa a la vez o antes de los antibióticos a una dosis de 0.15 mg por Kg de peso cada 6 horas durante 4 días.

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III) Seguimiento clínico.
En los pacientes con buena evolución clínica no es necesario repetir la PL al acabar la antibioterapia (puede existir pleocitosis e hiperproteinorraquia persistentes). Si después de 24-48 horas del inicio del tratamiento no existe mejoría clínica (empeoramiento o persistencia de la fiebre), debe realizarse una nueva PL para valorar la citobioquímica y repetir tinción de Gram y cultivos. También está indicada si existen dudas sobre la etiología vírica o bacteriana, debiéndose repetir entre las 12 y 24 horas siguientes para apreciar el viraje de la fórmula leucocitaria.

IV) Tratamiento de las complicaciones.
1. Sistémicas. El tratamiento de las complicaciones es el específico en cada caso: 1) shock séptico 2) síndrome de Waterhouse -Friderichsen, con infarto hemorrágico de las glándulas suprarrenales; 3) coagulación intravascular diseminada 4) síndrome de distress respiratorio y 5) síndrome de secreción inadecuada de ADH. 2. Neurológicas. a) Hipertensión intracraneal. Debe sospecharse ante la presencia de papiledema, letargia, coma y/o vómitos. El tratamiento consiste en: 1) control del balance hídrico; 2) dexametasona, en dosis de 10 mg iv. y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv.; 3) manitol al 20% en dosis de 1-1,5 g/Kg iv. en 30 min., pudiéndose repetir hasta dos veces (0,25-0,5 g/Kg con un intervalo de 4 h); y 4) hiperventilación (mantener PCO 2 de 25 a 30 mmHg). b) Crisis comiciales: Estaría indicado el tratamiento en casos de meningitis neumocócica y en situaciones de edema cerebral con o sin hipertensión intracraneal. Se emplearía fenitoína dosis de carga de 18 mg/Kg iv y continuar con 2 mg/Kg iv u v.o. /8 hr. hasta el final del tratamiento antibiótico. c) Efusión o empiema subdural. Se debe sospechar si en la segunda semana de tratamiento aparece empeoramiento clínico con fiebre, vómitos, irritabilidad, crisis, papiledema y/o déficits focales. Está indicado hacer TAC craneal, y si existe efecto masa o desplazamiento de la línea media se debe drenar urgentemente. d) Hidrocefalia. Puede ser: 1) No comunicante. Se debe sospechar ante u n cuadro de papiledema, piramidalismo bilateral, parálisis de la mirada vertical, letargia o coma. Se confirma mediante TAC y el tratamiento es de urgencia, realizándose drenaje y derivación ventrículo-peritoneal. 2) Comunicante. Se presenta como un empeoramiento del nivel de conciencia; no requiere derivación urgente porque es frecuente la resolución espontánea tras el tratamiento médico. e) Persistencia de focalidad neurológica. La focalidad persiste en casos de déficit auditivo (más frecuente en niños), trombosis de venas corticales y vasculitis.

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V) Profilaxis.
Se debe realizar en personas en contacto estrecho diario con el enfermo y en el propio paciente tras tratamiento de MBA por N. meningitidis o Haemophilus. a) N. meningitidis. Se administra rifampicina oral 600 mg/12 h (en niños 10 mg/Kg/12 h, en neonatos 5 mg/Kg/12 h) durante 2 días. Como segunda elección puede usarse ciprofloxacino oral 750 mg en una única dosis (en mayores de 18 años) o ceftriaxona 250 mg im. en dosis única (en niños < 15 años 125 mg). b)H. influenzae . Se utiliza rifampicina oral 600 mg/24 h (en niños 20 mg/Kg/24 h, en neonatos 10 mg/Kg/24 h) durante 4 días.

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Capítulo 40

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Escrivá B. y Pérez-Soto M.I.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA Se trata de una de las complicaciones más graves de la Diabetes Mellitus (DM) tipo 1. ETIOLOGÍA Su origen se debe a un déficit de insulina por alguna de las siguientes causas: • • • • Diabetes tipo 1 no conocida. Aporte insuficiente de insulina. Mala administración de la insulina. Aumento de las necesidades de insulina por: infecciones, vómitos o diarrea, traumatismo o cirugía, enfermedades graves, pancreatitis... • Fármacos hiperglucemiantes (esteroides, diuréticos...) • No cumplimiento de la dieta y/o ejercicio. CLÍNICA • Evolución en menos de 24 horas. • Náuseas, vómitos y dolor abdominal, que puede llegar a simular un abdomen agudo. • Poliuria, polidipsia. Sed importante. • Signos de deshidratación. • Astenia, cefalea, alteración del nivel de conciencia desde somnolencia hasta el coma. • Respiración de Kussmaul con aliento cetonémico. ANALÍTICA • Glucemia > 300 mg/dl, aunque en ocasiones puede incluso ser normal. • Acidosis metabólica: pH<7,30 y HCO3 < 15 mEq/l. Puede haber alcalosis respiratoria compensadora. • Osmolaridad plasmática >330 mOsm/Kg (Osmolaridad = 2(Na + K) + Gluc/18 + Urea/16). • Cetonuria y Cetonemia. • Aumento de urea y creatinina (deshidratación). • Déficit de Cloro 5-7 mEq/l. • Leucocitosis con neutrofilia. • Hiperpotasemia secundaria a la acidosis. Por cada 0,1 que disminuye el pH asciende el K 0,6 mEq/l. Página 375

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• Puede haber aumento de amilasa, CK y GOT. • Natremia normal, aumentada o disminuida deshidratación. • Aumento del hematocrito por deshidratac ión. DIAGNÓSTICO

según

el

grado

de

• Clínica, presencia de alguno de los desencadenantes mencionados previamente. • Bioquímica (Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, gasometría venosa); Hemograma, sedimento de orina con cuerpos cetónicos. • Rx Tórax, ECG. • Diagnóstico diferencial con acidosis láctica, alcohólica u otro tipo de intoxicación. TRATAMIENTO Debe iniciarse de forma precoz, incluso si hay sospecha clínica y glucemia capilar elevada antes de recibir el resto de la analítica. • Reposición de fluidos: 1ª hora: 1000 cc de SF 0,9% 2 horas siguientes: 1000 cc de SF 0,9%. 4 horas siguientes: 1000 cc de SF 0,9%. Cuando glucemia < 250 mg/dl cambiar a glucosado 5 % o glucosalino a un ritmo de perfusión de 3000 cc/24 h.

• Insulinoterapia: - Bolo inicial 0.15 U/Kg de Insulina Rápida i.v. - Insulina rápida según dextros horarios hasta glucemia < 250 mg/dl. O bien - Bomba de perfusión: 500 cc de SF 0,9% + 50 U de Insulina rápida a 60 ml/hora (0,1 U/Kg/hora) hasta obtener glucemias <250 mg/dl. - Cuando glucemias <250 mg/dl cambiamos a pauta de insulina rápida/6h. • Reposición de potasio: - No empezar hasta restablecer la diuresis. - Si K > 6 mEq/l, realizar control a la hora: si 4-5 mEq/l, reponer 20 mEq/h (2 amp de ClK en 1000 cc de SF); si K+ = 3-4 mEq/l, reponer 30 mEq/h; si K+ < 3, reponer 50 mEq/h. - Repetir el control a la hora e ir ajustando el aporte. • Bicarbonato: Se administrará sólo sí pH < 7,10, o HCO3 < 5 mEq/l. - Déficit de HCO3 = (HCO3 normal – HCO3 actual) · 0,5 · peso (Kg). - Administrar la mitad del déficit en las dos primeras horas con bicarbonato 1M (1 cc = 1 mEq de HCO3 1M).

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• Medidas de soporte: Sondaje vesical. O2 si hipoxemia. Control de constantes vitales. Tratamiento de las complicaciones: 1. Infecciones: Antibióticos de amplio espectro. 2. Hipotermia: medidas físicas. 3. Edema cerebral: Manitol 1-2 g/Kg en 30 min. i.v. 4. IAM, Edema agudo de pulmón, Shock: valorar traslados a UCI. HIPOGLUCEMIA DEFINICIÓN La hipoglucemia es una complicación grave en los diabéticos. Se trata de una glucemia por debajo de los valores normales (habitualmente < 60 mg/dl) acompañados de sintomatología, aunque esto puede variar. Se suele utilizar para definir hipoglucemia la tríada de Whipple: 1º.- síntomas propios de neuroglucopenia, 2º.- glucemia baja, 3º.- desaparición de los síntomas cuando se normaliza la glucemia. ETIOLOGIA • • • • • CLÍNICA • Manifestaciones adrenérgicas: • Debilidad Palidez Nerviosismo, ansiedad. Diaforesis. Palpitaciones y taquicardia. Hambre. Exceso de insulina / antidiabéticos orales. Ayuno prolongado. Ejercicio intenso sin aumento de la ingesta previo. Alcohol. Otros: enfermedades asociadas, etc.

Manifestaciones neuroglucopénicas: - Visión borrosa, diplopia. - Alteración del nivel de conciencia: desde letargia a coma. - Pérdida de memoria y de la capacidad de concentración. - Incoordinación motora. - Convulsiones. - Disfunción sensorial. Página 377

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DIAGNOSTICO 1. Clínica compatible. 2. Glucemia capilar; confirmar con glucemia plasmática en analítica completa 3. Descartar otras causas de hipoglucemia una vez resuelto el cuadro. TRATAMIENTO • El mejor tratamiento para la hipoglucemia es su PREVENCION: el paciente debe ajustar las dosis de insulina, los horarios de las comidas, y suplementar su dieta si va a realizar ejercicio físico, así como llevar un buen autocontrol. • Hipoglucemia leve: ingesta de alimentos ricos en hidratos de carbono: azúcar, fruta fresca, zumo, refrescos, etc. En pacientes con insulina y tendencia a la hipoglucemia, se puede administrar una ampolla de glucagón subcutánea en caso de hipoglucemia. • Hipoglucemia grave (pérdida de conocimiento/coma): vía con glucosado al 10-20%. Administrar una o más ampollas de Glucosmón i.v. (si no hubiera vía, i.m./rectal). Habitualmente la respuesta es rápida. Sino fuera posible acceder a una vía venosa, se podrá además administrar Glucagón i.m. Si el paciente ha permanecido varias horas en hipoglucemia se debe mantener una perfusión de glucosado al 5% durante unas horas más. • Sí a los 10 min. de haber normalizado la glucemia el paciente permanece en coma, hacer una nueva glucemia: - Si baja: misma pauta previa. - Si normal: 100 mg. de Hidrocortisona i.v. (Actocortina®), y si no es efectivo se deberá a la probable existencia de edema cerebral secundario a la hipoglucemia mantenida; administrar Dexametasona i.v. (4-8 mg) en varias dosis con Manitol al 20% a pasar en 20 min. • Hacer control de glucemia horario. • La hipoglucemia por antidiabéticos orales requiere más tiempo de observación, por su vida media más larga que la insulina.

COMA HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO Complicación grave característica de la DM tipo 2 (mayores de 60 años). Generalmente se asocia a una elevada mortalidad debida a un retraso en el diagnóstico (paciente senil en muchas ocasiones sin diabetes conocida, con alteraciones físicas o mentales, con mala regulación del mecanismo de la sed) y alta incidencia de enfermedad grave subyacente.

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CLÍNICA • Alteración del nivel de conciencia, alteraciones focales neurológicas, convulsiones. • Deshidratación importante. • Náuseas, vómitos, dolor abdominal. • Hipo – normotermia o febrícula aún en presencia de infección subyacente. • Poliuria, oliguria o anuria. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Glucemia > 600 mg/dl. • Osmolaridad > 340 mOsm/Kg. mOsm/Kg = 2 (Na + K) + glucemia /18 + urea / 6. • Insuficiencia renal prerrenal o mixta. • Ausencia de cetoacidosis con equilibrio ácido-base normal, aunque puede haber discreta acidosis láctica por hipoperfusión tisular. • K+ normal o disminuido por diuresis osmótica, o aumentado asociado a insuficiencia renal y deshidratación. • Déficit de Na+ con natremia alta, normal o baja según deshidratación. • Leucocitosis > 20.000/mm3. • Aumento de la Hb, Hto y proteínas totales. • ECG: Alteraciones difusas inespecíficas. DIAGNÓSTICO • Clínica. • Bioquímica (Glucosa, Urea y Creatinina, Na+, K+), Gasometría arterial. Hemograma. Coagulación si signos de shock. • Sedimento de orina. • ECG, Rx Tórax y simple de abdomen. TRATAMIENTO • Reposición de líquidos: - 1ª hora: SUERO FISIOLÓGICO 0.9% 500-1000 ML. - 2-4ª hora: SF 0.9% 500-1000 ml/hora según TA y diuresis. Cuando la TA se estabilice y la diuresis sea de 50-100 ml/hora, sustituir SF 0.9% por SUERO HIPOTÓNICO 0.45% a 250- 500 ml/hora. El aporte total se determina calculando el DÉFICIT DE AGUA = 0.6 x Kg peso x ŠNa medido/Na deseado – 1). Cuando la glucemia sea inferior a 250 mg/dl iniciaremos perfusión con SUERO GLUCOSALINO, excepto si el sodio plasmático es superior a 150 mEq/l, en cuyo caso administraremos SUERO GLUCOSADO 5%. A partir de la 3-4ª hora puede reponerse agua v.o. si hay buena tolerancia o a través de SNG. PRECAUCIÓN en la reposición en ANCIANOS y CARDIÓPATAS. Puede ser necesario monitorizar PVC.

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• Insulinoterapia:

Debemos considerar que sólo la reposición de la volemia va a provocar un descenso en las cifras de glucemia de aproximadamente el 25%, y que por otro lado, existe una mayor sensibilidad a la insulina y se precisan dosis menores que en la CAD. Pauta de Insulina: - Bolo de 0,15 UI/Kg. - 0.1 UI/Kg y por hora hasta obtener una glucemia < 250 mg, momento en que pasaremos a pauta de insulina rápida cada 6 horas. • Reposición de K+: Iniciar la reposición cuando se restablezca la diuresis a ritmo de 10-20 mEq/1000 cc. • Medidas de soporte: - O2 según ventilación. - Sonda vesical si situación de shock o dificultad para controlar la diuresis. - SNG si shock, coma, vómitos o HDA. - HBPM profiláctica. - Habitualmente No es necesario Bicarbonato. - Furosemida sólo si el paciente no inicia diuresis una vez asegurada una adecuada hidratación. • Complicaciones del Tratamiento: - Edema cerebral por uso de fluidos hipotónicos. - Edema cerebral, hipoperfusión periférica o infarto cerebral por corrección de la glucemia antes de la reposición de volumen. - Hipopotasemia yatrógena por corrección de volemia y tratamiento insulínico sin aporte secundario de potasio. - Edema pulmonar por aporte de fluidos sin control o descompensación de cardiopatía subyacente.

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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS

Capítulo 41

PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS
Tovar J.V., Noguera R. y Navarro F.J.

INTRODUCCIÓN.El paciente con patología médica del aparato locomotor, puede consultar por diversos motivos, generalmente patología menor de partes blandas, como bursitis-tendinitis, o dolores el cualquier zona de carácter mecánico debidos, habitualmente a sobrecarga física o microtraumas repetitivos, que suelen controlarse con reposo, cuidados físicos y tratamiento sintomático con analgésicos/antiinflamatorios y miorrelajantes. El paciente se remitirá para continuar seguimiento en medicina primaria, de donde podrá derivarse a una consulta programada especializada en caso de evolución desfavorable. Otras veces, la patología por la que se consulta, puede ser motivada por una enfermedad potencialmente grave, bien localmente para una estructura específica del aparato locomotor, o bien estar en el contexto de una enfermedad sistémica, con daño en otros órganos. Tal es el caso de la artritis infecciosa, donde pese a no comprometer, generalmente, la vida del paciente, es muy importante su diagnóstico y tratamiento precoz, para evitar daño local irreparable. A nivel sistémico, tendremos en consideración, por su importancia, las neoplasias que, bien primarias o metastásicas, afectan al esqueleto, y las enfermedades del tejido conectivo o vasculitis. En estos casos, se requiere una valoración del aparato o sistema afecto y actuar en consecuencia según la gravedad del daño detectado. Teniendo en cuenta que son patologías con potencial afección de cualquier órgano, debe evaluarse cada manifestación por separado actuando de forma individualizada: En caso de ser leve, puede no requerir ninguna actitud medica especial. Al contrario, manifestaciones graves, pueden necesitar medidas generales para el mantenimiento de función, ocasionalmente en UCI, y medidas locales específicas, que podemos encontrar recogidas en otros apartados de este manual. La finalidad de este capítulo no es un estudio en profundidad de la patología reumatológica, que ya está ampliamente recogida y estructurada en varios tratados, sino de exponer las directrices básicas de actuación ante las patologías reumatológicas que, por su potencial daño local o sistémico requieren una evaluación y tratamiento adecuado en el área de urgencias, recomendándose la conducta de actuación según el caso: Asistencia en primaria, remisión a consulta especializada o ingreso hospitalario. A continuación describimos las principales manifestaciones reumatológicas que plantean dudas de decisión al médico de urgencias: Monoartritis aguda; Dolor vertebral y Conectivopatías o enfermedades sistémica con afección del aparato locomotor.

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PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS

1. MONOARTRITIS AGUDA: Definición: Dolor articular de instauración brusca acompañado de signos inflamatorios (enrojecimiento, tumefacción, derrame, calor...), que afectan a una articulación en su globalidad. La movilidad articular está limitada en todos los planos y puede presentarse patrón capsular (postura antiálgica), generalmente en flexión, de tal forma que por ejemplo la rodilla, articulación que se afecta con más frecuencia, no podría extenderse en su totalidad, si la inflamación fuese lo suficientemente importante. La inflamación periarticular “Periartritis” se diferencia de la artritis en que la zona inflamada se localiza, generalmente, en una parte de la articulación, y la limitación de la misma a un solo plano, sin presentar, habitualmente, patrón capsular. De esta forma, una tendinitis o bursitis, no impediría el movimiento pasivo de la articulación, manifestando dolor al movilizar, de forma resistida, solo el tendón afecto o tendones en relación con la bursa inflamada (PE: la bursitis prepatelar, no impediría la extensión de la rodilla; Un dolor periarticular en el hombro, solo dolería al tensar, distender o palpar el tendón dañado y no el resto, permitiendo una movilización articular pasiva con escasas molestias). Debido a su etiopatogenia, consideraremos, para su estudio, como una monoartritis, cuando el paciente presente inflamación de dos o tres articulaciones. Diagnóstico y Diagnóstico Diferencial: Aunque el diagnóstico diferencial completo de una mono/pauciartritis es muy amplio, consideramos, desde un punto de vista práctico, que las causas fundamentales son: 1. Artritis traumática descompensadas. y artropatías mecánicas o degenerativas

2. Artritis Microcristalina: Gota y Pseudogota. 3. Artritis Séptica. 4. Artritis inflamatoria no infecciosa (Fundamentalmente las del grupo de las espondiloartropatías (Psoriasis, Reiter, Enteropáticas, E. Anquilosante) Para una correcta interpretación diagnóstica, se valorará, en primer lugar, todos los datos extraídos de una HISTORIA CLÍNICA meticulosa: Antecedentes de traumatismo, datos epidemiológicos en relación con proceso infeccioso (Brucella, TBC, presencia de un foco séptico extraarticular,...) ó la existencia de enfermedad predisponente para infección (Drogadicción, Diabetes, alcoholismo, tratamiento inmunosupresor, portador de implantes, enfermedad debilitante). Los antecedentes familiares pueden ser de gran utilidad al igual que la existencia de procesos similares previos y su evolución natural o ante un tratamiento recibido. Antecedentes de algunas manifestaciones en otros órganos pueden ser de gran utilidad, como la uveitis de

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o bien no tenga establecido un diagnóstico firme aunque refiera otros episodios previos. es bastante sencilla. La técnica para las articulaciones principales. basta la introducción de una aguja intramuscular por la interlínea articular hasta alcanzar la teórica cámara articular. En la EXPLORACIÓN hay muchas alteraciones generales que pueden ser de utilidad: La presencia de fiebre alta y afección del estado general orienta hacia una artrit is séptica. al igual. Desde el punto de vista local.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS repetición ó presencia reciente de diarreas. También debemos practicarla en aquellos casos que. debe practicarse ante todo paciente que consulta por una monoartritis. una articulación con signos inflamatorios muy prominentes nos hará pensar en una artritis séptica También pensaremos en esta circunstancia cuando objetivemos una potencial puerta de entrada de gérmenes. independientemente de la historia recogida. no obstante una radiografía de la articulación afecta y contralateral. La prueba que más información nos ofrece para el diagnóstico de una monoartritis es la ARTROCENTESIS .. nos demostrará la presencia de líquido articular e incluso dirigir la aguja en el momento de la artrocentesis. como ya sabemos. excepto la cadera. Las PRUEBAS DE IMAGEN son de poca utilidad excepto en articulaciones profundas como la cadera. líquido sinovial de la articulación. por punción. la inmensa mayoría de los casos la llegada de gérmenes a la articulación se produce vía hematógena. y por la información que nos ofrece. como es el caso de una articulación artrósica o con artritis reumatoide. Es una técnica que. en espondiloartropatías. ya que suele asentar con más frecuencia sobre articulaciones con daño previo. que puede ser el origen de la infección articular. en una articulación que presente un daño local. Así la presencia de una sacroileitis puede orientarnos hacia una espondiloartropatía.1 se puede ver la técnica para la artrocentesis de rodilla: La vía interna se reserva para derrames de pequeña intensidad. con intención de tener un punto de partida para la valoración evolutiva y detectar focos cercanos de osteomielitis. En la figura 41. La presencia de tofos lo hará hacia una gota. hipotiroidismo en pseudogota. presenten datos clínicos que nos hagan sospechar un proceso infeccioso. De hecho un germen anida mejor. salvo excepciones como es una herida o punción articular traumática. Se trata de extraer. nos orienta el diagnóstico pero no lo confirma definitivamente. Se debe practicar. y es muy importante. incluyendo las placas de psoriasis que pueden esconder gérmenes en sus anfractuosidades. En el resto de articulaciones es de poca utilidad: La presencia de artrosis o de condrocalcinosis en la RADIOLOGÍA SIMPLE. antecedentes de nefrolitiasis en gota. y la articulación no la elige el germen al azar.. Se realizará en todos los casos en los que el paciente consulte por primera vez. Ocurre con más frecuencia en pacientes inmunocomprometidos. ya que independientemente de un acercamiento más puro. donde una ECOGRAFÍA . y la vía externa Página 383 . aunque sea a distancia ya que. aunque es baja o nula en el 50% de los casos. En este proceso debe evitarse atravesar estructuras neurológicas y tendinosas. por su sencillez. En algunas ocasiones puede ser útil una radiología de una localización lejana. evitar cualquier lesión cutánea con sospecha de estar infectada.

En caso de obtener muestra escasa.000 leucocitos/cc). es Página 384 . y a la bolsa suprapatelar en la segunda. • Tubo con Silicona: Glucosa. pensaremos en primer lugar que lo que tenemos delante. tendremos en cuenta fundamentalmente los siguientes: Celularidad. Láctico y otras determinaciones bioquímicas (se puede congelar resto del sobrenadante para completar estudios con posterioridad) Vía Interna Vía Externa Figura 41. mientras no demostremos lo contrario.2). aunque se pueden analizar otros parámetros. Neurológicas y tendinosas • PROCESAR ADECUADAMENTE LA MUESTRA OBTENIDA: • Material en fresco: Microcristales y Gram. Es útil en ocasiones la remisión de parte de la muestra en frasco de hemocultivo. PUNCIÓN DE RODILLA Vías de acceso y recomendaciones técnicas Recomendaciones técnicas • ASEPSIA. Por tanto. Cuando sea posible usaremos el nivel de ácido láctico . aunque algunas enfermedades como el síndrome de Reiter y la Gota pueden dar unos recuentos de líquido sinovial con más de 50..PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS se usa para grandes derrames. En la valoración del LÍQUIDO SINOVIAL (Figura 41. • Frasco estéril: Microbiología.000 a 50. • Limpieza de la piel con mercurocromo. teniendo en cuenta que por si mismos no son diagnósticos de ningún proceso en particular aunque sí orientativos. tendremos en cuenta que.1. este apartado tiene prioridad. • No es preciso el uso de guantes salvo para protección del explorador • No atravesar zonas de piel con posible infección o placas de psoriasis. • Evitar atravesar estructuras Vasculares. Inflamatorios (2. De esta forma podremos clasificar los líquidos en mecánicos (< de 2. glucosa y presencia de microcristales. • Material estéril desechable.000 leucocitos.000) y de rango séptico (>50.000). • Tubo con EDTA: Recuento celular. dirigiendo la aguja al punto medio rotuliano entre rótula y fémur en la primera.Técnica de la artrocentesis de rodilla.

Cuando el caso lo requiera se remitirá una muestra a microbiología que. como las tendinitis o bursitis cálcicas. ya que apoyará el diagnóstico de infección. no nos planteará ninguna duda diagnóstica.El tratamiento de la artritis traumática no complicada (sin hemartros ni fractura). Patología traumática. en algunos pacientes pueden enmascararnos el diagnóstico de una infección articular simultánea. También apoya el diagnóstico de artritis séptica la presencia de niveles elevados de ácido láctico. lo que nos hará inclinarnos hacia uno u otro diagnóstico (ver figura 41. que se correlaciona con disminución del pH en el líquido sinovial. positiva en el 50-70 % de las articulaciones infectadas. como se ha descrit o de forma ocasional (tres casos nuestros). donde la verificación de la presencia de gérmenes mediante la técnica de Gram. que denota una mayor utilización de la glucosa y su conversión anaeróbica a ácido láctico. se podrá hacer en un tubo estéril. el 90%. aunque no es infrecuente encontrarla baja en líquidos no infectados. se mandará en tubos sin aditivos. debido a que se manifiestan con frecuencia con mucho dolor y a que responden con menor intensidad al tratamiento antiinflamatorio. se remitirá la muestra en un tubo con silicona (como el que se usa para determinar la bioquímica de sangre). habitualmente. pero. La presencia de microcristales se considera habitualmente diagnóstica. Página 385 . proteínas. una conjunción de los mismos.. Algunos casos. Se recomendara consulta especializada si la evolución no es favorable. se puede plantear. una infiltración local con corticoides de depósito. donde el porcentaje de polimorfonucleares sobrepasa. en cuanto a los datos del líquido articular se refiere. según la cantidad y el momento.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS una infección articular. Para el procesado del Líquido extraído (Figura 41.. La glucosa baja (menos del 50% de la sérica) es de gran utilidad. Se indicará reposo (ocasionalmente con férula) y tratamiento analgésico/antiinflamatorio.2). Para el estudio de microcristales y Gram.). en la propia jeringa de artrocentesis o bien en un frasco de los que se usan para muestras de hemocultivo (útil para pequeñas muestras o cuando se va a demorar el procesado de la misma). usaremos un frasco con EDTA o el que habitualmente se usa para la hematología de sangre. es similar al empleado en patología mecánica de partes blandas. como los de artritis reumatoide. Es por tanto. Para la determinación de glucosa y otras pruebas bioquímicas útiles en algunos casos (ácido láctico. valorando las posibles contraindicaciones al mismo. Tratamiento: 2. para ampliar estudio y/o plantear tratamiento alternativo. donde solicitaremos el recuento y diferenciación celular. teniendo en cuenta que la meta fundamental es el despistaje de una artritis séptica. inicialmente. ADA.1).

se Página 386 .Algoritmo diagnóstico de una monoartritis según las características del líquido sinovial. Depósito •Artritis no activa Posible ARTRITISSÉPTICA +GRAM -G R A M CULTIVO ? ARTRITISSEPTICA Figura 41.. Cualquiera es eficaz a dosis adecuadas.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS M O N O A R T R I T I SA G U D A ESTUDIODELLÍQUIDOSINOVIAL ARTROCENTESIS Presencia de MICROCRISTALES LEUCOCITOS: >50000 LEUCOCITOS:<2000 HEMARTROS: •Diátesis hemorrágica •Traumatismo •Artrosis y daño de estructuras •Tumores LEUCOCITOS: 2000 -50000 • GOTA • PSEUDOGOTA •O T R O S GLUCOSA:N LÁCTICO: N • GLUCOSA: • LÁCTICO : •A. la Indometacina a dosis de 50 mg/8 horas con reducción progresiva tras la mejoría. 2. La primera dosis puede ser mayor (75 mg). y en mujeres o pacientes de bajo peso. siendo el clásicamente utilizado con probada eficacia.PSORIÁTICA •REITER •SÉPTICA (Menos probable) •O T R A S •Artrosis •Traumatismo •Desarreglo mecánico •Enf.2.- El tratamiento de elección para este tipo de artritis son los AINEs. Gota.

.Extracción de muestras para bacteriología: 3 hemocultivos (1 cada 30´).. 4. urocultivo. se prescribirá.5 mg/hora hasta la mejoría. En especial es de utilidad en la valoración de una articulación protésica infectada. pero sí lo es como preventiva de nuevas crisis en dosis de 0. teniendo en cuenta que el primero detecta el mayor flujo sanguíneo y recambio óseo.. aunque raramente en la asistencia de urgencias: La gammagrafía ósea es de utilidad. y serología para Brucella si presenta antecedentes epidemiológicos. Colchicina: 0. En caso de contraindicación al tratamiento antiinflamatorio. No está completamente establecida la Página 387 . También evaluaremos un tratamiento para prevenir lesiones gástricas con Omeprazol. se recomendará la toma de Colchicina preventiva a dosis de 1 mg/día. como ocurre con la gota. donde el Galio es más sensible pero no específico y hay que tener en cuenta que dichas articulac iones muestran aumento de captación hasta un año tras la cirugía. 3. Algunos casos. tanto el Tecnecio-99.). cultivo de orificios y líquidos orgánicos. sobre todo cuando existen contraindicaciones a los anteriores. como alternativa. Pseudogota... Una vez controlado el episodio articular se evaluará en tipo de gota (hiper o hipoproductor. la Colchicina oral no suele ser de gran utilidad en la artritis por estos microcristales. . las medidas generales de soporte e hidratación adecuadas y se seguirán las normas básicas ante un proceso infeccioso: . Se tendrá en cuenta el cuidado de la posible enfermedad predisponente (Diabetes. Los primeros 6 a 12 meses del tratamiento hipouricemiante (el cual será de por vida). En algunos casos.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS considerará una dosis menor (125 mg/día). Radiología de Tórax y de la articulación afecta y su contralateral. para tratamiento adecuado de hiperuricemia ( Alopurinol o Uricosúricos).Se solicitará analítica general. como Galio-67. Otras pruebas de imagen pueden ser de utilidad en algunos casos. Misoprostol o sucralfato. y el segundo el acúmulo proteico y de leucocitos. y cultivo de cualquier foco séptico teórico (heridas. se puede plantear. la evacuación del Líquido sinovial y la infiltración articular con corticoides de depósito. como único tratamiento. Aunque responde al tratamiento con colchicina intravenosa. Artritis Séptica.- Se trata de una patología grave por lo que se procederá al ingreso para tratamiento hospitalario.- El reposo y los AINEs son el tratamiento habitual de las crisis de pseudogota. VSG). pueden ser subsidiarios de la infiltración intraarticular con corticoides. fístulas.).. Posteriormente al control de la artritis se evaluará al paciente para descartar patología asociada a condrocalcinosis.5 a 1 mg/día.). aparición de diarrea o alcanzar 6 mg. así como cultivo de líquido sinovial cuando sea posible. El reposo es una medida de apoyo de gran utilidad. con reactantes (PCR.

ya que es una localización especial. En el paciente inmunocompetente. se iniciará lo antes posible. De esta forma la presencia de cocos Gram (+) orientarán hacia S. .PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS utilidad de los leucocitos marcados con Indio para el diagnóstico de artritis séptica. se seleccionarán del antibiograma los antibióticos más adecuados. también nos plantearemos Página 388 . nos harán pensar en N. Gonorrhoeae. con lo que se realiza una limpieza del material purulento y los detritus. Generalmente suele ser suficiente con jeringa y aguja. Posteriormente. de forma aproximada la tinción de Gram. . o articulaciones neuropáticas. que en el caso de la cadera (y más aún en los niños) se planteará como indicación de urgencias. La elección del tipo de antibiótico nos la dará en primer lugar. Si se detecta la presencia de Bacilos Gram (-). pero es importante haber extraído todas las muestras para un adecuado estudio bacteriológico. cubre un gran espectro de g érmenes. la presencia de material quimiotáctico y los enzimas lisosomales tan perjudiciales para el cartílago. Además del tratamiento antibiótico deberá practicarse una evacuación de la articulación. la combinación de Cloxacilina ó Amoxiclavulánico (2g/4h) junto con Gentamicina (2-3 mg/Kg). elegiremos los antibióticos de forma empírica basándonos en la edad y grupo de riesgo al que pertenezca el paciente. generalmente 2 sinérgicos. Cuando esto no sea posible y la sospecha de artritis séptica sea muy fundada. Algunas articulaciones. para el que usaremos Cloxacilina: 2 g/4 h i. con o sin lavado articular. debido a la mala evolución con tratamiento médico. corre un gran riesgo de osteonecrosis si la presión capsular se mantiene elevada durante un periodo de tiempo suficiente.El tratamiento antibiótico. y en las que se detecta un foco adyacente de osteomielitis. pueden requerir la apertura quirúrgica con desbridamiento y limpieza sinovial. En paciente inmunodeprimido un tratamiento recomendado es Imipenem 1g/8h junto con Amikacina 15 mg/Kg/día. manteniendo el tratamiento intravenoso hasta objetivar un control clínico adecuado que se apoyará con la disminución en suero de los reactantes inflamatorios. que trataremos inicialmente con Ceftriaxona 1 g/día u Ofloxacino 200 mg/12 h. Se usará la Vancomicina como alternativa a la Cloxacilina. siempre vía endovenosa. son útiles muchas combinaciones antibióticas. Aureus. si no hay sospecha de artritis gonocócica. En algunas articulaciones con daño estructural severo como en artritis reumatoide.v. La presencia de cocos Gram (-). que posteriormente se continuará a diario. iniciando tratamiento con Ceftriaxona 2 g/día junto con Gentamicina 2-3 mg/Kg/día (dosis con función renal normal).Cuando no se detectan gérmenes en la tinción con Gram. pues debido a la peculiar nutrición de la cabeza femoral. disminuyendo la presión articular. pensaremos en una infección por Pseudomonas o Serratia.

como en su manifestación inflamatoria. Se procederá al ingreso con tratamiento analgésico sintomático. Se colocará. TRAMADOL o CODEINA y se controlará la fiebre mediante medios físicos. sobre todo al comienzo del tratamiento. Sobre todo acompañado de manifestaciones generales o simultáneas en otros aparatos y sistemas. prestando especial atención al dolor inflamatorio. con exploración de reflejos osteotendinosos. astenia. 2. evitando. foco séptico o neoplasia conocida.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS la limpieza y drenaje quirúrgica. Página 389 .. o síndrome tóxico. Las patologías fundamentales. una férula para mantener en extensión e inmovilizar la articulación afecta.. en el que prestaremos una especial atención al posible compromiso neurológico acompañante. que debemos tener en consideración. permitiendo valorar adecuadamente la respuesta clínica al tratamiento antibiótico. nos guiaremos. Con ello conseguiremos disminuir el dolor y evitar la tendencia a la retracción en flexión que presenta una articulación muy inflamada. menos accesible a la exploración.Patología mecánica. Junto a lo anterior. es frecuente que nos encontremos con el dolor en el esqueleto axial. En el esqueleto axial. balance muscular y maniobra de Lassegue. son: Infección y Neoplasia. como patología reumatológica de base. se remitirá al paciente para estudio urgente en consulta de reumatología. Conducta a seguir: 1. además. Debido a su elevada frecuencia. más importante no por su frecuencia sino por su gravedad. acompañado. Cuando el dolor sea poco intenso y no se acompañe de signos o síntomas generales o en otros aparatos. o “maligno” así denominado por algunos autores. sensibilidad.Dolor axial inflamatorio . con o sin alteración neurológica. el uso de antiinflamatorios no esteroideos y antitérmicos para no enmascarar la fiebre ni los síntomas inflamatorios locales. por síntomas indirectos. 2. pérdida de peso). analgésicos simples: Pe. anorexia. solicitando pruebas complementarias según la historia clínica recogida. por tanto. generalmente. Se trata de un dolor que aparece en reposo. Usaremos. para su evaluación.Prestaremos atención a una exploración neurológica meticulosa. lo tendremos presente tanto en su manifestación mecánica. Deben valorarse los antecedentes del paciente.. Desde el punto de vista de la patología reumatológica en urgencias. También tendremos en cuenta al paciente con dolor axial mecánico severo. si la evolución a corto plazo no es favorable con tratamiento médico. DOLOR AXIA L. se instaurará un tratamiento analgésico adecuado. por manifestaciones generales tóxicas (fiebre.

en algunos casos. ENFERMEDADES CONECTIVAS Y VASCULITIS. ésta será secundaria a osteoporosis. 3. generalmente secundarias a una hernia discal. También hay que tener en cuenta que son pacientes con una inmunosupresión secundaria a su enfermedad y al tratamiento que reciben habitualmente. teniendo en cuenta que el tratamiento analgésico debe ser lo suficientemente intenso. se ingresará para tratamiento hospitalario. Cuando existan indicios de una enfermedad severa asociada. se procederá al ingreso del paciente para estudio en planta.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS En el caso de encontrar manifestaciones radiculares. Página 390 . Si la clínica es progresiva y se presume que la alteración neurológica está evolucionando. se remitirá a consulta externa para completar estudio de osteoporosis. En algunos casos la reactivación se produce por una retirada del tratamiento de forma espontánea o por indicación paralela. o una complicación del tratamiento. ya que puede ser la manifestación de una enfermedad maligna como el Mieloma Múltiple y otras neoplasias. se recomienda una evaluación general de todo paciente con una enfermedad sistémica. poniendo especial interés a los órganos que con más frecuencia afecta una enfermedad en particular (PE: pulmón y riñón en la artritis reumatoide). al menos con ayuda. neoplasias. decidirá la continuación del tratamiento médico o solicitar pruebas de imagen ante un eventual planteamiento quirúrgico. la descalcificación secundaria al reposo. En caso contrario. según la evolución. de esa forma. y. se prescribirá tratamiento sintomático con analgésicos más miorrelajantes y se remitirá para continuar seguimiento en primaria. después de descartar la existencia de daño neurológico secundario. evitando. se puede intentar un tratamiento sintomático domiciliario. analgésicos y miorrelajantes. Cuando el dolor no se acompaña de manifestaciones radiculares ni de síntomas o signos de afección general. Dicho tratamiento debe iniciarse en el área de urgencias para comprobar que la respuesta al mismo es aceptable. En cualquier caso. se procederá a su ingreso para estudio y tratamiento. Conviene recordar que este diagnóstico no es sinónimo de osteoporosis postmenopáusica. El paciente se remitirá para una evaluación a corto plazo por un reumatólogo quien. con reposo en cama. Por ello son candidatos a presentar infecciones con mayor frecuencia que la población general. el dolor axial mecánico secundario a una fractura vertebral espontánea. Si el dolor es tan intenso que no se controla en domicilio. Generalmente se trata de pacientes atendidos previamente en consulta externa que presentan una reactivación de su enfermedad de base. Una mención especial merece. como para permitir la deambulación lo antes posible (2-4 días). En la mayoría de los casos.

. Página 391 . ♦ ♦ Ø Síntomas habituales (Fiebre.. Insuficiencia Renal. según la gravedad del daño detectado. Amiloidosis Local (PE: Compresión medular en AR) Ø Evaluar manifestaciones como potencial efecto secundario medicamentoso (Citopenias. actuando en consecuencia. En todo caso.) La conducta general recomendada.. En los casos dudosos.) Complicaciones. Dermatitis.. siempre se revisará el t ratamiento. (PE: Ceguera en Arteritis temporal. será una evaluación individual de cada paciente. Neumonitis.) Valorar complicaciones: ♦ ♦ Generales: Infección (Como paciente inmunodeprimido). Amiloidosis en AR.. Artritis. se remitirá para evaluación urgente en la consulta de reumatología. patología digestiva.. verificando que se toma correctamente.. como hemos expuesto con anterioridad.PATOLOGÍA REUMATOLÓGICA EN URGENCIAS Las recomendaciones generales en estos pacientes son: Ø Evaluar los síntomas de su enfermedad de base. Se evitará la supresión del tratamiento esteroideo en todo paciente que lo reciba de forma crónica. Hepatopatía.

.

Arroyo A. haciendo hincapié en la importancia de una historia clínica bien dirigida y de una cuidadosa exploración física.M. su investigación está sujeta a una mediata sistemática diagnóstica.J. y Calpena R. .Necesidad de cirugía urgente o no urgente. Página 393 . de todos modos.Etiología específica. CLASIFICACIÓN Un esquema para clasificar el dolor abdominal agudo podría basarse en las siguientes consideraciones: ...órgano afectado (por cuadrantes o regiones)..generalizado. Candela F. muchos procesos de naturaleza no quirúrgica. GarcíaPeche P.Enfermedad quirúrgica o no quirúrgica. Lacueva F. Esta denominación generalmente lleva la connotación de proceso intraabdominal grave. . urgente y que requiere una solución quirúrgica inmediata..ABDOMEN AGUDO Capítulo 42 ABDOMEN AGUDO Oliver I. pueden debutar como un cuadro abdominal de dolor agudo. Pérez-Vicente F..1.Localización en el abdomen del proceso patológico: . Serrano P. INTRODUCCION El término abdomen agudo se aplica a cualquier cuadro clínico cuyo síntoma principal es el dolor abdominal que se presenta de forma brusca y con una intensidad importante. Aunque es una de las situaciones que más pone a prueba la pericia diagnóstica y la habilidad del clínico. . Aunque a veces el dolor constituye el único síntoma. tanto intra como extrabdominales. . En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico con pocos medios. Rodríguez J.. Tabla 42.. frecuentemente se asocia a otras manifestaciones como vómitos. fiebre o alteraciones del ritmo intestinal.

HISTORIA CLINICA Proporciona el diagnóstico clínico en el 80% de los casos aproximadamente. Las claves para la historia clínica son: a) b) c) d) Características del dolor. Puede ser interesante animar al paciente a que señale con un dedo dónde empezó el dolor y dónde le duele más. (Solicitar historia antigua al archivo).ABDOMEN AGUDO HIPOCONDRIO DERECHO Hígado Vesícula Biliar Angulo hepático del colon Riñón derecho Glándula Suprarrenal VACÍO DERECHO Colon ascendente Riñón derecho Duodeno Yeyuno FOSA ILIACA DERECHA Ciego-apéndice-íleon Uréter derecho Cordón espermático derecho Ovario derecho EPIGASTRIO Estómago Duodeno Páncreas Hígado HIPOCONDRIO IZQUIERDO Estómago Bazo Cola del páncreas Riñón izquierdo Glándula suprarrenal VACÍO IZQUIERDO Colon descendente Riñón izquierdo Yeyuno e íleon FOSA ILIACA IZQUIERDA Colon sigmoide Uréter izquierdo Cordón espermático izquierdo Ovario izquierdo MESOGASTRIO Epiplon Mesenterio Duodeno Yeyuno e íleon HIPOGASTRIO Ileon Vejiga Útero Tabla 42. (Solicitar historia antigua al archivo). enfermedad abdominal conocida o cirugía previa. Página 394 . Problemas médicos crónicos con/sin tratamiento. pudiéndose establecer un diagnóstico diferencial más preciso basado en los órganos implicados en cada región peritoneal (Tabla 42.1). Cuadros previos similares. Esta localización sugiere afectación del peritoneo parietal..1. Estudios de laboratorio o radiológicos realizados que puedan tener relación.Correlaciones anatómicas en las nueve regiones abdominales. a) Características del dolor abdominal: Localización: La localización del dolor tiene importancia crítica y es lo primero que hay que establecer.

en el dolor de origen pancreático o hacia el hombro. Comienzo (súbito. rápido o gradual.. hepático o renal Rápido (minutos) Cólico biliar Cólico renal o ureteral Obstrucción intestinal Porfiria Crisis drepanocítica Intoxicación por plomo Veneno de la viuda negra Pancreatitis aguda Intoxicación por cocaína Gradual (horas) Enfermedad ulcerosa Gastritis Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Diverticulitis sigmoidea Cistitis Enf. .Diagnóstico diferencial del dolor abdominal. pero nunca lo hace de forma instantánea. cuando existe irritación del peritoneo diafragmático. surge de manera instantánea y es característico que el paciente pueda decir exactamente que es lo que estaba haciendo cuando apareció el dolor.El dolor abdominal de instauración súbita. Página 395 . por ejemplo. De este modo. Suele ser expresión de procesos abdominales o extrabdominales graves y por tanto con riesgo vital. hacia la espalda. en la hernia obturatriz incarcerada. rápido. Súbito (segundos) Perforación esofágica Ulcera perforada Cáncer perforado Perforación diverticular Rotura de aneurisma Rotura esplénica Rotura de adenoma hepático Rotura renal Embarazo ectópico roto Isquemia-infarto intestinal Infarto esplénico. el dolor puede ser de inicio súbito. Inflamatoria pélvica Apendicitis Pancreatitis Colecistitis Pielonefritis Abstinencia narcóticos Tabla 42. (Tabla 42.2. según el comienzo. gradual): Uno de los datos más importantes de la historia clínica es el tiempo que tarda el dolor en instaurarse.El dolor abdominal de comienzo rápido es aquél que aparece dentro de la primera hora después de instaurado el cuadro clínico. proceso tóxico metabólico o patología inflamatoria. Resulta comúnmente de la obstrucción de una víscera hueca. irradiación hacia el testículo en el cólico nefrítico o escápula derecha en el biliar. .2). hacia la rodilla.ABDOMEN AGUDO Irradiación: La irradiación del dolor es con frecuencia diagnóstica.

Cualquier movimiento empeora el dolor de la peritonitis. EXPLORACION FISICA El propósito del examen físico es evaluar los diagnósticos diferenciales sugeridos por la historia clínica.Pida al paciente que señale con un dedo la localización del dolor. Una de las mejores medidas de gravedad de la enfermedad. Circunstancias que alivian o agravan el dolor: . Siempre debemos tener en cuenta que la intensidad del dolor suele correlacionarse con la gravedad del cuadro abdominal. . Una excepción es el dolor del cólico biliar. . .El comienzo gradual del dolor. heces o con los movimientos intestinales.Los pacientes con dolor abdominal de origen orgánico no suelen tener hambre. . el cual paradójicamente suele ser continuo pese a su nombre y a tratarse de la obstrucción de una víscera hueca. tranquila y en un lugar caliente y confortable. Debe ser completa. sería un tercer grupo en el que el dolor alcanza su pico 12-24 horas después de iniciado el cuadro y generalmente indica inflamación. es el aspecto del paciente en el primer encuentro. metódica.Los pacientes que sufren dolor abdominal con base orgánica suelen tener los ojos abiertos mientras se les palpa el abdomen. Existen reglas orientativas para determinar la importancia del dolor abdominal: . pues nos indica aumento excesivo de la presión intraluminal de una víscera hueca con futura perforación de la misma. tal alivio puede venir de la emisión de gases. Si señala inmediatamente a un punto fijo. Página 396 .El dolor que calma con la comida o con la ingesta de antiácidos sugiere una patología péptica. en estos casos.En la obstrucción de víscera hueca el paciente se encuentra inquieto buscando alivio para su dolor.ABDOMEN AGUDO . Hay que tener cuidado con el dolor cólico que se hace continuo. colecistitis o diverticulitis aguda. por lo que el paciente permanece inmóvil evitando incluso la tos y la respiración profunda. . suele estar bien localizado y son ejemplos característicos la apendicitis.El dolor abdominal continuo aparece asociado a la irritación del peritoneo parietal.El dolor cólico es aquél que una vez instaurado presenta variaciones en su intensidad y aparece de manera típica en las obstrucciones de vísceras huecas como el cólico nefrítico o la oclusión intestinal. lo más probable es que exista un trasfondo orgánico (Regla de Apley) . Carácter (cólico o continuo): .

evitando así el intenso dolor que la maniobra de Blumberg produce.Profunda: Necesaria para delimitar los órganos abdominales y por tanto necesaria para el diagnóstico de masas y/o visceromegalias (hígado. masas (matidez) y gas (timpanismo). movilidad. Una exploración física completa y metódica siempre debe incluir: Inspección: Debe presentarse especial atención a cicatrices (cirugía previa). temperatura y presión sanguínea).ABDOMEN AGUDO . Auscultación: Es uno de los apartados menos agradecidos de la exploración física ya que. (Tabla 42. Si existe defensa. riñones y aorta). cuadros abdominales importantes pueden cursar con auscultación normal y cuadros banales presentarse con auscultación patológica. A efectos exploratorios el abdomen se puede dividir en nueve regiones. masas (embarazo. venas dilatadas (hipertensión portal). para ello. simetría (hernias). . Evalúa el tamaño y densidad de los órganos abdominales y detecta la presencia de ascitis.Superficial: Comenzar posando suavemente las manos alejadas al lugar de máximo dolor. es importante discernir si es voluntaria o involuntaria. debe realizarse Página 397 .1). Palpación: . No obstante. generalmente son indicativos de afección abdominal grave. globo vesical. Percusión: Es la mejor técnica para detectar la existencia de irritación peritoneal. Por tanto. en ocasiones. El grado de máxima defensa se conoce como vientre en tabla (rigidez debida a la contractura de toda la musculatura de la pared abdominal).Determinar siempre los signos vitales (frecuencia cardiaca. contorno abdominal (plano o redondeado). distraer al paciente mientras se procede a la palpación abdominal. frecuencia respiratoria. esta palpación superficial es útil para detectar la existencia de irritación peritoneal (percepción dolorosa a la estimulación cutánea) y defensa (resistencia muscular). tumores) y pulsaciones anormales. bazo. Deben explorarse siempre los orificios herniarios. livideces. ya que pequeñas hernias incarceradas pueden pasar desapercibidas si su presencia no es específicamente investigada. El timpanismo es el sonido predominante en los casos de obstrucción o parálisis intestinal (vísceras llenas de aire). la defensa abdominal y la hipersensibilidad cutánea tras una palpación superficial.

Página 398 . Exploración rectal: El paciente se debe colocar sobre la mesa de exploraciones en posición genupectoral o en decúbito lateral izquierdo con caderas y rodillas flexionadas. A pesar de todo lo expuesto. de manera errónea. es precisamente en estas situaciones. aparece en situaciones como la isquemia mesentérica en fase avanzada.ABDOMEN AGUDO sistemáticamente. íleo paralítico y fases tardías de la obstrucción intestinal. peritonitis. La ausencia de ruidos intestinales (silencio abdominal). Existen una serie de signos. En la auscultación abdominal sólo son valorables las situaciones extremas: hiperperistaltismo importante o silencio abdominal. su ejecución debe posponerse a la de la radiología simple de abdomen. que pueden ser útiles en el diagnóstico de localización. ya que son indicativos de cirugía inmediata. la isquemia mesentérica en fase inicial o la gastroenteritis aguda. Efectuar inspección sistemática de la zona sacrocoxígea. c on relativa frecuencia nos encontramos con pacientes en los que no conseguimos un diagnóstico etiológico exacto y que además tampoco cumplen ningún criterio quirúrgico de urgencia. Exploración genitales internos femeninos: Solicitar dicha evaluación al ginecólogo de guardia. con intervención quirúrgica. El aumento del peristaltismo abdominal aparece en patologías como la obstrucción intestinal en su fase inicial ( ruidos metálicos).3). También es obligatorio su realización en casos de sospecha de oclusión o suboclusión intestinal. en estos casos. sólo puede ser definida como tal tras al menos tres minutos de auscultación abdominal. con nombres propios. Evaluar la superficie posterior de la próstata en varones y del cérvix en mujeres. para descartar patología rectal causante del cuadro (tumor o fecaloma impactado). ya que no se debe olvidar que la salpingitis aguda es el trastorno no quirúrgico que más frecuentemente se trata. algunos de ellos deben de conocerse especialmente bien. (tabla 42. esta maniobra puede proporcionar ayuda en el diagnóstico de ciertas entidades como la apendicitis aguda. perianal y anal. diverticulitis o la presencia de un absceso en el fondo de saco de Douglas. con el fin de evitar la introducción de aire en el recto que dificultaría la diferenciación entre íleo paralítico y obstructivo. donde está indicada la observación hospitalaria del paciente con exploraciones físicas y/o analíticas seriadas. Reflejar el tono esfinteriano y la presencia de proctalgia. así como la superficie peritoneal en contacto con la cara anterior del recto.

Signos abdominales. absceso pélvico Obturador Tabla 42. .3. pancreatitis... apendicitis Apendicitis retrocecal. Creatinina. Amilasa. apendicitis Dolor en FID que aumenta al presionar Irritación peritoneal.bioquímica (Glucosa. Página 399 . Sodio y Potasio).test de embarazo (mujeres en edad fértil). Plaquetas).coagulación. EXAMENES DE LABORATORIO Solicitar una batería de pruebas estándar.sedimento de orina. Un estudio analítico básico que debe ser solicitado en todo enfermo con dolor abdominal agudo comprende: . Recuento y Fórmula leucocitaria. . CK. embarazo ectópico Hemoperitoneo. . Ca ciego o sigma perforado. pancreatitis Rotura de bazo. . cálculo renal Interrupción brusca de la inspiración al Colecistitis palpar la vesícula Dolor desde la cara interna del muslo hasta la rodilla Ausencia de ruidos intestinales en el cuadrante inferior derecho Sensibilidad de rebote Hernia obturatriz incarcerada Intususcepción Irritación peritoneal. Hto.hemograma (Hg. disponibles en la mayoría de los servicios de urgencia. apendicitis sobre el cuadrante inferior izquierdo Dolor abdominal al apoyar bruscamente los talones en el suelo Dolor a la hiperextensión pasiva o flexión contra resistencia de la cadera Dolor hipogástrico al flexionar la cadera y la rodilla y realizar movimientos laterales Irritación peritoneal. puede ser útil siempre y cuando se interpreten en el seno de la historia clínica y la exploración física. absceso perirrenal Apendicitis pélvica.. diverticulitis perforada.ABDOMEN AGUDO Signo Cullen Grey-Turner Kehr Murphy Romberg-Howship Dance Blumberg Rovsing Markle (choque de talón) Psoas Descripción Equimosis alrededor del ombligo Equimosis en los flancos Dolor abdominal irradiado al hombro izquierdo Procesos asociados Hemoperitoneo. Urea.

tracto biliar y órganos pélvicos. .La distribución del aire: . dilatación de la vía biliar. a) Radiografía de tórax y abdomen: La prueba más valiosa para el estudio de los enfermos con dolor abdominal agudo es la radiografía simple de abdomen.ABDOMEN AGUDO Los resultados analíticos deben ser valorados tanto por motivos preoperatorios como para efectuar el diagnóstico diferencial del paciente.imágenes litiásicas en trayecto ureteral o en riñón. ESTUDIOS DE IMAGEN En general. .La columna vertebral y las costillas (en los traumatismos): . derrames pleurales.líneas reno-psoas. Posteriormente.siluetas renales. a todo paciente con dolor abdominal agudo se le debe realizar radiografías de tórax (PA) y simple de abdomen.fracturas costales bajas (dolor abdominal).escoliosis . . neumotórax. pueden ser efectuadas otras exploraciones específicas. Solicitar siempre Rx simple de abdomen en decúbito supino y/o decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal. . fracturas costales o tumores intratorácicos. . según cual sea la sospecha diagnóstica. La radiología de tórax tiene importancia por su capacidad para detectar neumonías basales. Inconveniente: su exactitud depende del observador. Página 400 .presencia de aire fuera del tubo digestivo (neumoperitoneo). En bipedestación puede ser el primer indicio de aire libre intraperitoneal (Rx tórax centrada en cúpulas diafragmáticas). Sus principales aplicaciones en el dolor abdominal agudo son en el hígado.aire en órganos sólidos. b) Ecografía Es indolora y segura. Puede detectar colelitiasis. como el hígado (aerobilia). hernias diafragmáticas.El retroperitoneo.dilatación o neumatización excesiva de asas de intestino delgado (obstrucción intestinal). pues patología a dicho nivel puede originar cuadros de abdomen agudo: . .dilatación del marco cólico con ausencia de gas en ampolla rectal (obstrucción colon izquierdo). . En la valoración de la Rx simple de abdomen debemos tener en cuenta: .

Politraumatizados. En condiciones óptimas puede ser útil en la evaluación del riñón. abscesos intrahepáticos-intraabdominales-pélvicos. . Dolor abdominal agudo de origen ginecológico. Sospecha de hemoperitoneo. Página 401 . Sus ventajas fundamentales son: . DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO Dolor abdominal no específico Apendicitis aguda Colecistitis aguda Obstrucción de intestino delgado Patología ginecológica aguda Pancreatitis aguda Cólico renal Ulcera péptica perforada Cáncer Enfermedad diverticular Otras 34% 28% 10% 4% 4% 3% 3% 2% 2% 1% 9% Tabla 42. deben ser candidatos a estudio con TAC. Las indicaciones de la ecografía abdominal urgente son: Cólico hepático. identificación de lesiones inflamatorias y lesiones ocupantes de espacio. Ictericia obstructiva.. hematomas esplénicos. uréter. hidronefrosis y masas de tamaño superior a 3 cm de diámetro. páncreas.Proporciona la evaluación más sensible de gas extraluminal y la imagen más exacta del retroperitoneo. Rotura de víscera maciza. apéndice.ABDOMEN AGUDO aspecto de la vesícula biliar.Causas de dolor abdominal vistas en los hospitales de países desarrollados.4. Todo paciente con sospecha de patología retroperitoneal. Tiene el inconveniente de que irradia al paciente. Colecistitis aguda y Colangitis aguda. pared intestinal y aorta abdominal. con factores modificantes que dificulten el examen físico y aquellos con enfermedad progresiva cuyo diagnóstico permanece oscuro.Es exacta en la localización de colecciones y su drenaje. es más caro y no está disponible en muchos centros. Aneurisma de aorta abdominal. c) Tomografía axial computarizada Ha llegado a ser la exploración complementaria más útil individualmente.

. Página 402 . ilíaca o aneurisma visceral Isquemia mesentérica aguda Tabla 42.Causas no quirúrgicas de dolor abdominal. cordones o raíces espinales Tabla 42.ABDOMEN AGUDO Peritoneal Absceso Peritonitis primaria Retroperitoneal Absceso Hemorragia Gastrointestinal Apendicitis Obstrucción intestino delgado o colon Hernia estrangulada Enf. Infecciosas Peritonitis primaria (TBC.6.5. neumococo) Inflamatorias Neumonía Pleuritis Pericarditis Esofagitis Púrpura de Schönlein-Henoch Fiebre reumática aguda Hematoma de la vaina de los rectos Isquémica Infarto agudo de miocardio Embolismo pulmonar Infarto pulmonar Hematológicas Crisis leucémica Anemia de células falciformes Endocrino-metabólicas Porfiria aguda intermitente Fiebre mediterránea familiar Uremia Crisis diabética Enfermedad de Addison Tóxico Intoxicación por cocaína Intoxicación por metales pesados (plomo) Abstinencia a narcóticos Venenos (araña viuda negra) Neurógenos Herpes zooster Tabes dorsal Enfermedad del disco..Diagnóstico diferencial del dolor abdominal por órganos. Ulcerosa gástrica o duodenal Ulcera péptica perforada Perforación intestinal Diverticulitis Gastritis aguda Gastroenteritis aguda Hepato-esplénico Hepatitis Infarto segmentario u orgánico Rotura orgánica Absceso Páncreas y tracto biliar Pancreatitis Cólico biliar o colecistitis aguda Colangitis Ginecológicos Rotura de embarazo ectópico Rotura de absceso tuboovárico Salpingitis Endometritis Endometriosis Vascular Rotura aórtica.

De igual forma. Obstrucción intestinal. registrando la evolución de los síntomas y signos. si los síntomas y signos justifican una laparotomía. de forma tajante e inequívoca. etc.5. 42. el examen físico y las pruebas complementarias. CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRURGICO Establecer unos criterios terapéuticos generales para pacientes con dolor abdominal agudo es relativamente sencillo.). Extravasación de contraste (fístulas intestinales. el dolor abdominal inespecífico y la apendicitis aguda constituyen las 2/3 partes de los cuadros abdominales vistos en urgencias. al enfrentarnos a un paciente con abdomen agudo debemos decidir. Isquemia-necrosis intestinal (Isquemia mesentérica). en este sentido. cumple realmente los criterios. Absceso no drenable percutáneamente. biliar. Evidencia angiográfica de trombosis o infarto mesentérico. y si es necesario de las exploraciones complementarias. Lo realmente difícil es llegar a decidir si un caso. en concreto. 42. el enfermo debería ser catalogado como susceptible de ser intervenido o no quirúrgicamente. Hemorragia intraperitoneal (Hemoperitoneo). es importante en numerosas ocasiones efectuar exploraciones repetidas. Página 403 .6). Aneurisma aórtico complicado. Absceso asociado a sepsis.4.ABDOMEN AGUDO Como podemos ver (Tablas 42. Por último. por su frecuencia. MANEJO CLINICO DEL DOLOR ABDOMINAL AGUDO EN URGENCIAS Tras la historia clínica. Obstrucción intestinal completa en los estudios de contraste. debemos de conocer la presencia de otras entidades responsables de dolor abdominal agudo no quirúrgico (Tabla 42.5). biliares etc. las siguientes: Peritonitis localizada o difusa (apendicular. intestinal. Entre las indicaciones de tratamiento quirúrgico en el paciente con dolor abdominal agudo destacamos.5). por ello.6) existen una gran cantidad de entidades que pueden originar un cuadro clínico de abdomen agudo. Entre las indicaciones de cirugía urgente por la evaluación radiológica tenemos: Neumoperitoneo. Atendiendo a su frecuencia de presentación (Tabla 42.). el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo puede establecerse en función del órgano afecto (Tabla 42.

cuando incluye la vigilancia continuada de su estado general. la repetición de alguna prueba complementaria. aumento del dolor o empeoramiento del estado general acuda de nuevo al hospital. el paciente debe ir a quirófano en las mejores condiciones posibles. Página 404 . Si después de dicha observación. . el dolor cede y/o las posibilidades de encontrarnos ante un problema quirúrgico son escasas. . son de etiología infecciosa o secundariamente se contaminan por las bacterias intestinales (enterobacterias y anaerobios).ABDOMEN AGUDO Si el dolor lleva poco tiempo de evolución y/o es difícil descartar una causa quirúrgica para el mismo. en ocasiones.Antibióticos (PROFILAXIS): La mayoría de los procesos que originan un cuadro quirúrgico de dolor abdominal. la ansiedad. deben ser tratados preoperatoriamente como sigue: . De cualquier forma. para ello. por tanto.Fluidoterapia: Corrección del equilibrio hidroelectrolítico. Es muy importante saber que nunca se deben administrar analgésicos y/o antibióticos antes de tener un diagnóstico de certeza.Analgésicos: Para disminuir el dolor y. la observación del paciente es un buen arma diagnóstica cuando se utiliza con prudencia. Una vez decidida la intervención quirúrgica. los enfermos deben permanecer en observación hospitalaria y ser sometidos a reevaluaciones posteriores. es decir. el paciente puede ser remitido a su domicilio donde se observará la evolución de su cuadro. debido a la posibilidad de enmascarar un posible cuadro grave. siendo advertido de que ante la aparición de fiebre. el examen repetido del abdomen a intervalos de tiempo y.

es bien tolerado si se realiza con suavidad y se explica de antemano. requieren reducción manual.. las hemorroides internas se clasifican en: GRADO I: prolapso hemorroidal mínimo en la luz del canal anal.URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Capítulo 43 URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Candela F. Oliver I.. hemorragia. Habitualmente los pacientes acuden a los Servicios de Urgencias por presentar dolor.. se clasifican en hemorroides internas (por encima de esta línea y visibles sólo con anuscopia) y externas (por debajo de la línea dentada. El examen proctológico al que debe ser sometido cualquier enfermo con estas características. Según el grado de prolapso. Pérez-Vicente F. tumoración o supuración anal. Página 405 . En posición genupectoral se clasifican tres grupos hemorroidales principales. desaparecen al cesar el esfuerzo.M. estarían situadas a las 3. GRADO II: prolapso hemorroidal con maniobras de Valsalva (deposición). y Calpena R. INTRODUCCION Los problemas anorrectales constituyen una fuente importante de ansiedad para los pacientes debido al miedo o al pudor que estas enfermedades conllevan.. según el sentido de las agujas del reloj. Arroyo A. siendo subcutáneas y visibles a la inspección anal). Según la localización de éstas dilataciones respecto a la línea pectínea o dentada. lo que explicaría el elevado número de diagnósticos tardíos y su alta frecuencia de presentación en Urgencias. es importante e imprescindible convencer al paciente para realizársela ya que de ello depende un diagnóstico de certeza. Andreu J. García-Peche P. GRADO III: Prolapso permanente.. Carvajal R. La exploración local consiste en la inspección y palpación anal seguido de un tacto rectal (posición genupectoral o decúbito lateral izquierdo con las piernas flexionadas)... GRADO IV : Prolapso permanente irreductible. HEMORROIDES Son dilataciones varicosas de los plexos hemorroidales del canal anal. Serrano P.. Rodríguez J. 7 y 11 horas El paciente con hemorroides rara vez presenta dolor. siendo la principal manifestación el sangrado anal (rectorragia: sangre roja brillante que gotea con la defecación).

El tratamiento consiste en realizar una trombectomía tras infiltración anestésica de la base de la hemorroide y la incisión con bisturí y extracción por expresión del coágulo. éste último aparece generalmente asociado a complicaciones. baños de asiento con agua tibia y pomadas anestésicas cómo el lubricante urológico). evitar alimentos irritantes como los picantes. TROMBOSIS HEMORROIDAL AGUDA : Corresponden a hemorroides externas complicadas con coágulo en el interior de las mismas. Se manifiesta por tumoración anal muy dolorosa de color negroazulado.. Es aconsejable un estudio más completo por el especialista. analgésicos. La fisura suele localizarse a las 6 o 12 horas. chocolates. apareciendo en la base de la lesión el llamado pólipo centinela o fibroma cutáneo. medidas higiénicas (baños de asiento con agua tibia) y dietéticas (evitar el estreñimiento: laxantes. dieta con fibra. Como consecuencia de la hipertonía esfinteriana la inspección y el tacto rectal resultan difíciles. Su tratamiento consiste en la reducción manual cuidadosa asociado a pomadas analgésicas. Dolor anal de características e intensidad variable con masa o tumoración edematosa en el margen anal. Página 406 . RECTORRAGIA : habitualmente es mínima pero se debe descartar alteración hemodinámica y su repercusión en el hemograma. En ocasiones estas medidas son insuficientes obligando a realizar tratamiento quirúrgico bajo anestesia local o general. SITUACIONES CLINICAS DE URGENCIA a) PROLAPSO HEMORROIDAL: Siempre corresponde a hemorroides internas. lo que obliga para el diagnóstico de certeza realizar una infiltración con anestésico local eliminando el espasmo y el dolor. En el caso de ser una hemorragia masiva se requiere ingreso hospitalario con transfusión. pudiendo ser única o doble. prurito. b) c) FISURA ANAL Se trata de una lesión ulcerada de la mucosa del canal anal muy dolorosa ya que suele comprometer al esfínter interno provocando espasmo o hipertonía del mismo lo que a su vez incrementa el dolor. y otros como el alcohol y el tabaco). practicando esfinterotomía lateral interna (técnica abierta o cerrada). Tratamiento: Inicialmente se puede recomendar un tratamiento conservador con medidas higiénico-dietéticas (laxantes. Si el prolapso no se reduce. escozor. sensación de humedad y dolor.URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL Otros síntomas que puede presentar el paciente son. Este aparece con la defecación o con esfuerzos seguido de rectorragia mínima de sangre roja brillante. dieta rica en fibra. y posible cirugía urgente. esta situación puede complicarse con ulceración o trombosis hemorroidal que obliga a tratamiento quirúrgico de urgencia. etc.

5) Pelvirrectal: Dado su localización por encima del músculo elevador del ano a nivel preperitoneal. El drenaje quirúrgico es suficiente en la mayor parte de los casos siendo innecesarios los antibióticos salvo en pacientes diabéticos. Aunque no es estrictamente necesario en ocasiones se pueden puncionar para confirmar el diagnóstico si bien la ausencia de pus no descarta la existencia del mismo. caracterizado por tumoración dolorosa y fluctuante en ocasiones dependiendo de la mayor o menor profundidad. acompañado de tumefacción p erianal y perineal. sin manifestaciones externas. 4) Absceso interesfinteriano: Dolor crónico pulsátil y continuo que aumenta con el Valsalva. en este sentido se clasifican en: 1) Perianal o subcutáneo . El drenaje con anestesia local se puede realizar en casos de abscesos superficiales muy localizados. crepitación por formación de gas subcutáneo Página 407 . se suelen llamar abscesos glúteos pero estos son secundarios a inyecciones intramusculares y se localizan más altos. inmunodeprimidos o cuando exista importante induración o flemón. Especial mención merece la denominada “Gangrena de Fournier” que consiste en cuadro séptico con afectación general: fiebre. rubor. 2) Isquiorrectal: situado en la profundidad de la fosa isquiorrectal. en ocasiones drenan espontáneamente a través del ano. hipotensión. Generalmente se asocian a fiebre. 6) Absceso en herradura: Son aquellos localizados en fosa isquiorrectal con propagación en sentido transversal a la fosa contralateral por el espacio anal posterior. a escroto o vulva (absceso en herradura anterior). calor y dolor. El tratamiento en todos los casos es quirúrgico. sin manifestaciones externas con tacto rectal muy doloroso y sensación de abombamiento o masa. La clínica es semejante al anterior. taquicardia. 3) Abscesos submucosos o intermuscular alto: se manifiestan por dolor anal continuo y de evolución insidiosa..URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL ABSCESO ANORRECTAL Y FISTULA PERIANAL Los abscesos anorrectales son colecciones purulentas situados en alguno de los espacios anatómicos de la región anorrectal. con evolución lenta e insidiosa y grave afectación del estado general.. a ambos lados del ano (absceso en herradura posterior) o propagarse hacia adelante. no tiene manifestaciones externas pero si clínica de irritación peritoneal y urinaria. afectación del estado general y signos locales de tumor. situado alrededor del orificio anal.. en los casos restantes es obligada la anestesia general o regional completando el drenaje con desbridamiento amplio y exploración del canal anal con el fin de detectar posibles fístulas.

pudiéndose demostrar al tacto o anuscopia el orificio interno. se acompaña a la exploración de uno o más orificios externos. Normalmente la fístula se presenta como supuración crónica perianal que puede agudizarse (recidiva de absceso). existiendo diversas opciones técnicas. Los abscesos anorrectales y las fístulas perianales constituyen dos momentos diferentes de una misma enfermedad. según el grado de afectación local. ya que el tratamiento correcto del absceso con cierre de la cavidad evita hasta el 50% de las fístulas. No siempre un absceso conduce a la aparición de fístula.URGENCIAS EN PATOLOGIA ANORRECTAL pudiendo evolucionar en pocas horas a la necrosis y muerte del paciente. En estos casos el desbridamiento debe ser muy agresivo. QUISTE PILONIDAL: Es una formación quística con inclusiones pilosas localizada en el pliegue sacrocoxígeo que se presenta como absceso o como orificio fistuloso con drenaje purulento espontáneo. el absceso sería la manifestación aguda mientras que la fístula representa el paso a la cronicidad. requiriendo un tratamiento específico para cada tipo de fístula. Es obligado el diagnóstico diferencial con abscesos o fístulas anorrectales así como con la hidrosadenitis supurativa y forúnculos. Página 408 . El tratamiento en la fase aguda es el drenaje bajo anestesia local o general. La manifestación crónica obliga a la exéresis del quiste de forma programada. El tratamiento de las fístulas es quirúrgico programado.

3. cateterismo).. éste se propaga proximalmente y obstruye la luz venosa. Uso de anticonceptivos. Cardiopatía. García-Peche P. Ferrer R... corticoides y quimioterapia. Oliver I. Rodríguez J. alteración cascada coagulación. 2. La propagación del trombo. nos referiremos a la TVP en miembro inferior. 4.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Capítulo 44 TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Arroyo A. Neoplasias. Carvajal R. INTRODUCCIÓN La TVP supone la formación de un trombo en la luz de las venas del sistema venoso profundo de cualquier localización pero. presencia de anticoagulante lúpico o anticardiolipina). 5. por su frecuencia. 10. disminución fibrinolisis. Andreu J. Hª familiar. 6.M. Traumatismos (pelvis y extremidades inferiores)..Éstasis sanguíneo (inmovilizaciones. 7. Embarazo y puerperio. Inmovilización. y Calpena R. sobre todo cuando éste no está adherido (flotante). Cirugía (ortopédica y abdominal).. Cansado P.. Obesidad. ETIOLOGÍA Para la formación de una TVP se deben producir uno de estos factores: . Página 409 .. .Hipercoagulabilidad (aumento adhesividad plaquetaria. déficit proteína C o S o antitrombina III. 8. . De esta manera la TVP se ha relacionado con los siguientes factores de riesgo: 1. Mayores de 40 años. FISIOPATOLOGÍA Una vez iniciado el trombo por los mecanismos expuestos anteriormente. 9.Daño endotelial (traumatismo venoso. postoperados). es la responsable de los episodios del TEP en el 50% de las TVP proximales y en <10% de las TVP de pantorrilla. impidiendo el retorno sanguíneo y produciendo edema y circulación venosa colateral en los compartimentos de la pierna.

poco disponible.Limitación a la dorsiflexión del pie (signo de Homanns). Página 410 . determinando la ausencia de señal. DIAGNÓSTICO Con la clínica y la exploración se pueden obtener un 50% de falsos negativos. Celulitis / Linfangitis: pierna caliente y eritematosa.Flebografía: invasivo. Ruptura quiste Baker: dolor en hueco poplíteo con masa previa en el mismo.Dolor. .TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Después de una TVP se produce un daño venoso residual que hará desarrollarse un cuadro de insuficiencia venosa o síndrome postrombótico.Circulación venosa colateral.Eco-doppler: visualiza y registra el doppler de las venas de la extremidad.TAC y RMN: útil para TVP abdominal y torácica. . que aumenta con la actividad y disminuye con el reposo y elevación.Doppler: fácil y rápido. Dentro de los diagnósticos diferenciales podemos destacar: 1. flebografía con radionúclidos. mediante métodos diagnósticos directos: . 3. CLÍNICA Frecuentemente asintomática suele provocar: . . enrojecimiento y calor sobre trayecto varicoso endurecido. Hematoma espontáneo: en toma de anticoagulantes. Comprobación diagnóstica. hematoma.. Tiene una sensibilidad del 100% en TVP proximales y del 90% en TVP pantorrilla. y dolor a la palpación (signo de . . Método diagnóstico de elección en la actualidad. . Tromboflebitis superficial: dolor. quiste Baker). Fiebre y leucocitosis.. que no diferencia si la obstrucción es intrínseca (trombo) o extrínseca por compresión (tumor.Otros: Gammagrafía con fibrinógeno marcado con I 125. El signo más fiable es la no compresión de la vena y la apreciación del trombo (flotante o no). lo que obliga su confirmación ante la sospecha de TVP. .Sensación de empastamiento muscular Denecke ).Dolor a presión plantar (signo de Payr).Sensación de tensión gemelar. .Edema unilateral de inicio reciente. . 5. 4. Ruptura muscular: dolor intenso y súbito al caminar. 2. .

proteína C y S). Insuficiencia venosa crónica y sd. tumores.. Reposo absoluto (No caminar). Suele ser bilateral. XI y XII. postflebítico: procesos crónicos. inhibiendo la trombina (factor II) y los factores IX. necrosis bullosa piel. IX. . Vendaje elástico.Anticoagulación: Interrumpe la formación y evolución del trombo. Compresión extrínseca: hematomas. Una vez diagnosticada la TVP se debe comenzar la anticoagulación con heparina de forma subcutánea o intravenosa (continua o en bolos). Página 411 . alopecia y hemorragia.. palidez. osteoporosis. Heparina: Potencia la acción de la antitrombina III.. hipoproteinemia. La vida media de los factores es de 48-72 horas. La anticoagulación se debe controlar con el INR (International Normaliced Ratio) que debe estar entre valores 2-3. 1.Medidas posturales: 1. X. Sus complicaciones son: hemorragias. . TRATAMIENTO El objetivo es evitar la embolización y limpiar el sistema venoso del trombo restaurando la función valvular.Heparina de bajo peso molecular subcutánea. no existiendo empastamiento PROFILAXIS En situaciones de alto riesgo y cirugía: . dolor mayor. 9. Sus complicaciones son trombopenia. 2. no pulsos.. Isquemia arterial aguda: salvo en flegmasia cerúlea no existe edema. 2. teratogenicidad.Métodos mecánicos: movilización precoz. frialdad. Elevación extremidades. sd. 7. VII.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 6. 3. Anticoagulantes orales: Inhiben la carboxilación de los factores vitamina K dependientes (II. . X. inhibe la función plaquetaria y su adhesión en el endotelio. interacciones medicamentosas múltiples. 8. compresión intermitente pantorrillas. Edema sistémico: Insuficiencia cardiaca. por lo que los ACO tardan este tiempo en actuar. nefrótico.

r-TPA): Su objetivo es restaurar la capacidad venosa y la función valvular. TEP séptico.v. Fibrinolisis (Estreptoquinasa. Tras el parto ACO durante seis meses. Indicada en TVP masivas. Otra opción terapéutica quirúrgica es el filtro de la cava para evitar TEP si existe una TVP con contraindicación de la anticoagulación. postrombóticos posteriores. propagación trombo. aunque es conveniente realizar una eco-doppler para descartar afectación del sistema venoso profundo. inicialmente. Realización de trombectomía y fístula arteriovenosa. Se tratará con heparina i. cáncer. postraumatizados o procesos intracraneales. Página 412 . enro jecimiento y calor sobre trayecto venoso afecto. Se presenta con dolor. TVP en el EMBARAZO Nunca administrar ACO. asegurándose la anticoncepción. requiriendo cirugía con ligadura del cayado para evitar afectación del sistema venoso profundo si está próxima al cayado. Mayor morbimortalidad. deambulación precoz. TVP en enfermos cardiopulmonares. Contraindicado en postoperados. Cirugía: Indicada si está contraindicada la fibrinolisis. seguida por heparina subcutánea hasta finalizar el embarazo. El tratamiento consiste en vendaje elástico. antiinflamatorios y pomadas heparinizadas si no afecta al sistema venoso profundo y es distal al cayado de la safena interna. embarazo ( Indicaciones relativas) . evitando sd. tiempo para que la capacidad trombogénica desaparezca y el trombo se recanalice o se organice definitivamente. pacientes jóvenes y con trombo reciente (CONTROVERSIA). El diagnóstico se establece con la clínica y la exploración. 3.TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Los ACO se utilizan para mantener la anticoagulación durante varios meses. después de embolectomía pulmonar (Indicaciones absolutas). TVP ilíaca con trombo flotante. TEP recurrente. analgésicos. 4. Es una afección frecuente que rara vez ocasiona embolia pulmonar. uroquinasa. TROMBOSIS SUPERFICIAL Trombosis en venas superficiales que se acompaña de reacción inflamatoria perivenosa (varicoflebitis).

Este signo consiste en la proyección tangencial desde el lado temporal de un foco luminoso que iluminará la mayor parte del iris ante una cámara anterior profunda. antibióticos.ciclopléjicos. INTRODUCCION. por ejemplo: Cuenta dedos a dos metros). encontraremos la infraestructura suficiente para valorar estas manifestaciones: Optotipos para determinar la agudeza visual (si estuviera muy disminuida. sólo iluminará el iris temporal (haciendo Página 413 . Para la exploración corneal es de gran ayuda la instilación de colirio de Fluoresceína al 2% y posterior lavado con suero fisiológico. sobre todo hipermétropes. lámpara de hendidura (biomicroscopio) para la exploración del segmento anterior del globo. Normas generales. Para una midriasis exploratoria (con colirio de Tropicamida) o terapéutica en pacientes de edad y. se debe explorar previamente el signo "del sol naciente". fotofobia y agudeza visual. 3. midriáticos. según que el ojo aparezca blanco o rojo a la inspección. el análisis semiológico debe pasar por el examen de tres signos mayores: Dolor. deben precisarse sus características: Lenta o brusca. Ante un ojo blanco. En la sala del Servicio de Urgencias destinada a la exploración oftalmológica. analizando su topografía exacta y el horario.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Capítulo 45 URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Hernández F. colorante vital como el colirio de fluoresceína al 2% y tiras de papel indicador de pH para las causticaciones. tonómetro de aplanación y oftalmoscopio directo e indirecto para la exploración del fondo de ojo. ocluir ambos ojos con gasa estéril sin instilar colirios ni aplicar pomadas. antiinflamatorios. ya que con la luz azul cobalto evidenciará lesiones y defectos epiteliales dando una coloración amarillo-verdosa. emplear contaje de dedos a distintas distancias. total o parcial y si existe afectación de campo visual central o periférico. debe valorarse la existencia de dolor. y la disminución de la agudeza visual. existen diversos colirios anestésicos. Asimismo. abstenerse de continuar con la exploración. 5. No utilizar colirios anestésicos. 2. No presionar el globo ocular traumatizado. Tras el diagnóstico de perforación ocular. y Llorca S. De esta última. 4.1. salvo para facilitar la exploración. Ante un ojo rojo.Hay que distinguir dos grandes categorías de afecciones. sin embargo.

6. También deben descartarse siempre crisis de hipertensión arterial. en todo paciente al que se le vayan a tocar los párpados. 2. Existe secreción purulenta o mucopurulenta y lagrimeo. No realizar oclusión ocular en conjuntivitis o queratoconjuntivitis. Hiposfagma (Hemorragia subconjuntival). en una semana. El tratamiento consiste en aplicar colirio de Tobramicina cada 3 horas o colirio de Aureomicina cada 2 horas.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES sombra sobre iris nasal) ante una cámara anterior estrecha (prohibida pues. Si es unilateral y de repetición.1. purulenta. deben buscarse siempre signos de perforación. adenopatía preauricular. Conjuntivitis.Bacteriana. ni en úlceras corneales con infección local.En la mayoría de los casos la afectación es bilateral.. la midriasis.OJO ROJO NO DOLOROSO. debe pensarse en una conjuntivitis gonocócica y se tratará con colirio de Aureomicina cada 2 horas y Penicilina por vía parenteral. Utilizar guantes desechables ante procesos traumáticos o infecciosos y. Este proceso cursa.HERIDA PERFORANTE DEL GLOBO OCULAR. con dolor y adenopatía preauricular. debe sospecharse conjuntivitis de inclusión ( Chlamydia oculogenitalis).. OJO ROJO. de tamaño variable y curan sin tratamiento. dependerá de la rapidez en el diagnóstico y tratamiento: . aproximadamente. . con infiltrados epiteliales y subepiteliales corneales (prueba de la fluoresceína Página 414 . Debe suspenderse la instilación del colirio un día después de haber desaparecido la secreción conjuntival.OCLUSION AGUDA DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA. .ENDOFTALMITIS.Habitualmente son espontáneas. Si es secundario a traumatismo ocular. es decir.. presencia de folículos en conjuntiva tarsal. en este último caso). . Si es unilateral. con poca secreción.CAUSTICACION OCULAR POR ALCALIS.GLAUCOMA AGUDO. ya que el pronóstico en cuanto a la función visual y/o Integridad del globo ocular. Hay que señalar cinco procesos oculares que son de asistencia inmediata. . 7. Se curan. Si es unilateral. con características más propias de una conjuntivitis vírica. se pensará en una dacriocistitis crónica de base. a veces.

sobre todo.Vírica. por vía oral. pero siempre el ojo congénere se afectará con menor intensidad. El cuadro es parecido al provocado por los Adenovirus.La principal causa de contaminación es el paso de gérmenes. unilateral. Las alergias de contacto producen edema palpebral y quemosis conjuntival de instauración súbita. puede ser la manifestación de una primoinfección o de una recurrencia. En cuanto a su etiología.Cursa con secreción blanquecina fibrinosa (estéril). Se trata con colirio de Dexametasona cada 6-8 horas y antihistamínicos.. Se trata con colirio de Aureomicina cada 2 horas.Fúngica. durante un mes aproximadamente. pomada de Aureomicina por la noche y Doxiciclina. genitales. . Cursa con poca secreción. El aspecto clínico nacido.Es muy rara y. aunque rara. clínicos nunca es fiable debido a las peculiaridades oculares del recién realizar siempre un estudio de laboratorio de una muestra de La madre y el padre deben ser también sometidos a exámenes y biológicos. se aconseja el uso de lentes protectoras solares. excepcionalmente. al día. Habitualmente. Si se asocia a una queratitis (infiltrados epiteliales).Conjuntivitis del recién nacido (CRN). a través de las vías genitales . muestra adenopatías preauriculares y submaxilares. Para las conjuntivitis víricas. 200 mg. cursará con fotofobia y dolor (queratoconjuntivitis).Alérgica.-Se produce una afectación unilateral o bilateral en pocos días. La curación ocurre en dos o tres semanas. . en el momento del parto. La instilación de colirio ciclopléjico dependerá de la magnitud de la afectación corneal. lagrimeo y presencia de folículos en las conjuntivas tarsales.. La conjuntivitis herpética. Es importante conocer la fecha exacta del inicio de la infección conjuntival. Cuando se afecte la córnea. cinco veces al día.. no existe tratamiento etiológico eficaz. abundante lagrimeo. pero se mantiene unilateral. Fácilmente se hace bilateral en una o dos semanas. obviamente. predomina el picor como síntoma fundamental y característico de esta afección. presencia de papilas en la conjuntiva tarsal superior y.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES positiva). Se trata con pomada oftálmica de Aciclovir. cosméticos (faciales. ocurren en pacientes inmunodeprimidos. generalmente. ya que ello sugiere la probable etiología: Página 415 . es debida frecuentemente a pelos de animales. . Es bilateral y. capilares y ungueales) y colirios. pero es aconsejable el colirio de Aureomicina cada 2 horas y la pomada de Aureomicina por la noche. especialmente si se trata de una presentación de cara. Las cicatrices corneales consiguientes tardan meses en desaparecer. El origen herpético se sugiere por la aparición de vesículas palpebrales o si se complica el cuadro con una queratitis dendrítica. Debemos frotis conjuntival. destacan por su frecuencia los Adenovirus. .

2. OJO ROJO DOLOROSO. . Rara vez es signo de tumor intraocular. . deslustramiento de la córnea y alteración dispar de la agudeza visual. Con frecuencia es de origen alérgico. del 25% de las neumonías del recién nacido. pudiendo estar asociado a hipopion. La infección herpética del neonato suele ser generalizada. Cursa con dolor a los movimientos oculares y. entre otros cuadros sistémicos. La instilación de colirio de Fenilefrina no modifica esta congestión profunda. puede deberse a gérmenes "oportunistas": Chlamydia oculogenitalis (la causa más frecuente de CRN) y virus del Herpes simplex 2. El tratamiento de la CRN debe iniciarse antes de obtener la respuesta del laboratorio. meningococo.1. Realmente.. inyección periquerática.. que traduce una reacción uveal anterior. que será administrado durante 4 semanas.Aparece un infiltrado o absceso corneal central-paracentral.A partir del quinto día.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES .La infección o inflamación de la córnea cursa con dolor (que será más intenso cuanto mayor sea la denudación de las terminaciones nerviosas). salvo que la evolución o el antibiograma indiquen lo contrario. o en presencia de complicaciones infecciosas graves. localizado en un sector de la conjuntiva bulbar. blefarospasmo.Bacteriana.Del segundo al cuarto día: La infección se debe al gonococo (excepcionalmente al meningococo). La infección por Chlamydia oculogenital del recién nacido. sobre todo. No es necesario el tratamiento por vía sistémica. Episcleritis. lagrimeo.Es la inflamación de la episclera. es responsable. Afecta a sujetos jóvenes de forma recidivante. la dilatación vascular afecta tanto a la episclera como a la conjuntiva. .. por lo general con un nódulo amarillento en su centro. Tratamiento: Colirio de Dexametasona cada 4 horas. a la presión. fotofobia. Existe. siendo excepcional la afectación ocular aislada. Consiste en enrojecimiento violáceo. frecuentemente. se recurrirá a la corticoterapia por vía sistémica.Del primero al segundo día: Irritación debida a la profilaxis con colirio de nitrato de plata o colirio antibiótico. exceptuando los casos en que exista evidencia de gonococo. Chlamydia. Si no es suficiente. Queratitis. A veces forma parte de enfermedades granulomatosas y reumáticas. sino que blanquea sólo una hiperemia puramente conjuntival (diagnóstico diferencial). el antecedente de un Página 416 . Consiste en aplicar colirio de Aureomicina cada 2 horas. A veces existe hipopion (nivel de pus en la cámara anterior).

. en especial si se afecta la rama nasociliar. habitualmente única y fácilmente visualizable con instilación de colirio de fluoresceína. enturbiamiento del humor acuoso (efecto Tyndall). precipitados en la cara posterior de la córnea. Ceftazidima: 70 mg.7 ml. Aciclovir pomada oftálmica cinco veces al día y oclusión. Debe establecerse el tratamiento siempre después de haber tomado muestras para bacteriología y es el siguiente: Ciclopléjico: Antibiótico: Colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. Subconjuntival: Cada 12-24 horas.). se trata de una reacción de hipersensibilidad al estafilococo.(0. Ceftazidima: 50 mg/ml. iris deslustrado.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES traumatismo corneal. .). Signos: Inyección periquerática. existe riesgo de perforación inmediata. Todo esto debe realizarse en el Área de Urgencias. Cuando son múlt iples. del lecho. Su etiología es autoinmune. El tratamiento se hace con colirio de Aureomicina cada 2 horas. Tópico : Cada hora. fotofobia y disminución de la agudeza visual (borrosidad).Punctata superficial..Se trata de una inflamación del tracto uveal anterior (iris y cuerpo ciliar). con adelgazamiento de la zona afecta. Sus síntomas son: Dolor ocular y periocular (irradiaciones en el territorio del trigémino). . añadiendo corticoides tópicos por la afectación casi constante de la úvea anterior. herpes zooster o dacriocistitis crónica. . En caso de infección grave (Pseudomonas aeruginosa. dentro de un contexto de inmunosupresión. antes del ingreso hospitalario del enfermo. generalmente. pupila miótica y Página 417 . 3. Gentamicina: 9. Gentamicina: 20 mg. se observa una imagen dendrítica o geográfica. Al mismo tiempo. de la superficie de la úlcera y.Herpética. sobre todo. lagrimeo. se observa en la periferia superior o inferior de la córnea y coincide con blefaroconjuntivitis.Cuando es por el virus del Herpes simple 1.. La afectación por Herpes zooster aparece en el 40% de los casos de zona oftálmico. Debe tomarse una muestra del exudado conjuntival. .Micótica.(0.1 mg/ml. El tratamiento consiste en un colirio ciclopléjico cada 8 horas.Marginal. por ejemplo).Se observa.5 ml.Aparecen infiltrados en la periferia de la córnea..Frecuentemente es de etiología vírica. pero también por exposición y en usuarios de lentes de contacto. Se trata con colirio antibiótico-corticoideo cada 6 horas. colirio ciclopléjico cada 8 horas y oclusión o gafas obscuras. se realizará una extensión en portaobjetos para tinción de Gram y Giemsa. El tratamiento es idéntico al del herpes simple.. Iritis o iridociclitis (uveitis anterior).

Cierre total y súbito del ángulo camerular. los derivados atropínicos. Este cuadro exige un estudio minucioso. Sólo ocurre en ojos anatómicamente predispuestos: A menudo hipermétropes y nunca miopes. . . Es más frecuente en mujeres (4: 1) y ocurre. 4. acompañado de náuseas y vómitos.Ser unilateral. los simpaticomiméticos (jarabes para la tos). a partir de los 65 años. pero como medida terapéutica urgente encaminada a mitigar el dolor y evitar o liberar las sinequias posteriores. . Página 418 . deben añadirse inhibidores de la producción del humor acuoso y agentes hiperosmóticos. La tensión ocular por regla general está disminuida.Inyección ciliar y conjuntival (gran congestión). Estas condiciones anatómicas y el aumento del volumen del cristalino a lo largo de la vida. En cuanto al tratamiento. oval. . son responsables del bloqueo pupilar. Glaucoma agudo. el esfínter del iris no responde a los mióticos cuando la presión intraocular es superior a 50 mmHg. . la visión se reduce a percepción de luz. tanto clínico como de laboratorio.Pupila en midriasis media.Colirio de Pilocarpina al 2% cada 6 horas en el ojo congénere. Al examen con la lámpara de hendidura se observa: . Por este motivo. Posteriormente. La forma típica del glaucoma agudo se caracteriza por: . La tensión ocular está muy elevada . Pueden desencadenar la crisis las emociones. los antidepresivos. de cámara anterior estrecha y de ángulo estrecho.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES poco reactiva a la luz y presencia de sinequias posteriores. similar a una cefalea retrobulbar. que ocasiona una elevación severa de la presión intraocular. debido a la isquemia producida. arreactiva.Colirio de Pilocarpina al 2% + Colirio de Dexametasona cada 5 minutos durante la primera media hora y cada 10 minutos durante la hora siguiente para ir espaciando las instilaciones paulatinamente. vertical. debemos administrar un colirio ciclopléjico cada 6-8 horas y un colirio de Dexametasona cada 2 horas. de córnea pequeña. . generalmente. casi inexistente. etc. aunque el ojo congénere presentará las mismas condiciones de predisposición.Visión borrosa y percepción de halos de colores en el inicio.Deslustramiento corneal por el edema.. por encima de 50 mmHg. ("dureza pétrea"). la anestesia general.Tener dolor ocular intenso.Cámara anterior muy aplanada. .

debe manejarse con cautela debido al contenido en Lidocaína que lleva el preparado. El tratamiento se comenzará al unísono con todos los fármacos y.50% cada 12 horas. Sólo extrayendo la catarata resolveremos el cuadro. cada una de ellas. el contorno pupilar es regular y se aprecia gran cantidad de detritus en la cámara anterior. También se puede recurrir a la instilación de unas gotas de glicerol al 100%. con la consiguiente reacción macrofágica en la que estos elementos celulares ingieren dichas proteinas.. Lesiones corneales superficiales. La cámara anterior no está plana. que se presenta en ojos con catarata hipermadura. . a razón de 30 seg. 500 mg. con el consiguiente aumento de la presión intraocular. La instilación de un colirio anestésico nos facilitará la apertura palpebral. El tratamiento se hace con colirio de Tobramicina cada 4 horas.. por vía IV. debe recurrirse a la cirugía. Si el edema corneal no permite visualizar bien el iris. con lo que aumentará la transparencia corneal. . aunque no se haya resuelto el bloqueo pupilar.Manitol al 20%: 250 cc. o IV.1. cuya incidencia está disminuyendo. Aprovecharemos la circunstancia para realizar una iridotomía periférica con láser en el ojo congénere. presionaremos en la córnea central repetidas veces.Abrasión corneal. (aproximadamente 90 gotas por minuto).URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES . TRAUMATISMOS OCULARES. La vía IV. para conseguir entreabrir el ángulo camerular y facilitar el drenaje del humor acuoso. por vía IM.LESIONES NO PENETRANTES.Acetazolamida. Si con todo ello no se resuelve el bloqueo pupilar. Si no se aprecia directamente a la exploración con lámpara de hendidura. Existe un glaucoma agudo secundario. Página 419 . colirio ciclopléjico cada 8 horas y oclusión semicompresiva. pasadas 3-4 horas del inicio del mismo. Esto provoca la obstrucción del "trabeculum".Colirio de Maleato de Timolol al 0.El defecto epitelial provocará toda la sintomatología descrita anteriormente en el apartado de queratitis. debido al paso de proteinas cristalinianas desnaturalizadas a través de la cápsula cristaliniana. Se trata del glaucoma facolítico. instilaremos colirio de fluoresceína y se evidenciará con la luz azul cobalto. se procederá a realizar una IRIDOTOMIA PERIFERICA LASER.

2... .). produciendo así la total desestructuración de las células con reblandecimiento del tejido. siempre previa anestesia tópica y utilizando la lámpara de hendidura. Quemaduras .Queratalgia recidivante. al despertarse). Las quemaduras por ácido ejercen su efecto nocivo durante las primeras horas. radiación solar.Transcurridas algunas semanas después de haberse curado aparentemente una abrasión o una úlcera corneal traumática puede aparecer. En este caso. colirio chibrouvelina cada 4 horas y oclusión semicompresiva. Cura rápidamente en 24-48 horas. con clínica de queratitis. El tratamiento es el mismo que el de la abrasión corneal pero en los casos muy tórpidos se puede aplicar una lente de contacto terapéutica o bien. .Pueden ser ocasionadas por un cigarrillo. a ritmos variables (generalmente por las mañanas.etc. Secundariamente. con una aguja hipodérmica o IM. realizar una micropunción con aguja hipodérmica o con láser Yag del área epitelial afecta. una sintomatología similar a la que había caracterizado la primera lesión. (arco voltaico.Son muy graves. El álcali restante puede así penetrar rápidamente y su efecto se continúa durante Página 420 . Ante un cuerpo extraño enclavado en la córnea. El tratamiento se hace con un colirio ciclopléjico cada 8 horas. tiende a localizar la lesión en el área de contacto (son excepciones las quemaduras por ácido fluorhídrico y por ácidos que contienen metales pesados). También pueden ser causadas por radiaciones ultravioletas (queratoconjuntivitis actínica): Afectación punteada superficial por estallido de las células epit eliales tras la exposición a los rayos UV.. se procede a evertir el párpado superior y retirar el cuerpo extraño que se aloja en la conjuntiva tarsal. la neutralización por las proteinas del tejido circundante. Los álcalis se combinan con los lípidos de las membranas celulares.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Si observamos erosiones superficiales lineales o geográficas en la mitad superior de la córnea.Quemaduras físicas.. llamando la atención el dolor y el blefarospasmo tan desproporcionado en relación con las lesiones halladas. se procede a su extracción y a la limpieza de óxido si lo tuviera. precipitan rápidamente las proteinas tisulares levantando barreras contra su propia penetración. El cuadro se instaura 6-8 horas después de la exposición. la zona corneal afecta se blanquea al instante. El tratamiento es el mismo que el de la abrasión corneal. con poco bisel.Quemaduras químicas. Se produce por un déficit en la adherencia del epitelio corneal reparado por reconstrucción incompleta de los hemidesmosomas sobre la membrana basal. aparatos UV. en especial las quemaduras producidas por álcalis y constituyen una causa frecuente de ceguera.

. 3. Los párpados deben estar separados. cal viva (CaO) y amoníaco.Necrosis del epitelio y estroma corneal. manualmente si es preciso. Se retirarán las partículas de material químico con torundas de algodón o con pinzas. Los siguientes pasos. siendo las más frecuentes las producidas por lejía (NaOH o KOH). Si no se toman rápidamente las medidas oportunas. . 4. Si el paciente no puede confirmar la naturaleza del cáustico. La instilación de un colirio anestésico ayudará a realizar esta maniobra. maniobra que se repetirá a lo largo del tratamiento hasta la normalización del pH. Autohemoterapia subconjuntival : La sangre ayuda a neutralizar el álcali y sirve de barrera a su penetración. Página 421 .ej. desapareciendo los vasos límbicos: Edema conjuntival. Irrigación copiosa con soluciones isotónicas como la de Hartmann (Ringerlactato: 2000 cc.Inflamación difusa del segmento anterior (iris-ángulo camerular). El pH desciende considerablemente y más todavía si se realiza lavado de cámara anterior con tampón fosfato. exigen la asistencia especializada: 1. Tratamiento inmediato de las causticaciones por álcali. que se traduce en la mayor intensidad y extensión de la opacidad.) conectada a un equipo de infusión IV.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES días.Isquemia-necrosis de la conjuntiva y esclerótica. 2. apositaremos papel indicador de pH sobre el tejido ocular afecto. entre 7. Inyección subconjuntival de ácido ascórbico. 2. hipotensores oculares y esteroides. 5.: yeso).Hipertensión ocular. .1.3 y 7. Medicamentos ciclopléjicos. puede llegar a destruirse totalmente el globo ocular. Paracentesis de la cámara anterior si hay efecto Tyndall y/o flare en cámara anterior. Desbridamiento de la conjuntiva necrótica o que contenga restos visibles de material químico (p. ya que el enfermo tendrá dificultad para abrirlos debido al blefarospasmo.7. es decir. Por todo ello. las quemaduras por álcalis merecen especial atención. Las quemaduras importantes producen de forma inmediata: . antibióticos. repasando fundamentalmente los sacos conjuntivales y las conjuntivas tarsales evertiendo los párpados.

Se tratará con colirio de Dexametasona cada 6 horas y colirio ciclopléjico cada 8 horas.Producidas por balonazos. En cuanto a la posible aparición de catarata. evita el resangrado. se hará con colirios ciclopléjicos cada 8 horas y colirios antibióticocorticoideos cada 6 horas. oval-oblicua que no responde a la luz. Se puede encontrar tanto hipertensión como hipotensión. En cuanto a las modificaciones pupilares. Aunque mínima. colirio ciclopléjico cada 8 horas.lechoso de la retina. Se trata con colirio ciclopléjico cada 8 horas y reposo absoluto con oclusión binocular. puñetazos. Esta situación exige la valoración urgente por el oftalmólogo. sobre todo si afecta a la mácula. La miosis es rara. etc.. Si es total y coexiste con hipertensión ocular.Directas. Sin embargo. puede aparecer una tinción hemática de la córnea. que no revistan gravedad. subconjuntival). ocurren por ruptura de la barrera hematoacuosa. hallaremos más frecuentemente midriasis. pelotazos.corneal. siempre existe en cualquier contusión. Una lesión corneal es la Queratitis traumática por afectación parenquimatosa. Es más peligroso el resangrado al tercer. se aprecia un aspecto blanquecino. nunca máxima. Son lesiones conjuntivales el Hiposfagma (H.quinto día. La iritis e iridociclitis. También pueden producirse modificaciones de la presión intraocular. pero sí a la convergencia. colirio de Dexametasona cada 6 horas e hipotensores oculares si está aumentada la presión intraocular. Contusiones oculares. en relación con las diversas afectaciones. Debe sospecharse subluxación o luxación cristaliniana por la iridodonesis (iris trémulo) y por la variación de profundidad de la cámara anterior. Pueden condicionar aumento de presión intraocular. Se tratará con colirio de Dexametasona cada 6 horas y colirio ciclopléjico cada 8 horas. aunque tardará habit ualmente días en formarse. Deben buscarse signos indirectos de perforación ocular. inicialmente puede apreciarse alguna opacidad cristaliniana.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES El tratamiento de las causticaciones por álcalis y por ácidos. 3. signos que se describen más adelante. El tratamiento consiste en el reposo en posición de antitrendelemburg. Al examen del fondo de ojo. implican con frecuencia hiphemas. podemos encontrar irregularidades del contorno por ruptura del esfínter. oclusión binocular. Las lesiones del iris y del ángulo irido. con edema (deslustramiento) y pliegues o estrías en la Descemet. La prednisona oral ( 1 mg/Kg/día). Página 422 .. Los Hiphemas consisten en la presencia de sangre fresca en la cámara anterior. El edema retiniano ocasiona una importante disminución de la agudeza visual. La luxación del cristalino a cámara anterior exige cirugía urgente.

Ocurre particularmente en ojos frágiles (miopía. existe amputación de campo visual. LESIONES PENETRANTES. con reposo absoluto. Sin embargo. Pérdida de agudeza visual. trastornos tróficos. fractura de huesos largos. 3. Quemosis marcada. intervención quirúrgica previa). Requiere ingreso del paciente. Hundimiento o aplanamiento de la cámara anterior.). La afectación de la agudeza visual dependerá de su localización y coexistencia con hemorragias. Se realizará intervención quirúrgica programada. explosiones.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Hemorragias retinovítreas. 2. Requiere cirugía urgente. 4. En las heridas palpebrales. si es posterior. aumento acusado de la profundidad de la cámara anterior con iridodonesis. Página 423 . No existe duda cuando se observa contenido intraocular prolapsado. Los agujeros y desgarros retinianos se producen más frecuentemente en ojos miopes. pues estos datos pueden hacernos sospechar de entrada la perforación. Se tratará con colirio ciclopléjico cada 8 horas y reposo absoluto..Cuando el traumatismo es de vecindad o a distancia ( traumatismo craneal. pero en el resto de los casos se deben buscar signos indirectos de perforación.La afectación de la agudeza visual depende de la extensión y localización de éstas. aplastamientos torácicos.. Se tratan con laserterapia o cirugía. interesa realizar ecografía para determinar si coexiste un desprendimiento de retina. ... hemorragia vítrea masiva y hematoma subconjuntival de aspecto gelatinoso. Hipotonía ocular. Cuando se observa un desprendimiento de retina. el diagnóstico no ofrece dificultad. puede condicionar hemorragia y exudados en el segmento posterior (angiopatía traumática de la retina y embolia grasa de la retina). Las rupturas coroideas son concéntricas a la papila. Estos signos son los siguientes: 1.Es importante conocer el objeto causante y el mecanismo de producción de la lesión. conviene citar el estallido del globo ocular. oclusión binocular y aplicación de colirio de Atropina al 1% cada 8 horas. marcada hipotonía ocular. debe comprobarse si son transfixivas. Por fin. No requieren tratamiento. Si la ruptura es anterior.Indirectas. debemos atender a los siguientes signos: Pérdida brusca de la agudeza visual inmediatamente después del traumatismo. Si la hemorragia vítrea es total.

habitualmente. . cada 8 horas. Diclofenaco sódico (50 mg.Siempre exige asistencia especializada. Existe una gran tumefacción en el ángulo interno. que nos descartarán o confirmarán la existencia de cuerpo extraño.Profilaxis antibiótica por vía IV: Gentamicina.Reparación quirúrgica bajo anestesia general. . . que tendrá. por vía oral). Se trata de un proceso muy doloroso. El tratamiento se basa en los siguientes puntos: . Nos cercioraremos con el signo de Seidel.Se evitarán las manipulaciones innecesarias. Hiposfagma: A veces un cuerpo extraño se impacta en el globo ocular atravesando la esclerótica y quedando la puerta de entrada enmascarada por una hemorragia subconjuntival. cada 8 horas y Ceftazidima. en la zona central y algo inferior del absceso. por vía oral) y compresas calientes. cada 12 horas. OTRAS INFECCIONES E INFLAMACIONES. se procederá a instilar una gota de colirio de fluoresceína y. debiendo estar ambos ojos ocluidos con vendaje no compresivo. . Este signo se denomina SEIDEL. . El tratamiento consiste en la aplicación de colirio de Tobramicina cada 2 horas. . justo en la localización del saco lagrimal. cada 6 horas.Profilaxis antitetánica. 6. En la forma abscesiforme. Laceración corneal o escleral. Siempre que se asista a una herida penetrante en órbita.Abstenerse de medicación tópica. 1 g. introduciendo después una gasa mechada con la ayuda de pinzas finas. el antecedente de epífora. se debe recurrir a exploraciones radiológicas: Radiografía simple frontal y lateral de órbita.Administración de analgésicos. comprobaremos si la fluoresceína es apartada por la salida del humor acuoso.DACRIOCISTITIS AGUDA. Para comprobar si existe disrupción total. Cloxacilina (500 mg. 80 mg. debe procederse a su drenaje realizando una incisión vertical de aproximadamente 5 mm. con la luz azul cobalto. Página 424 . bien espontáneamente o a la presión en casos de herida valvulada.La obstrucción del conducto lácrimo-nasal condiciona este cuadro. así como TAC.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES 5. Se presenta en forma de flemón o de absceso.

La etiología postoperatoria es la más frecuente. Se caracteriza por dolor y edema palpebral que. el estafilococo. esta alternativa debe asumirla el especialista en ORL. ENDOFTALMITIS. Sin embargo. de modo característico. Puede ser precoz o tardía.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES ORZUELO. Hemophilus influenzae.Afecta. cada 8 horas y la aplicación de calor local: 15 minutos 4 veces al día. La forma aguda remite en pocos días pero puede cronificarse y formar un granuloma ( chalazión ). Representa una verdadera emergencia oftalmológica. en espera del resultado bacteriológico. La corticoterapia sistémica facilita la apertura del ostium y el drenaje espontáneo del seno. oftalmoplejia y proptosis si el proceso supera el septum orbitario. que puede llegar a enmascararlo. Esta última complicación requiere drenaje inmediato. Se administrará por vía intravenosa una asociación antibiótica de amplio espectro. Las complicaciones más temibles son la trombosis del seno cavernoso y el absceso orbitario. El tratamiento presupone el ingreso hospitalario para toma de muestra de la conjuntiva y nasofaringe posterior. evitando así la exploración y drenaje quirúrgicos. Como signos generales existe postración y fiebre. a veces es tan intenso. por palpación puede delimitarse la glándula afecta al exacerbarse el dolor. pero también puede ser estéril (por cuerpo extraño como las partículas de talco o los implantes intraoculares).Se trata de una inflamación aguda de las glándulas pilosebáceas de Zeiss. La forma precoz se debe a una infección bacteriana (el germen más frecuente es Staphylococcus epidermidis) o fúngica. No obstante. a niños menores de 5 años de edad y está causada por la extensión a la órbita de una infección procedente de áreas vecinas infectadas (senos etmoidales). Los gérmenes más frecuentes son Staphylococcus aureus y el estreptococo y. habitualmente. pomada oftálmica. Se caracteriza por dolor. anejas a las pestañas (orzuelo externo) o de las glándulas tarsales de Meibomio (orzuelo interno). CELULITIS ORBITARIA . edema de párpados y conjuntiva. Página 425 . El tratamiento es la Aureomicina. El germen implicado es. La forma tardía suele ser secundaria a una fístula postoperatoria. embolismos sépticos y traumatismos directos.Es una infección o inflamación grave de las estructuras intraoculares. en los niños menores de tres años.

Últimamente. móviles con los movimientos del globo ocular. Si no se resuelve. rojo o marrón. Debe aplicarse tratamiento poliantibiótico y corticoideo en todas sus vías de administración (tópica. Las causas son las siguientes: Retinopatía diabética (es la más frecuente y traduce la existencia de neovascularización retiniana). mayor movilidad de las partículas hemáticas y mayores serán las posibilidades de reabsorción). Después de dilatar la pupila con colirio de Tropicamida. Las formas fúngicas son más larvadas y menos dolorosas. existe amputación completa de la agudeza visual por interposición de un velo negro. colapso del vítreo (desprendimiento vítreo posterior).. Cuando la hemorragia es poco abundante. especialmente. en drogadictos. retinopatía hipertensiva (por rotura de macroaneurismas) y enfermedad de Eales (generalmente recidivante y en sujetos jóvenes). avascular. En todos los casos persiste siempre una percepción luminosa. la punción-aspiración vítrea para la identificación del germen causal. pero también puede ser ocasionado por Cándida.HEMORRAGIA DEL VITREO.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES También puede ser de origen postraumático. se aboga por la vitrectomía precoz. La clínica depende del volumen del derrame sanguíneo. El estafilococo es la bacteria más frecuente. Los signos clínicos son: Edema palpebral. poco frecuente. frecuentemente. intravenosa e intravítrea) y cicloplejia tópica. subconjuntival. La enfermedad se caracteriza por disminución brusca de la agudeza visual y dolor intenso. No tiene tratamiento específico. Página 426 . blefarospasmo. será necesario practicar una vitrectomía. La hemorragia procede siempre de estructuras vecinas. existe percepción de puntos negros o rojos obscuros (escotomas positivos).El vítreo es una masa transparente. Su inicio es siempre brusco. hiperemia y quemosis conjuntival. englobada dentro de la membrana hialoidea. Cuando la hemorragia es masiva. PERDIDA SUBITA DE VISION. Esta última causa es más frecuente en enfermos inmunodeprimidos y. traumatismos. oclusión venosa retiniana. encontrándolo obscurecido o abolido. Las posibilidades de reabsorción dependerán del estado de licuefacción en que se encuentre el vítreo (a mayor licuefacción. desgarro de la retina. cursando con menos signos inflamatorios. El tratamiento exige. debe explorarse el fulgor pupilar (reflejo luminoso retiniano a través de la pupila) con el oftalmoscopio directo a 10-15 cm. Una ceguera absoluta no puede ser explicada por una hemorragia vítrea. o metastásico. hipopion y vitritis.

de 0. se substituirá la bolsa por una mascarilla para inhalación de oxígeno con un 5% de CO2. La etiología puede venir condicionada por vasoobliteración de la arteria central de la retina. generalmente procedente de un ateroma carotídeo o de origen cardíaco. o bien. Acetazolamida. La pérdida de visión unilateral puede ser total o parcial. por vía IV. Administración. de Nitroglicerina. La retina aparece blanco-lechosa exceptuando la mácula.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES ALTERACIONES DE LA MACULA. durante 15 minutos. de forma intermitente. Página 427 .Es uno de los cuadros más graves que existe en Oftalmología. Tan pronto como sea posible. por lo que se deberán tratar todos los casos observados dentro de las primeras 24 horas. La amaurosis fugaz o pérdida de visión transitoria monocular (minutos). por embolización. es un síntoma premonitorio y exige ya el estudio sistémico de estos enfermos. por sus nefastas secuelas en cuanto a la visión y por su manifiesta asociación a enfermedades sistémicas graves. Respiración con a l cabeza cubierta por bolsa de papel o plástico para aumentar los niveles de CO2 en sangre (efecto vasodilatador). 2. dependiendo de la arteria afecta (arteria central de la retina o una de sus ramas). 3. Las arteriolas están exangües y la columna sanguínea venosa fragmentada. 500 mg.Independientemente de la causa. Aunque el tejido retiniano no resiste la isquemia más allá de unas pocas horas. La visión central puede estar conservada si existe arteria cilioretiniana. Masaje ocular con firmeza. es raro que aparezca una oclusión completa. por trombosis en arteriosclerosis o por arteritis (enfermedad de Horton y colagenosis).5 mg. hasta que llegue el oftalmólogo de guardia. se colocan los dedos índices sobre el globo ocular y se presiona alternativamente con cada uno de ellos. cursarán siempre con una disminución de la visión central y con una mayor o menor intensidad de metamorfopsias (imágenes distorsionadas). por vía sublingual. se procederá de la siguiente manera: 1. Con los párpados cerrados. En cuanto al tratamiento. el paciente debe permanecer en decúbito supino y. 4. de origen distinto a la retiniana (25% de la población). Existe un trastorno de la vía pupilar aferente. que tiene un color rojo cereza. OCLUSION ARTERIAL RETINIANA .

También se aprecia. Página 428 . se procederá a la fotocoagulación retiniana con láser. en la misma papila por detrás de la lamina cribosa.m. Dada la coexistencia con el desprendimiento vítreo posterior. mencionaremos la sintomatología derivada de cada uno de estos procesos. aunque con menor predominio. La clínica consiste en pérdida brusca de visión o de campo visual.. A veces. si tras realizar una angiografía fluoresceínica se evidenciara isquemia retiniana. El enfermo deberá ser estudiado a la mayor brevedad por el Servicio de Medicina Interna.. En general.v. La más frecuentemente afectada es la rama venosa temporal superior. espasmolíticos por vía i. dependiendo del área retiniana afectada. según su criterio. los resultados del tratamiento son decepcionantes.ej. antiagregantes plaquetarios y fibrinolíticos. etc.Es la separación de la retina sensorial del epitelio pigmentario. o en todo el fondo de ojo si es de la vena central. Posteriormente. o i. siempre con la supervisión y estudio por parte del Servicio de Medicina Interna. OCLUSION VENOSA RETINIANA . Clínica.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES El resto de las medidas terapéuticas las asumirá el oftalmólogo de guardia y. En este último caso. pueden pasar por: paracentesis de la cámara anterior .. DESPRENDIMIENTO DE RETINA . El fondo de ojo muestra dilatación venosa y hemorragias en el territorio dependiente de la obstrucción si es de rama. pasa vítreo líquido que diseca y separa sensorial del epitelio pigmentario.El "stop" de la circulación de retorno puede situarse a nivel del tronco de la vena central. o bien a nivel de una rama venosa. heparina sódica. edema de papila y exudados algodonosos. el traccional (p. la obstrucción tiene lugar siempre a nivel de un signo de cruce A-V. En el periodo agudo se emplearán anticoagulantes. Múltiples enfermedades cardiocirculatorias y metabólicas están implicadas en la etiología de este cuadro.: en la retinopatía diabética proliferante) y el exudativo (en procesos inflamatorios). el enfermo relata imágenes parecidas a "telarañas". Desprendimiento de retina regmatógeno. El más frecuente es el regmatógeno (tras sutura retiniana) y. con menor frecuencia.A través de la ruptura retiniana.Síntomas derivados del desprendimiento vítreo posterior son los destellos luminosos y las" moscas volantes" (miodesopsias).

percibida bajo la forma de un velo negro o gris.URGENCIAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES Un síntoma derivado del desgarro retiniano es el fosfeno o relámpago blanco brillante intenso. la endarteritis de células gigantes (enfermedad de Horton). Las más frecuentes son las de causa isquémica. No existen hallazgos anómalos en el fondo de ojo pero se encuentra alterado el reflejo fotomotor. hay que sospechar la existencia de esclerosis múltiple. el desgarro retiniano o el desprendimiento de vítreo posterior.Es la inflamación de la cabeza del nervio óptico. la oclusión binocular. Cuando el desprendimiento alcanza el área macular es cuando se produce el auténtico derrumbamiento de la agudeza visual. Aparece en la periferia y progresa hacia el centro. consiste en el reposo absoluto. Neuritis óptica retrobulbar.Papilitis. Produce pérdida de visión. NEURITIS OPTICA. la aplicación de colirio de Atropina al 1% cada 8 horas.. con dolor retroocular que aumenta con los movimientos. pero los resultados son desalentadores. Síntoma del desprendimiento retiniano es la amputación del campo visual (escotoma positivo). en el campo visual opuesto donde existe la tracción sobre la retina. Página 429 . de localización precisa y constante. Cuando esta afección se presenta en sujetos jóvenes. arteriosclerosis y. con imagen funduscópica de "edema de papila".Produce pérdida de la visión central. tras el ingreso hospitalario. HTA. Existe disminución o abolición del reflejo fotomotor. debiéndose descartar diabetes mellitus. en ambos ojos y la cirugía programada. El fondo de ojo muestra retina sobreelevada de color gris.. fundamentalmente de campo visual. que puede causar ceguera de manera precoz también en el ojo congénere. comporta una hemorragia en el vítreo que se traduce por una " lluvia de hollín negro" o "humo". especialmente. Síntoma derivado de la hemorragia vítrea: A veces. El tratamiento. Se preconiza el tratamiento con antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores periféricos.

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Constituyen uno de los motivos de urgencia más frecuente en otorrinolaringología.Insuficiencia renal y hepática . Podemos distinguir dos tipos de epistaxis: Las de origen local y las sintomáticas o de causa general (Tabla 46. son: a) Anteroinferior: Área de Kiesselbach. etc.Alteraciones hemáticas y de la coagulación .Tumores de la rinofaringe Causas generales .Embarazo .Factores ambientales muy secos . etc.Traumatismos nasales . b) Posterior: Arteria esfenopalatina. ETIOLOGÍA Responden a una etiología muy variada.Infecciones (gripe.1) Causas locales .Tumores de fosas y senos paranasales . Página 431 .Microtraumatismos por rascado (niños) . c) Superior: Arterias etmoidales. Aunque cualquier punto de la nariz puede sangrar debido a su rica vascularización.Enfermedades Vasculares (hipertensión.Rinitis seca. sarampión..Enfermedad de Rendu-Osler. INTRODUCCIÓN Se entiende por epistaxis a las hemorragias de origen nasal.Idiopática o constitucional .Pólipo sangrante del tabique .) .Alcoholismo . por orden de frecuencia. Tabla 46.) .EPISTAXIS Capítulo 46 EPISTAXIS Severá G.Etiología de las epistaxis. existen tres puntos preferentes que. coriza.Cuerpos extraños nasales y/o rinolitos . Perforaciones septales .1.Senectud .Tratamientos con anticoagulantes .

COLOCACIÓN ADECUADA DEL ENFERMO. Se dan con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes. en posición intermedia de la cabeza. hay que ser cautos a la hora de administrar hipotensores. 2. generalmente en el área de Kiesselbach. con la cabeza ligeramente flexionada hacia delante. DETERMINAR EL ESTADO GENERAL DEL PACIENTE. ya que al mismo tiempo nos ofrece una significación etiológica. Suelen ser banales. ya que éstas suelen ser debidas al estrés del momento.Suelen ser importantes y con gran frecuencia intermitentes. A. CONDUCTA TERAPÉUTICA Ante cualquier enfermo que nos llegue con una hemorragia nasal. puesto que al deglutirla se crea un vacío que altera los mecanismos de la hemostasia.La clasificación más utilizada es la referente a su localización.Se hará una evaluación hemodinámica del paciente (pulso. se deben de seguir los siguientes pasos: 1. fluye gota a gota por una de las narinas. presionando con el dedo contra el ala nasal. Tienen su origen en la arteria esfenopalatina. La boca debe de permanecer abierta. hemograma y estudio de coagulación). No obstante. La sangre. La sangre..Anteriores.Si el estado general del paciente lo permite. Son más frecuentes en personas de edad..Se originan en las zonas anteriores de la fosa nasal. en posición intermedia de la cabeza. cualquiera que sea su localización y etiología. Por lo tanto. el control de la hipertensión es uno de los primeros aspectos a tener en cuenta.. Página 432 . hay que procurar que la mitad superior del cuerpo esté lo más erguida posible. debe adoptar una posición sentada. En el caso de que el paciente tenga que estar encamado. de manera que pueda expulsar la sangre y no tenga que deglutirla. fluye por una o por las dos fosas y en gran cantidad pasa a la faringe expulsándose por la boca. Suelen ceder a cualquier taponamiento del vestíbulo nasal o a la presión externa. para evitar la caída de sangre hacia la orofaringe.Posteriores. y una vez cohibida la hemorragia y normalizada la presión arterial el efecto sobreañadido del hipotensor podría provocar un cuadro sincopal. pronostica y en cuanto al tratamiento que tengamos que utilizar.EPISTAXIS CLASIFICACIÓN. en paciente sin historia previa de hipertensión y con cifras tensionales moderadas. Requieren taponamiento posterior para su control. B. La hipertensión arterial es una de las causas más frecuentes de epistaxis en el adulto y suele haber una clara relación entre las mismas (no suele ceder la hemorragia hasta que no se normaliza la presión arterial).. presión arterial.

medicación que toma en la actualidad (anticoagulantes. la rinoscopia anterior. antiagregantes plaquetarios). generalmente localizado en el área de Kiesselbach. nos suele poner de manifiesto el punto sangrante. • En las epistaxis anteriores. con el enfermo sentado y la cabeza en posición intermedia. TRATAMIENTO DE LA EPISTAXIS EN SÍ: MANIOBRAS TENDENTES A COHIBIR LA HEMORRAGIA.Estará dirigida fundamentalmente al examen de las fosas nasales (rinoscopia anterior) y de la orofaringe.EPISTAXIS 3. En este caso lo que veremos será un flujo de sangre que va desde la zona posterior de la fosa hacia el vestíbulo nasal. DETERMINAR SI LA EPISTAXIS ES ANTERIOR AVERIGUAR LA CAUSA DESENCADENANTE. si la sangre fluye solo por la nariz o también por la boca. • En las epistaxis posteriores. episodios previos. no nos mostrará el punto sangrante.Para ello nos basaremos en: O POSTERIOR Y A) La anamnesis. A través de la orofaringe.Debe orientarse a: la edad.. son los métodos de compresión los que básicamente vamos a utilizar a nivel del área de urgencias para controlar la hemorragia nasal. tratamientos seguidos. La orofaringe. En definitiva. Página 433 . quedando la cauterización y los procedimientos quirúrgicos en un segundo termino en el caso de que fallasen los primeros. 4. antecedentes (fundament almente hemorrágicos).. podremos apreciar como cae la sangre hacia la boca procedente de la nasofaringe o cavum. B) La exploración física. cauterización y procedimientos quirúrgicos. la rinoscopia anterior. todos aquellos síntomas y signos que nos puedan orientar a determinar la etiología y gravedad del proceso. estará limpia y no veremos paso de sangre a la boca desde la nasofaringe.De entre los métodos que disponemos para el tratamiento de las epistaxis: Métodos de compresión.

Consiste en tapar por completo la fosa nasal sangrante dejando libre la nasofaringe o cavum. Antes de su colocación se deben impregnar con suero salino o agua oxigenada para facilitar su colocación y la adherencia a las paredes de la fosa nasal.Son esponjas autoexpandibles que una vez introducidas en la fosa nasal se irrigan con suero salino para que expandan y se adapten a las paredes de la fosa.Gasa de bordes.Las más utilizadas son Espongostan ®. Disponemos de dos modalidades de taponamiento: a) Taponamiento nasal anterior à b) Taponamiento nasal posterior à para las epistaxis anteriores. se consigue controlar un gran número de epistaxis sobre todo en niños y adolescentes.. En ocasiones. Terramicina®.Es el más utilizado.Esponjas tipo Merocel® .Substancias reabsorbibles. .. A-2) Taponamiento nasal: Es la forma de compresión más comúnmente utilizada en el tratamiento de las epistaxis. paulatinamente. en el vestíbulo nasal y se comprime con los dedos sobre el ala nasal durante 5-10 minutos. anterior o posterior.. del mayor tamaño posible. Disponemos de los siguientes: A-1) Compresión digital externa: Se coloca un algodón. . se practican taponamientos de ambas fosas nasales con el fin de aumentar la acción compresiva.).Son los que utilizaremos siempre como primera medida.EPISTAXIS A) Métodos de compresión. para las epistaxis posteriores.. Materiales: El taponamiento nasal anterior se puede realizar con diversos materiales: . Gelfoan ® y Surgicel®. Estas substancias no necesitan ser extraídas posteriormente de la fosa nasal ya que. etc. para prevenir infecciones y adherencias a la mucosa nasal. se van licuando y desaparecen espontáneamente Página 434 . impregnado en agua oxigenada. Cicatral®. Será de 1 cm de ancho para niños y de 2 cm para adultos. La gasa deberá impregnarse en una pomada antibiótica (Rinotiazol®. Con este sencillo método. NOTA: Antes de realizar cualquier tipo de taponamiento nasal.. se debe de anestesiar la fosa nasal. bien pulverizándola con un spray de Xilocaína o bien colocando unas mechas de algodón impregnadas en una solución de Tetracaína con Adrenalina a) Taponamiento nasal anterior. Indicaciones: En el tratamiento de las epistaxis anteriores y como primera medida en aquellas epistaxis en que no podamos precisar bien la localización del punto sangrante.

a la mucosa nasal a traumatismos que nos pueden originar un nuevo sangrado.. Página 435 . A) Comenzar siempre a unos 6-7 cm del extremo distal de la gasa. B).1): • Nunca comenzar el taponamiento por el extremo de la gasa. C). hasta que la fosa quede completamente tapada.Se colocan en formas de capas de abajo a arriba o de dentro a fuera. Con la mano derecha. puesto que al no necesitar ser extraídos. Técnica: Aunque técnicamente es muy sencillo de realizar. • El fragmento distal de la gasa y el espéculo de Killian se sujetan con la mano izquierda... evitamos someter. y con una pinza de bayoneta. Debe comenzarse siempre a unos 6-7 cm del extremo dejando dicho fragmento fuera de la fosa nasal.. se deben de tener en cuenta los siguientes puntos para conseguir que sea compacto y evitar el desplazamiento posterior del mismo hacia la nasofaringe (Figura 46. de abajo a arriba o de dentro a fuera. de nuevo.Técnica del taponamiento nasal anterior con gasa.Se van colocando capas hasta rellenar por completo la fosa.1. Figura 46. Serán los materiales a utilizar como primera elección en pacientes con epistaxis secundarias a coagulopatías. se irá introduciendo la gasa o las substancias reabsorbibles en forma de capas. D).EPISTAXIS en unos pocos días.Se introduce la gasa siguiendo el suelo de la fosa nasal y ocupando toda la longitud de la misma.

Taponamiento nasal posterior con sonda de doble balón. las utilizaremos como primera medida ya que son fáciles de colocar y consiguen el control de la mayor parte de las epistaxis posteriores. también se oblitera la coana mediante la colocación de un tapón en nasofaringe o cavum. Hincharemos primero el balón posterior (generalmente se requieren entre 6 y 9 cc. de suero) hasta que veamos que no cae sangre a la boca desde la nasofaringe.. colocaremos un fragmento de algodón en el vestíbulo nasal y por el exterior un esparadrapo para evitar que en un estornudo pueda salirse el mismo. Deben de seguirse los siguientes pasos: Se lubrificará la sonda y la introduciremos por la fosa nasal sangrante siguiendo el suelo de la misma (como si de una sonda nasogástrica se tratase). Figura 46. Materiales: El taponamiento nasal posterior se puede colocar de distintas formas: 1) Con sondas de doble balón. b) Taponamiento nasal posterior. Indicaciones: En las epistaxis posteriores y en los casos en que el taponamiento nasal anterior sea ineficaz. además de taponar la fosa nasal sangrante. Deben de rellenarse con suero salino y no con aire puesto que así.Si disponemos de ellas.2.EPISTAXIS • Una vez finalizado el taponamiento. son muy sencillas de colocar y pueden ser utilizadas por el personal del Área de Urgencias. comenzaremos a hinchar los balones.En este tipo de taponamiento. Página 436 . la compresión que se obtiene es mayor.. Una vez introducida la sonda. Técnicamente..

. La figura 46.2. 2) Con sondas de Foley. esquematiza la técnica del taponamiento nasal posterior con sonda de doble balón. Una vez hinchados ambos balones.Consiste en taponar la nasofaringe con el balón de la sonda de F oley y la fosa nasal con gasa de bordes como si de un taponamiento anterior se tratase.3. es algo más difícil de realizar aunque la complejidad tampoco es muy grande y puede ser realizado por el personal del Área de Urgencias.. bien porque no dispongamos de las mismas. porque el tamaño de la fosa impida su colocación o porque no sean eficaces en el control de la hemorragia. Técnicamente. Seguiremos los siguientes pasos: Introduciremos la sonda de Foley (números 12-14) por el suelo de la fosa nasal sangrante hasta que veamos asomar el extremo distal a través del paladar blando.EPISTAXIS Traccionaremos de la sonda hacia delante y comenzaremos a hinchar el balón anterior hasta que deje de fluir sangre por la narina.Imagen de taponamiento nasal posterior con sonda de Foley. Figura 46. de suero salino. se termina el proceso de colocación. Es el taponamiento de elección en el caso de que no podamos utilizar las sondas de doble balón. Página 437 . Se suele introducir entre 10 y 15 cc.

Hay que tener precaución con los pacientes que presentan una broncopatía crónica o problemas cardiovasculares y se les pone un taponamiento posterior ya que estos pacientes se suelen descompensar rápidamente con el peligro de 4. se mantendrá en posición semisentado. B) Métodos de cauterización y procedimientos quirúrgicos. Todo taponamiento nasal. bien sea anterior o posterior.. para impedir que ésta se nos desplace hacía atrás. de suero salino y se tracciona de la sonda hacia delante y abajo para que el balón quede bien acoplado en la coana. Mientras un ayudante nos mantiene la tracción de la sonda hacia delante y abajo. iremos taponando la fosa nasal con gasa de bordes como si de un taponamiento nasal anterior se tratase. ya que su colocación es bastante molesta y compleja. taponamos la nasofaringe con una almohadilla de gasa y la fosa nasal con gasa de bordes al igual que en el tipo anterior. y sin perder la tracción de la sonda. Se indicará cuando fallen los otros métodos de compresión. Siempre que se coloque un taponamiento posterior. sea del tipo que sea. debemos de tener en cuenta una serie de medidas generales: 1. se debe de ingresar al paciente hasta la retirada del mismo. son procedimientos a realizar en un segundo tiempo si fallan los métodos de compresión antes citados y siempre por personal especializado.3 nos muestra el balón hinchado de una sonda de Foley en posición correcta. 3. lo más cerca posible del vestíbulo nasal. Si el paladar blando se ve muy desplazado hacia abajo o si el paciente notase un fuerte dolor se irá deshinchando poco a poco. Una vez taponada la fosa. ataremos una almohadilla de gasa a la misma. deberá mantenerse un mínimo de 48-72 horas. 2. Reposo y ambiente tranquilo. Cortaremos el fragmento de sonda que nos sobra y queda finalizado el taponamiento.La cauterización.. Página 438 . Es posible mantenerlo más días sin ningún peligro bajo protección antibiótica.Una vez taponada la fosa nasal y controlada la hemorragia.Mediante éste procedimiento. La figura 46.Taponamiento clásico con gasa. C) Medidas generales. 3. Si el paciente necesita ser encamado. y las técnicas quirúrgicas. Deberá ser realizado por personal especializado. tanto por métodos eléctricos como químicos.EPISTAXIS Se hincha entonces lentamente el balón con 10-15 cc.

Se mantendrá una cobertura antibiótica (Amoxicilina) a modo de profilaxis. concentrados de plaquetas. así como del aumento del índice promedio de apneas e hipopneas nocturnas. tanto sea anterior como posterior. En casos de perdida importante de sangre. etc. Medidas encaminadas a tratar una posible causa sistémica: Hipotensores (en el caso de la hipertensión arterial). 5. debe realizarse una transfusión sanguínea así como la restitución de fluidos. durante el tiempo que se mantenga el taponamiento. sobre todo los posteriores. 8. 7. en el caso de coagulopatías. 6. factor VIII. vitamina K. En estos enfermos es aconsejable la oxigenoterapia mediante mascarilla. Los taponamientos.EPISTAXIS una disminución sensible de la presión arterial de oxígeno. son muy molestos por lo que muchas veces será necesario mantener a los pacientes con una discreta sedación y buena analgesia. Página 439 .

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Para el estudio de las OTITIS AGUDAS en primer lugar detallaremos la exploración del paciente que se debe realizar en Urgencias destacando los puntos importantes de cada exploración.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Capítulo 47 OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Infante E. que son muy frecuentes y que no son más que un síntoma de otras patologías a veces importantes. al no Página 441 . Con el título del tema se quieren destacar los 2 síntomas más importantes con los que acudirá el paciente a la puerta de Urgencias al mismo tiempo que cada uno de ellos es el primer síntoma de una patología diferente ya que mientras que el dolor de oídos ( OTALGIA ) es el síntoma fundamental de la patología aguda (OTITIS AGUDAS) la SUPURACIÓN de oídos será el síntoma fundamental de la patología crónica (OTITIS CRÓNICAS). EXPLORACIÓN: • EXPLORACIÓN CLÍNICA : • Inspección: • • • • • • • pabellón región mastoidea región tragal meato auditivo Otoscopia: Conducto Auditivo Externo (CAE) Tímpano : • pars tensa • pars fláccida • movilidad Con la inspección del pabellón debemos explorar tanto la cara anterior como la cara posterior del pabellón y nos fijaremos en la piel que lo recubre teniendo presente que la unión de esta piel con el cartílago en la cara anterior es mucho más firme. De acuerdo a esto estudiaremos las OTITIS AGUDAS que son las que se presentan con mas frecuencia en Urgencias y a continuación veremos las reagudizaciones y complicaciones de las Otitis Crónicas que también pueden presentarse en Urgencias y finalmente expondremos las OTALGIAS REFLEJAS es decir aquellas otalgias cuya causa no está en el oído.

De acuerdo a esta distribución de las capas timpánicas el tímpano se divide en 2 porciones con diferente patología: • • Pars fláccida que es la porción superior y más débil Pars tensa. la epitelial y la mucosa y por tanto es una porción timpánica más débil. La región del trago con su cartílago así como el meato auditivo también deben ser explorados ya que es lugar de asentamiento de Otitis Externas Circunscritas. El resto de piel del conducto es mas fina y sin folículos pilosos y deberemos buscar abombamientos de las paredes teniendo presente que un abombamiento de la pared posterior indica la existencia de patología en región mastoidea mientras que un abombamiento de la pared anterior nos indicara patología de la articulación temporomandibular (ATM). Tiene además una capa mucosa que recubre a la fibrosa en su cara interna y que es la continuación de la mucosa que tapiza el resto del oído medio o caja del tímpano y por último una capa epitelial que recubre a la fibrosa por su cara externa y que es la continuación de la piel del CAE. Otro punto importante de la inspección será la región retroauricular o mastoidea buscando en ella abscesos o fístulas que indiquen complicación de una Otitis media crónica o una Mastoiditis. Finalizada la exploración del CAE nos detendremos en la exploración del tímpano y para ello haremos un breve repaso a la anatomía del mismo recordando que es una membrana circular de aspecto traslucido que esta constituida por 3 capas: 1 capa fibrosa que le sirve de sostén al marco timpánico mediante un anillo mas grueso que es el Anulus. En la porción superior del tímpano por encima del ligamento del martillo donde no existe capa fibrosa. Página 442 . En la capa fibrosa se encuentra englobada la apófisis larga o mango del martillo que llega hasta en centro de la membrana. Tras la inspección pasaremos a realizar una Otoscopia y para ello dispondremos de un otoscopio eléctrico con lente de aumento y si fuera posible de un microscopio. porción inferior de mayor tamaño y consistencia y que ocupa aproximadamente las 4/5 partes de la membrana. Tras la limpieza del CAE de posibles depósitos de cera o secreciones nos detendremos en el CAE explorando sus paredes y recordando que la piel del 1/3 anterior del CAE dispone de folículos pilosos por lo que es lugar de localización de abscesos y foliculitis que pueden cerrar la luz del CAE. el tímpano esta pues constituido únicamente por 2 capas.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE existir tejido conectivo laxo. no permitiendo el deslizamiento de la piel sobre el pericondrio mientras que en la cara posterior esta unión es mas laxa y si existe deslizamiento de la piel sobre el pericondrio. Este hecho es importante para la formación de hematomas y abscesos así como para su evolución y complicaciones. Esta capa fibrosa abarca toda la superficie del tímpano excepto la porción más superior situada por encima del ligamento del martillo.

si conserva su característica de translúcida o si la ha perdido y está opaca. Página 443 . Esta división por la forma de la perforación además indica una patología completamente diferente en su comportamiento teniendo presente que una perforación central da lu gar a una patología siempre benigna en cuanto que no es capaz de dar complicaciones mientras que las perforaciones marginales así como las localizadas en la pars fláccida (que reciben el nombre de Aticitis) son TODAS susceptibles de dar lugar a complicaciones y Colesteatomas por lo que deben ser vigiladas y tratadas con mas intensidad. vascularizada.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Con este recuerdo anatómico presente en la otoscopia debemos explorar detenidamente tanto la pars tensa en toda su extensión como la pars fláccida haciendo un giro del otoscopio hacia la porción superior del marco e intentar detectar la patología de esa porción que con frecuencia “se esconde” y como veremos es de suma importancia. Nos fijaremos en el aspecto de la membrana. En cuanto a las perforaciones timpánicas dependiendo de su situación en la superficie del tímpano se pueden dividir en Perforaciones Centrales que serán aquellas que conservan restos timpánicos al rededor de la perforación y que siempre estarán situadas en la pars tensa y Perforaciones Marginales que serán aquellas que en alguna porción de la perforación no conservan restos timpánicos estando en contacto con el marco óseo de la pars tensa o en la pars fláccida. hemorrágica o con perforación y así mismo es importante observar la posición del tímpano viendo si está abombado o por el contrario esta hundido y deprimido hacia el fondo de la caja del tímpano.

Finalizada la exploración expondremos una clasificación de la Patología Aguda: • OTITIS AGUDAS: • • • • OTITIS EXTERNAS AGUDAS (OEA) OTITIS MEDIAS AGUDAS (OMA) TRAUMATISMOS OTALGIAS REFLEJAS Página 444 . observando celdas mastoideas escasas y pequeñas con un hueso mas compacto (Mastoides Diploicas) Mastoides sin neumatizar con ausencia de celdas mastoideas y presencia de un hueso compacto y un antro pequeño ( mastoides Ebúrnea) que traduce un oído que ha sufrido numerosas infecciones sobretodo en la infancia que detuvieron su desarrollo y un oído que v a a presentar patología importante con posibilidad de complicación.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Continuando con la Exploración se puede realizar un ESTUDIO RADIOLÓGICO tanto con radiología simple como con TAC. Para un estudio con radiología simple se debe solicitar una Rx en posición de SCHULLER de ambas mastoides. esta radiología nos ofrecerá una visión fundamentalmente de la mastoides con sus celdas mastoideas y el antro mastoideo y su grado de desarrollo anatómico de tal forma que nos podremos encontrar con: • • Mastoides bien neumatizadas que indicaran desarrollo del oído así como buen fisiologismo. Como final de la Exploración se debe realizar una INSPECCIÓN FACIAL y fundamentalmente alteraciones del nervio Facial. • La solicitud de un TAC de peñascos debe quedar limitada al estudio de la patología crónica y de cara a la cirugía que se plantee pero en urgencias puede ser necesaria ante los traumatismos craneales para estudiar las fracturas de peñasco. un buen Mastoides poco neumatizadas. La exploración se puede completar con una somera exploración auditiva mediante los diapasones para tratar de determinar si existe hipoacusia y si esta es de transmisión o de percepción.

La clínica fundamental de toda esta patología y la forma en que acudirán a urgencias será: refiriendo OTALGIA intensa. De toda la clasificación detallada anteriormente solo haremos hincapié en algunos apartados y en el pabellón debemos tener en cuenta los traumatismos y hematomas Página 445 . picor de CAE. La exploración. etc. plásticos. malestar. fundamentalmente la otoscopia. supuración escasa y en ocasiones fiebre que no debe ser elevada.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Las OTITIS EXTERNAS AGUDAS (OEA) las clasificaremos en: • Pabellón: • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Traumatismos Hematomas Quemaduras Congelaciones Abscesos Pericondritis Eczemas Herpes Zooster Reacciones Alérgicas Conducto Auditivo Externo (CAE) Traumatismos Hematomas Quemaduras Otitis Externa Difusa Bacteriana Otitis Externa Circunscrita Bacteriana (Forúnculo) Otomicosis Otitis Aguda del Baño Eczemas Herpes Zooster Otitis Externa Maligna Cuerpos Extraños • tapones • insectos • vegetales • metálicos. estará limitada por el dolor intenso y además por un edema de la piel del CAE en la mayoría de los casos que nos impedirá introducir el otoscopio y ver el tímpano al que no se tendrá acceso pero que si no existía patología anterior se presumirá que es normal y no estará afectado.

OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE que se originen ya que tal como se ha recordado si se presentan en la cara anterior donde la unión de la piel y el pericondrio es muy fuerte. TAPONAR EL CAE CON ALGODÓN O GASA ESTÉRIL para dar lugar a la formación de un coágulo que cierre el paso a una infección y proseguir la exploración radiológica del paciente y la neurológica. en el oído medio. en el tímpano. El síntoma OTORRAGIA solo nos indica salida de sangre a través del CAE pero no puede indicarnos el nivel de la lesión que podrá ser en el CAE. etc. supurante y pequeñas imágenes de abscesos. La actitud a seguir dependerá del estado del paciente pero si por la clínica que presenta se sospecha la existencia de una posible fractura de peñasco o sobre todo de base de cráneo la otoscopia no debe ser realizada ya que la manipulación del oído puede provocar la transmisión de una infección externa a través de la vía abierta por lo que lo correcto será NO EXPLORAR EL OÍDO. Los traumatismos de CAE irán acompañados de una otorragia y con este síntoma debemos hacer un repaso de las posibles causas de otorragia y de las actitudes a tomar ante ella ya que en la actualidad con los accidentes de tráfico son muy frecuentes los traumatismos de oído pero sobre todo los TCE que también se acompañaran de otorragia. Dada la situación del Hospital en una área calurosa y de veraneo con playa y piscinas es muy frecuente en la época de verano que se presenten Otitis Externas tanto bacterianas. Es importante por ello que si existe un hematoma o absceso de pabellón en su cara anterior sea drenado y a continuación se realice un vendaje compresivo intenso para adherir la piel y el pericondrio evitando la formación de les pericondritis. se producirán fácilmente roturas vasculares con hematomas que resultan más dolorosos que en la cara posterior pero que fundamentalmente tienen gran facilidad para originar necrosis e infecciones del cartílago dando Pericondritis que dejaran como secuelas grandes deformaciones del pabellón con un resultado estético muy difícil de resolver posteriormente mediante cirugía plástico. La supuración será espesa y blanquecina. fractura de peñasco. el causante será generalmente un estafilococo o neumococo. incluir además el oído interno o incluso una fractura de base de cráneo. Tras descartar la existencia de otra patología mayor y pasadas 24 horas se podrá realizar una limpieza del CAE y exploración para descubrir si se trataba de una simple herida del CAE. otomicosis como las originadas por el baño de piscinas o químicas. Las bacterianas presentaran un CAE con piel edematosa. una explosión timpánica. conducto estenosado. Las otomicosis acudirán con intenso dolor y picor del CAE y en la exploración encontraremos un CAE algo edematoso pero fundamentalmente sucio con secreción espesa y en la otoscopia con aumento podremos observar las colonias de micelios del Página 446 .

Antes de intentar extraerlos se debe instilar unas gotas de alcohol o éter con lo que el insecto muere y posteriormente se extraerá con ayuda de unas pinzas o mediante un lavado.) se origina un cambio en el pH del agua que da lugar a una irritación intensa de la piel del CAE y en la otoscopia encontraremos un CAE cerrado y estenosado por edema sin supuración. Si se trata de tapones de cerumen antes de proceder a un lavado de oído para su extracción conviene investigar si el paciente tiene historia de supuraciones de oído anteriores ya que si se realiza un lavado en un oído con perforación timpánica se puede provocar una infección de oído medio por lo que en este caso se deberá extraer mediante aspiración. Con los tratamientos de las piscinas (Cl. Se añadirá tratamiento con antiinflamatorios y además tratamiento según la etiología descrita de forma que las bacterianas deberán tratarse con antibióticos de amplio espectro por vía oral y gotas tópicas óticas.m. en la mayoría de casos con afectación de la región tragal. plásticos. Las Otitis Químicas o del Baño suelen estar originadas en las piscinas casi siempre y en un principio no son mas que una reacción a irritantes químicos sin componente infeccioso. etc. En el tratamiento de urgencia de todas las Otitis Externas al existir edema importante y dolor intenso debe indicarse un corticoide i. Alguicidas. trozos de juguete. etc. Entre el resto de cuerpos extraños podemos encontrarnos con insectos vivos que al moverse en el CAE golpean el tímpano y producen un gran malestar en el paciente con dolor y acúfenos. En niños pequeños y en adultos con deficiencias psíquicas es frecuente encontrar cuerpos extraños de cualquier clase (piedras. Si el tapón está muy seco y duro es conveniente indicar al paciente la instilación de gotas anticerumen durante unos días para reblandecer el tapón y facilitar la extracción mediante el aspirado.) que normalmente tienen forma irregular y aristas punzantes por lo que la extracción puede resultar dificultosa y en ocasiones requiere realizarla con Página 447 . mientras que las Micosis se trataran con antiinflamatorios y tratamiento tópico con cualquier preparado en solución antifúngico para instilarlo en gotas hasta 3-4 días después de desaparecer la sintomatología para garantizar la eliminación de las colonias y evitar las recidivas que son muy frecuentes si el tratamiento no esta bien finalizado. de choque que reducirá la clínica y permitirá al paciente descansar a las pocas horas de inyectado al mismo tiempo que permitirá casi con toda seguridad la exploración pasadas 24 horas. Los CUERPOS EXTRAÑOS de oído son una urgencia relativa y diferible sin ningún problema. objetos metálicos.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE Aspergilus blanco o negro que debe limpiarse y aspirarse antes de instaurar el tratamiento tópico.

Al ser de consistencia dura no debe intentar extraerse con pinzas ya que será difícil el poder cogerlos con firmeza y solo lograremos que se resbale de la pinza e introducirlos mas en el CAE por lo que se debe intentar extraer mediante un gancho que se hace pasar por detrás del cuerpo extraño para después traccionar de él o bien mediante lavado a presión del CAE. etc. lentejas. dolor en punta de mastoides y región retroauricular y si se trata de niños pueden presentar signos de meningismo. Si se trata de cuerpos extraños de naturaleza vegetal (alubias. fiebre en ocasiones elevada. Las OTITIS MEDIAS AGUDAS (OMA) las dividiremos en: • Miringitis • • • • • • • • • • • • • • • ampollar granulosa perforaciones quemaduras Otitis Medias Aguda: Lactante Adulto catarral supurada Ototubaritis Barotrauma Heridas Hemotímpano Mastoiditis Aguda Otitis Crónica Reagudizada La clínica general de las Otitis Medias Agudas (OMA) será de otalgia intensa y pulsátil. Página 448 . y en la última fase cede la supuración y cicatriza la perforación.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE anestesia general si se encuentran enclavados con sus aristas en la piel del CAE.) y como habitualmente el niño silencia el hecho de la introducción del cuerpo extraño suelen acudir a urgencias pasados bastantes días y muchas veces el vegetal al captar humedad se ha hinchado y aumentado de tamaño dificultando la extracción por lo que será conveniente en primer lugar desecarlo mediante gotas de alcohol para que disminuya su volumen para posteriormente extraerlo mediante lavado o con un gancho. tras un proceso catarral de vías altas. En la fase siguiente de la evolución se presentará la supuración tras la perforación timpánica con lo que cede el dolor y desciende la fiebre apareciendo la supuración a través del CAE.

OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE La exploración clínica en la otoscopia nos mostrará en la primera fase un tímpano abombado. en la mayoría de los casos con cuadro de vértigo y si ha existido rotura timpánica con otorragia. Esta diferenciación es importante ya que con frecuencia se solicita informe forense de lesiones si se trata de agresiones. sin supuración. opaco y blanquecino por la ocupación de la caja por moco-pus mientras que posteriormente encontraremos un CA E sucio por la supuración y tras la limpieza del mismo veremos una perforación timpánica que será central y casi siempre en el cuadrante antero-inferior del tímpano. Las perforaciones timpánicas traumáticas en la otoscopia se diferenciaran de las perforaciones por supuración en que son perforaciones asépticas. Los Barotraumas se originan con frecuencia en el buceo y la clínica con la que acudirá será de intensa otalgia. Página 449 . La Mastoiditis Aguda es un cuadro que se presenta fundamentalmente en niños y lactantes tras un cuadro de Otitis media aguda insuficientemente tratado y la clínica que presentará será de niño con fiebre elevada. La exploración clínica nos mostrará un niño con aspecto de enfermedad grave con el pabellón auricular del oído afecto rechazado hacia adelante y un abombamiento y empastamiento de la región retroauricular y en la otoscopia apreciaremos un abombamiento de la pared posterior del CAE que estenosa el conducto y dificulta la visión del tímpano que estará abombado y opaco. Las quemaduras timpánicas mostrarán a la otoscopia una perforación con bordes enrojecidos y de contornos redondeados por la quemadura. La otoscopia puede mostrar un tímpano opaco y oscuro debido a una hemorragia en oído medio o una perforación timpánica por estallido del tímpano con otorragia. estado general deteriorado con frecuencia signos de meningismo y otalgia que en ocasiones se encuentra enmascarada por el tratamiento que ha llevado. son de bordes irregulares y hemorrágicos mientras que las correspondientes a una supuración son de bordes regulares.

v. Por último nos queda por revisar las OTALGIAS REFLEJAS como cuadro que se presenta con frecuencia también en urgencias y de ellas solo haremos un cuadro enumerando todas las posibles causas de dichas otalgias sin extendernos en ellas y únicamente recordando que la otalgia es un síntoma temprano de infinidad de tumores del área ORL. colocación de gotero y tratamiento con corticoides i. El cuadro no mejora y no ha desaparecido el empastamiento retroauricular se plantea el tratamiento quirúrgico realizando una astronomía.OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE El tratamiento médico de urgencia de las Mastoiditis agudas conlleva el ingreso del paciente.v. La radiología de la mastoiditis es característica y en la Rx de Schüller encontraremos un borramiento del antro mastoideo y de las celdas con signos de ocupación del mismo. La reagudización de una Otitis Media Crónica también puede presentarse en urgencias y será un paciente que tras una historia de supuraciones de oído a lo largo de muchos años de repente inicia un cuadro de OTALGIA intensa y otorrea abundante con todos los signos de una Otitis media aguda. gotas óticas y antiinflamatorios debiendo ser remitido a consultas ORL para revisión y control para su posterior intervención quirúrgica en la mayoría de las ocasiones. así como antibioticoterapia i. El tratamiento deberá ser con antibióticos de amplio espectro. Son pacientes que presentan un cuadro de Otitis media crónica casi siempre de perforación marginal o de Aticitis por lo que en la otoscopia deberemos buscar la perforación en los márgenes del tímpano en su porción posterior o en la pars fláccida y en la mayoría de las ocasiones aparte de la supuración encontraremos la presencia de escamas de colesteatoma. OTALGIAS REFLEJAS: • CAVIDAD ORAL • • • • Infecciones dentarias Glositis Neoplasias FARINGE • • • • tumores de: • rinofaringe o cavum • seno piriforme amigdalitis agudas abscesos amigdalinos y faríngeos postquirúrgicas Página 450 . para posteriormente si es necesario realizar una miringotomía para evacuación del oído medio. Si pasadas 24-48 h.

OÍDO DOLOROSO Y OÍDO SUPURANTE • ESÓFAGO • • • cuerpos extraños tumores inflamaciones • LARINGE • • • • tumores laringitis epiglotitis ulceraciones • NEURALGIAS • • trigémino glosofaríngeas • OTRAS CAUSAS • • • tiroideas migrañas articulación témporo-mandibular (por mala masticación o disfunción) Página 451 .

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Nos indica que con anterioridad estuvo en un dentista y que le extrajeron una pieza dental. un tratamiento posible será la reimplantación. coronas y puentes. diabetes descompensada etc.Odontología reconstructiva. radiografía panorámica (ortopantomografía) si el centro dispone de ortopantomógrafo y si no lo hay. HEMORRAGIA SECUNDARIA : Aparece unas horas después de la exodoncia dental.Tratamientos periodontales: Curetajes radiculares. disfunción. Página 453 . INTRODUCCIÓN. El paciente asiste a urgencias asustado. y lateral. .M. carillas etc. . El hecho de escupir y /o el cese de la vasoconstricción del anestésico con adrenalina puede reiniciar la hemorragia. Los traumatismos maxilodentales pueden producir perdidas de piezas dentarias.P.URGENCIAS ODONTOLOGICAS Capítulo 48 URGENCIAS ODONTOLOGICAS De la Fuente J. blanqueamiento dental. traumatismo maxilodental con sintomatología de dolor. cirugía periodontal a colgajo. Realizamos la historia clínica. 1.Tratamientos quirúrgicos: Exodoncias.Endodoncias recientes: Pulpectomía y obturación del canal. 2. obturaciones. Las situaciones por las que un paciente afecto de una urgencia odontológica se nos presente en puertas pueden ser debidas a complicaciones de tratamientos odontoestomatológicos realizados con anterioridad. A estos factores locales pueden agregarse causas de índole general. Esto es debido a la caída del coágulo tras un esfuerzo. . etc. hemorragia. se solicitará una radiografía de cráneo A. Ante todo paciente deberemos realizar una Historia clínica que refiera el motivo de la urgencia: .Tratamiento implantológico: Colocación de implantes dentales para reponer de forma fija las piezas dentales perdidas. . . ejemplo: alteraciones de la coagulación. exploración intra y extra-bucal. indicando que no para de sangrar por la boca.Tratamiento cosmetológico.

2. 2. (Rhodogil®).5. 2.2. En maxilar inferior este tipo de anestesia tiene una inducción más lenta. en dosis 1-2-1. 2. 2. Limpiar toda la zona de la herida con suero frío y a presión.). Tratamiento en caso que no se corte la hemorragia: 2.1. En este momento trabajaremos con el aspirador quirúrgico y una jeringa que nos irrigara suero frío a presión. hasta que deje de sangrar. tromboplastina. Lavado de toda la zona próxima a la herida que sangra. eliminar los posibles materiales utilizados en tratamientos anteriores. Cureteado (rascado) del alvéolo eliminando todos los posibles restos radiculares o secuestros óseos.6. ya que se encuentra muy dolorida.4. cambiándolo si fuera necesario.1. Revisión por su odontólo go.2. Lavado de la zona intra-bucal con suero frío. En maxilar superior realizar una anestesia local infiltrativa perilesional (infiltraremos alrededor de la zona lidocaína con adrenalina en una cantidad de 3 cc.1.1. Que mantenga presionada una gasa seca y si es necesario reponerla.4. Verificaremos el apósito cada 10 minutos. 2. ligaremos la arteria o vena con sutura reabsorbible. Rellenar la cavidad quirúrgica con una mecha de gasa impregnada en trombina. indicándole al paciente que cierre la boca. 2. 2. podremos utilizar cera de hueso que moldearemos y con un instrumento romo procederemos a colocarla a presión en el hueso.2. En maxilar inferior realizar anestesia troncular del Nervio dentario inferior.2. lingual y bucal largo. Con aspirador quirúrgico recoger todas las secreciones y coágulos sueltos. Colocar una gasa seca doblada sobre la zona que hemos realizado la cura oclusiva. Tratamiento en primera fase: 2. dejando el suelo del alvéolo limpio para ver de dónde sangra. Si vemos que sangra del propio hueso. se le indicara que no escupa y que trague saliva. 2.3. es más complicada. Control en observación durante una hora.1.2. Si no disponemos de cera podemos utilizar Espongostan comprimiéndolo sobre la zona.1. percloruro de hierro y para evitar que la gasa se adhiera al tejido óseo le agregamos un poco de vaselina.1. Si el sangrado es de tejidos blandos. Página 454 .I. adrenalina.3. Esto nos permitirá manejarnos mejor en toda la zona. y Metronidazol 125mg.2. 2.2. por lo que se tratará de realizar anestesia infiltrativa de la misma forma que antes.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2. Si no sangra le indicamos un antibiótico tipo Espiramicina 750.2.000 U.

2. 2. Se mantiene en observación una hora. en ampollas).7. y control por su especialista. Página 455 .1).8. Figura 48. Colocaremos una bolsa de hielo sobre la zona de forma intermitente y que comprima una gasa con los dientes. u otro material hemostático en el interior del alvéolo (Espongostan). 48. con material no reabsorbible. Colocaremos un apósito de colágeno.2.Sutura de colchonero. Aproximaremos los bordes de la herida y daremos los puntos necesarios a ser posibles del tipo colchonero (Fig. Antalgin 550®) y un analgésico (Nolotil® .1. Tratamiento en todos los casos sintomático.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2.. seda o nylon 4 ceros. 2.2. Transcurrido este tiempo se remite a su domicilio. Antibiótico (Rhodogil®). Antiinflamatorios (Voltaren®.9.

Tratamiento: Procederemos a reducir la luxación mandibular: Se colocan los dedos pulgares de ambas manos sobre la arcada dentaria del maxilar inferior. El paciente refiere que al masticar algo suave su mandíbula se ha quedado bloqueada y no la puede cerrar.m. Tratamiento sintomático del dolor e inflamación: Nolotil® i. Nota: Antes de realizar la maniobra de reducción de la luxación debemos cerciorarnos que no existe fractura asociada. los restantes dedos sostienen el maxilar. Normalizar la volemia mediante infusión de líquidos adecuados: suero. En ocasiones deberá completarse la medicación con coagulantes: Vitamina K. antifibrinolíticos. y control por su odontólogo. Mejoraremos el estado general: pulso. En muchos casos suele asociarse con fractura del cóndilo a distintos niveles. o Voltaren® i. . Se imprime dos movimientos a la mandíbula de cuya combinación se obtiene la restitución de las normales relaciones intermaxilares. En cualquier caso cuando se presenta aislada. lo hace en forma de luxación anterior uni o bilateral y su diagnóstico no es complicado en base a la palpación del cóndilo luxado por delante de la eminencia temporal y el hallazgo. Tratamiento: Métodos generales.m. el estado del paciente estará más o menos comprometido. Página 456 . corazón. Confirmarlo mediante radiografías AP y lateral de cráneo. Calcio. De esta forma habremos restablecido la luxación mandibular. expansores de plasma y en casos más graves sangre.Luxación atraumática: Pacientes con una hiperlaxitud ligamentosa.Luxación traumática. Un movimiento hacia abajo y otro hacia atrás y arriba. de una depresión en la fosa glenoidea a la que hay que añadir el mentón prominente tratándose de una luxación bilateral o desviado tratándose de una luxación unilateral y la imposibilidad de realizar el cierre bucal.3. 3. LUXACIÓN DE MANDÍBULA: La luxación de la mandíbula puede deberse a: .URGENCIAS ODONTOLOGICAS 2. Según la cantidad de sangre perdida. Se aconseja al paciente hacer aperturas bucales mínimas. tensión arterial. cuando no lo impide el edema que habitualmente acompaña a estos procesos. plasma. siempre producida tras un impacto sobre el macizo maxilofacial que produce la salida del cóndilo de la cavidad glenoidea.

. A la palpación es fácil identificar movilidad en el tercio medio asociada a los fragmentos fracturados con crepitación. No obstante. Así por ejemplo. tipo Le Fort I en la que. Cuando el trazo de fractura afecta a la lámina cribosa del Etmoides. Tercio medio facial: Los traumatismos en esta zona muestran una amplia serie de rasgos típicos tales como equimosis periorbitaria (hematoma en gafas). 4. incluso se moviliza el macizo facial en su totalidad. Desde el punto de vista odontológico las tres áreas criticas de exploración son las configuradas por: . TRAUMATISMOS MAXILO-DENTALES. Aunque es relativamente poco frecuente.Región mandibular. lo que no significa que el paciente no se encuentre en una situación grave. . aunque en ocasiones pasa desapercibido.Tercio medio de la cara.1. La presencia de aire (enfisema subcutáneo) es también frecuente en este tipo de fracturas. ya sea en su lugar de emergencia ósea a nivel del agujero infraorbitario o en el propio conducto óseo. no siempre se presentan estas riquezas de signos. Podría darse la posibilidad e una parálisis facial de origen más proximal por lesión del nervio en la base del cráneo. incluso. estos signos pueden estar ausentes en el caso de una fractura maxilar bilateral baja supra apical. esta circunstancia es excepcional y en la inmensa mayoría de las ocasiones la parálisis del nervio facial es secundaria a la contusión directa (neuroapraxia) o sección Página 457 . el paciente puede no mostrar alteraciones oclusales cuando se presenta la variante engranada de Guerin. En este tipo de traumatismo es frecuente que se lesione el nervio infraorbitario (rama terminal del V par craneal). El desplazamiento hacia abajo y atrás del macizo facial tan característico de las fracturas complejas del tercio medio es responsable de un signo clínico de extraordinario interés y que consiste en la aparición de una mordida abierta anterior con contacto prematuro a nivel molar cuando se produce el cierre mandibular. enmascarado por el proceso inflamatorio concomitante. circunstancia habitual en las fracturas nasofrontoetmoidales y Le Fort III es habitual la lesión del segundo par craneal (nervio olfatorio) con la correspondiente anosmia. En las fracturas complejas.URGENCIAS ODONTOLOGICAS 4. debe también verificarse en este tipo de lesiones la posible existencia de una parálisis facial. se ve la inflamación (cara de balón) y alargamiento vertical de la cara (cara de burro) por desplazamiento posteroinferior de la misma tras el impacto configurado por la base craneal. sobre todo en los casos de heridas profundas de la región parotídea.Interior de la cavidad bucal. pero en la práctica. con la correspondiente anestesia o parestesia en su territorio de distribución.

etc. no recomiendo la sutura termino terminal por el alto riesgo de estenosis del mismo. una correcta actuación preventiva consiste en dejar identificados los cabos del nervio seccionado en el momento de proceder a la exploración de las lesiones. En cualquier caso y dado que la sutura nerviosa requiere una cierta experiencia. En estos casos debe de tratarse los cabos del conducto seccionado. prácticamente imposibilita la visualización de los cabos nerviosos seccionados. anudando y dejando extremos en los hilos de 10 a 12 cm de longitud. Página 458 . Otra estructura potencialmente lesionable que debe ser cuidadosamente explorada en los traumatismos de tercio medio que se acompañan de solución de continuidad en la región lateral de la cara es el conducto de Stenon. Fracturas no accesibles a la palpación y que se acompañan de sintomatología llamativa. 4. El único dato orientativo en estos casos es la presencia de dolor selectivo a la palpación y la impotencia funcional en la masticación o la apertura bucal forzada. mordida abierta lateral fractura condílea del lado opuest o. Nos referimos a las fracturas subcondíleas bajas de trazo favorable en las que apenas se producen desplazamiento de los fragmentos con mínimas repercusiones sobre la oclusión. l o que impide su sutura.URGENCIAS ODONTOLOGICAS (neurotmesis) de alguna de sus ramas distales. La presencia de alteraciones oclusales posteriores al traumatismo es sugestiva de la posible localización de la fractura. El paciente refiere que sus dientes no ocluyen en la forma habitual lo que sugiere fractura mandibular. lo habitual es que estos cabos se encuentren dilacerados. En estos casos. Transcurridos 21 días se retira el dispositivo de canalización quedando definitivamente instaurado. Deberemos de realizar una correcta exploración. oclusión en dos tiempos fractura de la rama ascendente. Por el contrario aconsejo abocar el cabo proximal a la cavidad bucal al nivel que permita su longitud. Mordida abierta anterior fractura bicondílea.2. se canaliza el conducto con un pequeño tubo de silicona o polietileno tipo “ Fogarty “ para darle mayor rigidez y consistencia y posteriormente se fistuliza hacia la cavidad bucal. con lo que se posibilita su sutura posterior en un centro especializado ya que transcurridas unas horas en el proceso inflamatorio en los bordes de las heridas junto con la retracción asociada a la neurotmesis. puesto que se encuentra seccionado. La identificación de los cabos terminales suele realizarse mediante “puntos de referencia” que se consiguen pasando las agujas (TB 10 o TB 15) a través de las cubiertas aponeuróticas de los mismos. Para identificar su posible lesión debemos verificar si la herida alcanza la región maseterina a la altura del plano primer molar superior. Para ello. palpación de la zona y un adecuado chequeo de la oclusión. pero como este tipo de lesión rara vez se produce por heridas limpias. se confirmara radiológicamente. Luxación de la mandíbula comentado anteriormente (punto 3). anclándolo con unos puntos de seda. Región Mandibular: Esta zona ofrece una menos riqueza de signos. la única solución estribaría en una sutura termino terminal de los cabos seccionados.

sangre coagulada y el característico “Fetor oris” de los pacientes traumatizados maxilofaciales. Así.URGENCIAS ODONTOLOGICAS Por la especifica configuración anatómica. A continuación agarrando de la premaxila con los dedos de una mano y sujetando firmemente la frente del lesionado con la otra mano se puede explorar la posible movilidad del tercio medio facial en el caso del que existan fracturas a este nivel. En estos casos debe tenerse precaución a la hora de la manipulación labial para evitare traumatismos sobre la zona insensible tales como mordeduras. Procederemos al lavado con suero fisiológico de la cavidad bucal. Análisis riguroso del material dentario valorando la oclusión. los traumatismos mandibulares se acompañan de trastornos sensitivos en estas estructuras. habitualmente fracturada en este tipo de pacientes.3 Interior de la cavidad bucal. etc. desinfección con hibitane. Remitirlo de urgencia a su dentista. alineamiento. Procuraremos inmovilizar el diente para que no contacte con el antagonista. cuya intensidad y ubicación varían en función de la localización y la magnitud del traumatismo. por su carácter orientativos sobre la presencia de fracturas. quemaduras. Voltaren® y Nolotil®. la mandíbula alberga en su interior el nervio dentario inferior que no solo da sensibilidad a la misma y a sus dientes si no que. tras abandonarla a nivel del agujero mentoniano. En caso de avulsiones dentarias en las que el paciente nos viene con los dientes en la mano procederemos de la siguiente forma: Lavado del diente con suero fisiológico. Finalmente se sujetan ambos cuerpos mandibulares con la ayuda de ambas manos del explorador de forma que sus dedos índices apoyen sobre las cúspides molares y los Página 459 . recoge la sensibilidad del vestíbulo y vertiente cutánea del labio inferior. Posteriormente se deslizan los dedos por el fondo del vestíbulo inferior buscando alteraciones en el contorno mandibular. 4. La palpación intrabucal es aconsejable realizarla de forma sistematizada comenzando por explorar el fondo del vestíbulo superior buscando alteraciones de la sutura maxilomalar y valorando finalmente el estado de la pared anterior del seno maxilar. deben ser evaluadas tanto la presencia de heridas como de zonas equimóticas. Es por ello por lo que en un altísimo porcentaje de casos. Este tratamiento siempre se realizará con dientes definitivos. La exploración intraoral se ve dificultada por la presencia de secreciones. la presencia de lesiones traumáticas sobre los dientes y los signos de avulsiones tomando registro de todo ello. Tratamiento antitetánico. Limpieza del alvéolo verificando de que no existe ningún resto y reubicación del diente en el alvéolo. Tratamiento sintomático: antibiótico (Rhodogil®). enjuagado con abundante suero. es muy típico de las fracturas Le Fort la presencia de equimosis en el fondo del vestíbulo superior y de hematoma sublingual en el caso de fracturas sinfisarias mandibulares. secundario a descomposición de restos tisulares y secreciones.

Los pacientes maxilofaciales deben de ser remitidos a un centro especializado en cirugía maxilofacial. de la colocación de apósitos oclusivos siempre y cuando estos se encuentren humedecidos en solución fisiológica y no realicen presión para ello. También con el simple peso de su humedecimiento colapsan posibles espacios muertos y controlan el desarrollo del edema. Página 460 . suele bastar con el simple depósito de compresas humedecidas en suero sobre la cara y o el cuello del paciente.. Los traumatismos maxilofaciales se benefician en términos generales. Siempre que existan heridas profundas. asfalto. o fracturas abiertas debe instaurarse profilaxis antitetánica. etc. contaminación por tierra.URGENCIAS ODONTOLOGICAS dedos pulgares sobre el reborde basal mandibular a nivel extraoral y se movilizan ambas manos en forma de cizalla o “zig zag” para identificar áreas de crepitación de los posibles focos fracturados. con lo que se consigue que realice una función absorbente al tiempo que representan una barrera física para la contaminación de los lechos traumatizados. En caso de fracturas abiertas recomendamos profilaxis antibiótica. sobre todo si estos no han podido ser cerrados de forma primaria.

La dermatitis de éstasis (por insuficiencia venosa) es muy susceptible de presentar eccema de contacto a diversos preparados tóxicos y tiene la particularidad de que el eccema además de presentarse en las úlceras varicosas tiende a generalizarse a otras partes de la superficie corporal. En ocasiones. meningococcemia. INTRODUCCION. El síntoma característico es el prurito. en las que las lesiones cutáneas pueden ayudar a su diagnóstico. eritema.Los eccemas se caracterizan por presentar inicialmente edema. En este capítulo. vesículas o ampollas. Salvo que el eccema sea muy importante. Los antihistamínicos tópicos son muy sensibilizantes por lo no se emplean.Es el eccema que se ve con mayor frecuencia en los servicios de urgencia.Existen pocas enfermedades cutáneas que pueden ser mortales. axilas (desodorantes). Para facilitar el diagnóstico de las enfermedades cutáneas.ECCEMAS. pero que. ERUPCIONES CON AFECTACION EPIDERMICA. Las lesiones se localizan donde la piel ha estado en contacto con el alérgeno responsable: Cuero cabelludo (tintes). cabe citar el ectima gangrenoso (sepsis por Pseudomonas). corticoides potentes en forma de crema o de loción y antihistamínicos sedantes por vía oral. acuden con frecuencia a los servicios de urgencias. micosis oportunistas. Eccema agudo de contacto. Entre ellas. manos (diversas substancias). existen numerosas enfermedades sistémicas potencialmente mortales. pero sin embargo. colagenosis. vamos a dividirlas en dos grandes grupos: Con afectación principalmente epidérmica y con afectación predominante en la dermis. 2 ó 3 veces al día. etc. y Devesa P. se comentarán brevemente las enfermedades cutáneas graves y algunas dermatosis no graves. por lo que en los cuadros subagudos o crónicos suele existir una liquenificación de la piel.. Entre estos últimos debe citarse la Hidroxicina y la Dexclorfeniramina. cinco minutos. SIDA. gonococcemia. ojos (colirios). El tratamiento del eccema agudo se basa en las compresas de suero fisiológico o con Sulfato de zinc al 1/1000. estos enfermos no precisan ingreso en el hospital. A. por ser agudas y presentarse con lesiones cutáneas llamativas. puede ser Página 461 ..URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Capítulo 49 URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Matarredona J. exudación y costras. etc. cara (cremas).1.

3. las enfermedades papuloescamosas como la psoriasis (25%). Estos pacientes deben ingresar en el hospital.Se pueden agrupar en tres apartados: A. Esta última. un hemograma y una bioquímica estándar. ERITRODERMIA. produciendo una balanitis o una vulvovaginitis.Tiene un período de incubación de 9 a 20 días y se caracteriza por lesiones vesiculosas umbilicadas. Despegamiento generalizado de la piel: Síndrome de la piel escaldada estafilocócica y necrolisis epidérmica tóxica. pérdida de fluidos por la transpiración elevada e hipoalbuminemia. Herpes simple. la primoinfección por VHS-2 se da en individuos postpuberales. entre otros factores. Enfermedades frecuentes: Herpes simple.. En un 10% de los casos la causa es desconocida. cefalea y adenopatías regionales. se les debe practicar un ECG. El tratamiento consiste en la administración de antivíricos por vía oral como el Aciclovir. a la gran descamación que presentan estos pacientes.. acompañándose en ocasiones de descamación importante. seguidos de 20-40 mg/día otros 7 días más. puede producir insuficiencia cardiaca (particularmente en pacientes ancianos). La eritrodermia. es debida. debido a la importante vasodilatación cutánea. mialgias. B. 2.ENFERMEDADES VESICULOAMPOLLOSAS.La eritrodermia es un enrojecimiento difuso de la piel que afecta a un 90% de la superficie cutánea. Se les debe abrigar con mantas y tomar las medidas oportunas para evitar las complicaciones que puedan presentarse. los linfomas cutáneos y las leucemias (15%) y las reacciones medicamentosas (10%). Al contrario. Valaciclovir o Famciclovir Varicela. hipotermia. por ejemplo: 40-60 mg/día durante 7 días. varicela y herpes zooster. Enfermedades infrecuentes: Pénfigo vulgar y penfigoide ampolloso y C. Las infecciones primarias se acompañan de fiebre.ENFERMEDADES PAPULOESCAMOSAS.La primoinfección herpética por VHS-1 ocurre principalmente en la infancia.. No deben ingresarse junto a enfermos inmunodeprimidos debido al riesgo de estos últimos de ser infectados por estafilococo.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS necesaria la administración de prednisona o deflazacort. No se les debe administrar esteroides orales hasta haberse realizado una biopsia cutánea. El dolor y la sensación de quemazón pueden ser importantes por lo que pueden dificultar la deglución y la micción. Las causas más frecuentes son los eccemas (40%).. el exantema se localizan preferentemente en el tronco y en la Página 462 . radiografía de tórax. Sólo un 10% de los casos son sintomáticos y presentan una gingivoestomatitis severa.

. Las lesiones se localizan principalmente en el tronco y al hacer una presión lateral en la piel cercana a las ampollas. por lo que debe ser valorado por un oftalmólogo. Estos enfermos deben ingresarse para confirmar el diagnóstico y controlar el brote de la enfermedad con esteroides o inmunosupresores. El tratamiento consiste en la administración de Aciclovir por vía i.v.Es otra enfermedad inmunoampollosa que se diferencia del pénfigo vulgar en que afecta a personas más mayores por lo general de 60 años.. costras). Es típico encontrar lesiones en diferente estadio evolutivo (vesículas. Estos pacientes deben ser ingresados y aislados. Los antivíricos administrados en los primeros días. Penfigoide ampolloso . Síndrome de la piel escaldada estafilocócica. La mayoría de los casos siguen un curso benigno. siendo posible también que disminuyan la frecuencia de la neuralgia postherpética. Esta enfermedad es más frecuente en neonatos y niños. que cursan con dolor. Cuando la varicela aparece en la edad adulta puede tener complicaciones como una encefalitis o una neumonía. disminuyen la extensión de la erupción. neonatos y en personas inmunodeprimidas puede estar indicada la administración de Gammaglobulina varicela.Se origina por una toxina de Staphylococcus aureus que produce un despegamiento superficial de la piel a nivel de la capa granulosa.Es una enfermedad autoinmune que suele afectar a personas entre 40 y 60 años y que se caracteriza por presentar ampollas de 1 a 10 cm. las lesiones cutáneas van precedidas de lesiones en la mucosa oral. Pénfigo vulgar. Las ampollas se localizan preferentemente en las grandes flexuras (axilas e ingles) y asientan sobre una piel eritematosa.zooster. pústulas. El zooster oftálmico puede complicarse con uveitis y queratitis. Página 463 . En pacientes ancianos puede producir importante necrosis cutánea. Los antivíricos no están indicados cuando el herpes zooster lleva varios días de evolución y la mayoría de las lesiones son costrosas. En mujeres embarazadas. cada 8 horas. El tratamiento del herpes es con antivíricos orales como el Aciclovir el Valaciclovir o el Famciclovir. El penfigoide ampolloso suele cursar con prurito intenso. El cuadro clínico varía desde una erupción ampollosa localizada a una exfoliación generalizada de la piel. En la mayoría de los casos. Un 30% de los enfermos tienen lesiones bucales. Los enfermos con penfigoide ampolloso deben ingresarse para confirmar el diagnóstico y controlar el brote de la enfermedad con esteroides o inmunosupresores. ésta se despega (signo de Nikolsky). puesto que ya no existe replicación viral.Es una infección fácil de reconocer por las lesiones vesiculosas. En pacientes inmunodeprimidos la varicela puede ser un cuadro grave.: 10 mg/Kg.. razón por la cual se rompen con más dificultad. de distribución metamérica.. Herpes zooster. aunque en ocasiones puede afectar a los adultos. que asientan sobre piel normal y que se rompen fácilmente dejando erosiones superficiales.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS cabeza. Las ampollas se forman en la unión dermoepidérmica.

electrolitos y proteínas. aunque también puede presentarse en niños. una otitis media. por lo que estos enfermos semejan pacientes con quemaduras extensas. El pronóstico es bueno en niños. el Alopurinol. Se trata con antibióticos como la Dicloxacilina. Posteriormente. cuando el despegamiento de la piel es muy extenso es aconsejable tratar a estos enfermos en una Unidad de quemados. Afecta a adultos. o bien una infección nasofaríngea.. tiene afectación importante de varias mucosas.. En él.Es una enfermedad rara y que tiene una mortalidad elevada. hemorragia gastrointestinal. ERUPCIONES CON AFECTACION DERMICA . sin embargo. y tienen una sensibilidad especial en la piel. en los neonatos y en los adultos la mortalidad es elevada. edema agudo de pulmón y sepsis. 1. Los fármacos más frecuentemente implicados son los antiinflamatorios no esteroideos.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Inicialmente puede haber una conjuntivitis. en la que el despegamiento se produce por debajo de la capa basal. Además de las lesiones cutáneas puede existir fiebre. Página 464 . El diagnóstico precoz es importante y se realiza con una biopsia de la piel y un corte por congelación (tarda minutos). Las causas más frecuentes de eritema generalizado son las erupciones por fármacos (toxicodermias medicamentosas) y los exantemas virales. penicilinas semisintéticas o cefalosporinas. El diagnóstico diferencial debe hacerse con la necrolisis epidérmica tóxica. aparece un eritema generalizado con signo de Nikolsky positivo y. en 24-48 horas. líquidos y electrólitos.ERITEMA GENERALIZADO.Las erupciones de este apartado se caracterizan por máculas o pápulas eritematosas generalizadas que a veces son confluentes. Necrolisis epidérmica tóxica. Los corticoides están contraindicados. El tratamiento es igual al de un paciente con quemaduras extensas de segundo grado. Los términos empleados para este tipo de erupción cutánea son los de erupción maculopapular. Es una de las formas de presentación de las toxicodermias (reacciones cutáneas por medicamentos). hepatitis y afectación esofágica. erupción morbiliforme (parecida al sarampión) y exantema. por lo que es importante prevenir la sobreinfección y controlar los niveles de líquidos. El tratamiento es mantener el balance de proteínas. aparecen ampollas o grandes despegamientos de la piel. bronconeumonía. La mayoría de ellos. Inicialmente los enfermos presentan un eritema generalizado. los antibióticos y la Difenilhidantoína. Son frecuentes las complicaciones como la necrosis tubular aguda. se aprecia un despegamiento superficial de la epidermis. posteriormente. B. aparecen vesículas y ampollas generalizadas que evolucionan en unos días a un despegamiento generalizado de la piel.

URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Toxicodermia medicamentosa. ampollas. Los gérmenes más frecuentemente implicados son el estreptococo y el estafilococo. como hiperpigmentaciones. Es importante diferenciar estas erupciones morbiliformes de la urticaria. En la urticaria.Es una infección profunda de la piel que produce una placa eritematosa indurada y caliente. 2..ERITEMAS LOCALIZADOS.. los enfermos suelen presentan fiebre y leucocitosis con desviación a la izquierda. corticoides tópicos y. el síndrome de Sweet y las reacciones fototóxicas. el eritema nodoso. Las erupciones morbiliformes se caracterizan por un exantema generalizado eritematoso o papuloso. Sin embargo. produciendo en la zona periocular una inflamación de color violáceo. en los pacientes que están tomando varios medicamentos puede ser difícil conocer el medicamento que ha provocado la reacción. un dolor desproporcionado respecto a las lesiones Página 465 . Celulitis.. la readministración del fármaco puede producir un shock anafiláctico. sin embargo en la mayoría de los casos no existe una causa aparente de la infección. a veces. refleja el hecho de que las toxicodermias pueden presentarse de múltiples formas. el tratamiento es con antibióticos como la Cloxacilina.La frase: "Ante cualquier erupción. etc. Puesto que no existe una prueba de laboratorio para identificar el fármaco responsable. Existe una forma especial de celulitis producida por el Hemophilus que afecta especialmente a niños menores de 3 años. corticoides por vía oral. según la severidad del cuadro. lo más frecuente es que se manifiesten en forma de urticaria o de un exantema morbiliforme. El tratamiento consiste en suspender el medicamento causal y administrar antihistamínicos orales. Generalmente. Estas infecciones deben ser valoradas por el Servicio de Oftalmología. la historia clínica es fundamental. cosa que no ocurre en las toxicodermias. Sin embargo. el aspecto tóxico del paciente.Las enfermedades más frecuentes que producen eritemas localizados son la celulitis. Eritromicina o cefalosporinas por vía oral o parenteral. cuyas lesiones son evanescentes. se manifiestan días o meses después de haberse iniciado la toma del medicamento. piense en fármacos". ya que una determinada lesión dura horas y aparecen otras nuevas. erupciones eccematosas. Es importante diferenciar la celulitis de la fascitis necrotizante. Con frecuencia la erupción es muy simétrica y evoluciona a una coloración rojo-violácea característica. Los enfermos con una celulitis deben ingresarse. La valoración del fármaco responsable se basa en el tipo de reacción cutánea que presenta el enfermo y en la frecuencia con la que un determinado fármaco produce esa reacción cutánea. que se hace confluente formando grandes placas. La vía de entrada de la infección puede ser una herida en la nariz o en las extremidades.

Clínicamente. de diámetro.. las lesiones se localizan en las zonas expuestas al sol: como son la cara. Esta enfermedad es más frecuente en mujeres. Los medicamentos más frecuentemente implicados son: Fenotiacinas. se caracteriza por un comienzo súbito con fiebre. Eritema multiforme. Esta paniculitis se caracteriza por múltiples nódulos eritematosos. que está desencadenada por diversos medicamentos y que consiste básicamente en una quemadura solar.-ERITEMAS ESPECIFICOS. Eritema nodoso . siendo las causas más frecuentes el herpes simple. Las causas más frecuentes son la tuberculosis.Llamado también Dermatosis neutrofílica febril aguda.Es un proceso reactivo de la piel que puede estar producido por fármacos. la retroauricular. que presentan lesiones características y diagnósticas. enterocolitis por Yersinia. fiebre y malestar general.Bajo este apartado se incluye a la urticaria (véase este capítulo en particular) y el eritema multiforme. El tratamiento consiste en la administración de antihistamínicos orales y corticoides tópicos. estos enfermos no precisan ingreso en el hospital y se tratan con antiinflamatorios no esteroideos o con esteroides orales. el cuello y el dorso de las manos. dolorosos. Reacción fototóxica. Lógicamente. las lesiones se localizan generalmente en la parte superior de la espalda. Cuando las lesiones se localizan en la cara existen zonas respetadas. la infección por Mycoplasma y los medicamentos. diuréticos tiazídicos y tetraciclinas. tras una exposición al sol relativamente corta. embarazo y medicamentos.. Se localizan preferentemente en las superficies pretibiales y se acompaña de artralgias. Deben ser remitidos a su médico para estudio de las posibles causas (radiografía de tórax. Página 466 . Normalmente..Es una respuesta exagerada de la piel frente al sol. ASTO y Mantoux). Se trata con corticoides orales. frotis faríngeo. puede asociarse a procesos neoplásicos.. de borde impreciso y que miden de 1 a 5 cm. procesos inflamatorios o neoplasias. sarcoidosis. Este cuadro cutáneo cursa con leucocitosis con neutrofilia por lo que suele confundirse con procesos infecciosos. hipoglucemiantes orales. 3. en los brazos y en las piernas. de diámetro. infecciones. la zona infranasal. como los párpados superiores. los pacientes presentan una sensación de quemazón seguida de eritema y edema importantes. artralgias y lesiones cutáneas que consisten en placas eritematoedematosas muy características que suelen medir de 1 a 4 cm.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS cutáneas y la existencia de una plaquetopenia deben hacer sospechar que se trate de una fascitis necrotizante. Es fundamental el reposo en cama.Es una inflamación de la grasa como consecuencia de una reacción de hipersensibilidad frente a un foco infeccioso o inflamatorio. Síndrome de Sweet . enfermedad inflamatoria intestinal. la zona inframentoniana y los pliegues de la piel.

pápulas y placas (multiforme). además. además puede acompañarse de hepatitis. Existe una forma severa de esta enfermedad llamada Síndrome de Stevens-Johnson en la cual las lesiones cutáneas son más extensas y existe una afectación importante de mucosas. etc.Es secundaria a una necrosis de los pequeños vasos de la piel que produce unas pápulas purpúricas. artralgias y malestar general. Vasculitis leucocitoclástica. La afectación de mucosas no suele ser importante. Además. El cuadro es autolimitado y dura 2-3 semanas. afectación broncopulmonar y glomerulonefritis. como máculas.. Los enfermos con lesiones generalizadas o con afectación importante de mucosas deben ingresar en el hospital. 4. Las lesiones cutáneas se localizan preferentemente en las piernas. Estos enfermos generalmente deben ingresarse para valoración de las posibles complicaciones y para estudio de su proceso. los enfermos suelen tener artralgias y mialgias y pueden afectarse diversos órganos. Página 467 .Existen dos tipos de púrpuras que son: la púrpura no palpable (macular) y púrpura palpable (papular). las palmas de las manos y las plantas de los pies. Otras veces. aunque suelen localizarse en los codos. El tratamiento es con Prednisona: 30-60 mg/día en pauta decreciente.URGENCIAS DERMATOLÓGICAS Clínicamente se caracteriza por presentar diversos tipos de lesiones eritematosas. lupus eritematoso sistémico.PURPURA. las rodillas. puede cursar con fiebre. principalmente el riñón y el tracto gastrointestinal. La púrpura no palpable es secundaria a alteraciones de la coagulación. a fragilidad capilar o bien ser una púrpura severa en el contexto de una coagulación intravascular diseminada. La vasculitis necrotizante puede asociarse a diversas enfermedades sistémicas como artritis reumatoide. Si el proceso es severo puede haber ampollas y úlceras. suelen estar presentes las características lesiones "en diana". es secundaria a procesos infecciosos o a fármacos y en un 50% de los casos la causa es desconocida.. Las lesiones se localizan en cualquier parte del cuerpo.

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litiasis. pelvis. pudiéndose interpretar como de origen renal o de las cavidades intrarenales. uréter). a veces se acompaña de coágulos también rojizos de tamaño variable sin forma determinada. y hematuria baja o del aparato urinario inferior. la orina sale teñida del color proporcionado por la cantidad de sangre presente en el volumen de orina emitido. es conducida con ella al exterior.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA Capítulo 50 CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA García-López F. adenoma de próstata. tumor del aparato urinario superior (cáliz. una por orden de frecuencia de la patología que le da su origen y otra. dado que el esfínter externo evita que se produzca la uretrorragia como sucede cuando el Página 469 . Cuando esto ocurre. El Servicio de Urgencias de un Hospital. Estamos en este momento suponiendo un origen de la hematuria. con tinte oscuro vinoso que incluso llega a ser como el café. la vejiga y uretra proximal. por el lugar anatómico donde se encuentra la lesión dentro del aparato urinario. porque la hematuria como síntoma. pero siempre indicando la viveza de la sangre recién extravasada. la hematuria tiene como origen la presencia de una tumoración en la vía urinaria que al estar formada por tejidos anómalos incluyendo los vasos que la nutren. En la segunda clasificación distinguimos entre el aparato urinario superior. hay que interpretarlo para incluirlo en el contexto del cuadro clínico con el que se presenta el paciente. como receptor de procesos patológicos agudos también del Aparato Urinario. La uretra prostática en caso de presentar hemorragia. cistitis aguda hemorrágica (específica de la mujer). incluye a la HEMATURIA como causa de alarma en aquellos pacientes que al realizar una micción. En un porcentaje muy elevado. es decir único síntoma que expresa la anormalidad presente en el interior de la vía urinaria. con cierta facilidad sangra y esa sangre vertida al torrente de la orina. prostatitis aguda. la orina adopta un color rojo-rosáceo. la procedencia de la sangre es más distante y en su recorrido ha perdiendo concentración en oxígeno. desde el riñón a la vejiga y en el aparato urinario inferior. En la primera clasificación enumeramos: tumor vesical. Ahí están las dos subdivisiones de la hematuria por su probable origen: Hematuria de vías altas del aparato urinario superior. y lo hacemos. traumatismo vesical. el contenido revierte en la vejiga. Podemos hacer dos clasificaciones de la hematuria. Habitualmente la hematuria suele ser monosintomática. porque estamos definiendo las características con que aparece la sangre vertida al exterior desde el meato uretral. Si la coloración que la orina toma es herrumbrosa. traumatismo renal.

conoce los síntomas con que otras veces se ha manifestado su problema y ya es un punto de partida para interpretar su actual situación. El diagnóstico de la lesión estará basado en la imagen documentada con la ecografía o en la cistoscopia. D) Fiebre. urgencia. ¿Se acompaña de otro u otros síntomas?. con presencia o no de coágulos también de color rojo vivo. prostatitis aguda y adenoma de próstata. litiasis renal. C) Escozor miccional con aumento de frecuencia. sensación de micción incompleta y dolor terminal. de color rojo vivo. Estos pacientes con un cuadro clínico de características Página 470 . uréter) . litiasis vesical. realizándose estudio de coagulación y consulta con el especialista de Hematología.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA origen del sangrado aparece en la uretra postesfinteriana. volvemos a recordar que el tumor de vejiga es la causa más frecuente de hematuria en el Servicio de Urgencia y habitualmente el único síntoma que presenta el paciente es la orina ensangrentada. pelvis. se valorará el riesgo de suspenderlo mientras dure la hematuria. hidronefrosis congénita o adquirida. tumor vesical. sin acompañarse de micción. se le indica al paciente que beba en abundancia con la intención de aumentar la frecuencia miccional que evitará la permanencia de la sangre en la vejiga y la facilidad de formar coágulos. que son emitidos como tapones que pueden llegar a provocar la retención del contenido vesical. E) Fiebre con escalofríos sin dolor lumbar y con síndrome irrit ativo miccional Si nos detenemos ahora en cada situación. cistitis aguda hemorrágica. B) Dolor agudo e intenso en una zona renal que a la exploración física confirma el dolor selectivo en el punto renal correspondiente. traumatismo renal abierto a vía. que se irán oscureciendo dependiendo del tiempo de permanencia en la vejiga. En caso que el paciente esté bajo tratamiento anticoagulante. que aparecen mezclados con la orina a gruesos. escalofríos y dolor lumbar con o sin sintomatología irritativa miccional. A) Traumatismo seguro de la zona anatómica próxima al riñón o vejiga relacionándose con la aparición de orina ensangrentada. ACTITUD ANTE UNA HEMATURIA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS En la Historia Clínica se recogerán como datos de interés: ¿Es la primera ocasión?: Un paciente diagnosticado y tratado previamente de tumor de vejiga. En esta segunda clasificación la hematuria puede estar provocada por: tumor de vías (cáliz. Si la hematuria es leve y sin coágulos. fluyendo la sangre libremente al exterior por el meato uretral. El tamaño de los coágulos puede variar desde pequeños.

si la hemorragia fluye al exterior sin provocar dolor en la unidad renal correspondiente. En ocasiones. Si la sangre extravasa al exterior. Una vez extraídos. El especialista valorará el momento de ingresar al paciente y llevarlo a quirófano para explorarlo bajo anestesia y tratar la lesión que está provocando la hemorragia. el mayor contenido posible de coágulos. se puede interpretar que no hay obstrucción y la ecografía confirmará este supuesto. se debe realizar un cateterismo desobstructivo dejando el catéter a permanencia mientras dure la situación. en esas circunstancias. se realizarán hemogramas seriados que indicarán la severidad de la hemorragia. la TAC y el hemograma. determinarán la actitud de espera o la necesidad de la lumbotomía hemostática. la pérdida es controlada midiendo periódicamente el perímetro del abdomen. Al ser el retroperitoneo un estuche bien delimitado ocupado por la grasa que envuelve al riñón.) y conectará por la vía de lavado un flujo de líquido estéril a ritmo rápido. el diagnóstico puede ser pospuesto para la consulta ambulante donde el especialista puede realizar los métodos exploratorios indicados. Si la hematuria es severa repitiendo en cada micción el contenido hemorrágico. para evitar igualmente la formación de coágulos. En estas circunstancias. al espacio perirrenal. un concepto clásico hace suponer que la presión que se alcanza en el interior de esa cámara rellena de la hemorragia acumulada. A) Si la hematuria la provoca un traumatismo renal o vesical. se interpretará que la sangre se coagula en el uréter donde forma unos moldes que lo obstruyen que al ser emitidos. reciben el nombre de coágulos vermiformes por su parecido con la lombriz. el paciente llega al Servicio de Urgencias en estado de retención por coágulos formados que no pueden ser extraídos con la sonda de Foley. Caso de acompañarse de dolor. provoca un aumento de la presión que actúa de forma hemostática al oponerse a la presión hidrostática del Página 471 . el lavado vesical mantenido es conveniente establecerlo. si la situación de pérdida de sangre persiste. el especialista ha de colocar una sonda tipo Tiemann con orificios amplios y con jeringuilla de 60 cc de cono apropiado extrae por succión con lavado de líquido estéril. si el dolor por obstrucción no es controlable. esperando que ceda la hemorragia espontáneamente. La severidad de cada caso con control de hemograma que indicará la pérdida de sangre en los traumatismos renales o el peritonismo por extravasado de orina en caso de rotura vesical. inducirá al especialista a tomar las medidas más oportunas. se cambia la sonda semirígida por la de Foley de lavado continuo y se mantiene en esa situación. El traumatismo renal con sangrado al interior de la vía es más controlable que si la rotura fuera del parénquima y extravasara al retroperitoneo donde puede alojarse 2-3 litros de sangre. En la primera situación. el proceso lo debe conducir el especialista de Urología que iniciará la exploración con ecografía del área correspondiente. con lo que tendrá una valoración muy aproximada que irá completando si fuera necesario con una TAC para riñón o una Cistografía para el llenado de la vejiga. Se colocará al paciente una sonda vesical tipo Foley de nº superior (20-22 Ch.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA leves.

al apreciarse la dilatación con contenido anecoico de la orina y la presencia de una imagen radioopaca de tratarse de un cálculo con contenido en calcio. siendo la mas habitual la litiásica. Si el cuadro es repetitivo. inquietud. que por las características de la hematuria y la asociación al Página 472 . puede acompañarse de orina herrumbrosa por su contenido hemático. urgencia. o más oscurecida. El especialista de Urología será el responsable de confirmar el diagnóstico con las exploraciones complementarias que se precisen. porque cuando se hace una lumbotomía hemostática. se puede sospechar de una hematuria con coágulos de origen neoplásico renal o bien. polaquiuria. que requiere tratamiento antiinflamatorio (diclofenaco o AINES). C) Si la hematuria se presenta con un síndrome irritativo miccional (mujer. Cefalosporinas o Amoxicilina-Clavulánico. es habitual que se vaya directamente a clampar el pedículo y a la nefrectomía.). parasimpaticolítico (cloruro de trospio). como el té. El tratamiento serán los antiinflamatorios y los antimicrobianos órgano específicos (Quinolonas. en ausencia de la masa renal. El especialista de Urología dará por curada la infección cuando el cultivo de semen se haya negativizado. la pielonefritis aguda. por el intenso dolor que se añade al que ya presenta el paciente siendo menos específica esta maniobra para el dolor renal. estado de ansiedad y si además se acompaña de micciones con orina oscura. Este concepto es aplicable en caso de rotura parenquimatosa donde no se encuentren arterias de calibre respetable. no es necesaria la percusión. porque se espera a situaciones límites actuando el cirujano ante un bien mayor que es la vida del paciente. sensación de micción incompleta con dolor terminal y sangre roja reciente) se trata de una cistitis aguda hemorrágica. Tetraciclinas). urgencia miccional. dolor al inicio de la micción y sangrado en la primera fracción de la micción) se tratará de una prostatitis aguda sin que sea obligado acompañarse de un cuadro séptico. nos ayudan en el diagnóstico. Este concepto se pretende mantener. que será suficiente con presionar a punta de dedo. pensamos en un origen alto de la hematuria que acompaña como síntoma a una obstrucción renal. El tratamiento será el común para los estados de cólico nefrítico (preferentemente diclofenaco por vía i. Si la hematuria se presenta con síndrome irritativo miccional (varón. Trimetroprim.m. nauseas con vómitos en forma de arcadas.CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA vaso que sangra. puede tratarse de un sangrado por tumor del urotelio. el especialista de Urología buscará el foco séptico que mantenga la infección. La ecografía buscando una vía dilatada y la radiografía simple del aparato urinario. Si la vía presenta a la ecografía un contenido de ecos irregulares y aparece una masa parenquimatosa. polaquiuria. sesación de peso en hipogastrio. B) El paciente refiere dolor en la zona correspondiente al riñón con intensidad de cólico nefrítico. y antimicrobianos tipo quinolonas. con mayor incidencia en el sexo femenino. La exploración física demostrará dolor muy selectivo en el punto costovertebral o renal posterior. D) El cuadro séptico de origen renal más frecuente.

CONDUCTA ANTE UNA HEMATURIA dolor lumbar uni o bilateral no intenso. corresponde a la prostatitis aguda bacteriana a la que hay que tratar con antibióticos mayores de amplio espectro y preferentemente organoafines (Quinolonas de 3ª generación. Si al cuadro clínico se añadiera sintomatología miccional de polaquiuria y escozor. Cefalosporinas también de 3ª generación y Trimetroprim-Sulfametoxazol). hacen pensar en el diagnóstico mencionado. De esta circunstancia tan frecuente se debe avisar al paciente. Normalmente el proceso dura varias micciones pero aunque excepcional. La ecografía es necesaria para descartar la dilatación de la vía y siendo así se tratará con antibióticos de amplio espectro incluso por perfusión intravenosa en las primeras 24 h. Un cuadro de hematuria intensa puede ocurrir en pacientes intervenidos de Adenoma de próstata entre los días 15-20 después de la intervención. con o sin hematuria inicial. fiebre. es leve y no tiene ningún significado patológico. La hematuria que acompaña e este cuadro. E) La micción dolorosa en el varón que se acompaña de dificultad miccional. escalofríos y postración. Página 473 . cuando el cuadro clínicamente está controlado. el tratamiento se mantendrá durante 10 días y a ser posible se recogerá orina para cultivo antes de iniciar la infusión de los antibióticos. de aparecer. por lo sorprendente de la hemorragia que aparece. estaría expresando la propagación de la infección por vía descendente. la hematuria puede alcanzar tal grado que acuden con la vejiga ocupada por coágulos que precisa de extracción en quirófano bajo anestesia donde al mismo tiempo se electrocoagulará el punto o los puntos hemorrágicos. sobre todo si la intervención se realiza por vía transuretral. la fiebre con escalofríos que la precede en forma de temblor y el estado de postración.

.

. Página 475 . CLINICA: Dolor de tipo cólico de aparición súbita. Radiografía simple de abdomen. Llega a ser muy intenso y se acompaña de gran agitación psicomotriz. y con menos frecuencia hacia hipocondrio del mismo lado o epigastrio. Torres C. náuseas y vómitos. 3. taquicardia. . parte superior del muslo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: . sin encontrarla.. genitales. sudoración.Anexitis aguda. . . .Diverticulitis aguda. pero lo más frecuente es encontrar microhematuria e incluso hematuria macroscópica. COLICO RENAL 1.Apendicitis aguda.Otras: Gastroenteritis aguda.Pancreatitis aguda. etc.Aneurisma disecante de aorta abdominal. . colelitiasis. oliguria..Rotura de un quiste ovárico. Sedimento: Puede ser normal. estreñimiento que puede llegar a íleo paralítico. Ecografía abdominal. localizado en ángulo costolumbar y que suele irradiarse hacia hipogastrio..Hernia discal. .COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL Capítulo 51 COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL García-López F. . CRITERIOS DIAGNOSTICOS: 1) 2) 3) 4) Cuadro clínico.Lumbalgias de causa mecánica.Hematoma retroperitoneal espontáneo o por anticoagulantes. con búsqueda de una posición antiálgica.. . Guirao R. disuria y polaquiuria. . Se acompaña de una serie de signos y síntomas como hiperestesia y defensa de la fosa lumbar (percusión lumbar positiva). 2.

diluido en 100 cc..v. TRATAMIENTO: 1) Analgésicos: . o i..Instrumentación reciente de la vía urinaria.Ketorolaco. .Petidina 100 mg. . INFECCION URINARIA Independientemente de a l localización de la infección.m..Diabetes mellitus. diluido en 100 cc.m. i. o i.Buprenorfina. . Proteus y Klebsiella son aislados con más frecuencia en pacientes con litiasis.Infección nosocomial. i. diluido en 100 cc.v. Página 476 .m. polaquiuria. incontinencia.v. hematuria y raramente febrícula. .Diclofenaco. . . Factores de riesgo para infección urinaria complicada: . . Cistitis: Es la infección superficial de la vejiga urinaria o uretra.Dipirona o metimazol. 2 g. . de suero a pasar en 10 minutos. .Litiasis. se considera una infección urinaria como complicada si en el huésped existen factores que favorecen la aparición o persistencia de la infección. o i. o i..Anormalidades del tracto urinario. o promueven su recurrencia. diluido en 100 cc. de suero a pasar en 5-10 minutos. a pasar en 2-3 minutos. CLINICA 1. Los síntomas son: disuria.Sondaje vesical.m.m. .v. o i. .Inmunosupresión.Uso reciente de antibióticos.v. Estos factores se asocian a la presencia de patógenos más resistentes y una mayor tasa de complicaciones. dolorimiento suprapúbico. aumento de la frecuencia miccional. 75 mg i. de suero a pasar en 10 minutos. 30 mg i. 0'3-0'6 mg i. . .Infecciones de orina recurrentes. de suero a pasar en 10 minutos.COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL 4.Embarazo.

Norfloxacina (400 mg. 3-5 mg. o bien una quinolona./12 horas. Concretamente en la cistitis femenina aguda no complicada se admiten cifras tales como 102 UFC/ml./Kg. Se manifiesta por dolor en fosa lumbar o abdominal. DIAGNOSTICO: La sospecha de infección urinaria se hace por la clínica. teniendo en cuenta la fiebre. Confirmación microbiológica: Puede hacerse por cultivo. vía oral. el recuento del número de colonias y la realización de un antibiograma. escalofríos.)/8 h./12 h./día en caso de alergia a cefalosporinas o quinolonas.Medidas generales: analgésicos. vía i. . genta o tobra. Se entiende por piuria la presencia de >=8. . De los tres métodos el más recomendable es el cultivo.) durante 7 días. Presenta un amplio espectro de severidad. TRATAMIENTO: CISTITIS: .COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL 2.m. que permite la identificación del germen. Pielonefritis: Es la infección del parénquima renal.Mantener una hidratación adecuada. ./12 h. -unidades bacterianas formadoras de colonias-) ya no se considera válida más que para estudios epidemiológicos.Ciprofloxacino: 500-750 mg. durante 7 días . La cifra límite de bacteriuria significativa establecida en los años 60 por Kass (105 UFC/ml. por examen en fresco o por métodos físico-químicos.. Página 477 .Si el estado general está conservado y no existen factores de riesgo. antitérmicos.Ingesta abundante de líquidos. o >=5 leucocitos/campo de gran aumento o más de 10 leucocitos/mm3 en cámara cuenta glóbulos. vía oral./12 h. .Amoxicilina (500 mg.) + Clavulánico (125 mg. desde síntomas leves hasta sepsis grave.Aminoglucósidos.Cefuroxima: 500 mg.000 leucocitos/ml. PIELONEFRITIS: .Ceftriaxona: 1 g. y para la prostatitis aguda cifras aún inferiores siempre que se acompañen de sintomatología y piuria. malestar general y vómitos. fiebre. . . asociados o no con sintomatología del tracto inferior. . antieméticos. y para las distintas formas clínicas de infección urinaria (salvo pielonefritis) se admiten valores muy inferiores. puede considerarse el tratamiento ambulatorio con una cefalosporina de 2ª ó de 3ª generación.

COMPLICACIONES DE LA LITIASIS RENAL . y más raramente por coágulo en caso de hematuria intensa. . Se trata de una IRA de causa post-renal y se presenta en casos de litiasis bilateral o en riñón único (raramente cálculo en la uretra). por infección asociada. CLINICA: Se manifiesta por deseo miccional desmesurado.Permite el estudio radiológico vesicouretral. dolor en hipogastrio y ausencia de micción de varias horas de evolución. sin tener en cuenta la calidad de este vaciamiento anterior. en el caso de la litiasis. dificultad para alimentarse debido a los vómitos. remitir al hospital. TRATAMIENTO: .Una vez conocido el resultado del antibiograma puede cambiarse el antibiótico inicial por otro más adecuado. con oliguria. lo cual significa que el enfermo es incapaz de emitir la más mínima cantidad de orina. . y en la mayoría de ocasiones es completa. sobre todo prostatitis. . Suele aparecer de forma brusca. A la exploración se suele palpar en hipogastrio. El tratamiento consiste en suprimir la obstrucción. . una masa tensa. redonda. con elevación de las cifras de urea y creatinina plasmáticas y. . en un paciente que previamente era capaz de hacerlo.No traumatiza la uretra. existencia de factores de riesgo o sospecha de complicaciones. RETENCION URINARIA Se define como la incapacidad de vaciar la vejiga. En caso de mal estado general. que es lo que se denomina globo vesical. La causa puede ser por el propio cálculo. dolorosa y mate a la percusión.Punción suprapúbica: .No modifica la causa de la obstrucción. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Consiste en el deterioro marcado y súbito de la función renal.Sonda vesical.Permite tapar la sonda y ver si hay micción. Página 478 .Provoca menos infecciones.

La intoxicación accidental con productos de uso doméstico y medicamentos se produce con máxima frecuencia en niños menores de 5 años. DIAGNÓSTICO : En la mayoría de los casos se llega al diagnóstico de intoxicación por anamnesis al paciente. 1. II. el testimonio de testigos y/o pruebas circunstanciales.Intoxicaciones voluntarias: Aproximadamente el 90% de las intoxicaciones.. Borrás J. . INTRODUCCIÓN A. B. García-Motos C. A.La mitad de las intoxicaciones son mixtas. ASPECTOS GENERALES I. Navarro A.. . y Torres C.. por la exploración física y por las exploraciones complementarias (No permitir que los testigos o acompañantes se marchen sin recabar toda la información necesaria). síntomas psiquiátricos agudos.. siendo más frecuente entre lo s 20-35 años (Efectos fatales en 1/100 casos). ANAMNESIS : Naturaleza del tóxico : La información del paciente sobre la naturaleza del tóxico Página 479 . DEBE SOSPECHARSE INTOXICACIÓN ANTE TODOS LOS CASOS DE: Alteraciones de la conciencia. .La toxicidad por sobredosis es el efecto tóxico predecible que aparece con cantidades superiores a las recomendadas por día para ese paciente. dentro de estas podemos encontrar las intoxicaciones etílicas. bien sea por la ingesta de preparados que incluyen más de un fármaco o por la asociación de varios fármacos y/o alcohol u otras drogas.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Capítulo 52 INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES: Tratamiento en un Servicio de Urgencias Guirao R. presentan mayor mortalidad que las voluntarias. CONCEPTOS: . en alteraciones hepáticas o acidosis metabólica de causa desconocida y en pacientes jóvenes con arritmias graves o paro cardiaco inexplicado. pacientes con afectación multisistémica de etiología desconocida. Rodríguez-Castañares J. por drogas de abuso y aquellas que se cometen como intento de suicidio que son un problema fundamentalmente de adultos.

crisis oculogiras. arritmias insuficiencia renal F. miosis. Sequedad muco-cutánea. hipertermia taquicardia. arreflexia. ej. vómitos diarrea cólico abdominal. calambres. cefalea E. heroína. muscarina. HTA. fisostigmina. cafeína. debilidad muscular.HIDROCARBUROS CAUSA: Gasolina. C. cocaína A. EAP. confusión. rash cutáneo. hiporreflexia. sudoración. hipotensión. amantadina. acetilcolina. antiparkinsonianos. sulfhemoglobinemia Distress respiratorio. coma. meperidina. temblor... Sind. Sind. incontinencia urinaria. barbitúricos. edrofonio. hipotermia. codeina. estupor.Síndrome tóxico en las intoxicaciones. diarrea. movimientos extrapiramidales.OPIÁCEO Ó NARCÓTICO Depresión del SNC y respiratoria. arritmias hiperreflexia. bradicardia. IMAO. HTA.. HTA CAUSA: Alcohol... ataxia . benceno. Página 480 . nitritos. arritmias retención urinaria distensión abdominal (íleo)... antidepresivos tricíclicos antihistamínicos. betanecol. no saben lo que han tomado y/o están en intoxicación enólica o bajo los efectos de otros t óxicos. Muscarínico: Miosis. teofilina. queroseno Disforia. midriáticos. broncorrea. mioclonías. algunas setas. pilocarpina. sialorrea. fasciculaciones. opiáceos.COLINÉRGICO G. Disnea cianosis.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES debe aceptarse con reservas ya que: Engañan deliberadamente. piloerección. CAUSA: Atropina. metacolina. trismo. laringoespasmo.SIMPATICOMIMÉTICO Ansiedad alucinaciones. CAUSA: Insecticidas organofosforados. anfetaminas y drogas de diseño. midriasis. bostezos. metadona. CAUSA: Cocaína.1. coma. convulsiones. depresión SNC. EAP CAUSA: Morfina. D.HEMOGLOBINOPATÍAS Nitratos. disfagia. lagrimeo. Ansiedad temblor. metahemoglobinemia. LSD. descongestionantes (p. bradicardia. dolantina. fenotiacinas. convulsiones..ANTICOLINÉRGICO B. taquicardia..ABSTINENCIA Tabla 52. propoxifeno. hiperglucemia. Registrar al paciente buscando envases. Cianuro. Efedrina).EXTRAPIRAMIDALES H. CAUSA: Haloperidol. midriasis. CO. confusión ataxia delirio fasciculaciones. diaforesis. piloerección. algunas setas. Confusión. espasmolíticos. Nicotínico: Depresión respiratoria. carbamatos. carbacol. neurolépticos.

Coagulación. ECG. hierro. para detectar ingesta de utensilios radioopacos. B. Orina. 12 derivaciones para valorar posibles arritmias o alteraciones de la conducción o repolarización. (Ver capitulo de “Monitorización de Fármacos”). quemaduras. Rx de tórax (para valorar aspiración. Rx de abdomen (tóxicos radioopacos como: algunas fenotiazinas. C. extraer una muestra de sangre en tubo de bioquímica (suero) y enviarlo al Servicio de Farmacia. cloruro potásico. Exploración de la piel observando lesiones de venopunción. 3. paquetes de drogas. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física se debe centrar en los signos vitales. antecedentes personales y tratamientos previos. En caso de desconocer la composición o efectos del tóxico y/o el tratamiento contactar con el servicio Nacional de Toxicología (91 5628469 / 93 3174061). La posibilidad de intoxicación no hay que descartarla nunca. K. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 1. Hay que intentar averiguar y anotar: tóxico. Si se desconoce el tóxico nos puede guiar. las tablas I y II. estos tendrán que buscar en el lugar donde estaba el paciente restos de envases. Hemograma y fórmula. compuestos iodados. bismuto. Si se desconoce el tóxico.1 y 52. TAC craneal si existe focalidad neurológica. tiempo transcurrido desde su administración. consumo de drogas. 2. salicilatos. exposición laboral. Cantidad de tóxico : Una minoría exageran para llamar la atención. 7. 6. creatinina. En pacientes inconscientes hay que excluir otras causas de coma. litio. blister. restos de tóxicos. Análisis toxicológico: en intoxicaciones graves e inexplicadas y en aquellas en que se puede detectar niveles en nuestro hospital. Bioquímica (glucosa. 8. 9. NO OLVIDAR la posibilidad de intoxicación intencionada provocada por otras personas. aunque en ocasiones no lo saben o no quieren decirlo. calcio). sales cálcicas e hidratos de cloral. dosis. 5. (cristales de oxalato cálcico aparecen en la intoxicación por etilenglicol. coloración. el sistema cardiovascular y el estado neurológico anotándolos en la historia para posteriores valoraciones. vía de administración. como vimos antes. GPT. Na. 4. etc. urea. generalmente los acompañantes. actuar relacionando las manifestaciones clínicas con alguno de los síndromes tóxicos (Tablas 52. Página 481 . neumomediastino en ingesta de cáusticos). pigmentación verde o azul aparecen en la intoxicación por azul de metileno. valorar olor de aliento y lesiones cutáneas. aunque la familia o acompañantes nieguen tal posibilidad.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES En ocasiones la naturaleza del tóxico puede identificarse por las muestras de envases o fármacos que aportan.).2). 10. Gasometría arterial. EAP. para descartar perforación en ingesta de cáusticos). etc. GOT.

abstinencia. fenotiazinas..Rigidez 3. CO. carbamatos. estimulantes SNC. Cocaína. estricnina.. hidrocarburos. depresores del SNC.Coma con hipotonía B. betabloqueantes. barbitúricos. organofosforados.. etanol. anfetaminas. Haloperidol. HGO). nicotina. Fenotiazinas. 3.Hipertermia 3. etanol.. salicilatos.2. teofilina. disolventes.METABÓLICOS 1. Barbitúricos. propoxifeno. neurolépticos. paraaldehido. Página 482 .. salicilatos. opiáceos... fenotiazinas. CO. prazosina.Miosis 2. botulismo.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES A. anticolinérgicos.Fasciculaciones 5. CO. antidepresivos tricíclicos. difenilhidantoína.Coma con hiperreflexia. Antidepresivos tricíclicos. benzodiacepinas. arsénico. antidepresivos tricíclicos. Organofosforados. opiáceos. antiglaucoma tópicos. fenciclidina. curarizantes 2.. opiáceos.. organofosforados.Distonías 4. quinidina. pegamentos y solventes orgánicos. estricnina. Sind. Salicilatos..Nistagmo D. cianuro. LSD. Organofosforados. simpaticomiméticos.Parálisis Tabla 52.NEUROLÓGICOS 1. depresión del SNC. Antidepresivos tricíclicos. anfetaminas. antidepresivos tricíclicos. fenitoína.. fenotiazinas. isoniazida. opiáceos. feniciclina. salicilatos. cocaína. etanol. etanol. fenciclidina. cianuro. IMAO. benzodiacepinas.. litio. teofilina.. Barbitúricos. IMAO. fenotiazinas. simpaticomiméticos. calcioantagonistas. clonidina.. etilenglicol. primidona. metanol. etilenglicol.MUSCULARES 1.. fenciclidina.Midriasis 3.. sind. simpaticomiméticos. Opiáceos.Arritmias Anfetaminas. barbitúricos.Rabdomiolisis 2.Convulsiones. etilenglicol. anfetaminas.Hipotermia E. fenciclidina. anticolinérgicos...CARDIOVASCULARES 1. neurolépticos. benzodiacepinas. antidepresivos tricíclicos. anticolinérgicos. fenformina. sind. antihistamínicos. Barbitúricos. alcohol. fenciclidina. hipoglucemia (insulina.OFTALMOLÓGICOS 1. hierro. gases irritantes. litio. digoxina. LSD. hipoglucemiantes. de abstinencia. cianuro. carbamacepina. opiáceos. antidepresivos tricíclicos.Alteraciones psiquiátricas y alucinaciones 2. organofosforados. Salicilatos. teofilina.Edema pulmonar no cardiogénico C.Signos y síntomas en las intoxicaciones.. anticolinérgicos. organofosforados. betabloqueantes. cocaína. CO. CO. metales pesados. alcohol. Fenotiazinas. Antidepresivos tricíclicos. opiáceos. isoniazida.. de abstinencia. fenotiazinas. haloperidol.. carbamacepina. 4. anticolinérgicos. barbitúricos.Acidosis metabólica 2.. anticolinérgicos. paraquat. Cocaína..

.Considerar si es posible o necesario forzar la eliminación del tóxico.Instaurar un programa de asistencia continuada. TA. .Control de las convulsiones: solo se tratan en caso de episodios repetidos o de status ya que los anticonvulsivantes pueden potenciar la depresión del SNC. III. . saturación O2 y diuresis.Glucemia medida con reflectómetro. y si es necesario usarlo. . metabólicas o de temperatura. . . Página 483 . TRATAMIENTO A. Pueden precisar tratamientos especiales como por ejemplo. ACTITUD INICIAL El tratamiento inicial debe estar orientado a mantener al paciente con vida antes de intentar eliminar el tóxico.Valorar el nivel de conciencia (Escala de Glasgow).Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas. se trasladará a rayos en compañía del médico responsable.Considerar si hay que tomar medidas para evitar la absorción del tóxico. etc. . si no está en situación estable y es imprescindible la exploración radiológica.Asegurar que la vía aérea es permeable y la ventilación y oxigenación son adecuadas (en caso necesario se pone cánula de Guedel.El paciente se ubicará en la sala de paradas o en observación. .En caso de parada cardiorrespiratoria se establecerán las maniobras de RCP.Cursar analítica y canalizar una vena periférica para medicación y fluidoterapia. según la situación clínica. uso de ambú o intubación orotraqueal). .Considerar si hay un antídoto. . . Criterios de ingreso en UCI En los casos descritos a continuación se comunica con el médico responsable de UCI para valorar ingreso en esta unidad.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES El paciente. . . Se monitorizará de forma continua ECG. Piridoxina en las inducidas por isoniazida.Mantenimiento de una situación hemodinámica adecuada y control de las arritmias. hemodiálisis en las inducidas por litio o salicilatos.Considerar si se deben solicitar algunas pruebas toxicológicas de urgencia. . .Obtener información sobre el tóxico. Si existe duda de su toxicidad o sobre su tratamiento llamar al centro de toxicología.

shock. EAP.: anticolinérgicos.Seguir las recomendaciones expuestas en la actitud inicial. salicilatos.Anexate ® (flumacenil) 5 cc = 0. En los pacientes en coma o alteración de conciencia y con sospecha de intoxicación de causa no conocida se puede iniciar el tratamiento con: . .m. ej. se procede a poner O 2. y si es preciso soporte ventilatorio. digitálicos). TÉCNICAS DE EXTRACCIÓN DIGESTIVA (EVITAN LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO) 1. arritmias o alteración de la conducción cardiaca. hasta un máximo de 10 mg.Si se sospecha etilismo: Tiamina (Benerva®) 100 mg i. se procede a lavar al paciente con agua y jabón. . Hemodiálisis). 4) Nula respuesta al tratamiento convencional.Si han transcurrido menos de 4 horas tras la ingesta.v. PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO: Vía de entrada respiratoria. fenotiazinas. Página 484 . 3) Necesidad de medidas especiales (por ej. Vía de entrada cutánea.. 2) Dosis letal del tóxico. depresión respiratoria. tras contacto con cáusticos o irritantes lavar el ojo con suero fisiológico durante 20–30 minutos. 5) Existencia de patología previa que agrava la intoxicación.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 1) Intoxicación grave en la que hay coma.Si se ha ingerido una cantidad peligrosa de un producto peligroso. Se valora respuesta y la dosis se puede repetir cada 3 min. Vía de entrada oftálmica.Si hay hipoglucemia tratamiento específico.v. excepto en enlentecimiento del vaciado gástrico (P. necesidad de ventilación mecánica.5 mg i. . . .Naloxona® 2 amp (0. hiper–hipotermia y/o convulsiones. Vaciado gástrico Indicaciones .8 mg) i.Si se va a administrar carbón activado será preciso colocar una sonda nasogástrica. Vía de entrada digestiva: Aproximadamente en el 90% de los casos la vía oral es la puerta de entrada del tóxico. antidepresivos tricíclicos. . . hasta 2 mg (20 cc). Se valora respuesta y la dosis se puede repetir cada 3 min. B. ..

. c) Carbón activado: Absorbe gran cantidad de sustancias. digoxina.Ingesta de destilados de petróleo.Aumenta la excreción de los tóxicos que tienen circulación enterohepática: ( barbitúricos. glutetimida. teofilina. parafinas o queroseno. . cocaína.4 horas porque : . fenitoína. siendo más eficaz en las primeras horas tras la ingesta . Se deben repetir de dos a diez dosis más a intervalos de 2 . Si no hay vómito se puede repetir una dosis mas a los 20-30 minutos de la primera y si no hay efecto proceder al lavado gástrico para eliminar tóxico e ipecacuana. Se administra jarabe de ipecacuana una dosis de 30 cc en adultos y niños mayores de 4 años diluido en 200 cc de agua o zumo. carbamacepina. . diluido en 300 cc de agua en adultos. ante la negación del paciente al lavado gástrico y en pacientes psiquiátricos en los que no se puede colocar SNG. amanita Página 485 . Se hará lavado gástrico hasta que el contenido que salga por SNG sea claro y sin restos. lavado gástrico y aspiración En coma o depresión profunda del SNC poner SNG tras intubación traqueal.Lesiones esofágicas o cirugía gastrointestinal reciente.Pacientes en coma o que puedan estarlo en breve a) Sonda nasogástrica (SNG). En niños 1 g/Kg peso diluido en agua. b) Inducción del vómito Es el método de elección en pacientes pediátricos.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Contraindicaciones: . Se debe colocar al enfermo en decúbito lateral izquierdo y en Trendelenburg. En niños menores de 4 años 10-15 cc diluido en agua o zumo. isoniazida.Disminuye la absorción de tóxico que queda en intestino. DOSIS : La primera dosis es de 50 gr.Ingesta de corrosivos álcalis o ácidos. antidepresivos tricíclicos. Estaría contraindicado en gestantes y en niños menores de 6 meses. .

Normalmente se confunden y por error se denominan a todos antídotos. e) Eliminación endoscópica o quirúrgica Indicada en conglomerados de pastillas. etilenglicol. etanol. CONTRARRESTAR ANTAGONISTAS. cianuro. Paracetamol. ciclosporina. LA ACCIÓN TÓXICA. Pauta: Sulfato sódico o magnésico 30 gr. Los antídotos y antagonistas. en 250 ml de agua/4 horas (máximo 3 dosis).INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES phalloides. USO DE ANTÍDOTOS Y La diferencia entre. cuerpos extraños (paquetes de estupefacientes) y cantidades potencialmente letales de metales pesados. (Ver tabla 52. Tras administrar el carbón activado. d) Catárticos Su principal uso es para evitar el estreñimiento por carbón activado. Teofilina. Digitálicos. Isoniacida. hierro. malatión. La segunda y sucesivas dosis serán de 25 gr. en teoría. C. Hay que tener en cuenta que el carbón activado inactiva la acetilcisteína por vía oral y al jarabe de Ipecacuana. Antidepresivos Tricíclicos.La administración de antídotos frente a algunas intoxicaciones puede producir una mejoría espectacular. cáusticos. No es eficaz en las ingestas de Acetilcisteína. neutralizándolo o facilitando su eliminación. etc.5 gr. Barbitúricos. incluso vital. Indicación: Intoxicación por Carbamacepina./Kg peso en niños diluido también en agua. se pinza la SNG para evitar que refluya hacia el exterior. antagonistas y antídotos es que los antagonistas actúan restaurando la función dañada que ha provocado un tóxico y los antídotos actúan sobre el tóxico. aunque también aceleran el transito intestinal y la eliminación del tóxico. Página 486 . en 150 cc de agua en adultos y 0. Salicilatos y algunos otros. Difenilhidantoína. Fenilbutazonas. metanol y derivados del petróleo.). ipecacuana.3) Consideraciones: . DDT. deberían ocupar un lugar preferente en el tratamiento de las intoxicaciones agudas. litio. Es una de las medidas más eficaces e inocuas para evitar la absorción de casi todos los tóxicos salvo algunas excepciones. Contraindicación: Está contraindicado en ingestas de cáusticos por no ser eficaz e interferir en la endoscopia.

Oxalatos. Atropina Compiten en la formación de metabolitos tóxicos (antagonistas) Metanol. Penicilamina (Sufortanon ) ® Cu EDTA (Complexcal ). Estricnina) Permanganato potásico Sales de Ba Sulfato Magnésico Tabla 52. etilenglicol Etanol Paracetamol N-acetilcisteína (Fluimucil® ) Reducción de la metahemoglobina a hemoglobina (antagonistas) Tóxicos metahemoglobinizantes Azul de metileno Quelantes (antídotos) Fe. opiáceos. EDTA.Antídotos y antagonistas agrupados según su mecanismo de acción.3. fluoruros.. Al Desferroxamina (Desferin® ) Pb Dimercaprol ® (BAL). Penicilamina (Sufortanon® ) Hg Dimercaprol (BAL) Zn EDTA (Complexcal® ) Acción inmunofarmacológica (antídoto) Digoxina Fab antidigoxina Mordedura de serpiente Suero Antiofídico Toxina botulínica Suero Antibotulínico Aporte de sustancia depleccionada Insulina. Nota: Los antagonistas actúan restaurando la función dañada y los antídotos actúan sobre el tóxico. Gluconato cálcico (Calcium Sandoz® ) Mg Otras acciones Cloroquina Diazepam (Valium® ) Amanitas Silibina (Legalon SIL® ) “Antídotos” de acción local digestiva Cáusticos Agua albuminosa Yodo Almidón Talio Azul de Prusia Oxidante (Ph. Isoprenalina. ADO Glucosa Calcioantagonistas. Salbutamol Opiáceos Naloxona Isoniazida Piridoxina (Benadon® ) β -adrenérgicos Propranolol (Sumial® ) Heparina Protamina Contrarrestan la inhibición de sistemas enzim áticos (antagonistas) Metotrexate / Metanol Ácido Folínico Insecticidas organofosforados Obidoxima (Toxogonin® ). Página 487 . Penicilamina (Sufortanon® ) Cianuro EDTA Co (edetato dicobáltico) (Kelocyanor® ) Cobalto EDTA (Complexcal® ) Oro Dimercaprol (BAL). CN.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES TÓXICO ANTIDOTO o ANTAGONISTAS Interacción a nivel de receptor (antagonistas) Colinérgicos Atropina Anticolinérgicos (acción central) Fisostigmina (Anticholium® ) Anticolinérgicos (acción periférica) Neostigmina Dicumarínicos Vitamina K1 (Fitometadiona) Benzodiacepinas Flumazenilo (Anexate® ) β -bloqueantes Glucagón.

Depuración renal: Incrementando el filtrado glomerular del tóxico y disminuyendo la absorción tubular del tóxico manipulando el pH. insuficiencia cardiaca (Controles hemodinámicos).4.9% + 10 mEq ClK ml manitol 10% + 10 mEq ClK Se pasa siguiendo esta secuencia en 4 h.. (**) Si no se consigue subir el pH de 7.Pauta para diuresis forzada.Siempre que exista.9% + 10 mEq ClK ml de glucosado 5% + 10 mEq ClK ml de fisiológico 0. D.5 añadir un bolo de 20–30 ml de bicarbonato 1 molar. Continuar según el tipo de diuresis deseada con: DIURESIS FORZADA NEUTRA (*) 500 500 500 500 500 500 500 500 ml de fisiológico 0.5 mg/100 ml. (**) DIURESIS FORZADA ALCALINA (*) Tabla 52.).La disponibilidad de antídotos es muy limitada. edema pulmonar.9% + ClK (en función de la kaliemia) a pasar todo en una hora. La diuresis forzada ácida aunque es eficaz en algunas intoxicaciones ha dejado de usarse debido al riesgo de desarrollar fracaso renal agudo y rabdomiolisis. (*) Se pasa siguiendo esta secuencia en 4 h. Página 488 .000 ml de Glucosado 5% + 500 ml salino 0. (3–5 ml/Kg/h. INCREMENTO EN LA ELIMINACIÓN DE LOS TÓXICOS ABSORBIDOS 1. Restablecer volemia adecuada con: 1.9% + 10 mEq ClK ml manitol 10% ml de bicarbonato 1/6 M ml de glucosado 5% + 10 mEq ClK ml de fisiológico 0. Su utilización debe basarse en la clínica del paciente. . Y no deben ser olvidados los efectos indeseables que algunos antídotos pueden presentar. shock. (*) Hay que conseguir una diuresis de 300–500 ml/h.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES . Está indicada en intoxicaciones graves en las que el tóxico o su metabolito activo se elimina prioritariamente por vía renal. Contraindicaciones: Insuficiencia renal orgánica con creatinina mayor de 3. ocupa un lugar preferente en el tratamiento de la intoxicación aguda. pues existen pocos tóxicos de los que se disponga de un antídoto específico (5-10% de la totalidad de casos).

Hemodiálisis. k.5. pH cada 8 horas). Durante la diuresis forzada: Balance hídrico cada 4 horas.F.Aparición de complicaciones graves (Sepsis. .Deterioro progresivo a pesar de las medidas adoptadas. es decir no se consigue la diuresis deseada. sangre (Na... Depuración extrarrenal Las técnicas de depuración extrarrenal son: . distress. Creatinina. orina (pH horario). .) es de utilidad. orina (pH). Ácida Anfetaminas Quinina Quinidina Fenciclidina Diclorfenoxiacético Biguanidas Estricnina Isoniazida D.F.) . Si el balance hídrico es positivo.Intoxicación severa y situación grave a pesar de las medidas adoptadas .F. D.Plasmaféresis . Indicaciones * Clínicas: .Tóxicos en los que la diuresis forzada (D. poner furosemida (Seguril® ) hasta conseguir la diuresis deseada. Alcalina Barbital Fenobarbital Salicilatos Metotrexate Isoniazida Flúor Tabla 52. valorar presión venosa central.F.Aparición de insuficiencia hepática o renal Página 489 . pH). K.Exanguinotransfusión La depuración extrarrenal se realiza cuando el efecto del tóxico se relaciona con su concentración plasmática y cuando la extracción representa un incremento significativo sobre la eliminación metabólica o renal. Neutra Litio Amanita Phalloides Paraquat Talio Bromo D.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Controles necesarios: Previos a la diuresis forzada: Sangre (Na.Hemoperfusión .. sonda vesical. . 2.

otras indicaciones frecuentes son las intoxicaciones graves por salicilatos. litio y barbitúricos de acción larga.5 gr/l 20 mg/dl 0.El tóxico o su metabolito activo tiene las características apropiadas para ser extraídas por estas técnicas. Exanguinotransfusión: Útil en metahemoglobinemia y hemólisis tóxica. . .1 mg/dl 80 mg/dl 6 mg/dl TÉCNICA HEMODIAL.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES * Características del tóxico: . HEMOPERFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIAL. Plasmaféresis: Puede ser útil en intoxicaciones por digitálicos y hormonas tiroideas. TÓXICO BARBITÚRICOS Acción larga Acción media Acción Corta CARBAMACEPINA ETANOL ETILENGLICOL LITIO METAHEMOGLOBINIZANTES METANOL PARACETAMOL PARAQUAT SALICILATOS TEOFILINA CONCEN. PLASMÁTICA 10 mg/dl 5 mg/dl 5 mg/dl 60 mg/ml 4 gr/l 0. Hemoperfusión : Permite depurar sustancias liposolubles. teofilina./HEMOPERFUS.La dosis o el nivel sanguíneo deben ser potencialmente letales..) Hemodiálisis: Indicación urgente en intoxicación por etilenglicol o metanol con acidosis y trastornos neurológicos.5 gr/l 3 mEq/l MetaHb > 40% 0.Ejemplos fármacos/concentración plasmática/depuración extrarrenal. Tabla 52./HEMOPERFUS../HEMOPERFUS. metanol.. HEMOPERFUSIÓN HEMOPERFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS HEMODIÁLISIS EXANGUINOTRANSFUSIÓN HEMODIÁLISIS HEMODIAL..6. Página 490 .Efecto tóxico relativamente tardío y grave (Paraquat. de alto peso molecular y con gran unión a proteínas.

alta a su domicilio. ingreso en medicina interna. flunitrazepam. camazepam. lormetazepam.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES IV. V. 2. ketazolam. INTOXICACIONES FÁRMACOS Y SOBREDOSIFICACIONES FRECUENTES POR I. flurazepam. No obstante la intoxicación por estos fármacos tiene una tasa de mortalidad muy baja. Si tras la estabilización hay criterios médicos de ingreso. Ingreso en UCI. lorazepam. Son fármacos de absorción rápida y síntomas precoces. medazepam. halazepam. como midazolam. clobazam. DESTINO DEL PACIENTE Si tras la estabilización no hay criterios de ingreso psiquiátricos ni médicos. alprazolam. nitrazepam. VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA Y MEDIDAS LEGALES: Se debe requerir la valoración psiquiátrica para evaluar el riesgo de suicidio y la indicación o no de ingreso psiquiátrico. clordiacepóxido. clonazepam. como diazepam. quazepam. Página 491 . clotiazepam. FÁRMACOS PSICOTROPOS A. pinazepam. cloracepato dipotásico. en hepatopatías. según la potencia hipnótica de las benzodiacepinas (BZD). No olvidar que la intoxicación puede entrañar problemas legales por lo que hay que valorar la información al Juez mediante un parte de lesiones. triazolam. temazepam. oxazepan. BENZODIACEPINAS Son las intoxicaciones más frecuentes. bromazepam. Si tras la estabilización predominan los criterios psiquiátricos de ingreso. BZD de acción prolongada (20 – 100 h). ingreso en Psiquiatría. brotizolam. sus metabolitos se eliminan por vía renal. en niños pequeños. Si cumple criterios de ingreso en UCI. 1. Clasificación BZD de acción corta (3-13 h). cuando se asocian a alcohol y otros depresores del SNC. la gravedad de la intoxicación aumenta en ancianos. en OCFA.

Página 492 . b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico.1-0. Se realizará evacuación del tóxico (lavado gástrico). es un agonista específico de la BZD. 2) El paciente no se despierta: Sospechar intoxicación por otros tóxicos o complicaciones (Estudio de otras causas de coma). Hay que garantizar el mantenimiento de las constantes vitales.) e) Actitud tras la administración de Flumazenilo 1) El paciente se despierta: Se hace tratamiento evacuador y sintomático. c) La depuración renal y extrarrenal no es efectiva d) Antídoto: FLUMAZENILO (ANEXATE® ). Dosis Tóxica: La dosis tóxica en el adulto es de más de 500 mg para la mayor parte de las BZD. se mantiene en obse rvación hospit alaria y si precisara se pone perfusión continua con flumacenil. en glucosado o fisiológico (Se puede alcanzar de ser necesario hasta 1 mg/h.5 mg (25 ml) en 475 ml de Glucosado al 5% 1 ml = 5 mg = 60 mgotas (20-80 ml/h = 0.4 mg/h. 3. i. Posología: administrar (0. 4.4 mg/h. competitivo y Tiene una vida media corta (1-3 h). Se puede repetir la dosis 3 ml/minuto hasta un máximo de 2 mg (20 ml). Su acción se manifiesta entre 1–5 minutos. f) Las intoxicaciones aisladas se consideran benignas. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. y como actitud diagnostica (en coma de etiología no filiada).1-0. Si reaparecen los síntomas mantener perfusión continua con bomba de perfusión con un ritmo de 0. Está indicado como actitud terapéutica. no suelen producir mucha alteración de conciencia ni depresión respiratoria. Clínica: Fundamentalmente trastornos de conciencia y depresión respiratoria.) 2. Pudiéndose dar al paciente de alta salvo que tenga criterios psiquiátricos de ingreso. tratamiento sintomático y evacuador (SNG y carbón activado). con metabolismo a nivel hepático. hipotensión arterial y pupilas que tienden a la miosis.3 mg) en 15 sg. reevaluar el diagnóstico de intoxicación por BZD.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. Carbón activado. que puede llegar al coma.v. control de evolución durante 6–8 h y valoración psiquiátrica. para mejorar el estado de conciencia y la ventilación.

La dosis potencialmente letal es de 1.No tricíclicos: Amineptina. Clasificación y características a) Inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas . clorimipramina. trazodona. salvo en los IMAO. en adultos y de 20 – 25 mg/Kg en niños. Suelen tener absorción lenta (2–12 h) y sufren circulación enterohepática. doxepina. ANTIDEPRESIVOS Es la segunda causa de intoxicaciones. La dosis tóxica en adultos es de 0. isocarboxacida.5 g y de 5 mg/Kg en niños. en adultos y de 10 mg/Kg en niños. e) Inhibidores selectivos y reversibles de la monoaminooxidasa (MAO): .5 gr. viloxacina.IMAO A: Moclobemida. nortriptilina.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES B. desimipramina. su vida media está entre 16–80 h. amoxapina. pargilina. sertralina. Página 493 . dosulepina. serotonina y dopamina. b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) : Citalopran.IMAO B: Deprenilo f) Inhibidores no selectivos e irreversibles de la MAO: . tiene efecto anticolinérgico a nivel central y periférico. en las intoxicaciones por ISRS. mianserina. dando lugar a su principal problema que son los trastornos cardíacos. fluoxetina. hay menos cardiotoxicidad y las complicaciones suelen ser más leves que en los AD clásicos. iproniacida. nialamida. d) Noradrenérgicos y serotoninérgicos específicos (NaSSA): Mirtazapina. 1. imipramina. pirlindol. Clorgilina. . trimipramina. lofepramina. tiene un efecto alfa – bloqueante a nivel periférico. meproptilina. Se suelen producir alteraciones ECG con dosis mayores de 1 gr. g) Otros fármacos: L-5 hidroxitriptófano La clínica y el tratamiento es similar en todos los antidepresivos (AD). paroxetina. . efecto anti-H1 y efecto quinidin-like estabilizando de forma inespecífica las membranas. c) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina: Venlafaxina. fluvoxamina. . etoperidona.Tricíclicos: Amitriptilina. Actúan inhibiendo la recaptación presináptica de noradrenalina.Derivados no hidracínicos: Tranilcipromina.Derivados hidracínicos: Fenelcina.

Clínica: Suele iniciarse con agitación.). c) Tratamiento evacuador (vaciado gástrico y carbón activado). tono muscular normal o aumentado. cardiotoxicidad y con bajas dosis efectos anticolinérgicos.v. por efecto quinidin-like prolongación de PR y QT. También pueden aparecer ESV. estreñimiento (íleo). (10 mg diluido en 100 ml de solución salina fisiológica (SSF) a 2 mg/min. b) Respiratoria: Depresión respiratoria. d) Tratamiento sintomático : 1) Convulsiones: Si son aisladas y de corta duración no se tratan. febrícula. TA. nistagmus. seguida de alteración del nivel de conciencia y coma en ingestas importantes. bloqueo AV o asistolia (un QRS > 100 ms es un índice de cardiotoxicidad. Es útil la alcalinización con Bicarbonato 1M (100 – 200 ml en 20 minutos => 1 – 3 mEq/Kg i. sequedad de mucosas. demencia atropínica (desorientación. 2) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolítica y de la retención urinaria (pueden presentar acidosis metabólica e hipokaliemia). Si no ceden Fenobarbital 15 – 20 mg/Kg i. bloqueo de rama. neumonía por aspiración. temblores y mioclonías. de forma ocasional convulsiones (La amoxapina produce con frecuencia crisis recurrentes).INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. midriasis hiporreactiva. mioclonías. a) Mantener constantes vitales. a) Anticolinérgica: Piel seca y caliente. retención urinaria. visión borrosa. c) Neurológica: Estupor y mas raro coma profundo. EV. El tratamiento depurador no es efectivo (ni el renal ni el extrarrenal). hasta ceder crisis). taquicardia sinusal. o fenitoína 15 mg/Kg en 30 min. TV y puede existir acción inotropa negativa. 3. Tratamiento (Similar para los AD y para otros anticolinérgicos). En intoxicaciones con altas dosis hay depresión del SNC.v. de riesgo de convulsiones y de intoxicación grave). (en 500 ml de SSF). piramidalismo. Página 494 . atelectasia y de forma excepcional EAP y distress respiratorio. d) Cardiológica: Hipotensión por efecto alfa-bloqueante (signo de gravedad). agitación y delirio). (Valium® 1 amp = 2 ml = 10 mg). En convulsiones repetidas y/o prolongadas diacepam i. SatO2 y diuresis). b) Protocolo y actitud inicial de intoxicaciones (Monitorización ECG.v. descenso ST. ensanchamiento QRS. aplanamiento o inversión onda T.

Criterios de ingreso – alta: En pacientes asintomáticos y sin alteraciones ECG se realizará lavado gástrico y carbón activado pudiendo ser dados de alta por parte médica en 12 – 24 h (tras valoración psiquiátrica). 1. que puede repetirse cada 5’ hasta un total de 2 mg. Su efecto dura 30 – 60 min. b) Tratar las convulsiones con diacepam o fenobarbital (Ver intoxicación por AD) Página 495 . se produce intoxicación grave con ingestas superiores a 2 mg/Kg y potencialmente letal con ingestas superiores a 4 mg/Kg. Tratamiento: a) Medidas iniciales.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 3) Arritmias. Puede usarse en clínica anticolinérgica grave y en coma no filiado con sospecha de intoxicación por AD. 5. a pasar en 2 min. lavado gástrico y carbón activado. e) Antídoto: No existe. Si persisten arritmias ventriculares y bajo gasto cardioversión. El coma.v.. 4.5 mg i. Pronóstico: Es bueno con tratamiento aunque tiene una mortalidad entorno al 1%. procainamida.5 con dosis repetidas de bicarbonato si es preciso. ANTIDEPRESIVOS (IMAO) Es una intoxicación p oco frecuente. disminuyendo la frecuencia cardiaca y recuperando consciencia. las arritmias y las alteraciones de conducción mejoran en 12 horas. disopiramida). Si persiste TV o arritmias ventriculares Lidocaína 1 mg/Kg peso en bolo seguido de perfusión a 2 – 4 mg/min. 4) Fisostigmina (Anticholium® amp 2 mg/5 ml): Dosis en adultos dosis inicial de 0. bloqueos. Está contraindicado si existen arritmias.45 – 7. Si persiste hipotensión con bajo gasto tras la alcalinización se pauta Dobutamina. ensanchamiento QRS e hipotensión arterial: De forma inicial alcalinizar (ver anterior “convulsiones”) manteniendo pH en sangre entre 7. C. En bloqueo AV marcapasos y en parada CR reanimación prolongada. El resto de pacientes deben ingresar en planta o UCI según su situación clínica. Beta – bloqueantes y antiarrítmicos del grupo Ia (quinidina. Actúa en 5 – 10 min. el delirio y las alucinaciones pueden persistir varios días . Debe evitarse el uso de Digoxina.

hiporreflexia incluso corneal.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES c) Hipotensión: Posición de Trendelemburg. 2. simpaticomiméticos. volumen y si es imprescindible Dopamina a dosis bajas (inicio 1 – 2 µgr/Kg/min. Dosis tóxica Signos de toxicidad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga mayores de 4 mg/dl y de acción corta de 2 mg/dl. d) HTA: Nifedipino o Nitroprusiato e) Hipertermia: Es similar al síndrome de hipertermia maligna. de fenobarbital y 10 gr. de barbital. puede aparecer depresión respiratoria. Clínica Sistema nervioso: Lo más frecuente es la depresión del SNC. de secobarbital 5 gr. Precauciones: Pueden aparecer crisis de HTA tras uso de IMAO. butalbital y butobarbital. Se puede utilizar cuando no disminuye la temperatura y la clínica es como el síndrome de hipertermia maligna Dantrolene 2.). vino tinto. Dosis letal: Dosis mayores de 1 gr.Barbitúricos de acción larga (> 6 h): Fenobarbital.5 mg/dl los de acción corta. 2. pentobarbital y tiopental . barbital. mefobarbital y primidona. metildopa. y medidas físicas de enfriamiento. miosis (midriasis en fase avanzada) y nistagmus. 3. (En el hospital sólo se determinan niveles de fenobarbital).5 mg/Kg i. hipotonía. .v. cerveza o embutidos) incluso 5 -10 días después de suspender la medicación. BARBITÚRICOS La incidencia de esta intoxicación es muy baja y la mas frecuente es por fenobarbital. 3 gr. guanetidina o alimentos que contengan tiramina (quesos.v. D. Se trata con Paracetamol i.Barbitúricos de acción corta y ultracorta (< 3 h): Secobarbital. 1. Página 496 .Barbitúricos de acción intermedia (3 – 6 h): Amobarbital. ADT. Indicación de gravedad: Niveles séricos de barbitúricos de acción larga de 10 mg/dl y de 3. de tiopental. f) No son efectivas las técnicas de depuración renal ni extrarrenal. Clasificación . cada 6 horas.

Sistema nervioso: Depresión SNC e incluso coma. carbón activado.Hemodiálisis / hemoperfusión: en pacientes con importante depresión del SNC y/o criterio de estas técnicas (ver depuración extrarrenal en intoxicaciones). Clorpromacina 1’5 gr. parquinsonismo y discinesias y efectos cardiovasculares como hipotensión y taquicardia refleja y actividad quinidin-like como los antidepresivos (ver intoxicación antidepresivos). su metabolización es hepática trasformándose en metabolitos algunos activos. c) Prevención absorción tóxico: SNG y lavado gástrico. inotropismo negativo con EAP y shock. 2. Hipotermia severa normalmente asociada a coma profundo y acidosis metabólica. broncoaspiración y atelectasias.05 gr. . 4. agitación y delirio. triperidol 0.. dopamina y/o dobutamina si es preciso. pimocida (riesgo de fallecer por arritmias a dosis mayores de 1 mg/Kg). en ocasiones convulsiones y con las fenotiacinas pupilas puntiformes. 3. Antídoto: No existe. su vida media es de 16 – 30 h.02 gr.. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales: Apoyo respiratorio y hemodinámico.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Cardiovascular: Hipotensión.Diuresis forzada alcalina. 5. Valoración psiquiátrica E. Tienen picos plasmáticos a las 2 – 4 h de su ingesta. la dosis tóxica varia según el fármaco. NEUROLÉPTICOS 1.. corrección de hipotermia y alteraciones hidroelectrolíticas. tioridacina y flufenacina 1 gr. Pulmón: Depresión respiratoria. Página 497 . haloperidol 0. Características: Producen efectos extrapiramidales como acatisia.1 gr. Puede aparecer rabdomiolisis por inmovilidad y lesiones cutáneas bullosas o necróticas. b) Hipotensión: Aporte de fluidos (cuidado con la depresión miocárdica pues podemos precipitar un EAP). perfenacina 0. levomepromacina. Clínica: Se produce a los 30 – 60 minutos de la ingesta..2 gr. d) Incremento eliminación tóxico: . trifluoperacina 0. 6.. distonías y discinesias.. Dosis tóxica: rara vez es una intoxicación letal.

Dosis tóxica: El rango terapéutico de la litemia oscila entre 0.5 . LITIO Las sales de litio se emplean en el tratamiento de la psicosis maniacodepresiva. 4. Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales. d) Alteraciones cardiovasculares: Igual que en intoxicación por antidepresivos.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Respiratorio: Es rara la depresión respiratoria. si la ingesta oral no es posible. aunque no siempre estos niveles guardan relación con la gravedad de la intoxicación./l. intoxicación Efectos anticolinérgicos: Taquicardia. mioglobinuria y leucocitosis (Síndrome neuroléptico maligno). aumento de la CK.v.4 mmol. retención urinaria./l. 1. arritmias. rigidez muscular intensa. Cardiovascular: hipotensión y efectos quinidin-like (Ver antidepresivos). diuresis y SatO2. estreñimiento.v. o i. Antídoto: No existe. sequedad de mucosas. se puede usar Bromocriptina 5 mg/8 h v. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. F. insuficiencia renal. c) Tratamiento depurador: No son efectivas las técnicas de depuración renal ni extrarrenal. o Dantrolene 2.m. g) Fisostigmina: Igual que en intoxicaciones por antidepresivos.. vómitos. siendo las intoxicaciones aquellas con litemias entre 1.o. en la hipertermia que no obedece a estas medidas + paracetamol. cada 30 min. el haloperidol tiene pocos efectos cardiovasculares. enrojecimiento y midriasis. sobre todo si se asocia a deshidratación. Página 498 . tensión arterial. Monitorización continua ECG. e) Convulsiones: Igual que en intoxicación por antidepresivos. hipertensión. h) Hipotermia e hipertermia: Se tratan con medidas físicas. hasta un máximo de 2– 4 amp. puede aparecer insuficiencia respiratoria por las discinesias en la musculatura respiratoria así como broncoaspiración. f) Para el control de reacciones extrapiramidales: Se puede utilizar biperideno (Akineton ® Amp 5 mg) ½ ó 1 Amp i. 5.4 mmol.5 mg/6 h i. Temperatura: Puede aparecer hipotermia (20% de las intoxicaciones graves) e hipertermia. carbón activado (varias dosis).8 y 1.

2) Hemodiálisis: en casos graves (coma. renal) y/o litemia superior a 2. Clínica En l as primeras 24 h síntomas inespecíficos como náuseas. y fracaso renal agudo. fasciculaciones y mioclonías. TA. vómitos y malestar general. somnolencia progresiva hasta el coma vigil con hipertonía. Si aparece hipernatremia se debe sospechar diabetes insípida. ANALGÉSICOS A. vómitos y diarrea. Página 499 . II. pudiendo aparecer crisis convulsivas. en adultos y de 100 mg/Kg en niños. Dosis tóxica Se considera dosis tóxica las ingestas de más de 7. aproximadamente el 2% se metaboliza por el sistema de oxidación de la citocromo P 450 generando NAPQ1. Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales. Antídoto: No existe. Pueden aparecer alteraciones ECG similares a las de la hipopotasemia. El 93% del paracetamol se metaboliza por glucurono o sulfoconjugación y s e eliminan por riñón. arritmias. 2. máximo en 3 días. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. convulsiones. GPT) en 24 . c) Tratamiento depurador: 1) Diuresis forzada neutra en casos con función renal conservada. este metabolito precisa de glutatión reducido para no acumularse. ataxia. Monitorización continua ECG.36 horas.5 gr. El carbón activado no es eficaz. 3. Puede haber hiponatremia e hipopotasemia. y posteriormente temblor. Clínica: La intoxicación se manifiesta inicialmente por náuseas. 3.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. PARACETAMOL 1. insuf. con exaltación de reflejos osteotendinosos profundos. diuresis y SatO2. En caso de intoxicaciones se depleccionan los depósitos de glutatión reducido acumulándose NAPQ1 responsable de la toxicidad al lesionar la membrana lipídica de los hepatocitos.5 – 3 mEq/l. Es una de las causas más frecuentes de intoxicación medicamentosa en el mundo. 4. Elevación de transaminasas (GOT.

disminución de TP y factores de la coagulación I. a las 24 .12 h tras ingesta.v. Ø Pauta de N-acetilcisteína por vía i. • Es ineficaz a partir de las 15 – 24 h. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. hasta un total de 17 dosis. 4. También puede aparecer acidosis metabólica. V. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Página 500 . Dosis de inicio: 150 mg/Kg en 200 ml de glucosado al 5% a pasar en 30 minutos. VII. ictericia.5 gr. hemorrágico. Dosis de mantenimiento: Continuar a las 4 h con 70 mg/Kg (1. hiperglucemia. encefalopatía hepática.36 h. Dosis de mantenimiento: 50 mg/Kg en 500 ml de glucosado 5% en 4 horas y por último 150 mg/Kg en 1000 ml de glucosado 5% en 20 horas. En intoxicaciones graves habrá insuficiencia renal orgánica por el mismo mecanismo que la lesión hepática. Instaurar tratamiento con acetilcisteína con ingestas superiores a 7.4 ml/Kg)/4 h.5 gr. hematuria y analítica de fracaso renal.8 ml/Kg).) Es la pauta que utilizamos habitualmente.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Signos de hepatitis citolítica (> 72 h): Dolor en HCD. • Buena protección en las 10 . (máximo 48 .72 h). con dolor lumbar. en adultos y a 100 mg/Kg en niños. (adultos) y de 100 mg/Kg (niños). siempre antes de 15 h. Ø Pauta de N -acetilcisteína por vía oral: Administrar una solución al 5% (50 mg/ml) que se prepara diluyendo 1 ml de Fluimucil Antídoto® con 3 ml de agua o zumo de frutas. Carbón activado. tras ingesta. X. Tras la ingesta. sind. En la analítica encontraremos aumento de bilirrubina. d) Otras medidas: Aporte hidroelectrolítico adecuado.: (Fluimucil Antídoto® 20% 10 ml/2 gr. y sólo si ha tomado más de 7. c) Tratamiento específico : El tratamiento específico es la N-ACETILCISTEÍNA (puede usarse en embarazo siendo un fármaco de categoría C) • Protección PRÁCTICAMENTE COMPLETA en las primeras 8 h tras ingesta. Dosis de inicio: 140 mg/Kg (2. es eficaz en las primera 4 h.

Clínica : Cefalea. Se considera intoxicación grave ingestas por encima de 20 gr. TIEMPO TRANSCURRIDO 4h 8h 12 h 16 h 20 h NIVELES PLASMÁTICOS 150 µ g/ml 70 µ g/ml 40 µ g/ml 20 µ g/ml 10 µ g/ml B. náuseas. Carbón activado. hiper e hipoglucemia. tinnitus. coma y crisis convulsivas) con mal pronóstico. El tiempo de eliminación del ácido salicílico puede llegar a 20 -30 horas y la eliminación renal es pH dependiente. hipopotasemia./Kg en niños.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES Tratamiento de encefalopatía hepática Tratamiento de alteraciones de coagulación Hemodiálisis si la precisa por insuficiencia renal Indicaciones para el USO del antídoto específico en función de los niveles plasmáticos de paracetamol y el tiempo transcurrido (En el hospital actualmente no se realiza). agitación. confusión. vómitos. eritema cutáneo. a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina Página 501 . b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. alteración de la coagulación. sudación profusa. De forma menos frecuente puede aparecer EAP y fracaso renal agudo. hiperventilación (que conduce inicialmente a una alcalosis respiratoria y que en la evolución puede dar paso a una acidosis metabólica y finalmente acidosis mixta). La dosis tóxica es mayor de 10 gr. Tratamiento: Fundamentalmente sintomático. vértigo.15 gr. Puede haber hipertermia (más frecuente en niños) y alteraciones del SNC que en el adulto sólo se presentan en las intoxicaciones graves (delirio. SALICILATOS 1. deshidratación. en adultos y de 0. taquicardia. hipoacusia. en adulto y de 300 mg/Kg en niños. 3. 2.

EAP. la insuficiencia renal y la hipercalcemia. mareo. En vez de carbón activado se puede usar Resincolestiramina (Lismol® ) a una dosis de 4 – 8 gr.8 – 2. EV. vómitos. y la dosis tóxica por vía oral es mayor de 0. diarrea. Carbón activado. 3. psicosis. bicarbonato si acidosis. III. DIGITÁLICOS La forma mas común de intoxicación es la crónica que se manifiesta fundamentalmente por arritmias. OTROS FÁRMACOS A. 2. Neurológicos: cefalea.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES d) Depuración extrarrenal: Hemodiálisis: indicada en insuficiencia renal y/o intoxicación grave (Acidosis marcada. bradiarritmias. confusión. las más frecuentes son taquiarritmias supraventriculares con bloqueo AV. El rango terapéutico es estrecho (digoxinemia 0. en pacientes que no tomaban digoxina previamente. ritmo nodal. rehidratación. Visuales: reborde amarillo. La respuesta Página 502 . Habría que esperar 6 horas tras la ingesta para determinar niveles pues los digitálicos sufren mala distribución. b) Síntomas cardíacos: Pueden existir cualquier arritmia. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. En la intoxicación aguda predomina la clínica gastrointestinal y el bloqueo AV . taquicardia ventricular. coma y/o Salicilemia > 80 mg/dl) e) Tratamiento sintomático : Intubación si precisa. confusión. bloqueo AV. especialmente aquellos con trastornos graves del ritmo cardiaco y/o hiperpotasemias intensas con serio compromiso vital. Dosis tóxica (Se determinan niveles en el Servicio de Farmacia). expansores plasmáticos si hipotensión.0 ng/ml). medios físicos en hipertermia. bigeminismo. ClK si hipopotasemia. Psiquiátricos: delirio. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. Clínica a) Síntomas extracardiacos: Digestivos: náuseas. 1. Se elimina por vía renal y tiene una vida media de 36 – 38 h. La intoxicación se ve favorecida por la hipopotasemia./4-6 h.05 m g/Kg. c) No es útil ni la Depuración renal ni la extrarrenal d) Anticuerpos antidigoxina: (Digitalis Antidot BM ® vial 80 mg de Fab/20 ml) Están reservados para los casos de intoxicación grave por digital (digoxina y sus derivados o digitoxina).

o mantener una perfusión a 4 mg/h. (Los extrasístoles ventriculares aislados no se tratan) Si es imprescindible la cardioversión administrar previamente lidocaína y utilizar bajas energías de 10 – 25 J.22 micras.v. bloqueo AV.v. hipoglucemia en pacientes diabéticos.9%. c) Hemodiálisis ó hemoperfusión en intoxicaciones por Atenolol o Nadolol.v. d) Glucagón 5 mg i. a dosis de 60-120 mEq. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. 3) Si se producen arritmias ventriculares: Lidocaína bolo i.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES aparece antes de 3 h de la administración (generalmente durante los 30 min. Dosis anticuerpo antidigoxina (mg) = concentración plasmática digoxina (ng/ml) * peso (Kg) * 0. 2. Shock. También es útil la Fenitoína a dosis de 15 mg/Kg en perfusión continua con un ritmo < 50 mg/min.5 mg/5 min. e) Otras medidas terapéuticas 1) Si existe hipopotasemia.. hasta 2 mg) o marcapasos transitorio. que se puede repetir cada 15 ó 30 min. de 1 mg/Kg y continuar con perfusión continua a 2 – 4 mg/min. (0.4 Administración: Perf i. broncoespasmo. preferiblemente fisiológicos. B./h ni diluciones mayores de 40 mEq. Dosificación: 80 mg de antídot o fijan 1 mg de digoxina./24 h repartidos en sueros.01 mg intradérmicos y observación durante 15-30 min. (repetir niveles a las 6 horas) Su administración está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a las proteínas de oveja.v. Se debe realizar un test de sensibilidad previo con 0.. síndrome confusional. en S 0. 2) Si existe bloqueo AV avanzado o bradiarritmia grave: Atropina i. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. reposición de potasio. primeros). y observar reacciones adversas. de 30 min. BETABLOQUEANTES 1. insuficiencia cardiaca. convulsiones. La eliminación de los inmunocomplejos y de los fragmentos no ligados se realiza principalmente por vía renal y tienen una vida media plasmática aproximada de 20-30 h. intercalando en la vía un filtro de 0. Clínica : Bradicardia. Página 503 . sin superar un ritmo de 20 mEq. Carbón activado./l.

Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. B6). a continuación estupor coma. h) Aporte de glucosa i.v.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES e) Beta-2-adrenérgicos en caso de broncoespasmo. Página 504 . en pacientes con VIH en tratamiento por TBC. posición de Trendelemburg y drogas vasoactivas. con ingestas mayores de 35 mg/Kg produce convulsiones y mayores de 50 mg/Kg puede resultar mortal. Clínica: Se inicia con mareo. TEOFILINA Fundamentalmente se debe a sobredosificación y mas raramente como intento de autolisis. i. hipoglucemia. visión borrosa. crisis convulsivas tonicoclónicas generalizadas. En esta intoxicación se depleccionan lo niveles de piridoxina (vit. Si se conoce la dosis se pondrá la misma cantidad de Vit B6 que de isoniazida ingerida. en hipoglucemia y corrección de la hiperpotasemia C. torpeza en el habla. Muy eficaz. ISONIAZIDA Ha aumentado en los últimos años.v. 3. deplección de GABA lo que ocasiona disminución del umbral de convulsiones. g) Si hay hipotensión reposición de volumen. en caso de ser refractarias usar marcapasos transitorio. Carbón activado. Dosis tóxica: 10 mg/Kg. 1. fracaso hepático agudo y muerte. que se pueden repetir cada 10 minutos según clínica. D. f) Atropina. shock. produce acidosis metabólica y además puede producir hepatotoxicidad y efecto similar a los IMAO. responsable de la mayoría de los síntomas. para dosis desconocida poner 5 gr. c) Depuración renal: Diuresis forzada alcalina d) Hemodiálisis en intoxicaciones graves e) Tratar la acidosis con bicarbonato 1M f) Diacepam para convulsiones g) Antídoto : PIRIDOXINA . dobutamina. dopamina o isoproterenol para las bradiarritmias. 2. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. alucinaciones visuales (deformación de formas. puntos luminosos). fracaso renal secundario a rabdomiolisis y mioglobinuria.

cefalea. b) Tratamiento evacuador: SNG y lavado gástrico. OPIÁCEOS La sobredosis de heroína endovenosa es la intoxicación mas frecuente. PRODUCTOS DOMÉSTICOS. Clínica Náuseas. hipopotasemia severa y en ocasiones acidosis láctica y rabdomiolisis. (no usar como catártico sulfato magnésico por el riesgo de hipermagnesemia en esta intoxicación. temblor.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 1. leucocitosis. EV. INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES FRECUENTES POR DROGAS DE ABUSO. 2. en casos graves fibrilación ventricular. DROGAS DE ABUSO A. arritmias ventriculares. Página 505 . cuadro psicótico. epigastralgia. Niveles tóxicos (Se determinan niveles en el Servicio de Farmacia). se debe usar sorbitol) c) Hemoperfusión y hemodiálisis en intoxicaciones graves (convulsiones. vómitos. 3. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. convulsiones. convulsiones e hipotensión . E. Se consideran tóxicos niveles superiores a 20 mcg/ml y es grave con niveles por encima de 100 mcg/ml. 1. Clínica: Miosis. taquicardia sinusal y taquiarritmias supraventriculares. hipotensión sin respuesta al tratamiento y/o con niveles séricos por encima de 60 mcg/ml. y en las ingestas de preparados retard hay peligro de intoxicación hasta 24 h tras su ingesta masiva. alteración del estado de conciencia variable (desde estupor a coma). depresión respiratoria. INDUSTRIALES Y AGRÍCOLAS I. (fundamentalmente hemoperfusión) d) Corrección de trastornos hidroelectrolíticos e) Tratamiento específico de arritmias. Carbón activado. hiperglucemia. ANTIEPILÉPTICOS (Ver capítulo de monit orización de fármacos) 3. Se elimina fundamentalmente por metabolismo hepático. distress respiratorio (EAP).

Hasta un máximo de 10 mg. Tratamiento: a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. (no administrar AAS pues aumenta la fracción libre de Página 506 . arritmias supraventriculares e incluso ventriculares malignas. necrosis base de la lengua. puede ser necesario instaurar una perfusión intravenosa de Naloxona a 4 mg/h. COCAÍNA La cocaína se puede consumir de forma oral. Si tras 10 mg de Naloxona no mejora la situación de coma. durante 72 h. medios físicos. taquicardia. oxigenoterapia. ansiedad o agitación. hipertensión arterial (en ocasiones hipotensión). que bloquea las acciones de los agonistas opiáceos y de los péptidos opioides endógenos. como la metadona. que se puede repetir cada 5-10 min. neumonitis intersticial. b) NALOXONA (1 amp 0.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES 2. náuseas o vómitos. 1. En casos de intoxicación por opiáceos de vida media prolongada.. Si no ceden se puede emplear el fenobarbital. alteraciones vasculares en SNC. En estas intoxicaciones evitar la difenilhidantoína por su poder arritmógeno. Se plantean problemas en el control de los intoxicados por opiáceos. disforia.v. cefaleas tipo migrañoso. dudaremos del diagnóstico de intoxicación por opiáceos o habrá que pensar que el coma será por otra causa o por otro tipo de fármacos. neumotórax). Los toxicómanos suelen pedir el alta voluntaria nada mas desaparecer las alteraciones del estado de conciencia tras naloxona. dolor torácico (angor. neumomediastino. broncoespasmo. c) En casos de EAP no cardiogénico se precisará ventilación mecánica. B. La dosis es de 0. b) HTA Tratamiento con benzodiacepinas y específico de la urgencia hipertensiva c) Convulsiones Tratamiento estándar con Diacepam i. paracetamol i. Tratamiento: a) Mantenimiento de constantes vitales. Clínica: Midriasis.v. d) En caso de hipertermia se utilizarán benzodiacepinas..4 mg): Antagonista puro opiáceo (Vida media 15-30 minutos).01 mg/Kg/dosis (en adultos 2 amp). hipertermia (puede ocasionar síndrome similar a la hipertermia maligna). 2. IAM. sudoración o escalofríos. EAP no cardiogénico. intravenosa y fumada. psicosis tóxica con características de esquizofrenia paranoide. convulsiones parciales o generalizadas. acidosis láctica. si no ceden administrar Diacepam 20 mg 100 cc de suero salino fisiológico o glucosado al 5% a 10 mg/hora. esnifada. ya que la vida media de la naloxona es mas corta que la de los opiáceos y precisarían control 12-24 h en un hospital.

Algunas características específicas de las drogas de diseño. 2. Los efectos de las anfetaminas son más duraderos que los de la cocaína. Página 507 . C. oral. lavado gástrico y administración de carbón activado. produce degeneración selectiva de terminales serotoninérgicos. no alucinógena. 1.v. e) En caso de angor tratamiento con nitritos. el uso de haloperidol y fenotiacinas tendrá que hacerse con precaución por el riesgo de hipertermia maligna. tiene poder entactógeno (facilita la empatía y las relaciones interpersonales). inhalada o fumada (ice o glass). h) En agit ación psicomotriz utilizar benzodiacepinas. (speed). MDAM o ADAM o éxtasis. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO En este grupo se incluyen anfetamina. f) En caso de ingesta oral SNG. Tratamiento Similar a la intoxicación por cocaína con algunas peculiaridades. En caso de hipertermia maligna tratamiento específico con dantroleno i.INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES cocaína). STP (Serenidad Tranquilidad Paz). La HTA y taquicardia se tratan con bloqueantes alfa y beta como el Labetalol. Se pueden consumir por vía i. Clínica Anfetaminas: Similar a la intoxicación por cocaína.v. se ha dejado de utilizar por haberse descrito agravación de la rabdomiolisis y de la mioglobinuria. metanfetamina y derivados. (ver intoxicaciones por neurolépticos). Antes se pautaba acidificación de la orina. drogas de síntesis como la MDA o droga del amor. g) Tratar la rabdomiolisis con hidratación abundante y alcalinización de la orina. MDA: Produce degeneración características alucinógenas selectiva de terminales serotoninérgicos y MDMA: Consumo oral.

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D. LSD Su vida media es de 3 h, su acción disminuye a las 4 h y termina a las 8–12 h. 1. Clínica Efecto simpaticomimético : taquicardia, hipertermia, midriasis, piloerección, temblor, sudoración, lagrimeo, náuseas, vómitos, salivación y broncoespasmo. Efecto psicológico : Condiciona el “trip” (viaje), con distorsión de la percepción temporoespacial, alucinaciones auditivas, frecuentes vivencias de despersonalización y desrealización, oscilaciones del humor desde la euforia a la depresión. Complicaciones psiquiátricas: Crisis de pánico agudo, impresiones terroríficas, despersonalización, desconfianza absoluta de las personas de su entorno. Pueden aparecer convulsiones, rabdomiolisis e insuficiencia renal. 2. Tratamiento a) Frenar la crisis de pánico : de elección Diacepam 5–10 mg i.v. y como alternativa Haloperidol 2,5–5 mg i.m. b) Hipertermia : Medios físicos y paracetamol, si no cede clorpromacina (Largactil® ) 25–50 mg i.m. c) Si hay rabdomiolisis, alcalinización de la orina e hidratación d) Si convulsiones diacepam. e) Si hay reacciones psicóticas el fármaco mas seguro es el Haloperidol 2,5–5 mg i.m. E. INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA 1. Clasificación a) Intoxicación etílica subclínica: alcoholemia <0,5 g/l b) Intoxicación etílica ligera o de excitación: alcoholemia 0,5–0,8 g/l c) Intoxicación etílica manifiesta: alcoholemia 0,8-1,5 g/l d) Intoxicación etílica grave: alcoholemia 1,5–3 g/l e) Coma etílico: alcoholemia >3 g/l La clínica en correlación con la alcoholemia es variable según la tolerancia de cada individuo.

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Se debe realizar en cuadros graves y coma, bioquímica completa, gasometría, determinación de alcoholemia y Rx de tórax para descartar broncoaspiración y EAP. Si hay TCE valorar probables fracturas craneales o hematoma intracraneal secundario. 2. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. b) SNG y lavado gástrico en ingestas masivas y recientes o junto con otras drogas c) En intoxicaciones graves o coma administrar tiamina 100 mg y suero glucosado. d) En intoxicaciones muy graves puede ser preciso la hemodiálisis (alcoholemia >4 gr./l)

II. PRODUCTOS DOMÉSTICOS E INDUSTRIALES

A. CÁUSTICOS (ÁCIDOS Y ÁLCALIS) Suelen ser de forma accidental en niños y de forma deliberada en adultos. 1. Clínica: Pueden tener lesiones en la boca aunque si no existen no descartan la ingesta de cáusticos, no predicen la gravedad de la ingesta. Pirosis y/o dolor retroesternal por esofagitis y/o perforación esofágica. Náuseas, vómitos y dolor abdominal por afectación de vísceras abdominales. Peritonismo por perforación de vísceras. Disfonía y/o estridor por afectación laríngea. Distress respiratorio. Hipocalcemia. Hemólisis, etc. 2. Radiología Rx tórax: Neumonitis, Neumoperitoneo. neumomediastino, neumoperitoneo. Rx abdomen:

3. Endoscopia esófago-gástrica Precoz, mejor antes de 6 h tras ingesta. Valora la severidad de lesiones (Si el estado del paciente lo permite). 4. Tratamiento Limpieza externa, mantener vía aérea permeable. Es dudoso el uso de agua u otros productos para neutralización. Oxigenoterapia si precisa, vía venosa, analítica y dieta absoluta. Nunca provocar el vómito ni poner SNG. Tratamiento de las complicaciones. Antibioterapia en caso de lesiones graves, Página 509

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cubriendo anaerobios y gramnegativos.

B. HIDROCARBUROS Su gravedad depende fundamentalmente de la neumopatía por inhalación, hay que averiguar las circunstancias de la inhalación o ingesta. 1. Clínica: Cuadro confusional, perdida de autocontrol y coma convulsiones, neumonitis aspirativa, insuficiencia respirat oria, arritmias, lesión renal y hepática, acidosis metabólica. 2. Tratamiento - Desnudar al intoxicado, oxigenoterapia. - Intubación traqueal en caso de: Coma, crisis convulsivas, ingestión masiva. - Abordaje venoso y analítica. - SNG tras intubación en ingesta masiva. - Tratamiento sintomático y si precisa ventilación asistida. - Las ingestas de hidrocarburos clorados ( Tetracloruro de Carbono y otros) que pueden inducir necrosis hepática, se tratan con N-acetilcisteína igual que las intoxicaciones por Paracetamol. - Si se pusiera sonda nasogástrica, no se administraría carbón activado por ser ineficaz y éste se sustituye por Aceite de Parafina 50 ml o Vaselina líquida.

C.

ALCOHOLES (METANOL Y ETILENGLICOL)

1. El metanol es un componente de barnices, pinturas, etc. y adulterante de bebidas alcohólicas. El etilenglicol es un componente de anticongelantes, betunes, detergentes, etc. La dosis letal de metanol es de 30–60 cm3 y para el etilenglicol de 100 gr. 2. Clínica a) Metanol: aparecen entre las 12 y 72 h de su ingesta. Consisten en cefalea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, cólico, síntomas visuales (borrosidad, fotopsias, opacidades, ceguera total), midriasis no reactiva, hiperemia del disco óptico, sudación profusa y excitación, a la que sigue somnolencia y coma, acompañado de rigidez muscular y en ocasiones crisis convulsivas, hemorragia subaracnoidea y pancreatitis. Se produce una acidosis metabólica generalmente grave (pH<7). Las complicaciones más importantes son secuelas neurológicas

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secundarias a la acidosis metabólica y atrofia del nervio óptico, con ceguera irreversible. b) Etilenglicol: Evoluciona en tres fases: en las primeras 6-12 h de la ingestión aparece ataxia, dificultad para el lenguaje, náuseas y vómitos, crisis convulsivas, nistagmo, oftalmoplejia y alteración progresiva del nivel de conciencia. A las 1224 h de la ingesta aparece insuficiencia cardiaca y distress respiratorio que pueden conducir a la muerte. Por último, aparecen las complicaciones renales, con el desarrollo de una necrosis tubular aguda por deposito de cristales de oxalato cálcico, hiperpotasemia, hipocalcemia y acidosis metabólica intensa de origen láctico. Puede haber miositis (elevación de CPK). 3. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones. b) SNG y lavado gástrico (No es eficaz el carbón activado). c) Tratamiento específico cuando existan niveles en sangre de metanol o etilenglicol >20 mg/dl, cuando exista acidosis metabólica o sospecha de ingesta importante de estos tóxicos. Se realiza con la administración de ETANOL (Etanol Absoluto Amp. 5 ml = 3,95 gr.) por vía i.v. a dosis de ataque de 1 g/Kg de peso diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5 % a perfundir en 30 min. Posteriormente se iniciará perfusión de mantenimiento de 1 mg/Kg./h para mantener alcoholemia entre 100–150 mg/dl. Se suspende la perfusión de etanol cuando los niveles del tóxico son inferiores a 20 mg/dl. Se puede utilizar también, si el estado de consciencia lo permite bebidas de alta graduación. d) En intoxicaciones por metanol mas acidosis metabólica aporte de bicarbonato i.v. e) En intoxicación por metanol administrar Ácido folínico 1 mg/Kg i.v., continuando con 50 mg i.v./4 h. f) En intoxicaciones por etilenglicol administrar tiamina y piridoxina ambas a dosis de 100 mg/día i.m. ó i.v. g) Si crisis convulsiva diacepam. En caso de hipocalcemia en intoxicaciones por etilenglicol administrar gluconato cálcico. h) Hemodiálisis con niveles de metanol o etilenglicol superior a 50 mg/dl o clínica grave. i) La mayoría de los pacientes precisarán ingreso en UCI.

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III. INTOXICACIONES POR INHALACIÓN

A. GASES IRRITANTES (amoniaco, formol, cloro, etc.) 1. Clínica: Producen irritación local de mucosas y de vía respiratoria, en ocasiones edema laríngeo o broncoespasmo. 2. Tratamiento: Aclaramiento local con agua, oxigenoterapia, broncodilatadores. Tras permanecer asintomáticos alta. B. GASES ASFIXIANTES (metano, butano, gas natural, hidrógeno, CO2, etc.) 1. Clínica : Causan hipoxia por desplazamiento del O2, producen cefalea, pérdida de memoria, taquipnea, incoordinación motora, alteración del estado de conciencia. 2. Tratamiento: oxigenoterapia y tratamiento sintomático.

C. MONÓXIDO DE CARBONO (CO) Es un gas incoloro, inodoro y no irritante de las mucosas. 1. Fuente de CO Humos de escape de motores de combustión. Funcionamiento defectuoso de calentadores, chimeneas, cocinas, braseros, etc. Incendios, escapes de gas ciudad e intoxicaciones por cloruro de metileno (se metaboliza a CO). 2. Mecanismo de acción : Produce hipoxia tisular ya que desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la hemoglobina e interfiere la utilización del oxigeno por las células. 3. Clínica Los síntomas dependen de los niveles de Carboxihemoglobina (HbCO), variando desde cefalea, náuseas o vértigo, deterioro de funciones mentales superiores, taquipnea, arritmias, angor, convulsiones, coma, hipotensión arterial ó shock. El color rojo cereza típico en la piel y mucosas aparece con HbCO >40% y en ocasiones no es evidente por la cianosis asociada. Niveles superiores al 10% de HbCO son diagnósticos de intoxicación por monóxido de carbono, la determinación de HbCO no tiene validez después de 8 h tras la intoxicación o si se ha administrado O2 previamente. El diagnostico se basa en establecer la sospecha de exposición al tóxico, detectar el tóxico en el paciente y el cuadro clínico compatible con esta intoxicación.

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4. Tratamiento a) Actitud inicial y medidas generales en intoxicaciones (Monitorización ECG, Sat O 2, TA, nivel de conciencia). b) Administrar O2 a la máxima FiO 2 posible, en caso alteración profunda del nivel de conciencia ventilación mecánica. c) Si hay signos de edema cerebral, medidas antiedema. d) Control de alteraciones en el equilibrio ácido–base. e) Mantener al enfermo calmado , en reposo y sin actividad física. f) 02 en Cámara hiperbárica: indicado cuando hay acidosis metabólica, alteraciones ECG, angor o IAM, alteración del estado de conciencia, en pacientes embarazadas y pacientes con HbCO>25-40%. g) En caso de rabdomiolisis, alcalinización y aporte de fluidos.

IV. PRODUCTOS AGRÍCOLAS: INSECTICIDAS Y HERBICIDAS

A. ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS Los más representativos de este grupo son: paratión, malatión, dimetoato, fentión, carbaril, albicarb, propoxur y diclofenotión. La intoxicación puede ser por vía pulmonar-cutánea (Accidental) o digestiva (voluntaria y más grave). Inactivan la colinesterasa produciendo aumento de Acetilcolina en los terminales nerviosos, lo que da lugar a síntomas muscarínicos y nicotínicos. Pueden producir toxicidad directa con ulceraciones esofágicas y traqueales, necrosis tubular renal, insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca, distress respiratorio, leucopenia y trombopenia, Su diagnóstico además de apoyarse en la anamnesis y la clínica, se realiza midiendo los niveles en sangre de colinesterasas que tienen una relación aproximada con la clínica. PRONOSTICO: Según actividad de colinesterasa plasmática. 50% act. colin. plasmática........... Intoxicación subclínica. 20-50% act. colin. plasmática........... Intoxicación leve 10-20% act. colin. plasmática........... Intoxicación moderada <10% act. colin. plasmática........... Intoxicación grave

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1. Clínica
a) Digestiva: Sialorrea, náuseas, vómitos, aumento de peristaltismo, dolor abdominal cólico. b) Ocular: Miosis intensa, lagrimeo. c) Neurológica: Confusión, coma, convulsiones (no la producen los carbamatos). d) Muscular: Fasciculaciones, parálisis, contracturas musculares. e) Respiratoria: Broncoespasmo, parálisis músculos respiratorios, aumento secreciones. f) Cardiovascular: Bradicardia, hipotensión arterial, arritmias. g) Otros : Leucocitosis, hiperglucemia, HTA, hiperpotasemia, sudoración. h) Por toxicidad directa: Insuficiencia renal, afectación hepática, EAP, insuficiencia cardiaca (miocarditis), necrosis mucosa digestivo, pancreatitis aguda.

2. Tratamiento
a) Desnudar al enfermo y lavar con agua y jabón la piel, oxigenoterapia, sonda nasogástrica si ingesta (cuidado pues el disolvente suele ser un derivado del petróleo) y carbón activado, soporte vital. b) Atropina: Para los síntomas muscarínicos, adultos 1-2 mg i.v., en niños 0,0250,05 mg/Kg/dosis, se repite la dosis cada 10–15 minutos hasta mantener frecuencia cardiaca de 50-55 latidos/minuto y midriasis c) OBIDOXIMA (TOXOGONIN ) (Amp 1 ml 250 mg): Estimula la regeneración de la colinesterasa. Pauta adultos: 250 mg i.v. lento. En 30 min. desaparecen las fasciculaciones y convulsiones, si lo precisa se puede repetir la dosis a las 2 y 4 h hasta un máximo de 5 mg/Kg de peso o tres dosis. No está indicada en la intoxicación por carbamatos. En niños se emplea una dosis única de 4-8 mg/Kg. d) Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas, hemodinámicas y de la insuficiencia respiratoria.

®

B. HERBICIDAS (PARAQUAT, DIQUAT, MORFAMQUAT) Nombres comerciales: (Weedol®, Gramoxone®, Preeglone®, Terraklene®, Totacol®) Es una intoxicación muy grave, pudiendo producir la muerte ingestas de 10–20 ml de solución 20% de paraquat (Gramoxone® ) (1 ml de esta solución = 200 mg de Paraquat). Página 514

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El Paraquat se absorbe por vía digestiva el 5% de lo ingerido, prácticamente nada por vía inhalatoria y por vía cutánea solo por discontinuidad en la piel. 1. Clínica: Cualquier exposición por vía oral al Paraquat debe ser considerada como potencialmente peligrosa. La ausencia inicial de síntomas no excluye un diagnóstico de intoxicación por Paraquat. a) Intoxicación sobreaguda La ingestión de más de 50 mg/Kg (o más de 20 ml de Gramoxone® 20%) puede producir la muerte en pocas horas, generalmente antes de las 48-72 h. Se produce un fallo multiorgánico caracterizado por insuficiencia renal, necrosis hepática, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, convulsiones y parada cardiorrespiratoria. b) Intoxicación aguda Se produce tras la ingesta de 20-50 mg/Kg. La muerte puede ocurrir incluso hasta 70 días después de la ingesta. El cuadro evoluciona en tres fases: 1ª Fase gastrointestinal: Inmediatamente después de la ingesta aparecen síntomas cáusticos sobre la mucosa digestiva. 2ª Fase hepatorrenal: Entre el segundo y quinto día puede aparecer una severa insuficiencia renal que complica el cuadro, ya que es la única vía efectiva de eliminación del Paraquat. También pueden presentarse miocarditis, hemorragias cerebrales o suprarrenales. 3ª Fibrosis pulmonar: Aunque desde el primer momento hay afectación pulmonar, a partir del séptimo día es cuando puede aparecer un severo cuadro respiratorio caracterizado por edema pulmonar y síntomas de distress respiratorio. Se produce por consiguiente una hipoxemia refractaria al tratamiento que evoluciona hacia la fibrosis pulmonar generalizada y progresiva. c) Intoxicación subaguda. Cuando se producen ingestas menores de 20 mg/Kg, el cuadro clínico tiene menor intensidad y la evolución no suele ser fatal. Pueden producirse trastornos gastrointestinales más o menos severos, seguidos, en ocasiones, de alteraciones discretas de las pruebas funcionales hepáticas o renales. Existen moderados síntomas respiratorios, aunque la evolución hacia la fibrosis pulmonar es poco probable. 2. Diagnóstico de la intoxicación por Paraquat Es muy importante comenzar el tratamiento lo más rápidamente posible, para lo cual una simple sospecha diagnóstica bastará. Cuantificar el producto tóxico absorbido. De ello puede depender la intensidad y momento de aparición de los síntomas, así como algunas de las medidas a tomar y Página 515

INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES

el pronóstico del intoxicado. Determinar la vía de entrada. En el caso de inhalaciones no olvidar que el producto ha podido estar en contacto con la piel, pudiendo ser requerido un tratamiento evacuante. Determinación del tiempo transcurrido desde la intoxicación para tomar determinadas medidas terapéuticas o adoptar períodos de observación de distinta duración ante pacientes asintomáticos o con síntomas leves. 3. Tratamiento a) Tratamiento de los efectos locales. 1) Piel, ojos y vía respiratoria superior: lavado cuidadoso de las zonas contaminadas, quitar la ropa del paciente. 2) Administración de broncodilatadores y corticoides si existen síntomas respiratorios de importancia. En caso contrario, administrar sólo antiinflamatorios. 3) No administrar oxígeno a menos de que exista plena indicación para el mismo (véase más adelante), ya que puede empeorar el curso de la intoxicación al provocar un mayor grado de intoxicación o desarrollo de la fibrosis pulmonar. b) Extracción digestiva de Paraquat. Lavado gástrico : Se realizará lo más precozmente posible. Tierra de Fuller o en su defecto carbón activado. La Tierra de Fuller se administra 60 g diluidos en 400 cc de agua/cada 2 h. durante 48 h, hasta la aparición de Tierra de Fuller en heces. . Administrar sulfato magnésico como catártico a una dosis de 250 mg/Kg en 200 ml de agua, dosis máxima 30 g (la administración del catártico es obligatoria pues disminuye la mortalidad). c) Depuración renal El riñón es la principal vía de excreción del Paraquat absorbido, por lo que habrá que tener estrechamente vigilada la función renal. Establecer una pauta de diuresis forzada neutra con suplementos de diuréticos si la función renal es adecuada. Dada la frecuencia de insuficiencia renal aguda habrá que mantener una estrecha vigilancia y control del balance hídrico. d) Depuración extrarrenal. Hemoperfusión. Es útil cuando los niveles de Paraquat son elevados (>20 mg/l) o la ingesta es potencialmente mortal. Ha de ser iniciada precozmente (antes de las 8-12 primeras horas, aunque hay autores que defienden su uso hasta 36 h después. Se realiza 8 h diarias durante 2 o 3 semanas, en función de los niveles y/o estado del paciente. Otras técnicas utilizadas incluyen la plasmaféresis, que al p arecer ha dado Página 516

INTOXICACIONES Y SOBREDOSIFICACIONES

resultados positivos en algunos pacientes; la hemofiltración arteriovenosa continua, que aun no ha demostrado su eficacia real; y la perfusión por resinas de intercambio iónico (como la Kayexalate) que al parecer es un adsorbente eficaz. e) Medidas complementarias. En cuanto a la administración de oxígeno, ésta debe retrasarse al máximo hasta que sea imprescindible para el mantenimiento del paciente (pO2 <40 mm Hg), ya que altas concentraciones del mismo parece que aceleran y agravan la lesión pulmonar. En contra de esta opinión se ha demostrado que la evolución de dichas lesiones se sucede de igual manera en condiciones de hipo-oxigenación. Deben tratarse las complicaciones que aparezcan, como las perforaciones, sepsis, dolor, etc. Dado que la intoxicación por vía oral de Paraquat puede revestir carácter muy grave será preciso instaurar una serie de medidas complementarías que favorezcan, en lo posible, la evolución del paciente hacia su recuperación, el tratamiento se debe realizar en una Unidad de Cuidados Intensivos.

V. RODENTICIDAS A. ANTIVITAMINA K Son antagonistas de la vitamina K a nivel del hepatocito inhibiendo la síntesis de los factores II, VIII, IX y X de la coagulación, son metabolizados por el hígado. 1. Clínica Su máximo efecto aparece a las 36 – 48 h. con hemorragias ocultas o visibles, pueden aparecer náuseas o vómitos. El mejor marcador analítico es el hemograma y la coagulación (TP, índice de Quick e INR), que deben realizarse cada 12 h. y como mínimo durante 3 días. 2. Tratamiento a) Lavado gástrico y carbón activado b) El antídoto específico es la vitamina K (Konakión®) i.v. , 1 amp = 10 mg, se administrarán 10 – 20 mg i.v. diluidos en 100 cc de suero cada 8 horas hasta normalizar el INR. c) En caso de que el TP sea inferior al 10% o existan hemorragias se debe instaurar tratamiento con plasma fresco y vitamina K, ya que la vitamina K tarda aproximadamente 4 horas en hacer efecto. d) Algunos raticidas de segunda generación como el brodifacoum, pueden prolongar las alteraciones en la coagulación varias semanas. Página 517

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

Capítulo 53

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Conesa V., Marín F., Mompel A., Ruiz J. y Gómez A.

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

I. INTRODUCCIÓN La sangre es un bien escaso por el bajo número de donaciones, por el aumento de las necesidades debido a la mayor agresividad de la actual medicina y por no existir un producto industrial alternativo. La facilidad y la seguridad de la transfusión sanguínea constituyen un logro importante, pero no exento de riesgos, por ello toda transfusión no indicada está contraindicada y, sólo se debe transfundir la cantidad necesaria para corregir la sintomatología. Las indicaciones básicas de la transfusión son mantener la capacidad de transporte de oxigeno, restituir la volemia y la hemostasia. De una donación de sangre total se extraen distintos hemoderivados en Banco de Sangre: concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas, plasma fresco; industrialmente se obtiene albúmina, inmunoglobulinas, factores de la coagulación... Los hemoderivados más utilizados en la práctica médica figuran en la tabla 53.1

II. CONCEPTOS GENERALES La sangre extraída es conservada en envases estériles con anticoagulantes y conservantes, de éstos depende la duración del producto, en estas soluciones en la fecha de caducidad sobreviven en el receptor el 75% de los hematíes con normalidad. Respecto al uso de concentrados de hematíes, la adecuada oxigenación para mantener la función cardiorrespiratoria, en líneas generales, se garantiza con niveles de hemoglobina ≥ 7 g/dl cuando el volumen intravascular es suficiente para la perfusión, pero la cifra de Hb no indica la necesidad de transfusión, es la clínica del paciente la que nos hace tomar la decisión. La supervivencia de los hematíes transfundidos es de unos 30 – 60 días. Síntomas de hipoxia tisular por anemia: fatiga, disnea de reposo o de mínimos esfuerzos, somnolencia, palpitaciones, cefaleas, agitación, nerviosismo, perdida de la concentración mental, angor, claudicación intermitente... Página 519

coagulación: 1 U/ml coagulación. CID. Corregir hipoproteinemia hmts: hematíes.O. PLASMA FRESCO 220 .TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Tabla 53.5x10^11 pqt/unidad. Transfusiones masivas ** ALBÚMINA 50 – 250 ml Alb al 20%: 50 ml: 10-12 Expansión vol. *** puede causar hemólisis si se transfunde simultáneamente con CH 1 U/10 Kg 5000/mmc x U 5 ml/min.300 190 ml hmts ml 55 g de Hb Hto 50-65% <5x10^8 leucos totales pocas pqt Variable 190 ml hmts 200 .** Profilaxis en trombopenias graves CONCENTRADO DE 300 ml 3x10^11 pqt/unidad. DOSIS / COMENTARIOS RENDIMIENTO 1 U: 1 g de Hb Transfundir en o 3% Hto 2h/U (máximo 4h/U).250 Alb: 10 g/U Déficits de múltiples CONGELADO ml Fibrinógeno: 0. Reacc.6 g/U factores de F. Niños: 3 ml/K/h igual igual CONCENTRADO DE HEMATÍES DESLEUCOCITADOS CONCENTRADO DE HEMATÍES LAVADOS SANGRE TOTAL CONSERVADA igual igual E x anguinotransfusión igual igual CONCENTRADO DE PLAQUETAS ESTANDAR Sangrado por trombopenia* o trombopatía. a proteínas plasmáticas. Shock hipovolémico. Igual que las PLAQUETAS DE Pocas pqt y leucos estándar. A. Febriles por ac. 10 ml/min.1. 10-15 ml/Kg niños: 20 ml/Kg 5-10 ml/min. Transfusiones masivas. pool: Pocas pqt y leucos adulto: 6 U: 50 ml de plasma 300 ml. * Contraindicadas en PTI. Quemados. excepto hemorragia activa ** > 10 CH en < 24 horas.350 55 g de Hb ml Hto 55-65% <5x10^8 leucos totales No pqt 450 Ml 200 ml hmts sangre + 63 60 g de Hb ml solución Hto 40% conservante 250 ml plasma sin factores V y VIII 50 ml 0.. Revertir A. CID.350 200 ml hmts ml 60 g de Hb Hto 50-65% Leucocitos y plaquetas no funcionales.Hemoderivados más utilizados en la práctica médica.: anticoagulantes orales CH: concentrados de hematíes. plasma <10% 200 . mas: AFÉRESIS 300 ml de plasma donante HLA compatible en ptes refractarios. Limitar exposición a diferentes donantes. *** Página 520 . leucocitarios Reacc. variable. No poner vía intra -arterial. (5 a 25%) g/vial Plasmático. niño: 3 U: 150 ml INDICACIONES Hemorragia aguda (>100 ml/min) Anemia crónica sintomática no corregible por otros métodos Disminución de aloinmunización. 1 U de aféresis: 30-60000/mmc 5 ml/min. PRODUCTO CONCENTRADO DE HEMATÍES VOLUMEN COMPOSICION/UNIDAD DE TRANSFUSION 250 .O.

Patología fundamentalmente cardiaca. III.Para "revitalizar" al paciente... Página 521 . hipotensión ortostática (cambio de la TAS > 30 mmHg y/o FC aumentada en > 20 lpm). CONCENTRADO DE HEMATÍES (CH) El CH es el hemoderivado que se obtiene al retirar la mayor parte del plasma de una unidad de sangre total. vascular y/o pulmonar asociada. 4. en ml o en % respecto a la volemia total. crónica). sed.Situación hemodinámica del paciente..TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Signos y síntomas de hipovolemia: PVC < 3 cm H20. debilidad.Sustituto de tratamientos específicos de anemias crónicas. frialdad.Para mejorar la cicatrización de heridas. . 3. . Indicados para mantener la capacidad de transporte de oxigeno sin aumentar mucho la volemia.. FC >100 lpm. pues puede detener la eritropoyesis. TAS < 90 mmHg. así como la velocidad de esta perdida. hematocrito > 30%). No indicados como: . nerviosismo. . Siempre que se pueda intentar documentar el volumen sanguíneo perdido. IMPORTANTE: La hemoglobina y el hematocrito pueden permanecer normales hasta una hora o más después de un sangrado agudo hasta que se equilibran los espacios intra y extravasculares. .Edad del paciente... por eso pacientes con niveles normales y hemorragia aguda pueden requerir transfusión. La perdida del 20% de la volemia se puede corregir empleando solamente soluciones cristaloides.Ritmo de instauración de la anemia (aguda. 5. 2.Causa de la anemia. Antes de indicar una transfusión de CH es conveniente valorar: 1..Expansores del plasma.Para alcanzar niveles de hemoglobina y/o hematocrito considerados recomendables (hemoglobina >10 g/dl.

con tratamiento adecuado 3. 5. cuando hemoglobina < 8 g/dl. (esta indicación se considera una recomendación. 2. RENDIMIENTO: Una unidad de CH eleva.). Página 522 . Volumen: 250 – 350 ml/U. (según clínica). Se considera sangre fresca aquella que tiene menos de siete 7 días. cuando hematocrito < 25%.. no está claramente establecido el nivel mínimo recomendable). Hemorragia activa sintomática. Quimioterapia antineoplásica. (según clínica). SANGRE TOTAL Es la extraída al donante mezclada con los anticoagulantes y conservantes sin retirar ningún componente. RENDIMIENTO: Una unidad de sangre t otal aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 . vitaminas complejo B. Insuficiencia renal crónica. (según clínica). 2. 7. la cifra de hemoglobina 1 g/dl. en un paciente que no pierda o hemolice sangre. fólico. con perdida significativa de volemia (> 20% del volumen sanguíneo total). Hipovolemia por hemorragia superior al 30% de la volemia. Exanguinotransfusión en el recién nacido. 4. o eleva el hematocrito un 3 . a pesar de otras medidas. Signos y/o síntomas de hipoxia tisular. Disminución de hemoglobina > 2 g/dl en 24 horas.4%. Previo a la cirugía si el paciente tiene hemoglobina < 10 g/dl. pero es más eficaz remontar la hipovolemia con expansores y CH. INDICACIONES: 1. IV. 6.4% aproximadamente. ac. (según clínica).TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA INDICACIONES: 1. Anemias crónicas sintomáticas no corregidas (ferroterapia. Es un producto muy escaso debido al rápido procesamiento que sufren las unidades de sangre en los Centros de Hemodonación y Bancos de Sangre. Volumen: 500 ml/U.. Hemodiálisis. 8.

RENDIMIENTO: Una unidad aumenta la hemoglobina 1 g/dl o el hematocrito un 3 . Hemoglobinuria paroxística nocturna. INDICACIONES: 1. Volumen: 200 – 350 ml/U.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA V. 2. CONCENTRADO DE HEMATÍES LAVADOS Son los hematíes que quedan después de lavar una unidad de sangre con una solución compatible usando un método que elimina la mayor parte del plasma (contenido total de proteínas de la unidad inferior a 0. al menos el 80% de los hematíes iniciales. 2. Página 523 . VI.4%. . Transfusiones fetales intrauterinas.5 g) y conserve. Reacciones alérgicas a proteínas plasmáticas. Disminuir la aloinmunización por antígenos leucoplaquetarios en pacientes politransfundidos.Concentrado de hematíes libre de leucocitos es un preparado eritrocitario que contiene como mínimo el 80% de los hematíes y menos del 2% de los leucocitos de la unidad original. 4.Concentrado de hematíes pobre en leucocitos es un preparado eritrocitario que contiene como mínimo el 80% de los hematíes y menos del 20% de los leucocitos de la unidad original. 3. Son productos alternativos en el caso de no disponer de productos CMV negativos. CONCENTRADO DE HEMATÍES POBRES EN LEUCOCITOS Hay dos tipos de concentrados de hematíes desleucocitados: . Producto desleucocitado: es una unidad de sangre con leucocitos inferiores a 5 x 108. 3. Está indicada la desleucocitación después de haber desarrollado 2 o más reacciones. INDICACIONES: 1. Pacientes con inmunodeficiencia humoral por déficit selectivo de IgA.

o 1 pool/ paciente...000 a 40.000 – 80. hemorragias intracraneales u oculares. coagulación intravascular diseminada. heridas quirúrgicas. Ambos están indicados en síndromes hemorrágicos agudos. Trombopenia reversible < 10.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA VII. pero ante una urgencia y no disponer de plaquetas ABO compatibles se puede emplear cualquier concentrado disponible. 2. hemorragia activa.000 plaquetas/mm3. Cada unidad de plaquetas debe producir un aumento de 5. Tratamiento de hemorragias por trombopatías congénitas o adquiridas.000/mmc (no en púrpura trombocitopénica idiopática).. por encima de esta cantidad si no hay otros factores añadidos esta cifra de plaquetas es adecuada para la hemostasia. esplenomegalia. La transfusión debe ser isogrupo ABO. Página 524 . Tratamiento de hemorragias por trombopenias: en la púrpura trombocitopénica idiopática sólo se recomienda en la hemorragia activa con afectación del estado general. Un pool de plaquetas es la unión de concentrados de plaquetas en una sola bolsa.000 a 7. Puede ser menor en el caso de factores de mayor consumo como fiebre. púrpura trombocitopénica idiopática. Trombopenia entre 50.000 plaquetas/mm3. En el caso de la transfusión de un pool de plaquetas el aumento es de 35. INDICACIONES: Uso terapéutico: 1.. RENDIMIENTO: Dosificación: 1 unidad/10 Kg peso del paciente. ciertos fármacos. Uso profiláctico: 1. HTA. 3. Trombopenia < 20. CONCENTRADO DE PLAQUETAS Un concentrado de plaquetas contiene las plaquetas obtenidas por separación de una unidad de sangre total. 2.000/mmc en pacientes que van a ser sometidos a cirugía mayor. Aféresis de plaquetas: se obtienen las plaquetas mediante un procedimiento de citaféresis o plasmacitaféresis.000/mmc si añade riesgos asociados como fiebre.

<100 mg/dl + sintomática). . 3. Corrección de factores en tratamientos trombolíticos. Dosis: 1 gr/litro de plasma del paciente. Vida media: 3-4 días si no hay situaciones clínicas que aumenten su consumo. Disfibrinogenemia. Tratamiento de hemorragias en déficit congénitos para los que no se disponga de concentrado de factor. INDICACIONES: 1.. y la enfermedad de base. RENDIMIENTO: Depende de la dosis a administrar. congelado a – 30ºC en el plazo de las 6 horas siguientes a la donación. Volumen: 220 – 250 ml/U. . 2. Corregir un índice de Quick < 50% o APTT > 45".. 4. del déficit previo. Tratamiento de hemorragias importantes por déficits de factores de la coagulación múltiples. PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC) Una unidad de PFC se obtiene de la retirada de los elementos formes de una unidad de sangre total o el obtenido por aféresis. IX.Como tratamiento de diátesis hemorrágicas sin documentación de déficit de factores de la coagulación.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA VIII. INDICACIONES: 1.. previo a una cirugía y que no se corrige con cambios en la medicación. FIBRINÓGENO Es un concentrado de fibrinógeno humano. 5. Tratamiento de la púrpura trombótica trombocitopénica.Suplemento nutricional. 2.Expansor del volumen sanguíneo. Hipofibrinogenemia (< 50 mg/dl + asintomática . . Página 525 .Profilaxis en transfusión masiva de CH. vitamina K. No indicado como: .

INMEDIATAS A.7. FEBRILES NO HEMOLÍTICAS A.1. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO A. HEMOLÍTICAS TARDÍAS O DEMORADAS B. A. ANAFILÁCTICAS A. REACC. inmunoglobulina anti-D. REACC. El tiempo entre la sospecha de una reacción transfusional. PURPURA POST -TRANSFUSIONAL B. Reacción transfusional son los efectos indeseados en el paciente durante o después de la administración de cualquier hemoderivado. REACCIONES TRANSFUSIONALES La transfusión de sangre y sus componentes es normalmente un procedimiento inocuo y eficaz para corregir déficits hematológicos.2. Algunos de los efectos adversos pueden prevenirse. el estudio y su tratamiento debe ser el más corto posible. fracción proteica del plasma.1. concentrados de factores de la coagulación.5.5.4. HEMÓLISIS NO INMUNES A. HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL Página 526 . TRANSMISION DE ENF. inmunoglobulinas. POR SOBRECARGA CIRCULATORIA A. REACC. OTROS Albúmina. REACC. antitrombina III.9.3. aunque pueden aparecer efectos indeseados. COMPLICACIONES POR TRANSFUSIÓN MASIVA B.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA X. Son productos industriales y presentan unas indicaciones precisas establecidas por cada especialista y deben ser manejados por personal con experiencia en su uso. REACC ALERGICAS A. REACC. SEPSIS BACTERIANA A.3. EICH B. Los sanitarios deben conocer los riesgos de la transfusión de sangre y evaluar los beneficios terapéuticos. Los síntomas de presentación pueden ser los mismos en las reacciones graves que en las menos graves. HEMOLÍTICAS AGUDAS POR INCOMPATIBILIDAD ERITROCITARIA A. Los efectos adversos pueden ser inmediatos o retardados TIPOS Y CLASIFICACION. otros no. TARDÍAS B. INFECCIOSAS B.2.6.8.4.

Cualquier síntoma adverso o signo físico que se presente durante la transfusión de sangre o sus componentes debe considerarse en principio como grave. Vigilar el desarrollo de CID. 7. Página 527 . mediante fluidos y furosemida o manitol. también se presenta: escalofríos. Soporte: Fluidoterapia endovenosa para mantener TAS > 100 mmHg. A. Avisar al Médico responsable del enfermo. Avisar al Banco de Sangre. Aparece con la administración de pocos ml. Extraer cuidadosamente. 3. 2. Actitud: si se demuestra la incompatibilidad suspender los nuevos actos transfusionales hasta la comprobación de todas las pruebas cruzadas con el objeto de detectar un nuevo error que implique el mal etiquetado o identificación de otro paciente. Clínica: lo más frecuente es la fiebre. REACCIONES INMEDIATAS. para evitar hemólisis mecánica. mala identificación de bolsas. hipotensión. Retirar el sistema de transfusión y mantener el acceso venoso con solución salina 0. REACCIONES HEMOLÍTICAS ERITROCITARIA AGUDAS POR INCOMPATIBILIDAD Causas: mal etiquetado de los pilotos y segmentos. nauseas. por vía diferente a la utilizada para la transfusión (el otro brazo): 1 tubo suero + 1 tubo EDTA 6. Si la reacción es de suficiente entidad. 4. el sistema de transfusión y bolsa de hemoderivado a Banco de Sangre para estudio de reacción transfusional. mala identificación del paciente. shock.1.9%. ellos comprobaran todas las identificaciones. dolor de espalda. seguir los siguientes pasos: 1. para determinar si está recibiendo el componente previsto. Actitud a tomar ante una reacción transfusional. enrojecimiento facial. diátesis hemorrágica (CID). Gravedad: depende de la incompatibilidad. 5. disnea.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA A. Asegurar diuresis horarias > 100 ml/h. orinas rojas (hemoglobinuria). dolor torácico. para limitar la cantidad de sangre infundida. Enviar estas muestras. fracaso renal. formularios y los datos del paciente. Detener la transfusión inmediatamente. Enviar la primera muestra de orina del paciente para realizar hemoglobinuria en orina centrifugada. velocidad y cantidad infundida.

A. administrar antihistamínico i. si ha tenido 2 RFNH administrar productos pobres en leucocitos.. adrenalina s. pero sustituir la unidad por otra diferente. hidrocortisona 100 mg i. Actitud: suspender la transfusión. distress respiratorio. Actitud: Administrar de elección paracetamol.v. Clínica: fiebre acompañada o no de temblores. Afebril.3.c. REACCIONES FEBRILES NO HEMOLÍTICAS (RFNH) Aumento de la temperatura >1ºC asociado con la transfusión. Es la segunda reacción transfusional mas frecuente. cuando empiece a ceder los síntomas reanudar transfusión lentamente. REACCIONES ALERGICAS. Se producen por exceso de volumen administrado y/o por la velocidad de la infusión. Son las reacciones transfusionales más frecuentes.c. REACCIONES POR SOBRECARGA CIRCULATORIA Son más frecuentes en pacientes con cardiopatía. calambres abdominales. Aparece aumento de la TAS respecto al inicio de la transfusión. aproximadamente. shock. Prevención: Paciente con 1 RFNH: administrar antitérmicos previos a la transfusión. Iniciar tratamiento con la impresión clínica.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA A. perdida de conciencia. Gravedad: habitualmente poca. nauseas. Suele aparecer en pacientes con déficit heredado de IgA. es recomendable no superar un flujo de 1 ml/K/h. nunca reiniciar la transfusión con esa unidad. A. labilidad hemodinámica. si no es posible. Tratar la hipotensión. el diagnóstico ya se establecerá. diarrea.v. Prevención: transfusión de hematíes lavados. Página 528 . eritema local: detener transfusión. Alergia a algún producto soluble del plasma. Afebril. Reacción urticarial diseminada: proceder de igual modo. (difenilhidramina).2. vómitos.4. usar cualquier otro antitérmico. Reacción urticarial local: ampollas y prurito. Tos. broncoespasmo.5. REACCIONES ANAFILÁCTICAS Clínica: Aparece con la infusión de pocos ml. Causa: anticuerpos antileucocitos o antiplaquetarios. hidratación. URTICARIAS. A. Los temblores si es preciso se controlaran con dolantina s. que puede presentarse durante la transfusión e incluso comenzar una o dos horas después de terminar la transfusión.

diuréticos y oxigenoterapia.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA Actitud: Suspender transfusión. Prevención: administración de diuréticos previa. Suele asociarse a transfusiones de plaquetas debido a que se conservan a 22ºC aproximadamente. antileucocitarios en el paciente.9% sin ningún otro aditivo. ac. no fallo cardiaco. hipotensión.6. Mezclas con soluciones hipo o hipertónicas y/o no salinas.8. A. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGÉNICO Causa: aparición de ac. cianosis. posición de semisentado. Transfusión a través de agujas finas. fiebre. HEMÓLISIS NO INMUNES Hemólisis por almacenamiento a temperatura < -3ºC Sobrecalentamiento.9. A. Rx tórax: campos pulmonares típicos de edema pulmonar agudo. shock. A. soporte ventilatorio. esteroides. COMPLICACIONES POR TRANSFUSION MASIVA Es la transfusión de 10 U. antileucocitarios en el plasma de la unidad. durante o posterior a la transfusión . Muy grave. vigilar arritmias y parada cardiacas. Gasometría: insuficiencia respiratoria. esteroides. Página 529 . de CH (o el equivalente a la volemia del paciente) en menos de 24 h. Son: hipotermia: utilizar calentadores.. Clínica: escalofríos. dilución. Actitud: detener transfusión. Tratamiento con antibióticos. Sólo es compatible la transfusión con suero fisiológico 0.7.. Considerar la contaminación bacteriana de la unidad. transfusión de cantidades mínimas de volumen que no justifican hipervolemia. Causa: cantidad de conservantes-anticoagulantes. A. no volver a poner sangre de ese donante pues se sospecha la presencia de leucoaglutininas. cambios por el almacenamiento. Si la unidad que dio la reacción es sin hematíes. Transfusión con bombas a elevada presión. SEPSIS BACTERIANA Raro. Prevención: transfusión de hematíes lavados.

mayor afinidad de la Hb por el oxigeno: peor oxigenación tisular. frente a antígenos transfundidos. pero su incidencia es reducida y tiene escasa relevancia clínica excepto en circunstancias especiales. alt. fiebre. ... politransfusiones.2%. Toxoplasmosis: también se pueden transmitir por transfusión. B. aumento de bilirrubina.. incluso hemoglobinemia y hemoglobinuria. Si es la inmunización primaria: rara vez da clínica y es leve.3.Virus Hepatitis C: riesgo post-transfusional estimado en nuestro país: 0.) la clínica si se presenta con: escalofríos. Si ya hubo contacto previo (embarazo. TRANSMISION DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Los principales agentes infecciosos transmisibles son: . Causa: aparición de ac. . supresión de médula ósea..Sífilis: prácticamente nulo. metabólicas: hipocalcemia.5-1%.1. linfopenias <500/mmc. HTLV -1. aloanticuerpo identificado. hiperpotasemia. CMV. TCD +. REACCIONES HEMOLÍTICAS TARDIAS Aparecen entre 4 y 12 días postransfusión. REACCIONES TARDIAS B.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA coagulopatías: déficit de factores de la coagulación múltiples y trombopenia dilucional. . distress respiratorio del adulto: emplear filtros de microagregados.Virus de la Inmunodeficiencia Humana: riesgo de una unidad +: 0. Página 530 .Malaria. Se evita con la radiación de los hemoderivados.2. VEB. Aparece en paciente importantemente inmunodeprimidos (en tratamiento quimioterápico o radioterápico. caída inexplicable de Hb.). ENFERMEDAD DEL INJERTO CONTRA EL HUESPED Muy raro. Actitud: comunicar a Banco de Sangre la anemización y la ictericia post-transfusional.Virus Hepatitis B: riesgo post-transfusional estimado en nuestro país: 0. B. transfusiones intraútero. . B.002‰. Se debe a la reacción de los linfocitos del producto transfundido con los tejidos del receptor (huésped).

5. HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL Cada unidad de CH contiene entre 200 .Anemia aplásica.Recién nacidos.Transfusión intrauterina. La irradiación consigue anular la función de los linfocitos del donante. .4. B. INDICACIONES OBLIGATORIAS: .4. TRANSFUSIÓN EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS 1.Transplante de médula ósea autólogo. inmunodeficiencias graves. . . Dosis: entre 1. También el uso de neocitos hace que los hematíes duren más tiempo en la circulación con lo que se disminuye el nº de transfusiones. PRODUCTOS IRRADIADOS Se usan principalmente en: transplante de médula ósea. Aparece trombopenia grave una semana después de la transfusión. .Neoplasias sólidas . Casi exclusivo de multíparas.Neoplasias hematológicas .500 rads (15-45 Gy).Inmunodeficiencias congénitas.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA B.Transfusión de familiares para enfermos inmunodeprimidos.Transplantes de órganos sólidos NO INDICADAS: .500 . . PURPURA POST-TRANSFUSIONAL Raro.SIDA Página 531 . es recomendable el uso de quelantes del hierro (desferroxamina).000 rads (25 Gy).Transplante de médula ósea alogénico. Se debe a anticuerpos anti-P1A1 (que sólo desarrollan el 2% de la población que es negativa para ese Ag) que reaccionan frente a las plaquetas del donante y también frente a las autólogas. (25 g de hierro) se empieza a desarrollar esta patología. .250 mg de hierro. donación de familiares muy directos. dosis más aceptada: 3. . Por encima de 100 U.Recién nacidos prematuros INDICACIONES OPTATIVAS: .

EN EL PARTO: NO INDICACIÓN DE IgRh 1.Madre Rh (+) 3. se emplean filtros desleucocitadores especiales. Madre Rh ( -) y Du (+)..TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA 2. Es difícil conseguir productos seronegativos. No se han descrito efectos adversos en hijos de madres que han recibido hasta 2 dosis de IgRh preparto. Madre Rh (-). y ante la posibilidad teórica de inmunización de la madre en nuestro centro se recomienda la IgRh. Página 532 . 3. En el caso de no disponer de productos seronegativos. Madre Rh (-). sobre la semana 28 de gestación disminuye el riesgo de inmunización al 0. El uso de IgRh preparto debe de informarse a Banco de Sangre para la correcta interpretación de las pruebas realizadas en el parto.. USO DE LA INMUNOGLOBULINA Rh (IgRh) La IgRh con 300 mcg es suficiente para contrarrestar los efectos inmunizantes de 15 ml de hematíes Rh (+). Cuando se administra postparto una monodosis.Madre Rh (-).1% si además se administra también postparto. hijo Rh (+). hijo Rh (-) y Du (+). pues son seropositivos el 70% de los donantes. PRODUCTOS CMV NEGATIVOS Se usan principalmente en: Transplante de médula ósea Inmunodeficiencias Embarazadas seronegativas Recién nacidos prematuros de bajo peso. hijo Rh (-) 2. hijo Rh (+): este punto es controvertido. 2. el riesgo de inmunización disminuye hasta aproximadamente el 1%. ADMINISTRACIÓN PREPARTO DE IgRh El uso de la IgRh preparto.. esto corresponde a unos 30 ml de sangre total fetal.ADMINISTRARLA SIN CONOCER UNO DE LOS RH O DE LOS DOS RH EN EL PARTO: INDICACIONES DE IgRh 1.

A los ojos de los facultativos son seguras. Página 533 . laborioso. ANEXO El "tratamiento" con transfusiones de hemoderivados es frecuente en los pacientes hospitalizados. se recomienda la administración de IgRh también postparto. en la semana 28 de gestación y si el hijo es Rh (+). como ya comentamos TODA TRANSFUSION NO INDICADA. minucioso.TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA 4. sofisticado y aunque se intentan minimizar no está exento de riesgos. una tercera dosis postparto. Avisar a Banco de Sangre de estas administraciones de IgRh previas al parto para la correcta interpretación de las pruebas. Si se ha pasado este plazo y está indicada su administración debe administrarse. Esto es gracias a los controles establecidos por el Banco de Sangre hospitalario que aunque parezcan caprichosos sólo están establecidos para intentar garantizar en lo posible esa seguridad transfusional. Por esto debe establecerse adecuadamente la indicación de esta p ráctica terapéutica. ESTA CONTRAINDICADA. pero dado que se reduce el riesgo de inmunización. No hay que olvidar que es un procedimiento complejo. Madres Rh (-) y anti-D (+) trasmitido pasivamente: este punto es controvertido en el caso de haber administrado de IgRh dentro de los 21 días anteriores al parto. OTRAS INDICACIONES DE IgRh En mujeres Rh (-) o Rh (-) y Du (+): Abortos Embarazo ectópico Hemorragia preparto Muerte fetal Amniocentesis: administrar IgRh en el momento de la amniocentesis. Se administra en un plazo de 72 horas desde el parto.

.

20 mg de naloxona iv no se ha producido respuesta se considerará la posibilidad de que existan otros tóxicos asociados (cocaína.4 mg) pudiendo repetirse la dosis en los casos en los que no tenga lugar una respuesta a la misma. Es importante no olvidar que la naloxona puede desencadenar la aparición de un síndrome de abstinencia y que su efecto farmacológico es de menor duración al de la heroína.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Capítulo 54 URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Moltó J. En el área de Urgencias solicitaremos un hemograma. etc. las infecciones y el síndrome de abstinencia. gasometría arterial y estudio radiológico del tórax. Gutiérrez F.) así como otras alternativas diagnósticas. edema agudo de pulmón no cardiogénico. acidosis respiratoria o mixta y rabdomiolisis con fracaso renal agudo secundario.. estupor o coma) acompañado de miosis intensa y signos de autoinoculación. La droga más empleada es la heroína seguida por la cocaína.000 usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP). hipoglucemia severa. Se debe vigilar la aparición de rabdomiolisis e insuficiencia renal aguda secundaria.. hipotensión arterial. Tras las medidas de apoyo ventilatorio y cardiocirculatorio adecuadas es necesario administrar naloxona endovenosa (0. y Martín-Hidalgo A. de las cuáles las más importantes en Urgencias son la intoxicación aguda. si bien es frecuente encontrar UDVP con consumo simultáneo de varias drogas. Por ello es conveniente mantener al sujeto en observación durante 4 – 8 horas administrando nuevas dosis en los casos en los que sea necesario.. Página 535 . Si tras la administración de 0.INTOXICACIÓN AGUDA El cuadro clínico se caracteriza por disminución del nivel de conciencia (obnubilación. El consumo de drogas por vía parenteral s e acompaña de un amplio espectro de complicaciones médicas. benzodiacepinas. Mora A. bioquímica básica con CPK. Se calcula que en España existen más de 125. En los casos en los que se haya producido un traumatismo craneal o en aquellos en los que no tenga lugar la recuperación neurológica completa tras la administración de naloxona es conveniente descartar la presencia de una fractura craneal o un hematoma epidural o subdural mediante la realización de una radiografía y TC craneal. En los casos más severos puede aparecer depresión respiratoria con posibilidad de parada respiratoria. 1.

La evaluación de la presencia de focalidad y de la gravedad debe Página 536 . crepitantes o soplo bronquial. signos meníngeos. evaluaremos la gravedad potencial del proceso sospechado y decidiremos si es necesario realizar estudios microbiológicos e iniciar o no un tratamiento antibiótico empírico.Radiografía de tórax. muguet oral. abscesos. constantes vitales. . al intercambio de los útiles de inyección y a la inoculación de microorganismos vehiculados por la propia droga. tipo de droga y forma de consumo. y son debidas a las venopunciones reiteradas con falta de asepsia.Hemograma y bioquímica básica. soplo cardíaco. Haremos hincapié en los siguientes aspectos: Antecedentes personales: tiempo de drogadicción. estigmas cutáneomucosos de endocarditis. intentos previos de deshabituación y tratamientos farmacológicos empleados. nivel de conciencia.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL 2.. son factores de riesgo reconocidos para la adquisición de procesos infecciosos. Exploraciones complementarias: . por levaduras o por virus transmisibles por vía parenteral. Enfermedad actual: características de la fiebre y tiempo de evolución. 2.. signos de focalidad o complicaciones infecciosas (celulitis. infecciones oportunistas previas. las complicaciones infecciosas constituyen la principal causa de muerte entre los UDVP. si se conoce VIH positivo: fecha de diagnóstico. estreptococos y bacilos gramnegativos). focalidad neurológica) y/o signos de procesos asociadas a la infección VIH (dermatitis seborreica.Enfoque general del paciente UDVP con sospecha de infección en el área de Urgencias.COMPLICACIONES INFECCIOSAS Desde la aparición del SIDA.1. situación inmunológica y virológica. superando incluso a la producida por sobredosis de heroína. es esencial obtener una adecuada historia clínica. adenopatías). tratamiento antirretroviral y profilaxis. las principales infecciones en los UDVP activos son las producidas por bacterias “piógenas”(estafilococos. Como en cualquier otro enfermo. síntomas de focalidad infecciosa. leucoplasia oral vellosa. Con los datos obtenidos. Es importante conocer que una fiebre de menos de menos de 24 horas de evolución y autolimitada puede ser simplemente secundaria a la inoculación de pirógenos mientras que si es de más de 24 horas de evolución y se acompaña de afectación del estado general puede indicar la presencia de bacteriemia u otra infección grave. Aunque las condiciones de vida adversas y la inmunodepresión inducida por el VIH presente en muchos de estos pacientes. Exploración física: valoración del estado general del paciente.

v. generalmente de insuficiencia tricúspide. es importante determinar la presencia de adicción activa por vía parenteral y conocer la situación inmunológica (número de linfocitos CD4) en el caso de que el paciente esté infectado por el VIH. En muchos casos. La diferenciación entre infecciones oportunistas (IO) debidas a la inmunodepresión asociada al sida y las atribuibles a la propia drogadicción es crucial. La manifestación clínica más frecuente es la fiebre de varios días de evolución acompañada de un soplo cardiaco. Página 537 . Capítulo de infección VIH). principalmente a nivel pulmonar.v. Si se trata de un UDVP activo es más frecuente que se trate de una complicación infecciosa de la propia drogadicción que de una IO. Para orientar el diagnóstico. con menor mortalidad. 2.).3. 2.2. siendo responsable del 5 – 10 % de la mortalidad de los UDVP. En el área de Urgencias cuando se sospeche una endocarditis se procederá a la extracción de 3 hemocultivos y se iniciará el tratamiento con antibióticos parenterales: cloxacilina 2 g/4 horas i.. Su origen suele estar en las bacteriemias resultantes de las venopunciones reiteradas sin medidas de asepsia y los microorganismos responsables son generalmente colonizadores cutáneos habituales ( Staphylococcus sp. y Streptococcus sp.Endocarditis infecciosa La endocarditis infecciosa (EI) es la enfermedad bacteriana más grave asociada a la drogadicción. La radiografía de tórax puede ser normal.v. Las características de la EI en los UDVP son bastante similares a las de la población general. o mostrar la presencia de nódulos pulmonares múltiples con tendencia a la cavitación. Otras manifestaciones posibles son las derivadas de fenómenos embólicos. el tratamiento podrá realizarse en medio extrahospitalario o en régimen de Hospital de Día (UEI). ya que el tratamiento empírico es completamente diferente. tos seca que evoluciona a productiva con esputo purulento o hemoptoico y disnea. En ambos casos se recomienda asociar inicialmente gentamicina 1 mg/Kg/8 horas i.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL ser cuidadosa ya que de ella dependerá la elección de la terapia empírica y del nivel asistencial en el que ha de realizarse el proceso diagnóstico y el tratamiento.. ó vancomicina 1 g/12 horas i. pero es mucho más frecuente la afectación de válvulas previamente sanas del lado derecho (con posibilidad de embolismos pulmonares sépticos) y la buena respuesta al tratamiento antibiótico. con dolor torácico de inicio brusco y características pleuríticas. principalmente aureus. sobre todo si la cifra de linfocitos CD4 no es muy baja (V.Infecciones de piel y partes blandas Suelen ser secundarias a la autoinoculación de los microorganismos habituales de la piel del propio paciente. sobre todo en fases iniciales.

La presentación habitual es con dolor y limitación de la movilidad articular siendo frecuente la ausencia de flogosis. metronidazol y gentamicina. El dolor más intenso. aureus (54%) y Mycobacterium tuberculosis (23%). En los UDVP. La punción-aspiración de la articulación proporcionará material para estudio citobioquímico. Lo más frecuente es encontrar lesiones cutáneas focales tipo celulitis y abscesos superficiales que se pueden solucionar realizando una cura local de las lesiones. Las infecciones polimicrobianas no son infrecuentes (8%). la toxicidad sistémica. con drenaje quirúrgico si procede. 2. En los casos de piomiositis. Página 538 . principalmente entre los que se inyectan por vía subcutánea. o una monoterapia con imipenem o una quinolona de 4ª generación.Artritis y osteomielitis Suelen ser secundarias a la siembra hematógena de microorganismos y. hasta disponer de datos microbiológicos se empleará cloxacilina a dosis altas (2 g/4 h) y gentamicina (1 mg/Kg/8 h) y en la fascitis necrotizante. penicilina (2 millones de unidades/4 horas) más clindamicina (600 mg/8 horas). Ante la sospecha de artritis séptica debe solicitarse un hemograma. Los gérmenes más comúnmente implicados son el S.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL Las localizaciones más frecuentes son: extremidades superiores (59%). La osteomielitis hematógena se localiza preferentemente en la columna vertebral y la artritis en las articulaciones sacroilíacas. esternoclaviculares y de los miembros inferiores. como la fascitis necrotizante y la piomiositis. Puede no existir fiebre ni leucocitosis. y antibioterapia oral con cloxacilina (1 g/6 horas vía oral). El tratamiento debe instaurase sin demora y generalmente incluye un drenaje quirúrgico y/o desbridamiento y tratamiento antibiótico endovenoso. pueden observarse infecciones por gérmenes del género Clostridium ( C. Candida sp. Los microorganismos más frecuentemente encontrados en nuestro medio son: S. radiología de tórax y de la articulación enferma. gonococo y las polimicrobianas.5 %) y los estreptococos (10%). seguidos por un amplio espectro de bacilos gramnegativos y anaerobios. tetani y C. tinción de Gram y cultivo del líquido articular.. Cuando se sospeche una infección polimicrobiana puede optarse por un tratamiento combinado con cloxacilina.4. en menor medida. por contigüidad desde un foco vecino. la necrosis o la crepitación nos ayudarán a sospechar el diagnóstico lo más precozmente posible. aureus (28. botulinum) siendo recomendable la vacunación antitetánica de todo paciente UDVP. seguidos por Pseudomonas (5%). El cuadro más grave lo representan las infecciones de partes blandas. bioquímica. extremidades inferiores (15%) y cuello (3%).

tumoraciones osteocondrales y fiebre. 2.6. Sólo cuando existan signos que hagan sospechar una insuficiencia hepática grave (hipoglucemia. encefalopatía hepática. en los que exista afectación ocular. siendo necesaria en ocasiones además la práctica de una vitrectomía. El agente más frecuentemente implicado es el S. astenia. anorexia con intolerancia digestiva. índice de Quick inferior al 50 %) o la situación clínica del paciente sea mala. que generalmente es zumo de limón.7. albicans ya que este tipo de heroína precisa para su consumo de la adición de un ácido. será necesario el ingreso hospitalario. donde crece la levadura. En algunos casos puede existir compromiso ocular con una vitritis densa que empeora el pronóstico.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL El tratamiento incluye la antibioterapia parenteral inicialmente con cloxacilina (2 g/4 horas i.. Lo más frecuente es la aparición de t romboflebitis sépticas (con posibilidad de embolismos pulmonares) y falsos aneurismas arteriales. 2. sobre todo se existe intolerancia a la alimentación oral. Las hepatitis agudas y sus complicaciones en los casos cronificados constituyen un problema médico frecuente en los UDVP.5.Infecciones por Candida Los consumidores de heroína marrón presentan un mayor riesgo de desarrollar candidemias secundarias a la inoculación de C.Hepatitis. con fiebre de bajo grado..Infecciones vasculares periféricas La localización más frecuente es en las extremidades superiores aunque cualquier vaso utilizado para la inyección puede infectarse. La clínica de las hepatitis agudas no difiere de la que presenta el resto de los pacientes.v. Esta última se recomienda especialmente en los casos graves. Su tratamiento puede realizarse con fluconazol a dosis altas (400 mg / día) o con anfotericina B..) y gentamicina (1 mg/Kg/8 h) y el drenaje articular mediante artrocentesis en el caso de afectar a articulaciones grandes. En la mayoría de los casos el paciente puede ser manejado ambulatoriamente remitiéndolo a la Unidad de Enfermedades Infecciosas (UEI) para estudio etiológico y seguimiento. El cuadro clínico de la candidiasis sistémica asociada a la heroína marrón se caracteriza por pustulosis en cuero cabelludo y barba. heces acólicas y orinas colúricas. 2. ictericia mucocutánea. Página 539 . aureus y su tratamiento incluye la resección quirúrgica y la antibioterapia con cloxacilina. y en algunos Centros representan hasta el 30 % de todas las consultas.

de 7 -14 días de duración en la que predominan los síntomas físicos. con administración preferentemente oral. agresividad e hiperactividad. piloerección. temblor. la duración del consumo y otros factores individuales. náuseas y agitación importante. taquipnea. deshidratación. diaforesis. Se consideran cuatro grados según los síntomas: Leve: bostezos. Moderado: midriasis. paracetamol o dextropropoxifeno. que puede tener una duración superior al año. Página 540 . ansiedad. La dosis diaria oscila entre 10-60 mg diarios generalmente repartidos en tres dosis. lagrimeo. Se calcula que 1 mg de metadona sustituye a 2 mg de heroína pura (pureza habitual de la heroína 5-15 %). Haloperidol: se utiliza en los casos con agitación psicomotriz importante. hiperglucemia. La intensidad está en relación con la dosis diaria. en casos de agitación importante ya que produce sedación de varias horas de duración sin hipotensión ni depresión respiratoria.URGENCIAS EN ADICTOS A DROGAS POR VÍA PARENTERAL 3. Intenso : taquicardia. Metadona: se usa en todos los casos con patología importante. Tratamiento: Benzodiacepinas: es el tratamiento de elección.SÍNDROME DE ABSTINENCIA Consta de una fase aguda. en la que predominan los síntomas psíquicos y cuyo manejo no corresponde al área de Urgencias. Analgésicos: puede usarse dipirona. artromialgias. Puede emplearse el cloracepato dipotásico a dosis de 15-50 mg cada 8 horas. hipertensión arterial. la frecuencia de administración. agitación e insomnio. y otra fase retardada. vómitos. hipotensión arterial. rinorrea. La dosis inicial es de 2. a dosis de 20 mg vía oral. cuyo tratamiento se ve dificultado por la aparición del síndrome de abstinencia. Grave: diarrea. fiebre. Cuando se empleen dosis altas se puede administrar biperideno de forma concomitante para evitar extrapiramidalismos. dolor torácico y abdominal difuso. Predomina la irritabilidad. anorexia.5-5 mg por vía oral o im. La fase aguda suele comenzar a las 6 – 8 horas de la última dosis alcanzando el punto álgido a las 24 – 48 horas. Clotiapina: puede ser útil..

Página 541 . toxoplasmosis cerebral) mientras que otras lo hacen cuando los CD4 son menores de 100/mm3 (retinitis por citomegalovirus). neurológicos. hasta una fase de inmunodepresión avanzada en la que pueden presentarse diferentes infecciones oportunistas (IO) y/o neoplasias. Mora A. Así algunas IO aparecen con recuentos de CD4 inferiores a 200 (neumonía por P. pasando por una etapa intermedia de varios años de duración durante la cual el paciente puede permanecer libre de síntomas en mayor o menor grado. síndrome febril. Los pacientes con infección por el VIH pueden consultar por problemas relacionados con la enfermedad.carinii. alteraciones de la visión. Es importante conocer cual es la situación inmunológica del paciente mediante la determinación de la cifra de CD4. El tratamiento antirretroviral combinado que incluye dos inhibidores de la transcriptasa inversa y al menos un inhibidor de la proteasa ha demostrado beneficios clínicos. Por cuestiones prácticas nos centraremos en los relacionados con la infección por el VIH y su tratamiento. La infección por el VIH es una enfermedad con un amplio espectro clínico que abarca desde la primoinfección (sintomática o no).. principalmente infecciosas.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH Capítulo 55 URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH Moltó J. por problemas similares a los de la población general y también en algunos casos por problemas relacionados con el tratamiento antirretroviral... Estos dos marcadores pronósticos nos indican el momento de inicio del tratamiento antirretroviral y nos permiten evaluar la respuesta al mismo así como modificarlo si es necesario. lesiones cutáneas o efectos secundarios del tratamiento. Gutiérrez F. de ahí que en la actualidad se empiece a considerarla una enfermedad crónica. Martín-Hidalgo A. Los motivos de consulta más frecuentes por los que un paciente con infección por el VIH puede acudir a Urgencias son los siguientes: síntomas respiratorios. ya que algunas de las IO se presentan en aquellos sujetos con un grado más avanzado de inmunosupresión. digestivos. inmunológicos y virológicos y ha aumentado la supervivencia de estos pacientes. Los principales marcadores de progresión de la enfermedad son el recuento de los linfocitos CD4 y la cuantificación del genoma del VIH por técnicas de PCR (carga viral). La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) conduce a un estado de inmunosupresión progresivo q ue expone al sujeto a un mayor riesgo de padecer determinadas enfermedades.

ANAMNESIS: es importante recoger el tiempo de evolución de la infección por el VIH. Prácticas de riesgo. . Enfermedad actual . todo ello en busca de signos que nos puedan indicar una progresión de la enfermedad. estudio de coagulación. .MANEJO DEL PACIENTE CON INFECCION VIH EN URGENCIAS.Posibilidad de seguimiento ambulatorio. infecciones oportunistas previas y otras complicaciones intercurrentes. 3. Si el paciente no está Página 542 . 2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: deben guiarse por la clínica del paciente y los hallazgos encontrados en la exploración física. Exploración física general . . intentando determinar su grado de adherencia al mismo.Tiempo de evolución de los síntomas.Adenopatías o/y organomegalias. Enfermedades previas. si recibe tratamiento antirretroviral y profilaxis frente a IO. . Situación inmunológica.1.Fondo de ojo (opcional: fiebre sin foco. Hay que explorar con detenimiento las diferentes cadenas ganglionares en busca de adenopatías y efectuar un examen neurológico completo.. Tratamiento que sigue. También es interesante conocer la situación inmunológica (CD4) y virológica (carga viral) del paciente por ser predictores de las IO que presentan estos pacientes.1): 1. y/o visuales) Tabla 55.Afectación del estado general. Ante un paciente con infección por el VIH que acude a Urgencias debemos llevar a cabo una anamnesis y una exploración física completas prestando especial interés en algunos aspectos (tabla 55. síntomas neurológicos. bioquímica completa con PCR y una radiografía de tórax. Antecedentes personales Años de evolución de la enfermedad. EXPLORACION FISICA: además de la exploración física general debe realizarse un examen de la cavidad oral buscando lesiones sugestivas de candidiasis y/o de leucoplasia vellosa oral.URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH 1. Si el paciente va a ser ingresado en el hospital se solicitará un hemograma con VSG.Datos que deben figurar en la historia clínica de un paciente con Infección por el VIH.Examen de la cavidad oral..

URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCION POR VIH siendo controlado en nuestro hospital o su estado inmunológico es desconocido solicitaremos. H. aspecto tóxico y tos con esputo purulento acompañado o no de dolor torácico de tipo pleurítico. además. Los gérmenes responsables más frecuentes son S. en algunos casos. 2. influenzae así como otros patógenos hab ituales entre la población sana. de menos de una semana de evolución. afectación multilobar. En el área de Urgencias debemos solicitar un hemograma. pneumoniae. neutropenia) el paciente puede ser tratado de forma ambulatoria. 2.Cefuroxima 500 mg/12 horas. si bien lo más característico es la presencia de roncus acompañados o no de semiología de derrame pleural. fiebre superior a los 38ºC. estudio de micobacterias en esputo en tres muestras seriadas y. En la anamnesis interrogaremos al paciente acerca de la presencia de fiebre. La radiografía de tórax pone de manifiesto infiltrados parenquimatosos focales de predominio alveolar.URGENCIAS RESPIRATORIAS Constituyen el motivo más frecuente de consulta. una tinción de Gram y otra de Ziehl-Neelsen en esputo urgentes. intentando establecer el tiempo de instauración de la sintomatología ya que ello nos va a permitir llevar a cabo una orientación etiológica del cuadro. mediante uno de los siguientes esquemas de antibioterapia oral: . tos. Las entidades más comúnmente responsables son la infección respiratoria aguda de origen bacteriano.. si es posible. poblaciones linfocitarias y carga viral.1 muestra la actitud en Urgencias ante el paciente con infección VIH y afectación pulmonar. la tuberculosis (TBC) y la neumonía por P. carinii. expectoración y/o disnea. bioquímica elemental. también puede ser normal. Se caracteriza por un curso agudo.Neumonía bacteriana Su presentación clínica es similar a la que presentan los sujetos no infectados por el VIH. Página 543 . remitiéndolo a la Unidad de Enfermedades Infecciosas (UEI). serología de Legionella y Mycoplasma. gasometría arterial basal (GAB).. Si no existen criterios de gravedad (hipoxemia. con escalofríos. La figura 55.Amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas ó . En los sujetos con avanzado estado de inmunodepresión no debemos olvidar la posibilidad de Pseudomonas. radiografía de tórax y.1. La exploración física es muy inespecífica ya que. Ante un paciente con neumonía en el área de Urgencias es necesario extraer dos hemocultivos y solicitar una muestra de esputo para Gram y cultivo.

. aeruginosa (CD4<100. ± Ces Broncoscopia. CARINII PROBABLE TBC Ziehl-Neelsen esputo Gravedad No gravedad Positivo Negativo Ingreso * Cefotaxima Ceftriaxona UEI Amoxi-clavulanico Cefuroxima Ingreso Cotrimoxazol iv. Clínica superior a 7 días. Rx tórax: infiltrados focales de predominio alveolar. PROBABLE NEUMONÍA BACTERIANA PROBABLE NEUMONÍA POR P.1. No profilaxis. tratamiento antibiótico o con corticoides previo) se empleará cefepime o imipénem. LPMN<1000. Fiebre alta y aspecto tóxico. CD4<200. Página 544 . Clínica solapada de larga e