3.fisiologia Apparato Cardiovascolare

FISIOLOGIA APPARATO CARDIOVASCOLARE
Sommario
INTRODUZIONE
Generalita':pag.2..............................................................................................................................4
Cenni embriologici:........................................................................................................................4
Fisiologi importanti:pag.4-8...........................................................................................................4
I circoli:pag.9...................................................................................................................................5
I circoli in serie e in parallelo: ........................................................................................................5
COMPONENTI DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE
1.Il sangue:pag.29.......................................................................................................................6
Composizione: pag.31.....................................................................................................................6
Funzione:.........................................................................................................................................6
Trasporto di O2:...............................................................................................................................7
Curva di dissociazione di O2 o di saturazione di Hb (negli alveoli):pag.30...................................7
Confronto tra gittata cardiaca e consumo di ossigeno:pag.11........................................................8
Trasporto di CO2:pag.29................................................................................................................8
Sangue e viscosità:pag.32-33..........................................................................................................9
Legge di Poisuille:pag.25...............................................................................................................9
Sangue come corpo di Bimgham:Pag.37-38....................................................................................9
Sangue come liquido newtoniano: pag.39...................................................................................10
Concetto dei rubinetti-Legge di Stevino:pag.23...........................................................................10
Volume sanguigno, ritorno venoso e gittata cardiaca: legge di Starling: pag.23...........................10
Filling pressure::pag.27.................................................................................................................10
Bernulli e co, plasma skimming…pag.35......................................................................................10
Effetto Bernoulli ed effetto Magnus:pag.36..................................................................................10
Lo shear stress:pag.34....................................................................................................................10
Sedimentazione e centrifugazione:pag.41.....................................................................................11
Modifiche della forma dei gl. rossi durante il loro scorrimento:pag.43-46..............................11
La coagulazione:pag.68.................................................................................................................12
2.I vasi sanguigni .....................................................................................................................12
Il sistema dei vasi:..........................................................................................................................12
Variazioni di pressione nel sistema vascolare:pag.15.................................................................12
La composizione delle pareti dei vasi:24-26.................................................................................14
Compliance dell'aorta:...................................................................................................................15
Uguaglianza delle gittate:pag.22....................................................................................................16
Innervazione dei vasi sanguigni:pag.81-82..................................................................................16
Endotelio ed endoteline:pag.51-53................................................................................................16
Endoteline come regolatore dell’app.cardiovascolare: Pag.54-55.................................................16
CO e NO:pag.58-62.......................................................................................................................17
Azione metabolica di endotelio:pag.50........................................................................................18
Endotelio e interstizio polmonare:pag.64.....................................................................................18
Clotting:pag.65..............................................................................................................................18
Ictus:pag.47-48..............................................................................................................................18
3.Il cuore...................................................................................................................................18
Cenni anatomofisiologici:71-74....................................................................................................18
Pericardio:pag.75...........................................................................................................................18
Struttura del miocardio:pag.79......................................................................................................18
Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 1

La contrazione cardiaca:................................................................................................................20
Molecole e contrazione-l'actina e la miosina:pag.84.....................................................................20
Contrazione del cuore:pag.104-108...............................................................................................20
Fenomeno della sommazione meccanica di scosse:tetano............................................................21
Ca e contrazione:pag.91-97...........................................................................................................21
Il potenziale d'azione:....................................................................................................................26
Forme d'onda del potenziale d'azione:pag.86................................................................................26
Cell del miocardio durante una fase di lavoro:pag.87...................................................................27
ECG e potenziale di membrana:pag.88.........................................................................................27
Scambi ionici nelle cellule cardiache:...........................................................................................28
Potenziale cell segnapasso:Pag.112-113........................................................................................29
La conduzione nel cuore:pag.115-116...........................................................................................29
Cateterismo cardiaco:pag.117-119.................................................................................................30
Pacemaker:pag.120........................................................................................................................30
L'ECG-ElettroCardioGramma.......................................................................................................31
Ciclo cardiaco:125-126..................................................................................................................31
Cuore come dipolo:pag.127-130....................................................................................................31
Leggi regolanti il campo elettrico:pag.136....................................................................................31
Esecuzione dell'ECG:pag.144-145................................................................................................32
Le derivazioni:pag.146-147...........................................................................................................32
AVR-L-F Pag.147..........................................................................................................................33
ECG e patologie cardiache:pag.148...............................................................................................34
Correlazione tra eccitamento del cuore ed ECG:149-154.............................................................34
Triangolo di Einthoven: ...............................................................................................................36
Legge di Einthoven........................................................................................................................36
Ciclo cardiaco o ciclo meccanico del cuore: pag. 156-157 ..........................................................36
Toni cardiaci: pag.161-163............................................................................................................39
Focolai elettivi di auscultazione: pag. 161-163.............................................................................39
Le onde del polso venoso:pag.236.................................................................................................39
Polso arterioso:..............................................................................................................................39
Legge di Starling, La Place ipertensione , impedenza aortica e CHF:pag.164..............................40
Curve di Sarnoff:pag.165...............................................................................................................40
Ventricular filling:pag.166.............................................................................................................40
Lavoro cardiaco: 169-171..............................................................................................................41
Capacità del cuore:pag.125............................................................................................................42
Metabolismo del miocardio: pag.99-103.......................................................................................43
Fattori che regolano l’attività cardiaca I: pag.28 .........................................................................43
Fattori che regolano gittata cardiaca II:pag.173............................................................................44
Cuore e rene:pag.174.....................................................................................................................45
Cuore e infarto:Pag.77...................................................................................................................45
LA PRESSIONE SANGUIGNA
Regolazione della pressione arteriosa: totale!: pag. 175................................................................46
Sifgmomanometro: pag. 177..........................................................................................................46
Pressione media:pag.178...............................................................................................................46
Pneumogramma-attività cardiaca: pag. 179...................................................................................46
Palpazione del polso: pag.183.......................................................................................................47
Legge di Fick, Poiseuille: pag. 186................................................................................................47
Controllo locale della funzione cardiovascolare: pag. 197 + pag 99 delle slide..........................48
Recettori coinvolti nell'apparato cardiocircolatorio: pag.199-200 ...............................................48

Il tessuto adiposo:pag.201-204......................................................................................................48
Pressione critica di chiusura ed iperemia reattiva: pag.206-207...................................................49
Omeostasi della temperatura e app.cardiocircolatorio:..................................................................49
La febbre e sua patogenesi:pag.210,217........................................................................................50
Ipotermia in cardiochirurgia: ipotermia controllata:pag.211.........................................................50
Molecole vasoattive:pag.212-215..................................................................................................50
REGOLAZIONE NEUROUMORALE
NTS:pag.229-230...........................................................................................................................52
I barocettori e chemocettori:pag.231.............................................................................................52
Dolore riferito e cuore:pag.237......................................................................................................54
I chemocettori-cuore e respirazione: pag.238-241........................................................................54
Chemoriflessi coronarici, riflesso di Bezold Jarish:pag.242.........................................................55
I CIRCOLI CORONARICO, CEREBRALE ,POLMONARE
Circolo polmonare ....................................................................................................................55
Misurazione di pressione polmonare:pag..19-22..........................................................................55
Circolo coronarico.....................................................................................................................56
Generalità e cenni anatomici:pag.248-25......................................................................................56
Formazione di rami collaterali:pag.311-314..................................................................................57
Canali trans endoteliali:pag.266-269.............................................................................................57
Gli shunt venosi:............................................................................................................................58
Misurazione del flusso coronarico:pag.277-278, 281....................................................................58
Ultrasonografia doppler:pag.279...................................................................................................58
Metabolismo del circolo:...............................................................................................................58
Autoregolazione e regolazione del flusso coronarico: pag.283.....................................................59
Riflessi coronarici:.........................................................................................................................60
Circolo cerebrale.......................................................................................................................61
Introduzione:pag.327.....................................................................................................................61
Riferimenti anatomici vasi cerebrali: pag.47-48,330-348 ............................................................61
Vasi midollo spinale:pag. 337........................................................................................................61
Vene: 345-348................................................................................................................................62
Il liquor o liquido cerebrospinale:pag.329,358-363.......................................................................62
Barriera ematoencefalica-BBB e glia: 349-357.............................................................................62
Attività cell gliali:Pag.357.............................................................................................................63
Riassunto barriera encefalica: pag. 364 ........................................................................................63
L'autoregolazione del flusso endocranico:pag.368-389 ...............................................................63
(le pagine a fianco del nome del capitolo si riferiscono a un file che per motivi di copyright non posso allegare. In
ogni caso la comrpensione del testo non dovrebbe venire meno).
Un grande ringraziamento va a, in ordine alfabetico:
Elena Cadamuro
Mattia Garutti
Giuseppe Marini
Federico Nappi
Giordano Perin
per la loro cortesia e per i loro appunti, con cui ho controllato, integrato ( e in
parte copiato!) le mie
note.
Spero non ci siano gravi errori- in tal caso contattatemi pure.

Buono studio!
Federico Pippo
INTRODUZIONE
Generalita':pag.2
Tale apparato è formato da:
• Una pompa: il cuore, con funzione propulsiva, la funzione aspirante è data dalla pressione
negativa che si colloca nel mediastino.
• Tubi e tubuli: si tratta di vasi: arterie, capillari e vene che costituiscono un sistema chiuso a
scorrimento del sangue a direzione obbligatoria.
Evolutivamente parlando la nostra circolazione è doppia e completa e chiusa.

Il cuore possiede una attività intrinseca, propria, addirittura continua a pulsare se mantenuto in
condizioni apposite in maniera autoritmica (ma non più regolata ovviamente).
Esso dal punto di vista dell'embriologia comincia a contrarsi in maniera aritimica al ventesimo
giorno.
• il bambino nella pancia della mamma percepisce il battito cardiaco della madre ma anche
tutti i movimenti intestinali e digestivi: l'ambiente è di conseguenza ritmico, soprattutto per
quanto concerne il cuore della madre. il fattore tempo si imprime già nei primi momenti
della vita fetale e il ritmo viene percepito in modo chiaro dal feto molto precisamente.la
frequenza cardiaca del feto è doppia rispetto a quella della madre, di conseguenza misurando
la frequnza cardaca della madre tramite il polso è possibile identificare senza problemi quale
sia il battito cardiaco materno e quale quello fetale.Vi è una teoria secondo cui la ritmicià del
cuore sia alla base del gusto musicale: la musica, infatti, esprimerebbe consciamente il ritmo
incoscio di quando eravamo nell’utero.
Cenni embriologici:
L’automatismo cardiaco è intrinseco, già a 15 giorni ci sono cell che si contraggono da se:
l’innervazione cardiaca è cmq importante e con funzione di controllo sul cuore, ma ne discuteremo.
Nell'embrione il cuore si presenta come un tubo, ma nel corso dello sviluppo si vengono a formare
delle strutture diverse corrispondenti a funzionelità diversa:
• Ventricolo sinistro: deve pompare sangue nella circolazione arteriosa sistemica di
conseguenza deve vincere una resistenza grossa.
• Ventricolo destro: deve pompare sangue a livello del ventricolo destro risulta meno trofico
per la differente resistenza che deve vincere.
• cuore polmonare: si tratta del caso in cui una resistenza nella piccola circolazione porta ad
un incremento della trofia del ventricolo destro.
Fisiologi importanti:pag.4-8
William Harvey: fu il primo ad intuire il concetto di circolazione; le teorie galeniche sostenevano il
fatto che il sangue si muovesse in modo libero a correnti. arterie: si chiamano per questo motivo
perché dopo la morte si svuotano e si riempiono di aria, non si trova sangue in esser post mortem.
Egli postulò anche che il sangue dalle vene->cuore->polmoni->cuore->aorta. Tuttavia egli ipotizzò
che esistesse un meccanismo per portare il sangue dalle arterie polmonari al cuore; tale dispositivo,
i capillari, furono scoperti, però, solo 100anni dopo grazie a Malpighi.

Inoltre Harvey valutando la conformazione delle valvole venose capì che il sangue non poteva
tornare indietro e ciò lo portò alla considerazione del concetto di sistole e di diastole.
Claude Bernard: come visto per il rene fu coluì che intuì l'esistenza dell'ambiente interno, in
particolare possiamo dire che complessivamente inpotizzò la funzione del cuore come pompa per
l'ambiente interno.
Hales: misurà il volume del ventricolo sinistro, che nel cadavere è la metà del vivente (in questo
ultimo è di 140cm3).Sulla base di queste misure tuttavia venne a misurare:
• 70 battiti al minuto.
• 70cc di volume.
Da cui ricavò all'incirca un volume di 5 litri di sangue. Il calcolo era corretto, ma non era stato
considerato il fatto che nel vivente il cuore ha un volume doppio, ma espelle la metà del volume di
sangue in esso contenuto: si parla infatti di residuo postsistolico, essenziale per es in caso di
emergenza: in caso di necessità la gittata cardiaca può raddoppiare.
Legge della equivalenza delle attività di efflusso dei ventricoli: sigifica che le i 2 circoli, arterioso e
polmonare devono essere uguali. Qualora tale legge venga infranta, ad ogni battito cardiaco si
verifica un accumulo di sangue a livello polmonare, con stasi di scarico ed eventuale edema
polmonare.
Fu inoltre il primo a misurare la gittata sistolica: inserendo nella carotide di un cavallo una cannula,
che poi venne attaccata ad un tubo. La pressione arrivava a 120mmhg, fu la prima misurazione della
pressione esistente nei vasi sanguiferi.
• Durante un esercizio fisico si ha un aumento della frequenza e della gittata sistolica, quindi
della Gc che quadruplica (duplica la f e la Gs). Nei grandi atleti la frequenza a riposo, grazie
al sistema NANC, è più bassa delle normali 70contrazioni/min. Questo fa si che in
condizioni di esercizio strenuo la frequenza può triplicare con conseguente aumento di 6
volte della Gc.
• Il volume venoso è maggiore rispetto al volume arterioso e strettamente legati al VCE. Si
ricordi che come studiato in anatomia per ogni arteria esistono 2 vene satelliti, senza
considerare il sistema venoso superficiale. Le vene in oltre possono funzionare da
“serbatoio” di sangue, data la loro grande espandibilità.
I circoli:pag.9
Il polmone è l'unico organo disposto in serie con la circolazione, tutti gli altri si collocano in
parallelo. Il piccolo circolo è di breve lunghezza, di conseguenza presenta una bassa resistenza,
tanto che:
• nel grande circolo avvengono sia scambi gassosi che liquidi con le strutture circostanti,
infatti la pressione idraulica è 32mmHg contro i 28 oncotici.
• i capillari polmonari presentano una pressione di 8mmHg: di conseguena non ci sono
scambi liquidi ma solo gassosi, la pressione è un quarto di quella sistemica infatti.
Tutto ciò in obbedienza alla legge di Poiseuille P=Q*R, con R dipendente dalla lunghezza.
Qualora dovesse avvenire uno scambio di liquidi, siamo in una condizione di edema polmonare.
I circoli in serie e in parallelo:

Vedi fisiologia renale per considerazioni già fatte.
Come sappiamo i circoli cerebrale e renale sono a flusso costante. Il cuore riceve dalle coronarie
sempre il 5% della gittata cardiaca in quel momento. I muscoli e la cute ricevono circa l'80% della
gittata in condizioni di esercizio fisico.
(schema pagina 13-14 ricordare i numeri vascolari con aumento del circolo)

Il sangue che dai tessuti torna al cuore è saturo di O2 per il 75%, i tessuti lo hanno desaturato per il
25%. Invece il circolo coronarico lo desatura addirittura per il 75%.
Fenomeno dello shunt polmonare e delle vene di Tebesio:
PO2 arteriosa:
100% nel polmone
97,2%nel ventricolo sn. Perchè?
A causa di 2 shunt fisiologici, dovuti alle vene bronchiali (che praticamente non esistono scaricando
direttamente nelle vene polmonari) e alle vene di Tebesio.
Per questi due shunt, la pressione parziale di ossigeno cala da 100mmhg a 95mmhg.
• Nei trapianti le arterie bronchiali non vengono considerate: infatti la PO2 residua nel sangue
venoso è sufficiente per il nutrimento del tessuto polmonare.
COMPONENTI DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE
1.Il sangue:pag.29
Composizione: pag.31
Il sangue è fatto del 55% di plasma, e 45% dalla porzione corpuscolata, dall’ ematocrito.
Plasma:
Nel sangue troviamo H2O, Sali (Na K Ca Cl HCO3-…) proteine del plasma (albumina,
globuline,fibrinogeno, immunoglobuline x equilibrio osmotico, pH, difesa).
Il rapporto globuline albumine è di 2 albumine su una globulina, la metà delle proteine del sangue
sono quindi albumine, ciò è imp perché le alb sono la base della pressione oncotica(28 perché
consideriamo l’effetto Gibbs-donnan) (o colloidosmotica, senza effetto G-D),imp nella filtrazione,
negli scambi capillari…
L globuline, alfa 1 ,2 beta, sono imp nella risp immunitaria. (si ricordi chel’angiotensinogeno è una
alfaglobulina 2).
Porzione corpuscolata:
1.Globuli rossi, da 5 a 6 milioni in media, dipende dall’alyitudine, , x trasporto di O2 e CO2.
L'ematocrito diminuisce in anemia, mentre sale con policitemia, a 58,60 max, poi dopo con valori
superiori diventa un grave problema, superato grazie a viscoelasticità interna ( o proprietà reologica
dei gl rossi) dei gl rossi. Con un ematocrito di 60, se i gl rossi non si adattassero tra loro, il sangue
avrebbe la consistenza solida).
L’acidosi in un paziente ipoventilante e con ridotto VCE, irrigidisce i gl rossi, come ben bene
sappiamo...
La viscosità del sangue fuori dai vasi è 4 volte quella di H2O, ma è quasi uno nei vasi, grazie a tale
proprietà. Anche il freddo rende i gl rossi meno viscoelastici.
Globuli bianchi da 5 a 10 mila, (1 leucocità ogni 1000 gl rossi), per produzione di anticorpi e difesa
2.Piastrine: ( o trombociti, possono causare trombi) ogni 20 gl rossi, sono 250.000-400.000,
derivano dalla frammentazione dei megacariociti, che vivono nella milza. Importanti nella
coagulazione, sono “la a e la z della coagulazione”. La loro diminuzione, la piastrinopenia, porta ad
allungamento dei tempi di coagulazione (tempo emorragia 1-2 min, tempo di coag il doppio).
Contengono serotonina o 5 idrossi triptamina, che assicura la retrazione del coagulo-fibrina, e ciò fa
si che si formi il tappo emostatico finale, (“la z” della coagulazione). Contengono anche ADP,
vasodilatatrice, importante per mantenere pervio il lume del vaso, fattori di crescita per la
cicatrizzazione e chiusura della ferita, enzimi per catalizzare tali azioni. La loro membrana contiene
fosfolipidi.
• Trombosi: occlusione intravasale che determina a valle un infarto: è causato dalle
piastrine in primis

Funzione:
1.Assicurare apporto di O2, nutrienti, principi attivi, ormoni.
2.Rimuovere le sostanze di scarto dalle cell, che verranno poi veicolate ai reni e ai polmoni.
3.Controllo della temperatura-dispersione del calore: tramite circolazione cutanea, per
irraggiamento. Processi termogenici sono per es la digestione o la contrazione muscolare, ma anche,
come sappiamo, la circolazione sanguigna stessa, dovuta alla viscosità del liquido, l'en pressoria e
cinetica si trasforma in calore.
Più piccolo è l'animale più la superficie incide sul volume: di conseguenza la termoregolazione
deve essere il più rapida possibile di modo da provvedere alla irrorazione delle superfici.
Trasporto di O2:
L'emoglobina:15 gr di Hb per 100 ml di sangue. Ogni grammo di Hb lega 1,36 cc di O2, in base al
2,3 bifosfoglicerato (è acido) quindi in base al pH, pCO2, e temperatura. Cfr biochimica
Lo spostamento a dx della curva, in caso di abbassamento del pH è dovuto all’effetto Bohr:

l'affinità di Hb per O2 dipende da pCO2, che per es è di 52 mmHg in un muscolo al lavoro. Si
verifica un gradiente, diffusione di CO2,nel sangue arterioso.
Legge di Henry: i gas si sciolgono nei liquidi, in obbedienza alla loro pressione parziale (vedi pesci
e H2O di mare). CO2 è più liposolubile, si scioglie meglio nel plasma (8%), l’ O2 è meno dell’1%,
non si scioglie (se non ci fossero i gl rossi, servirebbe una gittata di 1000 l/min per trasportare l’O2
necessario.
Curva di dissociazione di O2 o di saturazione di Hb (negli alveoli):pag.30

PO2 su asse ascisse
Su ordinate saturazione di Hb
Si nota che con pressione di 760 mm Hg (160 a O2 , 600 ad azoto)
CO2 e vapore acqueo sono da considerare nell’ambiente corporeo, quindi ci sono 4 gas nel corpo:
aria alveolare è differente, 40 mm Hg di CO2, azoto 563 mm Hg, 100 O2, 47 vapor acqueo:
• In stazione eretta c’è una minor perfusione agli apici, c’è una maggior pO2, (rapporto
ventilazione perfusione nel polmone)
1 mg Hb lega in condizioni normali circa 1,37 ml di O2 (1,34-1,39 in alta montagna vale 1,39,
dipende dal 2,3 BFG: dipende dall’acclimatazione, ma è un concetto valido anche per un paziente
polmonare cronico)
15 X 1,37: 20 ml, 20%
Con una pO2 di 100: saturazione completa: Ogni 100 cm2 di sangue legano 20 ml di O2, un litro
200, 5 litri di sangue, un litro di O2.
Ipossia di aria: a 3000 mt:80 mm Hg di pO2:la saturazione è comunque completa,anche se ho una

riduzione del 20%: fino a 3000 m, quindi non si verificano problemi respiratori o edema polmonare
da alta quota: per risolvere tale problema è necessario solo portare più a valle il paziente.
A 50 mm Hg: pO2 alveolare che si nota a 4250 m, è un livello critico, se salgo a 4500 ci sono seri
problemi se non sono acclimatato.

Kuzko, la Paz, Tibet località abitate più alte del mondo: la pO2 è di 50 mm Hg: l’Hb è capace cmq
di saturarsi per l’80%, il legame è ancora notevole, pure in una condizione di dimezzamento della
pO2.
La forma sigmoide della curva di saturazione di Hb testimonia questi fenomeni.
In ogni caso la corticale del rene ibera l’EPO in tale condizioni, che stimola la produzione di gl
rossi (8milioni) si genera la policitemia fisiologica da alta quota). Di sicuro ciò ha effetto sulla
viscosità del cuore, che aumenta, è una condizione di vita dura, l’ossigenazione è massima grazie
all’aumento del numero dei gl rossi, ma ciò ha effetti negativi.
25 mm Hg si presentano invece sull’Everest, a 8800 mt, ma anche a quell’altezza si nota che Hb è
saturata per quasi il 47%, riesce ancora a portare buone quantità di O2 (qualcuno è riuscito a salire
senza respiratori, dosando le forze e imparando a ventilare).
Confronto tra gittata cardiaca e consumo di ossigeno:pag.11

La gittata cardiaca può aumentare di 6 volte, ma per poco tempo. Il consumo di O2 invece può
aumentare di 12 volte., in particolare ciò è legato al consumo da parte dei muscoli.
• il muscolo a riposo consuma il 40% dell'ossigeno.
• la cute si prende solo il 5%.
• Anche tante altre componenti prendono poco, rene, cervello e cuore solo il 10%: da notare il
fatto che il rene e il cuore presentino lo stesso apporto di O2 del cervello, pure pesando 1/5
del cervello. Ciò deriva dal fatto che il rene deve ultrafiltrare continuamente., e il cuore si
debba contrarre sempre e comunque.
Trasporto di CO2:pag.29
CO2 entra anche nel gl rosso (presenza di anidrasi carbonica di tipo I, metallo enzima contenente
Zn). La CO2 si idrata H2CO3 e si scinde in H+ e HCO3-.
Perdendo l’ossigeno, l’Hb è meno acida e può legare il H+ tramite l'aa istidina, presente nella sua
“coda”.
La membrana dei gl rossi è impermeabile al K+, non esce, mentre il bicarbonato si, esce dal gl
rosso, nella cui membrana c’è un antiporto HCO3- e Cl- (shift dei cloruri o fenomeno di
Hamburger)
Il cloro è idratato però, e ciò porta a un piccolo rigonfiamento del gl rosso-->ciò porta a un
rallentamento della “fila” di cell dietro di lui: avviene il rilascio totale di O2.
Circa il 65%del bicarbonato esce e si lega a Na, il resto si lega ai terminali della globina, formando i
legami carbamminici NaH-COOH.
La CO2 viene quindi trasportata disciolta per l’8%, per il 65% sotto forma di bic, e per il resto con
legame carbamminico.
Sangue e viscosità:pag.32-33
Viscosità: non si può ovviamente modificare la lunghezza del vaso, ma la resistenza può essere
modificata agendo sul calibro dei vasi.
Come è possibile modificarla?la condizione è che il sangue scorra, sappiamo che non è newtoniano,
la viscosità varia a seconda della velocità del flusso e quindi dell’ematocrito, in oltre anche in base
al calibro dei piccoli vasi (effetto Fahraeus-Lindqvist), alla deformabilità: modifiche reologiche dei
gl rossi, (deformabili, sono “goccioline di Hb”). Ciò genera la viscosità assoluta, mentre quella
apparente si misura per es tramite viscosimentro di Ostwald. E' praticamente quella del sangue
estratto dai vasi.
Effetto Fahreus-Lindqvist:fenomeno per il quale la viscosità del sangue varia al variare del diametro
del vaso:il fenomeno si osserva per calibri inferiori ai 300 micron.

La viscosità diminuisce con il calibro del condotto: il “manicotto” costituito da plasma a contatto
con l’endotelio, rimane costante in assoluto,nonostante il diametro diminuisca  aumenta in
percentuale, ecco quindi perchè aumenta la viscosità.
• Dispnea: respiro affannoso, anche a letto, fermo, “f ame d’aria”. E’ più facile diagnosticare
queste patologie che quelle cardiache. Sotto il letto ungueale o sul prolabio è possibile
osservare invece la cianosi.
• Il coeff di idratazione è inversamente correlato al peso specifico della molecola o ione
• Ogni grammo trasporta 1,37 ml di O2. Qualora 1/3 di questo grammo fosse desaturato, il
sangue diventa di color porpora,bluastro:fenomeno cianotico: c’è ipossiemia, tipica di
persone con problemi respiratorie, polmoniti, modificazioni complianza polmonare, oppure
c’è una situazione grave a livello del cuore, basta ricordarsi dello stretto rapporto
ventilazione-perfusione, in caso di CHF quindi il sangue che arriva al polmone è meno, e ho
meno sangue ossigenato. C’è un forte nesso quindi tra cuore e polmone e ossigenazione,
tutto ciò dipende da tali fattori di salute dei polmoni e cuore.
Legge di Poisuille:pag.25
lavorava con tubi rigidi e H2O distillata che è un liquido newtoniano, dove per liquidi newtoniani:
la velocità è viscosità indipendente, la viscosità influisce poco sulla velocità
Sangue e vasi sanguigni non sono né rigidi né newtoniani, ma tale legge si può applicare lo stesso.
Sangue come corpo di Bimgham:Pag.37-38

Sangue come corpo di Bim: è un sangue con un flusso molto lento, si verifica addirittura
aggregazione dei gl rossi, si formano i rouleaux, i gl rossi si impilano, e non passano per i capillari.
Ciò si verifica perchè a seguito di una ipossia periferica-->acidosi, i globuli perdono la carica
negativa che li caratterizza di solito. Tali rouleau chiudono le arteriole, generano microtrombi, se
non vengono spezzati. “Intasano la strada”, “fanno un ingorgo”.
Per spezzare tali aggregati si deve impiegare molta energia.
Soluzione: O2 e aumento VCE.
Se ematocrito arriva a 58%, i gl rossi iniziano a perdere la carica elettrica -, perché non ricevono
bene l’O2, e si impilano facendo i rouleaux, la viscosità sale a 4-5 volte (si arriva a valori di
viscosità assoluta, ossia 4-5volte + dell'acqua)
• Tale carica si perde anche con l’invecchiamento, dopo 100-120 gg, i gl rossi si attaccano ad
endotelio, in cui ci sono macrofagi che li fagocitano.
Sangue come liquido newtoniano: pag.39

Sangue è’ considerabile un liquido newtoniano solo quando , nello strenuo esercizio fisico, la sua v
nell’aorta è di 1 m/s, solo in questo caso.(Liquido non newtoniano o tixotropo)
Fattori responsabili del non essere newtoniano:

1.plasma sarebbe newtoniano se fosse fatto solo di acqua, il fatto che è corpuscolato è una caratt
imporatante, soprattutto per quanto riguarda il fibrinogeno, molecola di 500mila dalton, che forma
il coagulo, (la fibrinogenesi aumenta nelle malattie infettive, la sua capacità di “collante” aumenta
con diminuzione di VCE).
Concetto dei rubinetti-Legge di Stevino:pag.23

l’altezza genera una energia, il fiume va dal monte alla valle, perché c’è una altezza che dà forza. E'
così anche per il sangue.

Nel circolo la pressione idrostatica non viene considerata, l’unico circolo in cui si considera il
fattore ρgh è il piccolo circolo, ma in stazione eretta. Vedremo.
Volume sanguigno, ritorno venoso e gittata cardiaca: legge di Starling: pag.23

il grado di riempimento del cuore dipende dalla gittata, il riempimento diastolico sta alla base della
sistole. Alla base di tale equazione sta la legge di Starling, appunto, che è imp per capire che le vene
hanno l’importante funzione di essere vasi di volume: esse sono la parte distensibile dei vasi (dopo
la morte il sangue si accumula qui, non nelle arterie).
Filling pressure::pag.27
è il VCE che ritorna al cuore, a cui il cuore deve far fronte. La funzione della pompa cardiaca è
condizionata dalla periferia, un cuore sano trasforma il ritorno venoso in gitttata cardiaca. I tessuti
costringono la pompa cardiaca a fare quello che loro desiderano, nel senso che il ritorno venoso è
controllato dall'attività dei tessuti stessi, essi regolano e determinano l'attività del cuore.
Bernulli e co, plasma skimming…pag.35

Effetto Bernoulli ed effetto Magnus:pag.36
Effetto rotaorio dei glob rossi, a cui si aggiunge legge Bernoulli, che li porta al centro.
Lo shear stress:pag.34
Shear stress: dipende dal rapporto forza/superficie: se la superf è molto grande, lo stress è basso, ma
se la forza è concentrata lo stress è maggiore. Concetto delle lamine adiacenti. (dine: unità di forza
per il sistema cgs)
Se lo scorrimento rallenta, si deve aggiungere la cosidetta shear rate: è la velocità con cui le
lamine scorrono tra loro. Lo shear rate è più veloce sul bordo, vicino alla parete del vaso.
Più aumenta la velocità tra 1 lamina e l'altra, e maggire sarà la distanza tra 2 lamine.
Più il liquido è viscoso e più c’è shear stress. Meno è viscoso, più lo shera rate sarà elevato.
Viscosità = Shear stress/shear rate: Se lo shear rate è alto, la viscosità è bassa e viceversa.
Sangue ha elevata viscosità se ho bassa VCE.
Quanto un liquido scorre impatta sulle pareti, c’è sh stress: il tessuto che impatta tale stress è
l’endotelio, si ricordi il danni causati dalla rottura dell’endotelioformazione dei trombi,
liberazione di endoteline-->vasocostrizione.
La temperatura fa aumentare la velocità del sangue, più fa freddo e più aumenta la viscosità.
Oltre allo shear stress ci sono forze trasversali e longitudinali che si applicano ai vasi, la maggior
pressione nei vasi genera aumento di flusso e aumento di pressione laterale sulle pareti. In più c’è il
rischio di espansione del vaso, e quindi aneurisma.
Sedimentazione e centrifugazione:pag.41
Modifiche al fibrinogeno sono individuabili grazie alla VES, velocità di eritrosedimentazione,
basata sul deposito dei gl rossi sul fondo di una provetta.
Tale tecnica è collegata alla legge di Stokes, quando un corpo viene immerso in un liquido viene
sottoposto a 2 forze, le forze viscose e quelle gravitazionali, la seconda spinge alla caduta, le prime
fanno il contrario:la velocità terminale è calcolabile come : Vf= Fg/Fvisc. Essa è proporzionale al
quadrato del raggio delle particelle.
Considerando la superficie di una sfera, otteniamo, con le dovute operazioni (vedi slide):
Vt, a cui la pallina si ferma, è piccola se eta è molto grande:

Se si formano i rouleaux, il raggio aumenta, e quindi aumenta la VES. Una maggior VES implica
quindi un aumento di fibrinogeno dovuto a un focolaio infettivo.
Pag.42
Drepanocitosi o anemia falciforme: tale forma è data da una anomalia a Hb, sono meno deformabili.
Modifiche della forma dei gl. rossi durante il loro scorrimento:pag.43-46

Modifica di forma ai gl rossi, forma a paracadute o a proiettile, man mano che si avvicina al
capillare. Se la velocità è bassa, perché c’è meno VCE, non si modificano molto, i gl rossi generano
shear stress, se c’è invece velocità elevata si deformano.
Un corpo che viaggia in un mezzo aereo genera un flusso turbolento, che genera dei vortici dopo il
suo passaggio, che spingono da dietro il corpo. Vedi per es i gregari, che creano vortici per il ciclista
che deve vincere, o sorpassi di tir.
Il gl rosso viene spinto da dietro, si risparmia energia, si piegano quindi e allo stesso tempo
risparmiano energia, il gl rosso che ne precede un altro “è un gregario” insomma. Se il flusso è
basso non si verificherà tale fenomeno.
Le turbolenze vanno a rompere l’accumulo assiale, (in cui gl rossi al centro, plasma ai lati), sono
quindi causa di shear stress e danni ad endotelio.
• Soffi anemici: modesta anemia per esempio nelle ragazze intorno ai 13-14 anni, con i primi
cicli mestruali.
• Modifiche del rapporto vaso-sezione, con la conseguente rottura del moto laminare:moto
diventa turbolento.
La coagulazione:pag.68
Richiede 3 fattori: fattore piastrinico, fattore tissutale, fattore plasmatico.
Le piastrine possono liberare, da acido arachidonico, grazie a cicloosigenasi o COX, in
trombossani, importanti per aggregare le proteine.
pag.69
Via estrinseca (tissutali) ed intrinseca (plasmatici): convergono sulle tromboplastine, fosfolipidi,
fondamentali per es per attivazione di proconvertina, che con il proconverting enzyme (PCE)
produce protrombina,insieme, grazie anche a vitamina K e Ca2+. Dalla protrombina si forma
trombina, da cui poi fibrinogeno-->fibrina e formazione del coagulo. Grazie alla serotonina si
verifica retrazione del coagulo, per evitare il blocco del flusso ematico.
• Ipovitaminosi di K:problemi a coagulazione
• In emofilia ci sono i fattori tissutali e piastrinici, mancano quelli plasmatici.
2.I vasi sanguigni
Il sistema dei vasi:

• numericamente:
o miliardi sono i capillari presenti nel nostro organismo.
o il numero delle venule è doppio rispetto a quello delle arteriole: un milione contro due
milioni.
• diametro medio:
o arteriola = 3mm.
o capillari = 8 micron.
o vene = 6mm.

anche in questo caso le venule presentano una capacità decisamente maggiore.
• sezione totale:
o arteriole = 0,07 cq.
o venule = 0,28 cq.
quindi decisamente più grande anche in questo caso.
i capillari presentano una sezione totale enorme, 23,78cq.
L'area complessiva dei capillari è circa 350 volte quella delle arterie.
• velocità:
o arteria 16,80 cm/s.
o capillare 0,05 cm/s.
la velocità diminuisce di 350 volte nei capillari. (ricorda nesso velocità-sezione totale)
La sezione delle vene è 4 volte quella delle arterie: di conseguenza la velocità si riduce a un
quarto, da 16 a 4 cm/s.
• caduta di pressione: aspetto fondamentale per la perfusione: nei capillari tale caduta è
maggiore perchè la minor dimensione dei vasi crea un maggior sfregamento. Nelle arterie
invece il sangue scorre ad elevate veocità.
Questa differenza è duvota al fatto che il sangue scorre in vasi sempre più piccoli, la
pressione cala e l'energia si disperde via via. La perdita maggiore si verifica come visto a
livello dei capillari.
Variazioni di pressione nel sistema vascolare:pag.15
P=Q*R
Vesalio fu il primo ad intuire la presenza di una onda di trasmissione pulsatile che si propaga alla
periferia e spinge il sangue: con la contrazione del cuore, si genera una espansione della aorta che
genera a sua volta un movimento della parete che si propaga a tutte le strutture vicine. L'espansione
si propaga ad una velocità differente rispetto a quella del sangue.
Fig. 1-3:
Picco: sistole (massima) Depressione: diastole (minima)
Cuore sinistro:
1. contrazione del cuore ventricolare con conseguente incremento della pressione fino a
120mmhg.
2. dilatazione del cuore ventricolare essenziale al riempimento: durante questa fase la
pressione deve arrivare a 0 mmHg. In caso contrario non avviene riempimento.
Arterie:
• la pressione sistolica ovviamente è elevata e va calando con la distanza (dispersione di
energia da parte del sangue).
• la pressione diastolica non cala a 0, in quanto le strutture elastiche arteriose circostanti
danno un effetto di risposta elastica essenziale: si parla di cuore accessorio diastolico,
essenziale al mantenimento della circolazione: permette il mantenimento della pressione
anche in fase di diastole. Questo si verifica grazie alla complianza dei grandi vasi,i quali
restituiscono la spinta che hanno ricevuto.
con valori complessivamente:

 sistolica 120.

 diastolica 80.
 media = 93mmhg.
La pressione media viene calcolata così: pressione diastolica + 1/3 della pressione differenziale
(sistolica-diastolica)
Profilo pressorio:pag.83
nelle arteriole ci sono 50 mm Hg di pressione, e si esce con 32, la pressione nel capillare è quindi
32. Per fare 5 mm si perde una notevole quota pressoria, questo perché le arteriole sono vasi di
resistenza, sono dotati di capacità vasomotorie, sono un imp elemento di regolazione.
Cuore destro:
la pressione nel cuore destro è molto più bassa.
circo polomanre:
 sistolica 25.
 diastolica 8.
 media = 14mmhg.
La pressione nel circolo polmonare è molto inferiore, come molto inferiore è la resistenza del
circolo polmonare stesso: l' ipertensione polmonare è un fattore molto pericoloso per l'edema
polmonare.
Distretto capillare e arteriolare:

Non esiste di norma un polso capillare perchè l'azione delle arteriole,tramite modulazione
dell'attività ortosimpatica,mantiene una costanza di flusso.
Il polso capillare si presenta però per aumento dellla p.differenziale, a causa della diminuizione
dellla complianza dell'aorta,quindi dovuto all'invecchiamento: è visibile applicando una lieve
pressione a livello capillare che quindi si presenta pulsatile.
L'aumento della differenziale è un aumento dell'oscillazione della pp tra max e min,quindi l'azione
ortosimpatica non riesce ad avere un effetto modulante.
A livello di microcircolo polmonare non essendoci tono ortosimpatico il polso capillare è
presente,ma non rilevabìle appunto perchè è nel polmone.
La composizione delle pareti dei vasi:24-26

Arterie:
Varia in base al tipo di vaso che si considera: è da analizzare il rapporto tra la parete e il lume:aorta,
con il suo diametro di 2,5 cm ha una parete di 2,5 mm (1/10 della sezione del diametro). L’aorta ha
uno spessore maggior del 30% rispetto a polmonare, questo perché la polmonare ha un circolo a
bassa resistenza e viceversa l’aorta. La pressione laterale è quindi ben maggiore nell’aorta che nella
polmonare. Man mano che mi allontano da aorta, cominicano a guadagnare collagene, e compare
tessuto musc liscio multiunitario, diverso da quello dell’utero, dell’intestino, dello stomaco…non ci
sono quindi efarsi, giunzioni strette. Ogni cell è innervata indipendentemente dal simpatico (nei vasi
non arriva il parasimp).
Tessuti espandibili passivamente sono quello elastico e collagene; al contrario di essi il tessuto
musc si può contrarre (gli altri ovviamente non lo possono fare).
Quindi l’ingresso progressivo di tess muscolare è importante per garantire vasomotilità dei vasi, è
un fenomeno attivo.

Per avere vasomotilità è necessario avere aumento delle dimensioni del vaso: il rapporto
parete/lume è di 0,5, vuol dire che lo spessore della parete è metà del diametro, (se fosse 1 lo
spessore di parete sarebbe uguale al diam). Tale grande aumento comporta variazioni di calibro: se
si modifica il raggio la resistenza aumenta man mano che si va verso le arteriole. Le arteriole sono
la sede della resistenza del circolo, sono dei “rubinetti”, ossia controllano la resistenza per
assicurare il flusso ai capillari,controllando anche esso. (Q= delta P / r).
Il tessuto che è sempre delle stesse dimensioni è l’endotelio, che riveste tutti i vasi. Deriva dagli
angioblasti, è la “fodera” dei vasi sanguigni, fatto da cell allineate secondo l’asse, per sopportare le
forze di taglio che agiscono sulle pareti, a causa dello scorrimento delle cell del sangue. Come detto
delle lesioni a endotelio possono fargli perdere la sua capacità di secernere sostanze legate a
vasomotilità.
Vene:
Nelle vene comincia ad aumentare di nuovo il tessuto collagene. Mentre le arterie devono avere
parete resistente, nelle vene la pressione è di 15 mm Hg, c’è quindi una bella differenza (60 mm Hg
tra aorta e vene), le vene sono vasi di volume, hanno un'altra funzione rispetto alle arterie, e quindi
altra struttura.
Le vene hanno una funzione importante di contenimento :
 70% del sangue si colloca nelle vene.
 15% si colloca nelle aree tra cuore e vene.
 10% si colloca nel sistema atriale.
Inolte esistono tre serbatoi molto grandi:
 milza essenziale per la emocateresi.
 fegato essenziale per la emocateresi e i processi disecreione.
 polmone pre bilanciare le componenti orto e clino statiche: assorbe il mezzo litro di sangue
refluo nel momento in cui si passi alla posizione clinostatica (mezzo litro).
Microcircoli:
Tra le vene e arterie c’è il microcircolo, formato da arteriole capillari e venule, dotati di motilità
(a.le e ven.le). E’ grazie al microcircolo che il sangue viene passato ai tessuti, tutto è strutturato in
base al microcircolo, è la “ragione d’essere” della cardiocircolazione, è il fine ultimo di tutto il
circolatorio.
I microcircoli hanno strutture differenti, in base all’organo-tessuto considerato: per es. il tessuto
cutaneo è esposto all’ambiente ext, c’è un sistema in controcorrente: se c’è freddo, il sangue in
arrivo verso la cute si raffredda cedendo calore al sangue freddo che torna dalla cute. In tal modo il
sangue che proviene dalla cute si scalda (anse capillari a forcina del letto ungueale della cute)
Composti da:
Endotelio fenestrato
Lamina propria anche incompleta
Pericita ad azione contrattile per regolare il calibro.
Vasi particolari: i vasi più impermeabili sono quelli del cervello (BBB) quelli più permabili i
sinusoidi del fegato. In mezzo ci sono quelli del rene. Altri tipi particolari sono quelli dei polmoni, e
i corpi cavernosi del pene (aa elicine-->corpi cavernosi, no capillari, poi direttamente vene).
Compliance dell'aorta:
Si noti, infine, che se l’aorta fosse un tubo di acciaio si avrebbero pressioni di 120 (in sistole) e
0mmHg (in diastole). Quindi tanto più l’aorta si sclerotizza tanto più la pressione minima scende, e
siccome non si espande, più aumenta anche la pressione massima. In conseguenza di ciò aumenta
anche la pressione differenziale (da 40 -120-80- a 100 -160-60-). Questo può portare ad una

dilatazione dei ventricoli che, per la legge di Laplace, aumentando il raggio diminuiscono la
pressione e il ventricolo può diventare in tal modo insufficiente.
Essa, insieme alle grandi arterie elastiche, va a costituire il serbatoio elastico, in cui il sangue si
accumula durante la sistole.
Si parla di effetto Windkassel o di cuore diastolico per descrivere i cambiamenti di diametro e gli
effetti in tali arterie da parte dell'attività cardiaca: le pareti dei grossi vasi contengono fibre
elastiche: il diametro aumenta durante la sistole, e diminuisce quando siamo in presenza della
diastole: ciò trasforma il moto del sangue da pulsante a continuo.
Se incrementa la pressione legata alla mancata compliance della aorta in fase sistolica il ventricolo
si ipertrofizza e si dilata, per vincere l'aumento di pressione che è a sua volta causato dalla non
espandibilità post propulsione. In questo modo il ventricolo che si dilata perde tensione in
obbedienza della legge di la Place: solita, vedi vescica p=(2t+2h)/r se aumenta il raggio
diminuisce la pressione.
L'aorta ha doppia componente, elastica e fibrosa, molto importante perché se fosse fatta solo da
tessuto elastico o solo di collagene avrebbero un andamento “errato”: le sue componenti consentono
alla parete di resistere (componente fibrosa,mentre quella elastica permette la compliance), per
espandersi e per non espandersi troppo. in caso contrario si verifca aneurisma, ossia la parete
collagene si è sfiancata, l’aorta diventa una elemento espanso: in caso di aneurisma la velocità
diminuisce, ma aumenta la pressione, l’aneurisma si espande sempre di più, è necessario un
intervento chirurgico per risolverlo. frequenti sono aneurismi cerebrali.
se fosse fatta solo di un tipo di fibre avverrebbe scoppio, esplosione (vedi legge di hook).
fig 37: fibre elastiche iniziano a rompersi, a perdere le loro peculiarità, in caso di aorta rigida, non
compliante, non espandibile, si rischiano fenomeni patologici.
Pag.53: struttura di una arteria: endotelio, membrana basale, fibrocell muscolari, nervi dei vasi
(fibre postgangliari simpatiche senza mielina) , vasa vasorum…
Aorta e fibre elastiche: pag.18

Si notano le fibre frammentate, che vengono sostituite grazie ai fibroblasti, che creano però da
tessuto connettivo, meno “nobile”. in più si verificano placche di calcificazione, si notano
precipitati di ca2+, il tutto si irrigidisce, “ossifica”.
Invecchiamento: pag.19
perdono “vigore”:
vasi sanguigni
polmoni si espandono meno perché perdono elasticità
ossa e muscoli
memoria
pressione sistolica aumenta, perché aorta non si espande, aumenta la resistenza e quindi la pressione
minor sensibilità a sete
cute più sottile
Uguaglianza delle gittate:pag.22

nei 2 ventricoli viene pompata la stessa quantità di sangue, guai se non ci fosse eguaglianza delle
gittate (si verifica per es stenosi mitralica, che a sua volta causa edema polmonare).
La bassa pressione delle vene polmonari è fondamentale affinchè non ci sia fuoriuscita di liquidi dai
capillari polmonari, per evitare edema polmonare(press: 8 mm hg)

Total cross sectional area: : area totale di sezione: c’è un rapporto inverso tra area e velocità. se
tale area aumenta la velocità del flusso diminuisce (q= a x v). Anche se le singole arterile sono più
piccole, la valutazione della velocità va fatta sulla superficie totale:
Velocità sangue in aorta: 50 cm al secondo, a riposo. 1 m/secondo in attività fisica.

Sezione di 5 cm2-->man mano che si ramifica, la cross sectional a. aumenta (fino a 5000 cm2), e
quindi la velocità sarà di 1/1000. Essa funge da depulsatore-flusso in sistole e in diastole
Innervazione dei vasi sanguigni:pag.81-82

Ogni singola fibra delle arteriole è indipendentemente, e indipendentemente innervata rispetto alle
altre: è un tessuto liscio multiunitario. I nervi sono simpatici postgangliari, le cell avranno recettori
α1, (vasocostrizione) β2 (vasodilatazione), quindi l’effetto finale dipende dal recettore
Endotelio ed endoteline:pag.51-53
Lining dei vasi: fodera dei vasi, parte più interna, quella più sottoposta allo shear stress, esso si
poggia sulla membrana basale:cell endoteliali sono piatte, con una forma parallela allo shear stress
Molte cell endoteliali hanno vescicole endocitosi, sono delle strade intracellulari per il passaggio di
sostanze.
Endoteline come regolatore dell’app.cardiovascolare: Pag.54-55

E' semipermeabile, permette quindi la regolazione della filtrazione.
Endoteline sono delle molecole prodotte in caso di shear stress: esistono (più tipi di endoteline,
scoperto da poco: E1, E2,E3, diverse per numero di aa e per ECE (endothelin converting enzyme),
nonché per recettori: Eta per vasocostrizione, Etb per vasodilatazione.
Si liberano a seguito di shear stress applicata alla parete:
Shear stress receptor-->ttivazione gene per ET-1-->proendotelina-->…-->Endotelina 1 grazie ad
ECE, endothelin converting enzyme
se la frizione è limitata:poca Pro ET1--> recett ETB -->per effetto autocrino si libera NO, ossido
nitricoSi verifica anche un feedback che grazie a recettori EP, si produce NO, e si verifica
produzione di cGMP, chiusura dei canali al calcio e vasodilatazione.
Se lo stress è notevole si liberano endoteline1, con effetti vasocostrittivi (recettore ETa): protettivo
nei confronti di una emoragia-rottura vaso : ETA-->PLC,PLD-->IP3-->aumento di Ca2+ e
contrazione, dando una maggior possibilità al vaso di resistere.
Endotelio ed ACE:pag.57
Ci sono dei casi in cui nell’endotelio dei vasi coronarici ci sono delle ACE, dipende da fattori
genetici (di solito nelle arterie dominano effetti vasodilatatori e non costrittori come ACE). Questo
si verifica indipendentemente da fattori ambientali o di condotta di vita.
CO e NO:pag.58-62
NO e CO: sono elementi importanti come neuromodulatori, con vita molto breve: NO per es. agisce
in un decimo di secondo.
CO è pericolosa per la sua affinità estrema per Hb. E’ inodore. Si sviluppa in natura quando le
molecole combustibili hanno poco O2, si “limitano” a CO.

Nell'uomo essa deriva dall’Hb: c’è l’eme ossigenasi che rompe la molecola, e dal disfacimento di
EME si forma bilirubina, biliverdina, si recupera Fe e infine si produce CO. CO è un gas volatile e
rapido con effetti su P38 una MAP kinasi (MAP legate a fenomeni plasticità cellulare). In oltre ha
effetto sui canali al K regolati dal Ca, e sulla guanilil ciclasi (che produce cGMP con effetti finali di
vasodilatazione).
Si è visto che CO è competitivo con NO, non agiscono mai insieme, altrimenti ci sarebbe un effetto
di dilatazione esagerato.
Pag.63
Mentre NO è solo vasodilatatore, CO è inibente la NOS, (NO sintasi) quindi genera
vasocostrizione, In più ha effetto sul nucleo del tratto solitario (NTS): nucleo viscerale dele
afferenze bulbari. E’ imp perché è la zona di smistamento delle afferenze vagali e glossofaringee
nate dai barocettori:
(nervo di gual (legato al nervo di Cyon)-->corda del timpano--> afferenza dalla lingua--
>NTS)L’effetto finale su tale NTS è la vasodilatazione.
Azione metabolica di endotelio:pag.50

a livello dei capillari polmonari, secrezione di enzimi con azione attivante-disattivante molecole
vasoattive. Ovviamente a tale livello perché attraverso il polmone passa tt il sangue del circolo.
Tutte le molecole con azione vasodilatativa vengono qui modificate.
Endotelio e interstizio polmonare:pag.64

Juxtacapillaries receptors: nell’interstizio, recettori sensibili al liquido, come in uno stato precoce
di liquido: si attivano, e fanno si che si produca ANP e BNP nei polmoni-->diuresi, natriuresi e
diminuzione del VCE, ben auspicabile. L’edema polmonare compare in caso di “ingorgo” dei
capillari linfatici
Clotting:pag.65
Le cell endoteliali secernono prostaciclina, eparina, antitrombina, tutti fattori anticoagulanti.
La prostaciclina è vasodilatatore pure. Tali cell non producono queste sostanze quando sono
danneggiate da shear stress.
Ictus:pag.47-48
• Ossia vasculopatia a livello cerebrale ( o trombosi:ridotto flusso di sangue o infarto:morte
del tessuto a valle a livello cerebrale). Il trombo, tra l’altro, si può anche staccare:la corrente
lo porta nel microcircolo, e li si incunea, chiudendo il vaso. Si trasforma anche in questo
caso in infarto.
• Embolia gassosa: avviene quando un lavoratore in profondità dei mari, risale troppo
velocemente. Il vaso può anche rompersi, in caso di embolia: anche a seguito della minor
elasticità dei vasi-->si verifica emorragia, con morte del tessuto a valle e anche circostante, è
quindi più devastante degli altri 2 fenomeni.
3.Il cuore
Cenni anatomofisiologici:71-74
La forma dei ventricoli è diversa, sn a V ,spesso 1,5 cm.
Tale forma fa si che i suoi raggi interni si riducano sempre più e ciò è imp per la legge di La Place,
man mano che i raggi si riducono in un sistema viscoelastico sferico, la pressione aumenta. (P =
T2h / r) Il maggior spessore è legato al fatto che esso deve vincere una maggior pressione rispetto
al dx.

Il ventricolo dx ha una forma ad U ed è spesso 1 cm. In CHF il cuore si dilata, c’è una diminuzione
della pressione in spinta), dx a U, a semiluna.
• Cuore d’atleta: ipertrofico fisiologicamente, ha quindi una maggior capacità pressoria, a
parità di tensione.
• Cuore polmonare: in cui il ventricolo dx è ipertrofico come il sn. Condizione patologica
Pericardio:pag.75
Cuore: circondato dal pericardio, con del liquido dentro, in caso di trauma può verificarsi una
fessurazione nei ventricoli, e accumulo di sangue nel pericardio, che lentamente compreime il
cuore: fenomeno del tamponamento cardiaco, che si verifica anche in caso di infarto.
Struttura del miocardio:pag.79

1.Miocardio comune ( o di lavoro): è quello che esegue il lavoro ritmico nato nel miocardio
specifico
2.Miocardio specifico (diviso in nodale e di conduzione)
1.Il miocardio è un muscolo scheletrico per struttura, ma ha una attività automatica spontanea, è
simile funzionalmente al muscolo liscio.
Dischi intercalari: ponti elettrici ossia connessine e connessoni in cui c’è un accoppiamento elettrico
tra le cell, si forma un sincizio funzionale, si comporta così da grande e unica fibra muscolare.
• Focolai ectopici da cui nascono le extrasistoli o le fibrillazioni, ossia al di fuori dei nodi, nel
miocardio comune. La capacità autoritmica non è legata al tipo di miocardio, ma alla
depolarizzazione delle membrane ( il potenziale di membrana è tenuto dalle apposite pompe,
ma che necessitano di O2, se esso viene a mancare, acidosi è iperkaliemica perché rallenta
pompa Na K, se le cell a seguito di ischemia coronarica non hanno più K, si verifica una
depolarizzazione a -60 circa e diventano autoritmiche), si verifica autoritmia, generando
extrasistoli ( a salve fino a fibrillazioni o tachicardie parossistiche). Genera accumulo di
ioni H+, perché la zona a valle non è più ossigenata: si verifica acidosi e iperkaliemia,
provoca alterazioni della conduttanza al potassio, questo perché H+ rende le cell più
eccitabili, oltre a deprimere come sappiamo la pompa Na K. Si generano quindi fenomeni
aritmici del cuore, gravi se si verificano a livello ventricolare( necessario defibrillatore).
(cfr anche pag.90).Il tallone d’Achille è quindi il fenomeno di ripolarizzazione legata al K.
2.
Nodo senoatriale: possiede le P cells, (pacemaker cells), sono cell simili a dei neuroni come forma,
ma sono ricche di actina e mios, sono striate, quindi l’automatismo cardiaco è una proprietà
miogena intrinseca, non ci sono fibre nervose ma cell muscolari.
Tra atri e ventricoli c’è un anello fibroso (di tess. fibroso appunto, una sorta di tendine per le cell
muscolari), l’alternata contrazione di atri e ventricoli dipende da esso e dal nodo atrioventricolare
(cossì denominato perchcè ha una componente nodale, una atriale e una ventricolare) .
C’è poi il fascio di His, come 3 struttura per la contrazione.
Il nodo atrioventricolare ha una struttura a rete:esso ha la funzione di rallentare gli impulsi: si parla
di tempo di conduzione atrioventricolare: in tale modo il ritardo del sistema è coordinato.
• Esiste la sindrorme di Wolf Parkinson White: dipende dal fascio accessorio di Kent,
anomalo, che connette l’atrio di dx con il ventricolo, bypassando il nodo A-V--> non c’è
rallentamento del tratto PQ in ECG, il ventricolo dx si attiva precocemente. Si risolve
tagliando tale fascio, che può essere pericoloso perché può dare tachicardia.

Sarcomero: distanza compresa tra 2 linee Z, per fare una fibra muscolare ci vogliono molti
sarcomeri.Esso si accorcia di un micron nella contrazione, e dato il numero di cell implicate, a
livello macroscopico si notano notevolmente le differenze.
La membrana delle cell si chiama sarcolemma, in cui troviamo i canali al Na volt dipendenti che
portano a contrazione:
apertura canali al Na-->depol membrana-->fino ai tubuli T-->L’impulso passa grazie ai tubuli, e da
qui si portano al reticolo sarcoplasmatico.
Diffusione passiva del potenziale dentro la cell: il calcio sta nelle cisterne, esce da esse grazie alla
diffusione passiva del potenziale elettrotonico,che dalla superfice si diparte nella cell.
I tessuti eccitabili propagano fenomeni elettrici in via passiva quindi, non solo in via attiva, tramite
dei volumi conduttori.
I filamenti scivolano tra di loro durante la conntrazione: più specificatamente c’è una rotazione
delle teste di miosina su actina: la testa della miosina è una ATPasi, quindi scinde ATP nella sua
azione.
Nel muscolo non c’è solo actina e miosina ma anche elementi viscoelastici: c’è il ritorno elastico
degli elementi in tensione, com un elastico, una volta tirato, “torna indietro”. Il cuore ha una
“capacità permissiva”. (effetto Frank-Starling).
Nel tessuto liscio l’actina e la miosina sono disposte in disordine, non secondo una struttura
ordinata come nel m scheletrico. Per quanto riguarda il calcio, esso sta in vescicole di superficie,
che formano un primitivo reticolo sarcoplasmatico.
La contrazione cardiaca:
Molecole e contrazione-l'actina e la miosina:pag.84
1.Miosina:
Meromiosina leggera
Meromiosina pesante: testa della miosina, componente trasversale, che, spinta dal fatto che il Ca
rende libero un sito normalmente oscurato, rende libero un sito, al quale si aggancia la miosina.
La testa della miosina è l’enzima che ha energia per dare la rotazione. (pag.95)
Ca stacca la troponina I dall’actina, facendola ruotare: in tal modo si verifica l’attrazione tra Ac-
Mios, molto tenace-serve energia perché si ristacchino.
• Rigor mortis: act-mios si legano, ma non c’è più nulla per farle staccare, non c’è né ATP né
Ca in circolo.
• Crampo: esagerata richiesta del muscolo, con minor presenza di O2 da dare ai muscoli, non
ce n’è abbastanza, non si produce una grande quantità di ATP, non si possono più staccare le
molecole. L’ATP ha una azione plastificante, serve per attaccare-staccare le 2 molecole.
Modello di contrazione secondo Huxley-Simmons: SEC e PEC visti prima: attacco dei 2 elementi--
>rotazione e tiro delle componenti viscoelastiche:vengono messe in contrazione altre
molecole,come titina e tubulina, che vengono tirate dopo la rotazione della testa-->distacco
Il processo contrattile, necessità di “accenzione”, ossia l’accoppiamento elettromeccanico, non c’è
interazione tra act e mios senza calcio. Il tempo che serve per attivazione act-mios è di 20 millesimi
di secondo.
Viene coinvolta anche l’equazione di Nerst, infatti le cell devono essere polarizzate, e lo stimolo
deve essere propagabile, deve esserci un eccitamento propagato, solo che il tali cell trasformano il
potenziale di riposo in potenziale d’azione. E’ tale differenza che rende diverse tutte le cell non
eccitabili (pot. Di riposo) da quelle eccitabili (pot. D’azione).
Pag.98

Relazione inversa forza-velocità: se faccio un movimento rapido, esso non avrà forza, e viceversa,
sono inversi tra loro, se c’è forza la velocità è minima e viceversa.
Contrazione del cuore:pag.104-108

se hi una palla su una mano e la alzo, serve quindi uno spostamento, c’è una contrazione isotonica,
isometrica invece quando non devo far cadere a terra una palla, quando non c'è spostamento, quindi.
Spingere un oggetto implica sviluppo di una tensione, di una contrazione.
Il cuore deve riempirsi, (si carica con il preload), la pressione del ventricolo deve scendere a zero,
mentre nell’aorta la press resta a 80 per ritorno elastico, (sarebbe 0 se fosse un tubo rigido), più
bassa è la diastolica, e più l’aorta è rigida. La valvola semilunare aortica ha da una parte una
pressione, e dall’altra 80.
Il ventricolo che deve svuotarsi deve espandersi per raggiungere una pressione tale per cui sia
possibile vincere la pressione arteriosa. Solo dopo aver superato tale pressione il ventricolo si
contrae. La prima parte della contrazione è detta sistole isometrica, la seconda sistole isotonica.
Se lo stretch imposto prima della contrazione è detto precarico, questo fenomeno di stiramento
imposto al ventricolo che deve svuotarsi si dice after-load , che deve essere sempre tenuto sotto
controllo, è la forza pressoria che il cuore deve raggiungere nella sistole isometrica per vincere la
pressione diastolica dell'aorta. E' un carico imposto, e c’è consumo di O2 tre volte superiore allo
sforzo isotonico..
• Contrattilità: si fa riferimento alla presenza dello ione Ca, recettori beta1 ,AT II…anche
detto effetto inotropo
In un muscolo si deve sempre considerare forza, velocità,lunghezza.
Forza: inverso di Vel Se è al 100%, la V è zero (vedi grafico pag.108)
Lungh: man mano che si riduce un angolo per es nel bicipite, man mano che la lunghezza si
accorcia, la velocità diminuisce
Fenomeno della sommazione meccanica di scosse:tetano

Il muscolo scheletrico può subire il fenomeno della sommazione meccanica di scosse semplici che
vengono a formare una contrazione sostenuta denominata tetano.
Per scossa semplice si intende una sorta di tic (causati dal nucleo subtalamico di Lewis, che eccita il
pallido. Se il nucleo viene leso, non si verifica tale inibizione), qualunque nostro movimento è
detto tetano, è una sommazione di scosse semplici.
Il muscolo cardiaco non lo può fare, perchè il suo potenziale d'azione è troppo lungo (200
millisecondi) VS quello dei muscoli scheletrici (2 msec).
In oltre il cuore obbedisce alla legge del tutto o nulla: il cuore segue tale legge, non è tetalizzato, dà
tutta l’energia possibile, non ha nemmeno senso tetanizzarlo, ciò ha senso nei muscoli scheletrici.
Quindi cuore non ha né motivo né possibilità di fare tetanizzazione.
Pag.111
36-7
L’immagine fa vedere anche l’intervallo tra fenomeno elettrico e Ca che si libera+ la sua azione. Il
tempo elettromeccanico è di 20 msec.
Tetano in un muscolo scheletrico:

l'azione di, per es: gastrocnemio: è continua, la scarica, allo stesso modo è continua, si verifica una
sommazione, ossia la scossa tetanica: potenziale d'azione-->altro impulso nervoso che si somma al
precedente. Ciò può verificarsi 4 volte.
• Movimenti coreici: dovuti a danni a nuclei della base
• In caso di lesioni a paratirodi si verifica tetanìa, ossia contrazione forzata dovuta ad
ipocalcemia, perché Ca modula il canali al Na volt dipendenti.
• Nei muscoli oculari non si verificano movimenti tetanici, ma saccadici, ballistici, rapidi e
non si sommano. Essi avvengono perché lo scopo dell’occhio è far cadere l’immagine sulla
fovea, in cui troviamo i coni, nelle zone foveali i bastoncelli, sono più sensibili ma danno
immagini meno precise.
Ca e contrazione:pag.91-97
Recettori beta1 portano ad un aumento dell'associazione tra Ca e troponina, tramite attivazione di
adenilato ciclasi, e quindi conseguente produzione di ATP. Si verifica incremento della ricaptazione
di Ca.
Ca poi deve essere risequestrato,estruso: rientra nel reticolo sarcoplasmatico ed inoltre esce in
scambio con Na. Tale scambiatore è alla base dell'effetto dei glicosidi cardiaci come abbiamo già
detto (digitale, digoxin, lanoxin…aumentano capacità contrattile miocardio): bloccano
parzialmente,metà, tali pompe, e quindi l’uscita del Na viene fermata, si inverte lo scambiatore,
non più sodio dentro, calcio fuori, ma Na fuori Ca dentro. In tal modo arricchisco le cell di calcio di
cui sono prive-->Il Ca ha effetto inotropo positivo, è legato all’attività contrattile, che aumenta.
Il potenziale d'azione:
La pompa Na K è imp per la ddp, il valore normale del pot. di riposo è di -65mV b(cell dei nodi), le
cell di Purkinje hanno un potenziale molto negativo,-95 mV. Tale differente eccitabilità fa si che si
verifichi una contrazione di 70 volte al min nel nodo del seno, 50 nel Nodo A-V, 30 volte nel
fascio di His (gerarchia dei segnapassi) . Questo si verifica a cuore innervato. Tale autocontrazione
avviene grazie alle cell P, incapaci di mantenere un potenziale costante a riposo, che è instabile,
oscillante, non c’è quindi un potenziale di riposo vero e proprio.
Forme d'onda del potenziale d'azione:pag.86

Nodo del seno: caratterizzato da un potenziale depolarizzante lento,
Le cell miocardiche comuni hanno un altro potenziale ancora, e così via.
Le cell del Purkinje sono caratterizzate da potenziali a plateau.
C’è una propagazione, più lenta e poi fulminea lungo il sistema del fascio di His-Cell Purk:c’è uno
sfasamento temporale, c’è quindi una propagazione, dal nodo SA fino all’epicardio: i potenziali
devono scorrere in questo ordine per garantire una contrazione corretta ed adeguata alla funzione.
Il fatto che le cell del miocardio intermendio abbiano un plateau lungo, impedisce il cosidetto
rientro del potenziale d’azione: i potenziali devono avere una precisa sequenza di eventi.
In caso di ischemie c’è un ritorno indietro dei fenomeni elettrici, e interferiscono con quelli che
vanno in avanti (rientro dei potenziali elettrici dei fenomeni aritmici del cuore).
Cell del miocardio durante una fase di lavoro:pag.87

Fig.2-23 cell del miocardio di lavoro, la cui attività è comandata dai potenziali nati nei nodi, con
attività automatica e intrinseca.
Da notare il brusco ingresso di Na, (ricorda che esistono dei canali al Na volt dipendenti che si
aprono quando in loro prossimità si scatena una ddp, si verifica un fulmineo ingresso di Na, per
motivi sia di concentrazione sia di voltaggio (-90 mV, 5 mmoli Na nella cell)-->il potenziale diventa
meno negativo, fino ad arrivare a +20 mV(fenomeno dell’overshoot, la fase di eccitamento

corrisponde ad una inversione della polarità). Il cloro entra subito dopo, portando il potenziale a 0.
Poi si aprono dei canali al Ca che si attivano ad alto voltaggio, data la notevole ddp-->entra Ca, che
impedisce la normale ripolarizzazione delle cell legata all’uscita del K+ . La cell non si ripolarizza e
resta depol per molto tempo, il plateau dura 200 msecondi. Questo perché il reticolo
sarcoplasmatico nelle cell cardiache ha cisterne di Ca più piccole (ci sono diadi, non triadi).
Poi Ca inizia a diminuire la sua entrata, e inizia ad uscire. Anche K esce, ed essendo positivo inizia
a ripolarizzare la cell, torna negativa.
ECG e potenziale di membrana:pag.88

ECG è la registrazione globale dell’attività di moltissime cell, che agiscono singolarmente in modo
sincrono: è possibile stabilire una sincronia tra ECG e singola cell.
ECG è il “coro”, fatto dai singoli “cantanti”, le cell.
QRS=fase 1 del potenziale transmembrana
L’isopotenzialità del tratto S-T corrisponde allo stadio 2 di plateau, alla zona di depolarizzazione.
T = fase 3
Si visualizza anche la conduttanza, ossia conducibilità (inverso della resistenza): per conduttanza
ionica si intendono trasporto di corrente
Scambi ionici nelle cellule cardiache:

I potenziali d’azione delle cell atriali hanno un plateau limitato. Studiando le conduttanze (G) si
nota che le cell atriali anche se non sono quelle segnapassi hanno uno sviluppo di prepotenziale
lento, la ripolarizzazione è lenta, tale fenomeno è dovuto a una diminuzione di conduttanza per K,
esso si accumula nelle cell un po’, dopo la sua uscita. Cioè rallenta la sua uscita, e in tale modo fa
accumulare le cariche + nella cell, depolarizza le cell:l’attività autoritimica è quindi legata a tale
effetti del K, che è quindi il fattore più imp nel generare il fenomeno segnapassi del cuore. le
“punte” indicano l’ingresso di Na-->depolarizzazione della membrana-->esce K entra Ca--
>plateau-->uscita K e ripolarizzazione-->interruzione di uscita di K, la cell incrementa la sua
eccitabilità.
Potenziale cell segnapasso:Pag.112-113

Le cell segnapassi non hanno potenziale a riposo costanti, il potenziale “oscilla”, sono capaci di una
depolarizzazione diastolica spontanea. Eventi spontanei casuali deterministici: ossia il battito
cardiaco non è caotico, almeno in casi fisiologici.
Nella fase di ripolarizzazione il K esce (se esce troppo velocemente ci sono dei danni), se rallenta la
sua uscita esso si accumula, e tende a generare un lieve e lento prepotenziale segnapassi.
L’ingresso di Na avviene in una fase potenziali negativi, di bassa depolarizzazione: si parla di
corrente strana, o corrente funny.
3 conduttanze in gioco
1. riduzione della PERMEABILITÀ AL POTASSIO = ritardo.
2. incremento della PERMEABILITÀ AL SODIO = corrente funny.
3. incremento della PERMEABILITÀ AL CALCIO = ad alto voltaggio,veloci.
la differenza di frequenza tra nodo 1 e 2 e fascio è data dalla diversa velocità di ripolarizzazione
delle cellule. L'aumento o diminuzione della frequenza si basa sulla diversa variazione della
permeabilità della membrana. Diminuzione della corrente uscente al potassio e attivazione della
corrente funny al sodio scatena l'evento contrattile indipendente. Le cellule del nodo
atrioventricolare presentano un potenziale a riposo normale di -65 mV per questo motivo: la
diminuizione della uscita del potassio provoca una diminuita iperpolarizzazione. Quando le cell del
miocardio hanno un potenziale di -65 mV, diventano autocontrattili.

Le tracce “leggere”, illustrano l’accelerazione del cuore durante stimolazione dei recettori beta
adrenergici: l’aumento di frequenza è data da un aumento di vel di Na, aumento di Ca…la pendenza
si modifica e ho un aumento di frequenza.
Blocco della conduzione atrioventricolare:

atrio si eccita e trasmette un battito si e uno no-oppure si eccita e trasmette solo un battito ogni 3,
oppure atrio si eccita e non trasmette, ventricolo si contrae da solo.
La conduzione nel cuore:pag.115-116

Nodo atrioventricolare ha 3 zone: atrionodale, nodale, nodo di His. Se c’è un blocco, è possibile che
la zona NH successiva si contrae, ma con una sua frequenza di 30. Il soggetto sopravvive, ma
necessita di un pacemaker, un generatore oscillante di impulsi, che danno una frequenza. Alcuni
addirittura si basano sulla frequenza respiratoria.
Il nodo del senso si trova a Dx, e tramite fascio di Bachmann avviene collegamento con atrio sn.
Velocità di conduzione:
1.Atriale: 0,5 m/s
2.Nel Nodo atrioventricolare la velocità si riduce di un decimo, 0,05 m/s, perchè l’accoppiamento
elettromeccanico di atrio deve svolgersi prima del ventricolo, in modo tale che avvenga
completamento del riempimento del ventricolo.
3.Nel fascio di His è velocissimo, 5 m al secondo.
Conduzione II:pag.121-122
Nodo del seno-->nodo del ventricolo--> fascio di His, che decorre parrallelamente al setto,
raggiunge l’apice e va poi verso la base--> decorrendo al di sotto di endocardio, procede poi verso
epicaridio-->attivazione mm papillari e apice cuore, poi la base del ventricolo dx e poi sn.
L’eccitamento è progressivo, il cuore deve svuotarsi dall’apice alla base.
schemia:pag.89
Periodo supernormale di eccitabilità: fase imp nell’ischemia miocardica perché compare una
eccitazione precoce, e quindi tachicardia.
Ischemia:
mancanza di O2-->produzione di acido lattico-->acidosi-->H+ entra nella cell, depolarizzandola--
>K+ esce-->avviene alterazione della conduttanza del K+. Inoltre le cell sono più eccitabili, e
l'acidosi che si verifica blocca la Na-K ATPasi.
Si possono verificare fibrillazioni atriali o ventricolari. Inoltre, durante la ripolarizzazione c'è un
sistema di trasporto che fa uscire K+ dalla cell. Esso agisce in maniera inversam. Prop. Alla
presenza di ATP nelle cell: ma, poiché le cell in tale stato sono in anaerobiosi, c'è meno ATP
prodotta-->il sistema che espelle il K+ è più attivo-->le ripolarizzazioni sono più rapide, si arriva al
periodo supernormale appunto, ossia tale rapida ripolarizzazione.
Cateterismo cardiaco:pag.117-119
Come si è studiato il lavoro del nodo A-V?Tramite il cateterismo cardiaco, tramite tubo, catetere
con elementi conduttori, inserito in vena cava, posso registrare un’onda oscillatoria atriale o
ventricolare, o ancora quella di His. La forma delle registrazioni è bifasica, perché l’elettrodo
“vede” il potenziale che si avvicina e si allontana, viene registrato come un'onda a 2 polarità, sopra
e sotto la linea, è un evento propagato, ma il fenomeno è lo stesso.

• Tratto PQ: linea isoelettrica falsa, perché i potenziali ci sono, ma sono profondi e con ECG
non si può registrare. Con un catetere intracardiaco posso vedere le oscillazioni invece.
• Tratto ST: linea isoelettrica vera
Pacemaker:pag.120
“Scatoletta” sterile impiantata sottocute, con un filamento che finisce in atrio di Dx, e uno nel
ventricolo, sempre Dx. Sfruttando l’ostio del seno coronario, si impianta un elettrodo nel ventricolo
sn, in maniera tale da evitare latenze. Tali filamenti hanno 2 elettrodi che eccitano il miocardio,
proprio con impulsi elettrici.
• Blocco di branca: fascio di His si divide in due branche, in caso di blocco di una delle
branche l’impulso viaggia lo stesso, nella branca ancora libera, non ci sono problemi gravi
ma di sicuro non è positivo.
L'ECG-ElettroCardioGramma
Ciclo cardiaco:125-126
Diviso in ciclo elettrico (ECG) e meccanico.
ECG è la registrazione dell’attività elettrica progressiva degli elementi cardaci, effettuata su carta
millimetrata, così si possono conoscere i tempi: la penna scrivente scorre a 25mm/secondo (ogni
millimetro: 40 millisecondi)
Il cuore è nel profondo della gabbia toracica, l’ECG quindi registra un dato globale, “un coro di
cellule”, in una dimensione extracellulare, ovviamente.
Mentre a riposo le cell sono in uno stato di negatività, al loro interno, l’eccitamento delle cell
genera una polarità negativa al di fuori della cell, questo è ciò che viene registrato, il campo
elettrico, il dipolo segnala carica negativa. L'interno della cellula invece, sarà positivo, per
overshoot.Come già detto la registrazione cellulare è bifasica
Quindi: cell a riposo: negative dentro-->attivazione: overshoot e depolarizzazione a 20 mV-->cell
dentro positiva, fuori negativo.
La morfologia dell'ECG dipende dal posizionamento degli elettrodi e dal loro tipo (bipolari o
unipolari). Gli elettrodi sono degli “occhi” che “guardano” i flussi, con sguardo differente, con
angoli diversi.
Cuore come dipolo:pag.127-130

Cuore sintetizzato come un dipolo, in movimento. Le correnti hanno direzione e verso, quindi
consideriamo un vettore cardiaco, perché il cuore si muove.
2aspetti sono importanti: il concetto di cuore come dipolo e di vettore.
Leggi regolanti il campo elettrico:pag.136

Leggi di Coulomb: simili a quelli di Newton, per certi versi sono raffrontabili: le forze sono le
stesse. La carica dipende:
dal momento (quantità di carica che il tessuto presenta)
dal quadrato della distanza tra cariche ed elettrodo
dall'angolo di azione: il coseno dell'angolo è direttamente correlato con la forza della carica:
(cos90=0, forza nulla-cos0=1, forza massima)--> a seconda dell'angolo di osservazione quindi si
otterrà una differente registrazione.
ECG ha 6 derivazioni periferiche e 6 precoridali, diverse in base al coseno dell’angolo.
Vettore cardiaco:pag.137Pag.143 http://it.wikipedia.org/wiki/Elettrocardiogramma
Rappresentata la seconda derivazione di Einthoven, “l’archetipo” dell’ECG
ECG non è altro che un oscillogramma, è fatto da penne che oscillano su carta che scorre al di sotto,
(25mmm secondo, ogni millimetro 40 millisec).
Fasi:
1.Onda P, dalla presistole,non è la registrazione dell’attività meccanica, è una variazione bioelettrica
del potenziale, è la registrazione del campo elettrico, è l’equivalente elettrico dell’eccitazione
dell’atrio.
2.Complesso QRS: l’oscillazione del cuore che segnala la depolarizzazione di miliardi di cell
ventricolari: indica il rapido eccitamento elettrico dei ventricoli. L'intervallo QRS è una
stimolazione registrata verso l'alto, di conseguenza rappresenta un eccitamento in avvicinamento
verso elettrodo: la propagazione dell'onda negativa porta ad una depolarizzazione positiva in
avvicinamento all'elettrodo che prelude alla eccitazione. si registra quindi una onda Q negativa--
>corrente si allontana dall'elettrodo. Onda R positiva-->corrente si avvicina ad elettrodo-->onda S
negativa-->corrente si allontana. Ciò è correlato alla diversa conduzione nella zona ventricolare:
infatti:
prima si eccita ventricolo dx: corrente va verso dx-->eccitazione del ventricolo sn-->corrente verso
sn-->apice del cuore Il vettore ventricolare quindi è tripartito e forma 3 onde che testimoniano la
presenza di tale percorso dell'eccitamento.
Tratto PQ: linea isoelettrica falsa, il tempo di conduzione è di 160 millisecondi, associati alla
propagazione dello stimolo dall'atrio al venricolo. Qualora impiegasse più tempo, c’è un eccessivo
rallentamento nel nodo atrioventricolare, il quale rallenta troppo gli impulsi. L’allungamento è detto
blocco di primo tipo.
Si parla invece di blocco di secondo tipo nel caso in cui venga trasmesso un unico impulso ogni due
eccitamenti atriali. Mentre di terzo tipo nel caso in cui a tre eccitamenti corrisponda una sola
propagazione.
3.Punto J (junction):punto che intercorre tra QRS e inizio tratto ST, indica la ripolarizzazione
Tratto isoelettrico, ST: in cui tt le cell cardiache sono in plateau, a potenziale 0.
4.Onda T:monofasica, no 3 tempi, è un’onda di ripolarizzazione dei ventricoli. Possono verificarsi
fenomeni di eccitamento pericoloso.
Onda U: incerta, forse ripolarizzazione dei mm papillari.
• Fibrillazione atriale e ventricolare, se il fenomeno elettromeccanico non è sincrono, non si
verifica un sincizio, se le “cellule non cantano la stessa nota”.
• L’ECG amplifica i potenziali, altrimenti la penna nemmeno si muoverebbe.
Esecuzione dell'ECG:pag.144-145
Se il paziente non è rilassato, gli elettrodi registrerebbero le scosse dei muscoli, quindi sfalserebbe
l’esame. Lo stesso vale epr la temperatura, deve essere ideale per evitare contrazioni dei muscoli a
causa del freddo.
Posizione degli elettrodi:importanti i fattori distanza ed angolazione.

Le derivazioni:pag.146-147
l’elettrocardiogramma è costituito da 4 fogli ognuno con 3 registrazioni, da cui si ricavano 12
derivazioni. gli elettrodi vanno messi in punti standard: polso destro, sinistro e gamba sn (6
derivazioni periferiche) a cui si aggiungono le 6 centrali. le registrazioni sono 12, ma le
registrazioni periferiche sono bipolari infatti l'elettrocardiografo mette in connessioni i diversi
elettrodi coinvolti in modo diverso:
Derivazioni di Einthoven:
1. braccio destro - braccio sinistro.
2. braccio destro - gamba sinistra.
3. gamba sinistra – braccio sinistro
Registrazioni unipolari: sono associate ad una sola estremità con le altre due in
cortocircuito.Verranno posti qindi: 3 elettrodi periferici e 6 elettrodi precordiali.i 9 fili si portano
all'elettrocardiografo e posso eseguire le diverse registrazioni: bipolari degli arti, unipolari delgli
arti e delle aree precordiali. L'elettrocardiografo mette al polo negativo i circuiti presi in
considerazione creando tre derivazioni dei singoli arti.
1. prima = braccio destro- braccio sinistro+
2. seconda = braccio destro – gamba sinistra +.
3. terza = braccio sinistro – gamba sinistra +.
AVR-L-F Pag.147
AVL : l’elettrodo critico e sul braccio destro, gli altri sono cortocircuitati.
AVR : dal braccio di sinistra, critico, mando agli altri due cortocircuitati (bipolare dal braccio di sx)
AVF : unipolare dalla gamba
Precordiali:
in questo caso vengono messe al polo negativo tutte le parti del corpo prese in considerazione prima
e vengono registrate le attività degli elettrodi precordiali, ossia associati a livello delle aree del
cuore, registrandone l'attività.
ECG e patologie cardiache:pag.148

Non imparare i caratteri, ma la corrispondenza si però.
Punto J:junction, giunzione, importante perché se tale punto è sotto o sopralivellato, è un segno di
ischemia coronarica, ci dà info sulle coronarie.
Onda T invertita: in caso di infarto, la zona colpita, essendo costituita da muscolo morto, è una
“finestra”, l’ECG li vede a distanza, c’è un “buco” nel cuore, l’elettrodo vede i fenomeni al di la del
buco, vede un’onda di polarizzazione dell’altro ventricolo,
QRS: Per Q si intende la prima onda negativa, seguita da una positiva. Per onda S si intende
un’onda negativa preceduta da una positiva. Se si registrano i complessi Q-S, e non c’è la R , è un
segno di esiti postinfartuali o preocessi a carico del ventricolo.
In caso di ipertrofia cardiaca, aumenta lo spessore della parete del cuore, aumenta la quantità di
carica, il potenziale è maggiore-->registrerò un incremento di voltaggio con ECG.
Correlazione tra eccitamento del cuore ed ECG:149-154

Onda di eccitamento nel ventricolo:
Eccitamento procede dalle zone endocardiche verso quelle epicardiche, dall’interno verso l’esterno,
perché la rete del Purkinje è in sede subendocardica.
Eccitamento parte da atrio Dx-->fascio di Bachmann, onda di eccitamento: l’elettrodo in aVF vede
tale onda in avvicinamento, quindi nel tracciato si vedrà un’onda positiva, in alto, onda P.

Poi l'onda si porta, rallentando, verso in basso, si registra la falsa linea isoelettrica. Il tempo di
conduzione AV è di 0,20.
Superato “l’imbuto”, si immette nel fascio di His, che conduce a 5m/s, si va velocemente ai
ventricoli e poi si sale tramite rete Purkinje, il tratto QRS è un’onda rapida, è trifasica:rispetto
all’elettrodo a VF c’è un allontanamento, poi domina il vettore del ventricolo sn, che ruota verso il
basso, e infine (rotazione in senso antiorario) verso base del cuore. Si allontana, (Q) si avvicina (R)
e si allontana (S). Riassumendo quindi:
Q:verso ventricolo dx: allontanamento
R: Verso ventricolo sn: avvicinamento
S:verso base del cuore::allontanamento
Poi tutte le cell sono depolarizzate, abbiamo il punto J, in plateau, entra Ca e K non può uscire.
L’onda TA (capovolta, di ripolarizzazione atriale, oscurata dal complesso QRS) visibile solo nel
caso di blocco completo, la cosidetta T atriale. E' un'onda negativa, prolungata, l'atrio si
depolarizza per primo, e lo stimolo si porta verso il nodo. Ma poiché esso non trasmette, lo stimolo
torna indietro perchè intanto l'area di origine si è ripolarizzata.-->la corrente, di conseguenza, si
inverte.
La zona endocardica è la prima che si eccita, poi l’epicardio, la compressione del sangue ritarda la
ripolarizzazione dell’endocardio, si ripolarizza prima la zona esterna, (la zona che si depolarizza per
prima si ripolarizza per ultima), in questo modo, proprio a causa del sangue che schiaccia, la zona
subendocardica resta depol, il verso risulta quindi sempre uguale.
“Come l’onda sulla spiaggia, la parte che si eccita per prima è quella che riceve l’onda, la parte che
si asciuga prima è quella che si è bagnata per ultima. La parte che si è bagnata per prima si asciuga
per ultima!”
Altri punti di vista:

• In aVR il vettore si allontana, si avvicina Q e S, in aVR è tutto capovolto perché l’elettrodo
in tale punto vede i vettori atriali e ventricolari in massima parte che si allontanano.
• In aVL, se vedo tutto capovolto, vuol dire che il cuore è “ruotato”, i vettori si allontanano,
PQRST sarebbero capovolti in condizioni normali… In una donna gravida si verifica una
“orizzontalizzazione” del cuore: ci saranno variazioni della posizione dei vettori.
Triangolo di Einthoven:
Si considera un uomo con le braccia estese e si individua un triangolo equilatero, dove un lato è la
distanza tra i due polsi e gli altri due la distanza tra i polsi e le caviglie unite.
L'utilità di tale triangolo consiste nel fatto che una forza elettrica che origina a livello cardiaco può
essere rappresentata come un vettore che viene guardato dalle diverse angolazioni. Le tre
derivazioni bipolari (questo il nome dei tre punti: polso destro, polso sinistro, caviglie) registrano
quindi l'attività elettrica cardiaca da come questa risulta dalla sua proiezione sul lato del triangolo.
Legge di Einthoven
Stabilisce che ad ogni istante del ciclo di eccitamento cardiaco, la somma algebrica dei potenziali
registrati nelle 3 derivazioni è pari a 0, quindi conoscendone 2 si può ricavare la 3.
D2=D1+D3 perché l'asse della D2 è in parallelo ad asse della registrazione bipolare-->coseno è
max-->la registrazione è maggiore.

Altre posizioni:
da V1 A V6 la registrazione del tratto QRS è molto diversa:
l V1 vede:
ATRIALE in avvicinamento = P
VENTRICOLARE DX in avvicinamento.
VENTRICOLARE SX in allontanamento.
BASE in avvicinamento.
lV6 vede:
ATRIALE in avvicinamento = P
VENTRICOLARE DX in allontanamento.
VENTRICOLARE SX in avvicinamento.
BASE in avvicinamento.
lV3 e V4 sono orientati in modo lievemente diverso...
Ciclo cardiaco o ciclo meccanico del cuore: pag. 156-157

Studio dello schema:(considera gruppo B)
1.SISTOLE:
sistole: dura 0,3 con cuore con freq di 70:
In alto il muscolo, il cuore, in basso la pompa:
A:la prima fase delle sistole è detta sistole isometrica, ic isometric contraction:comporta aumento
forza contrazione senza diminuzione di lunghezza. Serve per aumentare la pressione
intraventricolare. Inizialmente tale press è zero, ma nell’aorta, dalla sistole precedente, la pressione
minima è 80, quindi c’è un momento in cui il ventricolo deve aumentare la sua pressione interna da
0 a 80, prima che si possa svuotare nell’aorta. La pressione inizialmente sale, ma il volume non
scende: le valvole semilunari si aprono solo a una press di 80mmHg.
Tale meccanismo vale sia per aorta, sia per polmonare.
B: Sistole isotonica o fase di eiezione: svuotamento del ventricolo nell’aorta, il ventricolo e l’aorta
diventano una camera unica. Una parte rapida e una lenta (fase di eiezione rapida-fase di eiezione
lenta).
La sistole quindi è divisibile in 3 fasi, (isometrica, eiezione rapida e lenta: IC RE; SE)
2.DIASTOLE:
C:la fase di protodiastole, PD, ossia il tempo tra la fine dell’attività della contrazione e la chiusura
della valvola, è caratterizzata dalla fine della contrazione, la pressione scende, ma in tale punto alla
fine della protodiastole si chiudono le valvole semilunari.
Esse si chiudono sfruttando l’energia accumulata dai vortici della parte dell’aorta:ossia:
spinta della sistole-->moto crea dei flussi di ritorno, delle turbolenze, che spingono indietro la
valvola.
D:Poi si verifica una IR, isometric relaxation :, la pressione ventricolare è molto elevata--> deve
verificarsi un rilasciamento, di tipo isometrico, per ridurre la pressione. Quando la pressione
ventricolare è inferiore a quella atriale si verifica apertura delle valvole atrioventricolari e quindi
entrata di sangue nei ventricoli.
E: RFP: rapid filling period, quando la pressione del ventricolo scende, esso si riempie
rapidamente.
Diastasi: riempimento lento
F: AC: atrial contraction: III fase di riempimento: dovuto a contrazione dell’atrio
• Cuore che batte a frequenza più bassa allunga il tempo di diastole, è un cuore più sano,
perché il ciclo coronarico durante diastole non viene compresso: avviene il nutrimento del

cuore stesso in tale fase. Si parla però di compressione sistolica. Si deve considerare sempre
la freq cardiaca, se il cuore lavora molto (freq a riposo per es 140: si verifica parificazione
del tempo di sistole e diastole=0,3 s) “mangia poco”, è pericoloso ciò.
Pag. 158-159 figura molto importante, include i 2 circoli

Ciclo cardiaco: (con freq di 70 min, 0,3 sistole, 0,5 diastole)
1.Fase prima di onda P: fase A: diastole, fase di riempimento lento, diastasi.

2.Onda P: eccitamento atrio, contrazione, generazione vortici, completa riempimento del ventricolo.
3.QRS: eccitamento dei ventricoli, a cui segue contrazione, per aumentare la pressione, fino a 80
mm Hg,altrimenti no svuotamento.
4.Fase C: fase di contrazione isometrica, il cuore è una cavità chiusa.
Fase di eiezione rapida, ventricolo si svuota nell’aorta.
Fase di eiezione lenta
Fase di rilasciamento isometrico
IG: pressione nel ventricolo è inf di quella dell’atrio
Il ventricolo (120 ml) non si svuota tutto, si svuota di meta, quello che resta è detto residuo
postsistolico a riposo.
Durante lavoro muscolare, aumentando contrattilità grazie a simpatico, raddoppio frequenza e
gittata, il ventricolo si svuota tutto, l’uso del residuo postsist. è imp per aumentare la gittata (che
può anche 3plicarsi o 4uplicarsi)
Toni cardiaci: pag.161-163

Sono 2 quelli percepibili con il fonendoscopio: 1: frequenza bassa, sordo, l’altro tono più secco,
questi suoni segnano la pausa breve (tempo intercorrente tra i 2 suoni).
Il primo tono è dovuto alle valvole atrioventricolari, alla vibrazione, oscillazione e alla genesi dei
vortici dovuti alla chiusura di tali valvole. Questo tono segna inizio sistole.
L’altro è dovuto a chiusura valvole semilunari, segna fine della sistole. E' un suono grave., e segna
il periodo tra fine sistole e inizio sistole successiva: è il tempo della diastole quindi. E' la pausa
lunga.
Focolai elettivi di auscultazione: pag. 161-163

I tono: linea emiclaveare, ossia a metà clavicola,-5 spazio intercostale: focolaio mitralico
II tono: 4-5 cm + a dx: focolaio tricuspide
III: linea parasternale, lat.te a sterno, 2 spazio intercostale: focolaio aortico
IV: dalla parte opposta, focolaio polmonare
Il 3 e 4 tono permettono la percezione dei soffi patologici, per es il “ ritmo di galoppo ” (tun-ta-
tun): se valvola semilunare è insuff il sangue torna nel ventricolo, il 3 suono diagnostica tale
insufficienza, segna un vortice di rientro, che corrisp al 3 tono appunto.
Se c’è invece un primo tono piuttosto allungato, c’è un 4 tono che anticipa il primo, c’è una stenosi
mitralica, si crea un vortice, rappresentato dal 4 suono, dovuto a contrazione dell’atrio.
La posizione dei focolai rispecchia l’andamento dei vortici: l’anatomia del cuore “aiuta” a sentire i
vortici. Sono disposti a X.
http://www.wilkes.med.ucla.edu/intro.html

Le onde del polso venoso:pag.236
Nell’arteria polmonare la pressione è di 30 mm Hg per discorsi fatti su q X r, circolo polmonare
corto...
Onde del polso venoso: ACXY: registrate introducendo catetere in VC superiore, dalla giugulare,
registro onde di pressione reflue, chiamate appunto polso venoso. Onde retrograde.
Onda A del polso venoso=onda P: registrazione di onda reflua registrata a causa di contrazione
atrio, che si trasmette in via retrograda a Vena Cava inf.re.
Onda C=QRS:fase di eccitamento,contrazione del ventricolo, QRS-->sistole isometrica-->apertura e
svuotamento. Onda positiva: quando il ventricolo si contrae isometricamente e le valvole si sono
chiuse, le vele protrudono negli atri, si genera un’onda reflua, positiva, detta appunto C, dovuta al
gonfiarsi delle vele valvolari.
Onda X: lagata ad efflusso rapido, sorta di rinculo, (fenomeno di itto della punta) si verifica una
aspirazione. si abbassa il pavimento fibroso del cuore e si verifica risucchio di sangue dal basso: il
catetere nella VC indica un’onda negativa, di risucchio. Ventricolo Sn: sorta di cannone (arma)
quindi ! =Efflusso sistolico: in faso di efflusso rapido, aorta si espande, la pressione al suo interno si
riduce, malgrado ci sia flusso al suo interno. Durante l’efflusso sistolico l’aorta si espande, la
pressione intraortica diminuisce. In più il sangue viene spinto verso periferia. Unico momento in cui
il cuore è una pompa aspirante, e non propulsiva, premente. (in un tempo ridottissimo però).Talvolta
manca, nei casi di una gittata ridotta per es.
Onda V:il suo apice corrisp alla fase di diastole isometrica
Onda Y: negativa, data dalla caduta di pressione da diastole isotonica:riempimento lentoal termine
del calo di pressione.
Polso arterioso:
Evento di pressione anterograda che procede attraverso le strutture vasali elastiche:studio dei toni:
1.primo tono: sincrono con l'onda C dovuta alla protrusione delle valvole semilunari.
2.secondo tono: chiusura delle valvole semilunari.
3.terzo tono: solo con il fono cardiografo, non percepibile con il fonendoscopio, il segnale acustico
dovuto alla fase di rimepimento rapido, di tratta dell'inizio della diastole.
4.quarto tono termine della diastole.
nel terzo e quarto tono si possono avvertire soffi patologici:il terzo tono normalmente non si sente,
se c'è un soffio patologico diviene udibile, il sangue torna all'interno del ventricolo, si tratta di un
problema di tenuta valvolare.
Primo tono allugato: si tratta di un quarto tono che anticipa e continua nel primo, si può trattare di
una stenosi.
Legge di Starling, La Place ipertensione , impedenza aortica e CHF:pag.164

Il ritorno venoso porta ad una tensione del ventricolo: tale tensione aumenta grazie alla capacità di
ritorno delle componenti elastiche del cuore.
Si deve capire quando dalla legge di Starling si passa a quella di la Place, la quale si manifesta in
CHF, eccessiva dilatazione delle camere cardiache. Non c’è più un beneficio dalla dilatazione. (si
parla di insufficienza cardiaca, cardiomiopatie dilatative…) .Il preload nei limiti di starling è
benevolo. L’afterload invece è sempre negativo per il cuore: si parla di impedenza o resistenza
aortica: si verifica un aumento della contrazione isometrica: la valvola non si apre a più 80, ma a
110-120… (siamo in uno stato di ipertensione,in particolare diastolica, che è pericolosa).
La press borderline diastolica è 90, sopra i 100 si entra in una fase di sofferenza cardiaca.

Nell’invecchiamento aumenta afterload, l’aorta non si espande più bene, a causa dell’irrigidimento
delle pareti. Anche aumento di VCE è pericoloso. Questi sono i 3 fattori che condizionano
l’impedenza aortica.
Preload è un fattore venoso, l'afterload è arterioso. Il primo può essere positivo, come detto,
durante esercizio fisico aumenta l'effetto della legge di Starling, è utile, anche in uncardiopatico. In
più è vasodilatatore, abbassa la pressione sistemica.
L’afterload è una difficoltà allo scarico del ventricolo, e dilatazione--> si verifica ipertrofia per
compensare ciò. Questo dal punto di vista meccanico, ma non funzionale. Se si ipertrofizza un
cuore giovane, bene, ma ixtrofia dovuta a stenosi aortica non va bene, perchè non è seguita da
ixtrofia coronarica, si verificherà quindi insufficienza dal punto di vista del nutrimento.
Curve di Sarnoff:pag.165
dipendono da ormoni e sist. simpatico: ormone tiroideo-simpatico per es portano curva verso alto.
(maggior stroke volume,maggior gittata cardiaca): il simpatico perché agisce sui recettori beta1, che
aumenta Ca, aumenta effetto inotropo. Grazie a questo effetto, nel grafico la curva si sposta a
sinistra e in alto. AT II: pag.. 166: causa un aumento delala resistenza vascolare, come sappiamo.
Ventricular filling:pag.166
dipende da:
1.Rimozione di Ca e capacità di staccarsi dei ponti trasversi
2.Compliance, distensibilità (meno compliante se c’è tess fibroso)
3.Attività muscolare: rilassamento incompleto in cuore ipossico, perché non c’è O2, il cuore diventa
rigido.
4.Composizione: sostituzioni di tess fibroso post infarto, come cicatrici.
5.Compressione esterna (per s tamponamento cardiaco)
6.come si riempie: il ritorno venoso legato al VCE proporzionale all'incremento di riempimento.
7.Frequenza cardiaca: e in particolare, la diastole:
si considerino per es 140 battiti: la diastole è accorciata, sparisce il riempimento lento, c'è solo la
fase veloce. Sangue che dovrebbe entrare nella fase di riempimento lento viene mandato in aggiunta
a quello della contrazione atriale.
Sopra i 140 battiti si riempie in 2 tempi: uno rapido e uno presistolico.
8.Stroke volume: la gittata: gittata sistolica*frequenza. 65% a riposo, man mano che aumenta
contrattilità si svuota tutto.
• Nell’adulto normale a riposo, la freq è di 70 battiti. Tale valore non riflette la freq del nodo
del seno, perché c’è il tono vagale (se taglio i vaghi il battito va a 110, freq. Intrinseca ddel
nodo): la freq dipende quindi dal tono vagale.Il simpatico non è tonico, il vago si. Il cuore di
atleta produce adenosina, inibitore del simpatico, quindi.
• I barocettori eccitano il nucleo ambiguo, tramite nn Hering e Cyon.
• Indice cardiaco: gittata cardiaca rispetto alla superficie:superficie di un uomo: poco meno di
2 mq (1.73). A riposo:5 litri sangue. Riferita al singolo metroq, quindi, la gittata è di 2,8.
Lavoro cardiaco: 169-171

il lavoro del cuore si misura con pressione X volume espulso
Il lavoro del ventricolo sn è 5 volte quella del destro.
C’è del lavoro compiuto per aumentare di volume. Nella sistole isometrica poi la pressione come
sappiamo sale-->sistole isotonica: c'è residuo sistolico, quindi il lavoro aumenta rispetto a prima--
>diastole isometrica-->diastole isotonica.

In caso di ipertensione (diastolica di 140) devo continuare con il lavoro isometrico: l’area sarà
maggiore nel grafico, quindi avrò più lavoro, più fatica.L’iperteso ha un’area maggiore. Il cardiac
output è uguale ma la pressione del sangue è maggiore a causa della maggior resistenza dei vasi,
dovuta a loro minor diametro. In movimento invece il ventricolo incrementa il suo lavoro in quanto
incrementa la gittata, x contrastare la vasodilatazione nei muscoli.
Se il cuore quindi compie un lavoro per generare pressione, consuma più energia ed O2 rispetto a
quando deve compiere un lavoro esterno per eiettare il sangue.
Lavoro in volume con un afterload basso, per es quando si cammina. Ma se per es si deve spingere
un oggetto pesante sviluppo tensione, non c’è visibile accorciamento, si sviluppa un carico
pressorio. Ho aumento di sistole isometrica, c’è pressione e sviluppo di tensione, ma senza
accorciamento.
Oltre al valore esterno il cuore spende energia per superare inerzia, generando un lavoro interno.
Con la sistole isometrica si genera tale lavoro interno, non c’è spostamento ma tensione, serve per
vincere pressione su aorta. (accoppiamento di ponti trasversi). Tale lavoro non è quantificabile, si
perde in calore. Compiendo tale lavoro consuma il triplo rispetto a quando fa un lavoro isotonico.
• Durante esercizio fisico c’è vasodilatazione, mi arrosso quindi!
• Nuoto: no carico, resistenze periferiche diminuiscono.
Riassunto:pag.172
• Gittata sistolica: dipende dalla massa ventricolare, dai sarcomeri, dalla contrattilità, da O2,
da ATP, da pre e afterload.
• La pressione arteriosa dipende da freq cardiaca, dall’impedenza dell’aorta e complianza.
Questi convergono in afterload.
• Invecchiamento: sclerosi nei vasi, nelle coronarie, (aging): diminuzione di apporto di O2,
ATP, ADP e contrattilità…
• Alcol fumo,obesità,mancanza di esercizio fisico, alimentazione grassa: fattori di rischio per
il cuore.
Capacità del cuore:pag.125

• Sltre tecniche di studio del cuore, non invasive: ultrasuoni, elettrocardiogramma,
fonocardiogramma…
• Il cuore è una pompa premente, la fase aspirativa è data dalla sua posizione nel mediastino,
non dalla sua funzione primaria. L’energia del sangue è perduta dissipandola in calore, il
compito del cuore è ripristinare l’energia al sangue.Ispirazione ed espirazione sono collegate
al sangue nelle vene: tutte le malattie polmonari diventano malattie cardiopolmonari.
• Fattori che influenzano la funzionalità del cuore:
1.Contrazione sincrona di cuore dx e sn
2.Parete muscolare deve eseguire il suo lavoro muscolare
3.Carico imposto alle fibre miocardiche (afterload)
4.Dimensionidel cuore stesso (CHF-legge La Place)
5.Riempimento tra le sistoli, ossia ritorno venoso.

• Itto della punta: visibile meglio nell’uomo, 4 spazio intercostale, si vede una
protrusione.
L'O2:pag.124
Normale press parziale arteriosa di O2=95 mmHg. Dovuta a presenza di shunt, ossia sangue che
non viene ossigenato, si parla di sangue shuntato, che causa la perdita di 5 mm Hg quindi.
Il sangue venoso misto viene prelevato mediante catetere di Swan-Ganz: sonda lunga 110 cm. che si
posiziona dalla vena succlavia interna fatto avanzare sino all'atrio destro, scendere nel ventricolo
destro e da lì nella arteria polmonare ancorato con un palloncino. Si usa in terapia intensiva per
monitorate la Pressione venosa centrale e la pressione dell'arteria polmonare .
Fig 3-1
Ossigeno consumato: 234 ml/min

Litri di sangue: 5
Alle coronarie: 250ml sangue-27 ml di O2
Al cervello:750ml sangue-46 di O2
A rene:1,200
A cute: 500
Fegato-digerente: 1400ml sangue-58 ml O2
Rene:1100 ml sangue-16 ml O2
Rapporto O2 totale/cardiaca output:

Cuore: 27 mm min O2, 15% gittata cardiaca, usa O2 in maniera straordinaria, meglio di tutti,non
spreca niente: il seno coronarico scarica nell’atrio di dx del sangue fortemente desaturato di O2,
perché c’è rapporto di 1/1 fibre musc-capillari, in più cuore è ricco di mitocondri.
I tessuti nel corpo sono “parsimoniosi”, prendono relativamente poco sangue, almeno a riposo.
Segue il cervello, 20/15: 1,5.
Metabolismo del miocardio: pag.99-103

Enorme e continuo lavoro del cuore, è “onnivoro”, l’acido lattico che provoca crampi nel m
scheletrico, viene utilizzato dal cuore:
Durante strenua attività fisica il cuore metabolizza e usa l’acido lattico, dal28% del suo nutrimento,
a riposo, al 61% durante es fisico.
Il circolo coronarico è metabolismo dipendente: il prodotto del catabolismo dell’ATP (AMP;ADP) è

un potente vasodilatatore, si vede quindi che il metabolismo del miocardio è vasodilatativo
(caposaldo del circolo coronarico, tale flusso, come quello del cervello, è metabolismo dipendente,
il loro flusso dipende dal loro stesso metabolismo)
Fattori che regolano l’attività cardiaca I: pag.28

Il tono delle arteriole è sostenuto da 3 fattori:
1.Centri nervosi (centro vasonervoso bulbare)
2.Ormoni (AT II, ANP,ADH…)
3.Fattori locali: vedi per es sidenafil (viagra), NO, cGMP e sequestro di Ca2+…
1:Sistema simpatico: costrittore su alfa1, dilatatore su beta2. Incrementa attività cardiaca con beta1,
vasodilata le coronarie con i beta2.

Bulbo ponte e mesencefalo (brainsteam):in più c’è da considerare il circuito di Papèz, vedi l’effetto
delle emozioni sul cuore.
2-3:Endotelina, NO, prostaglandine, istamina, serotonina hanno effetto paracrino, sono prodotte
localmente. (tra l’altro sono molecole alla base dell’infiammazione). Hanno invece effetto
endocrino gli ormoni secreti dal rene.
In più:
A livello di carotidi i barocettori, per percezione pressione arteriosa

chemorecettori (corpi aortici e glomo carotideo, periferici, diversi da quelli centrali, perchè hanno
significato differente) misurano il pH
Se i barocettori vengono eccitati, significa che c’è un aumento di pressione: le afferenze dei
barocettori si portano al nucleo del tratto solitario (è un centro vasomotore), devono diminuire la
pressione, ovviamente, per garantire omeostasi. Si dice che le afferenze barocettive hanno un
effetto tampone della pressione. Si verificherà quindi una diminuzione di press grazie a tali vie.
Chemorecettori: pco2: 40,45 mm Hg, pH: 7.4 situazione fisiologica in tale caso, tale recettori non
mandano informazione, stimolo. Se però il pH , la pO2 e la p CO2 variano, allora parte lo stimolo,
in particolare se abbiamo aumento pCO2 e diminuzione degli altri valori, quindi in condizioni di
emergenza. Deve esserci una mobilitazione di tali centri, per ripristinare valori omeostatici.
Sistema parasimpatico: innervazione vagale non è simmetrica:il vago dx innerva il nodo

atrioventricolare, quello sn il nodo senoatriale. E' colinergica, Ach, su recettori muscarinici (M2,
che provocano uscita di K+, grazie a sistema cAMP dipendente, con effetto iperpolarizzante, cell
più negativa, quindi inibizione) e non nicotinici, che non ci sono. Il vago ha quindi effetto
cronotropo negativo. E’ un effetto tonico, ossia c’è una continua azione di tono vagale.
Durante l’esercizio fisico si ha un effetto inibente sul tono vagale: ho inibizione del parasimpatico e
attivazione del simpatico--> che porta tachicardia fisiologica.
Nei tessuti i prodotti del metabolismo regolano il flusso locale di sangue in accordo con le loro
necessità: si parla di controllo locale, più un organo lavora, e più consuma, e quindi più deve essere
nutrito, in base ai cataboliti, più si lavora e più si producono cataboliti, acido lattico, adenosina, ioni
H+, ioni K+… i cataboliti sono alla base della regolazione. Tutti i cataboliti sono
VASODILATATORI.
Fattori che regolano gittata cardiaca II:pag.173

Preload, flusso coronarico, frequenza cardiaca (se lavora in frequenza si diminuisce diastole, ossia
tempo di nutrimento coronarico)
Alcuni fattori che determinano la performance cardiovascolare:
Proprietà del sistema cardiovascolare: proprietà ventricolari, del pericardio, atriale, venoso, del
sangue, freq cardiaca, posizione del cuore…
Proprietà ventricolari: proprietà del miocardio (cfr sindrome Parkinson Wolf Wite), proprietà delle
coronarie, afterload, mancanza del setto intraventricolare (no chiusura settti) ….
Proprietà del muscolo cardiaco: proprietà dei miociti e componenti non miocitiche, fibre collagene
postinfarto,…
Proprietà dei miociti, dei miofilamenti, sistema del vago, recettori M2 beta1, lunghezza sarcomeri,
numero dei cross bridges (dipendente dall’ O2) chinasi, calmodulina…

Cuore e rene:pag.174
Rene: capacità di controllare pressione a lungo termine:
aumento VCE-->incremento della pressione-->aumento preload-->aumento pressione atriale
ventricolare-->secrezione di ANP e BNP--> diminuzione attività sistemi aumentanti VCE,
incremento di quella dei sistemi che riducono il VCE--> eliminazione H2O con urine.
Cuore e infarto:Pag.77
Stadio iniziale dell’infarto: muore il tessuto a valle, perde le sue proprietà contrattili, diventa un
tessuto viscoelastico, non più muscolare.
Left ventricle and diastolic pressure (pressione nella diastole, durante riempimento)- è imp perchè
mette in tensione le componenti viscoelastiche del ventricolo, che è costituito da componenti
muscolari attive e fibroelastiche passive. Durante la fase di riempimento il ventricolo accumula
energia-->le fibre elastiche poi restituiscono l'energia ricevuta.
GC=RV E’ il ritorno venoso che determina la end diastolic pressure. Nella sistole si aggiunge il
ritorno elastico delle compontenti elastiche messe in azione:“la gittata cardiaca si adatta sul ritorno
venoso” (legge di Starling): è il ritorno venoso che è il motore di tutto.Se la dilatazione supera dei
limiti si verifica invece la legge di la Place, se aumenta r oltre il limite, si verifica CHF
Inizialmente si verifica un’espansione nel cuore infartuato, perché non c’è più la resistenza di actina
e miosina, e si verfica uno svantaggio meccanico (per aumento del raggio). Segue un’ulteriore
espansione, e la parete, diventando fibrosa, si assottiglia, il ventricolo si dilata, si forma la cicatrice
infartuale (ma si sostituisce il “nobile tessuto muscolare” con tessuto connettivo-->fibrosi
cicatriziale): lo spessore diminuisce, quindi la tensione va ad aumentare, (vedi formula : T= Pr/2h).
Si assiste a un rimodellamento del ventricolo quindi. (cfr articolo pag.78). In più si verifica
ipertrofia delle fibre indenni.
Pag.102
Cuore aumenta la sua contrattilita per es in ipertensione, quando abbiamo per es 110 mm Hg di
minima: il cuore deve aumentare la pressione da 80 a 110, la sua attività viene effettuata
aumentando la contrattilità, spendendo però più energia. Per contrattilità intendiamo l’azione di
actina e miosina, i ponti tra le 2 molecole costano energia.
Il consumo di O2 si misura con l’energia totale consumata dal cuore:se si verifica dilatazione del
cuore, aumenta il consumo di O2, e in particolare se esso si dilata, le fibre di ac mios si distanziano,
mi servirà più tempo, più O2 e più energia per far avvicinare le molecole e permettere contrazione
• E'il 3 regolatore, come sappiamo di Eq. A-B (insieme a rene, polmone, muscoli e glutamina,
fegato e NH3, sono 5 i grandi fattori regolativi di A-B)
• Per ogni glucosio: prodotte 38 ATP (aerobica ovviamente), per ogni grasso: 95
• Noradrenalina e adrenalina favoriscono la depolarizzazione del glicogeno in glucosio
• Effetto Fenn: calore è sottoprodotto dell’ox dell’ATP:incremento di attività porta ad
aumento di produzione di calore.
LA PRESSIONE SANGUIGNA
Regolazione della pressione arteriosa: totale!: pag. 175

1.Fattori emozionali: stress, ACTH-->surrene e aldosterone che è Na ritentivo e aumenta pressione:
paura, ira e rispettivo impallidimento e vasodilatazione.
2.Barocettori
3.Sistema simpatico
4.Rene:ADH, app. juxtaglom
5.Surrene
6.Fegato (perché produce angiotensinogeno)
Sfigmomanometro: pag. 177

La pressione si misura a livello della arteria brachiale: si crea una pressione nel bracciale, si verifica
turbolenza, che aumenta più si stringe il bracciale.
Si possono percepire così: soffio iniziale, corrisponde al primo moto turbolento e un soffio finale,
corrispondente all'ultimo moto turbolento prima che il flusso torni normale.
Primo soffio: massima (primo rumore di Korotkoff ): si verifica chiusura di arteria tramite la
pressione, poi compare un altro “soffio” la minima.
E' necessario compiere la misurazione con la pressione sia in salita, sia in discesa, questo perché c’è
il sospetto, che generando compressione rapida e violenta, si generino riflessi in componenti lisce in
arterie. Ci vuole più tempo ma è meglio.
Con questo metodo di misurazione genero contropressione laterale sulla pressione del sangue,
tramite il bracciale. Qualora si inserisse un catetere dentro arteria si registrerebbero 10 mm Hg in
più, perché misuro anche energia cinetica,non solo pressoria.
Pressione media:pag.178
Non è ( max+min )/ 2 ,ma:
pressione diastolica + 1/3 della differenziale (ossia diff tra sistolica e diastolica)
Pneumogramma-attività cardiaca: pag. 179

Registrazione della frequenza degli atti ventilatori (per respirazione si intende lo scambio dei gas) (
su un cane)
Le “seghettature”, sono sistole e diastole (visibili sulle onde bianche, (onde I tipo o cardiache ):le
onde bianche rappresentano invece gli atti ventilatori( onde II tipo o respiratorie). Nell’inspirazione
c’è un aumentato ritorno venoso.
III ordine: oscillazioni nterne dei centri bulbari cardiorespiratori. (Forse, non si sa bene).
Pag.181
Aorta=camera a pressione, grazie alla sua caratteristica di ritorno elastico, in particolare è
importante considerare l'espansione durante la sistole: infatti quando il cuore si deve riempire
durante la diastole, esso viene spinto dal ritorno elastico dell'aorta.
L’indurimento delle arterie il tallone d’Achille dell’essere umano, a causa degli aumenti di
pressione correlato. Come detto, se fosse un tubo di ferro le pressioni sarebbero di 120 e 0 mm Hg.
Se oscillazione della parete è dilagata, condotta mediante oscillazione elastica delle pareti arteriose,
la pulsazione che si sente per es su arteria radiale è dovuta a ciò, non dipende dalla velocità del
sangue, (la pressione del polso è maggiore della velocità del sangue) è un’onda elastica che si
propaga lungo le pareti dei vasi. Più le pareti sono rigide, più dense e sclerotiche, e più la velocità di
propagazione è maggiore. (si dice che l’onda è “scoccante”).
Le arteriole invece non sono elastiche, su di esse l'onda rimbalza, si hanno onde riflesse dalla
periferia, che si possono sommare a quelle propagate dal centro alla periferia:si parla di onda

dicrotra periferica che torna indietro. Più vado verso la periferia più l’onda del polso diventa ampia,
perché si sommano tali onde riflesse.
Palpazione del polso: pag.183

posizione corretta è tenendo le tre dita indice medio anulare in linea, compreimendo arteria radiale
su osso radio. E’ tramite indice che si percepisce, le altre dita modulano la pressione (per es con
anulare, medio posso comprimere o rilasciare).
Autopalpazione: girando la mano, l’indice deve essere più lontano, più in periferia (questo
comunque in ogni caso).
• Inspirazione profonda: eccitazione del nervo vago, si causa una lieve e fisiologica aritmia. In
più si nota differenza tra fase inspirativa inziale e inspirio forte ,in cui avviene appunto
riduzione.
Legge di Fick, Poiseuille: pag. 186

Fick: diffusione associata al coefficiente di solubilità. Tale legge è legata alla differenza di
concentrazione e pressioni parziali e liposolubilità.
Pois: flusso dipendente dal gradiente pressorio, dal raggio alla quarta, riguarda la permeabilità, non
la diffusione.
• Pressione idrostatica: pag.188: non è la stessa in tutti i capillari: per es in quelli glomerulari
è di 50, grazie all'arteriola efferente. Invece quelli polmonari hanno una pressione di 8
(colloidosmotica=28): deve essere così bassa perchè se no avrei uscita di liquido (che si
verifica invece in caso di edema polmonare).
• Astronauti: pag.191: il loro problema è quando tornano a terra, ci si adatta facilmente a
ipogravità, il problema è quando il corpo si è abituato all’ipogravità e torna sulla terra!
Fattore ρGh:pag.190
Fattore rho G h : infulisce sia su settore arterioso che venoso: ma poiché i vasi originano e
terminano a llo stesso livello, il fattore rhoGh è lo stesso.
Per es:
uomo in piedi: pressione arteriosa 185, anche vena cava aumenta pressione, il fattore rho G H
aumenta in tutti e 2 i sistemi uomo in piedi press arteriosa 185, venosa: 90 Diff: 95
Se alzo il braccio il fattore rgh fa si che la pressione sia – 60 venosa e 35 arteriosa, ma la diff è
sempre di 95!
Le vene:pag.196
Il ritorno venoso come sappiamo condiziona l'attività cardiaca. L'85% del sangue si colloca infatti
nelle vene. Tipi di vene: vene muscolari-vene cutanee (per circolazione superficiale)-vene
splancniche (dilatate in digestione)
• Donna gravida: incremento di pressione della vena cava: può presentare varici .
Controllo locale della funzione cardiovascolare: pag. 197 + pag 99 delle slide
A:VASI SANGUIGNI:
Tramite sistemi locali, e in particolare grazie ai cataboliti, i vasi periferici sono finemente
controllati.
Non si verifica così un complicato controllo neuroumorale, che impicherebbe un numero elevato di
fibre nervose. “Chi più lavora più mangia” insomma: il controllo finale del microcircolo è
metabolismo dipendente. I cataboliti sono tutti vasodilatatori.
Fattori di regolazione:

1.pH: se H+, derivato per es da acido lattico, prodotto durante il lavoro, entra nei vasi sanguigni
entra nelle cell muscolari, le depolarizza e quindi si verifica dilatazione, anche perché perde
potassio, (acidosi e iperkaliemia!)
2.Importante è anche l’osmolarità, quando aumenta viene richiamata H2O dalla cell, e ciò fa
perdere K+, perchè prima si concentra al loro interno, per poi uscire. L’ipernatriemia porta a
iperkaliemia come sappiamo.
3.Una cell attiva ha il suo consumo di ATP, che una volta utilizzata diviene AMP,ADP…ossia
adenosina (sistema NANC) , che contrasta il Ca, è quindi vasodilatativa. (vasodilatazione o
iperemia)
4.Altri fattori: tutti i prodotti del catabolismo
B:MUSCOLO CARDIACO:
Nel muscolo cardiaco ho un effetto diretto dovuto a ioni H+….(effetto diretto)
Riduzione del tono adrenergico vasocostrittore (effetto indiretto): inibizione del simpatico agente
sugli alfa 1 tramite azione, indiretta appunto, di adenosina, sistema NANC (che ha anche effetto
stimolatorio del vago).
Recettori coinvolti nell'apparato cardiocircolatorio: pag.199-200

Adrenergici: α1,2- β1,2,3:
α1:costrizione, aumento ritorno venoso. Costrizione arteriole di cute e visceri.
α2: presinaptici, regolatori di alfa 1
β1: aumentano frequenza e contrattilità cardiaca
β2:dilatazione arteriole muscoli e coronarie. Nel musc. Scheletrico aumenta contrattilità. Nel
fegato: aumenta glicogenolisi, serve energia.
β3: tessuto adiposo-adipociti: aumento lipolisi . Le persone stressate dimagriscono.
Colinergici:
muscarinici muscolari, nicotinici: nervosi.
Recettori dispari in genere:eccitanti, depolarizzanti, i pari: inibitori.
Pag.225
Acetilcolina:recettori nicotinici e muscarinici: paras pregangl: ha recettori nicotinici, il post: recett
muscarinico. Il muscarinico è caratt da neuromodulazione, il nicotinico da neurotrasmissione.
Recett M1 M3:eccitatori (M1: DAG-->IP3-->uscita calcio e contrazione)
Recett M2 M4:inibitori (M2: (cAMP-->apertura canali al K, sua uscita-->iperpolarizzazione)
La sinapsi nicotinica è più rapida, ma poco elastica, quella musc è più lenta, perché coinvolge tutta
una serie di molecole, ma è più plastica, perché coinvolge molecole intracell.
La memoria è connessa con i recettori muscarinici, a livello di ippocampo.
Il tessuto adiposo:pag.201-204
(in parte già detto sugli animali appena nati nelle zone fredde…)
Pag.202
Tessuto adiposo produce leptina: la diminuzione di leptina eccita i centri della fame.
Il grasso tende ad automantenersi, essa agisce sul nucleo ventromediale dell’ipotalamo. Se
diminuisce la leptina, dimnuisce la scarica simpatica. Altri fattori: orexina
Per certi versi gli adipociti, il tessuto adiposo sono dei veri e propri organi!
Pressione critica di chiusura ed iperemia reattiva: pag.206-207

1.In un paziente ipovolemico, (pallido e freddo a causa del simpatico attivato dallo stato di
emergenza) si può verificare una vasocostrizione tale per cui sia possibile il rischio di chiusura dei
vasi.

(si verifica, nel coniglio, quando pressione è = 60 mm Hg: si chiudono vasi dell’orecchio, flusso =
0. I) vasi a rischio sono cutanei e gastroenterici.
2.Iperemia reattiva: Se arresto il flusso, per es sul braccio: si verifica accumulo di cataboliti: si è
però in una condizione di anaerobiosi: quando il flusso riprende, appena arriva il sangue i cataboliti
stessi, come abbiamo visto, provocano vasodilatazione.
Il fenomeno dell'iperemia si verifica anche con il freddo:vasocostrizione-->cute pallida e accumulo
di cataboliti-->segue vasodilatazione, e rossore.
• L’occlusione di una coronaria viene tamponata per 5-10 min dalle cell a valle, tramite
glicolisi anaerobia, ma dopo tale periodo, non è possibile ciò: Il cuore continua a contrarsi
ma è ischemico, il fattore tempo è fondamentale. I vasi del cuore sottoposti alla
compressione sistolica sono quello intraamurale e subendocardico: l’iperemia si verifica in
essi, nella sistole, nella diastole vengono di nuovo riaperti. Quindi ad ogni ciclo cardiaco si
verifica tale iperemia. -->Il cuore si nutre in diastole quindi.
Omeostasi della temperatura e app.cardiocircolatorio:

• Il reticolo venoso superficiale è imp per la termoregolazione. Dilatazione dei vasi profondi e
costrizione di quelli superficiali: su cute la risp al caldo provoca dilatazione, la risp al freddo
invece porta a iperemia reattiva.
• I tessuti non resistono a lungo a vasocostrizione, si verificherebbe mancanza di metaboliti:
se freddo persiste abbiamo costrizione, poi dilatazione e così via per un po’ di volte: la
costrizione serve per conservare calore, ma in questo modo non ho nutrimento, deve esserci
un bilanciamento tra le 2 spinte.
• Temp viene misurata o in bocca, o nell’ano, o sotto ascella per misurare la temp del nucleo
ossia la parte più interna del corpo, quella con tempo di 36,5 gradi circa. Verso la periferia la
temp è di 27 gradi, si abbassa: ecco perché si suda già a 28 gradi e più: il nucleo è 37 gradi,
ma la cute è a temp ben inferiori.
• Il calore si disperde tramite sudorazione ( oppure possiamo intervenire tramite movimento
aria, in tal modo aumento evaporazione). Ormoni quali tiroxina e adrenalina servono per
produrre calore: adrenalina, quindi connessa con il sistema dell’emergenza Oppure ci sono i
brividi (per aumentare temperatura) o si contraggono muscoli. L’uomo teme di più il freddo,
comunque.
• L’ipotalamo “percepisce” l’aumento di temperatura perché ha dei termosensori, quando
temp sale, il sangue si scalda, e arriva sangue scaldato all’ipotalamo. Tramite vie discendenti
si arriva alle ghiandole sudoripare che producono sudore per raffreddare il tutto.In oltre
inibisce il centro vasomotore del bulbo, provocando vasodilatazione. Si verifica anche
attivazione di callicreina, che produce callidina, che a sua volta insieme a bradichinine
vasodilata.
• Accoppiamento tra sudorazione e arrossamento:esposizione al calore-->incremento della
tempeeratura corporea-->aumento numero di battiti cardiaci-->attivazione ipotalamo--
>attivazione vago che stabilizza cuore-->sudorazione-->sangue arriva alla cute e
arrossamento.
• Le ghiandole sudoripare sono innervate da Ach, ma appartengono a simpatico, (il paras non
va in periferia, nei nn periferici non c’è nervo vago o perlvico). E' una “eccezione del
simpatico”. Anche i vasi muscolari “obbediscono” a tele eccezione. Le altre sinapsi sono
come di norma, noradrenergiche.
La febbre e sua patogenesi:pag.210,217

Infezione-->pirogeni esogeni, per es capsule batteriche-->secrezione di interleuchina 1 o pirogeno
endogeno (EP)--> ha effetto su neuroni di ipotalamo (zona di controllo termico), eccitandoli. Sposta

il set point, il punto di riferimento, che si sposta a 39 gradi, e finchè non si raggiunge tale temp, il
sistema si attiva per raggiungerla, tramite secrezione come detto di ormone tiroideo, N.A, oppure
contrazione (brividi e orripilazione) e vasocostrzione. A tale temp si mette fuori gioco i batteri ( 39
gradi non di più, al di sopra si entra in ipertermia, 40-41, 42 e morte).
Antipiretici:bloccano l'incremento della temperatura, dono per es: paracetamolo, ac.a-salicilico,
sono bloccanti il COX, ciclossigenasi, che trasforma ac. Arachidonico in prostaglandine.
• Nei bambini l’ipotalamo non ha ancora sviluppato tutte le connessioni, le fibre non sono
tutte mielinizzate, quindi non si verifica aumento temperatura. (questo in particolare per le
aree frontali, da ciò deriva l’instabilità emotiva degli adolescenti)
• Temperatura senza termometro: ogni grado di temp la frequenza aumenta di dieci
pulsazioni: 90, per es: 39 gradi
Ipotermia in cardiochirurgia: ipotermia controllata:pag.211

se temp si abbassa, si diminuisce la velocità di reazione x la legge di Arrhenius:
se abbasso la temp di 10 gradi, i tessuti hanno bisogno di ½ dell’energia di cui necesiterebbero di
solito. l’ipotermia può prolungare il tempo di resistenza soprattutto delle cell cerebrali, garantendo
un tempo di sopravvivenza ben maggiore x tali cell.
• Optimum degli enzimi: Pag.209-210:ipertermia improvvisa--> e morte. Il mantenimento
temperatura è fondamentale per mantenere enzimi attivi e funzionali.
• Orripilazione: pelle d’oca, che si verifica con il freddo oppure anche a seguito di
un’emozione.
• pag.213: azione paracrina ossia le cell che la producono agiscono a livello locale. Autocrina:
endotelina per es, cell ha effetto su se stessa
Molecole vasoattive:pag.212-215
Autocoidi:ormoni locali paracrini, istamina, serotonina, bradichinina:
1.istamina: :liberata a seguito di una lesione tissutale.
2.serotonina:liberata dalle piastrine, è un vasodilatatore. Nella parete gastrointestinale invece è
prodotta dalle cell cromaffini, aumentano assorbimento intestinale. L’effetto è simile, istamina
dilata arteriole, costringe venule, aumenta permeabilità capillari.
3.chinine: per es bradichinina: Ricavata dal chininogeno, tramite enzima (callicreina) da cui si
ottiene callidina o bradichinina: a livello plasmatico sono un potente vasodilatatore, non come NO,
ox nitric .
Sono imp in infiammazioni, (infiammazione stimola fibre dolorifiche libere) hanno recettori B1 e
B2: il dolore cronico deriva dal legame chinine-recett, bloccato dagli antidolorifici.
Tumor, rubor calor dolor: sono i 4 segni dell’infiammazione.
4.prostaglandine: serie E ed F, dilatat e costritt rispettivamente: le F hanno azione pirogena.
Prostaglandine--> stimolano la sostanza gelatinosa di Rolando, glutamatergica, che porta al SNC: il
cervello interpreta tali impulsi come dolore.
5.Altre: prostacicline ( fisiologiche,con azione anticoagulante e vasodilatatrice) trombossani (azione
negativa, presenti in stati di lesione, emoragia: vasocostringono)
Sintesi: Acido arachidonico-->ciclossigenasi-->prostacicline: inibizione aggregazione
piastrine/trombossani: vasocostrittore, aggregante piastrine/ Prostaglandine
REGOLAZIONE NEUROUMORALE
Pag.219-221
Benchè la regolazione sia fondamentalmente di tipo metabolismo dipendente, esiste, negli stati di
emergenza, una regolazione neuroumorale. Come sappiamo in tali situazioni si attiva il

simpatico:nervi adrenergici: si originano dalla formazione reticolare bulbare e pontina (FR) : centro
vasomotore, in grado di generare vasomotilità, in particolare arteriola, e quindi azione tonica
vasocostrittrice..
L'attivazione di tale centro porta a vasocostrzione e viceversa.
Ovviamente tale regolazione si verifica solo in casi estremi perchè, se così non fosse, una emozione
qualunque creerebbe gravi problemi sia all'attività cardiaca che cerebrale. E' meglio una regolazione
di tipo locale (più “facile” anche per il numero enorme di connessioni nervose che sarebbero
necessarie).
Centro vasomotore-->noradrenalina/serotonina:
Serotonina ha effetto inibitorio, mentre N.A eccitatorio. I 2 sistemi sono ovviamente regolati e
bilanciati.
A sua volta tale centro è regolato da: NTS (nucleo del tratto solitario), che è dipendente da attività
tonica dei barocettori e dei chemocettori.
Barocettori/chemocett-->NTS-->centro vasomotore
Il simpatico, tramite noradrenalina (tranne vasi muscolari e ghiandole sudoripare che hanno Ach,
sono colinergiche) va ad aumentare cotnrattilità cardiaca, dà vasocostrizione.
• Durante il sonno si attiva il rafe, che produce serotonina: si riduce l’attività noradrenergica,
domina la serotonina.
• Bambino che beve latte: si addormenta perché il latte contiene triptofano, che viene
trasformata in serotonina!
• La FR è imp anche perché controlla ritmo sonno veglia: Cervelletto: struttura tonigena, che
dà scariche continue a FR, implicata appunto in veglia.
Pag.222-227
Nervi colinergici: i 2 nn vaghi, asimmetrici (vago dx: innerva nodo del seno, vago sn: nodo
atrioventricolare). Si originano dal nucleo motore dorsale del vago (inn. Visceri come stomaco
intestino polmone) e nucleo ambiguo, in Sostanza Reticolare, invece partecipa a inn di zone come
cuore.
I neuroni dell’area del nucl ambiguo sono detti centri di inibizione cardiaca, (il centrovasomotore è
il simpatico). La loro atttività è determinata da un imput periferico dei barocettori, diventa tonico
solo in questo caso.
• Nei soggetti allenati, il flusso sanguigno dei muscoli è aumentato già prima dell’attività
fisica: siginifica rifornire i muscoli prima dell’azione.
Sinapsi colinergica: Ach deriva da acetile e colina tramite colinacetilasi, dal neurone tramite
trasporto anterogrado: scatta il priming, l’accensione, e quindi l’esocitosi dell’Ach. Non tutta si lega
al recettore, una parte viene distrutta dall’acetilcolinesterasi. Oppure si lega ai recettori presinaptici,
con funzione di dare una info retrograda a neurone presinaptici, assicurando al neurone l’info che la
sua sinapsi funzione, è attiva.
Il ruolo del vago nel controllo cardiovascolare è quindi badichizzante: Ach causa
iperpolarizzazione, fa uscire K-->cell segnapassi iperpolarizzata, meno eccitabile.
NTS:pag.229-230

AFFERENZE:
è un nucleo di relay anch’esso, struttura di convergenza e divergenza verso strutture superiori:
riceve aff dai recettori barocettori, chemocettori e recettori cardiopolmonari.
EFFERENZE:
1.tramite intreneuroni va al centro vasomotore, e al nucleo dorsale del vago,scende per il midollo
spinale.
2.ipotalamo, a cui converge anche amigdala del sistema limbico.
3.cervelletto: tramite fastigio controlla la pressione, perché al movimento deve essere connesso un
maggior afflusso sanguigno.
In genere comunque tutto il sistema nervoso agisce sui nuclei del tronco encefalico cardiaci e
respiratori.
Seno carotideo: dilatazione iniziale della carotide interna: meccanocettori e non barocettori perché
questi ultimi sono recettori di pressione. Sono sensibili alle variazioni della parete in seguito alla
pressione e non della pressione direttamente.
I barocettori e chemocettori:pag.231
1.aortici: sull'arco aortico, associati al vago
2.carotici: sul seno carotideo, dilatazione della parte iniziale della carotide: associati al
glossofaringeo
Entrambi si portano alla porzione più caudale del nucleo del tratto solitario.
Più propriamente dovrebbero essere definiti meccanocettori, stress receptors, sono infatti sensibili
all'aumento di volume dei vasi. Sono attivi in caso di espansione della parete e viceversa.
Funzionamento:
Un aumento di stretch aumenta il traffico degli impulsi: vuol dire che c’è troppa pressione: il
risultato è che si deve attuare una diminuzione della pressione, eccitazione del vago con bradicardia
e inibizione del centro vasomotore con vasodilatazione (ottengo ipotensione), in tal modo pressione
torna ai valori iniziali. I barocettori hanno un meccanismo omeostatico.
Se si ha diminuzione della scarica, ho una ridotta attivazione vago e attivazione centri vasomotori:
aumento conseguente della pressione.
pag.232-233
I recettori sono terminazioni libere (sono prive di adattamento)della tonaca avventizia: derivate dal:
nervo di Cyon che va poi nel vago e dal nervo di Hering che va nel glossofaringeo.
Il nervo di Cyon è un depressore, si attiva in caso di ipertensione, infatti a seguito della sua
stimolazione la pressione scende: decrementa attività cardiaca e del centro vasomotore.
Riassumendo: meccanocettori carotidei, arco aortico, cardiaci e polmonari: quelli cardiaci sono
prima di quelli aortici e carotidei, infatti il sangue va dal cuore ai vasi: quando torna il primo
impatto che esso ha è sui meccanocettori cardiaci. Tutti i recettori sono quindi in rapporto tra loro,
diciamo, sono tutti sensibili alle variazioni interne del sangue, collaborano tutti alla funzione
omeostatica.
• Le strutture periferiche sono connesse a quelle centrali con fibre di velocità diversa: gruppi
1-4 di Lloyd, e fibre amieliniche, la cui velocità è ridotta.
• Sfasamento temporale delle fibre: un dolore arriva prima in un tempo rapido, poi dopo un
secondo circa, si percepisce un altro dolore. (scarica postuma)

• Tutte le fibre sono mielinizzate, si distinguono in amieliniche e mieliniche in base alla
visione al microscopio ottico, ma tutte le fibre hanno mielina, che funge da isolante,
protettiva.
• Sesto senso: “navigation sense”-Settimo senso: senso del tempo
• Lesioni di emisfero dx: perdita di orientamento spaziale, di quello sn: perdita di senso del
tempo.
Sotto un certo valore di pressione (sotto i 50 m Hg), i barocettori non scaricano più-->ipotensione
grave (Ipertensione:malattia cronica, ipotensione è invece pericolosa nell’immediato).
IPERTENSIONE:
Il lato negativo dell’ipertensione è che i barocettori raggiungono e mantengono un elevato stato di
eccitazione, il NTS di conseguenza non riesce più a distinguere la fase diastolica da quella sistolica,
la freq di scarica è continua, non ci sono più variazioni legate al ciclo cardiaco. (120-80-120-80)
scrica tonica con incrementi fasici di attività.
IPOTENSIONE:
I barocettori più sensibili sono quelli carotidei, in quanto tale vaso di dimensioni minori, raggiunge
il suo limite di sensibilità molto prima degli altri. (tanto che in condizioni fisiologiche la frequenza
di scarica dei carotidei è doppia di quelli aortici). Bassa soglia indica maggior eccitabilità, e
viceversa. ( questo in genere in fisiologia).
Risposta cardiovascolare all'ipotensione-Recettori cardiopolmonari:pag.233-236

quando la pressione cade, quando c’è ipotensione quindi, siamo in uno stato di ipovolemia-
riduzione di VCE: i vari recettori sono attivati, si verifica la risposta allo shock ipovolemico:
1.secrezione di renina e attivazione sistema RAAAS
2.inibizione del sistema vagale-->aumento freq cardiaca e gittata
3.eccitazione sistema vasomotore, aumento pressione arteriosa grazie a vasocostrizione periferica
Una volta aumentata la pressione, tale insieme di sistemi viene inibito.

Tutto è basato sull'equazione: P=Q*R , in cui Q è sotto il controllo del vago, (gittata cardiaca)
mentre R è sotto il controllo simpatico del nucleo vasomotore.
Recettori: ad alta soglia, bassa soglia e simpatici:recettori cardiopolmonari ad alta soglia, (fibre
amieliniche) che si attivano in casi di pericolo, reagendo all'ipervolemia, regolati da legge di La
Place, si comportano come quelli aortici e carotidei: inducono dunque come i barocettori un
aumento del tono vagale con diminuizione della frequenza caridaca, quindi abbassano il Q con
inibizione del centro vasomotore e quindi riduzione della R-->P diminuisce.
I recettori a bassa soglia: (fibre mieliniche):rispondono alla legge di Starling, coinvolgono il riflesso
di Bainbridge: a seguito di una inspirazione si verifica un effetto eccitante nei confronti del cuore
(non si è sicuri nell’uomo, nel cane si…)E’ un riflesso portato dal vago, ma è
cardioacceleratore,detto vagovagale acceleratore: inibisce nucleo ambiguo--> si verifica quindi una
riduzione del tono vagale.Le fibre responsabili della bassa soglia si portano cranialmente e
inibiscono ormone antidiuretico, e aumenta l’ANP-BNP: ho diuresi e riduzione VCE
Nell'atrio sono presenti recettori a bassa soglia diversi:
Quelli A sono attivi durante contrazione atrio, simili a quelli tendinei, sono in serie.
Recettori B:in parallelo, si attivano quando l’atrio si riempie,si attivano in stiramento, somigliano ai
recettori fusoneuromuscolare.

• Recettori muscolari: si eccitano in base a uno stiramento del muscolo. Se si contrae il
muscolo, l’organello non si eccita più. I fusi sono dei sensori di allungamento del muscolo. I
recettori attivati dal riempimento cardiaco possono essere assimilati ai fusi neuromuscolari.
Il recett tendineo viene attivato dall’accorciamento delle fibre e dalla conseguente tensione
del tendine. I recettori tendinei sono in serie, quelli muscolari in parallelo.
Dolore riferito e cuore:pag.237

Fibre simpatiche:attivate in seguito a ischemia per es, causa del dolore ischemico, che nel caso del
cuore gli impulsi ascendenti non hanno una “destinazione” a livello corticale, sono proiettati a
livello del dermatomero corrispondente, non a livello dell’organo stesso! (farà male la zona
sternale, ma non il cuore, insomma, questo perchè non ci sono visceri nell’homunculus sensitivus).
Si parla di dolore viscerale riferito alla cute sovrastante.
I chemocettori-cuore e respirazione: pag.238-241

Periferici, situati su:
glomo carotideo: dx e sn
Glomi aortici: una decina
Contengono cell specializzate ricche di dopamina, il cui significato non è chiaro… Sono deputati
alla recezione dell'ossiemia, l'O2 nel sangue. Sono attivi solo in certi casi, per es quando si va in alta
quota e ci si deve acclimatare: l’ipossiemia stimola l’iperventilazione:
chemocettori-->simolazione centro respiratori.
In più ho una attivazione del tronco encefalico, che, tramite attivazione vago e simpatico-->porta ad
aumento della pressione arteriosa ma CON bradicardia. Ciò è positivo perché la frequenza cardiaca
si proietta anche in arteria polmonare, che va nei polmoni, in cui troviamo aria ipossica, che non è
opportuno ventilare. Mantenuto così il flusso ridotto e allo stesso tempo una pressione elevata,
evitando rischi collegati alla sua caduta.
I chemocettori eccitano quindi entrambi i sistemi, al contrario del sistema dei barocettori che
stimola uno e inibisce l'altro.
Chemoriflessi coronarici, riflesso di Bezold Jarish:pag.242

Si attiva qualora le arterie siano occluse: provoca bradicardia e ipotensione, è protettivo nei
confronti delle coronarie, che garantiscono il nutrimento cardiaco in fase di diastole.
Acronimi spirometrici:Pag. 246-247

CIC: cardio inihbitors centers (nucleo ambiguo)
VMC: vasomotor centers (sistema simpatico)
CPT: capacità polmonare totale
VRI: volume di riserva inspiratorio
1.In caso di respirazione moderata: ho ½ VRI, l’afferenza a RC (respiratory center) va a inibire

azione inibitoria su vago, quindi eccitazione cardiaca. (inibizione verso CIC).
2.In caso di respirazione forte, RC inibisce i VMC, ho diminuzione del simpatico, quindi riduzione
frequenza.
• Se iperventilo, ho alcapnia alcalotica, la CO2 diminuisce, non si deve somministrare O2
perché il paziente iperventila a causa di ipossiemia. L’ossigeno fa fermare l’iperventilazione,
si deve portare la resp da un controllo ipossiemico CO2 dipendente, centrale, a un controllo
periferico pO2 dipendente. Questo avviene grazie ai glomi, sensibili alla pO2.
• In situazioni fisiologiche l’iperventilazione è conseguenza dell’aumento della pCO2.
• I chemocettori centrali, nel tronco encef, sono sempre attivi.

• Contrazione muscolare: pag.244: dal telencefalo a livello della area M1--> si attiva il
simpatico. Benchè non sia un fenomeno di emergenza--> > vascolarizzazion muscoli e
glicemia + decremento delle attività di conservazione.
• Durante la corsa ho sia iperventilazione sia tachicardia, ma solo perché ho attivazione del
simpatico.
• Un incremento del volume polmonare, se :
modesto: fa aumentare gittata cardiaca
• elevato: rallentamento del cuore,bradicardia: una elevata espansione può essere legata a
ostruzione vie respiratorie, a causa di edema, per es: è preferibile un rallentamento
dell'attività cardiaca per evitare gravi danni .
I CIRCOLI CORONARICO, CEREBRALE ,POLMONARE
Circolo polmonare
Misurazione di pressione polmonare:pag..19-22
25 mm hg: come viene effettuata?mediante il cateterismo cardiaco,introduzione di un tubo di
polietilene di circa 1 mm di diam, tramite il cosidetto catetere di Swan-Ganz, che ha una “vela” in
cima, trasportata dal ritorno venoso. Con tale sistema è possibile iniettare farmaci, prendere anche
campioni di sangue, misurare diversi valori.
Il catetere di Swan-Ganz è un catetere venoso che viene inserito per via percutanea in una vena
centrale, vena giugulare interna o vena succlavia, e fatto avanzare, fino a giungere nella cavità
atriale destra ----> ventricolo destro ----> tronco polmonare ----> ed infine in arteria polmonare, fino
ad una sua ramificazione.
Il cateterismo cardiaco destro mediante catetere di Swan-Ganz si esegue in caso di instabilità
emodinamica e soprattutto quando la sua stabilità non è più controllabile dalle normali procedure
terapeutiche usate. Attraverso la rilevazione dei parametri emodinamici si avrà la possibilità di
valutare le possibili cause dell'instabilità circolatoria, di attuare una mirata e precisa terapia e di
misurarne gli effetti.
Posso prelevare il sangue misto della circolazione polmonare:nell'atrio destro non è misto in modo
attendibile per l'afflusso del sangue più deossigenato della circolazione cardiaca; in questo modo
possiamo valutare problemi legati a ipossiemia.
Tramite cateterismo arterioso invece,posso, passando da arteria femorale, arrivare alle coronarie, in
cui è possibile effettuare:
1.angiografia coronarica, inietto liquido di contrasto per visualizzare le coronarie, che si opacizzano
e posso vedere se ci sono potenziali rischi di occlusione.
2.angioplastica coronarica: tecnica chirurgica che permette dilatazione dei vasi parzialmente
ostruiti, tramite un apposito palloncino.
Werner Forssman e il catetere: pag.21

inventore del cateterismo cardiaco (lo testò per primo, su se stesso…)
Come sappiamo il legame O2-Hb non è immediato, servono 0.2 secondi per il legame. Ma il
globulo rosso percorre i vasi con una velocità di 1 mm/secondo: questo è utile quando la velocità
del sangue aumenta ( transita in 0.3 secondi al massimo): anche in questo caso quindi avviene
ossigenazione.
Allo stesso modo per uscire dai capillari le sostanze nutritizie impiegano un secondo di tempo per
riversarsi nell'interstizio.

Fenomeno della preossigenazione del circolo polmonare: già dalle arteriole il sangue inizia ad
ossignarsi, data dalla struttura e costituzione del polmone stesso.
Lunghezza vasi:
Aorta circa 80 cm
Arteriole: 5 mm
Capillari: 1 mm
Circolo coronarico
Generalità e cenni anatomici:pag.248-25
Il loro nome deriva dalla loro forma a corona.
Come il circolo polmonare, anche il circolo coronarico è interessato dalla attività contrattile delle
strutture corporee, si tratta di un fattore che influenza in modo considerevole il circolo stesso.
La circolazione coronarica è una delle circolazioni in parallelo, sono il primo circolo distrettuale
Aorta: diametro di 25mm
Coronarie: diam 5 mm, poco più piccole in donna. Il seno omonimo, si getta nell'atrio dx. Gli
orifizi coronarici sono situati all'interno dei seni di Valsalva che contengono i tre lembi della
valvola semilunare.
L'espansione topografica della coronaria di sinistra sembra essere inferiore, questo è dovuto al fatto
che il ventricolo sinistro presenta un volume complessivo maggiore e la sinistra si espande in
profondità divenendo più consistente della destra. Quindi in realtà la sn è più estesa.
Il circolo coronarico è tripartito:

1.circolazione epicardica: no effetti di natura pressoria.
2.circolazione intramurale: risente in parte di tale effetto, penetra per 1cm a destra e 1cme mezzo a
sinistra.
3.circolazione subendocardica che subisce invece la pressione data dalla fase sistolica, di
conseguenza ad ogni ciclo si verifica il fenomeno di iperemia reattiva.
• E' molto più frequenta la stenosi del ramo discendente della coronaria di sinistra: essa infatti
si biforca in un ramo circonflesso e in uno discendente anteriore, con angolo di 60 gradi, e
aumento della sezione ciò genera di conseguenza turbolenza-->shera stress-->rottura
endotelio-->coagulo e rischio occlusione. Coronaria sn: 5 mm diametro: distaccandosi
dall’aorta. Molte placche avvengono a carico di a. ria discendente anteriore sinistra, è la
zona più colpita dalle alterazioni vascolari (+ del 50%) .
Formazione di rami collaterali:pag.311-314

Non ci sono anastomosi tra i due sistemi delle coronarie di destra a sinistra a livello anatomico, ma
a seguito di uno stimolo ipossico si possono generare delle arteriolarizzazioni a valle della
ostruzione che portano alla formazione di anastomosi. Il fatto che un infarto sia più pericoloso a 40
anni che a 70, è dovuto a questo fenomeno:più passano gli anni e più le arterie si ostruiscono-->ma
per compensare ciò si verificano tali anastomosi che ci “salvano” in tarda età.
Studi fisiologici indicano che si possono generare collaterali delle coronarie, ma solo quando sia in
ipossiemia:esperimento su cani: protesi con sostanze idrofile inserite in coronaria--> si dilata perché
si riempie di acqua-->ed occlude il vaso attorno a cui viene posto: si formano dei circoli collaterali
per supplire alla chiusura.
Rami intramurali:
della coronaria sinistra fanno un angolo retto.
della coronaria destra fanno un angolo a 60 gradi acuto.

Questo è molto imporante, si verifica infatti un fenomeno di decremento della viscolsità e di
conseguenza un aumento di turbolenza che è essenziale per garantire una controforza di
opposizione alla spinta sistolica alla chiusura del vaso coronarico.
Circolo subendocardico:
Si forma a partire da rami molto grossi della arteria coronaria, e si porta a prendere contatto con il
sangue.
In tale modo il circolo è spinto all'interno dalla compressione sistolica, mantenuto in sede da liquido
incomprimibile. Tali arterie quindi si occludono e in mancanza di sangue si verifica iperemia
reattiva--> durante la diastole per questo meccanismo il circolo subendocardico riceve una quantità
di sangue decisamente più consistente, i 30% in più di quanto riceverebbe per il suo diametro
(dilatazione da cataboliti).
Capillari subendocardici:
i capillari subendocardici di destra non subiscono una pressione paragonabile a quella del circolo
sinistro, (tranne in caso di ipertensione polmonare che si estrinseca in una trofizzazione dela
coronaria desta) quindi la coronaria di destra come del resto il miocardio, (a sinistra si ha una
pressione da sopporare 7 volte maggiore) è meno trofica.
Ogni cellula miocardica ha un proprio capillare di riferimento, è presente quindi una enorme
quantità di capillari, nessun altro circolo ha un rapporto di uno ad uno con le cellule da
vascolarizzare.
Canali trans endoteliali:pag.266-269

la elevata permeabilità dell'endotelio cardiaco è data dalla presenza di cavità o vescicole
endocellulari a livello di endotelio, formano un canale di diffusione facilitata.
Sono presenti in questa sede anche canali per l'acqua: in particolare si tratta di acquaporine.
• In taluni soggetti è possibile che l'endotelio coronarico secerna endoteline provocando un
livello di vasocontrazione molto più elevato di quanto avvenga normalmente
• Inoltre fattori genetici possono portare alla produzione di enzimi in sede coronarica quali
l'ace che porta a produzione di angiotensina anche in questa sede.
Gli shunt venosi:

la pO2 del sangue presente nel ventricolo sn non è di 100 mm Hg, come dovrebbe essere in teoria,
ma di 95 mm Hg:
questo a causa dei cosidetti shunt venosi, che “sporcano” il sangue arterioso. Tale sangue refluo
proviene da:
1.circolo nutritizio del polmone (vasi bronchiali o non vasi bronchiali?) che abbassa la pO2 di 4 mm
Hg.
2.Vena di Tebesio
Misurazione del flusso coronarico:pag.277-278, 281

Tramite flussimetri elettromagnetici:
1.In fase di onde P e QRS: sistole isometrica, il ventricolo incrementa in pressione e l'aorta
presenta la minima pressione arteriosa: il flusso coronarico scende a 0: c'è una compressione
sistolica e nelle coronarie la pressione di perfusione è quella della aorta, quindi minima di 80mmhg,
tale compressione sistolica chiude quindi la coronaria.
2.Nella fase di eiezione del sangue: la pressione della aorta si porta da 70 a 120mmhg: nelle
coronarie troviamo una pressione di 120mm Hg.
3.Diastole: minima compressione da parte del cuore e massima perfusione a livello delle coronarie,
quindi il cuore si nutre in diastole.

Nella coronaria di destra il regime pressorio è più basso.
Ultrasonografia doppler:pag.279
Viene inviata un'onda di ultrasuoni che viene ad urtare contro i globuli rossi:
se il sague fosse fermo verrebbe ricevuta un'onda di shift di un certo tipo dato dal rimbalzo.
se il sangue si muove verso la sonda, l'onda di ritorno subisce un incremento rispetto all'onda di
shift ricevuta se il sangue fosse fermo.
quindi nel secondo caso, per il movimento delle cellule del sangue, viene percepita una
incrementata risposta di shift.
In caso di ostruzione il sangue aumenta di velocità: registrerò un onda di ritorno tanto incrementata
quanto più veloce è il flusso sanguifero.
Metabolismo del circolo:

Il muscolo cardiaco per contrarsi assorbe ossigeno, che viene preso dalle coronarie, le quali
rispondono con dilatazioni: per questo motivo il circolo coronarico è sempre il 5% della gittata
cardiaca, a prescindere da quale sia la gitta,a questo è dovuto al fatto che il cuore risponde
direttamente all'incremento della attività con un incremento del flusso alle coronarie. Non è molto,
ma è sempre costante.
Il circolo coronarico estrae una quantità di ossigeno enorme rispetto al quello muscolare Ciò è
dovuto a:
1.distanza intercapillare è di 11-14 micron
2.il cuore lavora in ogni situazione, sempre e comunque, in modo più o meno consistente; le cellule
cardiache per questo presentano una enorme quantità di mitocondri.
3.il miocardio non può entrare in debito di ossigeno, altrimenti morirebbe e non sarebbe sostituibile.
In questa sede gli scambi possono avvenire anche a livello precapillare non solo a livello capillare.
Autoregolazione e regolazione del flusso coronarico: pag.283

esclusivamente in condizione di riposo, nel caso in cui si incrementi ilmetabolismo, abbiamo un
incremento del flusso coronarico; nel momento in cui si verifichi un esercizio fisico,
l'autoregolazione sparisce (il flusso in questo caso aumentalinearmente con il lavoro del cuore).
I fattori che causano ciò sono:
1.il consumo di ossigeno che viene sottratto alle coronarie per la contrazione cardiaca-->consegue
una alterante dilatazione dei vasi coronarici.
2.controllo metabolismo dipendente, con produzione di prostacicline, NO.
Controllo autonomo:
1.vago: minimi effetti vasodilatatori, dimiunisce la frequenza e diltata le coronarie: sistema
protettivo, perchè le coronarie si nutrono in diastole. Recett muscarinici M3.
2.simpatico:
alfa 1 costrittori (se presenti predispongono ad infarto)
beta 2 dilatatori
3.sistema NANC (adenosina):
p1 presinaptici.
p2 postsinaptici.
• gli atleti hanno una bassa frequenza per due motivi: aumenta il tono vagale/liberazione
adenosina sui nodi-->abbassamento della frequenza
• infusione di noradrenalina:pag.293: incrementa la frequenza cardiaca/incrementa il flusso
coronarico/la pressione resta normale.

• alfa 1 bloccante: viene elminata la azione contrattile degli alfa 1 con conseguente
incremento del livello di dilatazione coronarica.
Riflessi coronarici:
1. rilessi associati a chemorecettori.
2. riflessi associati a barocettori.
3. riflessi inetercoronari:
1.se si chude una coronaria possiamo avere diltaazoine nelle coronarie vicine.
2.Riflesso di Bezold Jarish: in caso di ischemia coronarica si dipartono dai recettori ad alta
soglia degli stimoli al vago-->bradicardia e inibizione centro vasomotore-->decrementa
il carico al cuore e incrementa il flusso coronarico con il tempo della diastole.
Pag. 308-309
Ipocaliemia produce vasocostrizione e viceversa.
Se il calcio viene iniettato nelle coronarie si produce ovviamente vasocostrizione.
Esercizio fisico: perdita di H2O--> aumenta osmolarità, e ho ipernatriemia-->aumento Na intracell--
> il K si concentra ed esce dalle cell-->iperkaliemia e conseguente coronarodilatazione.
• Anestesia: cuore rallenta la frequenza, perché ansestetico agisce sul centro bulbare
vasomotore. Avviene anche inibizione della freq cardiaca-->c’è un maggior flusso
coronarico, perché aumenta la diastole. Agiscono in oltre sui centri del sonno (sui neuroni
reticolari).Devono essere notevolmente liposolubili, anche gli psicofarmaci come le
benzodiazepine, perché devono passare la BBB. Glucosio e altre sostanze vengono
trasportate invece tramite trasporto attivo.
• Analgesico come la morfina, blocca fibre dolorifiche, l’anestetico non permette il risveglio, i
barbiturici si.
• Più si allungano i tempi dell’anestesia, più ci si avvicina a uno stato di coma. (coma di 3
tipo: morte cerebrale)
• Isofurano, desfurano: vasodilatatori
• Durante il sonno possono svilupparsi angine notturne (manifestate con dolori retrosternali o
al braccio sn) L’angina (da angor,angoscia) è un fenomeno di ischemia coronarica, è quindi
parzialmente occlusa. Dopo 2 gg, infarto.
• Adenosina: 306-310:come detto è vasodilatatore, prodotta dal metabolismo stesso. Caffeina
si mette nei recettori dell’adenosina, bloccando così l’azione inibente dell’adenosina,
neuromodulatore inibente. E’ inoltre vasocostrittrice. Caffeina ed adenosina si contrastano:
caffeina attiva vie calciodipendenti: può generare effetti di eccitamento su canali al calcio,
che entra nelle cell facilitandone l’eccitamento, ecco perché tiene svegli ed attivi, oltre al
fatto che si blocca l’attività dell’adenosina. ( questo avviene in particolare nelle cell di
Purkinje che usano Ca al posto di Na). Nella cefalea dovuta ad ipervolemia dei vasi
cerebrali. (cfr. pag. 305-306): utile caffè perchè vasocostringe. Recetttori all'adenosina: A1:
inibisce la contrattilità A2: la stimola.
• Cocaina potenzia l’azione della dopamina, anche le altre droghe sono attivanti perché per es
nicotina eccita sistemi ad Ach, le anfetamine eccitano produzione noradrenalina dal locus
coeruleus... La disintossicazione è difficile perché non si deve combattere la sostanza in se,
ma i suoi effetti a livello fisiologico.
• Teofillina: alza pressione, e stimola diuresi.

Circolo cerebrale
Introduzione:pag.327
Il volume ematico cerebrale deve essere controllato in maniera estremamente accurata data la
collocazione dell'encefalo all'interno della scatola cranica e la sua protezione meningea: tali
strutture sono inespandibili. In più bisogna considerare la presenza del liquor, il liquido che
circonda le strutture nervose. Il concetto fondamentale che si deve applicare per la circolazione
cerebrale è la costanza dello stesso.
Si ricordi:
• 750-800 ml al min=15% di gittata cardiaca -->per ogni 100 grammi di tessuto nervoso: 50-
57 ml al min. Le zone attive del cervello ricevono il 10% in più del sangue, dato che il
flusso è costante si può studiare le zone attive o meno. Inoltre la sostanza grigia riceve più
sangue di quella bianca. (0,8-1,1 ml/min VS 0,15 bianca: questo perché l’encefalo ha un
circolo metabolismo dipendente).
• Consumo di O2: 15% del fabbisogno totale, a riposo.
• Consumo glucosio: elevato, gluc è la “benzina” del cervello. Nutrimento: glucosio per il 95
% (pag.354). In mancanza di zuccheri: si attiva glicolisi anaerobia, che produce acido
lattico, vasodilatatore.
• (Encefalo: tronco+cervello-Cervello: ipotalamo talamo corteccia, nuclei base)
Riferimenti anatomici vasi cerebrali: pag.47-48,330-348

Circolo cerebrale: circolazione dovuta alle carotidi interne, ant.te e alle vertebrali, post.te.
Carotide: 335 ml/min:hanno un distacco a 60 gradi circa quando si biforcano, che porta ad un
aumento della sezione:in tali zone è più probabile la formazione di turbolenze e di placche
arteriosclerotiche.
1 arteria vertebrale: 75 ml/min-->tronco basilare,formato dalle 2 vert: 150 ml/min
I 2 sistemi convergono per costituire il circolo cerebrale di Willis, ma, se le aa vertebrali si
occludono, il circolo carotideo tramite poligono non sopperisce la chiusura (circolo non vicariante).
Esse irrorano il tronco encefalico-cervelletto.
A.cerebrale media, la più imp delle 3 aa cerebrali, irrora 2/3 della convessità del cervello, oltre ad
irrorare talamo e gangli della base. Irrora lobo parietale, temporale…
Circolo della basilare: aa pontine a 90 gradi che si distaccano dalla basilare-->plasma skimming e
turbolenze, pericolo mortale, data l'importanza del ponte.
• Se si verificano danni a tali arterie medie, si verifica una emiparesi , in più afasia se viene
lesa arteria cerebrale media di sn.
• Se c’è un embolo di carotide int, questo va verso la cerebrale media.
• Se una vasculopatia lede sost bianca, è più tollerabile, ma non viceversa.
• Il punto più debole sono le aa lenticolo striate: disposte a 90 gradi rispetto a cerebrale media
e dirette verso caudato, putamen, striato, capsula interna e talamo (gangli base): una
vasculopatia in tali zone è altamente dannosa, perché lede tali vie di comunicazione ascend e
discendenti. (sono anche detti vasi a candelabro)
• Le arterie restano comunque separate, i microcircoli non si anastomizzano, non si verificano
microcircoli per sopperire ad eventuali danni di altri vasi
• Una emorragia non ha degli ostacoli a livello del tess.nervoso, data la consistenza del tessuto
stesso.
Vasi midollo spinale:pag. 337

Aa spinali posteriore e anteriore, anche qui ci sono distacchi ad angolo retto, quindi si verificherà
plasma skimming e turbolenze, in particolare in caso di ipertensione.
Vene: 345-348
A livello del cervello lo scarico venoso è attuato inizalmente da seni venosi oppure da vasi venosi
della diploe (le vene scavano nel tessuto, nella diploe, tra i 2 tavolati ): sono in cavità rigide perché
altrimenti potrebbero collassare,collabire. a causa della gravità (no valvole a nido di rondine
quindi). Non sono beanti, perché trattenute da connettivo che le attaccano all’osso.
Seni: saggittale superiore, grande vena di Galeno, trasverso i principali
Caduta da dietro: rottura della confluenza dei seni, e morte a causa di danni nuclei tronco.
Il liquor o liquido cerebrospinale:pag.329,358-363

Liquor: prodotto nei plessi corioidei, va nei ventricoli, tracimando a livello dei fori mediano di
Magendie e laterali di Luscka, portandosi poi nelle cisterne. 250 cm3, rinnovato più volte al giorno,
e riassorbito dalle granulazioni aracnoidee. Viene prodotto per filtrazione, un po’ come i glomeruli,
è privo di proteine. E’ fisioloicamente acido, per la stimolazione dei chemocettori acidi, sensibili
alla acidosi del liquor.. Frammenti proteici eventualmente presenti nel liquor causano bradipnea (per
es in caso di encefaliti), perchè diminuiscono l’acidità del liquor.
Pag.362
Non c’è una barriera liquor-encefalica: se c’è una sostanza estranea nel liquor, questa va a finire nei
neuroni, con conseguenti gravi danni di solito.
L'ecefalo “galleggia” nel liquor, il principio di Archimede dice che quindi il cervello ha un peso
minore, ha una “minor forza di schiacciamento”, proprio per il suo stato di galleggiamento. In caso
di trauma cerebrale: perdita di liquor e schiacciamento dei centri respiratori e cardiaci, con morte
conseguente.
Granulazioni aracnoidee: aracnoide fomata da 2 lamine: 1 in contatto con la pia, una con la dura. In
mezzo ci sono gli spazi aracnoidei e tali granulazioni, le quali sono piene di liquor: liquor, la cui
pressione è di 10 mm Hg (pressione endoliquorale). Nel seno saggittale venoso la pressione è 0.
28 mm Hg è invece il richiamo oncotico del sangue, che non c’è nel liquor perché non ha proteine.
Il liquor viene quindi riassorbito, spinto all'esterno perchè la somma totale delle forze a cui il liquor
obbedisce è di: 10 m Hg + 28 mm Hg--> 38 mm Hg. Liquido spinto verso ext quindi.
Barriera ematoencefalica-BBB e glia: 349-357

Formata da glia, in cui si riconosce per es l'astroglia: i neuroni non sono in contatto con i vasi
sanguigni, ma sono inframmezzati da astrociti, i quali hanno appunto il compito di nutrire il tessuto
nervoso.
Si trova in otlre la microglia: origina da mesoderma, non ha stessa origine dei neuroni e altre cell
gliali.
Nelle lesioni molte volte la microglia impedisce la riformazione del contatto tra le fibre.
Lo spazio tra i neuroni è occupato dalla glia, non c’è nessun altro tessuto così compatto, non c’è
sostanza amorfa o altro.
Funzioni della glia:
Non hanno canali al Na, ma 3 tipi di canali al K+: il potassio viene emesso dai neuroni, in quanto
cell eccitabili: la glia è coinvolta quindi nell'omeostasi di tale ione.
Sono coinvolte con i neurotrasmettitori, tali cell servono x raccogliere, evitare che si disperdano tali
molecole.

La barriera è fatta da endotelio con tight junction, membrana basale stretta, pedicelli di cell gliali di
astrociti (questi ultimi sigillano il capillare): possono passare molecole liposolubili, che filtrano
paassivamente, aa e glucosio trasportati attivamente. Più una molecola è liposolubile (etanolo,
caffeina, cocaina…) più penetra. Occludine, claudine sono delle proteine presenti a livello delle
tight junction (pag.352)
Encefaliti e penicillina: di solito la penicillina non entra, ma il suo passaggio avviene avviene a
seguito di lesioni, causate per es da encefaliti.
BBB è anche una barriera enzimatica: vedi il caso delle catecolamine e le MAO (monoamine
oxidase): che distruggono le catecolamine prodotte a livello di SNC da locus ceruleus.
• Focolaio epilettico della glia: dovuto a degenerazioni della glia.
• Fenobarbital: induttore del sonno Imipromina: VS schizofrenia
• Pag.360:Pugilato:microlesioni a livello cerebrale: molti pugili infatti Alzheimer o Parkinson
Pag.356,365
BBB: non è presente in parte anteriore di ipotalamo (ha accesso in tale modo AT II), ipofisi, epifisi
e in area postrema, vicino all'obex.
Attività cell gliali:Pag.357

Coinvolte in:
1.Risposte del SN a traumi x es.
2.Fenomeni bioelettrici
3.Sviluppo SN: ci sarebbero cell gliali corridoio: creano sostanze chimiche che guidano i neuroni
nella loro formazione.Ci sono anche cell semaforo che producono semaforine per fermare i neuroni
Fattori NO go della microglia: fattori che fermerebbero la rigenerazione.
4.Mielinizzazione
5.Trasmissione sinaptica
6.Memorizzazione e ricordo
Riassunto barriera encefalica: pag. 364
L'autoregolazione del flusso endocranico:pag.368-389

Arterie extracraniche: azione autocrina di endotelio:l’endotelio dei vasi extracranici sensibili allo
stress scatena produzione di endotelina-->provocano vasocostrzione per bloccare il flusso prima che
entri nel cranio. Non c’è un effetto Bayliss ma tale meccanismo a capo del quale ci sono le
endoteline.
CO2: vasodilatatore, prodotto della glicolisi: è la cosidetta risposta metabolica: in caso di ipercapnia
la PCO2 del sangue aumenta, e si verifica vasodilatazione. Viceversa con ipocapnia.
Pag.379-380: ipotermia e sopravvivenza
Pag.388
Endotelina: scatena un prolungato effetto vasocostrittore, calciodipendente:apre i canali al Ca,
quindi il Ca entrando nel cervello impedisce aumento del flusso, ma nel microcircolo l’attivazione
del K blocca il Ca. Si parla del fattore unificante del calcio: stiramento/metabolismo

Riassumendo, i fattori vasodilatatori sono:
1.CO2 prodotta nel metabolismo-->attivazione tramite cAMP di COX e produzione di
prostacicline-->dilatazione
2.Metabolismo cellulare: ADP,AMP: adenosina è calciosequestrante
3.Ossitocina e istamina
Questi fattori attivano la NOS-->produzione del potente vasodilatatore NO.
4.Fattori come caduta dei livelli di O2, ATP e aumento di AMP-->attivano apertura di canali al K--
>uscita di K-->iperpolarizzazione della cellula-->effetto sui canali al Ca, si altera la loro attività.
La teoria unificatrice prevede un ruolo fondamentale per il Ca.
All'interno del cranio, l'attività metabolica scatena vasodilatazione
Al suo esterno: le arterie si contraggono, per bloccare il flusso.
• Pag.381-382:SPECT: single photon emissed computerized tomography: una zona più attiva
riceve più sangue e più radioisotipi, emette più raggi gamma.
• Area SMA: motoria supplementare, parte di area 6 (area premotoria).
• A riposo il lobo frontale è il più attivo. E’ in tale stato perché il lobo frontale è impegnato in
impostare i programmi in generale. Lesione del lobo frontale distrugge la capacità di
elaborare nuove idee, il paziente persevera sempre nelle stesse azioni. Il conservatorismo è
tipico degli anziani, perché il flusso sanguigno si riduce.

3.fisiologia Apparato Cardiovascolare

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

3.fisiologia Apparato Cardiovascolare

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

FISIOLOGIA APPARATO CARDIOVASCOLARE

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 1

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 2

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 3

Evolutivamente parlando la nostra circolazione è doppia e completa e chiusa.

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 4

I circoli in serie e in parallelo:

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 5

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 6

Lo spostamento a dx della curva, in caso di abbassamento del pH è dovuto all’effetto Bohr:

Curva di dissociazione di O2 o di saturazione di Hb (negli alveoli):pag.30

Ipossia di aria: a 3000 mt:80 mm Hg di pO2:la saturazione è comunque completa,anche se ho una

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 7

Confronto tra gittata cardiaca e consumo di ossigeno:pag.11

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 8

Sangue come corpo di Bimgham:Pag.37-38

Sangue come liquido newtoniano: pag.39

Fattori responsabili del non essere newtoniano:

Concetto dei rubinetti-Legge di Stevino:pag.23

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 9

Volume sanguigno, ritorno venoso e gittata cardiaca: legge di Starling: pag.23

Bernulli e co, plasma skimming…pag.35

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 10

Modifiche della forma dei gl. rossi durante il loro scorrimento:pag.43-46

2.I vasi sanguigni

Il sistema dei vasi:

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 11

Variazioni di pressione nel sistema vascolare:pag.15

con valori complessivamente:

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 12

Distretto capillare e arteriolare:

La composizione delle pareti dei vasi:24-26

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 13

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 14

Aorta e fibre elastiche: pag.18

Uguaglianza delle gittate:pag.22

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 15

Velocità sangue in aorta: 50 cm al secondo, a riposo. 1 m/secondo in attività fisica.

Innervazione dei vasi sanguigni:pag.81-82

Endoteline come regolatore dell’app.cardiovascolare: Pag.54-55

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 16

Azione metabolica di endotelio:pag.50

Endotelio e interstizio polmonare:pag.64

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 17

Struttura del miocardio:pag.79

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 18

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 19

Contrazione del cuore:pag.104-108

Fenomeno della sommazione meccanica di scosse:tetano

Tetano in un muscolo scheletrico:

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 20

Forme d'onda del potenziale d'azione:pag.86

Cell del miocardio durante una fase di lavoro:pag.87

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 21

ECG e potenziale di membrana:pag.88

Scambi ionici nelle cellule cardiache:

Potenziale cell segnapasso:Pag.112-113

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 22

Blocco della conduzione atrioventricolare:

La conduzione nel cuore:pag.115-116

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 23

Cuore come dipolo:pag.127-130

Fisiologia apparato cardiocircolatorio-Pippo Federico-A.A. 2008-2009 24