Dizenterie este una dintre puţinele boli infecţioase care nu doar au fost cunoscute omenirii din cele mai

vechi timpuri, dar încă mai păstrează numele său original. Termenul "dizenterie" Hippocrates l-a desemnat ca fiind un comple de sindromuri clinice, caracterizate prin diaree !i dureri abdominale. "ste firesc ca, prin această definiţie, se ascundeau boli complet diferite. #ea mai apropiată de definiţie actuală a dizenteriei este termenul de se$iri %"diaree ro!ie"&, care a fost răsp'ndit în #hina !i (aponia, !i care se desemnau bolile caracterizate prin scaune cu mucus neobiln)m***, s'nge, !i durere în timpul defecare. +n ,-./, medicul rus 0.1. 2esha a descoperit pentru prima dată amoebele în scaunul pacienţilor bolnavi de dizenterie. 3urprinzator a fost faptul că, în ciuda epidemii de dizenterie frecvente în secolul al 454-lea, amoebelor în scaunul pacienţilor nu a putut fi identificate nici în "uropa, nici în (aponia. De!i etiologia de dizenterie bacteriană în aceste cazuri se !i presupunea, pentru o lungă perioadă de timp nimănui nu i-a reu!it să pună acest diagnostic. Tocmai în ,-6-, un cercetator 7aponez, 8i)oshi 3higa, a izolat bacilul din scaunul pacienţilor, care a fost considerat agentul cauzator de dizenterie bacteriană. Datorită stabilirii diverselor etiologii de dizenterie, în prima 7umătate a secolului 44, în literatura de specialitate medicală s-au folosit termenii de dizenterie "bacilară" !i "amoebică". +n prezent prin termenul de dizenterie se subînţeleg doar bolile cauzate de 3higella. După gradul de răsp'ndire a acestei infecţii acute intestinale %515&, aceasta cedează doar bolilor respiratorii-virale. 9ltimele decenii au avut un oarecare succes în studiul de patogeneza 515. Dacă p'nă în anul ,6.: doar la ,:; dintre pacienţii spitalizaţi se stabilea etiologia boalii, păi p'nă la sf'r!itul secolului 44 aceasta a crescut la /:-<:;. +n ciuda identificarii noilor agenti de 515, shigelloză continuă să ocupe o poziţie importantă în structura etiologică a diareei infectioase acute. =otrivit #entrului 0ederal pentru 5nspecţia 3anitară, în >usia în anul ?::?, au fost înregistrate -:/:: de cazuri de dizenterie %rata de incidenţă fiind de //,6< la ,:: mii populaţie&, din care copii sub ,@ ani au reprezentat A- /:: %rata de incidenţă fiind de ,/6,, la ,:: mii&. +n 3tatele 9nite, în conformitate cu #omitetul Baţional pentru =revenirea !i #ontrolul Colilor Transmisibile %#D#&, în fiecare an se înregistrază ?/ - A: de mii de cazuri de 3higella, cu o incidenţă printre copii cu varsta de unu la patru ani - ?. - ,:: de mii de oameni, iar pentru persoanele peste ?: de ani - ?,< la ,:: mii. Etiologia. +ncepînd cu ,6A:, bacilii secretaţi de către pacienţii bolnavi cu dizenterie, au fost oficial fuzionaţi în clasa 3higella, familia "nterobacteriaceae. 5dentificarea 3higella se efectuează după proprietăţile lor biochimice !i antigenice %D - antigeni&, din care rezultă patru grupe de 3higella %vezi tabelul ,&.

=rin proprietăţile lor morfologice, 3higella sunt bacterii rigide, gram-negative***. Trăsătura comună !i cea mai importantă a tuturor reprezentanţilor 3higella este caracterul de invazie, adică, capacitatea bacteriilor de a invada celulele epiteliale ale intestinului, urmată de reproducere !i de parazitism în ele. Tipurile diferite de 3higella se deosebesc puternic prin proprietăţile biologice

A. De!i 3higella este o infecţie omniprezentă %infecţie anthroponotic&. sonnei %biotipul I&. cea mai mare epidemie la cele mai multe ţări ale lumii au 3h. apă.p'nă la c'teva luni.3higa-to ină.@: de milioane de cazuri de shigelloză. iar boala din start se manifestă ca o leziune a colonului distal. în special la copii mici. temperaturile ridicată contribuie la moartea lor rapidăF la temperatura de G<: H # . 3higella are o caracteristică destul de pronunţată a bolii virulente. ceea ce evidenţiază gradul de răspîndirii a bolii.: minute. -:.. ceea ce facilitează foarte mult capacitatea de transmitere de la persoana la persoana. în fiecare an e istă aproape . care formează zecimi sau sutimi din celulele microbiene. Deoarece cele mai virulente sunt 3h. +n schimb. de obicei. +n patogeneza bolii se evidenţiază faza colonului fin si colonul gros. coli&. d)senteriae . !i 3h. #u toate acestea. fle neri. Datorită rezistenţei faţă de acţiunea sucului gastric !i acizii biliari. #onform calculelor. fără să piardă din capacitatea virulentă. care.@. în perioada cuprinsă între .de cazuri. d)senteriae . "liminarea substanţelor to ice 3higella în procesul de translocare %e o-!i . etc&. =roprietăţile virulente e cepţional de mari ale 3h. de fapt.&. v'rsta pacientului. cu toate că această abordare poate fi pusă în aplicare !i de către alte tipuri de 3higella. Patogeneza. iar la fierbere . ceea ce presupune că se poate dezvolta chiar !i la doză infectantă mică %în comparaţie cu bacteriile precum 3almonella enteropathogenic !i ". anumite tipuri de infecţii cu 3higella. 3higellosis sunt infecţii clasice intestinale. a fost descrisă calea prin infecţie se uală a 3higella în rîndul bărbaţilor homose uali %. care se datorează în primul r'nd capacităţii lor de a produce unul dintre cele mai puternice to ine naturale . 3higella sunt relativ rezistente la factorii din mediu încon7urător !i pot fi stocate pentru o lungă perioadă de timp pe articole de uz casnic. care sunt capabile să transporte atît bacteriile căt !i antigeniile lor în forma limfatică al intestinului*** %foliculi. care sunt caracterizate prin transmiterea infecţiei pe cale fecal-orala. în apă răm'n viabile timp de două-trei săptăm'ni. cea mai mare incidenţă se înregistrează în ţările !i regiunile cu salubrizare scăzută !i densitate mare a populaţiei. determină gradul de virulenţa !i patogenitatea la om. au propria lor cale de transmitere %prin contact grupa 1. doza de infectare este determinată de una sau două mărimi mai mari. au e istat . starea sa premorbidă. de asemenea !i cu sistemele de apărare non-specifice !i specifice ale organismului. 0aza a intestinului subţire este. 3higella arată sensibilitate suficient de mare la dezinfectanţi. !i prin contact. +n special. Translocarea iniţială a 3higellei prin bariera epitelialeă are loc cu a7utorul celulelor N specializate.instantaneu. în timpul unei epidemii de shigelloză cauzate de 3h.. în cazul îmbolnăvirilor în grup. dar. grupa D prin hrană !i prin apă grupurile C !i #&. dintre care au fost bărbaţi homose uali L?M.timp de . iar sub forma uscată sau congelată . Bumeroase observaţii indică faptul că. anume pentru ele este cel mai tipic mod de transmitere este cel prin contact. =atogeneza bolilor infecţioase sunt caracteristicile !i natura interacţiunii de microbi. sunt definite prin infectarea de doze e trem de mici. sonnei.de bază. Epidemiologia.alimente. faza intestinului subtire nu se manifestă clinic. +n ultimii ani. ianuarie . unul din cluburile din BeJ 3outh Kales %1ustralia&. la v'rstnici !i la pacienţii debilitaţi. 3usceptibilitatea la infecţia cu 3higella variază după diferite grupe de v'rstă a populaţiei. 3higella. 2a pacienţii cu varianta tipică de dizenterie colită acută. punerea în aplicare practică a fiecăruia dintre modurile de transmitere depinde de mulţi factori !i condiţii %specii de 3higella. De asemenea !i alte tipuri de 3higella sunt capabile de a produce 3higa-to ine. 9E !i lumina directă a soarelui. trece prin bariera gastrică !i intestinul pro imal mic. dar cu o activitate semnificativ mai mică. #ei mai susceptibili sunt copii de v'rsta cuprinsă între doi-trei ani. puse în aplicare prin toate metodele posibile pentru acest mecanism . de scurtă durată !i se limitează la una sau două zile. nu numai la celule de microorganisme. =entru alte tipuri de 3higella. d)senteriae . +n ciuda varietăţii de patogeni 3higella. patch-uri =e)er& si penetrare ulterioară a acestora în celulele epiteliale !i macrofage rezidente. #el mai înalt grad de Eirulenţă o au 3h. iulie ?:::.

care în cele din urmă. cu dezvoltarea sindromului de into icareF o cre!tere a temperaturii corpului. forma cronică de dizenterie se întîlne!te destul de rar !i.debut acut al bolii.. din cazuri. enteroto ine. care prezintă un interes sporit în ceea ce prive!te evaluare adecvată a diagnosticului pacientului în faza clinică a bolii. !i anume.?-. Dbservaţiile efectuate asupra pacienţilor cu modificări disbiotice de 3higellosă în microflora normală a intestinului gros. =rin ma$rotsitopinoza 3higella pătrunde în citoplasma celulelor epiteliale. conform literaturii de specialitate. sistemul de diseminare a agentului patogen în shigelloză nu se manifestă %cu e cepţia 3h. ceea ce duce la deteriorarea celulelor !i la moartea acestora. demonstrează înt'rziere !i ponderarea infecţie la pacienţii trataţi cu medicamente care inhibă motilitatea intestinală. 1proape simultan cu dureri abdominale. studiul complet. +n ciuda caracterului sau invaziv. 5niţial. frisoane. trebuie de amintit faptul că etiologia 3higellozei doar predefine!te formele bl'ndeOle7ere ale bolii. varianta. în mod clar.Tabloul clinic al 3higellozei este foarte variabil. #ursul clinic tipic dizenteriei acute este colita.. =erioada de incubatie pentru shigelloză poate varia de la --.&. capacitatea de penetrare intracelulară. +n prezent. si severitatea&. formarea de ulcere !i eroziuni ale mucoasei de colon. care clinic se manifestă ca diaree de tip e udativ. de!i se crede că o astfel de proporţie scăzută a acesteia poate fi din cauza criteriilor de diagnostic dezvoltate insuficient. ale căror e presie apare doar in vivo. etc& iniţiază dezvoltarea sindromului de into icaţie LAM. nu depă!e!te . dureri de cap. dar nu determină caracteristicile bolii la pacienţi individuali %în formă.. >ăsp'ndirea ulterioară a 3higellei are loc prin membrana bazolaterală*** a celulelor epiteliale. 3higella nu se poate raspandi în profunzime. devin mai acute !i cu caracter colic. pierderea poftei de m'ncare. au un efect semnificativ asupra ratei de reparare a mucoasei în faza de recuperare !i restaurare a activităţii funcţionale a intestinului. după cum se reflectă în clasificarea clinică aplicată bolii %a se vedea tabelul ?&. ceea ce face posibilă reinfectarea. motiv pentru care. care. medicii întîlnesc în practica lor cazuri de 3higella acută. reprezentînd o medie de două-trei zile. caracterizată prin . +n cazul acestei stări de into icaţia acută. pacienţii observă apariţia durerilor difuze.-?. slăbiciune. de obicei. De cele mai multe ori.. Deteriorarea !i distrugerea celulelor epiteliale este însoţită de dezvoltarea inflamatorie a leucocitelor polimorfonucleare ale proprie plăci. 9n factor-cheie în virulenţa 3higella este caracterul ei invaziv. Bumai dupa ceva timp %de la ?-A pînă la . Notilitatea intestinală este un important mecanism de protecţie. relaţia . febră. focarul de durere corespunde cu proiecţia de colon distal %abdomenul inferior !i regiunea iliacă st'ngă&.de ore& la pacienţii apar semne de leziuni ale tractului gastro-intestinal.. #el mai adesea. plictisitoare. pacienţii observă apariţia diareeii. D)senteriae . După suportarea bolii la pacientii se formează o imunitate de scurt timp %pana la un an&. în shigelloză precede întotdeauna sindromul de diaree.endoto ine. limitare !i prevenire a invaziei 3higellei asupra celulelor epiteliale care. sindromul de dizenterie întotdeauna precede simptomele clinice ale leziunilor intestinale. totu!i.&. =entru varianta colită de dizenterie. #apacitatea de invazie !i multiplicare intracelulară a 3higellei este codificată de mecanisme genetice. a reproducerii !i parazitismului în celulele mucoasei de colon %predominant în distal& si macrofagele rezidente plăcii proprii %a se vedea figura . unde foarte rapid lezează membrana fagosomalnu)u****. Clinica. 3onnei este mai putin virulentă decăt tulpinile*** de 3higella. e actitatea !i oportunitatea tratamentului.? ore %versiunea gastroenteritiches$om***& de p'nă la cinci zile %varianta colită al bolii&. De!i se crede că 3h.

vărsături. la etapa actuală. Destul de des. etc&. se reduce cantitatea de fecale. dintre pacienţii care e prima H21-C?. pacienţii malnutriţi !i imunocompromi!i&a sindromul hemolitic uremic. la pacienţi se determină durere de colon !i spasme ale sigmoidului***. iar apariţia simultană de simptome de gastroenterita . 3h.dureri spastice în regiunea epigastrică. în scaun apar impurităţi patologice %mucus !i sange&. de regulă. +n categoria celor mai grave complicaţii se includF !oc to ic-infecţios.în cazul infectării cu alte tipuri de infecţii 3higella %la copiii sub un an. =rintre complicaţiile rare dar posibile. greaţă. aceasta nu depă!e!te gradele 55 !iOsau 555. care se dezvoltă după o săptăm'nă apariţiei bolii !i se caracterizează prin anemie hemolitică microangiopatică. scaun lichid apos. în primele zile ale bolii. primele mi!cări intestinale sunt relativ abundente. caracterizată prin debutul acut al boliiF cu frisoane. De!i este un mare risc de complicaţii la pacienţii cu dizenterie cauzată de 3h. ceea ce corespunde cu etapele patomorfologice ale leziunilor mucoase ale tractului gastro-intestinal. iar în acestea apar impurităţi patologice . Earianta rară de dizenterie acuta este YWZ[QR\][^QT[T_^ZVT`***. d)senteriae . pacienţii pot observa apariţia unor dorinţe tenesme !i false. febră. iar în următoarele c'teva zile apare !i cre!te durerea !i spasmul colonului sigmoid. !i chemări false. 3emnele clinice ale colitei în primele zile ale bolii este de obicei absent !i apar numai după una p'nă la trei zile. la pacienţi se manifestă tenesme.&. +n dependeţă de *** vomei !i de intensivitatea sindromului de diaree la pacienţii destul de devreme se identifica semnele de deshidratare %membranelor mucoase uscate ale orofaringelui. dureri de cap. infecţii ale tractului urinar. poate fi urmărită o tendinţă clară la o cre!tere în formele severe de dizenterie cauzate de alte specii de 3higella %de e emplu. care apare în mare parte la copii !i pacienţi imunocompromi!i cu dizenterie cauzate de 3h. iar în cazuri mai grave. 2a palparea abdomenului. +n ultimii ani. fle neri&. paloare !i cianoză. #riteriile de gravitate a colitei în procesul de dizenterie acuta sunt evidenţierea sindromului de into icaţie !i natura leziunii a mucoasei de colon distal %tabelul A&. se marchează huruitul de-a lungul intestinul gros. perforaţia intestinală cu peritonităa sindromul encefalic %sindromul encefalopatiei fatale sau sindromul "$iri&. +n funcţie de natura leziunilor mucoase ale colonului distal. Defecarea. infecţii ale urechii. poate decurge în complicaţii./-?: sau mai mult&. caracteristici faciale ascuţite. în -. trombocitopenie !i insuficienţă renală acută. d)senteriae . care. ce se aseamănă mult cu bolile infecţioase to ice. etc. +n cazul unei manifestări mai grave ale defecaţiei se pot elimina cantităţi mici de mucus amestecat cu PQRSTUVWXT *** de s'nge. +n cele mai multe cazuri. Eersiunea gastroenterocolitică*** de dizenterie este. î!i pierd caracterul lor fecal. observată în 3h dizenterie. Deoarece durerile abdominale apar din cauza spasmelor care îngustează intestinul %motilitatea intestinala a crescut&. impulsuri care se manifestă la înălţimea atacului de durere. debilitati. . Complicaţii. Deshidratări pronunţate la pacienţii cu colita de dizenterie acută nu se observă lipsa vărsăturilor !i scaunul rar. Iravitatea decurgerii dizenteriei gastroenterocolitice*** este determinată de evidenţierea into icaţiei !i deshidratării organismului.tipică dintre sporirea atacului de durere din stomac !i difecare. 2a e aminarea obiectivă. Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial.mucus !i sange. pacienţii pot dezvolta complicaţii asociate cu activarea microflorei secundareF pneumonie. 0le neria bacteriemie. 1mestecul de s'nge vizualizat în scaun se prezintă sub forma de PQRSTURV***. De multe ori. de asemenea. Din momentul răsp'ndirii procesului patologic în mucoasa colonului gros se manifestă gastroenterita treptat decupatăF se opresc vărsăturile. Dacă amestecul de mucus în scaun este un semn tipic de dizenterie acută. din cazuri !i foarte rar . se includF artrita reactivă !i sindromul >eiter %apro imativ ?. atunci s'ngele poate fi prezent în cantităţi foarte mici !i detectat doar printr-un studiu microscopic. este mai mult de cinci ori pe zi %uneori p'nă la . sonnei !i 3h.. dar repede scad în volum %"scaun slab"&. tensiune arterială scăzută. se discută rolul posibil al 3higella în formarea sindromului de intestin iritat.