Pendekatan Dx Diare Kronik

Diare: Akut dan Kronik Diare Kronik cair, lebih besar dari 200cc/ hari/ lebih besar dari 3x sehari, lebih dari 2 minggu sd 1 bulan diare ≠ Konstipasi Konstipasi lebh kecil dari 100cc, padat, kuirang dari 2x seminggu, ada strain. Klasifikasi diare/ AGA 1. Watery (sekretorik/ osmotik 2. Inflamatory 3. Fatty

Pendekatan Dx Pemeriksaan dasar /anamnese 1. Waktu dan frekwensi diare 2. Bentuk tinja 3. Nyeri Abdomen 4. Obat-obatan 5. Makanan atau minuman Pemeriksaan fisik manifestasi klinik: Pemeriksaan tinja Pemeriksaan laboratorium yang lain

Etiologi diare kronik berdasarkan patofisiologi:
Jenis diare 1. Osmotik 2. Skretorik 3. Malabsrobsi asam empedu Malabsrobsi lemakInfeksi 4. Defek sistem pertukaran anoin/transport elektrolit aktif di enterosit 5. Motilitas dan waktu transit usus abnormal 6. Gannguan permeabilitas usus 7. Eksudasi cairan, elektrolit, dan mukus belebihan Etiologi A. Eksogen B. Endogen C. Infeksi D. Neoplasma E. Hormon dan neurotransmiter F. Katartis G. Kolitis mikroskopik H. Maldigestif intraluminal I. Malabsrobsi mukosa J. Obstruksi pasca mukosa K. Campuran L. Infeksi usus M. Kogenital

Etiologi berdasarkan lokasi 1. Kelainan Pancreas 2. Kelainan hati 3. Kelainan usus

IBD : KOLITIS ULSEROSA dan PENYAKIT CROHN'S
Defenisi :
Penyakit keradangan difus kronik non spesifik mukosa kolon yang dimulai dari rektum kearah proksimal kolon seperti disentri (Tropik)

Insiden :
Cosmopolitan semua sosial strata, Barat , Tropik (disentri) Semua umur,bayi,tua, puncak I 20-40 thn puncak II 50 thn  iskemik kolitis ? 6-12 / 100.000, Sweden 10.4, Norwegia 15/100.000

Prevalensi :
76-150/100.000 di USA (keturunan & lingkungan) Jahudi USA. Jahudi USA > Jahudi Israel, Negro USA .

Patogenesa dari IBD :
Tidak diketahui / multi faktorial  Faktor genetik, frekwensi 5-15% keturunan I  Faktor psikosomatik, kecemasan/takut  mencret Personalitas – kurang agresif, ketergantungan, kurang baik, frustasi  Faktor respon keradangan, sitokines, neuropeptide, free radical, leukotrine,prostaglandin dan cell adhesion molekul  Faktor lingkungan/makanan lebih berpengaruh pd peny. Crohn’s.  Faktor intraluminal mikroflora, bakteri (E.Coli, Bakteriodes) Reaksi hipersensitifitas/imunologik(predeasposisi hipersensitivitas reaksi / - AB – Gagal !)

Klinik :
Relaps – akut berat – kronik terus menerus 1. Relaps kronik dengan periode sehat / remisi (70 %) 2. Progresif kronik tanpa remisi (10 % ) 3. Akut fulminant, kolitis yang memerlukan kolectomy 10 % 4. Serangan tunggal kolitis tanpa progresifitas dan kronisitas Proktitis kolitis dari rektum !  enesmus,urgency BAB disertai nanah,darah,lendir. Perdarahan per anus / sakit perut : kolitis kiri dan kanan disertai konstipasi proksimal

Patologi :
1. Ringan tanpa ulserasi, odem, kemerahan, mudah berdarah,difus seperti kertas pasir / granulasi 2. Sedang & berat  mukosa & sub mukosa ulserasi, perdarahan, bleeds on contact, pseudopolip. 3. Fulminating akut lap otot kolon rusak “multiple perforasi” infiltrat sel radang lamina propria – “crypt abses“ peradangan luas, ulserasi superficial, penonjolan lanjutan mukosa kedalam lumen“pseudopolip”/polip meradang,mudah berdarah. - ” bleeds on contact”/spontan, Spesifik PA (-) Crohn’s Patchy/ Tumpak 2 Ku:mulai dari rektum keproksimal kolon (Radiologi,Kolonoskopi,PA)

Mikroskopik : Goblet sel, mukus, infiltrasi, limfosit, eosinofil,
sel plasma, mikro abses fase awal KU (sel PMN lekosit  pada dasar kript)

Patofisiologi : kolon meradang,  absorbsi air   aliran air ke
rektum  spincter ani Haustra tahan tinja,Haustra (-)  diare!

Gerakan / tegak  diare , terlentang 
Opiat – diare  Absorbsi : air + Na+ & K+, protein

Klasifikasi :
 Luas : Rektum : Proktitis / radang dari rektum - ringan Proktokolitis Rektum + kolon Kiri - sedang Rektum + seluruh kolon / total kolitis dehidrasi / malnutrisi - berat  Keparahan / klinik (diare, demam, anemia, takikardi, LED, albumin) keparahan tergantung pd luas, dalamnya keradangan serta komplikasi yang timbul. ---

Akut Eksaserbasi :
 Ringan : diare < 4x, demam(-), anemia (-), takikardi (-), LED N 4-12 minggu – sembuh sendiri  Sedang antara berat & ringan  Berat diare > 6x darah / lendir, terbangun malam  diare! TEMP > 37,5 0C, Takikardi > 90, Anemia < 10 gr % LED > 30 / jam I, Albumin < 3 gr % Parah – fulminan  toksik megakolon / perforasi !

Komplikasi :
LOKAL (SC) :
 Perforasi kolon.  Sakit tiba2, syok, perforasi rektum – peritonitis, abses ischiorektal Toksik megakolon akut – dilatasi regenerasi akut kolon  Pseudopoplip, polip meradang  Perdarahan massive (ulserasi)  Keganasan – lama > 10 thn  Fistula rekto vaginal (jarang)  Striktur kolon, kolon semakin pendek, haustra hilang / hose pipe (radiologi,Ba Enema )

LUAR SC
     Sistemik – malnutrisi, anemia, air / elektrolit Kulit – eritema nodosum, piodermagangrenosa Lokomotor, artritis & artropati mata – iritis, konjungtifitis Infiltasi – lemak, perikolanggitis primer.

Pemeriksaan Penunjang :
 Radiologi, Ba Enema Haustra (-) / hose pipe / kolon pendek / pipa, bercak barium (erosi dan tukak), ulserasi dan pseudopolip  Endoskopi - proktoskopi - sigmoidoskopi / rigid & fleksibel - kolonoskopi Endoskopioedem,hiperemis,keradangan,perdarahan/bleeds on contact, ulserasi / erosi, pseudopolip ( kombinasi oedem dan radang ) Kultur tinja - biopsi Ca ? – displasia – pre malignant ! DD : Tropik – disentri amuba, basiler - Crohn’s - Familial poliposis coli- keganasan - TBC - IBS - Kolitis radiasi, iskemik - peny. Caeliac, Divertikulitis - AB – Pseudomembranous kolitis

Diagnostik :
Keluhan :  diare ( ringan, sedang, berat )  Pemeriksaan Penunjang

TERAPI :
Kebanyakan pengobatan out patient (rawat jalan). Nasehat mengenai penyakitnya kepada penderita, tindakan bedah kadang2 tidak menyembuhkan, tindakan medis kadang-kadang sudah cukup. Dibentuk grup2 penderita (post operasi / stoma ). KU ringan : sedang + kolon kiri = Proktitis !

Rektal steroid + 5 ASA awal cukup kadang2 diperlukan pemberian oral steroid / prednisolon 20-40 mg/hr selama 2-3 minggu dan tappering 5 mg / minggu. Bisa diberi azathiopin, steroid sparing agents
5 ASA : Dahulu : Sekarang : Sulfasalazine (5 ASA + sulfapiridin = ES ?) Mesalazine (delayed & slow released) Olsalazine Bulsalaside  MAHAL ! Budenoside non sistemik steroid

PROGNOSA :
1. Luas kolitis, distal ringan 2. Umur serangan pertama muda  berat 3. Serangan awal  ringan, tidak luas  prognosa baik Berat  toksik megakolon  berat  mortalitas 30 %

4. KKR 15 thn – 3 %, 20 thn – 5 %, 25 thn – 9 %
Radang kronik / pankolitis  disflasia epitel  Adeno Ca. 4. Surveillance : 12 thn kolon kiri, 8 thn total kolitis

Skrining kolonoskopi : 8 thn / Pankolitis dan 12 tahun
hanya kolon kiri

TINDAKAN BEDAH :
Indikasi

Tdk menyembuhkan KU extra kolon

• Gagal dengan medikamentosa • Keganasan • Striktura • Intolerance terhadap steroid atas terapi maintenance

2 step operasi :
• Kolon dan rektum direseksi dan dibentuk diverting ileustomy • 2-3 bulan operasi kedua ditutup ileustomy

DEFENISI: Penyakit radang kronik dari saluran cerna mulai dari
mulut sampau dubur. Keradangan menyebabkan ulserasi, fibrosis dan striktura, fistula LOKASI : Terbanyak ileocaecal, kolon proksimal, ileum, usus halus (difus) lambung dan esofagus. Kardinal simtom, diare,sakit perut/kolik abdomen, anoreksia dan BB, demam 3,6 sampai dengan 8,8 / 100 ribu di USA, 0,08 sampai dengan 0.5 di Japan.

INSIDENSI :

ETIOLOGI :

Genetik, lingkungan

KLASIFIKASI :
Klasifikasi Viena dari penyakit Cronh’s : umur terdeteksi : A1. < 40 tahun, A2 > 40 tahun

lokasi : L1 : terminal ileum, L2 : kolon, L3 : Ileo kolon, L4 : sal. Cerna atas. Behaviour : B1 : non striktur & non penetrasi B2 : striktur, B3 : penetrasi

TERAPI : = KU
Steroid Topical & 5ASA, anorektal, respon terhadap MNZ – dipergunakan kurang 3 bln  neuropati perifer– Cronh’s berat – steroid sistemik,azathiopine  5 ASA dapat mencegah remisi penyakit Cronh’s Hasil kurang baik dibanding KU ! Stop merokok - mencegah relaps ! Diet terapi berhasil hanya pada daerah “ileocaecal” sama efektifnya dengan pemakaian steroid.

KOMPLIKASI :
 Striktura kolon, sakit perut/ abd.kolik, proksimal kolon transversum  sulit dibedakan dgn Ca-laparatomy dapat dibedakan

 Fistula  kolon dgn usus halus, kulit, vagina, bladder (menggelisahkan penderita dengan nanah dan tinja urogenital dan kulit.  Kanker kolon lbh sering dari pada populasi normal tp kurang dp KU  Anal fissura, fistula, abses, sinusis  AB ( Cifrofloxacin / MNZ)
 Fistula yg gagal dgn medikamen “seton sutura”drainage lanjutan. Penderita peny.Cronh’s sering mengalami operasi : terutama striktur dgn simtom obstruktif, ggl dgn medikamen dan komplikasi lokal seperti fistula (75-80% kasus ) Jarang curative  50% akan relapse ! 10 thn Pegangan :
- reseksi seminimal mencegah “sindroma Short Bowel”

PATOLOGI KU DIBANDING PENYAKIT CRONH’S KU  Selalu mengenai rektum PENYAKIT CRONH’S rektum 50%

 Anal jarang
 Terminal ileitis bila pankolitis (10%)  Menyebar ke proksimal  Fissure jarang  Kolon pendek  Fistula jarang  Keradangan mukosa / sub mukosa transmural  Abses krip sering

Anal 75 %
Terminal ileitis 30% Skip lesion
Fissure sering,”Cobble Stone”

Kolon distorsi Fistula 10 % Keradangan Abses krip jarang