You are on page 1of 11

LAPORAN

TUTORIAL XIX
Trigger I : Pengabdian masyarakat yang berdarah

NAMA KELOMPOK : Fasilitator : dr.Rinita Amelia Ketua : Lisa Dwipayoma Sekretaris : Dian Okfrianda Anggota : 1. Sri wahyuni 2. Fitriani 3. Dwi sardi 4. Prima maharani 5. Vini Hariyasena 6. Rezki puspita sari 7. Yala Fishia 8. Fajriman jasman 9. Arfi yunanda

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH

TRIGGER Trigger I : Pengabdian masyarakat yang berdarah Mahasiswa fakultas kedokteran universitas Baiturrahmah mengadakan pengabdian masyarakat dengan melakukan sunatan ( sirkumsisi ) masal pada anak-anak di kelurahan Aie pacah. Buyung, Laki-laki umur 10 tahun dibawa ibunya untuk disunat. Setelah semua proses sirkumsisi dilakukan terjadi perdarahan yang mengalir dari luka operasi. Ibu nya mulai cemas dan pembimbing mahasiswa menganjurkan agar buyung dibawa ke RS siti rahmah untuk perawatan selanjutnya. Dokter Rumah sakit siti rahmah melakukan pemeriksaan laboratorium penyaring terhadap faal hemostasis dan di antara pemeriksaan laboratorium yang dilakukan ternyata masa pembekuan dan APTT ( masa tromboplastin parsial teraktivasi ) memanjang dari normal. Buyung adalah anak laki-laki dari dua orang bersaudara, adiknya adalah perempuan dan tidak ada riwayat perdarahan seperti ini. Terjadinya kelainan hemostasis pada anak laki-laki pada saat sirkumsisi mengisyaratkan gangguan perdarahan kengenital. Bagaimana sdr. Menerangkan hal tersebut dapat terjadi ?

STEP 1 1. 2. 3. 4. Sirkumsisi = Sunat Hemostasis = pengendalian pendarahan melalui pembentukan trombosit. APPT = Uji untuk menilai integritas jalur intrinsic & umum Pendarahan congenital = Pendarahan bawaan

STEP 2 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. STEP 3 1. 2. 3. 4. 5. 6. Penyebab APTT memanjang : karena defisiensi factor V,VIII,IX,X,XI atau protombin. Hubungan saudara buyung dengan penyakit nya : ada hubungan karena pendarahan congenital. - gangguan pada pembekuan darah, - defisiensi trombosit. –faktor pembekuan darah, - trombosit, - vascular. – pemeriksaan APTT , -pemeriksaan PT ( protombin time) Trombosit enzim trombokinase protombin vit k & mineral Trombin Apa yang menyebabkan APTT memanjang dari normal Apakah ada hubungan antara saudara buyung dengan penyakit nya. Apa yang menyebabkan terjadinya pendarahan dari luka operasi. Faktor yang berperan dalam hemostasis Bagaimana cara pemeriksaan laboratorium penyaring terhadapa faal hemostasi Bagaimana proses pembekuan darah Bagaimana cara penanganan pertama terhadap pendarahan congenital Bagaimana gambaran mikroskopik trombosit

Benang-benang fibrin 7.PENDING 8. mikroskopik Trombosit : - bentuk tidak teratur - tidak berinti - Lebih kecil dari eritrosit dan leukosit

fibrinogen

STEP 4

HEMOSTASIS

MEKANISME

FAKTOR YANG BERPERAN

CARA PEMERIKSAAN

GANGGUAN

PENDARAHAN

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

GEJALA

DIAGNOSA

PENANGANAN

STEP 5

MAHASISWA MAMPU MEMAHAMI DAN MENGETAHUI : 1. 2. 3. 4. 5. Mekanisme Hemostasis Faktor yang berperan dalam Hemostasis Cara pemeriksaan Hemostasis Etiologi & Patofisiologi gangguan Hemostasis Pemeriksaan penunjang Diagnosa

STEP 6 PRIVATE STUDY

STEP 7 1.MEKANISME HEMOSTASIS a. Sistem koagulasi

Sistem koagulasi Faktor-faktor koagulasi terdiri dari protein di dalam plasma yang berbentuk prekursor aktif, yaitu : Faktor I = fibrinogen faktor II = protrombin faktor III = tromboplastin faktor IV = kalsium faktor V = proakselerin (faktor labil) faktor VII = prokonvertin (faktor stabil) faktor VIII = faktor anti hemolitik faktor IX = komponen tromboplastin plasma (faktor Christmas) faktor X = faktor Stuart--Power faktor XI

= anteseden tromboplastin plasma faktor XII = faktor Hageman faktor XIII = faktor stabilisator fibrin keterangan : disintesis di dalam hati sintesis tergantung kepada vitamin K Faktor V dan VIII cepat menjadi nonaktif di dalam darah simpan.
b.sistem penghambat Koagulasi Merupakan system yang merusak setiap factor aktif , beberapa saat setelah factor tersebut menjadi aktif. c. system fibrinolitik Sistem ini membentuk plasmin yang menghancurkan fibrin. Plasmin dibentuk dari plasminogen yang terdapat di dalam jaringan, plasma dan air kemih. Selain menghancurkan fibrin,factor V, dan factor VIII . di dalam pembuluh darah, plasmin cepat dinonaktifkan oleh antiplasmin.

2.FAKTOR YANG BERPERAN DALAM HEMOSTASIS A . Sistem Vaskuler Peran system vaskuler dalam mencegah pendarahan meliputi kontraksi pembuluh darah (vasokontriksi) serta aktivitas trombosit dan pembekuan darah. Apabila pembuluh darah mengalami luka, akan terjadi vaskontriksi yang mula-mula secara reflektoris dan kemudian akan di pertahankan oleh factor lokal seperti 5-hidroksitriptamin (5-HT,serotonin) dan epinefrin. Vasokontriksi ini akan menyebabkan pengurangan aliran darah pada daerah yang luka. Pada pembuluh darah kecil hal ini mungkin dapat menghentikan pendarahan, sedangkan pada pembuluh darah besar masih diperlukan system-sistem lain selain trombosit dan pembekuan darah. Pembuluh darah dilapisi oleh sel enofel. Apabila lapisan endofel rusak maka jaringan ikat dibawah endofel seperti serat kolagen, serat elastin,membrane basalis terbuka sehingga terjadi aktivitas trombosit yang menyebabkan adhesi trombosit dan pembentukan sumbat trombosit disamping itu terjadi aktivitas factor. Pembekuan darah baik jalur intrinsic maupun jalur ekstrinsik yang menyebabkan pembentukan fibrin.

2.SISTEM TROMBOSIT Trombosit mempunyai peran penting dalam hemostasis yaitu : Melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat trauma-trauma kecil yang terjadi sehari-hari  Mengawali pada pembuluhan luka pada dinding pembuluh darah.  Stabilis fibrin. Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi trombosit,agregasi trombosit dan reaksi pelepasan. Dalam melaksanakan fungsi hemostasis,trombosit menunjukkan beberapa macam aktivitas yaitu : a). perlekatan trombosit pada kolagen dan elastic jaringan subendotel bila terjadi luka pada endotel pembuluh darah. b). proses pelepasan terjadi setelah perlekatan. Pada proses ini granula trombosit melepaskan isi yang terdiri atas ADP,ATP,serotin disusul dengan pelepasan enzim lisozom dan factor trombosit yang bersifat anti heparin. c). akibat dilepas nya ADP, trombo berubah dan membentuk pseudopodia kemudian saling berlekatan dan menggumpul (agregasi) disusul oleh pelepasan lebih banyak ADP dan pembentukan tromboksan AZ sehingga bersama-sama dengan sejumlah serotonin mengakibatkan agregasi trombo yang ireversibel. d). membrane trombo mengandung baik fosfolipid, satu diantaranya adalah factor trombo yang meningkatkan proses interaksi diantara factor koagulasi, ini sangat membantu pembentukan fibrin. e). Retraksi beku terjadi karena trombo protein yang dapat mengerut dan disebut aktomiosin dan trombositein. 3.SISTEM PEMBEKUAN DARAH Fibrin, suatu protein bersifat gelatin yang merupakan hasil dari proses pembekuan mudah dilihat baik dalam jaringan maupun dalam tabung reaksi. Perubahan fibrinogen menjadi fibrin merupakan tahap akhir dari satu rangkaian infeksi rangkaian interaksi protein. Faktor-faktor pembekuan :  Faktor I : disebut fibrinogen, merupakan glikoprotein dibentuk di hati, kadar normal dalam plasma antara 150-400 mg/dl, masa paruhnya 3,5-4 hari, merupakan sub unit fibrin.  Faktor II : disebut protrombin, merupakan glikoprotein dibentuk di hati, untuk pembentukan vit k, sifat nya tahan panas, berada dalam serum setelah plasma membeku masa paruh 2,5-3 hari.  Faktor III : disebut tromboplastin jaringan, bersifat meningkatkan pembentukan bekuan, banyak terdapat di jaringan otak,paru-paru dan placetan.  Faktor IV : adalah ion Ca ++ yang diperlukan pada proses aktivitas factor 1+ dan untuk koagulasi diperlukan sedikit nya 2,5 mg /dl. Ca diikat oleh antikoagulan sitrat,oxalate dan ETDA : tidak berfungsi pada proses koagulasi. 

 Faktor V : disebut proekselein atau factor labil, dibentuk dihati, waktu peruh nya 15 jam.  Faktor VI : Istilah ini tidak pernah digunakan.  Faktor VII : disebut prokonvertin,autoprotrombin I atau serum protrombin conversion accelerator (SPCA) dibentuk dihati, memerlukan vit K masa paruh 5 jam.  Faktor IX : disebut komponen tromboplastin plasma (PTC), dibentuk dihati, memerlukan vit k.  Faktor X: disebut factor stuart (sturat-power), disebut dihati, butuh vit K, masa paruh +/- 40 jam.  Faktor XI : disebut plasma tromboplastin antecedent (PTA), tidak butuh vit K, stabil dalam plasma/serum simpanan.  Faktor XIII : disebut factor Hageman, terdapat baik dalam plasma maupun serum dalam konsentrasi amat rendah, masa paruh 2 hari.  Faktor XIII : merupakan factor stabilisasi fibrin dan disebut fibrinase. Pembentukan nya melibatkan hati dan megakartosit, masa paruh 5-10 hari. 3.PEMERIKSAAN HEMOSTASIS A).     B). Uji Trombosit Penetapan masa pendarahan Hitung Trombosit Retraksi bekuan Agregasi bekuan Uji fungsi Koagulasi dan fibrinolisis.

Dilakukan dengan beberapa cara :          Penetapan masa pembekuan dengan cara Lee & white Penetapan protrombin Penetapan masa tromboplastin parsial (PTT) dan masa tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) Penetapan masa thrombin Penetapan factor pembekuan Penetapan kadar fibrinogen Penetapan fibrin/fibrinogen degradation product (FDP) Penetapan antagonis factor pembekuan Uji fungsi fibrinolisis.

4.ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI GANGGUAN HEMOSTASIS. A). Etiologi  Putusnya/robeknya pembuluh darah sedangkan trombosit terjadi ketika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak/ hilang.

   

Efek atau efisiensi prokoagulan baik, maupun congenital didapat. Inhibitor factor koagulan berlebihan Fibrinolisi berlebihan Disfungsi Trombosit

B).Patofisiologi Hemostasi normal dapat dibagi menjadi 2 tahap yaitu hemostasis primer dan sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu precursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suati air terjun ( waterfall) atau sebagai suatu tangga ( cascade). Gangguan hemostasi disebabkan :  Kelainan vaskuler Sekelompok keadaan heterogen yang ditandai dengan mudah memar dan pendarahan spontan dari pembuluh darah kecil.  Gangguan koagulasi Karena herediter maupun didapat yang umum nya menggangu factor-faktor koagulasi : -herediter=Hemofilia a & b -di dapat = defisiensi vit k  Trombositopenia Jumlah trombosit kurang dari 100.000 /mm3. Biasanya ditandai dengan purpura kulit spontan, perdarahan mukosa & perdarahan berkepanjangan setelah trauma.  Gangguan fungsi trombosit Di bagi menjadi 2 jenis yakni : 1.di dapat : - karena obat anti trombosit seperti aspirin - hiperglobulinemia - kelainan mieloproliferahf & mielodisplasik - Uremia 2. kelainan Herediter : - Trombositonia - sindrom Bernard soulter

- penyakit penyimpanan

5.PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSA  Gambaran klinik  Beberapa pemeriksaan laboratorium : - PPT - SPT - PTT - Masa pendarahan - Masa pembekuan memanjang.

KESIMPULAN Hemostasis adalah kemampuan tubuh untuk menghentikan pendarahan dan berfungsi menjaga keenceran darah sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, factor yang berperan dalam hemostasis berupa system vaskuler,trombosit & system pembekuan darah. Jenis pemeriksaan dalam hemostasis adalah pemeriksaan penyaring yang meliputi pemeriksaan darah lengkap evaluasi darah hapus, waktu pendarahan, waktu protrombin, APTT dan agregasi trombosit.

DAFTAR PUSTAKA Setia budy,Rahajuningsi,SH.1992 Jakarta:Hemostasis dan trombosit. Balai penerbit FKUI Kresno,Boedina,siti.1998 Jakarta: pengantar hematologi dan imunohematologi. Balai penerbit FKUI Widman,K Frances.1989. Tinjauan klinis atas hasil pemeriksaan laboratorium. Jakarta : penerbit Buku kedokteran EGC Ilmu penyakit dalam (IPD ) jilid II