You are on page 1of 23

STATUS LENGKAP

Identitas
Nama : Ny. Hapijah
Umur : 90 th
Status perkawinan : kawin
Pekerjaan : tidak bekerja
No. RM : 0-23-93-56

Anamnesis
Dilakukan secara Autoanamnesis pada tanggal 15 September 2009 di ruangan Melati RSOB
jam 06.00
Keluhan utama : Muntah-muntah berwarna hitam sejak kemarin (14 September 2009)
Keluhan tambahan :-

Riwayat Penyakit sekarang


Pasien datang dengan keluhan muntah berwarna hitam. Muntah sebanyak dua kali. Pasien
pertama kali mengira muntah hitam tersebut adalah muntahan makanan cincau yang sebelumnya
dimiinum oleh pasien. Oleh karena itu, pasien tidak membawa diri segera ke rumah sakit. Pasien
juga mengaku BAB cair berwarna hitam sebanyak dua kali, mencret hitam yang pertama terjadi
kemarin jam 11 siang. Pada jam 21.00 hari ini, mencret hitam kembali di alami pasien, pasien
langsung membawa diri ke RSOB.
Selain itu pasien juga merasakan nyeri pada ulu hati, nyeri kepala dan mual. Pasien mengaku
belum pernah merasakan hal yang seperti ini sebelumnya. Pasien sangat senang meminum
minuman bersoda. Dalam seminggu pasien dapat meminum tiga kaleng minuman bersoda.
Selain itu, pasien juga sangat suka meminum jamu penghilang sakit nyeri sendi. Karena pasien
sering mengeluh nyeri pada kedua sendi lututnya. Jamu tersebut sudah diminumnya sejak usia 14
tahun.

1
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat diabetes mellitus dan hipertensi disangkal pasien dan pasien tidak pernah mengalami
hal yang seperti ini sebelumnya. Pasien pernah mengalami nyeri dada. Tetapi pasien tidak
mengingat kapan terakhir kali mengalaminya.

Riwayat Penyakit Keluarga


Dikeluarga tidak ada yang mengalami penyakitseperti pasien alami, riwayat hipertensi dan
diabetes dalam keluarga juga disangkal oleh pasien.
Pemeriksaan Fisik
Tekanan darah : 90/70 mmHg
Nadi : 80x/menit
Suhu : 36,5 o C (suhu aksila)
Pernapasan : 20x/menit

keadaan umum : sakit sedang, compos mentis


Kepala : Normocephali, deformitas (-), rambut hitam-putih, tipis, distribusi merata
tidak mudah dicabut, tidak kering.
Mata : Oedema palpebra -/-, pupil bulat isokor, lensa jernih +/-, Arcus senilis
+/+ RCL +/+, RCTL +/+, konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-
Telinga : Normotia ki-ka, deformitas -/-, NT tragus -/-, Nyeri tarik aurikula -/-,
nyeri ketuk mastoid -/-, liang telinga lapang, tidak hiperemis, MT tidak
dapat dinilai
Hidung : Sekret -/-, Septum deviasi -/-, NT SPN -
Mulut : bibir kering, lidah putih, kotor, tepi hiperemis (-), tidak tremor, oral
higien buruk.
Tenggorokan : Tonsil T1-T1, tidak hiperemis, faring tidak hiperemis
Leher : KGB tidak teraba membesar

2
Thoraks
- Paru
DEPAN BELAKANG

Inspeksi Simetris statis & dinamis Simetris statis & dinamis

Palpasi Vocal fremitus tidak mengeras Vocal fremitus tidak mengeras

Perkusi Sonor Sonor

Auskultasi Suara vesikuler, Suara vesikuler,


Rh -/-, Wh -/- Rh -/-, Wh -/-

- Jantung
Inspeksi : Ictus cordis terlihat di ICS V 1 cm medial midklavikular kiri
Palpasi : IC teraba
Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : S1 N, S2 N, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi : datar
Palpasi : supel, NT epigastrium (+), Hepar dan Lien tidak teraba membesar, turgor
kurang
Perkusi : timpani
Auskultasi : BU (+)

Ekstremitas
Atas: akral hangat, petechie (-), oedem -/-
Bawah: akral hangat, petechie (-), oedem -/-

Pemeriksaan Laboratorium (15 September 2009)

3
Leukosit : 8,5 .103
Hb : 9,1 g/dl
HT : 26,2%
Trombosit : 265 .103
Ureum : 200,3 mg/dl
Kreatinin : 1,29 mg/dl
Natrium : 135 meq/L
Kalium : 5,2 meq/L
Chlor : 108 meq/L
GDS : 148 mg/dl

Assesment :
- Hematemesis dan melena ec suspek Gastritis Erosif
- Suspek Chronic Renal Failure
- Anemia

Perencanaan dan Penatalaksanaan


- Ringer Laktat drip cepat 250cc dilanjutkan dengan RL/8 jam
- Kalnex 500 mg IV 2x1
- Vitamin K 2x1 IV
- Terpacef 2x1 gr
- OMZ 2x1 vial
- NGT terbuka, spooling es/6 jam
- Transfusi 1 labu

Follow up
16 September 2009, 07.00

S : Nyeri perut di ulu hati, batuk (+)

4
O:
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 80x/menit
Suhu : 36,5 o C (suhu aksil
Pernapasan : 20x/menit

keadaan umum : sakit sedang, gizi buruk, compos mentis


Mata : Konjungtiva pucat +/+ , Sklera ikterik -/-
Oral : NGT sudah tidak hitam lagi, cairan NGT keluar 100cc
Leher : KGB TTM
Thorax
Paru : Gerak napas simetris, rh -/-, wh -/-
Jantung : BJ 1, BJ 2 N regular, Murmur (+) ESM gr III, Gallop (-)
Abdomen : supel, datar, NT epigastrium (+), hepar dan limpa tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat, oedem -/- , -/-
Ekskresi urin : 100 cc warna kuning pekat
Laboratorium

06.40 Leukosit : 7,3 .103


Leukosit : 9,6 .103 Hb : 9,8 g/dl
Hb : 9,6 g/dl HT : 27,2 L%
HT : 27,8 L% Trombosit : 165 .103
Trombosit : 200 .103
18.45

Assesment :
- Hematemesis dan melena ec suspek Gastritis Erosif
- Suspek Chronic Renal Failure

5
- Suspek Aorta Stenosis
- Anemia
- ISPA

Perencanaan dan Penatalaksanaan :


- IVFD Ringer Laktat : Aminofluid /12 jam
- Kalnex 500 mg IV 2x1
- Vitamin K 2x1 IV
- Terpacef 2x1 gr
- OMZ 2x1 vial
- NGT terbuka, spooling es/6 jam , setelah spooling dimasukkan inpepsa
- Farsix 1x ½
- Farsorbid 2 x 1
- Bisoprolol 1 x ½

Anjuran:
- Endoskopi
- Echokardiografi
- Pemeriksaan GFR

Follow up
17 September 2009, 07.00

S : Batuk (+), Belum BAB sudah 2 hari,

6
O:
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 80x/menit
Suhu : 36,7 o C (suhu aksila)
Pernapasan : 24x/menit

keadaan umum : sakit sedang, compos mentis


Mata : Konjungtiva pucat +/+ , Sklera ikterik -/-
Oral : NGT sudah tidak hitam lagi, cairan NGT keluar 100cc
Leher : KGB TTM
Thorax
Paru : Gerak napas simetris, rh -/-, wh -/-
Jantung : BJ 1, BJ 2 N regular, Murmur (+) ESM grade I, Gallop (-)
Abdomen : supel, datar, NT epigastrium (+), hepar dan limpa tidak teraba
Ekstremitas : Akral hangat, oedem -/- , -/-

Laboratorium

7
06.40
Leukosit : 7,0 .103
Hb : 10,9 g/dl
HT : 31,8 L%
Trombosit : 209.103

Assesment :
- Hematemesis dan melena ec suspek Gastritis Erosif
- Suspek Chronic Renal Failure
- Suspek Aorta Stenosis
- Anemia
- ISPA

Perencanaan dan Penatalaksanaan :


- IVFD Ringer Laktat : Aminofluid /12 jam
- Kalnex 500 mg IV 2x1
- Terpacef 2x1 gr
- OMZ 2x1 vial
- Inpepsa 1 x 2cc
- Farsix 1x ½
- Farsorbid 2 x 1
- Bisoprolol 1 x ½

8
RESUME

Ny. Hapijah usia 90 tahun datang ke RSOB pada tanggal 15 Agustus 2009 dengan keluhan
muntah berwarna hitam sebanyak 2 kali sejak tanggal 14 september 2009. Pasien juga mengaku
BAB cair berwarna hitam sebanyak dua kali, mencret hitam yang pertama terjadi pada tanggal
14 september jam 11 siang, pukul 21.00 mencret hitam di alami pasien kedua kalinya, sehingga
pasien membawa diri ke RSOB. Selain itu pasien juga merasakan nyeri pada ulu hati, nyeri
kepala dan mual.
Pasien mengaku belum pernah merasakan hal yang seperti ini sebelumnya. Pasien meminum
meminum tiga kaleng minuman bersoda dalam seminggu. Pasien juga sangat suka meminum
jamu penghilang sakit nyeri sendi sejak usia 14 tahun.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien dalam keadaan hipotensi, sakit sedang, compos
mentis, lensa mata sebelah kiri tampak keruh dengan arcus senilis di kedua bola mata.
Konjungtiva tampak pucat di kedua mata tetapi tidak ikterik. Bibir tampak kering, lidah putih
dan kotor dengan tepi yang tidak hiperemis. Jantung dan paru terlihat normal. Terdapat nyeri
tekan pada epigastrium, hepar dan limpa tidak teraba.
Dari pemeriksaan darah lengkap didapatkan pasien dalam keadaan anemia. Pada pemeriksaan
fungsi ginjal didapat bahwa kadar ureum dan kreatinin meningkat. Dilakukan juga pemeriksaan
GDS, dan di dapatkan pasien dalam keadaan toleransi gula terganggu.
Jadi dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan bahwa pasien sedang
mengalami hematemesis dan melena yang di sebabkan karena gastritis erosive yang diduga
karena mengkonsumsi jamu-jamu yang mengandung OAINS. Selain itu karena terdapat
peningkatan ureum dan kreatinin serta anemia, maka pasien diduga memiliki keadaan gagal
ginjal kronik.

9
ANALISIS KASUS

Pasien didiagnosis Hematemesis Melena ec Gastritis Erosif karena didapatkan pada pasien:
a. Anamnesis
- Muntah dan BAB berwarna hitam sejak 1 hari SMRS
Muntah dan BAB yang berwarna hitam disebabkan karena adanya darah yang telah
teroksidasi dengan asam lambung. Dan perdarahan tersebut pastinya berasal dari saluran cerna
bagian atas yaitu berasal dari esophagus dan lambung.
- Nyeri pada ulu hati, nyeri kepala dan mual
Gejala di atas merupakan gejala yang khas pada ganstritis. Nyeri pada ulu hati disebabkan
karena di lokasi tersebut tempat adanya lambung. Jika terdapat peradangan pada lambung, maka
akan nyeri pada daerah ulu hati. Mual dan nyeri kepala merupakan kumpulan gejala dari
sindroma dyspepsia.
- Pasien suka meminum jamu anti nyeri sendi dan minuman bersoda
Jamu anti nyeri sendi biasanya dicampur dengan oabt anti inflamasi non steroid yang sangat
toksik terhadap mukosa lambung. Hal ini merupakan pemicu timbulnya ulkus pada mukosa
lambung yang kemungkinan besar dapat menyebabkan gastritis erosif hemoragika. Minuman
bersoda juga dapat menjadi pemicu timbulnya gastritis.
- Jamu tersebut sudah diminumnya sejak usia 14 tahun.
Artinya sudah ada peradangan kronis pada lambung pasien yang ditandai dengan lamanya
konsumsi jamu-jamu yang mengandung OAINS.

b. Pemeriksaan Fisik
- Konjungtiva Pucat
Menandakan pasien dalam keadaan anemia

10
- Bibir kering, lidah putih, kotor, tepi hiperemis (-), tidak tremor, oral higien buruk.
Menandakan pasien dalam keadaan dehidrasi, dan pasien dari 1 hari sebelum ke rumah sakit
tidak mau makan karena merasa tidak enakj pada perutnya.
- Nyeri Tekan Epigastrium
Merupakan gejala yang khas pada gastritis.

- Murmur sistolik tipe ejeksi pada daerah Aorta grade III


Kemungkinan pasien memiliki kelainan jantung berupa Aorta Stenosis. Dan dapat dipastikan
dengan pemeriksaan ekokardiografi.
- Ekskresi urin 100 cc/24 jam dengan warna kuning pekat
Menandakan terdapat penurunan laju pengeluaran urin. Memungkinkan terdapatnya kelainan
ginjal berupa gagal ginjal kronik.

c. Pemeriksaan Laboratorium
- Anemia
Anemia bisa berasal dari perdarahan lambungnya ataupun karena penyakit lain yang
menyertai seperti gagal ginjal
- Ureum dan kreatinin yang meningkat
Menandakan ada penurunan fungsi dari ginjal. Bisa merupakan manifestasi dari ARF atau
pun CRF. Jika disertai dengan anemia, biasanya merupakan Chronic Renal Failure.
- GDS 148 mg/dl
Pasien dalam keadaan toleransi gula terganggu, berpotensi untuk menjadi diabetes mellitus.

d. Penatalaksanaan
- Ringer Laktat drip cepat 250cc dilanjutkan dengan RL/8 jam
Diberikan RL drip cepat untuk mencegah terjadinya syok hipovolemik dan memperbaiki
keadaan dehidrasi pada pasien ini.
- IVFD Ringer Laktat : Aminofluid /12 jam
Diberikan cairan rumatan untuk menjaga keseimbangan cairan tubuh.
- Transfusi 1 labu
Dilakukan dengan tujuan untuk mengkoreksi keadaan anemia pada pasien.
- Vitamin K 2x1 IV

11
Vitamin K dapat membantu mempercepat pembekuan darah, sehingga dapat meminimalisai
perdarahan pada saluran pencernaan pasien.
- Kalnex 500 mg IV 2x1
Berisi asam tranexamat yang berfungsi dalam pembekuan darah

- NGT terbuka, spooling es/6 jam


Untuk melihat isi dari lambung, dan ternyata lambung terisi dengan cairan berwarna hitam
yang menandakan masih terjadi perdarahan di dalamnya, sehingga dilakukan spooling /
pencucian lambung dengan menggunakan air es, sehingga diharaokan dapat membantu
menghentikan perdarahan.
- Terfacef 2x1 gr
Terpacef berisi ceftriakson yang dapat membunuh bakteri gram negatif dan positif. Membantu
menghilangkan infeksi karena ada keluhan batuk pada pasien.
- OMZ 2x1 vial
Omeperazol berfungsi untuk mencegah perluasan ulkus.
- Inpepsa 1 x 2cc
Pengobatan duodenal ulcer. Berisi sucralfate.
- Farsix 1x ½
Berisi furosemid yang berfungsi sebagai diuretik.
- Farsorbid 2 x 1
Diberikan sebagai profilaksis dari angina pektoris. Kandungan dari obat ini adalah Isosorbide
dinitrate.
- Bisoprolol 1 x ½
Adalah obat golongan Beta bloker. Obat beta bloker mengurangi denyut jantung dan
kontraktilitas miokard

Anjuran:
- Endoskopi
Dilakukan untuk mendiagnosis secara pasti dari gastritis erosive
- Pemeriksaan GFR
Untuk kepentingan klinik, pemeriksaan laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah petanda paling
penting dalam evaluasi fungsi ginjal pada penderita Penyakit Ginjal Kronik (PGK). Saat ini baku

12
emas pemeriksaan LFG yang paling tepat adalah bersihan inulin tetapi tidak tersedia di
Indonesia. Pemeriksaan yang setara dan tersedia di RSCM, adalah pemeriksaan renogram 99 Tc
DTPA. Uji bersihan kreatinin yang dianggap mendekati nilai LFG banyak dipengaruhi kesalahan
pengumpulan urin. Oleh karena itu untuk pelaksanaan rutin dipakai klasifikasi dan cara estimasi
LFG menurut rumus bersihan kreatinin Cockroft & Gault yang direkomendasi oleh K/DOQI,
dengan atau tanpa koreksi luas permukaan badan berdasarkan nilai kreatinin serum. Pemeriksaan
kadar serum Cystatin C adalah parameter baru yang dikatakan lebih sensitif dibandingkan
bersihan kreatinin Cockroft & Gault. Tujuan penelitian adalah mendapatkan pemeriksaan
penurunan fungsi ginjal yang lebih baik dibandingkan bersihan kreatinin. Jenis penelitian uji
diagnostik. Tiga puluh orang kelompok PGK stage 1,2 dan 3 diperiksa untuk mendeteksi
penurunan fungsi ginjal dini. Setiap subyek diperiksa kadar serum Cystatin C dengan cara
imunonefelometri, kadar kreatinin serum dengan metode Jaffe kinetik, perhitungan estimasi LFG
dengan bersihan kreatinin Cockroft & Gault modifikasi Coresh (CGC), dan 99TcDTPA
renogram sebagai baku emas. Hasil penelitian didapatkan hasil uji bersihan kreatinin CGC
berada dalam rentang 39- 90 mL/menit/1,73m2 dengan median 72,1 mL/menit/1,73m2, hasil uji
kadar Cystatin C serum 0,48 - 3.02 mg/L dengan median 0,81 mg/L dan rentang LFG DTPA 75
-126 Ml/menit/1,73m2 dengan median 118,0 mL/menit/1,73m2. Sensitifitas dan spesifisitas
untuk uji Cystatin C adalah 100% dan 57,1% sedangkan untuk bersihan kreatinin CGC adalah
100% dan 38,5%, sehingga kedua uji dapat digunakan sebagai parameter penurunan fungsi
ginjal. Berdasarkan hasil nilai-nilai spesifisitas, prediksi negatif, akurasi diagnostik dan Iuas
daerah di bawah kurva ROC dari kadar Cystatin C lebih tinggi dari CGC, maka Cystatin C lebih
tepat digunakan untuk penetapan adanya kerusakan ginjal dengan penurunan LFG.
- Pemeriksaan Echokardiografi
Untuk melihat adanya kecurigaan dari kelainan jantung berupa aorta stenosis karena didapat
dari ejection sistolik murmur dengan punctum maksimum didaerah aorta.

13
HEMATEMESIS DAN MELENA

Hematemesis adalah muntah darah berwarna merah kehitaman menyerupai endapan bubuk
air kopi. Melena adalah buang air besar dengan kotoran seperti ter atau aspal, lengket bercampur
dengan darah. Keduanya ini sebagai akibat perdarahan saluran makan bagian atas. Lokasi
hematemesis dimulai dari faring sampai intestine di tempat pelekatan ligamentum treitz.
1. Kelainan Esofagus
a. Varises esofagus
Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esofagus, tidak
pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrum. Pada umumnya sifat perdarahan timbul
spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak membeku
karena sudah bercampur dengan asam lambung.
b. Karsinoma esofagus
Karsinoma esofagus sering memberikan keluhan melena daripada hematemesis. Disamping
mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita muntah darah dan
itupun tidak masif. Pada pemeriksaan endoskopi jelas terlihat gmabaran karsinoma yang hampir
menutup esofagus dan mudah berdaharah yang terletak di sepertiga bawah esofagus.
c. Sindroma Mallory-Weiss
Sebelum timbul hematemesis didahului muntah–muntah hebat yang pada akhirnya baru
timbul perdarahan, misalnya pada peminum alkohol atau pada hamil muda. Biasanya disebabkan
oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus menerus. Bila penderita mengalami
disfagia kemungkinan disebabkan oleh karsinoma esofagus.
d. Esofagitis korosiva
Pada sebuah penelitian ditemukan seorang penderita wanita dan seorang pria muntah darah
setelah minum air keras untuk patri. Dari hasil analisis air keras tersebut ternyata mengandung
asam sitrat dan asam HCI, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus dan lambung.
Disamping muntah darah penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar di mulut.
Dada dan epigastrum.

14
e. Esofagitis dan tukak esofagus
Esofagitis bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering bersifat intermittem atau kronis
dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. Tukak di
esofagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingkan dengan tukak lambung dan
duodenum.

2. Kelainan di lambung
a. Gastritis erisova hemoragika
Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan yang
menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati. Perlu
ditanyakan juga apakah penderita sedang atau sering menggunakan obat rematik (NSAID +
steroid) ataukah sering minum alkohol atau jamu-jamuan.
b. Tukak lambung
Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah, nyeri ulu hati dan sebelum hematemesis
didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrum yang berhubungan dengan makanan. Sesaat
sebelum timbul hematemesis karena rasa nyeri dan pedih dirasakan semakin hebat. Setelah
muntah darah rasa nyeri dan pedih berkurang. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena
lebih dominan dari hematemesis.
c. Karsinoma lambung
Insidensi karsinoma lambung di negara kita tergolong sangat jarang dan pada umumnya
datang berobat sudah dalam fase lanjut, dan sering mengeluh rasa pedih, nyeri di daerah ulu hati
sering mengeluh merasa lekas kenyang dan badan menjadi lemah. Lebih sering mengeluh karena
melena.

15
GASTRITIS

Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung. Lapisan lambung menahan iritasi dan
biasanya tahan terhadap asam yang kuat. Tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi dan
peradangan karena beberapa penyebab, diantaranya:
1. Gastritis bakterialis
Biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di
dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan
normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung tidak menghasilkan
asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap
atau gastritis sementara.
2. Gastritis karena stres akut
Merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma
(cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung,
seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat.
3. Gastritis erosif kronis
Bisa merupakan akibat dari:
- bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya
- penyakit Crohn
- infeksi virus dan bakteri.
Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan
perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Paling sering terjadi pada alkoholik.
4. Gastritis karena virus atau jamur
Bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami gangguan
sistem kekebalan.
5. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing
gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.
6. Gastritis atrofik
Terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat
tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan

16
ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang
sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis
atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari
makanan.
7. Penyakit Meniere
Merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Dinding lambung menjadi tebal,
lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10%
penderita penyakit ini menderita kanker lambung.
8. Gastritis Sel Plasma
Merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah
putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya. Gastritis juga bisa terjadi jika
seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi penyinaran kadar tinggi.

Secara garis besar, Gastritis di bagi menjadi dua subbagian, diantaranya:


1. Gastritis akut
Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan
dan sembuh sempurna. Salah satu bentuk Gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat
berbentuk penyakit yang berat adalah Gastritis erosit atau Gastritis hemoragik.
Disebut Gastritis hemoragik karena pada penyakit ini dijumpai perdarahan mukosa lambung
dalam berbagai derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada
mukosa lambung tersebut
Gastritis (inflamasi mukosa lambung) sering diakibatkan diet yang sembrono. Individu ini
makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau yang
mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. Penyakit lain dari Gastritis akut mencakup
alkohol, aspirin, refluk, empedu, atau terapi radiasi.
Bentuk terberat dari penyakit Gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat,
yang menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat
terjadi, yang mengakibatkan obstruksi piloris. Gastritis juga merupakan tanda pertama dari
infeksi sistemik akut.
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak merupakan
respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan
makanan terkontaminasi), kafein, alkohol dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim.

17
2. Gastritis kronis
Disebut Gastritis kronis apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan
daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan neutrofil pada
daerah tersebut menandakan adanya aktivitas.
Gastritis kronis ditandai oleh Atropi Progresif Epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal
dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang nyata.
Gastritis kronis digolongkan menjadi dua kategori yaitu Gastritis Tipe A (Atropik atau Fundal)
dan Gastritis Tipe B (Antral)
Gastritis kronis adalah inflamasi yang lama yang disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna
dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter Pylory (H. Fylory).

Manifestasi Klinis Gastritis


Gejalanya bermacam-macam, tergantung kepada jenis gastritisnya. Biasanya penderita
gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah
atas. Pada gastritis karena stres akut, penyebabnya misalnya penyakit berat, luka bakar atau
cedera biasanya menutupi gejala-gejala lambung, tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak.
Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya
dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera. Perdarahan menyebabkan tinja berwarna
kehitaman seperti aspal, cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah
bisa turun. Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal
Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas.
Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka panjang) tidak merasakan nyeri.
Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong. Jika
gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung, gejalanya bisa berupa:
- Tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena)
- Muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah dicerna, yang menyerupai
endapan kopi.

18
Pada gastritis eosinofilik, nyeri perut dan muntah bisa disebabkan oleh penyempitan atau
penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari. Pada penyakit
Meniere, gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri lambung. Hilangnya nafsu makan,
mual, muntah dan penurunan berat badan, lebih jarang terjadi. Tidak pernah terjadi perdarahan
lambung.
Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan (edema) bisa disebabkan karena hilangnya
protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi
lambung dan dibuang dari tubuh.
Pada gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bisa terjadi bersamaan dengan timbulnya
ruam di kulit dan diare. Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri, mual dan
heartburn (rasa hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada), yang terjadi karena adanya
peradangan dan kadang karena adanya tukak di lambung. Tukak bisa menembus dinding
lambung, sehingga isi lambung tumpah ke dalam rongga perut, menyebabkan peritonitis
(peradangan lapisan perut) dan nyeri yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini
memerlukan tindakan pembedahan darurat.
Kadang setelah terapi penyinaran, terbentuk jaringan parut yang menyebabkan menyempitnya
saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri perut dan muntah.
Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke dalam
dinding lambung dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba.

Diagnosis Gastritis
a. Gastritis Akut
Tiga cara menegakkan diagnosis, yaitu gambaran klinis, gambaran lesi, mukosa akut di
mukosa lambung berupa erosi atau ulkus dangkal dengan rata pada endoskopi dan gambaran
radiologi. Dengan kontras tunggal sukar untuk melihat lesi permukaan yang superfisial karena
itu sebaiknya digunakan kontras ganda. Secara umum peranan endoskopi saluran cerna bagian
atas lebih sensitif dan spesifik untuk diagnosis kelainan akut lambung.
Gastritis akut harus selalu diwaspadai pada saat pasien pada keadaan kronis yang berat atau
penggunaan aspirin dan anti inflamasi nonsteroid. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan
gastroskopi. Pada pemeriksaan gastroskopi akan tampak mukosa yang sembab, merah,mudah
berdarah atau terdapat perdarahan spontan, erosi mukosa yang bervariasi dari penyembuhan
sampai tertutup oleh tekanan darah dan kladang-kadang ulserasi. Lesi-lesi tersebut biasanya

19
terdapat pada fundus dan korpus lambung secara endoskopik Gastritis akut dapat berupa Gastritis
eksudatif atau eritematus, Gastritiserasif flat, Gastritis reised, Gastritis hemoragik dan
memberikan manfaat yang berarti untuk menegakkan diagnosa Gastritis akut.

2. Gastritis kronis
Evaluasi diagnosis untuk Gastritis kronis dilakukan dengan : pada Tipe A dihubungkan
dengan tidak adanya atau rendahnya kadar asam hidra klorida Tipe B dihubungkan dengan
hipoklarhidria dan Gastritis pada gastrointestinal atas, seri sinar X dan pemeriksaan histologis.
Diagnosa Gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan
dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung, perlu pula dilakukan kultur untuk
membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylory apalagi jika ditemukan ulkus baik pada
lambung ataupun pada dedenum. Mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hampir
mencapai 100%. Dilakukan pula Rapid Ureum Test (CLO). Kriteria minimal yang ditegakkan
diagnosis Helicobacter Pylory jika hasil Ureum Test (CLO) dan ataupun positif dilakukan pula
pemeriksaan serologi untuk Helicobacter Pylory sebagai diagnosis awal.
Kebanyakan Gastritis kronik tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya
keluhannya tidak jelas. Keluhan yang sering dihubungkan dengan Gastritis kronik adanya nyeri
tumpul di epigastrium, disertai dengan mual/kadang muntah-muntah, cepat kenyang. Keluhan-
keluhan ini tidak dapat digunakan untuk evaluasi keberhasilan pengobatan, pemeriksaan fisik
tidak memberikan informasi apapun juga.
Diagnosa ditegakkan berdasarkan endoskopi dan histopatologi untuk pemeriksaan
histopatologi sebaiknya dilakukan biopsi dan semua segmen lambung.

Penatalaksanaan Gastritis
a. Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil
dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis
reseptor H2 Inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifo
protektor berupa sukralfat dan prostaglandin.

20
Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi,
pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa
dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis
H2 sehingga mencapai PH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada
umumnya tetap dianjurkan.
Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang
berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah
dengan Misaprostol, atau Devivat Prostaglandin Mukosa.
Dahulu sering dilakukan kuras lambung dengan air es untuk menghentikan perdarahan
saluran cerna bagian atas, karena tidak ada bukti klinis yang dapat menunjukkan manfaat
tindakan tersebut untuk menghenti-kan perdarahan saluran cerna bagian atas, pemberian
antasida, antagenis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih
diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi
mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakan-
tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau
gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut.
Penatalaksanaan medical untuk Gastritis akut dilakukan dengan menghindari alkohol dan
makanan sampai gejala, dilanjutkan diet tidak mengiritasi. Bila gejala menetap, diperlukan cairan
intravena. Bila terdapat perdarahan, penatalaksanaan serupa dengan pada hemoragi saluran
gastrointestinal atas. Bila Gastritis dihubungkan dengan alkali kuat, gunakan jus karena adanya
bahaya perforasi.

b. Gastritis kronis
Faktor utama adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal dan chief cell.
Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis
ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau Fundal) dan tipe B (Antral).
Gastritiskronis Tipe A disebut juga Gastritis altrofik atau fundal, karena mempunyai fundus
pada lambung Gastritis kronis Tipe A merupakan suatu penyakit auto imun yang disebabkan
oleh adanya auto antibodi terhadap sel. Parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik dan

21
berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan Chief Cell, yang menurunkan sekresi asam dan
menyebabkan tingginya kadar gastrin.
Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai Gastritis antral karena umunya mengenai daerah
atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan Gastritis kronis Tipe A.
Jadi penyebab utama Gastritis Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter Pylory. Faktor
etiologi Gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks
dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma.
Pengobatan Gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai. Bila terdapat
ulkus dedenum, dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter Pylory. Namun
demikian lesi tidak selalu muncul dengan Gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui
mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh
perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi
pengobatan vitamin B.12 dan terapi yang sesuai.
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat mengurangi
dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti
Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien dengan Gastritis Tipe A
biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B.12.

Pengaruh Obat Antiinflamasi Nonsteroid terhadap Lambung


Umunya OAINs bekerja dengan menghambat enzim cyclooxigenase 1 dan cyclooxigenase 2.
Enzim Cyclooxygenase berfungsi sebagai pemecah asam arakhidonat menjadi prostaglandin dan
tromboksan. Prostaglandin adalah molekul perantara peradangan. Selain itu prostaglandin adalah
molekul protektif untuk mukosa lambung. Pengaruh prostaglandin terhadap lambung adalah
menurunkan sekresi asam lambung dan meningkatkan sekresi mukus pada mukosa lambung. Jika
terjadi hambatan dalam produksi prostaglandin, maka memperbesar terjadinya kerusakan pada
mukosa lambung. Karena mukus yang berkurang dan asam lambung yang banyak diproduksi.
Dan hal ini terjadi pada pasien yang menggunakan obat-obatan antiinflamasi non steroid.

22
23