You are on page 1of 16

BAB I PENDAHULUAN Seiring dengan munculnya obat-obat baru dalam upaya diagnosis dan tata laksana penyakit

, maka akan terjadi juga peningkatan angka kejadian reaksi simpang obat. Reaksi simpang obat adalah respons yang tidak diinginkan atau diharapkan pada pemberian obat dalam dosis terapi, diagnosis, atau profilaksis. Sebagian besar reaksi simpang obat tidak memiliki komponen alergi. Reaksi alergi obat adala reaksi simpang obat melalui mekanisme reaksi imunologi. Diperkirakan sekitar 6-10% dari reaksi simpang obat merupakan reaksi alergi obat.

idiosinkrasi. Alergi obat masuk kedalam penggolongan reaksi simpang obat (adverse drug reaction). Sedangkan alergi obat adalah respon abnormal terhadap obat atau metabolitnya melalui reaksi imunologi. Patofisiologi Alergi obat merupakan reaksi hipersensitivitas yang dapat digolongkan menjadi 4 tipe menurut Gell dan Coombs. intoleransi dan alergi obat. 2. kemudian diikuti oleh aktivasi komplemen maka yang terjadi adalah reaksi hipersensitivitas tipe II atau tipe III. terdapat dengan proporsi bervariasi pada populasi dengan penyebab yang tidak diketahui. Efek samping obat adalah efek obat selain khasiat utama yang timbul karena sifat farmakologi obat atau interaksi dengan obat lain. efek samping. Reaksi tipe II sampai IV merupakan reaksi imun yang tidak dapat diprediksi dan tidak melalui pembentukan IgE (non IgE-mediated). Bila antibodi spesifik yang terbentuk adalah IgE pada penderita atopi (IgE-mediated) maka yang terjadi adalah reaksi tipe I (anafilaksis). Idiosinkrasi adalah reaksi obat yang timbul tidak berhubungan dengan sifat farmakologi obat. Definisi Alergi obat adalah respon abnormal seseorang terhadap bahan obat atau metabolitnya melalui reaksi imunologi yang dikenal sebagai reaksi hipersensitivitas yang terjadi selama atau setelah pemakaian obat. yang meliputi toksisitas. Bila yang tersensitisasi adalah respons imun selular maka akan terjadi reaksi tipe IV. timbul karena proses non imunologi. Toksisitas obat adalah efek obat berhubungan dengan kelebihan dosis obat. Intoleransi adalah reaksi terhadap obat bukan karena sifat farmakologi.Perlu diingat bahwa dapat saja terjadi . Alergi obat dapat terjadi melalui mekanisme ke-4 tipe tersebut . Bila antibodi yang terbentuk adalah IgG dan IgM.BAB II PEMBAHASAN 1.

Gejala yang ditimbulkan dapat berupa urtikaria. terjadi bila obat atau metabolitnya berinteraksi membentuk antibodi IgE yang spesifik dan berikatan dengan sel mast di jaringan atau sel basofil di sirkulasi. Sedangkan alergi obat melalui mekanisme tipe II dan tipe III umumnya merupakan bagian dari kelainan hematologik atau penyakit autoimun. edema laring. maka sel yang dilapisi antibodiakan dibersihkan atau dihancurkan oleh sistem monosit-makrofag. Alergi obat tersering biasanya melalui mekanisme tipe I dan IV. Mekanisme reaksi hipersensitivitas menurut Gell dan Coombs Alergi obat dapat terjadi melalui semua 4 mekanisme hipersensitifitas Gell dan Coomb. melibatkan antibodi IgG dan IgM yang mengenali antigen obal di membran sel. Reaksi ini terjadi sebagai respon terhadap obat yang mengubah membran permukaan .alergi obat melalui keempat mekanisme tersebut terhadap satu macam obat secara bersamaan. seperti penisilin dan insulin. yaitu : Reaksi hipersensitivitas segera (tipe I). Penyebab umum adalah molekul biologis dan beberapa obat. Reaksi tipe II merupakan reaksi sitotoksik yang diinduksi oleh kompleks komplemen dengan antibodi sitotoksik IgM atau IgG. wheezing dan kolaps kardiorespiratorius. Reaksi antibody sitotoksik (tipe II). Reaksi tipe I merupakan hipersensitivitas cepat yang diperantarai oleh IgE dan menyebabkan reaksi seperti anafilaksis. Dengan adanya komplemen serum.

Contoh obat yang sering menimbulkan reaksi tipe IV antara lain benzil alkohol. sel T yang sudah tersensitisasi akan teraktivasi dan mengeluarkan sitokin yang menarik sel radang ke tempat antigen berada sehingga terjadi reaksi inflamasi. Reaksi terkadang baru timbul setelah obat dihentikan. krim steroid. Obat topikal yang secara antigenik biasanya berbentuk hapten. misalnya pada dermatitis kontak. Pada reaksi hipersensitivitas tipe lambat. disebabkan oleh kompleks soluble dari obat atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG. tempat dan jenis penelitian yang dilakukan. sulfonamida. Reaksi kompleks imun (tipe III). Contoh reaksi ini adalah anemia hemolitik yang disebabkan oleh metildopa dan penisilin. limfosit bereaksi langsung dengan antigen.namun yang tersering melalui tipe I dan IV. Terdapat pembengkakan dan kemerahan setempat pada tempat antigen berada. Reaksi setempat ini terjadi oleh karena penderita telah mempunyai kadar antibodi yang tinggi sehingga terjadi presipitasi pada tempat masuk antigen yang terjadi dalam waktu 2 sampai 5 jam setelah pemberian. Jenis obat penyebab alergi sangat bervariasi dan berbeda menurut waktu. Pada pajanan berikutnya. klorpromazin. antihistamin topikal. nikel. anestesi lokal. Manifestasi utama berupa demam. Bisa terjadi alergi obat melalui keempat mekanisme tersebut terhadap satu obat. neomisin. ataupun trombositopenia yang disebabkan oleh kuinidin. tiourasil. Contoh obat tersebut antara lain penisilin. serta beberapa zat aditif yang sering terdapat pada obat topikal seperti parabens atau lanolin. salisilat. urtikaria. limfadenopati dan artralgia.sel. Obat lain yang bekerja melalui mekanisme ini antara lain sefalosporin. Pada reaksi tipe III terdapat periode laten beberapa hari sebelum gejala timbul. sulfonamida dan rifampisin. Pada umumnya laporan tentang obat tersering penyebab alergi . bila berikatan dengan protein jaringan kulit yang bersifat sebagai karier dapat merangsang sel limfosit T yang akan tersensitisasi dan berproliferasi. ruam. misalnya pada vaksinasi. tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik obat. Reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions. derivat merkuri. antibiotik topikal. yaitu periode yang dibutuhkan untuk membentuk kompleks imun yang dapat mengaktivasi komplemen. globulin antilimfositik dan fenitoin. Reaksi tersebut dapat pula berupa reaksi setempat yang dikenal sebagai reaksi Arthus.

fenitoin dan sulfasalazin. eritromisin. isoniazid. Contoh obatnya antara lain klorpromazin.disebut sebagaai hapten. fenergan. Setelah paparan awal maka obat akan merangsang pembentukan antibody dan aktifasi sel imun dalam masa induksi (laten) yang dapat berlangsung 10-20 hari. salisilat. Ada obat dengan berat molekul rendah yang imunogenik tanpa bergabung dengan protein lain. . Obat lainnya yaitu asam mefenamat. Ikatan obat dengan protein jaringan dapat mengubah struktur dan sifat jaringan sebagai antigen diri menjadi antigen yang tidak dikenal oleh sistem imun tubuh. salisilat. Sebagian kecil obat mempunyai berat molekul besar misalnya insulin. dan ikatan ini akan tetap utuh selama diproses didalam makrofag dan dipresentasikan pada sel limfosit. fenotiazin. Aktivasi komplemen ini mengakibatkan akumulasi sel polimorfonuklear dan pelepasan lisozim sehingga terjadi reaksi inflamasi dan kerusakan dinding pembuluh darah. Obat yang dapat menimbulkan reaksi seperti ini antara lain penisilin.adalah golongan penisilin. Namun demikian yang paling sering dihubungkan dengan alergi adalah penisilin dan sulfa. dan lain-lain. antisera. penisilamin. Alergi obat biasaya tidak terjadi pada paparan pertama. tetapi diduga obat ini membentuk polimer rantai panjang. maka dapat terjadi vaskulitis akibat aktivasi komplemen oleh kompleks imun pada permukaan sel endotel (misalnya pada serum sickness). sehingga dapat terjadi reaksi autoimun. Hapten dapat membentuk ikatan kovalen dengan protein jaringan yang bersifat stabil. ekstrak organ bersifat sangat imunogenik dapat langsung merangsang sistem imun tubuh. sulfonamid. Obat dengan berat molekul yang kecil tidak dapat langsung merangsang sistem imun bila tidak bergabung dengan bahan lain untuk bersifat sebagai allergen. sulfa. luminal. tridion. dan pirazolon. Sensitisasi imunologik memerlukan paparan awal dan tenggang waktu beberapa lama (masa laten) sebelum terjadi reaksi alergi. isoniazid. dilantin. Alergenisitas obat tergantung dari berat molekul. Bila sel sasaran ini adalah endotel pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas.

spasme bronkus. reaksi fotosensitivitas. dermatitis kontak. dan pada seseorang dapat berbeda dengan orang lain. sindrom Stevens-Johnson. urtikaria. hipotensi. erupsi obat fikstum. vaskulitis. Erupsi kulit merupakan gejala klinis yang paling sering. eritema nodosum.3. Gejala klinis tersebut kita sebut sebagai alergi obat bila terdapat antibodi atau sel limfosit T tersensitisasi yang spesifik terhadap obat atau metabolitnya. nekrolisis epidermal toksik. Satu macam obat dapat menimbulkan berbagai gejala. Klasifikasi alergi obat menurut gejala klinis Anafilaksis edema laring. neutropenia. dermatitis eksfoliatif. trombositopenia Kelaianan hematologik pneumonitis interstisialis/alveolar. edema laring. eritema multiform. angioedema. ruam makulopapular Erupsi kulit morbiliform. eritema nodusum. atau reaksi yang lebih berat dermatitis eksfoliatif dan erupsi vesikobulosa seperti pada sindrom Stevens-Johnson dan sindrom Lyell. erupsi obat fikstum. dermatitis kontak. pruritus. atau urtikaria generalisata. Gejala klinis yang memerlukan pertolongan adekuat segera adalah reaksi anafilaksis karena dapat terjadi renjatan. dapat berupa pruritus. serta konsisten dengan gambaran reaksi inflamasi imunologik yang sudah dikenal. bronkospasme urtikaria/angioedema. destruksi hepatoseluler . edema paru. purpura. Gejala klinis alergi obat dapat berupa gejala ringan sampai berat . fibrosis paru Kelainan pulmonal reaksi kolestasis. eritema multiform. Manifestasi Klinik Gejala klinis alergi obat sangat bervariasi dan tidak spesifik untuk obat tertentu. Gejala klinis dapat berupa hipotensi. reaksi fotosensitivitas anemia hemolitik.

penisilinamin. Mekanismenya sampai saat ini belum jelas. mialgia. penisilin. atau bersama gejala klinis lain. dan menghilang dalam waktu 48 jam setelah penghentian obat atau sampai beberapa hari kemudian. dan dimerkaprol. Pada anak. Diduga demam terjadi akibat pelepasan mediator sitokin. Gejala lain adalah sindrom klinis yang tersebut penyakit serum (serum sickness) berupa demam. prokainamid. misalnya amfoterisin B. sering menimbulkan demam tanpa disertai gejala alergi lain. efusi sendi. Beberapa jenis obat diduga dapat bersifat pirogen langsung. Demikian juga pemberian atropin (termasuk tetes mata) serta fenotiazin dapat menimbulkan demam dengan menghambat pembentukan keringat. fenitoin. hidroksiurea. dekstran besi.Kelainan hepatic nefritis interstisialis. glomerulonefritis. sindrom nefrotik Kelainan renal Penyakit serum Demam obat Vaskulitis sistemik Limfadenopati Demam dapat merupakan gejala tunggal alergi obat. . yang timbul beberapa jam setelah pemberian obat (tetapi biasanya pada hari ke 7-10). Beberapa jenis obat seperti alopurinol. metildopa. artralgia. sefalosporin. dan kuinidin. produk darah. epinefrin dapat menimbulkan demam karena bersifat vasokonstriktor yang menghambat pengeluaran panas tubuh. barbiturat. azatioprin. yodida. kalsium. neuritis. simetidin. urtikaria.

erupsi fikstum. dan edema yang biasanya timbul 1-3 minggu setelah terpajan. atau kelainan sistemik seperti lupus eritematosus sistemi 4. atau reaksi anafilaksis yang memenuhi kriteria anamnesis di atas. Gejala klinis akan menghilang beberapa waktu setelah penggantian obat dan gejala yang sama akan timbul dengan pemberian ulang obat yang sama atau dengan struktur obat yang sama Uji Laboratorium : Uji invivo . Secara klinis yang terpenting adalah anamnesa rinci tentang berbagai hal penting yaitu bahwa reaksi yang timbul bukan merupakan efek farmakologi obat. Gejala sistemik yang sering dan adalah dapat demam. Gejala klinis umumnya tidak khas. Dasar diagnosis obat yang terpenting adalah anamnesis rinci tentang berbagai hal penting. Kesulitan yang terbesar dalam membuat diagnosis adalah untuk mengetahui apakah benar ada hubungan antara manifestasi klinis dengan pemberian obat dan apakah gejala klinis tersebut bukan merupakan bagian dari perjalanan penyakitnya sendiri yang sedang diobati.erupsi makulopapular. kecuali beberapa bentuk erupsi kulit seperti pruritus generalisata. Diagnosis alergi obat berdasarkan klinis dan uji laboratoris. Beberapa pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk kelengkapan diagnosis. sesak nafas. kelainan pada organ setempat (hati. limfadenopati. Komplikasi paling berat dapat berupa sindrom Guillain-Barre. berupa uji in vivo dan in vitro terdapat obat atau metabolitnya. Gejala tersebut menghilang dalam beberapa hari atau minggu. Obat penyebab biasanya sulit diketahui karena masa laten yang cukup panjang. Diagnosis Diagnosis alergi obat sering sulit dibuktikan walaupun dugaan sudah kuat. jantung). serta terkadang nefritis dan karditis. urtikaria. paru. Uji in vivo berupa uji kulit dan uji provokasi. vaskulitis. ginjal. menjadi lupus lebih eritematosus berat disertai medikamentosa. Selain itu dapat ditemukan pula gejala kelainan hematologik. Uji in vitro terbata sebagai sarana penelitian dan bukan merupakan prosedur rutin. edema angioneurotik. biasanya terjadi beberapa hari setelah pemberian obat (kecuali jika telah terpapar sebelumnya).

Penatalaksanaan dan Pengobatan Dasar utama penatalaksanaan alergi obat adalah penghentian obat yang dicurigai kemudian mengatasi gejala klinis yang timbul. Uji provokasi dilakukan setelah eliminasi yang lamanya tergantung dari masa paruh setiap obat.kecuali obat yang memang perlu dan tidak dicurigai sebagai penyebab reaksi alergi atau menggantikan dengan obat lain. uji pelepasan histamin. dapat terus diberikan atas persetujuan keluarga. ekstrak organ. Pemeriksaan yang dilakukan antara lain IgG dan IgM spesifik. eritema vesiko bulosa. Uji ini manfaatnya sangat terbatas karena baru sedikit sekali determinan antigen obat yang sudah diketahui dan tersedia untuk uji kulit. kelainan hematology. Dengan uji kulit hanya dapat diidentifikasi alergi terhadap makro molekul: insulin. Karena itu maka uji provokasi merupakan indikasi kontra untuk alergi obat yang berat misalnya anafilaksis. RAST. dermatitis eksfoliatif. uji aglutinasi dan lisis sel darah merah. antisera.uji sensitisasi jaringan (basofil/lerkosit serta esai sitokin dan reseptor sel). Pengobatan . Uji in vitro Uji in vitro untuk alergi obat lebih lazim digunakan dalam penelitian. tetapi merupakan prosedur diagnostik terbatas karena mengandung resiko yang berbahaya yaitu terjadinya anafilaksis sehingga hanya dianjurkan dilakukan ditempat yang memiliki fasilitas dan tenaga yang memadai. dan dengan cara desensitisasi. sindroma Steven Johnson. Penghentian obat Kalau mungkin semua obat dihentikan dulu. uji Coombs. sedangkan pemeriksaan rutin seperti IgE total dan spesifik. Bila obat tersebut dianggap sangat penting dan tak dapat digantikan. 5. sedang untuk mikromolekul sejauh ini hanya dapat diidentifikasi alergi terhadap penisilin saja. Uji provokasi dapat memastikan diagnosis alergi obat.Uji kulit yang tepat dilakukan memakai bahan yang bersifat imunogenik yaitu determinan antigen dari obat atau metabolitnya. Bahan uji kulit harus bersifat non iritatif untuk menghindari positif palsu. uji komplemen dan lain-lain bukanlah untuk konfirmasi alergi obat.

5 mg/kg/dosis. sindroma Steven Johnson. CTM diberikan dengan dosis 0. Reaksi anafilaksis harus mendapat penatalaksanaan adekwat secepatnya. urtikaria atau edema angionerotik dapat diberikan antihistamin misalnya. Prednison diberikan sebagai dosis awal adalah 1-2 mg/kg/hari dosis tunggal pagi hari sampai keadaan stabil kira-kira 4 hari kemudian diturunkan sampai 0. kelainan hematologi harus diberikan kortikosteroid serta pengobatan suportif dengan menjaga kebutuhan cairan dan elektrolit. tranfusi. Pemilihan sediaan dan macam obat tergantung luasnya lesi dan tempat. dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 2-5 tahun: 2. Kortikosteroid topikal diberikan untuk erupsi kulit dengan dasar reaksi tipe IV dengan memperhatikan kaidah-kaidah yang telah ditentukan. > 6 tahun : 10 mg/dosis. vaskulitis. 4kali/hari. Prinsip umum adalah : dimulai dengan kortikosteroid potensi rendah. diphenhidramin.3 mg/dosis. dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 6-11 tahun : 30 mg/hari. Cairan dan elektrolit dipenuhi dengan pemberian Dekstrosa 5% dalam 0.5 mg/dosis. Bila gejala klinis sangat berat misalnya dermatitois eksfoliatif.Manifestasi klinis ringan umumnya tidak memerlukan pengobatan khusus. 1 kali/hari. Setirizin. ekrosis epidermal toksik. Perawatan lokal segera dilakukan untuk mencegah perlekatan. 2 kali/hari atau 180mg/hari. nekrosis epidermal toksik dan Sindroma Steven Johnson.1 kali/hari. 1 kali/hari. Difenhidramin diberikan dengan dosis 0.225% NaCl atau Dekstrosa 5% dalam 0. parut atau kontraktur. Krim . > 6 tahun : 5-10 mg/dosis. 1 kali/hari.09 mg/kg/dosis.45% NaCl dengan jumlah rumatan dan dehidrasi yang ada. 3 kali/24 jam. kelainan paru.5 mg/dosis. 34 kali/24 jam. loratadin atau cetirizine dan kalau kelainan cukup luas diberikan pula adrenalin subkutan dengan dosis 0.01 mg/kg/dosis maksimum 0. Loratadin. Steroid parenteral yang digunakan adalah metil prednisolon atau hidrokortison dengan dosis 4-10 mg/kg/dosis tiap 4-6 jam sampai kegawatan dilewati disusul rumatan prednison oral. Feksofenadin. dosis pemberian sesuai usia anak adalah : 2-5 tahun: 2. > 12 tahun : 60 mg/hari. 2 kali/hari. antibiotik profilaksis dan perawatan kulit sebagaimana pada luka bakar untuk kelainan-kelainan dermatitis eksfoliatif.5 mg/kg/hari. dibagi 3-4 kali/hari dalam 4-10 hari. Untuk pruritus.

Salep lebih melindungi kehilangan kelembaban kulit. Contohnya adalah pembuatan vaksin bebas protein hewani. . Pada umumnya steroid topikal diberikan setelah mandi. Sediaan semprotan digunakan pada daerah kepala dan daerah berambut lain. Bila dokter telah mengetahui atau sangat curiga bahwa pasiennya alergi terhadap obat tertentu maka hendaknya ia membuatkan surat keterangan tentang hal tersebut yang akan sangat berguna untuk upaya pencegahan pada semua keadaan. 6. Jadi pemakaian obat hendaknya dengan indikasi kuat dan bila mungkin hindari obat yang dikenal sering memberikan sensitisasi pada kondisi tertentu (misalnya aspirin pada asma bronkial). baik untuk lesi basah tetapi kurang melindungi kehilangan kelembaban kulit. tetapi prosedur ini hanya bermanfaat untuk alergen makromolekul.mempunyai kelebihan lebih mudah dioles. Tidak boleh memakai potensi medium sampai tinggi untuk daerah kulit yang tipis misalnya muka. Misalnya ruam kulit setelah pemberian ampisilin pada seorang anak belum tentu karena alergi obat. leher. Cara pembuatan obat harus diperbaiki dengan mengurangi dan menghilangkan bahan yang potensial dapat menjadi penyebab alergi. Uji kulit dapat memperkirakan kemungkinan terjadinya alergi obat. ketiak dan selangkangan. atau bahan yang dapat menyebabkan reaksi silang imunogenik. tidak diberikan lebih dari 2 kali sehari. tetapi sering menyebabkan gatal dan folikulitis. sedangkan untuk obat dengan berat molekul rendah sejauh ini hanya terhadap penisilin (dengan uji alergen benzilpenisiloil polilisin). Semakin sering seseorang memakai obat maka akan semakin besar pula kemungkinan untuk timbulnya alergi obat. Evaluasi dan Pencegahan Anamnesis riwayat kemungkinan alergi obat sebelumnya penting untuk selalu dilakukan walaupun harus dinilai dengan kritis untuk menghindari tindakan berlebihan. atau antibodi dari darah manusia.

d) Pertimbangkan tes diagnostic yang tersedia untuk mendeteksi atau memperkirakan kemungkinan alergi obat. Misalnya desensitisasi penisilin untuk penderita penyakit jantung reumatik atau desensitisasi serum antidifteri. dapat dilakukan desensitisasi secara oral maupun parenteral. maka obat sejenis dari turunan kimia yang berbeda atau obat pengganti yang tidak bereaksi silang secara imunologi dan biokimia dapat diberikan. Hal – hal yang perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya reaksi alergi terhadap obat dibagi atas tiga tahap yaitu sebelum pemberian obat. dermatitis) jika tidak diperlukan. Bila membutuhkan penggunaan obat tersebut. Sebelum pemberian obat a) Nilai kembali apakah obat tersebut memang dibutuhkan. semua obat yang akan diberikan harus dipertimbangakan secara bijaksana. Hindari pemberian obat – obat kepada pasien dengan riwayat alergi lain (asma. Riwayat alargi terhadap obat harus selalu diketahui pada setiap pasien. rinhitis. dan setelah pemeberian obat. Desensitisasi merupakan prosedur yang berisiko sehingga harus dipersiapkan perlengkapan penanganan kedaruratan terutama untuk reaksi anafilaksis. selama pemberian obat. Jangan berikan obat yang memiliki resiko berbahaya jika tidak dibutuhka. Obat alternatif tersebut hendaknya bukan obat yang telah dikenal mempunyai reaksi silang dengan obat yang dicurigai. hay fever. Misalnya memberikan aminoglikosida sebagai alternatif untuk penisilin. a. b) Tanyakan riwayat Alergi obat pada pasien terutama terhadap obat yang akan diberikan. Jika pasien menyatakan riwayat alergi terhadap obat maka hindari penggunaan obat tersebut dan obat sejenis yang bersifat reaksi alergi silang harus dihindari.Bila seseorang telah diketahui atau diduga alergi terhadap obat tertentu maka harus dipertimbangkan pemberian obat lain. Tes kulit dapat . Bila obat tersebut sangat dibutuhkan sedangkan obat alternatif tidak ada. c) Tentukan apakah pasien termasuk kelompok resiko tinggi alergi obat.

Hindari pemberian obat secara intermiten iv. d) Catat Alergi obat dalam rekam medic penderita. . Berikan obat penekan alergi secara stimulant iii. Reaksi alergi ini harus dicatat dengan jelas pada rekam medis penderita ( lebih baik dengan tanda bintang/ garis berwarna untuk menarik perhatian) dan tentu saja obat yang menyebabkan hal ini harus dihindari sama sekali. Selama pemberian obat a) Metode pemberian obat i. penting memberitahukan pasien apa nama obatnya. Observasi pasien setelah pemberian obat (sampai 30 menit) v. Setelah pemberian obat a) Kenali tanda-tanda awal reaksi alergi b) Atasi segera symptom yang timbul akibat alergi obat c) Penderita alergi obat harus diberi surat keterangan agar tak terulang lagi pemberian obat yang sama. Bila mungkin berikan secara oral ii. Informasi ini menjadi bantuan yang tidak ternilai bagi praktikan yang harus menerima tanggung jawab atas perawatan pasien pada masa yang akan dating.digunakan untuk membantu meneggakan diagnose. b. e) Berikan obat pencegah untuk mengurangi kemungkinan reaksi pemberian antihistamin untuk pasien tertentu dapat mengurangi frekuensi dan keparahan reaksi anafilaktik. Rujuk pasien kepada ahli alergi bila ingin melakukan tes. Beri label pada semua obat yang akan diberikan vi. Informasikan kemungkinan terjadinya reaksi alergi pada pasien beresiko tinggi atau keluarga terdekatnya b) Peralatan emergensi dan obat yang diperlukan untuk mengatasi alergi obat harus tersedia dan siap pakai c) Lakukan tes dosis provokatif atau desensitisasi jika tesedia c. Ketika pasien menunjukan reaksi alergi terhadap obat yang spesifik.

Sehingga siapa saja yang menemukan pasien ada tidak sadar atau tidak sanggup berbicara dapat dengan cepat merawat pasien anda.e) Pertimbangkan menggunakan sebentuk gelang atau kalung (A medic alert bracelet or necklace). .

.BAB III KESIMPULAN Reaksi alergi tidak akan terjadi pada saat pertama kali menelan obat tapi harus didahului oleh adanya sensitasi. jumlah obat. Tidak semua orang alergi terhadap obat. Faktor genetik dan lingkungan dapat berperan untuk terjadinya reaksi alergi pada seseorang. cara pemberian. Frekuensi reaksi alergi tergantung dari sifat kimia obat. lama pemakaian. predeisposisi genetik penderita dan pernah tidaknya seseorang menelan obat tersebutatau sejenisnya.

children’s ALLERGY CLINIC : Jakarta Kusniar Y 2003: .Manifestasi klinik alergi obat. Skripsi Manifestasi Reaksi Alergi Terhadap Obat . 2006. Anang E. Yudhasmara Foundation : Jakarta Harsono Ariyanto.obatan pada tindakan bedah mulut : Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara . 2009.Alergi dan Hipersensitifitas obat Clinic for children. Alergi Obat. Fakultas Kedokteran UNAIR Surabaya : Surabaya Judarwanto Widodo 2009.DAFTAR PUSTAKA Anonim.Bag/ SMF Ilmu Kesehatan Anak.