You are on page 1of 48

4.

Patologia digestiv neonatal


4.1.Hernia diafragmatic congenital

Definiie i patogenie: - tulburare de dezvoltare a diafragmului - cavitate pleuro peritoneal comun - organele abdominale ocup cavitatea toracic - hipoplazie pulmonar.
Diagnostic: - clinic: tulburri respiratorii, zgomote intestinale n torace, dislocarea mediastinului spre partea sntoas.

- Rgr.torace: imagini intestinale ntr-un hemitorace, mediastin mpins contralateral.


- Dg.diferenial: relaxarea diafragmatic, modificri chistice pulmonare congenitale. Tratament: - susinerea respiraiei: ventilaie mecanic prin sond de intubaie (nu prin masc), eventual VFI, sond gastric. - nchiderea chirurgical a diafragmei.

4.2.Atrezie esofag Definiie, aspecte generale: absena congenital a unui segment de esofag (1:2000) i, cel mai frecvent, comunicarea unuia din capetele esofagiene cu calea respiratorie; deseori asocieri malformative (vertebrale, cardiace, anorectale, etc.) Diagnostic: -anamnez: polihidramnios -sondarea de rutin a esofagului: se oprete la 10-12 cm de buz -clinic: hipersalivaie n primele ore (nou nscut cu spume), voce voalat, tulburri respiratorii, asfixie la alimentaie.

- Ex.radiologic: sonda radioopac se oprete la terminarea captului esofagian superior; aerul n tubul digestiv = fisula ET. A cuta malformaii asociate. Tratament: -pregtire preoperatorie: aspirare, echilibrare hidroelectrolitic, antibiotice. -chirurgie: ligaturarea fistulei, restabiliraea continuitii esofagiene.

4.3.Stenoza hipertrofic de pilor Definiie: hipertrofia progresiv a fibrelor musculare netede ale stratului circumferenial intern al pilorului producnd obstrucia progresiv a cii de ieire gastric (1:500; B85%; 10% familial) Etiologie:necunoscut; ipoteze: stimul hormonal, anomalie de inervaie local enteric, exces de gastrin (mam/copil).

Diagnostic: Clinic: interval liber (2-8 sptmni) - vrsturi: postprandiale imediat, explozive, abundente, cu lapte digerat (niciodat bil) - stagnarea, scderea curbei ponderale, deshidratare - constipaie - unde peristatice vizibile la perete (stg-dr) - palparea olivei pilorice (hipocondru dr, 25%) - copilul este agitat, apetit pstrat, consum lichide viguros

Dg.paraclinic: - alcaloza metabolic, hipocloremic - echografia: pe seciune transversal aspect de cocard cu centru hipoechogen, pe cea longitudinal aspect de tumor hipoechogen 15/20 mm - pasaj baritat (nu este obligatoriu pt.dg): staz i hiperkinezia gastric, evacuare ntrziat, canal piloric alungit, amprenta tumorii pe antru - endoscopie: n formele clinice atipice.

Dg.diferenial: - hiperplazia adrenal congenital - RGE - vrsturi de origine infecioas, greeli de alimentaie - ileus (nalt) - hematom subdural
Tratament - chirurgical (eventual celioscopic): pilorotomie extramucoas Fredet; reluarea alimentaiei dup 6-12 ore - preoperator echilibrarea hidroelectrolitic

4.4.Enterocolita ulceronecrotic Definiie, epidemiologie: boal intestinal inflamatorie ischemic, caracteristic prematurilor; 1/1000 nateri; mai frecvent <32 sptmni, <1500 g (poate apare i la nn la termen). Etiologie, factori favorizani: etiologie necunoscut, factori de risc: - insuficiena respiratorie i circulatorie - ocul, hipotensiunea - cateterizare a. sau v. omb. - policitemie - infecii

Diagnostic: clinic: abdomen destins, vrsturi/retenie gastric scaune sangvinolente, oc, CDI, tulburri respiratorii paraclinic: anemie, trombocitopenie, acidoz, hipoxie, hipercapnie, hipocalcemie, hiperpotasemie, hipoglicemie; Rgr.abdomen: distensie intestinal, imagini aerice intramurale int. i ci biliare, pneumoperitoneu (perforaie!); ex.bacteriologic obligatoriu.

Tratament
- alimentaie parenteral total, oprirea imediat a alimentaiei p.o - meninerea echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic - susinerea respiraiei i circulaiei - concentrat eritocitar, trombocitar (la nevoie), tratamentul CDI - antibioterapie parenteral i po - indicaie pt.intervenie chirurgical: pneumoperitoneu, aer n port, ileus mecanic, deteriorarea rapid a strii generale.

5.Bolile sistemului nervos la nou nscut 5.1.Encefalopatia hipoxic - ischemic perinatal (EHIP) Definiie: leziunile neurologice produse nou-nscutului ca urmare a hipoxiei i ischemiei cerebrale secundare suferinei fetale acute Frecvena: 2-4/100 nn 15-20% deces 25-30% sechele neurologice permanente

Etiologie EHIP = cauzele suferinei fetale - afeciuni materne: HTA (toxemia gravidic), hemoragii (placenta praevia, dezlipire prematur placent), boli infecioase, traumatisme, toxice - evenimente intranatale: prezentaii patologice, procidena de cordon, extracia dificil, anestezia patologia fetal: prematuritate, gemeleritate, polihidramnios, MCC, izoimunizare.

Patogenie: tulburri la nivel celular Hipoxia/ischemia nlocuirea metabolismului oxidativ cu cel anaerob (glicoliz, acumulare NADH, FADH, ac.lactic) - neasigurarea aportului energetic - depleie rezerve fosfat macroenergic reducerea transferului transcelular de ioni (acumulare Na, Ca, Cl, ap= edem citoxic) elaborare de aminoacizi excitatori (glutamat) la nivelul terminaiilor axonice, cu efect neurotoxic distrugerea componentelor structurale/moartea celular

Patogenie: leziunile tisulare - necroza neuronal selectiv

- starea marmorat a ganglionilor bazali


- leziunea cerebral parasagital

- necroza cerebral ischemic focal/multifocal


- leucomalacia periventricular

5.1.1.Diagnostic EHIP Anamneza: elemente care sugereaz suferina fetal - intrapartum: l.a.meconial, micri fetale slabe, bradicardie - perinatal: protruzie de cordon, pH scalp <7,20, msuri de resuscitare
- postanal: Apgar <5 la 5 i 10 min, dificulti de alimentaie, semne vegetative Corelaie cu eventuale elemente patologice materne

Examen fizic: aprecierea semnelor clinice dup sistemul Sarnat - Sarnat gr.I (uor): manifestri trectoare (24-48 ore) de agitaie, scurtarea timpului de somn, hiperexcitabilitate, tremor, supt i deglutiie dificile, pupile midriatice; prognostic bun - Sarnat gr.II (mediu): apatie, hipotonie, hiporeflexie, absena reflexului de supt, convulsii, mioz; de cele mai multe ori fenomenele dispar n 3-14 zile, formele prelungite pot mbrca tablou grav.

- Sarnat gr.III (grav): encefalopatie grav, com, areflexie, hipotonie, imposibilitatea alimentaiei, tulburri respiratorii, convulsii (stare de ru, conv., multifocale), postura de decerebrare, pupile asimetrice, areactive; prognostic ru, simptomele se atenueaz dup sptmni. - Laborator: de monitorizat hemograma, coagulograma, electroliii, enzimele hepatice, creatinina, bilirubina, gazele s., dirueza. Imagistic, ex.instrumentale - EEG: normal n gr.I, traseu plat sau activitate epileptiform n gr.II, activitate izoelectric sau traseu patologic n gr.III

- echo transfontanelar: comprimarea ventriculilor (edem cer.), echogenitate crescut, se efectueaz inclusiv la gr.I; importana examinrilor tardive - CT, RMN: aprecierea reziduurilor morfologice - alte: Rgr. torace, EKG, examen neurologic inclusiv la externare i ulterior.

5.1.2.Tratamentul EHIP Strategia general - gr.I: se supravegheaz pe secie, nu necesit intervenii specifice dar necesit echo transfontanelar n primele 5 zile i la 1 lun, urmrirea NPI - gr.II i gr.II: ngrijire n servicii specializate, necesit intervenii specifice, la externare echo, CT, RMN, bilan neurologic, la nevoie ncepe imediat recuperarea

Intervenii terapeutice specifice n EHIP Terapie suportiv: - asigurarea echilibrului hidroelectrolitic: aport lichidian redus 50-70 ml/kg/zi, hiponatrenie (exces ADH) se echilibreaz prin restricie de lichide; corectarea hipo/hiperpotasemiei - corectarea acidozei: numai n formele grave de acidoz metabolic (pH<6,9) - asigurarea perfuziei tisulare: Dopamin i/sau Dobutamin 8g/kg/min. - asigurarea respiraiei: metoda aplicat n funcie de gazele s. - asigurarea nivelului adecvat de glicemie: perfuzie gluc. - coagulopatia: plasma proaspt (10-15 ml/kg), concentrat trombocitar.

tratamentul convulsiilor - fenobarbital (doza de ncrcare 25 mg/kg/zi, doza de ntreinere 5 mg/kg/zi; la nevoie se combin cu diazepam, clonazepam - monitorizare EEG, nivel s., medicamentos (barbiturice 20-40 mg/ml tratamentul edemului cerebral - diuretice (furosemid 1-2 mg/kg/zi, glicerol 1g/kg/doz la 6 ore po sau rectal, manitolul poate produce modificri osmotice drastice, cu risc de hemoragie cer.) - oxigen (PaO2100 mmHg) hiperventilaie (PaO2 <40 mmHg) - echilibru termic, poziionarea capului.

5.2.Hemoragia intracranian perinatal (HIP) Definiie, epidemiologie: hemoragia aprut ntre foiele cerebrale, n substana cerebral sau n ventriculi; frecvena la prematuri 17-40% (la nn la termen excepional), majoritatea cazurilor apar n primele 24 ore Etiologie, factori favorizani - hipoxia (prematuri) - traumatism (nn la termen) - ali factori: vulnerabilitatea capilarelor matricei germinale, leziunile endoteliale hipoxice, tulb.reglare a circulaiei cerebrale, staza venoas, nivelul sczut al factorilor de coagulare, soluii hiperosmotice (Bicarb.Na)

Formele HIP - hemoragia peri-intraventricular: predominant la prematuri < 32 sptmni; stadializarea echografic dup Papile st.I hemoragia numai la nivelul matricei germinale, sub ventriculii laterali; prognostic bun st.II snge n ventriculi, ocupnd <50%, fr dilataia acestora; hidrocefalie ulterioar posibil st. III sngele ocup >50% din cavitatea ventriculilor,cu dilatarea acestora; hidrocefalie,sechele psihomotorii posibile (30-45%) st.IV sngele din ventriculi invadeaz parenchimul cerebral - infarct hemoragic; prognostic vital nefavorabil, sechele psihomotorii,hidrocefalie 60-80%.

Clinic: n 90% din cazuri semnele clinice apar n primele 4 zile i progreseaz n prima sptmn hipertonie, pareze, stare comoatoas tulburri respiratorii, hipotensiune, bradicardie LCR: lichid roz (hemoragie recent) sau maroniu (hemoragie veche)

Formele HIP
-hemoragia subarahnoidian: de origine hipoxic, dac este izolat prognostic bun, LCR hemoragic, convulsii n forme grave HIC (bombarea fontanelei, vrsturi, bradicardie, apnee), com -hemoragia intracerebral: cauzat de contuzii, infarct hemoragic, tromboza vaselor cerebrale, sindrom hemoragipar - hemoragia intracerebelar: de obicei traumatic, produce tulb.respiratorii, fenomene de angajare.

Formele HIP -hemoragia subdural: de obicei traumatic, la n.n. matur; Simptome: - iniial iritabilitate, tulburri de alimentaie - ulterior vrsturi, tulburri refl.Moro - bombarea fontanelei, creterea PC, anizocorie, convulsii, hemipareze - fenomene de angajare (localizarea hemoragiei n fosa posterioar) - hemoragia epidural spinal: mai frecvent la prematuri, produce paraparez, tulb.sfincteriene (evacuare dificil urin, scaun), tulburri respiratorii.

Diagnostic HIP - semnele clinice descrise anterior - echo craniu: decisiv (uneori se efectueaz zilnic) alte investigaii imagistice (CT, RMN) - laborator: hemostaza, hemograma, LCR
Dg diferenial al vrsturilor din HIP: - stenoz hip.pilor (alcaloz hipocloremic) - RGE (echo) - hiperplazie adrenal cong. (hiponatremie, semne de virilizare) Absena semnelor neurologice

Tratament HIP - terapie suportiv - corectarea tulb.hemostaz - tratament anticonvulsivant - diuretice, PL n caz de apariie a dilataiilor ventriculare - aspirarea coleciei sanguine sau drenaj extracranian continuu (n hemoragia subdural si intraventricular) - hidrocefalia progresiv: op.de unt - supravegherea NPI Profilaxia HIP - vitamina K: la prematuri 1 mg im n primele 6 ore, la n.n. matur la prima alimentaie 2 mg po.

5.3.Leucomalacia periventricular Definiie: necroza ischemic a substanei albe periventriculare, apare mai frecvent la prematur (3%) Etiologie: agresiune ischemic, hipoxia, acidoza, irigaie cerebral redus Diagnostic: fenomene depresive SNC n prima sptmn, echografic chiste periventriculare, dilataii ventriculare (atrofie cer)

Tratament: terapie suportiv (asigurarea circulaiei i a echilibrului hidroelectrolitic, combaterea acidozei), mbuntirea circulaiei s. cerebrale Monitorizare NPI: deseori paralizii cerebrale, sechele intelectuale i senzoriale.