You are on page 1of 13

PRESENTASI KASUS

HIPERTENSI
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepanitraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh : Budi Kusumah 20090310158

Diajukan Kepada : dr. Hj. Niarna Lusi, Sp.PD

ILMU PENYAKIT DALAM RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2013

RHESUS

I. IDENTITAS Nama Umur Tangga Jenis Kelamin : Perempuan 2013 Alamat 2013 : Nogosari lor Tanggal Pemeriksaan : 27 September Tanggal masuk RS : 27 September : Ny. Murjiyem : 63 Tahun Agama Pekerjaan : Islam : Ibu Rumah

II. ANAMNESIS a. Keluhan Utama : Pusing

b. Keluhan Tambahan

: Kadang-kadang mual

c. Riwayat Penyakit Sekarang : Seorang wanita datang ke rumah sakit karena akan dilakukan pro chemotherapy karsinona mamae. Pasien mengeluh akhir-akhir ini sering merasa pusing dan terkadang nyeri dada, Pasien mengaku juga mengeluhkan mual. tidak ada batuk, tidak ada demam, . Buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan dan juga pasien sudah manapouse

d. Riwayat Penyakit Dahulu : Ca mamae, Hipertensi, Penyakit ginjal (-)

e. Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga yang mengeluhkan keluhan seperti pasien.

f. Riwayat Personal Sosial : Pasien seorang ibu rumah tangga yang jarang beraktivitas. III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran : Baik : Composmentis

Tanda Vital Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu : 170/100 mmHg : 80 kali/menit : 24 kali/menit : 36,5 derajat celcius

Pemeriksaan Kepala Bentuk kapala Mata ) Hidung Mulut dan faring : nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), rhinore (-/-) : tepi hiperemis (-), bibir kering (-) : normochepal, simetris : CA (-/-), SI (-/-), pupil isokor, edema palpebra (-/-), ptosis (-/-

Pemeriksaan leher Kelenjar tiroid Kelenjar lnn JVP : tidak membesar : tidak membesar, nyeri (-) : tidak meningkat

Pemeriksaan Dada Pulmo Kanan Depan Inspeksi : Simetris Belakang Inspeksi : Simetris Kiri Depan Inspeksi : Simetris Belakang Inspeksi : Simetris Ketinggalan gerak (-) Retraksi interkostal (-) Palpasi :

Ketinggalan gerak (-)

Ketinggalan gerak (-)

Ketinggalan gerak (-)

Retraksi interkostal (-)

Retraksi interkostal (-)

Retraksi interkostal (-)

Palpasi :

Palpasi :

Palpasi :

Apex : VF normal ka Apex : VF normal ka Apex : VF normal ka Apex : VF normal ka = ki Perkusi : Apeks = ki Perkusi : sampai Apek = ki Perkusi : sampai Apek = ki Perkusi : sampai Apek sampai

basal : sonor Auskultasi : Vesikuler (+) N Ronki (-) Wheezing (-)

basal : sonor Auskultasi : Vesikuler (+) N Ronki (-) Wheezing (-)

basal : sonor Auskultasi : Vesikuler (+) N Ronki (-) Wheezing (-)

basal : sonor Auskultasi : Vesikuler (+) N Ronki (-) Wheezing (-)

Cor Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Bising (-) : letak ictus cordis tidak tampak ::: suara jantung reguler, suara tambahan S3 (-), S4 (-), Gallop (-),

Pemeriksaan abdomen Inspeksi : dinding perut sama tinggi dengan dinding dada, tidak ada tanda peradangan, scar (-) Auskultasi Palpasi : peristaltik usus (+) normal : distensi (-), nyeri tekan epigastrik (+), defans muskular (-), turgor baik, hepar tidak teraba, lien tidak teraba Perkusi : tympani

Pemeriksaan Genitalia : -

Pemeriksaan ekstremitas Superior : pucat (-/-), hiperpigmentasi (-/-), palmar eritem (-/-), edem (-/-), hangat (+/+), CR < 2 detik Inferior : edem (-/-), akral hangat (+/+)

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM AL Hb Hmt : 7,6 : 10 : 29

AT

: 156

V. PEMERIKSAAN EKG Iskemik di bagian inferior VI. KESIMPULAN A. Anamnesis Pusing, mual Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan ca mamae

B. Pemeriksaan Fisik Hipertensi stage 2

C. Pemeriksaan Laboratorium AL, AT, HB, HMT dalam batas normal

D. Pemeriksaan EKG ST depresi pada lead III, AVF

VII. DIAGNOSIS VIII. Hipertensi stage II Suspek IHD Dyspepsia PENATALAKSANAAN Captopril 2x25mg Amlodipin 1x5mg Ondanzentron Ranitidine Diet rendah garam Usulan pemeriksaan tambahan : ECHO, ro Thorak, kolesterol, trigeseride, LDL dan HDL IX. PERTANYAAN 1. Obat apa yang sesuai dengan keadaan pasien 2. Faktor resiko apa yang terdapat pada pasien untuk kasus hipertensinya 3. Adakah Hubungan antara hipertesi dengan kedidaknormalan pada ekgnya

TINJAUAN PUSTAKA A. HIPERTENSI 1. DEFINISI

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih atau sama dengan 90 mmHg atau mengkonsumsi obat anti hipertensi Hipertensi yang diderita seseorang erat kaitanya dengan tekanan sistolik dan diastolik atau keduanya secara terus menerus. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan pada arteri bila jantung berkontraksi, sedangkan tekanan darah diastolik berkaitan dengan tekanan arteri pada saat jantung relaksasi diantara dua denyut jantung. Dari hasil pengukuran tekanan sistolik memiliki nilai yang lebih besar dari tekanan diastolik. Dari difinisi-difinisi diatas dapat diperoleh kesimpulan bahwa hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik lebih dari 140/90 mmHg, dimana sudah dilakukan pengukuran tekanan darah minimal dua kali untuk memastikan keadaan tersebut dan hipertensi dapat menimbulkan resiko terhadap penyakit stroke, gagal jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal. 2. ETIOLOGI Berdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan hipertensi sekunder 1) Hipertensi esensial, juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah hipertensi yang tidak jelas etiologinya. Lebih dari 90% kasus hipertensi termasuk dalam kelompok ini. Kelainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial adalah peningkatan resistensi perifer. Penyebab hipertensi esensial adalah mulitifaktor, terdiri dari faktor genetik dan lingkungan. Faktor keturunan bersifat poligenik dan terlihat dari adanya riwayat penyakit kardiovaskuler dari keluarga. Faktor predisposisi genetik ini dapat berupa sensitivitas pada natrium, kepekaan terhadap stress, peningkatan reaktivitas vascular (terhadap vasokonstriktor), dan resistensi insulin. Paling sedikit ada 3 faktor lingkungan yang dapat menyebabkan hipertensi yakni, makan garam (natrium) berlebihan, stress psikis, dan obesitas. 2) Hipertensi sekunder. Prevalensinya hanya sekitar 5-8 % dari seluruh penderita hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh penyakit ginjal (hipertensi renal), penyakit endokrin (hipertensi endokrin), obat, dan lain-lain. Hipertensi renal dapat berupa: a. Hipertensi renovaskular, adalah hipertensi akibat lesi pada arteri ginjal sehingga menyebabkan hipoperfusi ginjal.

b. Hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal menimbulkan gangguan fungsi ginjal.
3. KLASIFIKASI

Menurut JNC (Joint National Committee On Prevention, Detection, Evaluation, And The Treatment Of High Blood Pressure), klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa dibagi menjadi normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, hipertensi derajat 2. Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 TDS (mmHg) < 120 120-139 140-159 160 TDD(mmHg) <80 80-89 90-99 100

TDS = Tekanan Darah Sistolik, TDD= Tekanan Darah Diastolik

4. PATOFISIOLOGI HIPERTENSI ESSENSIAL Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Penurunan aliran ke ginjal Angiotensin I Renin (ginjal) sekresi angiotensinogen Angiotensin II Converting enzyme (paru)

Retensi Na dan air

Vasokonstriksi

Peningkatan tekanan arteri Tekanan darah = curah jantung x tahanan perifer

Untuk pertimbangan juga Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer. 5. FAKTOR-FAKTOR RESIKO HIPERTENSI Resiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi. a. Faktor genetik Hipertensi esensial biasanya terkait dengan gen dan faktor genetik, dimana banyak gen turut berperan pada perkembangan gangguan hipertensi. Seseorang yang mempunyai riwayat keluarga sebagai pembawa hipertensi mempunyai resiko dua kali lebih besar untuk terkena hipertensi. b. Umur Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan umur. Pasien yang berumur di atas 60 tahun, 50 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal ini merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah usianya. Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial yang munculnya oleh karena interaksi berbagai faktor. Dengan bertambahnya umur, maka

tekanan darah juga akan meningkat. Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh arena adanya penumpukan zat kolagen pada lapisan otot, sehingga pembuluh darah akan berangsur-angsur menyempit dan menjadi kaku. Peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, pada usia lanjut terjadi peningkatan resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu reflex baroreseptor pada usia lanjut sensitivitasnya sudah berkurang, sedangkan peran ginjal juga sudah berkurang dimana aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus menurun. c. Jenis kelamin Prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause.Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. f. Pola asupan garam dalam diet Badan kesehatan dunia yaitu World Health Organization (WHO) merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat mengurangi risiko terjadinya hipertensi. Kadar sodium yang direkomendasikan adalah tidak lebih dari 100 mmol (sekitar 2,4 gram sodium atau 6 gram garam) perhari. Konsumsi natrium yang berlebih menyebabkan konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat. g. Merokok Kadar Nikotin dan CO pada rokok selain meningkatkan kebutuhan oksigen, juga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung (miokard) sehingga merugikan kerja miokard. Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok, nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah. Karbon monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh termasuk miokard. CO menggantikan tempat oksigen di hemoglobin, mengganggu pelepasan oksigen, dan mempercepat aterosklerosis (pengapuran/penebalan dinding pembuluh darah). 6. TANDA DAN GEJALA KLINIS Gejala hipertensi adalah dengan meningkatnya tekanan darah dan terkadang merupakan gejala satu-satunya pada hipertensi esensial namun biasanya didapatkan gejala-gejala lain seperti : a. Pusing

b. c. d. e. f.

Sakit kepala Mimisan Palpitasi Mual & muntah lelah

7. KOMPLIKASI HIPERTENSI a. Stroke Stroke dapat terjadi perdarahan di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh darah non-otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke depat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang dipendarahinya berkurang. Ateri-ateri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah dan kehilangan elastisitas sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya anuerisma. b. Infak Miokardium Infak miokardium dapat terjadi apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang menghambat aliran darah melalui ateri koroner. Karena hipertensi kronik dan hipertrofi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung dan peningkatan pembentukan pembekuan darah. c. Gagal Ginjal Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang tinggi pada kapiler-kapiler ginjal, yaitu glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerulus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik. 8. PENATALAKSANAAN Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya hidup penderita a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal. b. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya.

c. Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali. Selain meningkatkanya perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stress, keuntungan latihan aerobik yang teratur adalah meningkatnya kadar HDL-C, menurunnya kadar LDL_C, menurunnya tekanan darah, berkurangnya obesitas, berkurangnya frekuensi denyut jantung saat istirahat dan konsumsi oksigen miokardium (MVO2), dan menurunnya resistensi insulin. d. Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke Jenis obat obatan anti-hipertensi yang dianjurkan oleh JNC7, berdasarkan indikasi gagal jantung, pasca infark miokard, resiko penyakit pembuluh darah koroner, diabetes, penyakit ginjal kronis, pencegahan stroke berulang, dan orang tua

Heart Failure Post MI CAD Diabetes Melitus Renal disease Recurrent stroke prevention Elderly

Diuretik x x x x x

BB x x x x

ACEI x x x x x x

ARB x

CCB

AA x x

x x

x x

Keterangan: ARB : Angiotensin receptor bloker BB : Beta bloker AA : Aldosteron antagonis CCB : calcium chanel bloker Untuk sebagian besar pasien hipertensi mungkin diperlukan beberapa kombinasi obat, dan kombinasi obat yang telah terbukti efektif adalah sebagai berikut. Diuretika dan ACEI atau ARB CCB dan ACEI atau ARB CCB dan diuretika AB dan BB Kadang diperlukan tiga atau empat kombinasi obat Tatalaksana hipertensi menurut JNC 7 Klasifikasi tekanan darah Perbaikan pola hidup Tanpa indikasi yang memaksa Dengan indikasi memaksa

Normal Prehipertensi

Dianjurkan Ya

Tidak indikasi obat

Obat-obatan untuk indikasi yang memaksa

Hipertensi derajat 1

Ya

Hipertensi derajat 2

Ya

Diuretika jenis thiazide untuk sebagian kasus, dapat dipertimbangkan ACEI, BB,CBB atau kombinasi Kombinasi 2 obat untuk sebagian besar kasus umumnya diuretika jenis thiazide dan ACEI atau ARB atau BB atau CCB

Mekanisme kerja obat hipertensi 1) Diuretik Diuretik bekerja dengan mengurangi reabsorsi NaCl di tempat yang berada di nefron, sehingga meningkatkan ekresi natrium, klorida, dan air 2) Beta bloker Mekanismenya adalah dikaitkan dengan hambatan receptor B1 antara lain Penurunan frekuensi denyut jantung kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung Hambatan sekresi rennin di sel juxtaglomeruler dengan akibat penurunan produksi angiotensin II Efek sentral yang mempengaruhi aktifitas saraf simpatis, perubahan pada sensitifitas baroreceptor, perubahan aktifitas neuron adrenergic perifer dan meningkatkan biosintesis protasiklin 3) ACE-inhibiotor Angiotensin Converting Enzyme (ACE) adalah suatu enzim yang bekerja mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Diketahui bahwa angiotensin II memiliki efek vasokontriksi yang sangat kuat dan merangsang sekresi aldosteron pada korteks adrenal. Dengan demikian ACE-inhibitor bekerja dengan cara menghambat enzim ACE sehingga angiotensin II tidak terbentuk dan akan menurunkan tekanan darah.
4) ARB

Antagonis Reseptor Angiotensin II (ARB) bekerja dengan memblok resseptor AT1 yang berfungsi untuk memperantai semua efek fisiologis Angiotensin II

terutama yang berperan dalam homeostasis kardiovaskular. Sehingga akibat dari penghambatan angiotensin maka tekanan darah akan menurun 5) Antagonis kalsium Antagonis Kalsium menghambat influks (pemasukan) kalsium pada sel otot polos pembuluh darah dan miokard. Pada pembuluh darah, antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol sedangkan vena kurang dipengaruhi 9. KESIMPULAN Pada pasien ini tidak dietahui penyebab dari hipertensinya maka dapat dikatagorikan hipertensi esensial Terapi yang digunakan (amlodipin dan captopril) sudah sesuai dengan anjuran JNC 7, tidak ada terapi khusus untuk pasien dengan riwayat CA mamae, dan prokemoterapy CA mamae Gejala dan tanda seperti kenaikan tekanan darah, pusing dan mual dapat dikaitkan dengan hipertensi namun untuk nyeri epigastrik tidak, tetapi mual bias juga berhubungan dengan nyeri epigastrik atau efek samping dari kemoterapy Usia dan keadaan manapouse merupakan faktor resiko pada pasien ini Iskemia inferior pada jantung dimungkinkan berkaitan dengan hipertensi yang diderita pasien ini

Refrensi : Martin, Jeffery. (2008). Hypertension Guidelines: Revisiting The JNC 7 Recommendation. The Journal of Lancaster General Hospital Guyton and Hall, (2006). Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Sudoyo dkk, (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI http://antihipertensi-sains09.blogspot.com/2012/12/interaksi-obat-antihipertensi.html