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Libro Enfermedades Infecciosas en Veterinaria

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Afecta a cachorros principalmente. Causa vómitos y diarreas y puede ser mortal.
Apareció en los ’76-77. A partir de estas descripciones se extendió por todo el mundo.
En los ’80 era endémica. No había ninguna inmunidad y cualquier animal podía
afectarse y morir. Principalmente mataba a jóvenes. Era una pandemia porque estaba
distribuida mundialmente.
En el ’80 se estabilizó porque aumentaron mucho los inmunes y sólo se afectaban los
cachorros no inmunes.
La inmunidad es de por vida y no es necesario revacunar.
La situación es endémica aunque la proporción de perros con anticuerpos es muy
elevada. Sólo hay enfermedad en cachorros de 6-16 semanas de vida que pierden la
inmunidad materna y no tienen vacunación.

ETIOLOGÍA

Familia Parvoviridae: CPV-1 (Virus Parvovirus Canino Tipo 1 o diminuto canino es muy
poco patógeno) y CPV-2 (Parvovirus Canino tipo-2) que da parvovirosis.
Dentro del CPV-2 hay:
-CPV-2A se ha ido atenuando a base del tiempo.
-CPV-2B más patógeno.
Si un animal se infecta por el tipo 1 no genera protección frente al tipo 2 porque son
diferentes antígenos.
El CPV-2 tiene relaciones antigénicas estrechas e inmunidad cruzada con el virus de la
panleucopenia felina y con el de la enteritis del visón. Es importante saber de dónde ha
salido. Se pensó que era una mutación o adaptación de virus presentes que se
hubieran adaptado a modificarse en el perro o evolucionado a partir de la enteritis del
visón o por una recombinación para dar nuevos tipos de virus.
Todos son virus de tipo DNA sin cubierta. Resisten mucho en condiciones ambientales,
resisten UV, desinfectantes... Pueden ser infectantes hasta 6 meses. Tienen muy
pequeño tamaño y reducen al mínimo la cantidad de información genética del DNA.
Les falta la DNA polimerasa. El virus infecta células en fase de división activa,
sobretodo en animales jóvenes y tejidos en fase de multiplicación activa continua.
Puede mantenerse en el medio ambiente a la espera de un animal receptivo. La forma
de contagiarse sigue una vía feco-oral.
Puede ser por contacto directo o por indirecto (fómites conjunto de vehículos
inanimados que permiten la transmisión del virus).
Las especies sensibles a Parvovirus canino son los cánidos domésticos y salvajes.
También los animales de zoológico que contactan con perros.
En gatos salvajes también pueden sufrir panleucopenia.
Según la raza de perros, hay más frecuencia de presentación y más intensidad.
Algunas razas pueden sufrir la enfermedad: Rottweiler, Doberman, Pinscher, Labrador,
Pastor Alemán, Yorkshire y Pit Bull Terrier.
En gatos no hay predisposición racial.

PATOGENIA DE PARVOVIROSIS CANINA

Hay dos posibilidades:

• Infección precoz fetos expuestos a parvovirus es parecido a los afectados
a la exposición neonatal. Podría darse infección localizada de miocardio, que
dé miocarditis crónica con fallo cardiaco y producción de edemas o arrítmia y

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muerte de los animales. También puede producirse a las 2-3 semanas de
nacer como lesión primaria fundamental. Sin calostro no tiene inmunidad y, al
contactar puede dar enfermedad miocárdica. Lo más frecuente es la
exposición por la vía oro-nasal de las heces y multiplicación inicial en el tejido
linfoide nasal. En tonsilas, si la cantidad de virus es muy intensa, podría pasar
directamente al intestino, sin pasar previamente por sangre. Siempre hay fase
de viremia a los 2-3 días de infección en la sangre y se distribuye en todos los
tejidos. Según la fase de multiplicación de las células, el virus se replicará
más o menos.
• En perro tejido linfoide, médula ósea que siempre está renovando
constantemente. También yeyuno e íleon y, sobretodo da multiplicación en
las criptas intestinales. También en pulmones, hígado y riñón que tienen que
incrementar su tamaño. Produce alteraciones en tejido linfoide y médula ósea
que produce una leucopenia y la destrucción del tejido linfoide de leucemia.
Produce una inmunodepresión. En las células intestinales se multiplican
fundamentalmente en las criptas intestinales. Las células epiteliales de la
zona apical digieren y tienen algunos enzimas. La zona basal tiene criptas y
tienen función indiferenciada que van regenerando de la zona más apical. En
perros jóvenes de 8-10 semanas pasa de dieta líquida a sólida y la actividad
de la dieta produce un incremento de regeneración de las células.
Incrementan la actividad mitótica y las hace ideales a la reproducción. En
patologías, la diarrea puede ser por diferentes causas.
• Infección bacteriana en la superficie de las vellosidades y producen toxinas
que incrementan la secreción intestinal. No hay lesión grave de vellosidades.
• Infección vírica por células diferenciadas Rotavirus o coronavirus de la
zona más apical que destruyen estas zonas pero no alteran su estructura. Da
un acortamiento de la vellosidad.
• Infección por parvovirus se multiplica en células de criptas, destruye las
criptas y al aportar alimento se descompone el epitelio de la vellosidad y se
destruye. Incrementa la permeabilidad. Salen líquidos a la luz intestinal.
Puede incluso salir sangre, aunque no tiene por qué ser constante.

PATOGENIA DE LA PANLEUCOPENIA FELINA

La lesión intestinal es igual.
Cuando se infectan tempranamente, la lesión se da en corteza del cerebelo que da
ataxia felina. Se fundamenta en que la corteza del cerebro no se acaba de desarrollar
hasta un par de semanas después del nacimiento.
La normal tiene la capa germinal externa e interna y debe haber una migración de
células para dar el córtex del cerebelo (capa molecular, células de Purkinje y capa de
células granulares).
El resto de la patogenia tiene los mismos pasos. En la infección, en enteritis por diarrea,
la lesión de la mucosa puede ser pasajera y el aumento de la permeabilidad permite
que entren bacterias intestinales a la circulación. Si hay una sepsis o entrada de
bacterias a la sangre, puede morirse de shock tóxico bacteriano.

CUADRO CLÍNICO DE LA PARVOVIROSIS

El periodo de incubación es corto y puede pasar rápidamente a intestino. La incubación
será de 3-5 días y será corta. Pueden llegar a 7 días.
A más edad, el periodo de incubación es más largo.

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Manifiesta vómitos no relacionados con la comida, relacionad con fiebre de 40-41 ºC. A
las 24 horas aparece la diarrea líquida que mayoritariamente es fétida y de diferentes
colores: gris, rosa, hemorrágica, amarilla... la diarrea dura 3-4 días y después hay un
cambio en la evolución. Pueden aparecer anticuerpos neutralizantes y neutralizarse la
infección o, en 2-3 días, el animal se muere por sepsis.
El pronóstico será según el grado de leucopenia del animal. Si se va recuperando la
leucopenia, tiene un pronóstico favorable. Si es muy marcada y no se recupera en 24 h,
el pronóstico es bastante grave y hay que evitar complicaciones para que luche contra
el virus. No todos los animales con parvovirosis tienen leucopenia.

CUADRO CLÍNICO DE LA PANLEUCOPENIA

Presenta vómtos, diarrea, deshidratación.
Leucopenia.
El cuadro nervioso produce hipoplasia cerebelar que da una ataxia felina. Presenta
movimientos hipermétricos, ataxia, caídas...

LESIONES

Lesiones de mucosa intestinal, congestión e inflamación del intestino pero no se
pueden diferenciar. Se recurre al diagnóstico histológico atrofia de vellosidades
intestinales e incremento de detritus en las criptas.
Se puede confirmar con técnicas de inmunofluorescencia para diagnosticar
definitivamente.

DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico 6-16 semanas de edad y especialmente en algunas razas,
acompañado de vómitos, diarrea (hemorrágica), leucopenia (indica parvovorosis).
Se puede confundir por Coronavirus o Rotavirus que se multiplican en epitelio intestinal,
dando menos lesión. Dan enteritis y disminución de líquidos y diarrea como
consecuencia.
Estas infecciones son de carácter benigno y se recuperarán de mejor forma.
Hay infecciones de origen bacteriano primarias o secundarias a parvovirosis. Pueden
cursar de forma más o menos grave. Pueden ser salmonellosis, Cl. Perfringens,
Yersiniosis, Campylobacter...
Pueden ser causa primaria o complicante.
Muchas veces acompañan a otras infecciones previas.
También puede haber parásitos intestinales: principalmente coccidiosis, giardias y otros
parásitos. La diarrea es más crónica, más pastosa...
En gatos hay que diferenciar de la leucemia felina independientemente de parásitos y
otros.
La leucemia felina asociada a muchas formas clínicas que dan un cuadro de
panleucopenia. Reducción de neutrófilos y leucocitos. Se puede determinar el grado de
panleucopenia.
En la leucemia felina se disminuye igual los neutrófilos que los linfocitos. En la
panleucopenia es más marcada la neutropenia.
Hay que hacer una segunda determinación en 24 horas, si el animal se recupera, sufre
una panleucopenia.
Lo más aconsejable es hacer un test de leucemia para confirmar o descartar el virus.
Para los clínicos, a partir de las heces, se valora si existe antígeno de parvovirus. Sirve
para gatos y perros.

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Si el test es positivo, está infectado. Si es negativo, sufre otra infección. Pueden haber
falsos positivos y falsos negativos. Será falso positivo cuando se vacuna recientemente
con vacuna viva. Detectará el virus vacunal.
Los falsos negativos se dan cuando en vez de diagnosticar al principio de la diarrea, se
hace en los últimos días. Se elimina en heces el virus unido a anticuerpos
(inmunocomplejos) porque ya ha reaccionado.
Los falsos negativos se dan por prueba demasiado tarde.
Hay que saber interpretar los resultados.
Además, también se puede hacer un aislamiento del virus, con el microscopio
electrónico.
La serología permite diagnosticar si se puede demostrar seroconversión. Muchas veces
se morirá antes de dar seroconversión. También sirve para valorar el grado de
protección del perro frente a la infección.
La técnica de referencia es la inhibición de la hemoaglutinación.

TRATAMIENTO

El problema que tendrá es que hay que ayudarle a defenderse. El peor síntoma es la
deshidratación: diarreas y vómitos.
El principal objetivo es rehidratar, especialmente IV. Se aconseja usar Ringer Lactato y
adicionar electrolitos Na y K. Si es necesaria mantenerla, también se puede dar
glucosa, aminoácidos, dextrosa... para alimentarlo.
También antibioterapia evitaría la presencia de bacterias y su efecto en la sangre.
Puede ser la causa final de la muerte del perro, como consecuencia de shock
endotóxico.
Si se sospecha, se dan antibióticos de amplio espectro, fundamentalmente gram
negativos:

-Enrofloxacina no se da en animales jóvenes.
-Ampicilina.
-Gentamicina.
-Cefalosporinas (Ceftiofur).
-Trimetoprim+Sulfonamida.
También se usan sueros hiperinmunes. Sólo es temporal porque es pasivo. Son
caros, puede no funcionar y tiene un periodo de duración muy breve.
Suero elaborado frente a mucopolisacáridos de origen bacteriano. Los lipopolisacáridos
que se liberan cuando se destruyen bacterias producen el shock endotóxico.
Se debe hacer un control de vómitos vía oral. Si persisten, se puede dar antiemético. El
incremento de presión oncótica da hemorragias tan intensas que el líquido no tiene
suficiente sitio donde quedarse y sale por la vejiga o intestinos.
Para incrementar la presión oncótica se hace una transfusión de plasma o de sangre
completa según si hay donante compatible con el perro.
Se usan soluciones coloidales que incrementan la presión oncótica de forma artificial.
La sangre es más espesa y el líquido sí que permanece en el sistema circulatorio

PROFILAXIS

Si los títulos son > 1/80 se puede decir que el animal está protegido. Por debajo, ya no
se asegura la protección. Si el animal no está protegido, no tiene anticuerpos para
inhibir el virus. No están protegidos.
A la hora de buscar una vacuna, se busca una vacuna que pueda romper la inmunidad
residual. Se usa una vacuna que tiene una masa antigénica elevada, que eliminará la

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inmunidad residual y, en la segunda dosis, ya podrá estimular la inmunidad del
cachorro.
Es un virus muy resistente en condiciones ambientales y hay que aplicar desinfectante
(lejía).

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