You are on page 1of 13

LAPORAN ILMIAH KELOMPOK TUTORIAL Skenario 2 blok 9

OLEH KELOMPOK A-8 FASILITATOR :


KETUA : SEKRETARIS : ANGGOTA :

dr. Mardiana, Sp.THT-KL


(202 210 183) (212 210 189) (212 210 185) (212 210 191) (212 210 193) (212 210 195) (212 210 197) (212 210 199) (212 210 201) (212 210 203) (212 210 205) (212 210 207)

Intan Permata Sari Desi Novelia Saragih Angel Siahaan Yosevalina Siburian Sarah Septiyarni Valentua Sihombing Melda Ria Tarihoran Eni Friska Samosir Mariana Fransiska Oliev Gohantanadha T. Elisabet Nababan Putri Agustien

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmatNya makalah tutorial ini dapat kami selesaikan. Makalah tutor ini kami buat dengan tujuan agar berguna bagi pembaca dalam menyelesaikan masalah yang berhubungan dengan Ilmu Kesehatan Masyarakat. Kami mengucapkan terima kasih kepada pembaca yang sudah berkenan untuk membaca makalah ini. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu kritik dan saran untuk perbaikan dan penyempurnaan makalah ini, kami terima dengan senang hati disertai ucapan terima kasih. Akhirnya kami berdoa semoga makalah ini bermanfaat bagi yang membacanya.

Medan, 22 Januari 2014

Kelompok A8

PEMICU : Seorang laki-laki,usia 55 tahun,datang ke unit gawat darurat dengan keluhan sesak nafas yang dialami sejak 2 hari ini,sesak nafas suadha dialami sejak 5 tahun terakhir kumatkumatan. Jika beraktivitas os sering sasak dan mudah lelah,os juga mengeluh batuk-batuk berdahak yang dialami sejak 1 minggu ini,warna dahak putih. Pemeriksaan fisik didapat tungkai kaki bengkak, pitting edema (+),perkusi hipersonor,auskultasi suara pernapasan melemah,ekspirasi memanjang dan didapat suara tambahan ronki basah dan wheezing. Pada pemeriksaan foto toraks didapat dilatasai arteri pulmonalis dan pembesaran atrium dan ventrikel kanan,dengan diapragma letak rendah. Pada pemeriksaan EKG didapatkan tandatanda pembesaran jantung kanan (RVH) dan dilatasi atrium kanan dengan gelombang P pulmonal ( right atrial enlargement) dengan axis kekanan. More info : nafas. os selama 5 tahun terakhir menggunakan obat-obatan inhaler untuk sesak Hb 17%,AGA : PA;O2 = 78 mmhg, PA;CO2 = 49 mmhg ,1 rasi O2 = 90 %

I.

KLARIFIKASI ISTILAH 1. Wheezing : suara pernapasan ferkuensi tinggi yang terdengar di akhir ekpirasi 2. Ronki : bunyi patolis dalam bronkus; Ronki basah : bunyi melutuk karena udara melalui cairan. 3. Hipersonor : 4. Pitting edema : pembekakan jika ditekan tidak dapat kembali lagi. 5. Arteri pulmonalis : pembuluh nadi paru 6. EKG : perekam aktivitas listrik jantung. 7. Inhaler : sebuah alat yang digunakan untuk memberikan obat kedalam tubuh dengan cara dihirup.

II.

DEFENISI MASALAH : 1. Mengalami keluhan sesak nafas sejak 2 hari ini. 2. Jika beraktivitas os sering sesak dan mudah lemah 3. Os mengeluh batuk-batuk berdahak yang dialami sejak 1 minggu ini,warna dahak putih. 4. Tungkai kaki bengkak,pitting edema positif 5. Frekuensi hipersonor 6. Auskultasi suara pernapasan melemah 7. Ekspirasi memanjang dan didapat suara tambahan ronki basah dan wheezing. 8. Pemeriksaan EKG didapatkan tanda-tanda pembesaran jantung kanan (RVH) dan dilatasi atrium kanan. 9. foto toraks didapat dilatasai arteri pulmonalis dan pembesaran atrium dan ventrikel kanan,dengan diapragma letak rendah 10. 5 tahun terakhir menggunakan obat-obatan inhaler 11. Hb 17%,AGA : PA;O2 = 78 mmhg, PA;CO2 = 49 mmhg ,1 rasi O2 = 90 %\

III.

ANALISA MASALAH: 1. - kurangnya suplay Oksigen kejantung - penyempitan pada pembuluh darah - karena kativitas yang berat - adanya kelemahan pada otot pernafasan - pembesaran jantung 2. - curah jantung yang lemah - Kekurangan darah - Kurangnya supaly oksigen - Peningkatan pada tekanan 3. - karena terdapatnya iritasi dan inflamasi - Perkembangan sistem imun yang menurun 4. - alairan pembuluh darah yang tersumbat - Karena adanya inflamasi sehingga terjadinya penimbunan cairan - Fungsi pompa jantung yang melemah 5. - didalam paru terdapat banyak udara 6. - kurannya supaly oksigen ke paru - Penurunan aliran darah pada 1 segmen paru 7. - karena mengalami sesak nafas - Inflamasi yang menyebabkan batuk - Karena adanya suatu cairan didalam bronkus 8. jantung memompa lebih berat dari biasanya dan kelainan pada otot jantung. - tekanan darah yang meningkat 9. - disebabkan oleh hipertrofi jantung - kemungkinan adanya kebocoran pada jantung 10. - karena mengalami sesak nafas

IV.

GALI KONSEP
LK, 55 Tahun

Sesak Nafas

Mudah Lelah

Batuk Berdahak

Pitting Edema

Perkusi Hipersonor EKG Jantung kanan membesar

Pernafasan lemah

Ronki basah/wheezing Atrium Membesar

Dilatasi A. Pulmonalis

V.

LEARNING OBJECTIVES 1. mahasiswa mampu menerangkan anatomi paru dan jantung! 2. mahasiswa mengetahui defenisi dan penyebab cor pulmonale chornicum(CPC)! 3. mengetahui prevalensi dan patologis terjadinya pembesaran jantung kanan/gagal jantung kanan pada cor pulmonale cronik (CPC)! 4. mengetahui gejala klinis dan pemeriksaan penunjang untuk menegakan CPC! 5. mengetahui penatalaksanaan dan prognosis CPC!

VI.

BELAJAR MANDIRI

1) ANATOMI PARU Paru adalah organ berbentuk piramid seperti spons dan berisi udara yang terletak di rongga toraks. Paru merupakan jalinan atau susunan bronkus, bronkiolus, bronkiolus respiratori, alveoli, sirkulasi paru, saraf dan sistem limfatik. Paru adalah alat pernapasan utama yang merupakan organ berbentuk kerucut dengan apex di atas dan sedikit lebih tinggi dari klavikula di dalam dasar leher. Paru dibagi menjadi beberapa lobus oleh fisura. Paru kanan terbagi menjadi 3 lobus oleh 2 fisura, sedangkan paru kiri terbagi menjadi 2 lobus oleh 1 fisura Paru memiliki hilus paru yang dibentuk oleh pulmonalis, bronkus, Bronkialis,pembuluh limfe, persarafan, dan kelenjar limfe. Pleura adalah membrane penutup yang membungkus setiap paru.Pleura parietal melapisi rongga toraks (kerangka iga, diafragma, mediastinum).Pleura visceral melapisi paru dan bersambungan dengan pleura parietal di bagian bawah paru. Rongga pleura(ruang intrapleural) adalah ruang potensial antara pleura parietal dan visceral yang mengandung lapisan tipis cairan pelumas. Cairan ini disekresi oleh sel-sel pleural sehingga paru-paru dapat mengembang tanpa melakukan friksi. Tekanan cairan(tekanan intrapleura) agak negative dibandingkan tekannan atmosfer. Resesus pleura adalah area rongga pleura yang tidak berisi jaringan paru. Area ini muncul saat pleura parietal bersilangan dari satu permukaan ke permukaan lain. Saat bernapas, paru-paru bergerak keluar masuk area ini. a. reseus pleura kostomediastinal terletak di tepi anterior kedua sisi pleura,tempat pleura parietal berbelok dari kerangka Iga ke permukaan lateral mediastinum b. resesus pleura kostodiafragmatik terletak di tepi posteriol kedua sisi pleura di antara diafragma dan permukaan kostal internal toraks. FISIOLOGI PARU Fungsi utama paru adalah menyelenggarakan pengambilan oksigen oleh darah dan pembuangan karbondioksida. Terdapat 4 tahap respirasi, yaitu : 1.Ventilasi Ventilasi adalah sirkulasi keluar masuknya udara atmosfer dan alveoli. Proses ini berlangsung di system pernapasan.

2.Respirasi eksternal Respirasi eksternal mengacu pada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlibat dalam pertukaran oksigen dan karbondioksida antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. 3.Transpor gas Transport gas adalah pengangkutan oksigen da karbondioksida dalam darah dan jaringan tubuh. Proses ini terjadi di system sirkulasi. 4.Respirasi internal Respirasi internal adalah pertukaran gas pada metabolism energy yang terjadi dalam sel. Proses ini berlangsung di jaringan tubuh. Terdapat 3 tekanan yang penting pada proses pertukaran udara yaitu (Lauralee Sherwood,2001) : a. Tekanan atmosfer (tekanan barometrik) Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan ketinggian di atas permukaan laut karena kolom udara di atas permukaan bumi menurun. b. Tekanan intra alveolus Tekanan inilah yang mengatur aliran udara karena tekanannya dapat berubah sesuai dengan pergerakan pernapasan. c. Tekanan intra pleura Merupakan tekanan di dalam kantung pleura atau disebut juga tekanan intratoraks, yaitu tekanan yang terjadi di luar paru dan di dalam rongga thoraks. Tekanan intra pleura ini lebih rendah dari pada tekanan atmosfer. Pada saat inhalasi, terjadi kontraksi dari otot-otot pernapasan sehingga volume rongga thoraks meningkat. Hal ini menyebabkan tekanan pada rongga thoraks menurun dan mengakibatkan adanya perbedaan tekanan udara di dalam dan di luar tubuh dengan tekanan udara di dalam tubuh lebih rendah sehingga udara masuk ke dalam paru dan paru mengembang. Pada saat ekhalasi, otot-otot respirasi berelaksasi sehingga volume rongga thoraks menurun dan menyebabkan tekanan rongga thoraks meningkat. Pada kondisi ini volume rongga dada akan berkurang dan terjadi peningkatan tekanan di dalam paru sehingga mendorong udara keluar dari dalam paru ke atmosfer.

Volume Paru Selama berlangsungnya proses pernapasan terdapat volume dari paru yang berubahubah. Terdapat beberapa parameter yang menggambarkan volume paru, yaitu : 1.Volume tidal (VT) Volume tidal adalah volume udara yang masuk atau keluar paru selama satu kali bernapas. Nilai rata-rata volume tidal pada saat istirahat adalah 500 ml. 2. Volume cadangan inspirasi (VCI) Volume cadangan inspirasi adalah volume tambahan yang dapat secara maksimal dihirup melebihi volume tidal saat istirahat. Volume cadangan inspirasi dihasilkan oleh kontraksi maksimum diafragma, musculus intercostae externus dan otot inspirasi tambahan. Nilai rata-ratanya adalah 3.000 ml.

3. Volume cadangan ekspirasi (VCE) Volume cadangan ekspirasi adalah volume tambahan udara yang dapat secara aktif dikeluarkan oleh kontraksi maksimum melebihi udara yang dikeluarkan secara pasif pada akhir volume tidal biasa. Nilai rata-rata volume cadangan ekspirasi adalah 1.000 ml 4.Volume residual (VR) Volume residual adalah volume minimum udara yang tersisa di paru bahkan setelah ekspirasi maksimum. Nilai rata-rata volume residual adalah 1.200 ml. 5.Volume ekspirasi paksa dalam satu detik (FEV1) Volume ekspirasi paksa dalam satu detik adalah volume udara yang dapat diekspirasikan selama satu detik pertama ekspirasi pada penentuan kapasitas vital. Nilai volume ekspirasi paksa dalam satu detik biasanya adalah sekitar 80% yang berarti dalam keadaan normal 80% udara yang dapat dikeluarkan dalam satu detik pertama. Kapasitas Fungsi Paru Kapasitas fungsi paru merupakan penjumlahan dari dua volume paru atau lebih. Yang termasuk pemeriksaan kapasitas fungsi paru adalah (Hall Guyton, 2008): a. Kapasitas inspirasi (KI) Kapasitas inspirasi adalah volume maksimum udara yang dapat dihirup pada akhir ekspirasi normal tenang (KI=VCI+TV). Nilai rata-rata kapasitas inspirasi adalah 3.500 ml. b. Kapasitas residual fungsional (KRF) Kapasitas residual fungsional adalah volume udara di paru pada akhir ekspirasi pasif normal (KFR=VCE+VR). Nilai rata-rata kapasitas residual fungsional adalah 2.200 ml. c. Kapasitas Vital (KV) Kapasitas vital adalah volume maksimum udara yang dapat dikeluarkan selama satu kali bernapas setelah inspirasi maksimum. Subyek mula-mula melakukan inspirasi maksimum kemudian melakukan ekspirasi maksimum (KV=VCI+VT+VCE). Nilai rata-rata kapasitas vital adalah 4.500 ml. d. Kapasitas paru total (KPT) Kapasitas paru total adalah volume udara maksimal yang dapat ditampung oleh seluruh paru (KPT=KV+VR). Nilai rata-rata kapasitas paru total adalah 5.700 ml. FISIOLOGI JANTUNG: Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang rangsangan listrik yang tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut depolarisasi, dan diikuti pemulihan kembali disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik dan diastolik. Sistolik merupakan sepertiga dari

siklus jantung. Aktivitas listrik sel yang dicatat melalui elektrode intrasel memperlihatkan bentuk khas yang disebut potensial aksi. Kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk ke dalam sirkulasi paru dan sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5 L/menit. Tetapi, curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer sesuai ukuran tubuh, yang diindikatori oleh index jantung (diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh, yaitu sekitar 3 L/menit/m2 permukaan tubuh. 2) DEFINISI: Cor pulmonal kronik(CPC) adalah Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru kronis. Dan perkembanganya akan menjadi gagal jantung. Penyebab CPC, digolongkan dalam 4 kelompok : a.Penyakit pembuluh darah paru. b.Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum aneurisma, granuloma atau fibrosis. c.Penyakit neuro muskular dan dinding dada. d.Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk PPOK (penyakit paru obstraktif kronis) penyakit paru intersitisial dan gangguan pernapasan saat tidur. Penyakit yang menjadi penyebab utama CPC adalah PPOK dengan perkiraan 80-90% kasus.

3) PREVALENSI & PATOFISIOLOGI TERJADINYA PEMBESARAN JANTUNG KANAN/GAGAL JANTUNG KANAN PADA CVC. Kor pulmonal terjadi akibat adanya perubahan akut atau kronis pada pembuluh darah paru dan atau parenkim paru yang dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal. Prevalensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan. Pertama, tidak semua kasus penyakit pru kronis menjadi kor pulmonal, dan kedua, kemampuan kita untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan kor pulmonal dengan pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium tidaklah sensitif. Namun, kemajuan terbaru dalam 2-D echo/Doppler memberikan kemudahan untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal.2 Diperkirakan prevalensi kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai kriteria ketebalan dinding ventrikel post mortem.

Jb: penyakit paru kronik akan mengakibatkan: 1. Berkurang nya vaskular bed paru,dapat disebabkan oleh semakin terdesak nya pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerussakan paru. 2.asidosis dan hiperkapnia. 3.hipoksia alveolar,yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh darah. 4.polistemia dan hiperviskositas darah. Kempat kelainan ini akan menyebabkan timbul nya hipertensi pulmonal.dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian berlanjut menjadi gaagal jantung kanan. 4) MANIFESTASI KLINIS Diagnosis kor pulmonale terutama berdasarkan pada dua kriteria yaitu: 1 Adanya penyakit pernapasan yang disertai hipertensi pulmonl. 2 Bukti adanya hipertrofi ventrikel kanan. Adanya hipoksemia menetap, hiperkapnea, dan asidosis atau pembesaran ventrikel kanan pada radiogram menunjukan kemungkinan penyakit paru-paru yang mendasarinya. Adanya emfisema cenderung mengaburkan gambaran diagnosis kor pulmonale. Dispnea timbul sebagai gejala emfisema dengan atau tanpa kor pulmonale. Dispnea yang memburuk dengan mendadak atau kelelahan, siknop pada waktu bekerja, atau rasa tidak enak angina pada substernal mengisyaratkan keterlibatan jantung. Tanda-tanda fisik dari hipertensi pulmonal berupa kuat angkat sistolik pada area parasternal, mengerasnya bunyi pulmonik kedua,dan bising akibat insufisiensi katup trikispidalis dan pulmonalis, irama gallop (S3 dan S4) distensi vena jugularis dengan gelombang A yang menonjol, hepatomegali, dan edema perifer dapat terlihat pada pasien dengan gagal ventrikel kanan. GAMBARAN KLINIS KOR PULMONAL Berdasarkan berat ringannya kor pulmonal dapat dibagi dalam 4 tingkatan yaitu : 1. Hipoksemia 2. Hipertensi pulmonal 3. Kor pulmonal 4. Gagal jantung kanan Gejala klinis : Kebanyakan keluhan dimulai dari sesak nafas terutama waktu melakukan aktivitas, badan terasa lemas dan perubahan mental/kepribadian (tidak jelas).keluhan keluhan ini banyak didapat pada pasien dengan PPOK atau pada penyakit infiltrative paru yang menimbulkan hipoksemia. Bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dapat timbul gejala sinkope setelah melakukan aktivitas dan nyeri dada prekordial.

PEMERIKSAAN PENUNJANG a) PEMERIKSAAN EKG Biasanya menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan abnormalitas atrium kanan. Sering pula didapatkan aritmia ventrikuler dan atau supra ventrikuler. Poor progression of R pada sandapan prekordial merupakan tanda yang seringkali disalahartikan sebagai infark miokard lama. EKG menunjukkan deviasi aksis ke kanan dan gelombang P lancip. Gelombang S dalam tampak pada lead V6. deviasi aksis kekanan dan voltase rendah dapat tampak pada pasien dengan emfisema paru. Hipertrofi ventrikel kanan jarang kecuali pada hipertensi pulmonal primer. EKG sering menunjukkan infark miokard. Gelombang Q dapat muncul pada lead II, III, dan aVF karena posisi ventrikel jantung., tetapi gelombang Q ini jarang dalam atau dangkal, seperti pada infark miokard. Aritmia supraventrikuler sering muncul tetapi non spesifik. Adanya hipertfofi atrium, ventrikel kanan atau kedua- duanya. b) PEMERIKSAAN FOTO THORAKS Tanda yang serimg didapatkan adalah: 1. kelainan pada parenkim paru, pleura maupun dinding thorak tergantung penyakit dasarnya. 2. Pelebaran trunkus pulmonalis pada daerah hilus disertai penurunan gambaran vaskuler paru drastis di daerah perifer, sehingga menimbulkan gambaran pohon gundul (pruned tree). 3. Pembesaran ventrikel kanan. 4. Pelebaran Vena Cava Superior. 5. Jika ada emphysema maka diafragma agak rendah, conus pulmonalis melebar c) pemeriksaan radiologi: Didapat gambaran aradiologi kedua penyakit ini.hipertensi primer dan emboli maka hasil pemeriksaan radiologi normal. d) katerisasi jantung: Dapat mencatat perubahan dini yang terjadi pada ventrikal kanan.katerisasii bisa maupun balon foltation catheter ( kateter swans ganz )dapat digunakan untuk mengukur tekanan atrium kanan dan arteri pulmonarris e) pemeriksaan noninfansif: Dengan menggunkan ekokardiografi dapat terdeteksi adanya ventrikel kanan hipertensi,pulmonal dan perubahn pada faal ventrikel kanan.

f) angiografi:

Dengan menggunakan radio nuklir seperti kripton 81 dan emas 191,maka dapat dinilai keadaan ventrikel kanan dan reaksi nya terhadap pengobattan yang diberikan. 5) PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan cor pulmonale pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama dengan pengobatan cor pulmonale pada umumnya, untuk: Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas Menurunkan hipertensi pulmonal Meningkatkan kelangsungan hidup Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya Pengobatan cor pulmonale dari aspek jantung bertujuan untuk menurunkan hipertensi pulmonale, pengobatan gagal jantung kanan dan meningkatkan kelangsungan hidup. Untuk tujuan tersebut pengobatan yang dapat dilaksanakan diawali dengan menghentikan merokok serta tatalaksana lanjut adalah sebagai berikut.

1. 2. 3. 4.

A. Terapi Oksigen Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup belum diketahui. Demikian 2 hipotesis: 1. Terapi oksigen mengurangi vasokonstriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemudian meningkatkan isi sekunvup ventrikel kanan. 2. Terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan organ vital lainnya. Peningkatan oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National Institutevof Health, America); 15 jan (British Medical Research Council/MRC dan 24 jam (NIH)) meningkatkan kelangsungan hidup dengan pasien tanpa terapi oksigen. Indikasi terapi oksigen (dirumah) adalah : 1. PaO2 < 55mmHg atau SaO2 <= 88% 2. PaO2 55-59 mmHg disertai salah satu dari : Edema disebabkan gagal jantung kanan P pulmonal pada EKG Eritrositosis hematokrit >56% B. Vasodilator Vasodilator ; nitrat, hidrolazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, inhibitor ACE, dan prostaglandin sampai saat ini belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin. Rubin menemukan pedoman untuk menggunakan vasodilator bila didapatkan 4 respons hemodinamik sebagai berikut: 1. Resistensi vaskular paru diturunkan minimal 20%

2. Curah jantung meningkatkan atau tidak berubah 3. Tekanan arteri pulmonal menurunkan atau tidak 4. Tekanan darah sistemik tidak berubah atau signifikan Kemudian harus dievaluasi setelah 4 atau 5 bulan untuk menilai keuntungan hemodinamik diatas masih menetap atau tidak. Pemakaian sildenafil untuk melebarkan pembuluh darah paru pada Primery Pulmonaly Hypertension, sedang ditunggu hasil penelitian untuk cor pulmonale.

C. Digitalis Digitalis hanya digunakan pada pasien cor pulmonale dengan gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien cor pulmonale dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada pasien cor pulmonale dengan fungsi ventrikel kiri yang menurunkan digoksin bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan. Disamping itu pengobatan dengan digitalis menunjukkan peningkatan terjadinya komplikasi aritmia. D. Diuretika Diuretika diberikan apabila ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretika yang berlebihan daoat menimbilkan alkalosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia. Disamping itu dengan terapi diuretik dapat terjadi kekurangan cairan yang menyebabkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun. E. Flebotomi Tindakan flebotomi pada pasien cor pulmonale dengan hematokrit yang tinggi untuk menurunkan hematokrit sampai dengan nilai 59% hanya merupakan terapi tambahan pada pasien cor pulmonale dengan gagal jantung kanan akut. F. Antikoagulan Pemberian antikoagulan pada pasien cor pulminale atas kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien. G. Tirah baring dan diet rendah garam H. Preventif Yaitu dengan berhenti merokok, olahraga bertahap dan teratur, serta senam pernapasan sangat bermanfaat walaupun harus dalam jangka panjang. PROGNOSIS Pada kor pulmonal kronik yang disertai gagal jantung kanan, prognosisnya buruk. Namun dengan pemberian terapi oksigen dalam jangka panjang dapat meningkatkan kualitas hidup pasien.

VII.

KESIMPULAN

Lk, 55 tahun mengalami Korpurmonal kronik. Kor pulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernapasan, tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan jantung kiri atau penyakit jantung bawaan. Penyebab yang paling sering adalah PPOK, dimana terjadi perubahan struktur jalan napas dan hipersekresi yang mengganggu ventilasi alveolar. Penyebab lainnya adalah kondisi yang membatasi atau menganggu ventilasi yang mengarah pada hipoksia atau asidosis (deformitas sangkar iga dan obesitas massif) atau kondisi yang mengurangi jaring-jaring vaskular paru (hipertensi arteri pulmonal idiopatik primer dan embolus paru). Kelainan tertentu dalam sistem persarafan, otot pernafasan, dinding dada, dan percabangan arteri pulmonal juga dapat menyebabkan terjadinya kor pulmonal.