Curs tulburări circulatorii

Anemia locală / Ischemia
 Definiţie: scăderea perfuziei sanguine (față de necesităţile metabolice) până la suprimarea circulaţiei într-un organ, o zonă dintr-un organ sau într-o regiune a organismului.  Se datorează multor cauze morfologice sau funcționale ce determină îngustarea sau obstruarea lumenului arterial.  Cauze morfologice de ischemie:  embolia, tromboza  ateroscleroza  arterita  invazia neoplazică a peretelui vascular,  compresiuni asupra peretelui vascular: tumori, aderențe, pansamente compresive.  Cauze funcționale de ischemie:  spasmul arterial  hipotensiunea arterială accentuată  aritmii  Favorizată de circulația de tip terminal sau cu anastomoze reduse.

Clasificarea ischemiei
 1. După gradul obstrucţiei vasculare:

ischemie totală;  ischemie parţială.  2. După modul de instalare:  ischemie acută;  ischemie progresivă.  3. După durată:  ischemie temporară (reversibilă);  ischemie persistentă (ireversibilă).  4. După tipul de vas afectat:  obstrucţia arterială (infarctul);  obstrucţia venoasă (infarctizare)  obstrucţia capilară.

de exemplu. existenţa sau nu a unei circulaţii colaterale. . existenţa sau nu a unei circulaţii locale de suplinire (cum este în organele cu circulaţie terminală). gradul de obstrucţie arterială (parţial/total).Factorii care modulează leziunile produse de ischemie  necesităţile metabolice ale ţesuturilor şi sensibilitatea      lor la anoxie (cel mai sensibil organ la anoxie este creierul) modul de instalare (progresiv sau brusc . durata tulburării circulatorii. ruperea unei plăci de aterom).

scăderea/suprimarea aportului de substanţe nutritive. la care o ischemie accentuată. leziuni ale teritoriului interesat → leziuni distrofice care în funcție de tipul ischemiei pot duce la:  ischemie acută: necroza teritoriului respectiv (cele mai sensibile sunt SNC şi miocardul. cele mai rezistente la anoxie sunt țesutul osos. acumularea produşilor de catabolism local. chiar temporară .  ischemia progresivă: atrofia parenchimului şi scleroză (de exemplu. atrofia şi scleroza renală în nefroangioscleroză) .de 3-4min pentru SNC şi 30-40min pentru miocard – produce leziuni ireversibile. adipos și conjunctiv).Consecinţele ischemiei (în ordinea apariției în timp)     anoxia.

acestea devin insuficiente dacă cerinţele tisulare cresc.  anastomoze vasculare reduse. oprirea exerciţiilor duce la încetarea durerii). rezultând ischemia locală (de exemplu.Ischemia produsă prin obstrucţie arterială  Factori favorizanţi:  factori funcţionali: circulaţia de tip terminal. ateromatoză) ce limitează debitul circulator colateral. această ultimă situaţie conducând la moartea celulară (necroza de coagulare) .  factori morfologici: leziuni vasculare (endarterită. la nivelul cordului sau a muşchiului scheletic. în timpul efortului fizic se poate instala angina pectorală. respectiv claudicaţia intermitentă.  Obstrucţia arterială poate produce modificări reversibile sau ireversibile.

de consistenţă şi greutate crescute. dilatarea reticulului endoplasmic. cu scăderea cantităţii de ATP şi trecerea la glicoliza anaerobă. cu pierderea adeziunii intracelulare. . alterări nucleare. lactat.  Aspect microscopic: se observă mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE sechestrat).  Restabilirea oxigenării înlătură aceste modificări. nucleozide purinice). are loc acumularea de produşi de catabolism local (fosfat anorganic. concomitent.Modificări tisulare reversibile  Primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativă mitocondrială. acesta apare palid.  Aspect macroscopic: dacă sunt afectate toate celulele organului respectiv.  Aspect electronomicroscopic: alterarea membranei plasmatice. aceasta constituind „distrofia hidropică” sau „degenerescenţa vacuolară”. tumefierea mitocondriilor.

moartea celulei.  modificări nucleare. .  în final.  enzimele lizozomale sunt activate. cresc enzimele CK-MB. LDH şi GOT).  creşterea cristelor şi umflarea lizozomilor. de exemplu. producând digestia componentelor celulare (titrul acestor enzime în circulaţie poate da infomaţii importante asupra leziunii. în cazul infarctului de miocard.  creşte influxul de Ca în celule.Modificări tisulare ireversibile  Dacă ischemia persistă apar modificări ireversibile (infarctul alb/anemic) :  vacuolizarea marcată a mitocondriilor.

. „infarcire” = a umple.  leziuni/afecţiuni obstructive arteriale (în ateroscleroză. ca şi prezenţei proteinelor denaturate. fiind caracterizată prin modificări morfologice datorate acţiunii autolitice a enzimelor celulelor lizate.  Cauze:  obstrucţia arterială totală acută (prin tromboză. a îmbâcsi). panarterita/periarterita nodoasă).  Necroza este una din cele două expresii ale morţii celulare. alături de apoptoză. embolie) peste 99% din cazuri.INFARCTUL  Definiţie: Infarctul reprezintă o zonă de necroză ishemică sau de coagulare (lat.  chiar în absența obliterării complete asocierea de cauze morfologice și funcționale (stenoză severă coronariană +spasm arterial+ suprasolicitare).

 rar: retină. creier.infarct aseptic.infarct septic. După conținutul în germeni microbieni:  . Au cauze comune.infarct recent.infarct alb/anemic.infarct vechi. altele. intestin.  . Localizarea :  frecvent: cord.  Clasificare:  a. dar mecanismul de producere determină și elemente de diferențiere. După vârstă:  . plămân.  c.   b. După caracterele morfologice: .infarct roşu/hemoragic.  . rinichi. . splină. ficat.  .

Tipuri de infarct  Infarct alb – organe cu circulaţie de tip terminal sau circulație colaterală redusă. Condiție favorizantă – structura densă a organelor  Infarct roşu – organe cu circulaţie dublă sau colaterală funcțional limitată. Condiție favorizantă – structura laxă a organelor .

.

.

 Mecanismul de formare este diferit. în funcţie de intervalul de timp scurs de la instalarea anoxiei celulare.  apoi.  hemoliza rapidă a hematiilor extravazate datorită căreia aspectul infarctului devine palid.Infarctul alb/anemic  Localizare – în organele cu circulaţie terminală (splină. modificarea celorlalte organite celulare.  În următoarele 12-48 ore în funcţie de sensibilitatea la anoxie:  necroză completă de coagulare. alb-rozat. rinichi) sau cu anastomoze capilare reduse (miocardul).  . în zona interesată se produc:  În primele 2 ore:  tumefierea mitocondrială – debut la câteva minute de anoxie .  difuziunea enzimelor (mai ales cele mitocondriale şi lizozomale) şi dispariţia unora din ţesutul lezat (ex.  pierderea compartimentării intracelulare. permeabilizarea şi ruperea membranelor celulare.  distensie vasculară cu extravazare de plasmă şi de hematii – explică tumefierea zonei de infarct şi aspectul roşu tranzitor iniţial.succindehidrogenaza).

 înconjurat de un chenar hemoragic (zonă hiperemic-hemoragică) şi de un lizereu albicios. .  consistenţa este crescută – leziunea este scleroasă.  neregulată în miocard. din cauza caracterelor anatomice ale circulaţiei arteriale miocardice.cenușiu îngust (leucocitar) situat la periferia teritoriului necrozat. diferă în funcţie de organul afectat:  piramidală în splină şi rinichi. eventual cu hialinizare şi calcificări.  Infarctul alb vechi:  suprafaţa de secţiune este deprimată. cu arii de necroză.Diagnosticul anatomopatologic al infarctului alb Aspect macroscopic:  forma (pe secţiune) a zonei de infarct .relativ bine delimitată. cu baza la suprafaţa organului şi vârful către hil.  celelalte caracteristici macroscopice diferă după vârsta infarctului:  Infarctul alb recent:  zona de infarct proemină la suprafața organului. conform distribuţiei vasculare. retractilă.  consistenţă fermă.

Infarct splenic .

Infarct renal .

 Aspect microscopic:  Infarctul alb recent :     central arie de necroză de coagulare .arhitectura generală a ţesuturilor se păstreză. !!!! dispare reacţia inflamatorie acută (macrofagele înlocuiesc PMN. celulele devenind anucleate. în etapa finală. aceasta determinând deprimarea suprafeţei infarctului). !!!! Hiperemia şi infiltratul leucocitar sunt componentele reacţiei inflamatorii acute ce se produce în jurul zonei de infarct. dar dispar componentele celulare. lichidul de edem se resoarbe. picnoză. decât în altele .la început în jurul zonei de infarct.  Aspectul general al zonei de necroză de coagulare neclar ”privit prin geam mat” la periferia zonei de necroză bogat infiltrat PMN (corespunde lizereului leucocitar îngust macroscopic). ţesutul cojunctiv înlocuieşte în cea mai mare parte/complet ţesutul necrozat. cu bazofilia cromatinei. rezultă o cicatrice . în care aria de infarct persistă luni de zile). Diferă în funcţie de vârsta infarctului.miocard. ulterior şi în interiorul acestuia. formând chenarul hemoragic macroscopic.  citoplasma devine acidofilă şi granulară.rinichi. cu fragmentare nucleului şi. celulele păstrează conturul. dispariţia lui. cu condensarea cromatinei şi kariorexis.  nucleul suferă mai multe modificări succesive: karioliză. care se resoarbe (mai rapid în unele organe .infarctul vechi. unde înlocuieşte treptat materialul necrotic. zona cea mai periferică a infarctului şi ţesutul din imediata vecinătate – hiperemie şi hemoragie. treptat.  Infarctul alb vechi/cicatricial    . apare reacţia conjunctivă: proliferare de celule conjunctive tinere şi de vase capilare de neoformaţie .

Infarct suprarenalian .

.

Infarctul miocardic  Definiţie: zonă de necroză de coagulare a miocardului datorată unui proces de ischemie prelungită. sept interventricular (terit. microscopic identificându-se un grup mic de miocite necrozate. spre apex. 2/3 anterioare ale septului interventricular (terit. coronarei dr- 40%) o Peretele lateral VS (circumflexa stg.10%) Scăderea perfuziei arteriale a miocardului se poate exprima clinic în diferite forme.. doar 16% din pacienţi prezentând unda Q pe EKG şi doar 45% având enzimele crescute.  moartea subită.descend. . La necropsie se observă tromboza acută (ocluzivă) a unei artere coronare. cu deces la mai puţin de o oră de la simptomele acute. o peretele inferior/posterior VS și 1/3 post.  Localizare: o peretele anterior VS. examenul histopatologic arătând modificările descrise la caracteristicile generale ale infarctului alb. datorită unor mecanisme patogenice diferite:  angina pectorală la efort când miocardul poate să nu prezinte modificări macroscopice.50%). coronarei stg .  infarctul miocardic acut. ant .

în care zona de necroză ischemică cuprinde de la 1/3 pâna la 1/2 internă a peretelui ventricular şi se dezvoltă pe un fond de ateroscleroză coronariană difuză.  IM subendocardic . în care necroza ischemică cuprinde peretele ventricular aproape în toată grosimea. . pe teritoriul de distribuţie al unuia din cele trei trunchiuri coronare şi se asociază de obicei cu leziuni de ateromatoză coronariană complicată (ruptura plăcii de aterom cu dezvoltarea de trombi). stenozantă. cu reducere globală a fluxului coronarian dar fară evidenţierea de plăci de aterom rupte sau de trombi.Infarctul miocardic Tipuri de IM:  IM transmural.

Culoarea devine galben-maronie şi progresiv albicios .Infarctul miocardic Macroscopie   Primele modificări observabile macroscopic apar de obicei după     24 de ore de la debut . !!! Diagnosticul macroscopic al IM este f. . dificil în stadiile inițiale. Pentru siguranţă se poate folosi trifeniltetrazolium clorid (TTC) care în contact cu dehidrogenazele dă o reacţie de culoare.culoarea palidă a miocardului în zona de infarct. între a-6-a si a-7-a saptamână de la debut zona de infarct se transformă într-o cicatrice alb-sidefie (infarct sechelar).cenuşie (infarct alb) După organizare. După 2-3 zile aria de infarct începe să se delimiteaze. datorită depleţiei enzimatice. roşu închis . pentru ca până în ziua a 7-a să prezinte un lizereu hiperemic. dublat spre interior de unul cenuşiu.  Zona de infarct apare necolorată. dacă moartea a survenit la câteva minute sau ore de la producere.

Timpul scurs de la obstrucţie 2-3 h 18-24 h 24-72 h 3-7 zile 10-21 zile 6-7 săptămâni Modificări macroscopice Deficit de colorare cu TTC Paloare miocardică Paloare miocardică cu minimă hiperemie Chenar hiperemic în jurul unei zone uşor gălbui Arie galbenă. moale cu margini hiperemice Cicatrice albicioasă .

.

.

.

.

.

.

.

nitrobluetetrazolium .

.

.

hemoragia focală şi infiltrarea periferiei zonei de infarct cu neutrofile. dens colagenizat. neutrofilele sunt înlocuite treptat de monocite şi macrofage care vor fagocita ţesutul necrozat. Progresiv se constituie un ţesut de granulaţie.  citoplasmele devin omogen eozinofile (hialine). Fibrele miocardice din vecinătatea zonei de infarct prezintă leziuni avansate de hipoxie (citoplasme balonizate.  nucleii prezintă cromatina dispusă în agregate sau se fragmentează(kariorexis) şi dispar(karioliza). nuclei hipertrofici). . nuclei picnotici/lizaţi) .Infarctul miocardic Microscopie Primele aspecte observabile în MO apar între 5-12 ore. (vase de neoformaţie şi fibroblaste) care va organiza zona de infarct printr-un ţesut scleros. Între 12-24 de ore apar edemul. se constituie caracterele histopatologice ale necrozei de coagulare (arhitectura tisulară pastrată):  fibrele miocardice îşi pierd striaţiile. La marginea zonei de infarct pot fi observate fibre miocardice cu aspect regenerativ (talie crescută. care infiltrează până în ziua a-3-a întreaga zonă. complet constituit între a 6-a și a-7-a săptamână. Între a 3-a și a-7-a zi. citoplasme bazofile.

edem. hemoragie şi infiltrat incipient cu PMN 18-24 h 24-72 h 3-7 zile 10-21 zile 7 săpt (6-8) Necroză de coagulare cu picnoză nucleară şi benzi marginale de contracţie Dispariţia completă a nucleilor şi striaţiilor.Timpul de la obstrucţie 1-3 h 4-12 h Modificări microscopice Fibre miocardice ondulate Necroză de coagulare cu pierderea striaţiilor. infiltrat cu PMN Începe infiltrarea cu macrofage şi răspunsul fibrovascular Ţesut de granulaţie Fibroză . benzi de contracţie.

Miocard normal .

Miocard la 12 ore de la infarct .

Miocard la 1-2 zile de la infarct

Miocard la 3-4 zile de la infarct .

Miocard la 7-14 zile de la infarct .

Miocard după 6-8 săptămâni de la infarct .

Complicaţiile IMA  în stadiile inițiale      fibrilaţie ventriculară până la moarte subită ruptură ventriculară cu sau fără tamponadă cardiacă ruptura muşchilor papilari şi regurgitare mitrală tromboză şi embolie sistemică pericardită fibrinoasă  în stadiul de vindecare. în IMA întinse  anevrism ventricular  tulburări hemodinamice  tulburări de conducere .

Tromboză parietală .

.

Ruptură de mușchi papilari .

Anevrism parietal cu tromboză supraadăugată .

Cauze: trombemboli cu originea în cordul stâng sau peretele aortei. în timp.Infarctul renal Definiție: Zonă de necroză ischemică a parenchimului renal – infarct alb. sub formă de trunchi de piramidă cu baza la capsulă și vârful la hil. bombează în primele zile pe suprafața rinichiului.        . tromboza arterei renale sau ramurilor sale. organizare și transformare în cicatrice deprimată pe suprafață. culoare alb-gălbuie. delimitat de chenar hemoragic dublat pe interior de unul alb. alb-cenușie. arterite cu afectare renală Macroscopie: observabil după 24 h.

.

Infarct renal recent Infarct renal cicatricial .

.

monocite. sufuziuni sanguine . macrofage  parenchimul renal periinfarct – hiperemie. nuclei lizați/picnotici  în periferie: infiltrat inflamator cu neutrofile.Infarctul renal Microscopie:  zonă de necroză de coagulare cu conservarea arhitecturii. dar cu ștergerea detaliilor celulare  celule cu citoplasme omogen eozinofile (hialine).

.

Infarct renal .

.

.

.

.

secundare reperfuziei prin colaterale sau disoluția materialului ocluziv vascular  Infarct nonhemoragic – natură trombotică –  aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplică în acest caz.Infarctul cerebral  Infarctul cerebral (ramolisment cerebral) este necroza ischemică a unei zone de encefal datorită reducerii până la abolire a fluxului sangvin în vasele zonei respective  cea mai comună leziune vasculară a sistemului nervos central  cea mai frecventă afectare . cerebrale medii  Clasificare:  Infarct hemoragic – natură embolică – multiple hemoragii peteșiale. specifică fiind necroza de lichefiere care.teritoriul a. adesea confluente. . evoluează spre formarea de cavităţi intraparenchimatoase. în timp.

cu joncțiunea substanță cenușie . granița cu țesutul indemn devine mai distinctă • zilele 10-21 se produce lichefacția – rezultă o cavitate cu conținut fluid Microscopie: .substanță albă indistinctă • zilele 2-10 țesutul devine friabil. gelatinos.Infarctul cerebral Macroscopie: • inițial nu se observă nimic • după cca 48 h țesutul devine palid. moale. tumefiat.

.

roşu (hemoragic). în timp. . galben şi de transformare chistică.  Aspectele generale morfologice ale infarctelor nu se aplică în acest caz. evoluează spre formarea de cavităţi intraparenchimatoase. specifică fiind necroza de lichefiere care.Infarctul cerebral  Infarctul cerebral (ramolisment cerebral) este cea mai comună leziune vasculară a sistemului nervos central  etape succesive evolutive de: ramolisment alb.

Ramolisment cerebral transformat chistic .

Ramolisment cerebral .

.Tipuri de infarct  Infarct alb – organe cu circulaţie de tip terminal sau circulație colaterală redusă.  Infarct roşu (hemoragic)– organe cu circulaţie dublă sau colaterală funcțional limitată.

.

.

Hemoragia produsă determină o culoare roşie – negricioasă a zonei de infarct hemoragic. urmată de pătrunderea brutală a sângelui din dubla circulaţie sau din circulaţia colaterală. .  Mecanismul de formare este identic cu cel din infarctul alb în privinţa instalării procesului de necroză: obstrucţia vasculară.  Specifică este inundaţia hemoragică a zonei de necroză.Infarctul roşu / hemoragic  Localizare – de predilecţie în organele cu dublă circulaţie (plămân) și în organele cu circulaţie colaterală funcţional limitată (intestin)  Structura laxă a organelor este o condiție favorizantă. datorată faptului că obstrucţia arterială determină o scădere bruscă a presiunii sanguine în teritoriul de infarct.

Infarctul pulmonar  Este un teritoriu de necroză de coagulare produs prin obstrucția unui ram mediu al arterei pulmonare (origine trombemboli din venele profunde ale membrelor inferioare – cca 10 % determină infarct) sau tromboză primitivă a unui ram de arteră pulmonară. cu baza la pleură. brun-negricioasă.  culoarea roşie-negricioasă.  consistenţă fermă.  zona bombează (datorită edemului și hemoragiei). în hipertensiune pulmonară.  . uneori acoperită de fibrină.  Infarctul pulmonar vechi – durata cicatrizării variabilă săptămâni.  Infarctul pulmonar recent  Aspect macroscopic diferă în funcție de vârsta leziunii: suprafaţa de secţiune proemină faţă de restul ţesutului.formaţiune nodulară înconjurată de scleroză retractilă.  forma (pe secţiune) piramidală. Este un infarct roșu datorită dublei circulații: pulmonară și bronșică. vârf către hilde obicei la vârf se observă artera obliterată.  dacă infarctul este mai întins . pleura îngroșată prin scleroză.luni  leziune cicatricială. pigmentată.

.

.

.

.

.

uneori însoţită de hemoragie în cavitatea pleurală.Infarctul pulmonar aspect microscopic În funcție de vârsta leziunii :  Infarctul pulmonar recent  alveolele sunt pline cu sânge extravazat. în întregime-reacţie conjunctivă de organizare – iniţial realizând o capsulă perilezională. ulterior.  septurile alveolare sunt îngroşate. lichid de edem şi reacţie inflamatorie acută. .  pleura corespunzătoare zonei de infarct prezintă reacţie exudativă fibrinoasă.  cu timpul are loc transformarea cicatricială a întregului teritoriu. perete bronșic și vascular  în zona periferică alveolele conţin hematii. necroză de coagulare a tuturor elementelor: septuri.  în jurul infarctului şi.  În evoluţia spre vindecare  suprafaţa de secţiune este deprimată prin resorbţia lichidului din ţesutul necrozat. cu capilarele dilatate şi pline de sânge.

.

.

necesitând intervenţia chirurgicală de urgenţă.  conţinutul intestinal: hemoragic.  perete friabil. În lipsa acesteia. cu oprirea tranzitului.  suprafaţa seroasei: mată (acoperită de exudat fibrinos).  gangrenă și peritonită toxico-septică. îngroşat.  Aspect macroscopic:  forma: limite bine conturate. acoperit de exudat fibrinos (seroasa este mată). . fără nuclei  masivă infiltrare cu sânge din colaterale – hemoragie interstițială  Evoluţia este rapidă şi foarte gravă. mortalitate mare.  culoare: roşie-negricioasă. mai frecvent cea superioară (localizându-se îndeosebi la jejun şi ileon).Infarctul intestinal  Este un infarct roșu produs de obstrucţia prin tromboză sau embolie a arterelor mezenterice. infarctul intestinal poate evolua spre:  perforaţie intestinală.  Aspect microscopic:  arie de necroză de coagulare cu păstrarea arhitecturii și umbre celulare cu citoplasme eozinofile.

Infarct intestinal .

.

 Consecinţele depind de întinderea sa şi de importanţa funcţională a organului afectat.  de vecinătate: reacţii inflamatorii acute (de exemplu.  febra. această consecinţă locală este cea mai gravă atunci când determină distrugerea ţesuturilor funcţionale de importanţă vitală (de exemplu infarctul miocardic sau infarctul cerebral).  !!!! forme inaparente clinic – în infarctul unic. peritonita în infarctul miocardic.Infarctul septic  Definiţie: infarctul produs de emboliile septice. localizat în organe nevitale.  stare de şoc (facultativ).  Locale: necroza. procesul de necroză se asociază cu accentuată reacţie inflamatorie acută şi zona de infarct se transformă în abces.  Generale:  leucocitoza. . pleurezia în cel pulmonar).

 plămân.Ischemia produsă prin obstrucţie venoasă (Infarctizare)  Definiţie: proces de necroză ischemică asemănător infarctului. volvulus.  splină. însoțit de hemoragie.  Caracter invariabil hemoragic  Aceleași consecințe ca infarctul .  Localizarea mai frecventă este în:  intestin .  Zona de infarctizare are dimensiuni mai mari decât cea de infarct și delimitarea mai puțin netă.hernie strangulată. dar determinat de obstrucţia venoasă cu creşterea presiunii hidrostatice în patul capilar şi stază brutală în teritoriul retrograd.

.

.

 prezenţa de complexe antigen-anticorp.  CID.  embolii grase.Ischemia cauzată de obstrucţie capilară  Obstrucţia capilară poate apărea în anumite situaţii patologice cum sunt:  degerăturile. când ocluzia se produce prin fibrină. paraziţi (malaria cerebrală). .  rar.

leziuni limitate. Cauzele hemoragiilor sunt : • endogene. • exogene. 2 .biologică (erodarea neoplazică.chimică (erodarea vaselor ca în ulcer). produse prin: 1 .mecanică (ruperea peretelui vascular).HEMORAGIA Definiţie: ieşirea de sânge din sistemul cardiovascular. 2 . .tulburări generalizate. cel mai frecvent prin ruperea peretelui vascular. de natură: 1 . necroza peretelui vascular). 3 .

Cauze de hemoragie prin leziuni limitate:  traumatisme. .  infarct miocardic şi anevrism cardiac. plăgi.  procese patologice extinse la vase (ulcer.  leziuni vasculare (ateromatoză. fracturi. anevrisme). Cauze de hemoragie prin tulburări generalizate:  tulburări ale factorilor de coagulare plasmatici.  tulburări plachetare cantitative sau calitative.cancer).  modificarea vaselor mici extinse sau generalizate.

După tipul vasului de origine: hemoragie capilară. cu sediul inaccesibil examinării directe şi la care sângele extravazat se acumulează şi rămâne în interiorul corpului. vizibilă la examenul direct.Clasificarea hemoragiilor A. După sediul hemoragiei: hemoragie externă. . hemoragie provocată. hemoragie venoasă. hemoragie cardiacă. C. hemoragie arterială. După modalitatea de producere: hemoragie spontană. hemoragie internă. B.

Hematosalpinx = hemoragie în lumenul trompei. . . . localizate pe piele. Hematometrie = hemoragie în cavitatea uterină. . Melena = hemoragie cu eliminarea sângelui de culoare neagră prin scaun. Hemoptizia = hemoragie de origine bronho-pulmonară. Hematemeza = hemoragie de origine gastrică sau esofagiană. punctiforme.hematom = colecţie sanguină localizată. Hemartroză = hemoragie în cavitatea articulară. Menoragia = hemoragie genitală menstruală.purpură = hemoragie spontană care apare în cursul sindroamelor hemoragipare. în „zaţ de cafea”. Hemopericard = hemoragie în cavitatea pericardică. Hemoperitoneu = hemoragie în cavitatea peritoneală. care produce tumefierea locală şi compresiune.peteşii = hemoragii de origine capilară. Metroragia = hemoragia genitală intermenstruală. Hemoragii oculte = hemoragii inaparente la examenul macroscopic.echimoză = hemoragie mai mare subcutanată. având mărimea între peteşie si echimoză. sub formă de arie infiltrată cu sânge extravazat cu diametrul de 1-2cm. După • • •            originea hemoragiei: Epistaxis = hemoragie de origine nazală. localizate digestiv sau urinar. Hemoragii interstiţiale: . Hemotorax = hemoragie în cavitatea pleurală. mucoase sau seroase. cu eliminarea sângelui pe căile digestive superioare.D.

Generale: depind de cantitatea de sânge pierdut şi de viteza şi durata sângerării. Sângerarea masivă (peste 20%) sau acută poate conduce la instalarea şocului hemoragic (hipovolemic). Sângerările externe repetate pot genera anemie feriprivă.Consecinţele hemoragiei Locale: fenomene de compresiune. . o pierdere de până la 20% din volumul sanguin circulant nu determină manifestări clinice semnificative. Astfel.

. 3. Edemul limfatic.TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LIMFATICE 1. 2. Staza limfatică. Limforagia.

1.Staza limfatică
Cauzele stazei limfatice:  obstrucţia căilor limfatice produsă de emboli tumorali sau de trombi fibroşi;  întreruperea căilor limfatice după intervenţii chirurgicale cu extirpări de vase şi ganglioni limfatici. Consecinţe:  dilatarea vaselor limfatice (se evidenţiază prin limfangiografie);  edeme.

2.Edemul limfatic / Limfedemul
Clasificarea limfedemului după cauze:  obstructiv – apare în urma stazei limfatice prin obstrucţia sau întreruperea căilor limfatice (de ex.emplu după mastectomie, când membrul superior este tumefiat, păstos, de culoare albicioasă);  inflamator – determinat de infecţia primară sau secundară a căilor limfatice; se asociază cu celulită şi limfangită; se localizează mai ales la extremităţi; astfel sunt: limfangite cronice datorate unor agenţi infecţioşi ca Wucheria Bancroffi sau unor streptococii recurente.  idiopatic – apare la femei după sarcină, după traumatisme minore;  congenital – hiperplazia congenitală a vaselor limfatice (boala Milroy), afecţiune cu caracter eredofamilial. Aspect macroscopic:  îngroşarea şi pigmentarea pielii  ulcere nedureroase ce apar pe zonele de compresie  aspect ferm, păstos în zonele de limfedem.

3.Limforagia
Definiţie: Limforagia este revărsarea de limfă în cavitatea toracică (chilotorax) sau peritoneală (chiloperitoneu sau ascită chiloasă).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful