Curs tulburări circulatorii

TROMBOZA
 Definiţie: Tromboza este procesul patologic de coagulare a sângelui în inimă sau în vasele sanguine şi care se produce intra vitam pe seama constituienţilor sanguini, extensie patologică a procesului de hemostază.  Coagulul astfel format se numeşte tromb/trombus.  Factori de risc:  Fumatul;  Obezitatea;  Vârsta;  Prezenţa anticorpilor antinucleari.  Cauze şi mecanism de producere:  În producerea trombozei sunt implicate trei grupe de factori, care constituie triada Virchow (1856):

 

1. modificări vasculare şi cardiace cu leziuni endoteliale; 2. tulburări hemodinamice localizate cu alterarea curgerii laminare; 3. tulburări ale factorilor de coagulare - hipercoagulabilitate.

glicolipide. precum şi o alfa-2 macroglobulină care acţionează asupra proteazelor implicate în mecanismul de coagulare.  invazie tumorală a vasului. prostacicline cu rol antitrombotic  Trombocitele și endoteliul au sarcină electrică identică negativă  La nivelul zonelor lezate protecția antitrombotică a endoteliului dispare  plachetele sanguine intră în contact cu colagenul şi elastina din ţesutul subendotelial → activează factorul Hageman (factorul XII) şi eliberează ADP → agregarea şi aderarea plachetară  . flebite.  arterite.  Prostaglandine.  endocardite septice sau aseptice.  Leziunile endoteliului şi ale endocardului permit şi favorizează adeziunea şi agregarea plachetelor sanguine.  traumatisme vasculare.Modificările vasculare şi cardiace cu leziuni endoteliale  Cauza cea mai frecventă .dispariţia endoteliului sau endocardului pe zone variabil de întinse.  Apar în afecţiuni vasculare şi cardiace:  ateromatoză.  În condiţii normale endoteliul are o suprafaţă netrombogenă deoarece: formează un film continuu pe faţa internă a peretelui vascular (glicocalix – glicoproteine. proteoglicani)  conţine un activator de plasminogen.

tulburarea hemodinamică produce.Tulburările hemodinamice cu alterarea curgerii laminare  Factorii care favorizează tromboza sunt:  staza sanguină. .  varice venoase.  este însoţită de anoxie → leziuni ale endoteliului vascular  Modificarea sensului curentului sanguin prin mişcarea rotatorie sau în vârtej a sângelui.  ulceraţii ateromatoase. care se produce în cazuri de:  anevrisme vasculare sau cardiace (dilataţii segmentare cu caracter permanent al arterelor şi venelor).  modificarea sensului curentului sanguin. În asemenea cazuri. microtraumatisme asupra peretelui vascular sau cardiac cu leziuni consecutive endoteliale / endocardice.  Staza sanguină acţionează prin două mecanisme:  modificarea poziţiei elementelor figurate din curentul sanguin în stază marginaţia plachetelor sanguine → favorizează şi prelungeşte contactul acestora cu endoteliul vascular→ agregare plachetară. pe lângă stază sanguină.

alergii etc). creşterea tensiunii CO2 în sânge. factori fibrinolitici  .  aport de factori antifibrinolitici și creșterea factorilor de coagulare: VIII. neoplazii. inflamații)  Reducerea factorilor ce previn coagularea  Heparina (factor anticoagulant).  modificări calitative: plachete insuficient maturate cu adezivitate crescută creşterea bruscă a numărului lor. (normal trombocite 200400 000/ mm3). VII (ex. V.  vâscozitatea sanguină crescută şi agregarea eritrocitară („sludged blood” – în șoc. etc). Atât modificările cantitative cât şi cele calitative duc la creşterea adezivităţii plachetare. alte stări patologice (anoxie.Tulburările factorilor de coagulare Hipercoagulabilitate  Plachetele sanguine (trombocitele) intervin în coagulare prin:  modificări cantitative: creşte numărul plachetelor care se eliberează în circulaţie (de exemplu în stările post-operatorii). din țesut tumoral) eliberați în circulație catecolaminele (norepinefrina).  Factorii plasmatici  Creșterea factorilor ce favorizează coagularea  fibrinogenul şi globulinele modifică sarcina electrostatică de la suprafaţa plachetelor şi favorizează adezivitatea  factorii stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau tisulare (ex.

leucemii acute CID Protezele valvulare cardiace Fibrilația atrială Cardiomiopatii Sindromul nefrotic Contraceptivele orale Sarcina ultim trimestru și postpartum Fumatul Trombocitoza. arsuri. postoperator Sindroame mieloproliferative. Elsevier Saunders. 7 th ed. 2005 . Pathologic basis of disease.Cauze de hipercoagulabilitate Hipercoagulabilitate primară (genetică)  Deficit de proteină C  Deficit de proteină S  Deficit de antitrombină III  Defecte de fibrinoliză  Defecte combinate • • • • • • • o o o o o o o Hipercoagulabilitate secundară (dobândită) • Risc înalt: Imobilizare prelungită Infarct miocardic Neoplazii Distrucții tisulare: fracturi. etc. o Risc mai redus: ( după Robbins and Cotran.

în care se produce agregarea şi aglutinarea plachetară → trombul primar. Faza iniţială.  b.trombul primar/ plachetar. Faza tardivă.  aderarea trombului primar la peretele vascular. într-o masă vâscoasă.Mecanismul formării trombului  Două faze:  a. în care se constituie coagulul propriu-zis → trombul secundar Faza iniţială → trombul primar  agregarea plachetelor. neomogenă şi granuloasă . .  aglutinarea plachetelor şi metamorfoza lor vâscoasă (tumefierea celulelor şi alterarea progresivă a organitelor acestora) → agregatul plachetar se transformă.

linii Zahn  Eliberararea concomitentă a ADP şi factorului 3 fosfolipidic ce intervin în creşterea adezivităţii plachetare şi formarea tromboplastinei active. putându-se produce chiar dezagregarea şi resorbţia trombului.Faza tardivă → trombul secundar  Sunt atrase leucocitele circulante care se alipesc la suprafaţa trombocitelor ce constituie trombul plachetar → striuri albe formate din leucocite și plachete .  Modificarea mecanismelor de coagulare (mecanismele de homeostazie fibrinolitice. fibrină şi elemente figurate sanguine. • Transformarea :  protrombinei → trombină (de către tromboplastina activă. atât timp cât mecanismele de coagulare sunt active. medicamente anticoagulante heparina) opresc procesul. . Odată cu formarea fibrinei începe faza de constituire propriu-zisă a trombului secundar Creşterea în dimensiuni a trombului secundar prin adăugarea (asemenea unui bulgăre de zăpadă) de noi plachete. în prezenţa ionilor de calciu) care accentuează agregarea plachetară  fibrinogenului plasmatic → fibrină (sub acţiune trombinei).

factorii trombogeni apar şi acţionează localizat. de aceea tromboza are. . tromboză arterială. în general. localizare unică.Localizarea trombozei ORIUNDE ÎN SISTEMUL CIRCULATOR După teritoriul interesat. 3. tromboză venoasă – cea mai frecventă. 2. În majoritatea cazurilor. tromboza poate fi: 1. tromboză cardiacă.

Tromboza arterială  De obicei este ocluzivă.  arterele renale. dilataţie anevrismală.  Localizare:  arterele coronare – cel mai frecvent. poate fi murală în vase mai mari: carotida comună.  arterele membrelor inferioare (artera femurală). arterele mezenterice. eventual suprapuse pe o leziune de vasculită acută.  Caracteristicile trombului arterial:  trombi albi.iliace. friabili.  arterele cerebrale. ateroscleroză. . artera splenică. a.  coada trombului creşte retrograd faţă de direcţia de curgere.  Apare la bolnavi cu infarct miocardic.  aorta.

.

.

 Tromboză coronariană – infarct miocardic acut fatal .

tromboflebită.  După câteva zile de evoluție dacă începe procesul de organizare al trombului local apar fenomene inflamatorii . femurala. ½ din bolnavi sunt asimptomatici. popliteea.Tromboza venoasă (flebotromboza)  Cea mai frecventă formă de tromboză.  Caracteristicile trombilor venoşi:  trombi roşii sau micşti coagulativi sau de stază. . plex periprostatic sau ovarian.  Localizare:  venele membrelor inferioare (90%). extinzându-se către următorul ram venos mare.  venele mezenterice. invariabil ocluzivă.  sinusurile venoase intracraniene (copii). vene periuterine.  Tratament curativ și profilactic: Heparina.  venele hemoroidale. iliaca. venele profunde ale gambei. către cord.  coada trombului creşte în direcţia de curgere sanguină (anterograd). în ordinea frecvenţei localizării: safena.

plex periprostatic sau ovarian. vene periuterine.  Localizare:  venele membrelor inferioare (90%) . vena portă. femurala. invariabil ocluzivă.tromboflebită. în ordinea frecvenţei localizării: safena. ½ din bolnavi sunt asimptomatici.  După câteva zile de evoluție dacă începe procesul de organizare al trombului local apar fenomene inflamatorii .  coada trombului creşte în direcţia de curgere sanguină (anterograd). .  venele hemoroidale. extinzându-se către următorul ram venos mare. iliaca.  Caracteristicile trombilor venoși:  trombi roşii sau micşti coagulativi sau de stază.  sinusurile venoase intracraniene (la copii). venele profunde ale gambei.  Tratament curativ și profilactic: Heparina.  venele mezenterice.Tromboza venoasă (flebotromboza)  Este cea mai frecventă formă de tromboză. popliteea.

în cavitatea AS.rar . VS.  tromboze parietale .  În cavităţile drepte .Tromboza cardiacă  Localizare:  valvular. sub formă de vegetaţii pe valvele mitrală şi aortică.  în urechiuşă (mai ales în cea stângă).

.

.

 friabil – sursa trombemboliei.  uscat.Diagnosticul anatomopatologic al trombului  Aspect macroscopic:  aderent la peretele vascular sau cardiac. rare leucocite şi hematii tromb alb .  mat.plachete și leucocite .plachete.  suprafaţă rugoasă. Diagnostic diferențial cu cheagul cruoric  Aspect microscopic:  reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc elemente figurate ale sângelui:   tromb roșu .

 b.reţea laxă de fibrină.tromb parietal (mural) – obstrucţie vasculară parţială.partea cea mai recentă a trombului. deseori. tromb alb .  b. prezentând trei zone:  cap de culoare albicioasă .este un tromb stratificat.  corp fomat din zone roşii şi albicioase dispuse succesiv (liniile lui Zahn) aderentă de perete. prin fragmentare.porţiunea puternic atașată de perete. aderent pe o întindere mai mare şi. tromb mixt . embolii. trombi aseptici. tromb recent – relativ omogen şi cu o zonă aderentă la peretele vascular. trombi septici. .  c.format din plachete şi leucocite cu sau fără fibrină. în ochiurile căreia se găsesc numeroase hematii şi rare leucocite.  b.Clasificarea trombilor  După caracterele morfologice:  a. are culoare roşie. poate fi liberă în fluxul sanguin şi să determine. tromb roşu . tromb vechi – tromb mixt.  După vechimea trombului:  a. tromb obliterant (ocluziv) – obstruează în întregime lumenul vascular.  coadă .  După gradul de obstruare a lumenului vascular :  a.  După conţinutul în microbi sau fungi :  a. fiind aderent la perete. organizat.  b.

TROMB RECENT .

TROMB RECENT .

TROMB RECENT .

TROMB RECENT .

.

.

producând ischemie şi infarct.  Facultativ.  Dezintegrare şi resorbţie – în primele 24-48 de ore.  Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona distală.Evoluţia trombozei Trombul poate evolua spre patru (facultativ cinci) direcţii:  Propagare – trombul poate propaga şi să obtureze unele vase. poate avea loc suprainfecţia trombului. .  Organizare.

.

urokinaza)! . Procesul are loc sub acţiunea mai multor factori:  curentul sanguin.  fibrinolizina plasmatică activată (rezultată din activarea plasminogenului).  fosfatazele din plasmă şi peretele vascular. sub acţiunea enzimelor leucocitare şi a sistemului fibrinolitic. N. trombul  Dezintegrarea şi resorbţia trombilor    primar. masa lui se retractă prin procesul de sinereză (apropierea filamentelor de fibrină şi scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor).  enzimele proteolitice de origine leucocitară.B. Este de notat eficacitatea intervenţiei terapeutice în primele ore de la instalarea simptomelor trombozei coronariene şi a tromboembolismului pulmonar masiv (activatori ai plasminogenului: streptokinaza. la scurt timp după ce s-a format. cu acţiune mecanică – în artere. trombul devine mai compact şi în masa lui apar fisuri. îndeosebi. trombul suferă şi procese de liză şi de dezintegrare. Trombul care nu a fost dezintegrat continuă să crească în volum şi. Interesează mai ales trombul recent şi. în plus. În consecinţă.

. după câteva zile de la constituirea trombului. acoperă suprafaţa trombului. trombul părând a fi „încorporat”. care se transformă apoi într-o masă densă de ţesut fibros ce poate suferi calcificări distrofice.  se formează o rețea anastomozată de canale capilare ce permite restabilirea circulaţiei atunci când acestea străbat trombul în toată lungimea lui. Elementele constitutive sunt treptat lizate și îndepărtate prin fagocitoză. rezultatul este o îngroşare a intimei vasculare la acel nivel. pătrunzând în masa lui împreună cu capilarele de neoformaţie provenite din vasa vassorum.  endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta proliferează.  masa iniţială a trombului este înlocuită treptat de un ţesut conjunctiv tânăr. pe care le tapetează (le endotelizează).  Organizarea – frecventă în cazul trombului mural.  Recanalizarea trombului . Aceste etape ale evoluției naturale a trombului cuprind modificări Organizarea și recanalizarea trombilor care se instalează progresiv. rezultând astfel fleboliţii sau arterioliţii.totală sau parţială  pătrunderea aceloraşi celule endoteliale în fisurile şi în lacunele din masa trombului. eventual cu depunere locală de hemosiderină.

Suprainfecția trombului  Etapă facultativă  Poate apare uneori în evoluția trombului. determinând liza și necroza unor părți din trombi. care se desprind și pătrund în circulație. determinând embolie cu trombi septici → infarcte septice .

.

pe care le tapetează (le endotelizează).  Organizarea – frecventă în cazul trombului mural  endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta proliferează. rezultând astfel fleboliţii sau arterioliţii. rezultatul este o îngroşare a intimei vasculare la acel nivel. acoperă suprafaţa trombului. care se transformă apoi într-o masă densă de ţesut fibros ce poate suferi calcificări distrofice. după câteva zile de la constituirea trombului.Organizarea și recanalizarea trombilor  Sunt etape evolutive care se instalează progresiv. pătrunzând în masa lui împreună cu capilarele de neoformaţie provenite din vasa vassorum. .  Recanalizarea trombului totală sau parţială  pătrunderea aceloraşi celule endoteliale în fisurile şi în lacunele din masa trombului. trombul părând a fi „încorporat”.  Masa iniţială a trombului este înlocuită treptat de un ţesut conjunctiv tânăr.  Se formează o rețea anastomozată de canale capilare ce pot restabili fluxul sangvin prin masa trombului când aceste canale vasculare străbat trombul în toată lungimea lui.

.

.

.

.

Consecinţele trombozei  Depind de următorii factori:  gradul obstrucţiei vasculare: parţială sau totală. cu vehicularea lor în fluxul sanguin. rezultatul va fi staza sanguină şi infarctizarea hemoragică.  În funcţie de aceşti factori pot apărea consecinţa grave pentru teritoriul irigat de vasele afectate. .în cazul obstrucţiei arteriale totale şi a existenţei unei circulaţii colaterale insuficient funcţionale în teritoriul respectiv. expresia clinică a acestui proces va fi instalarea infarctului. a gangrenei sau a ramolismentului.  existenţa circulaţiei colaterale şi capacitatea ei compensatorie. trombii constituind cauza cea mai frecventă de embolii.  tromboza venoasă are consecinţe asupra circulaţiei de întoarcere. prin detaşarea unor fragmente sau a unor trombi întregi.  trombembolia. funcţie de localizare.  tipul vasului afectat. astfel:  ischemia unui teritoriu .

Gangrenă .

Gangrenă a membrului inferior .

.

Ramolisment cerebral .

malaria falciparum). ciroza hepatică.etc. complică alte afecţiuni. Organele frecvent afectate sunt: creierul.  Cauze:  mari intervenţii chirurgicale (chirurgie toracică.Sindromul de coagulare diseminată intravasculară (CID / Coagulopatia de consum)  Definiţie: sindrom caracterizat de un proces de coagulare acută tranzitorie cu formare de depozite de fibrină la nivelul vaselor mici (capilare. cu consumul plachetelor şi al unora din factorii de coagulare.  neoplazii. cordul. moartea intrauterină). hemangioame gigante. abdominală).coagulopatie de consum.). . venule şi arteriole). poliglobulia.  Șocul  cauze obstetricale (travaliu prelungit şi dificil. mai ales cele cu germeni gram-negativi (septicemia.  Mecanismul CID :  activarea şi consumul factorilor de coagulare plasmatică prin eliberarea de tromboplastină din ţesuturi sau din activatori ai tromboplastinei plasmatice.  formarea de microtrombi plachetofibrinoşi în vasele capilare şi în cele foarte mici (venule. mai degrabă.  hemopatii (leucemia.VIII şi X . arteriole) ce determină scăderea numărului trombocitelor şi factorilor de coagulare plasmatici (protrombină. fibrinogen. plămânii şi rinichii.  Nu este o boală primară ci. factorii V.  boli infecţioase. boli cu mecanism imun etc.

ramolisment cerebral etc. purpura fulminans. SNC.  intensitatea scăderii factorilor de coagulare şi a activării factorilor fibrinolitici (determină apariţia hemoragiilor). enterită necroticohemoragică. tractul digestiv. Watherhouse-Friderichsen (necroză hemoragică a medulosuprarenalei). corticosuprarenală). sindromul hemolitic uremic Gasser purpura trombotică trombocitopenică necroze renale.Consecinţele CID  Dependente de:  gradul obstrucţiei vasculare (în formele grave apare ischemia şi  Manifestările anatomo-clinice sunt variate:  sindrom     necroza tisulară).  localizarea şi întinderea leziunilor (cele mai frecvente sunt în rinichi. .

.

produsă de un vehiculat de şi care. Factori de risc în apariţia emboliei sunt:  fumatul.EMBOLIA Definiţie: Embolia este obstrucţia vasculară material solid sau gazos denumit embol.  anticoncepţionalele orale. sângele circulant dar străin de compoziţia sa din urmă.etc. în cele cu calibru mai Curs tulburări circulatorii . se fixează într-un lumen vascular mic decît diametrul său.  sarcina.

aer). Curs tulburări circulatorii .aseptic.septic.emboli de origine exogenă (aer. corpi străini pătrunşi în circulaţie prin perfuzie).lichid (lichid amniotic sau grăsimile lichide endogene pătrunse accidental în circulaţie).solid (fragmente de trombi sau de ţesut: placentă.emboli de origine endogenă (trombi.gazos (format din oxigen. . ţesuturi moi.  după caracterele fizice embolul poate fi: . . ţesut gras. .  după sterilitatea materialului embolizat: .Clasificarea embolilor se face după următoarele criterii:  după origine se deosebesc: . măduvă osoasă). placentă. lichid amniotic). grăsimi. . lichide. azot.

Curs tulburări circulatorii .

fără a străbate reţeaua capilară.Clasificarea emboliei După sensul de vehiculare a materialului embolizat:  embolia directă: urmează sensul circulaţiei sanguine (cea mai frecventă). sau când un microembol traversează capilarele și şunturile arteriovenoase. De exemplu. De exemplu. Curs tulburări circulatorii . în cazuri de defecte septale cardiace (comunicaţii interatriale sau interventriculare).  embolia retrogradă: vehicularea embolului se produce în sens contrar circulaţiei sângelui. Aceasta se întâmplă atunci când are loc o creştere bruscă a presiunii intratoracice sau intraabdominale. embolia venelor intrarahidiene şi a ramurilor lor intracerebrale prin emboli care pleacă din venele mari prevertebrale. toracice sau abdominale.  embolia paradoxală: embolul trece din circulaţia venoasă în cea arterială sau invers.

Embolia neoplazică 5.90% • arterială • venoasă • cardiacă 2. Embolia parazitară 8. Embolia cu material ateromatos 4. Embolia grasă 3.Forme de embolie 1. Trombembolia – cea mai frecventă formă . Embolia septică 7. Embolia gazoasă 6. Embolia cu lichid amniotic Curs tulburări circulatorii .

dar şi în creier (10%) şi viscere (arterele din rinichi. boala reumatismală a cordului. mai frecvent ca o complicaţie post-operatorie.Trombembolia Definiţie: Trombembolia este o embolie produsă prin trombi sau fragmente de trombi detaşate. aritmii cardiace. foarte rar prezintă alte localizări (în cazul unei embolii paradoxale sau retrograde). Consecinţe: -tromboză locală secundară. leziuni de arterită. endocardită. Localizare: cel mai frecvent. pelviene şi intraabdominale sau oricare din venele profunde ale corpului). Trombembolia arterială Punct de plecare: leziuni ateromatoase la nivelul arterelor mari. Trombembolia cardiacă Punct de plecare: trombii care se formează în cavităţile inimii drepte sau ale inimii stângi şi care sunt vehiculaţi în circulaţia venoasă sau arterială (după sediul iniţial). în arterele pulmonare. Cauze: infarctul miocardic (cel mai frecvent). Curs tulburări circulatorii . cardiomiopatii. Localizarea: în special în arterele extremităţilor inferioare (75%). splină. După originea trombilor sau fragmentelor de trombi: Trombembolia venoasă Punct de plecare: tromboflebite (mai ales ale membrelor inferioare. mezenter). proteze valvulare sau anevrisme. Este sursa a 80-85% din trombozele arteriale.

Trombembolie pulmonară Curs tulburări circulatorii după Wexner Medical Center Ohio .

.

Diagnostic diferenţial Curs tulburări circulatorii .

Trombembolie pulmonară Curs tulburări circulatorii .

Trombembolie pulmonară Curs tulburări circulatorii .

Trombembolie pulmonară Curs tulburări circulatorii .

.

Curs tulburări circulatorii .

) foarte grave (produc infarcte. artera pulmonară) produc tulburări clinice grave şi chiar moartea bolnavului. Curs tulburări circulatorii .  trombemboliile  trombemboliile vaselor mici  pot rămâne inaparente clinic şi morfologic  dacă sunt multiple şi interesează organele vitale (cord.Consecinţele trombemboliei vaselor mari (ex. creier) urmările sunt ramolismente. etc.

deoarece plămânul acţionează ca un filtru).  arsuri întinse. Mecanism de producere: mobilizarea celulelor grase sau a grăsimilor eliberate prin distrugerea acestora. fatală în 10% cazuri.  Sudan III. Localizarea:  pulmonară (cel mai frecvent. Injuria este dublă:  obstacolul mecanic (produs de embol).Embolia grasă Definiţie: embolia cu ţesut gras sau cu grăsimi endogene. poate determina tahipnee.  Tetraoxid de osmiu.  cutanată – frecvente peteşii.  efectul toxic asupra endoteliului (produs de acizii graşi eliberaţi). Interesează vasele mici şi capilarele. Simptomele apar la 24-72 h de la injurie. cefalee. Curs tulburări circulatorii . dispnee. insuficienţă respiratorie. convulsii.  cerebrală (rară) – confuzie.  hiperlipidemii. Cauze:  distrugeri şi traumatisme ale ţesuturilor moi şi oaselor (fracturi). comă Coloraţii speciale:  Scharlach Roth.  intervenţii chirurgicale ample.

Embolie grasă cerebrală Curs tulburări circulatorii .

Capilar dilatat dar aparent gol Capilar normal .

embolul este format din grupuri de celule neoplazice. Aspect microscopic: embolul apare constituit dintr-un amestec de material trombotic şi resturi bogat lipidice cu aspect foarte caracteristic de cristale de colesterol. constituind sursa metastazelor. splenice. cerebrale. Localizare: în arterele mici (renale. obişnuit. Localizare: interesează în special vasele mici. ale extremităţilor) deoarece. .EMBOLIA CU MATERIAL ATEROMATOS Punct de plecare: leziunile ateromatoase aortice sau ale altor artere mari care s-au ulcerat. EMBOLIA NEOPLAZICĂ Punct de plecare: tumorile maligne infiltrative. sunt de dimensiune mică.

.

Embol tumoral în vena renală .

.

hemodializa.  Cauze de embolie gazoasă:  deschideri de vase sau deschiderea cordului în intervenţii        chirurgicale. puncţie intrapleurală sau intraperitoneală.Embolia gazoasă  Definiţie: embolia gazoasă se realizează prin pătrunderea de aer sau alte gaze în vase sau în cord. . pneumotorax. pneumoperitoneu. erori al transfuziilor de sânge. avort provocat. decompresiunea bruscă.

.arterele mici periferice.arterele cerebrale.  Embolia aeriană pe cale arterială are o distribuţie mult mai largă.arterele retiniene. .Embolia gazoasă Clasificare :  Embolia aeriană pe cale venoasă interesează mai ales arterele şi capilarele pulmonare.arterele coronare. . iar peste 100-150cmc survine decesul!)  localizare (cele mai grave sunt cele cerebrale şi coronariene). Evidenţierea emboliei aeriane se face prin deschiderea sub apă a cordului şi a arterelor. . Consecinţele emboliei aeriene depind de: • cantitatea de aer pătrunsă în circulaţie (la un volum de 40 de cmc apar primele fenomene clinice. interesând: .

EMBOLIA SEPTICĂ Definiţie: Embolia constituită din colonii microbiene sau fungice sau din fragmente de ţesuturi şi trombi care conţin microbi sau fungi. Consecinţele emboliei septice sunt:  fenomene obstructive;  reacţii inflamatorii acute supurative (microabcese). EMBOLIA PARAZITARĂ Definiţie: Embolia produsă de larve de paraziţi sau paraziţi care infestează omul (în special nematode, paragonimiază).

Consecințele emboliei
Dependente de :  gradul de obstrucţie vasculară;  mărimea şi localizarea vasului interesat;  prezenţa sau nu a circulaţiei colaterale. Consecinţă a emboliei este ischemia, cu toate urmările sale posibile: infarct, gangrenă, ramolisment. Cele mai frecvente şi mai grave consecinţe:  în cursul emboliilor cerebrale (chiar embolii mici în arterele cerebrale mijlocii pot provoca decesul în zile sau ore!) pulmonare (1-30% din cauzele directe sau indirecte de deces la bolnavii spitalizaţi cu arsuri sau fracturi; mai frecvent la tineri, pe fondul unor afecţiuni cardio-pulmonare; poate avea localizare unică – ¾ în lobul inferior, sau multiplă – mai mult de ½ din cazuri)  coronariene. Tratament : - măsuri generale suportive, anticoagulante, embolectomie.

Anemia locală / Ischemia
 Definiţie: scăderea perfuziei sanguine (față de necesităţile metabolice) până la suprimarea circulaţiei într-un organ, o zonă dintr-un organ sau într-o regiune a organismului.  Se datorează multor cauze morfologice sau funcționale ce determină îngustarea sau obstruarea lumenului arterial.  Cauze morfologice de ischemie:  embolia, tromboza  ateroscleroza  arterita  invazia neoplazică a peretelui vascular,  compresiuni asupra peretelui vascular: tumori, aderențe, pansamente compresive.  Cauze funcționale de ischemie:  spasmul arterial  hipotensiunea arterială accentuată  aritmii  Favorizată de circulația de tip terminal sau cu anastomoze reduse.

După tipul de vas afectat:  obstrucţia arterială (infarctul).  obstrucţia venoasă (infarctizare)  obstrucţia capilară.  ischemie progresivă.  2.  4. După modul de instalare:  ischemie acută.Clasificarea ischemiei  1.  ischemie persistentă (ireversibilă). După gradul obstrucţiei vasculare: ischemie totală.  . După durată:  ischemie temporară (reversibilă).  3.  ischemie parţială.

existenţa sau nu a unei circulaţii colaterale. durata tulburării circulatorii. gradul de obstrucţie arterială (parţial/total). . ruperea unei plăci de aterom).Factorii care modulează leziunile produse de ischemie  necesităţile metabolice ale ţesuturilor şi sensibilitatea      lor la anoxie (cel mai sensibil organ la anoxie este creierul) modul de instalare (progresiv sau brusc .de exemplu. existenţa sau nu a unei circulaţii locale de suplinire (cum este în organele cu circulaţie terminală).

la care o ischemie accentuată. atrofia şi scleroza renală în nefroangioscleroză) .  ischemia progresivă: atrofia parenchimului şi scleroză (de exemplu. scăderea/suprimarea aportului de substanţe nutritive. chiar temporară . acumularea produşilor de catabolism local. adipos și conjunctiv). leziuni ale teritoriului interesat →leziuni distrofice care în funcție de tipul ischemiei pot duce la:  ischemie acută: necroza teritoriului respectiv (cele mai sensibile sunt SNC şi miocardul.Consecinţele ischemiei (în ordinea apariției în timp)     anoxia.de 3-4min pentru SNC şi 30-40min pentru miocard – produce leziuni ireversibile. cele mai rezistente la anoxie sunt țesutul osos.

 factori morfologici: leziuni vasculare (endarterită. oprirea exerciţiilor duce la încetarea durerii). în timpul efortului fizic se poate instala angina pectorală.  anastomoze vasculare reduse. respectiv claudicaţia intermitentă. la nivelul cordului sau a muşchiului scheletic. această ultimă situaţie conducând la moartea celulară (necroza de coagulare)  . rezultând ischemia locală (de exemplu. ateromatoză) ce limitează debitul circulator colateral.Ischemia produsă prin obstrucţie arterială  Factori favorizanţi:  factori funcţionali: circulaţia de tip terminal. Obstrucţia arterială poate produce modificări reversibile sau ireversibile. acestea devin insuficiente dacă cerinţele tisulare cresc.

cu pierderea adeziunii intracelulare. dilatarea reticulului endoplasmic. alterări nucleare. tumefierea mitocondriilor. de consistenţă şi greutate crescute.Modificări tisulare reversibile  Primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativă mitocondrială.  Restabilirea oxigenării înlătură aceste modificări. are loc acumularea de produşi de catabolism local (fosfat anorganic. nucleozide purinice). acesta apare palid. aceasta constituind „distrofia hidropică” sau „degenerescenţa vacuolară”. .  Aspect macroscopic: dacă sunt afectate toate celulele organului respectiv.  Aspect electronomicroscopic: alterarea membranei plasmatice. concomitent.  Aspect microscopic: se observă mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE sechestrat). cu scăderea cantităţii de ATP şi trecerea la glicoliza anaerobă. lactat.

de exemplu. în cazul infarctului de miocard. . moartea celulei.Modificări tisulare ireversibile  Dacă ischemia persistă apar modificări ireversibile (infarctul alb/anemic) :  vacuolizarea marcată a mitocondriilor.  creşte influxul de Ca în celule. LDH şi GOT). cresc enzimele CK-MB.  modificări nucleare.  creşterea cristelor şi umflarea lizozomilor. producând digestia componentelor celulare (titrul acestor enzime în circulaţie poate da infomaţii importante asupra leziunii.  în final.  enzimele lizozomale sunt activate.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful