ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG

OLEH : Ns. ANISA

1

Review Anatomi

Aliran darah melalui jantung

2

Review Fisiologi
Sistem Mekanik Jantung  Sistolik  Diastolik  Curah jantung  Kardiak indeks  Preload  Afterload  Kontraktilitas
3

GAGAL JANTUNG
Kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan pemompaan jantung (Lewis, dkk, 2004)  Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel, penurunan toleransi terhadap aktivitas, penurunan kualitas hidup dan penurunan usia harapan hidup.  Kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh  Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)

4

5 .

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG Kegagalan arah belakang dan depan  Kegagalan akut dan kronik  Kegagalan sisi kiri dan kanan  Sindroma curah jantung rendah dan tinggi  Disfungsi sistolik dan diastolik  6 .

atrium dan vena Kegagalan arah depan: situasi dimana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung. menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan tekanan ventrikel.  Kedua kegagalan arah belakang dan depan dijumpai pada hampir semua pasien dengan gagal jantung kronik 7 . yang berujung kepada penurunan perfusi organ vital.Kegagalan arah belakang dan depan  Kegagalan arah belakang: merupakan hasil dari kegagalan ventrikel memompakan isinya.

Kegagalan akut dan kronik  Akut: kegagalan jantung terjadi secara cepat dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif. disfungsi katub akut Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme fisiologis untuk mengkompensasi Etiologi: penyakit katub. tekanan darah tinggi. COPD 8  . menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkulasi secara cepat Etiologi: Infark Miokard.

stenosis aorta atau mitral Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya.Kegagalan sisi kiri dan kanan  Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri. menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik. infeksi paru berat. hipertensi pulmoner (kelainan kongenital. Etiologi: hipertensi. infark miokard. emboli pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner 9  . Etiologi: gagal ventrikel kiri. atrium kiri dan sirkulasi pulmoner.

demam. anemia 10 . kehamilan).Sindroma curah jantung rendah dan tinggi  Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia. terjadi gangguan vasokonstriksi perifer  Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras. Spt pada peningkatan kebutuhan metabolik (hipertiroidisme.

Disfungsi sistolik dan diastolik  Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa ventrikel dan penurunan ejection fraction sehingga terjadi pembesaran ruang jantung. Ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan kekuatan yang cukup untuk memompakan darah ke aorta Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan pengisian.   Gabungan 11 .

Kardiomiopati. overtransfusi. shunt. keracunan  12 . miokarditis. hipertensi primer & sekunder  Disfungsi miokardium: Kardiomiopati. hipervolemi sekunder  Abnormalitas tekanan: stenosis aorta. infark.Kondisi Penyebab Gagal Jantung (1) Abnormalitas volume: inkompetent aorta. mitral & trikuspid. arritmia.

Paget’s disease. cardiac tamponade. thyrotoksikosis. beri-beri  13 . AV fistula.Kondisi Penyebab Gagal Jantung (2) Kerusakan pengisian: stenosis mitral & trikuspid. perikarditis restriktif  Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia. demam.

Mekanisme Kompensasi  Respon Sistem Saraf Simpatis  Kompensasi Ginjal  Dilatasi Ventrikel  Hipertropi Miokardium  Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan  Respon Neurohormonal 14 .

Respon Sistem Saraf Simpatis  Stimulasi reseptor beta-adrenergik  peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard  Perifer: peningkatan tonus vaskuler  meningkatkan SVR dan tekan sistemik  meningkatkan venous return. preload dan after load Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel yang sudah overload 15 .

Kompensasi Ginjal  Penurunan perfusi ginjal  penurunan GFR dan aktivasi mekanisme renin – angiotensin – aldosteron  peningkatan SVR dan peningkatan absorpsi air dan sodium 16 .

tapi bila melebihi kapasitas elastis. Tahap awal dapat meningkatkan CO.Dilatasi Ventrikel Peningkatan preload  dilatasi ventrikel  Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel. kontraksi menurun  Hipertropi Miokardium Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung  Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel  17 .

Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan  Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi  aliran darah perifer  ekstraksi oksigen jaringan 18 .

Respon Neurohormonal Aktivasi sitem renin – angiotensin – aldosteron  Sekresi ADH di hipofisis  Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan Cytokine & interleukin (menekan fungsi jantung)  19 .

kanan Belakang Pe↑an LV EDV Pe↑an RA preload Pean aliran balik sistemik Pean Venous return Pe↑an Preload Intoleran Aktivitas Mendesak lobus hepar Edema Ekstremitas Pe↑an ADH Pean renal blood flow Pe↑an LA Preload Aktivasi Renin – Angiotensin Aldosteron Pe↑an RV preload Kematian sel hepar. cairan >> Ggn. fibrosis.Hipervolemia Pe↑an Preload Hipertensi Stenosis Katub Katub inkompetent Kerusakan miokardium Pe↑an SVR & tekanan Pe↑an afterload Pe↑an beban kerja jantung Pean kekuatan kontraksi ventr. kiri Depan Pean perfusi organ sistemik Pean TD sistemik Pe CO Pean kekuatan kontraksi ventr. Integritas kulit Edema Pulmoner Akumulasi cairan di sirkulasi mesenterika Ggn ptukarn gas Ggn Pola tidur Asites 20 . sirrhosis Pe↑an tek kapiler pulmoner Pe↑an tekanan vena porta Retensi Na & Air Edema Vol.

anasarka Peningkatan BP Peningkatan HR Asites Distensi vena jugularis Hepatomegali Efusi pleura 21 .Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanan          Pembesaran ventrikel kanan Murmur Edema perifer. terlokalisis.

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri Pembesaran ventrikel kiri  Pernafasan Cheyne-Stokes  Pulsus alternans  Peningkatan HR  Hipertropi ventrikel kiri  Pertukaran O2 buruk  Crackles  Bunyi jantung S3 dan S4  22 .

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Akut Edema pulmoner  Alveoli terisi oleh cairan serosa  Penurunan efisiensi ventrikel kiri  Peningkatan tekanan vena pulmoner  perpindahan cairan ke interstitial (edema interstitial)  kerusakan sel dinding alveoli  perpindahan cairan + SDM ke alveoli (edema alveoli) 23 .

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kronis          Kelemahan Dyspnea Takikardia Edema Nokturia Perubahan kulit Perubahan memori dan perhatian Nyeri dada Perubahan berat badan 24 .

Aktifitas fisik rutin menyebabkan keletihan. Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat istirahat. Tidak nyaman saat istirahat Tidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman. 25 . sesak nafas. palpitasi dan nyeri angina   Kelas III Kelas IV Keterbatasan aktifitas fisik bermakna.Klasifikasi Fungsional Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung menurut NYHA:  Kelas I Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik  Kelas II Keterbatasan aktifitas ringan.

(Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif)  (-) (-) KLASIFIKASI STEVENSON Hipoperfusi (Akral) (+)  ↑ Kongestif (Rhonkhi) I II ↓ (+) III IV Contoh: Stevenson III : Jika pada pasien ditemukan tidak ada tanda-tanda hipoperfusi pada akral dan ditemukan tanda-tanda kongestif berupa rhonkhi 26 .

Komplikasi Gagal jantung (1)  Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura  Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik normal 27 .

kongesti vena merusak sel hepar. terjadi fibrosis dan sirhosis hepar  28 .Komplikasi Gagal jantung (2) Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus  Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan.

Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung (1) Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik  Identifikasi faktor penyebab  Analisa gas darah. tes fungsi hepar  X-ray dada  29 . kimia serum.

Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung (2) Monitoring hemodinamik  EKG  Echokardiogram  Kateterisasi jantung  30 .

Penatalaksanaan Gagal Jantung       Menurunkan volume intravaskular Menurunkan venous return Menurunkan afterload Meningkatkan pertukaran gas & oksigenasi Meningkatkan fungsi jantung Mengurangi kecemasan 31 .

Penatalaksanaan: Kolaborasi         ACE inhibitor Diuretik Obat inotropik Obat vasodilator Antiarritmia Beta adrenergik bloker Diet: rendah sodium (500 – 2000 mg) Restriksi cairan 32 .

persepsi  Data objektif – Pemeriksaan fisik 33 . manajemen kesehatan Nutrisi. istirahat Kognitif. metabolik Eliminasi Aktifitas. latihan Tidur.Pengkajian Keperawatan Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan  Pola kesehatan fungsional  – – – – – – Persepsi kesehatan.

d gangguan kontraktilitas miokardium/perubahan inotropik jantung. gangguan irama. gangguan preload.MASALAH KEPERAWATAN  Penurunan curah jantung b. frekwensi dan konduksi listrik jantung. gangguan afterload 34 .

retensi sodium dan air  35 . gaya hidup santai  Kelebihan volume cairan b. kelemahan umum.MASALAH KEPERAWATAN Intoleransi aktivitas b.d penurunan laju filtrasi glomerulus (penurunan curah jantung)/peningkatan produksi ADH. tirah baring lama/imobilisasi.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

d perubahan membran kapiler alveoli spt penumpukan/perpindahan cairan ke interstisial/alveoli  Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.MASALAH KEPERAWATAN  Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d tirah baring lama. edema. penurunan perfusi jaringan 36 .

d dyspnea nokturnal. ancaman kematian 37 .d dyspnea.MASALAH KEPERAWATAN  Gangguan pola tidur b. kesulitan dalam memilih posisi tidur. nokturia  Kecemasan b.

Pengaturan hemodinamik  Kenali adanya gangguan tekanan darah  Auskultasi jantung dan paru  Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas  Monitor edema perifer. distensi vena jugularis. Manajemen elektrolit  Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit  Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit  Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan usus.Rencana Keperawatan 1 Penurunan curah jantung Perawatan Jantung:  Evaluasi adanya nyeri dada  Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif  Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung  Monitor status kardiovaskuler. pemberian antipiretik  Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit  ……………….. bunyi jantung S3 dan S4  ……………… 38 . respirasi dan abdomen dan tanda-tanda penuruanan perfusi  Monitor keseimbangan intake dan output  Monitor respon pasien terhadap medikasi  …………. mengganti diuretik.

Rencana Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas Kriteria Hasil Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas  Frekwensi jantung sebagai respon terhadap aktivitas  Frekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitas  EKG  Warna Kulit  Penampilan aktivitas sehari-hari  ………….  39 .

psikologis dan sosial  Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien. jam dan jumlah jam tidur pasien  Berikan bedrest  Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2  ……………. 40 .Rencana Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas Terapi aktivitas  Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas  Bantu pasien menilai makna dari aktifitas  Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik. Manajemen energi  Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik  Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas  Kaji penyebab2 keletihan  Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat  Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas  Observasi pola tidur. bukan ketidakmampuan  ………….

41 .

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.