Obesitas merupakan faktor penyebab resisten insulin.

Untuk memahami dasar resistensi insulin, perlu ditekankan adanya hubungan antara kegemukan dan diabetes tipe 2. Oleh karena itu, tidak mengherankan bahwa obesitas adalah salah satu faktor risiko lingkungan yang penting dalam pathogenesis diabetes tipe, dan diperkirakan berperan penting dalam meningkatnya insidensi diabetes bentuk ini pada anak. Untungnya, bagi banyak orang kegemukan dengan diabetes, penurunan berat dan olah raga dapat memulihkan resistensi insulin dan gangguan toleransi glukosa, terutama pada awal perjalanan penyakit saat produksi insulin belum banyak terpengaruh. Penelitian terakhir menunjukan bahwa jaringan lemak bukanlah sekedar tempat penimbunan untuk trigliserida tetapi merupakan suatu jaringan “endokrin” aktif yang dapat berdialog dengan otot dan hati. Efek adiposity jarak-jauh ini terjadi melalui zat perantara yang dikeluarkan sel lemak. Molekul ini meliputi faktor nekrosis tumor, asam lemak, leptin, dan suatu faktor baru yang disebut resistin. Obat antidiabetes golongan tiazolidinedion akan berikatan dengan reseptor yang disebut peroxisome proliferator activated reseptor γ (PPAR- γ) yang diekpresikan di nucleus sel lemak. Dengan mengikan reseptor di adiposity, obat golongan tiazolidinedion mengendalikan transkripsi resistin, sehingga sekresi resistin menurun yang mempengaruhi resisten insulin menjadi menurun. Neuropati Diabetes. Sisem saraf sentral dan perifer juga terkena oleh diabetes. Pola keterlibatan yang paling seringa terjadi adalah neuropati perifer simetris di ekstremitas bawah yang mengenai, baik fungsi motorik maupun sensorik. Kelainan saraf dapat disebabkan oleh mikroangiopati dan meningkatnya permeabilitas kapiler yang memperdarahi saraf serta kerusakan akson langsung karena perubahan metabolism sorbitol. Pada sebagian jaringan yang tidak memerlukan insulin untuk transport glukosa (misalnya, saraf), hiperglikemia menyebabkan peningkatan glukosa intrasel, yang kemudian di metabolism oleh aldosa reduktase menjadi sorbitol, dan akhirnya menjadi fruktosa. Perubahan ini menimbulkan beberapa efek yang tidak diinginkan. Penimbunan sorbitol dan fruktosa menyebabkan peningkatan osmolaritas intrasel dan influx air dan akhirnya, cedera sel osmotic. Akumulasi sorbitol juga dapat mengganggu pompa ion dan menyebabkan cedera pada sel Schwann. Penatalaksanaan bedah mulut minor. Prosedur bedah mulut pada penderita DM harus memperhatikan hal-hal berikut : 1. Tipe keparahan DM pasien 2. Tipe Anastesi

Perawatan bedah mulut minor pada penderita diabetes militus. Maj ked gigi (Dent J). Seberapa lama menimbulkan gangguan jadwal makan normal setelah operasi Dapus Wiejokusumo Sudarto. oleh slamet suyono. 2009 . 2002 Buku ilmu penyakit dalam. Luas operasi 4. bab diabetes mellitus di Indonesia. Jilid 3 edisi 5.3.