Case Report Session

SIROSIS HEPATIS POST NEKROTIK STADIUM DEKOMPENSATA

Oleh DEWI FUJI LESTARI PANEL$% ANINDITO ESFI TRIANA MEIDIANASER PUTRA !"# !&#' !&#' !"# "( " ##

PRESEPTOR )r* IR+A WAHID, Sp*PD-KHOM

.A/IAN ILMU PEN%AKIT DALAM RSUP DR M DJAMIL PADAN/ FAKULTAS KEDOKTERAN UNI0ERSITAS ANDALAS # ""

.A. I TINJAUAN PUSTAKA

"*"*

De1inisi Sirosis hati (liver cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam

penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun182 . !iambil bahasa "unani scirrhus atau kirrhos yang artinya #arna oranye dan dipakai untuk menunjukan #arna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi. $atasan %ibrosis sendiri adalah penumpkan berlebihan matriks ekstaselular (seperti kolagen& glikoprotein& proteoglikan) dala hati. 'enurut S()*L+,-. secara anatomis sirosis hati ialah terjadinya %ibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul/nodul pada semua bagian hati& tidak hanya pada satu lobulus saja. 'enurut 01LL. sirosis hati ialah penyakit hati kronis dimana terjadi kerusakan sel hati ynag terus 2menerus& dan terjadi regenerasi noduler serta proli%erasi jaringan ikat yang di%us untuk menahan terjadinya nekrose parenkim atau timbulnya in%lamasi.

"*#*

Epi)e2iolo3i -ejadian sirosis hati di "ogyakarta menurut 1*"+3+. selama observasi tahun (14 4

2 1456) ditemukan 7&879 dari seluruh penderita yang dira#at di bagian penyakit dalam *umah Sakit :ugeran "ogyakarta. Selama 14 2 1456 ditemukan 7&29 dari seluruh penderita ynag dira#at di bagian penyakit dalam *umah Sakit (asan Sadikin $andung. !i *S;: :adang menurut ";LI;S dan (13I< selama tahun 14 4 2 1452 ditemukan 84&89 penderita sirosis dari seluruh penderita penyakit hati. :enderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki 2 laki daripada #anita& didapat perbandingan 1& = 1. 'enurut 1*"+3+& 589 penderita sirosis dalam golongan umur 8> 2 > tahun. :uncaknya sekitar usia 6> 2 64 tahun. 'enurut ?;LI;S dan (13I< di *S;: :adang puncaknya antara 8> 2 64 tahun& dan 6&89 pada laki 2 laki.

"*'*

Klasi1i4asi -lasi%ikasi secara mor%ologi sirosis hati dibagi berdasarkan besar kecilnya nodul yaitu=

1. 'akronoduler (ireguler& multilobuler). 2. 'ikronoduler (regular& monolobuler). 8. -ombinasi (noduler dan mikronoduler) -lasi%ikasi berasarkan etiologi = 1. :enyakit in%eksi 2. :enyakit keturunan dan metabolik 8. +bat dan toksin 6. :enyebab lain atau tidak terbukti

"*5*

Etiolo3i

:enyebab pasti sirosis hati belum jelas& tapi di antaranya disebutkan= 1. <actor kekurangan gi@i. :rotein he#ani terutama kholin dan methionin memegang peranan penting& demikian pula bahan makanan lainnya seperti vitamin $ kompleks& toko%erol& cystine yang jika kekurangan dapat menyebabkan terjadinya sirosis. 2. (epatitis virus. (epatitis kronis menyebabkan terjadinya nekrose sel hati yang akhirnya terjadi sirosis hati. 8. Aat hepatotoksik +bat 2 obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan kerusakan hati secara akut berupa nekrosis atau degenerasi lemak& secara kronis berupa sirosis hati. :emberian @at hepatotoksik terus 2 menerus akan menyebabkan kerusakan hati yang merata dan akhirnya terjadi sirosis hati. 'isalnya alkohol yang bere%ek penimbunan lemak pada hati& etanol menyebabkan nekrosis dan distorsi dalam jaringan hati. 6. :enyakit Bilson :enyakit yang jarang ditemukan& biasanya pada orang muda ditandai sirosis hati& degenerasi basal ganglia dari otak& dan terdapat cincin cokelat kehijauan (-ayser <leischer *ing) pada kornea. !iduga disebabkan oleh de%isiensi ba#aan seruloplasmin yang juga berhubungan dengan penimbunan tembaga dalam jaringan hati.

7. (emokromatosis !ua kemungkinan timbulnya hemokromatosis yaitu= 1. :enderita mengalami kenaikan absorbs <e sejak lahir. 2. !idapat setelah lahir (acCuisita) pada penderita penyakit hati alkoholik yang menyebabkan bertambahnya absorbsi dari <e sehingga menimbulkan sirosis hati. . Sebab 2 sebab lain. 1. -elemahan jantung yang lama mengakibatkan sirosis kardiak. 2. +bstruksi saluran empedu menyebabkan sirosis biliaris primer.

"*6*

Pato3enesis Derjadinya %ibrosis hati menggambarkan kondisi ketidakkeseimbangan antara produksi

matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. 'atriks ekstraseluler& yang merupakan tempat perancah (sca%%olding) normal untuk hepatosit& tediri dari jaringan kolagen (terutama tipe I& III& dan E)& glikoprotein& dan proteoglikan. Sel/sel stelata& berada dalam ruangan perisinusoidal& merupakan sel yang penting untuk memproduksi matrik ekstraseluler. Sel/sel stelata& dulu bernama sel/sel Ito& juga liposit& atau sel/sel perisinusoidal& dapat mulai diakti%asi menjadi sel pembentuk kolagen oleh berbagai %aktor parakrin. $eberapa %aktor dapat dilepas atau diproduksi oleh sel/sel hepatosit& sel/sel -up%er& dan endotel sinusoid pada saat terjadi kerusakan sel hati. Sebagai contoh& peningkatan kadar D0< F/1 (trans%orming gro#th %actor F/1) dijumpai pada pasien dengan hepatitis , kronik dan sirosis. D0< F/1& selanjutnya kan merangsang sel/sel stelata yang akti% untuk memproduksi kolagen tipe I. :eningkatan deposisi kolagen dalam ruang !isse (ruang antara hepatosit dan sinusoid) dan pengurangan ukuran %enestra endotel akan menimbulkan kapilarisasi sinusoid. Sel/sel stelata yang akti% juga mempunyai si%at kontriksi. -apilarisasi dan kontriksi sinusoid& oleh sel/sel stelata& dapat memacu hipertensi portal. :emakaian obat/obat dimasa depan untuk mencegah timbulnya %ibrosis ini dapat di%okuskan terutama untuk menekan terjadi peradangan hati& menghambat aktivasi sel/sel stelata& menghambat aktivitas %ibrogenesis sel stelata dan merangsang degradasi matriks.

"*!*

Mani1estasi 4linis

"*!*"* /e7ala-3e7ala Sirosis

Stadium a#al sirosis sering tanpa gejala sehingga ditemukan pada #aktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau kerena kelainan penyakit lain. 0ejala a#al sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas& selera makan berkurang& perasaan perut kembung& mual& berat badan menurun& pada laki/laki dapat timbul impotensi& testis mengecil& buah dada membesar& hilangnya dorongan seksualitas. $ila sudah lanjut (sirosis dekompensata)& gejala/gejala yang lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta& meliputi hilangya rambut badan& gangguan tidur& dan demam tak begitu tinggi. !apat disertai gangguan pembekuaan darah& perdarahan gusi& epiktasis& gangguan siklus haid& ikterus dengan air kemih seperti teh pekat& muntah darah atauGdan melena& serta perubahan mental& meliputi mudah lupa& sukar konsentrasi& bingung& agitasi& sampai koma.

"*!*#* Te28an Klinis

Demuan klinis sirosis meliputi = Spider nevi )ritema :almaris -uku/kuku 'uchrche -ontraktur !upuytren akibat %ibrosis %asia :almaris 0inekomastia 1tro%i testis Splenomegali (epatomegali 1sites <etor hepatikum Ikterus 1steriHis/bilateral

/a29ar "* gambaran klinis pada sirosis hati

"*!*'* /a29aran La9oratoris

1danya sirosis dicurigai apabila ditemukan kelaninan pemeriksaan laboratorium meliputi = :eningkatan S0+D dan S0:D& S0+D lebih meningkat dari S0:D tetapi bila normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis. :eningkatan alkali %os%atase :eningkatan 0amma/glutamil transpeptidase :eningkatan bilirubin :eningkatan globulin :emanjangan #aktu :D :enurunan albumin 1nemia :emeriksaan barium meal dapat melihat varises

 :emeriksaan Imaging seperti ,D scan dan '*I utuk melihat perubahan mor%ologi hati

"*(*

Ko2pli4asi 1. )dema dan asites !engan makin beratnya sirosis& terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan retensi garam dan air dalam tubuh. 0aram dan air yang berlebihan& pada a#alnya akan berkumpul dalam jaringan di ba#ah kulit disekitar tumit dan kaki& karena e%ek gravitasi pada saat duduk atau berdiri dan berkurang pada malam hari sebagai hasil menghilangnya e%ek gravitasi pada #aktu tidur. !engan makin beratnya sirosisdan makin banyak air dan garam yang diretensi& air akhirnya akan berkumpul dalam rongga abdomen antara diding perut dan organ dalam perut. :enimbunan cairang ini disebut asites yang berakibat pembesaran perut& keluhan tak enak dalam perut dan peningkatan berat badan. 2. :erdarahan gastrointestinal akibat hipertensi portal sehingga timbul varises esophagus yang gampang pecah.

/a29ar #* obstruksi aliran darah dalam sirkulasi portal& dengan hipertensi portal dan pengalihan aliran darah ke jalur vena yang lain& termasuk vena di lambung dan eso%agus. :ada pasien sirosis& jaringan ikat dari hati menghambat aliran darah dari usus yang kembali ke jantung. -ejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta

(hipertensi portal). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ini& vena/vena di bagian ba#ah eso%agus dan bagian atas lambung akan melebar& sehingga timbul varises eso%agus dan lambung. 'akin tinggi tekanan portalnya& makin besar varisesnya& dan makin besar kemungkinannya pasien mengalami perdarahan varises. :erdarahan varises biasanya hebat dan tanpa pengobatan yang cepat dapat berakibat %atal. -eluhan perdarahan varises bisa berupa muntah darah atau hematemesis. $ahan muntahan dapat ber#arna merah bercampur bekuan darah& atau seperti kopi (co%%ee grounds appearance) akibat e%ek asam lambung terhadap darah. $uang air besar ber#arna hitam lembek (melena)& dan keluhan lemah dan pusing pada saat posisi berubah (orthostatic di@@iness atau %ainting)& yang disebabkan penurunan tekanan darah mendadak saat melakukan perubahan posisi berdiri dari berbaring. 8. )nse%alopati hepatik $eberapa protein makanan yang masuk ke dalam usus akan digunakan oleh bakteri/ bakteri normal usus. !alam proses pencernaan ini& beberapa bahan akan terbentuk dalam usus. $ahan/bahan ini sebagian akan terserap kembali ke dalam tubuh. $eberapa diantaranya& misalnya amonia& berbahaya terhadap otak. !alam keadaan normal bahan/ bahan toksik diba#a dari usus le#at vena porta masuk ke dalam hati untuk didetoksi%ikasi. :ada sirosis& sel/sel hati tidak ber%ungsi normal& baik akibat kerusakan maupun akibat hilangnya hubungan normal sel/sel ini dengan darah. 1kibatnya bahan/ bahan toksik dalam darah tidak dapat masuk sel hati&sehingga terjadi akumulasi bahan ini dalam darah. ?ika bahan/bahan ini terkumpul cukup banyak& %ungsi otak akan terganggu. -ondisi ini disebut ense%alopati hepatik. Didur lebih banyak pada siang dibanding malam (perubahan pola tidur) merupakan tanda a#al ense%alopati hepatik. -eluhan lain dapat berupa mudah tersinggung& tidak mampu konsentrasi atau menghitung& kehilangan memori& bingung& dan penurunan kesadaran bertahap. 1khirnya ense%alopati hepatik yang berat dalam menimbulkan koma dan kematian. 6. Sindroma hepatorenal :asien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang menjadi sindroma hepatorenal. Sindroma ini merupakan komplikasi serius -arena terdpat penurunan %ungs ginjal namn ginjal secara %isik sebenarnya tidak mengalami kerusakan sama sekali. :enurunan %ungsi

ginjal ini disebabkan perubahan aliran darah ke dalam ginjal. $atasan sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara progresi% ntuk membersihkan bahan/bahan toksik dari darah dan kegagalan memproduksi urin dalam jumlah adekuat& meskipun %ungsi lain ginjal yang penting& misalnya retensi garam tidak terganggu. $ila %ungsi hati membaik atau dilakukan transplantasi hati& ginjal akan bekerja normal lagi. 7. -arsinoma hepatoseluler. $eberapa penderita sirosis ditemukan juga karsinoma hati akibat hiperplasi yang menjadi karsinoma. . In%eksi akibat penurunan daya tahan tubuh seperti peritonitis& pneumoni& sistitits& endokarditis& glomerulone%ritis& pielone%ritis& sepsis.

"*:*

Pen3o9atan )tiologi sirosis mempengaruhi penanganannya. Derapi ditujukan mengurangi progresi

penyakit& menghindarkan bahan/bahan yang bisa menambah kerusakkan hati& pencegahan dan penanganan komplikasi. $ila tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1gG-g $$ dan kalori sebanyak 2>>>/8>>> kkalGhari. Datalaksana pasien sirosis kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakkan hati. Derapi ini ditujukan untuk menghilangkan etiologi& diantaranya = alkohol dan bahan/bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati. (epatitis autoimun bisa diberikan kortikosteroid atau imunosupresi%. :ada hemokromatosis %lebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan. :ada penyakit non/alkoholik. menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. :ada hepatitis $& inter%eron al%a dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamvudin sebagai terapi lini pertama diberikan 1>> mg secara oral setiap hari selama setahun. Inter%eron al%a diberikan secara subkutan 8 'I;& tiga kali seminggu 6/ bulan& namun ternyata juga banyak yang kambuh. :ada hepatitis , kronik. kombinasi inter%eron dan ribavirin merupakan terapi standar. Inter%eron diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 7 'I; tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 8>>/1>>> mgGhari selama bulan.

:ada pengobatan %ibrosis hati. pengobatan anti%ibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap %ibrosis. !i masa datang& menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator %ibrogenik akan merupakan terapi utama.

"*&*

Pen3o9atan sirosis )e4o2pensata

"*&*"* Asites
Dirah baring dan dia#ali diet rendah garam& konsumsi garam sebanyak 7&2 gram atau 4> mmolGhari. !iet rendah garam dikombinasi dengan obat/obatan diuretic. 1#alnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 1>>/2>> mg sekali sehari. :enurunan berat badan dimonitor >.7kgGhari& tanpa adanya edema kaki atau 1-gGhari dengan adanya edema kaki. $ilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan %urosemid 2>/6> mgGhari dengan dosis maksimal 1 >mgGhari. :arasintesis dilakukan jika asites terlampau besar. :engeluaran asites bisa sampai 6/ liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

"*&*#* Ense1alopati hepati4

Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. 3eomisin bisa digunakan unuk menurangi bakteri sus penghasil ammonia& diet prtein dikurangi sampai >&7 grGkg berat badan per hari& terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.

"*&*'* 0arises esopha38s

Sebelum berdarah dan sesudah berdarah dapat diberikan obat beta/blocker (propanolol). Baktu perdarahan akut& bisa diberikan prearat somatostatin atau oktreotid& diteruskan dengan tindakan skleroterapi aau ligasi endoskopi.

"*&*5* Peritonitis 9a4erial spontan

!iberikan antibiotik seperti se%otaksim intravena& amoksisilin& atau aminoglikosida.

"*&*6* Sin)ro2 hepaorenal

'engatasi perubahan sirkulasi darah di hati& mengatur keseimbangan garam dan air.

"*&*!* Transpatasi hati

Derapi de%initi% pada pasien sirosis deompensata. 3amun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.

"*" * Pro3nosis
:rognosis pasien sirosis tergantung ada tidaknya komplikasi sirosis. :asien sirosis kompensata mempunyai harapan hidup lebih lama& jika tidak berkembang menjadi sirosis dekompensata. ;ntuk pasien sirosis hati yang direncanakan tindakan bedah& penilaian prognosis pasien dilakukan dengan melakukan penilaian skor menurut ,hild/Durcotte/:ough (skor ,D:). Sementara untuk penilaian pasien sirosis yang direncanakan transplantasi hati menggunakan skor ')L! ('odel %or )nd/stage Liver !isease) atau :)L! (:ediatric %or )nd/stage Liver !isease). ,D: score = Klasi1i4asi CTP .ilir89in ;23<)L= Pasien P.C )an PSC Al982in ;3<)L= PT 2e2an7an3 INR Asites Ense1alopati Skor ')L! atau :)L! = Skor ')L! = 8.8Klog (bilirubin) L 11&2Klog (I3*) L 4. K (kreatinin) L .6 Interval skor ')L! M 2 6> " I2 I6 J8.7 J8.7 I1&5 / / # 228 6 2 1> 2.8 2 8.7 62 1.8 2 2.8 Sedikit atau terkontrol obat 122 ' J8 J1> I2.8 J J28 Sedang atau berat 826

'enurut S()*L+,-& sirosis hati bukanlah penyakit yang progresi%. !engan terapi yang adekuat dapat terjadi perbaikan. 'enurut *)1!& SD)I0'13 jika sudah terdapat kegagalan hati dan hipertensi portal prognosanya jelek.

.A. II LAPORAN KASUS Seorang pasien laki/laki umur 6 tahun dira#at di *S;: !*.' !jamil :adang sejak tanggal 28 'ei 2>11& dengan data 2 data sebagai berikut= Ana2nesis 1utoanamnesis Identitas pasien 3ama ;mur 3o. *' = 3asir = 6 tahun = 56 18 >

?enis kelamin = laki/laki Danggal masuk= 28 -; *:S = perut semakin membuncit sejak 1 bulan sebelum masuk *S. = perut semakin membuncit sejak 1 bulan sebelum masuk *S& a#alnya os mersa perutnya kembung& makin lama :erut os dirasakan semakin membuncit. 'ata kuning sejak 8 bulan sebelum masuk *S $1- seperti teh pekat sejak 8 bulan sebelum masuk *S $1$ seperti dempul sejak 8 bulan sebelum masuk *S Letih lesu sejak 2 bulan sebelum masuk *S 3a%su makan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk *S $erat badan os dirasakan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk *S +s mengelukan perutnya tersa menyesak ke atas *i#ayat sakit kuning disangkal. *i#ayat trans%usi &disangkal. = tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya. = Didak ada kleuarga yang menderita penyakit seperti ini

*:! *:-

Pe2eri4saan 1isi4

:emeriksaan umum -ulit -epala *ambut 'ata Delinga (idung Denggorokan 0igi dan mulut Leher !ada :aru Inspeksi= simetris kiri dan kanan :alpasi = %remitus sama kiri dan kanan :erkusi = sonor pada kedua lapangan paru 1uskultasi= vesikuler (3)& *I (/)& #hee@ing (/) ?antung -esadaran= ,', Dekanan darah= 12>G8> 3adi= 8 HGmenit Suhu= 8 &8 derajat celcius :ernapasan= 2>HGmenit Sianosis= / -eadaan umum= sedang -eadaan gi@i= sedang )dema= / 1nemis= / Ikterus= / = = = = -onjunctiva tidak anemis Sclera ikterik = tidak ada kelainan = tidak ada kelainan = tidak ada kelainan = tidak ada kelainan = ?E: 7 2 2 cm(2+ = tidak ada kelainan -0$ tidak membesar normocephal hitam dan tidak mudah dicabut

-elenjar getah bening =

Inspeksi= iktus terlihat :alpasi= iktus teraba 1 jari L',S *I, E :erkusi = batas jantung kiri= 1 jari medial L',S *I, E batas jantung kanan= LS! batas atas= *I, II irama murni& teratur bising (/) '1J'2 :2I12

1uskultasi= :erut Inspeksi= perut tampak membuncit& vena kolateral. :alpasi= hepar dan lien tidak teraba :erkusi= shi%ting dullness (L) 1uskultasi= :unggung ,E1& nyeri tekan (/) dan nyeri ketok (/) 1lat kelamin = 1nus = tidak diperiksa o *< LGL o *: /G/ o )dema /G/ o :almar eritema L 1nggota gerak= $; (L) normal $ruit (/)

Da1tar Masalah Sirosis hepatis post nekrotikum stadium dekompensata Ikterik kolestasis ekstrahepatal ec. Susp koledoklitiasis ,ara penyelesaian= !;< (darah 2 urin 2 %eses) <aal hepar dan ginjal )lektrolit (bs1g& 1nti (,E 1<: ;S0 abdomen IstirahatG!( II IE<! 1mino%usin hepar = trio%usin M 1 = 2& I kol% untuk 8 jam. ,urcuma 8 H 1 3eurodeH 8H1

Pen34a7ian Masalah Sirosis hepatis post nekrotikum stadium dekompensata :emeriksaan= Derapi= IstirahatG!( II IE<! amino%usin hepar = trio%usin M 1 = 2& 1 kol% untuk 8 jam ,urcuma 8H1 3D*= 8H1 Lactulac sryp 8H1 !;< rutin <aal hepar ;S0 abdomen gastroskopi

An78ran o <aal hepar o :eriksa (bS1g o 1L: 1<: o ;S0 abdomen o <oto thoraH Per7alanan pen>a4it )an 1ollo? 8p pasien ;9eserta hasil la9or )an pe2eri4saan pen8n7an3 lain= '"< 6<# "" SG perut membuncit (L) +G -esadaran= ,', D!= 12>G8> 3adi= 88HGmenit 3a%as= 2>HGmenit Suhu= 85&1 , (asil pemeriksaan darah= o (b= 8&5 gramGdL o Leukosit= 85>>Gmm8 o Drombosit= 4 .>>>Gmm8 o !i%% count = >G>G>G >G85G8 o ',EG',(G',(,= 1>8G85G8 o (t= 279 o *etikulosit= 9 o 0!*= 171 grGdl o 3aG-G,l = 124G2&7G48 o 1lbumin= 1& grGdl o S0+DGS0:D= 4 uIG7> uI o 1lkali phospatase G 0amma 0D= 258 uI G 18 uI

-esan= 1G Sirosis (epatis

1nemia

normositik

normokrom

trombositopenia&

hipoalbuminemia&

hiponatremia :G koreksi albumin 2>9 -oreksi natrium 89 5< !<# "" <ollo# up pasien= SG perut membuncit (L) +G -esadaran= ,', D!= 12>G5> 3adi= 88HGmenit 3a%as= 2>HGmenit Suhu= 85 , Lingkar perut = 4 cm 1G Sirosis (epatis :G IstirahatG!( II ,urcuma 8H1 3D*= 8H1 Lactulac sryp 8H1 Spironolakton 1H1>>mg ;S0 abdomen hari ini (asil ;S0 = hati tidak membesar& permukaan tidak rata& parenkim kasar dan heterogen& pinggir tumpul& vena tidak melebar& duktus biliaris tidak melebar& S+L (/)& vena porta melebar& kandung empedu dinding tebal& batu (/)& pankreas normal& lien membesar& ginjal dalam batas normal. -esan= sirosis hepatis Dindakan = tapping cairan asites !< !<# "" SG perut membuncit (L) +G -esadaran= ,', D!= 11>G5> L

3adi= 4>HGmenit 3a%as= 18HGmenit Suhu= 85&2 , Lingkar :erut = 46 cm 1G Sirosis (epatis :G terapi lanjut (< !<# "" SG perut membuncit (L) +G -esadaran= ,', D!= 12>G8> 3adi= 46HGmenit 3a%as= 22HGmenit Suhu= 8 &8 , Lingkar :erut = 47 cm 1G Sirosis (epatis :G th. lanjut :< !<# "" SG perut membuncit (L) +G -esadaran= ,', D!= 11>G8> 3adi= 4>HGmenit 3a%as= 2>HGmenit Suhu= 85 , Lingkar :erut = 47 cm 1G Sirosis (epatis :G th. lanjut &< !<# "" SG perut membuncit (L)

+G -esadaran= ,', D!= 12>G8> 3adi= 48HGmenit 3a%as= 2>HGmenit Suhu= 8 &8 , Lingkar :erut = 4 cm 1G Sirosis (epatis :G th. Lanjut Dapping cairan asites " < !<# "" SG perut membuncit (L) +G -esadaran= ,', D!= 12>G8> 3adi= 4>HGmenit 3a%as= 18HGmenit Suhu= 85&2 , Lingkar :erut = 42 cm 1G Sirosis (epatis :G th. Lanjut

DISKUSI Seorang pasien laki/laki dengan umur 6 tahun mulai dira#at tanggal 28 'ei 2>11 di *S;: !r.'.!jamil :adang dengan diagnosa Sirosis hepatis post nekrotikum stadium dekompensata. !iagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa dimana pasien merasakan perutnya semakin membuncit sakit sejak 8 bulan yang lalu& perut semakin membuncit sejak 1 bulan sebelum masuk *S& a#alnya os merasa perutnya kembung& makin lama :erut os dirasakan semakin membuncit. 'ata kuning sejak 8 bulan sebelum masuk rumah sakit& $1- seperti teh pekat sejak 8 bulan sebelum masuk *S& $1$ seperti dempul sejak 8 bulan sebelum masuk *S& letih lesu sejak 2 bulan sebelum masuk *S& na%su makan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk *S& berat badan os dirasakan menurun sejak 2 bulan sebelum masuk *S& +s mengelukan perutnya terasa menyesak ke atas. :emeriksaan %isik pasien didapatkan sclera ikterik& perut membuncit& hepar dan lien tidak teraba& vena kolateral (L) dan palmar eritem LGL. :erkusi abdomen didapatkan shi%ting dullness positi% dan auskultasi didapatkan bising usus positi%. :asien didiagnosa dengan sirosis hepatis post nekrotikum stadium dekompensata. :ada anamnesa ri#ayat sakit kuning disangkal& tetapi pada pemeriksaan %isik pasien didapatkan vena kolateral pada abdomen& palmar eritemLGL dan pemeriksaan laboratoriumnya didapatkan anemia normositik normokrom& hipoalbuminemia dan hiponatremia. :ada ;S0 abdomen didapatkan hati tidak membesar& permukaan tidak rata& parenkim kasar dan heterogen& pinggir tumpul& vena tidak melebar& duktus biliaris tidak melebar& S+L (/)& vena porta melebar& kandung empedu dinding tebal& batu (/)& pankreas normal& lien membesar& ginjal dalam batas normal. -esan= sirosis hepatis. :asien ini diberikan terapi istirahat G !( 2& IE<! amino%usin hepar= trio%usin M 1=2 ( 8 jamGkol%)& curcuma 8H1 tab& 3D* 8N1 tab& lactulac syr 8H1c. 1njuran pemeriksaan untuk pasien ini ialah pemeriksaan !;< rutin& %aal hepar& elektrolit& (bs1g& 1L: dan 1<:& %oto thoraH& S0+DGS0:D& dan gastroskopi. :ada pasien ini juga dilakukan tapping cairan asites sebanyak 2 kali.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo& 1ru B. $uku 1jar Ilmu :enyakit !alam. ?ilid 1. )disi IE. ?akarta= $alai :enerbitan Ilmu :enyakit !alam <akultas -edokteran ;niversitas Indonesia. 2>> . 2. Sulaiman& ( 1li. $uku 1jar Ilmu :enyakit (ati. )disi I. ?akarta= ?ayabadi. 2>>5. 8. <auci& dkk. (arrisonOs principles o% internal medicine. )disi NEII. 1merika serikat= Dhe 'c0ra#/(ill ,ompanies. 2>>8.