You are on page 1of 31

Laporan Kasus

ASMA BRONKIAL

Oleh : FADHLINA MUHARMI HARAHAP 0708112239

Pembimbing :

dr.ARLINA GUSTI, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PEN AKIT DALAM ! PULMONOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNI"ERSITAS RIAU RSUD ARIFIN A#HMAD PEKANBARU 2011

ASMA BRONKIAL

1. D$%&'&(& Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.1 Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara spontan maupun karena pemberian obat.2

2. Ep&d$)&*+*,& Asma dapat ditemukan pada laki laki dan perempuan di segala laki dan perempuan

usia, terutama pada usia dini. Perbandingan laki

pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada !anita usia de!asa. "aki#laki lebih memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan perempuan.$ %erdasarkan data Organisasi &esehatan 'unia ()*O+, hingga saat ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai $,, juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga -,, juta penderita pada tahun 2,2..*asil penelitian International Study on Asthma and Allergies in Childhood (/0AA1+ pada tahun 2,,. menunjukkan bah!a di /ndonesia prevalensi penyakit asma meningkat dari -,22 menjadi .,-2.

'iperkirakan prevalensi asma di /ndonesia .2 dari seluruh penduduk /ndonesia, artinya saat ini ada 12,. juta pasien asma di /ndonesia.. Penelitian yang dilakukan oleh Anggia ' pada tahun 2,,. di 304' Arifin Achmad Pekanbaru didapatkan kelompok umur terbanyak yang menderita asma adalah 2.
8

$- tahun sebanyak 15 orang (2-,262+ laki (.2,782+.

dari 5, orang, dan perempuan lebih banyak dari pada laki

3. F-./*r R$(&.* 9aktor resiko asma dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu : a. Atopi *al yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. 'engan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus. b. *iperreaktivitas bronkus 0aluran pernapasan sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan. c. :enis &elamin Perbandingan laki laki dan perempuan pada usia

dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada !anita usia de!asa. d. 3as e. Obesitas

Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (%;/+ merupakan faktor resiko asma. ;ediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran pernapasan dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. ;eskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat mempengaruhi gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.

0. F-./*r P$'1$/2( Penelitian yang dilakukan oleh pakar di bidang penyakit asma sudah sedemikian jauh, tetapi sampai sekarang belum menemukan penyebab yang pasti. %eberapa penelitian menunjukkan bah!a saluran pernapasan penderita asma mempunyai sifat sangat peka terhadap rangsangan dari luar yang erat kaitannya dengan proses inflamasi. Proses inflamasi akan meningkat bila penderita terpajan oleh alergen tertentu.

Penyempitan saluran pernapasan pada penderita asma disebabkan oleh reaksi inflamasi kronik yang didahului oleh faktor pencetus. %eberapa faktor pencetus yang sering menjadi pencetus serangan asma adalah : 1. 9aktor "ingkungan a. Alergen dalam rumah b. Alergen luar rumah 2. 9aktor "ain a. Alergen makanan b. Alergen obat obat tertentu c. %ahan yang mengiritasi

d. <kspresi emosi berlebih e. Asap rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasif f. Polusi udara dari dalam dan luar ruangan

3. K+-(&%&.-(& %erat#ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor, antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi =#2 agonis dan uji faal paru+ serta obat#obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat+. >idak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat#ringannya suatu penyakit. 'engan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat#ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya.5 Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut+5 : 1. Asma saat tanpa serangan Pada orang de!asa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari: 1+ /ntermitten? 2+ Persisten ringan? $+ Persisten sedang? dan -+ Persisten berat (>abel.1+

>abel 1. &lasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang de!asa5

2. Asma saat serangan &lasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari#hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat# ringannya serangan. Global Initiative for Asthma (@/AA+ membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. 'erajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. &lasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik+ dengan serangan asma

(aspek akut+. 0ebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja, tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat, bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian. >abel 2. &lasifikasi asma menurut derajat serangan5

4. P-/*,$'$(&( Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas dan disebabkan oleh hiperreaktivitas saluran napas yang melibatkan beberapa sel inflamasi terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit >, makrofag, neutrofil dan sel epitel yang menyebabkan pelepasan mediator seperti histamin dan leukotrin yang dapat mengaktivasi target saluran napas sehingga terjadi bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskular, edema dan hipersekresi mukus. /nflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat kompleks melibatkan faktor genetik, antigen dan berbagai sel inflamasi, interaksi antara sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi kronik.7 Proses inflamasi kronik ini berhubungan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang, sesak napas, batuk terutama pada malam hari. *iperresponsivitas saluran napas adalah respon bronkus berlebihan yaitu penyempitan bronkus akibat berbagai rangsangan spesifik dan non#spesifik.7

Asma : /nflamasi kronis 0aluran Aapas

pemicu *iperreaktivitas

%anyak 0el : 0el ;ast <osinofil Aetrofil "imfosit

;elepas ;<'/A>O3 : *istamin Prostaglandin (P@+ "eukotrien ("+ Platelet A tivating !a tor (PA9+, dll

%ronkokonstriksi, hipersekresi mukus, edema saluran napas

Obstruksi difus saluran napas

%A>4&, ;<A@/, 0<0A&

@ambar 1. Patogenesis Asma6

>abel $. ;ediator 0el ;ast dan Pengaruhnya terhadap Asma1, M$d&-/*r *istamin ">1-, '-,<Prostaglandin dan >hromboksan A2 %radikinin Platelet#activating factor (PA9+ *istamin ">1-, '-,<Prostaglandin dan >hromboksan <2 %radikinin Platelet#activating factor (PA9+ Chymase 3adikal oksigen *istamin ">1-, '-,<Prostaglandin "idroxyei osatetraenoi a id 3adikal oksigen <nBim proteolitik 9aktor inflamasi dan sitokin P$',-r25 /$r5-d-p -()-

&ontruksi otot polos

4dema mukosa

0ekresi mukus

'eskuamasi epitel bronkial

7. D&-,'*(&(

'iagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. 9aktor faktor yang mempengaruhi asma, ri!ayat keluarga dan adanya ri!ayat alergi.11 Pemeriksaan 9isik Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas. >ekanan darah biasanya meningkat, frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat, ekspirasi memanjang diserta ronki kering, mengi.11 Pemeriksaan "aboratorium 'arah (terutama eosinofil, /g <+, sputum (eosinofil, spiral Cursshman, kristal Char ot Leyden+.11 Pemeriksaan Penunjang o 0pirometri 0pirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. 3eversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (C<P1+ dan atau kapasiti vital paksa (9C1+ sebanyak 2,2 atau lebih sesudah pemberian bronkodilator. o 4ji Provokasi %ronkus 4ji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala sma dan faal

paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas pada orang yang diduga asma. 4ji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (eDercise+, hiperventilasi udara dan alergen non#spesifik seperti metakolin dan histamin. o 9oto >oraks Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk

menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.

>abel -. 'iagnosis Asma12

8. D&-,'*(&( B-'d&', %ronkitis kronik

%ronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum $ bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. @ejala utama batuk yang disertai sputum dan perokok berat. @ejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan kemampuan jasmani.

<mfisema paru 0esak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya.

@agal jantung kiri 'ulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari disebut paroxysmal no turnal dispnea. Penderita tiba#tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.

<mboli paru *al#hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. 'isamping gejala sesak napas, pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe+.

9. P$'-/-+-.(-'--' >ujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari#hari.1$ >ujuan penatalaksanaan asma1$:

;enghilangkan dan mengendalikan gejala asma ;encegah eksaserbasi akut ;eningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin ;engupayakan aktiviti normal termasuk exer ise ;enghindari efek samping obat ;encegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflo! limitation+ ireversibel ;encegah kematian karena asma

Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut sebagai asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam !aktu satu bulan.1$ Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non# medikamentosa dan pengobatan medikamentosa : P$',*6-/-' '*'7)$d&.-)$'/*( Penyuluhan ;enghindari faktor pencetus Pengendali emosi Pemakaian oksigen

P$',*6-/-' )$d&.-)$'/*(Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega.1$ Pengontrol (Controllers+

Pengontrol mengontrol asma, mempertahankan

adalah keadaan

medikasi setiap asma

asma hari

jangka untuk pada

panjang mencapai asma

untuk dan

diberikan

terkontrol

persisten.

Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol : &ortikosteroid inhalasi &ortikosteroid sistemik 0odium kromoglikat Aedokromil sodium ;etilsantin Agonis beta#2 kerja lama, inhalasi Agonis beta#2 kerja lama, oral Leu#otrien modifiers Antihistamin generasi ke dua (antagonis #*1+ "ain#lain

@lukokortikosteroid inhalasi Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. 0teroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat+. >abel .. 'osis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi1$ 'e!asa Obat %eklometason dipropionat %udesonid 9lunisolid 9lutikason >riamsinolon asetonid 2,,#.,, ug 2,,#-,, ug .,,#1,,, ug 1,,#2., ug -,,#1,,, ug .,,#1,,, ug -,,#7,, ug 1,,,#2,,, ug 2.,#.,, ug 1,,,#2,,, ug E1,,, ug E7,, ug E2,,, ug E.,, ug E2,,, ug 'osis rendah 'osis medium 'osis tinggi

Anak Obat %eklometason dipropionat %udesonid 9lunisolid 9lutikason >riamsinolon asetonid

'osis rendah 1,,#-,, ug 1,,#2,, ug .,,#5., ug 1,,#2,, ug -,,#7,, ug

'osis medium -,,#7,, ug 2,,#-,, ug 1,,,#12., ug 2,,#.,, ug 7,,#12,, ug

'osis tinggi E7,, ug E-,, ug E12., ug E.,, ug E12,, ug

@lukokortikosteroid sistemik 1ara pemberian melalui oral atau parenteral. *arus selalu diingat indeks terapi (efekF efek samping+, steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang.

&romolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium+ Pemberiannya secara inhalasi. 'igunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. 'ibutuhkan !aktu -#8 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak. ;etilsantin >eofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. >eofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. Agonis beta#2 kerja lama >ermasuk di dalam agonis beta#2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai !aktu kerja lama (E 12 jam+.

0eperti laBimnya agonis beta#2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan basofil. >abel 8. Onset dan durasi (lama kerja+ inhalasi agonis beta#21$ Onset 1epat 'urasi ("ama kerja+ 0ingkat 9enoterol Prokaterol 0albutamolF Albuterol >erbutalin Pirbuterol "ambat Leu#otriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. ;ekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exer ise. 0elain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. &elebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral+ sehingga mudah diberikan. 0aat ini yang beredar di /ndonesia adalah Bafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil+. 0almeterol pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan

"ama 9ormoterol

Pelega ($eliever+ Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. >ermasuk pelega adalah 1$: Agonis beta2 kerja singkat

&ortikosteroid sistemik. (0teroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai, penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain+.

Antikolinergik Aminofillin Adrenalin

Agonis beta#2 kerja singkat >ermasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah beredar di /ndonesia. ;empunyai !aktu mulai kerja (onset+ yang cepat. ;ekanisme kerja sebagaimana agonis beta#2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas, meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator dari sel mast. ;erupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exer ise% indu ed asthma ;etilsantin >ermasuk dalam bronkodilator !alau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibandingkan agonis beta#2 kerja singkat.

Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. ;ekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. ;enimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. >ermasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide.

Adrenalin 'apat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati#hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan penga!asan ketat (bedside monitoring+.

#-r- p$)6$r&-' p$',*6-/-' Pengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi, oral dan parenteral (subkutan, intramuskular, intravena+. &elebihan pemberian pengobatan langsung ke jalan napas (inhalasi+ adalah 1$: lebih efektif untuk napas efek sistemik minimal atau dihindarkan beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi, karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin+. )aktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral. dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan

>abel 5. Pengobatan sesuai berat asma 1$ S$)2- /-5-p-' 8 d&/-)6-5.-' -,*'&( 6$/-72 .$r9- (&',.-/ 2'/2. p$+$,- 6&+d&62/25.-', /&d-. )$+$6&5& 370 .-+& ($5-r&. B$r-/ M$d&.-(& A+/$r'-/&% : P&+&5-' +-&' A+/$r'-/&%

A()Asma /ntermiten Asma Persisten 3ingan

p$',*'/r*+ 5-r&-' >idak perlu

+-&' ######## ####### ######

@lukokortikoste >eofilin lepas lambat roid inhalasi &romolin (2,,#-,, ug %'Fhari atau ekivalennya+ Leu#otriene modifiers &ombinasi inhalasi glukokortikoster oid (-,,#7,, ug %'Fhari atau ekivalennya+ dan agonis beta#2 kerja lama @lukokortikosteroid inhalasi (-,,#7,, ug %' atau ekivalennya+ ditambah >eofilin lepas lambat ,atau @lukokortikosteroid inhalasi (-,,#7,, ug %' atau ekivalennya+ ditambah agonis beta#2 kerja lama oral, atau @lukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (E7,, ug %' atau ekivalennya+ atau @lukokortikosteroid inhalasi (-,,#7,, ug %' atau ekivalennya+ ditambah leu#otriene modifiers PrednisolonF metilprednisolon oral selang sehari 1, mg ditambah agonis beta#2 kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat

Asma Persisten 0edang

'itambah agonis beta#2 kerja lama oral, atau 'itambah teofilin lepas lambat

Asma Persisten %erat

&ombinasi inhalasi glukokortikoster oid (E 7,, ug %' atau ekivalennya+ dan agonis beta# 2 kerja lama, ditambah 1 di ba!ah ini: teofilin lepas lambat leu#otriene modifiers glukokortikost eroid oral

10. K*)p+&.-(& %erbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah :

1. 0tatus asmatikus 2. Atelektasis $. *ipoksemia -. Pneumothoraks .. <mfisema

11. Pr*,'*(&( ;ortalitas akibat asma sedikit nilainya. @ambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari .,,, kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira#kira 1, juta. 0ebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka kematian penderita asma !anita dua kali lipat penderita asma pria. :uga kenyataan bah!a angka kematian pada serangan asma dengan usia tua lebih banyak, kalau serangan asma diketahui dan dimulai sejak kanak kanak dan mendapat penga!asan yang cukup kira# kira setelah 2, tahun, hanya 12 yang tidak sembuh dan di dalam penga!asan tersebut kalau sering mengalami serangan common cold 262 akan mengalami serangan ulang.1Pada penderita yang mengalami serangan intermitten angka kematiannya 22, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan terus menerus angka kematiannya 62.1-

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN Aama 4mur :enis &elamin Pekerjaan 0tatus ;asuk 30 : Guliana : $2 tahun : Perempuan : /3> : ;enikah : 2. :uni 2,11

ANAMNESIS Autoanamnesis K$+25-' U/-)0esak napas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (0;30+ R&;-<-/ P$'<-.&/ S$.-r-', # 0ejak 2, tahun 0;30, pasien mengeluhkan sesak napas. 0esak napas timbul bila pasien terpapar debu, udara dingin dan asap rokok. 0esak terutama timbul pada malam hari. 0esak napas dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur. Pasien berobat ke puskesmas dan didiagnosa menderita asma. # 0ejak 1 hari 0;30 pasien mulai mengeluhkan sesak napas dan batuk#batuk. 0esak napas bertambah bila pasien batuk. %atuk pasien berdahak dengan !arna bening kental. Aapas pasien berbunyi HngikI. Obat pasien habis # 0ejak $ jam 0;30 sesak napas yang dirasakan makin berat. %atuk dirasakan semakin menjadi#jadi. Pasien diba!a ke /@' 304' AA dan diberi pengasapan, namun keluhan sesak tidak berkurang sehingga pasien dira!at inap di Auri 2. R&;-<-/ P$'<-.&/ D-52+2 Pasien memiliki ri!ayat asma dari kecil, sesak napas timbul bila pasien terpapar debu, udara dingin dan asap rokok. 0esak napas dirasakan E 1 kali

dalam seminggu, J 1 kali dalam sehari, dan saat malam hari E 2 kali dalam sebulan Pasien tidak memiliki ri!ayat penyakit jantung Pasien memiliki ri!ayat alergi, seperti alergi udara dingin, debu, makanan laut, pucuk ubi, kacang panjang, dan makanan yang merangsang seperti cabai. R&;-<-/ P$'<-.&/ K$+2-r, /bu pasien mederita asma Anak perempuan pasien menderita asma

R&;-<-/ P$.$r9--', S*(&-+ E.*'*)& d-' K$6&-(--' 2 bulan yang lalu pasien bekerja sebagai leaning servi e di sebuah

universitas s!asta, akan tetapi, karena sesak napas dirasakan semakin hari semakin memberat, pasien mengundurkan diri dari pekerjaannya dan bekerja sebagai ibu rumah tangga. 3i!ayat merokok tidak ada

P$)$r&.(--' U)2) &esadaran &eadaan umum >ekanan darah Aadi Aafas 0uhu P$)$r&.(--' F&(&. K$p-+ ;ata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor, diameter $ mm, refleks cahaya KFK : &omposmentis : tampak sakit ringan :12,F7, mm*g : 5. DFmenit : 2$ DFmenit : $8.. 1,

"eher : :CP (.#2+cm *2O, pembesaran &@% (#+

T5*r-.( Paru o /nspeksi o Palpasi o Perkusi o Auskultasi kiri :antung o /nspeksi o Palpasi o Perkusi : iktus kordis tidak terlihat : iktus kordis teraba di 0/& C 1 jari medial ";10 : batas jantung kanan : "0' batas jantung kiri : 0/& C 1 jari medial ";10 o Auskultasi A6d*)$' /nspeksi Palpasi tidak teraba Perkusi Auskultasi : timpani : bising usus normal : perut cembung, asites (#+ : perut supel, nyeri tekan (#+, nyeri lepas (#+, hepar dan lien : suara jantung normal, bunyi tambahan (#+ : gerakan dada kanan dan kiri simetris : fremitus kanan dan kiri sama : sonor pada seluruh lapangan paru : ekspirasi memanjang, mengi pada lapangan paru

E.(/r$)&/-( =S2p$r&*r $/ I'%$r&*r> Akral hangat, edema (#+, clubbing finger (#+

P$)$r&.(--' P$'2'9-', *asil laboratorium tanggal 2. :uni 2,11 : 'arah rutin *b "eukosit *ematokrit @'0 : 1$.7 gFd" : 1-.1,,FL" : -,2 : 1,1 mgFd"

RESUME Ay. G, $2 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (0;30+. 0esak napas bertambah bila pasien batuk. %atuk pasien berdahak dengan !arna bening kental. Aapas pasien berbunyi HngikI. 'ari pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi pernapasan meningkat, auskultasi didapatkan ekspirasi memanjang, mengi pada lapangan paru kiri. 'ari pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis. DAFTAR MASALAH Asma bronkial sedang pada asma persisten ringan. REN#ANA PENATALAKSANAAN Aon ;edikamentosa :

*indari faktor pencetus

;edikamentosa : /C9' '.2 2, gttFmenit K drip aminofilin 1 ampul 'eDamethasone $ D 1 ampul 0albutamol $ D 2 mg 'eDtrometorphan syr $ D 1//

F*++*;72p 25 :uni 2,11 0 O A P : sesak napas berkurang, batuk berdahak (K+ : >' 12,F5, mm*g, nadi 7, DFmenit, 33 22 DFmenit, > $5,1 : Asma bronkial sedang pada asma persisten ringan. : /C9' '.2 2, gttFmenit K drip aminofilin 1 ampul 'eDametason $ D 1 ampul 0albutamol $ D 2 mg 'eDtrometorphan syr $ D 1// 27 :uni 2,11 0 : sesak napas berkurang, batuk berdahak (K+, %A% sejak tanggal 2. :uni

2,11 (#+ O A P : >' 12,F7, mm*g, nadi 5$ DFmenit, 33 2$DFmenit, > $8..,1 : Asma bronkial sedang pada asma persisten ringan. : /C9' '.2 2, gttFmenit K drip aminofilin 1 ampul 'eDametason $ D 1 ampul

0albutamol $ D 2 mg 'eDtrometorphan syr $ D 1// 'ulcolaD tablet

PEMBAHASAN Pada pasien ini ditegakkan diagnosis asma bronkial sedang pada asma persisten ringan karena adanya keluhan sesak napas yang timbul bila pasien terpapar debu, udara dingin dan asap rokok. %ila sesak napas timbul terdapat suara HngikI. 0esak terutama timbul pada malam hari. @ejala sesak napas dirasakan E 1 kali dalam seminggu, J 1 kali dalam sehari, dan saat malam hari E 2 kali dalam sebulan. 0esak napas dirasakan mengganggu aktivitas dan tidur. *al ini sesuai dengan kriteria klasifikasi derajat berat asma persisten ringan berdasarkan gambaran klinis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ekspirasi memanjang dan mengi pada lapangan paru kiri. *al ini sesuai dengan hasil pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan pada pasien asma. Asma bronkial dicirikan sebagai suatu penyakit kesulitan bernapas, batuk, dada sesak dan adanya mengi episodik. @ejala asma dapat terjadi secara spontan atau mungkin diperberat dengan pemicu yang berbeda antar pasien. 9rekuensi asma semakin memburuk di malam hari oleh karena tonus bronkomotor dan reaktivitas bronkus mencapai titik terendah antara jam $ gejala bronkokontriksi. >erapi pengobatan asma meliputi beberapa hal diantaranya yaitu menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, membebaskan obstruksi jalan nafas dengan pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (beta#2 agonis - pagi, meningkatkan

dan antikolinergik+ dan mengurangi inflamasi saluran napas serta mencegah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik lebih a!al.

DAFTAR PUSTAKA

1. 3iyanto %0, *isyam %. Obstruksi 0aluran Pernapasan Akut. 'alam : %uku Ajar /lmu Penyakit 'alam. :ilid //. <disi ke # -. :akarta : Pusat Penerbitan 'epartemen /lmu Penyakit 'alam 9&4/. 2,,8. h 657 75. 2.

2. Alsagaff *, ;ukty A. 'asar # 'asar /lmu Penyakit Paru. <disi ke 0urabaya : Airlangga 4niversity Press. 2,,2. h 28$ $,,.

3. ;orris ;:. Asthma. M updated 2,11 :une 1$? cited 2,11 :une 26N.

Available

from

http:FFemedicine.medscape.comFarticleF268$,1#

overvie!Osho!all -. Partridge ;'. <Damining >he 4nmet Aeed /n Adults )ith 0evere Asthma. <ur 3espir 3ev 2,,5? 18: 1,-, 85 52

.. 'e!an Asma /ndonesia. Gou 1an 1ontrol Gour Asthma : A1> AO)P. :akarta. 2,,6 ;ay -th. Available from: http:FFindonesianasthmacouncil.orgFindeD.phpQ optionRcomScontentTtaskRvie!TidR1$T/temidR. 8. Anggia '. Profil Penderita Asma %ronkial yang 'ira!at /nap di %agian Paru 304' Arifin Achmad Pekanbaru Periode :anuari Pekanbaru : 9akultas &edokteran 4niversitas 3iau. 2,,8. 5. ;enteri &esehatan 3epublik /ndonesia. &eputusan ;enteri &esehatan 3epublik /ndonesia Aomor 1,2$F;<A&<0F0&FU/F2,,7 >entang Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. :akarta. $ Aopember 2,,7. 7. 3ahma!ati /, Gunus 9, )iyono )*. Patogenesis dan Patofisiologi Asma. :urnal 1ermin &edokteran. 2,,$? 1-1. . 8. 'esember 2,,..

6. )idjaja A. Patogenesis Asma. ;akalah /lmiah 3espirologi 2,,$. 0urakarta : 9akultas &edokteran 4niversitas 0ebelas ;aret. 2,,$. h 25. 1,. Aoorcahyati 0. Pemantauan &adar /munoglobulin ; (/gm+ dan /munoglobulin @ (/gg+ Chlamydia pneumoniae pada Penderita Asma di 3umah 0akit 4mum Pusat *. Adam ;alik ;edan. ;edan : 9akultas &edokteran 4niversitas 0umatera 4tara. 2,,2. 11. ;ansjoer A, >riyanti &, 0avitri 3, )ardani )/, 0etio!ulan ). &apita 0elekta &edokteran. <disi ///. :akarta : ;edia Aesculapius 9&4/. 2,,1. h -55 72.

12. 3engganis /. 'iagnosis dan >atalaksana Asma %ronkial. ;ajalah &edokteran /ndonesia. Aopember 2,,7? .7(11+, ---#.1. 1$. Perhimpunan 'okter Paru /ndonesia. Pedoman 'iagnosis T

Penatalaksanaan di /ndonesia. 2,,$. h 5$#. 1-. ;cfadden <3. Penyakit Asma. 'alam *arrison Prinsip#prinsip /lmu Penyakit 'alam. /sselbacher &: et al, editor. :akrta : <@1. 2,,,. 1$11#17.

You might also like