Presentado Por: Norma Esmeralda Orellana Nº de Cuenta: 20071878 Clase: Microbiología Clínica Catedrática: Nora Reyes.

Fecha: 09/10/2009

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INDICE

I. Introducción…………………………………………………………………………… ………………………........ II. Definición de Amibiasis……………………………………………………………………………… ………… 2 IV. Biología y Morfología……………………………………………………………………………… …………… V. Epidemiología………………………………………………………………………… …………………………..... VI. Patogénesis…………………………………………………………………………… ………………………........ 4 3 3 1

VII. Mecanismos Citolíticos de la Amibiasis……………………………………………………………… VIII. Manifestaciones Clínicas y Complicaciones……………………………………………………… 6-7
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IX.

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Diagnostico…………………………………………………………………………… ………………………........ X. Tratamiento…………………………………………………………………………… ………………………........ XI. Material y método………………………………………………………………………………… ……………… 9 9 8

XII. Recomendaciones a la Población………………………………………………………………………. XIII. Recomendaciones en el Laboratorio………………………………………………………………… 11 XIV. Observación en Microscopio…………………………………………………………………………… … 12 XV. Casos Clínicos………………………………………………………………………………… …………………..... 13 10

XVI.Bibliografía……………………………………………………………………… …………………………………... 14

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INTRODUCCIÓN

La amebiasis intestinal es una infección producida por una especie patógena conocida como Entamoeba histolytica (amiba). Esta parasita al ser humano y puede vivir como comensal en el intestino grueso; causando infecciones generalmente asintomáticas que llegan a adquirir importancia clínica. Esta enfermedad ataca al ser humano en cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adultos jóvenes. Se manifiesta de diferentes formas produciendo: ∗ disentería aguda/fulminante con fiebres

escalofríos o diarrea sanguinolenta/mucoide (llamada disentería amibiana); llegando a causar un malestar abdominal leve, que se alterna con períodos de estreñimiento; e incluso puede provocar la muerte.

La necesidad de conocer los tratamientos utilizados contra esta patología, así también como las diferentes formas de diagnostico y las dificultades que presenta fueron los pilares precursores de esta investigación. La amebiasis es la tercera enfermedad parasitaria más importante del mundo.

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DEFINICIÓN DE AMEBIASIS
La amebiasis intestinal es el nombre con que se describe la parasitosis humana causada por el protozoario Entamoeba histolytica. Los quistes de esta amiba penetran en el intestino e invaden las glándulas de la pared intestinal para alimentarse de sangre y tejidos. Se reproducen en abundancia y provocan la formación de abscesos que, al romperse, descargan mucus y sangre en el propio intestino. Esto provoca la licuación de las heces y genera diarrea que puede ser sanguinolenta o mucoide y es llamada disentería amibiana. Puede haber diseminación por la corriente sanguínea y aparecer abscesos en el hígado o, con menor frecuencia, en los pulmones o el cerebro. La amebiasis es más frecuente en regiones tropicales, climas cálidos y templados, pero más aún en áreas pobres y mal saneadas. A nivel mundial, está catalogada como la tercera parasitosis causante de muerte. "Alrededor del 10 a 20 % de la población mundial se considera infectada y el 10 % de ésta sufre la enfermedad, con una letalidad que oscila entre el 0.1 y 0.25 %." El período biológico de la E. histolytica incluye varios estudios sucesivos: el trofozoito, el quiste y el metaquiste. El trofozoito es la forma parasitaria y se aloja en la luz intestinal donde se multiplica por fisión binaria y se nutre de sangre y fragmentos de tejidos. Los trofozoitos no participan en la transmisión de la infección, pues son fáciles de destruir debido a que no sobreviven en el exterior. Cuando encuentran condiciones desfavorables, producen una membrana de protección, se desecan en gran medida y se enquistan hasta que encuentren un entorno favorable. Este grado del proceso biológico se denomina quiste y es la forma infecciosa del parásito. Los quistes son cuerpos resistentes que se eliminan en las heces fecales y son transportados al suelo. De aquí son impulsados por el viento y contaminan vegetales, frutas y agua potable, y cuando son consumidos transmiten la enfermedad. El quiste conserva la vida del endoparásito fuera del huésped y generalmente su vía de infección es la boca, por lo que la transmisión es muy simple. Es sumamente resistente a las condiciones del medio y a los jugos del tubo digestivo. Pueden sobrevivir en las heces por lo menos 8 días a temperaturas que oscilan entre 20 y 40 ºC y durante 40 días a los 2 y 6 ºC, resistiendo incluso temperaturas

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de congelación. Soportan las concentraciones de cloro en el agua purificada, pero pueden ser destruidos por los procedimientos de filtración y por el método de electrólisis, así como la ebullición, yodo y ácido acético. Cabe señalar que el quiste de la E. histolytica posee la facultad de dividir su núcleo por mitosis. De modo que, al llegar al intestino grueso, los tubos digestivos neutros o alcalinos rompen las paredes del quiste y liberan una amiba de 4 núcleos metaquiste que finalmente se divide en 8 trofozoitos. Así completa su ciclo biológico y de transmisión. Los síntomas aparecen aproximadamente a las 48 horas de la ingestión de contaminantes. Estos son: diarrea mucosa y sanguinolenta (disentería amibiana), fiebre, escalofríos, estreñimiento de carácter intermitente, flatulencia, dolor de cabeza, dolor abdominal de tipo espasmódico y fatiga.

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BIOLOGÍA Y MORFOLOGÍA

Quiste tetra nucleado, forma infectante. Existen 2 formas a) Trofozoito, b) forma invasiva El quiste tetranucleado llega al estomago Se disuelve pared del quiste división binaria de cada uno de esos núcleos Se liberan 8 trofozoitos en intestino delgado Intestino grueso Daño tisular. Mucho de estos trofozoitos pueden llegar a Sangre Diseminación hematógena

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El quiste sobreviven fuera del hospedero por días ó semanas, en especial en condiciones de baja Tº y humedad, resisten al H2O potable.

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La infección se adquiere por ingestión de alimentos ó agua contaminada con deposiciones y contacto fecal-oral.

Infecta al 10% de la población mundial y solo el 10% de los infectados manifiesta los síntomas. Hombre: principal hospedero y reservorio Un portador crónico puede eliminar millones quistes Carga infectante: 10 Condición socio-económica pobre: favorece su prevalencia Vectores mecánicos: moscas y cucarachas participan en la contaminación Prevalencia mundial: 10% En países subdesarrollados: 50 al 80% En homosexuales la infección ocurre en el 30% La infección es mas frecuente que la enfermedad: solo 10% Estudio isoenzimas: cepas patógenas y no patógenas Más de 20 zimodermos: asociado a ulceraciones y abcesos hepáticos

EPIDEMIOLOGÍA

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PATOGÉNESIS

Los trofozoitos causan la afección por su adherencia secuencial a moco del colon, alteración de las barreras mucosas ó enzimas proteolíticas y producción de lisis dependiente del contacto de células huésped. La adherencia a está celular hospedera mediada por una lecitina y luego por una proteína formadora de poros (amebaporo) altera la membrana celular con posterior citolisis intestinal y de neutrofilos que son atraídos por enzimas proteinazas y fosfolipasa A. La capacidad invasora de una cepa se relaciona con su capacidad fagocitaria (eritrofagocitosis), su producción de colagenaza y de proteína citotóxica inmunogénica, su resistencia a la reacción inflamoria del hospedero y su capacidad de lisis celular después del contacto con la célula del hospedero.

CICLO DE VIDA

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES Síntomas leves:
 Diarrea o paso de 3 a 8 heces semiformadas al día

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Síntomas severos:

o paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre Cólicos abdominales Fatiga Pérdida de peso involuntaria Gases intestinales (flatulencia excesiva)

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 Heces sanguinolentas

o paso de heces líquidas con restos de sangre o paso de10 a 20 heces al día  Fiebre  Vómitos  Sensibilidad abdominal Nota: El 90% de las personas con amebiasis no presentan síntomas.

COMPLICACIONES
Enfermedad intestinal  Infección asintomática  Infección no invasora sintomática  Rectocolitis aguda  Colitis fulminante c/perforación  Megacolon tóxico  Colitis no disentérica crónica  Ameboma

Enfermedad extra intestinal Absceso hepático Absceso hepático complicado por:  Peritonitis  Empiema  Pericarditis  Absceso pulmonar  Absceso cerebral  Afección genitourinaria

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Portador asintomático  La importancia del portador es epidemiológica por lo que elimina quistes en sus deposiciones y puede transmitir la infección. Infección no invasora sintomática  Diarrea más o menos intensa, no disentérica, aguda e intermitente, con ó sin dolor abdominal.  Molestias gastrointestinales inespecíficas, como timpanismo y cólicos, sin pruebas de colitis invasora. Recto colitis aguda  Cuadro de comienzo agudo con diarrea disentérica, deposiciones sanguinolentas y con mucosidades, de alta frecuencia (7 a 10 v/día)  Acompañado de dolor en hemiabdomen inferior ó fosa iliaca izquierda.  Tenesmo cuando hay compromiso rectal.  Puede acompañarse de fiebre (33%) compromiso del estado general y pérdida de peso Colitis fulminante c/perforación  Síndrome disentérico, color abdominal y severo compromiso del estado general.  El hígado doloroso, abdomen rígido hipersensible.  Una de las complicaciones más comunes es la perforación y peritonitis, sepsis, shock y muerte.  Perforación intestinal Síntomas de peritonitis (dolor abdominal intenso, Fiebre, nauseas, vómitos, signo del rebote)  Se presenta luego de una colitis disentérica ó un megacolon toxico. Amibiasis extra intestinal Absceso hepático  Fiebre 85 – 90%  Dolor en CSD 84-90%  Hepatomegalia 30 – 50%  Pérdida de peso 33 –50%  Diarrea 20 –33%, la mayoría de los casos no hay diarrea concomitante.  Como está cerca de la cúpula diafragmática puede perforar el diafragma Empiema amebiano  La complicación más temida y severa es que el absceso se rompa en comunicación con el pericardio y produce pericarditis hasta ir a la forma fulminante taponamiento cardiaco y muerte.

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DIAGNÓSTICO
Examen parasitológico en heces (3) Se reconoce el quiste o el trofozoito  En heces duras: quistes  En heces blandas; quistes y trofozoitos  En diarreas con moco: trofozoitos Rectosigmoidoscopia y Tacto Rectal Raspado ó biopsia del borde de las úlceras (crateriforme, pequeñas, planas, superficiales con bordes indeterminados y exudado blanco amarillento) Test de antígeno en heces para amebas positivo 87% ELISA y hemaglutinación. En busca de anticuerpos antiamibianos positivo 85%. Diagnóstico diferencial  Infección por Shigella, Campylobactaer, Salmonella, Yersinia y E. Coli invasoras.  Colitis Ulcerosa y enfermedad de Crohn  Colitis isquemica  Tuberculosis intestinal  Ca colón.

TRATAMIENTO Y MANEJO
 Solo debe hacerse para E. histolytica

 Actualmente hay un excesivo uso de antiparasitarios  Mayoría de antiamibianos actúan sobre trofozoitos  No penetran pared de quiste  La acción puede hacerse en la luz intestinal o en la mucosa  Dos grupos de antimibianos  Derivados nitroimidazólicos: tejidos y parcialmente en la luz

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 Amidas no absorvibles y derivados quinolínicos, acción en el lumen Eliminación de quistes: Agentes intraluminales (sin absorción) Fuorato diloxanide 500mg c/8h x 10 días Paramomicina 10mg/kg c/8h x 7 días Iodoquinol 650mg c/8hrs x 20 días

Rectocolitis invasora Metronidazol 750mg c/8hrs x 10 días mas un agente intraluminal (para evitar la posibilidad que queden quistes) Amibiasis extraintestinal Metronidazol 750mg c/8hrs x 10 días. Ritmo Dosis diaria administración Adultos Niños diaria de

Droga Amebiasis Aguda: Metronidazol Tinidazol

2250 mg 2000 mg

30-50 mg 50-75 mg 1 mg

Emetina Clorhidrato 40 mg Amebiasis Crónica: Metronidazol Tinidazol Alternativos: Diyodohidroxiquinol 1800 mg eina Fenantrolinquinona 300 mg Paromomicina 1500 mg 2250 mg 2000 mg

3 veces x 5-10 días 1 vez x 2 días 1-2 inyecciones x 5 días

30-50 mg 50-75 mg

3 veces x 10 días 1 vez x 2 días

30-40 mg 5 mg 25-30 mg

3 veces x 20 días 3 veces x 10 días 3 veces x 5-7 días

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MATERIAL Y MÉTODO

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Esta investigación consistió en un estudio de carácter descriptivo retrospectivo, con una muestra total de 81 casos, cuyo criterio de selección quedó establecido en pacientes mayores de 20 años diagnosticados con amebiasis intestinal en el Consultorio Dra. Evangelina Rodríguez, durante el periodo Septiembre 1996 – Diciembre 1999. Para llevar a cabo la investigación se revisaron los archivos o registros clínicos y tomando en cuenta el criterio de selección muestral; una vez obtenida la muestra se completó un protocolo de investigación, el cual contenía las variables a estudiar: sexo, edad, sintomatología, y tratamiento. Se procedió a analizar a analizar y estudiar los datos arrojados por la investigación para su posterior tabulación y presentación en tablas y gráficos mediante el programa computacional MS-EXCEL y de esta manera se obtuvo la información necesaria para establecer las conclusiones y recomendaciones.

RECOMENDACIONES A LA POBLACIÓN
1. Educar a la población general con relación a la higiene personal,

eliminación de las heces en los lugares adecuados, así como también a lavarse bien las manos después de cada evacuación y antes de preparar los alimentos.
2. Hervir el agua antes de ingerirla para eliminar los quistes que

puedan contenerse en ésta3. Lavar bien las frutas y sobre todo las hortalizas, ya que estas son

las mas propensas a contener quistes, por su contacto con el suelo. 4. Erradicación de poblaciones de moscas, ya que estas pueden transportar los quistes de un lugar a otro.
5. Supervisión continua de las organizaciones de salud pública a las

personas que preparan alimentos en los lugares públicos así como la limpieza general de los locales.
6. Realizar coprológicos a todos los integrantes del círculo familiar a

que pertenezca un individuo afectado.

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RECOMENDACIONES EN EL LABORATORIO

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1- Lo ideal es que se identifique específicamente la Histolytica y si esta presente tratarla. 2- Si solo se identifica E. dispar no será necesario un tratamiento. Si la persona infectada por esta especie tiene síntomas gastrointestinales, se deberán buscar otras causas. 3- No esta indicado el tratamiento en los individuos asintomáticos en quienes se les reporta E. histolytica E. dispar. Y sin una identificación especifica de E. histolyca, a menos que hayan razones para sospechar una infección por esta ultima, tales como títulos altos de anticuerpos, historia de contacto estrecho con casos de amibiasis invasora o un brote epidémico. 4- Si se detecta E. histolytica E. dispar en un paciente sintomático no debe suponerse que la E. histolytica es la causa de los síntomas y deberán considerarse otras explicaciones. 5- Los fármacos antiamibianos son de dos clases: amebicidas tisulares (como los 5 nitroimidazoles) y amebicidas luminales (como el furoato de diloxanida). La enfermedad invasora debe tratarse con una amebicida tisular seguido de uno Luminal. Los amebicidas tisulares no son apropiados para el tratamiento de los individuos asintomáticos, a menos que exista alguna evidencia de amibiasis invasora.

VISTA EN EL MICROSCÓPIO

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CASOS CLÍNICOS

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BIBLIOGRAFÍA

1. Benenson, Abram S. "Manual para el control de las

enfermedades transmisibles" 16ta. Ed. OPS y OMS. 1997.
2- Comisión Infomedica. "Amebiasis (Disentería Amibiana)" Mayo

1999. http://www.infomedica.com.ar/numero2/amibiasis.htm
3- Fauci, Anthony; Braunwald, Eugene; Isselbacher, Kurt; [et.al].

"Harrison Principios de Medicina Interna". 14 Edición. España: McGraw-Hill Interamericana, 1998. 1342, 1347-1351p.il.
4- Leventhal, Ruth; Cheadle, Russell. "Parasitología Medica". 3ra

Edición. México: McGraw-Hill Interamericana, 1992. 77-80, 147-149,163,159, 106 p.il.
5- A. Atias, (1999) Parasitología médica, Wingaarden, Smith, Bennet,

(1994) Medicina Interna de Cecil

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