ACIDOSIS METABOLICA

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ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metabólica puede ser definida como un desorden asociado con un pH bajo y un [ HCO3- ] bajo. Puede se producido por tres mecanismos: 1. Incremento en la producción de ácido 2. Pérdida de bicarbonato 3. Disminución en la excreción de ácido La determinación del ANION GAP ( AG ) es un paso importante en la aproximación diagnóstica de la Acidosis metabólica. El AG se calcula con la siguiente fórmula: Ag = Na - [ Cl + HCO3 ] El AG varía entre 7 – 13 mEq/L y está primariamente determinado por las cargas negativas de las proteínas plasmáticas. está elevado en aquellas formas de acidosis metabólica en las que2

ANION GAP
Los factores que afectan el AG pueden ser más fácilmente apreciado reescribiendo la fórmula de la siguiente manera: AG = Aniones no medibles - cationes no medibles Por lo tanto, un AG elevado puede ser producido por un aumento de aniones no medibles ( como en varios casos de acidosis metabólica ) o una reducción de los cationes no medibles. AG elevado: * Aniones metabólicos : Ketoacidosis diabética, ketoacidosis alcohólica, acidosis láctica, insuficiencia renal, ayuno, una elevación leve puede ocurrir en alcalosis metabólicas. * Aniones químicos o medicamentosos: salicilatos, metanol, etilenglicol. AG disminuido: hipoalbuminemia, aumento de cationes no medibles. AG normal: pérdidas de HCO3 gastrointestinal, acidosis tubular renal, NH4Cl, recuperación de la ketoacidosis diabética. 3

CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA

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ACIDOSIS METABOLICA

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A.- ACIDOSIS METABOLICA CON AG INCREMENTADO Lo que caracteriza este desorden es que la acidosis metabólica ( y por lo tanto HCO3- disminuído ) está asociada con Cl- sérico normal, por lo tanto el AG incrementa. Acidosis metabólica normoclorémica generalmente resulta de la adición a la sangre de ácidos no clorados, tales como el lactato, acetoacetato, β-hidroxibutirato y toxinas exógenas. Una excepción es la uremia en que la excreción renal de ácidos orgánicos y aniones está disminuída.
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ACIDOSIS LACTICA
El a. láctico producido es formado de la glicólisis anaeróbica del piruvato. Por lo tanto la mayoría del lactato es producido en los tejidos, sobre todo intestino ( 50 % ), músculo esquelético, cerebro, piel y eritrocitos. Normalmente, niveles de lactato están < 1 mEq/L. En la acidosis láctica los niveles están al menos entre 4 – 5 mEq/L, pero comúnmente entre 10 – 30 mEq. Con mortalidad > 50 %. Hay dos tipos de acidosis láctica. * Tipo A caracterizada por hipoxia o hipoperfusión ( shock cardiogénico, hemorrágico, sépsis, envenenamiento con CO. * Tipo B, no hay evidencias de hipoxia, puede ser debida a causas metabólicas, tales como diabetes, ketoacidosis, enfermedades del hígado, falla renal, linfomas, leucemias o intoxicación por etanol, metanol, salicilatos, INH o fenformina. 9

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HIPOXIA INDUCE ACIDOSIS LACTICA

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KETOACIDOSIS DIABETICA Esta anormalidad metabólica se caracteriza por hiperglicemia ( > 250 mg/dl ) y acidosis metabólica ( pH < 7.25 o HCO3plasmático < 16 mEq/L ) El incremento del AG es debido a la hiperketonemia, y a veces al incremento del lactato sérico secundario a la perfusión tisular reducida. Durante la fase de recuperación de la ketoacidosis diabética el AG puede transformarse en una acidosis hiperclorémica con AG normal. Patogenesis: dos anormalidades hormonales parecen ser necesarias para esta alteración: deficiencia de insulina y exceso de glucagón. Ambos promueven la gluconeogenesis 13 hepática.

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DIFERENCIAS ENTRE LA DKA Y NKH Tanto la Ketoacidosis diabética ( DKA ) como la Hipereglicemia no ketósica ( NKH ) pueden ser vistas en pacientes con D.M. no controlada.

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KETOACIDOSIS ALCOHOLICA Desorden común en pacientes crónicamente desnutridos que consumen grandes cantidades de alcohol diariamente. La mayoría tienen desórdenes ácido-básicos mixtos. Mientras la disminución del HCO3 es usual, la mitad pueden tener alcalosis metabólica o alcalosis respiratoria. Los tres tipos de acidosis metabólica son debidas a: * Ketoacidosis debido a exceso de βhidroxibutirato y acetoacetato. * Acidosis láctica * Acidosis hiperclorémica por pérdida de HCO3 en la orina.

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ACIDOSIS UREMICA Cuando la filtración glomerular es < 20 ml/min. Hay inhabilidad para excretar hidrogeniones con retención de aniones ácidos, tales como PO43- y SO42- resultando en acidosis con AG elevado. Una acidosis hiperclorémica con AG normal puede ser vista en casos de insuficiencia renal leve. TOXINAS - Metanol, se metaboliza a ácido fórmico - Etilen glicol, a ácido glicocólico y ácido oxálico - Salicilatos, a ácido salicílico y ácido láctico que puede causar acidosis metabólica y alcalosis 17

B.- ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL El organismo puede perder álcalis por el aparato digestivo, en caso de diarreas o por los riñones en caso de Acidosis tubular renal. En estos trastornos los cambios recíprocos en la [ Cl- ] del [HCO3- ] dan como resultado un AG normal. En la acidosis hiperclorémica pura, por tanto, el aumento de la [Cl- ] por encima de los valores normales es igual a la disminución de la [ HCO3- ] . La ausencia de esta relación sugiere un trastorno mixto. Las causas más comunes son: 1. Pérdidas de HCO3- gastrointestinal 2. Defectos en la acidificación renal.
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1. PERDIDA DE HCO3- GASTROINTESTINAL
Secreciones del intestino delgado y pancreáticas contienen grandes cantidades de HCO3- resultando en pérdidas de HCO3-. La hipercloremia es debida a que ilion y colon secretan HCO3- en un intercambio uno a uno con Cl-. Esta acidosis se desarrolla con una depleción de volumen. En lugar de un pH urinario bajo, como se anticipa en una acidosis sistémica, el pH está alrededor de 6.0 debido a que la acidosis y la hipopotasemia incrementan la síntesis renal y la excreción de NH4+, por lo tanto proporcionan un buffer urinario que incrementa el pH urinario. La acidosis metabólica debida a las pérdidas intestinales con un pH urinario alto, puede ser diferenciado de la RTA 1 en que la excreción del NH4+ es inapropiadamente baja para el nivel de la acidosis, en 19 cambio es alta en la diarrea.

CALCULO DEL AMONIO URINARIO El amonio urinario puede estimarse a partir del cálculo de AG urinario: AGu = [ Na+ + K+ ]u - [ Cl- ]u Cuando la [ Cl- ]u es > [ Na+ + K+ ]u , el AGu es negativo, el nivel del NH4+ urinario está apropiadamente incrementado, sugiriendo una causa extrarrenal de la acidosis. Inversamente cuando el AGu es positivo, el nivel de NH4+ está disminuido sugiriendo una causa renal de la acidosis. El AGu no debe ser medido si hay grandes cantidades de aniones no medibles como el HCO3- y cetonas en la orina.
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2. ACIDOSIS TUBULAR RENAL El defecto descansa en la inhabilidad para excretar H+ o en una inadecuada generación de nuevo bicarbonato.
2.1 ACIDOSIS TUBULAR RENAL DISTAL CLASICA

Se caracteriza por: hipopotasemia, acidosis metabólica hiperclorémica y es debida a una deficiencia selectiva de la secreción de H+ en el nefrón distal. A pesar de la acidosis el pH urinario no puede ser acidificado y siempre está por encima de 5.5 La excreción urinaria de NH4Cl está disminuida y el AG urinario está aumentado. Además como respuesta a la perdida renal de sal hay hiperaldosteronismo. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis acompañan frecuentemente este
desorden .
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ACIDOSIS TUBULAR DISTAL, TIPO 1

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2.2 ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL
Se caracteriza por hipokalemia, acidosis metabólica hiperclorémica debido a un defecto selectivo a nivel del túbulo proximal para reabsorber el HCO3 filtrado. Normalmente en el túbulo proximal se reabsorben 90 % del filtrado, y en el distal la reabsorción está limitada pero llega a ser sobrepasada cuando hay un incremento en el suministro. Eventualmente, el suministro del HCO3 filtrado declina cuando el HCO3 plasmático cae como resultado de una pérdida progresiva urinaria del HCO3. En esta entidad cuando el HCO3 plasmático cae a nivel del 15 - 18 mEq/L, el suministro a nivel de nefrón distal no es sobrepasado y puede recuperar su función. En este punto la bicarbonaturia desaparece y el pH urinario puede ser ácido. Al aumentar el HCO3 a nivel distal también incrementa la secreción de potasio resultando en hipokalemia. Coexiste con esta entidad con glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, uricosuria ( S.Fanconi )23

ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL TIPO 2

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV o ( Hipoaldosteronismo Hiporreninemico )
Llamada también acidosis distal hiperpotasémica, tanto la secreción de H+ y K+ son anormales. Es un desorden adquirido acompañado en la mayoría de un moderado grado de insuficiencia renal. Se diferencian de la RTA tipo 1 porque el pH urinario es < 5.5 e hiperkalemia; y de la RTA tipo 2 porque tienen una excreción fraccionada de HCO3- < 10 % y requieren solo de 1 a 3 mEq/kg/día de HCO3-. Debido a que tienen secreción de H+ y de K+ alterada, se considera que tales pacientes tienen disfunción tubular distal generalizada ya sea una producción insuficiente de la aldosterona o una resistencia a ella. La hiperkalemia resultante reduce la producción proximal de amonio. Además la secreción inadecuada de protones conduce a una inadecuada excreción de la carga ácida. 25

ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO IV o ( Hipoaldosteronismo Hiporreninemico )
Estos pacientes tienen una orina ácida a pesar de una reducida secreción de protones debido a que hay un inadecuada cantidad de NH4+ para bufferar los protones en el túbulo distal Se encuentra más comúnmente en pacientes con una inadecuada producción de aldosterona: el hipoaldosteronismo hiporreninémico es el más común y está asociado generalmente a nefropatía diabética, nefroesclerosis hipertensiva, inhibidores de ACE, antiinlamatorios no esteroideos, también en el hipoaldosteronismo primario. Pacientes con resistencia a la aldosterona, vg. Enfermedades túbulo-intersticiales, uropatía obstructiva, sickle cell anemia, diuréticos ahorradores de potasio.
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ACIDOSIS RENAL TUBULAR TIPO 4

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ACIDOSIS TUBULAR RENAL

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TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
El tratamiento de la acidosis metabólica está reservado para severa acidemia. Se debe determinar si el anión ácido en el plasma es metabolizable (β-hidroxibutirato, acetoacetato, lactato ) o no metabolizable (ingestión de toxinas, aniones que se acumulan en la I.R.C. ). Esta última situación se requiere el retorno de la función renal para reemplazar el HCO3- deficitario, un proceso lento y a menudo impredecible. TRATAMIENTO ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL Consecuentemente, pacientes con acidosis AG normal ( acidosis hiperclorémica ), una ligera elevación del AG ( mezcla de acidosis hiperclorémica con AG elevado ) o un AG atribuible a un anión no metabolizable en presencia de insuficiencia renal deben recibir terapia alcalina, sea bicarbonato oral o I.V. en una cantidad necesaria para elevar lentamente el HCO3- plasmático para lograr un pH hasta 7.20 – 7.22 mEq/L 30

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA AG ELEVADO DE ANIONES ORGANICOS METABOLIZABLES
No obstante existe controversia en considerar el uso de álcali en pacientes con acidosis AG elevado de aniones orgánicos metabolizables. En general acidosis intensa con pH < 7.15 se suele aconsejar el tratamiento alcalinizante para elevar el HCO3- a 10 mEq/L. En la acidosis láctica moderada se aconseja utilizar de 50 – 100 mEq de NaHCO3 en un período de 30 a 45 minutos durante las dos primeras horas de la terapia. Administrando tales cantidades modestas de álcali en esta situación parece proporcionar una medida segura, pero es esencial monitorizar los electrolitos plasmáticos durante el curso de la terapia, puesto que la [ K+ ] puede disminuir a medida que el pH aumenta. El tto. con HCO3- puede producir sobrecarga de líquidos e hipertensión, alcalosis metabólica o hipernatremia.

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La cantidad de HCO3 requerida puede estimarse del déficit HCO3:
Déficit = espacio del HCO3 x ( HCO3-/L deseado – HCO3-/L actual ) El espacio aparente del HCO3 es aproximadamente 55 % de peso del cuerpo cuando la reducción de HCO3 plasmático es leve a moderada. Sin embargo cuando la acidosis es severa, el espacio del bicarbonato puede alcanzar hasta el 70 % cuando el HCO3 cae debajo de 10 mEq/L, y puede llegar al 100 % cuando el nivel cae por debajo de 5 mEq/L Vg. Paciente de 60 Kg. de peso que tiene una concentración de HCO3 = 6 mEq/L y el objeto de la terapia es alcanzar un valor de 12 mEq/L, el déficit será calculado: Déficit = 0.7 x 60 x ( 12 - 6 ) = 256 mEq que puede ser administrado entre 4 – 8 horas asumiendo que no continúen las perdidas.

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MANEJO DE LA ACIDOSIS LACTICA

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BICARBONATO EN LA KETOACIDOSIS DIABETICA
La ketoacidosis comienza a reducirse conforme la insulina reduce la lipólisis, incrementa la utilización periférica de los cuerpos cetónicos, suprime la formación de cuerpos cetónicos hepático y promueve la regeneración del HCO3- .Sin embargo la ketosis y acidosis se resuelven más lentamente que la hiperglicemia. Conforme mejora la ketoacidosis el β-hidroxibuterato es convertido a acetoacetato. La mejoría de la acidosis y el AG, resultado de la recuperación del HCO3- y disminución en los cuerpos cetónicos, está expresado por el incremento del HCO3- y del pH arterial. Dependiendo del incremento del Cl- ( no del HCO3- ) el AG se normalizará. A una acidosis hiperclorémica ( HCO3- 15 a 18 mEq/L ) a menudo le sigue un tratamiento exitoso y resolución gradual conforme el riñón regenera HCO3- y elimina Cl-.
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BICARBONATO EN LA KETOACIDOSIS DIABETICA
A pesar del déficit del HCO3- su reemplazo no es usualmente necesario. De hecho argumentos teóricos sugieren que la administración de HCO3- y la rápida reversión de la acidosis puede dañar la función cardiaca, reducir la oxigenación tisular y promover la hipokalemia. Sin embargo en presencia de severa acidosis ( pH , 7.0 después de la hidratación inicial ) la ADA aconseja el siguiente esquema: pH 6.9 a 7.0 : bicarbonato de sodio 50 mEq en 200 ml. de solución de NaCl al 0.45 % en 1 hora pH < 6.9 : bicarbonato de sodio 100 mEq. en 400 ml. de solución de NaCl al 0.45 % en 2 horas.
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TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS EN LA INSUFICIENCIA RENAL
Tanto la acidosis urémica como la hiperclorémica de la falla renal requiere terapia alcalina oral de reemplazo para mantener el HCO3- entre 20 y 24 mEq/L . Esto puede lograrse con pequeñas cantidades de álcali de 1.0 a 1.5 mEq/Kg/día. Se asume que el reemplazo alcalino previene los efectos peligrosos del balance H+ en los huesos y previene o retarda el catabolismo muscular. Son efectivas tabletas de citrato de sodio o bicarbonato de sodio como alcalinizantes. El citrato aumenta la absorción del aluminio por aparato G.I. por lo que no debe darse junto con antiácidos que contengan aluminio por riesgo de intoxicación por este metal. Cuando la hiperkalemia esté presente se debe agregar 60 a 80 mg/día de Furosemida.
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TRATAMIENTO DE RTA TIPO 4
El objetivo es reducir la hiperpotasemia así como la acidosis la cual mejora una vez que el bloqueo de la producción de NH4+ por la hiperpotasemia sea removido. Cualquier droga que suprima la secreción de aldosterona o su bloqueo debe ser descontinuado. Suplemento de mineralocorticoide con fluodrocortisona 0.1 a 0.2 mg/día debe mejorar la hiperkalemia y la acidosis. Los pacientes que tienen resistencia parcial a la aldosterona requerirán más dosis Pacientes con historia de hipertensión o insuficiencia cardíaca el uso de mineralocorticoides puede ser inadecuado, por lo que se recomienda un diurético de asa con ingesta liberal de sodio que puede ser útil para promover una adecuada excreción de potasio. Resinas de intercambio iónico no son usualmente bien toleradas para ser usadas por largo tiempo. 38

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