You are on page 1of 523

Prof.dr.

HariaTraian Dumitriu
Membrucorespondental Academieide Medicale
UniversitateadeMedicini,iFarmacie"Carol Davila", Bucure,ti
FacultateadeMediciniDentari
CatedradeParodontologie
Coautori:
Prof.dr. Cont. dr.
SilviaDumitriu AncaSilviaDumitriu
UniversitateadeMedicin;} Farmacie Universitatesde Medicina Farmacie
"CarolDavila", "CarolDavila",
FscultateadeMedicinA Dentsr;} Facultatea deMedicinaDentara
CatedradeMicrobiologie Catedrade Parodontologie
PARODONTOLOGIE
a V-a
revizutill, ade\ugibl, 84defiguri la policromie,i0 addenda
@
EdituraVIATAMEDICALAROMANEAScA
2009
,.. ,..
CUVANT INAINTE
LA EDITIA AV-A
Cu numai doi ani in urma, in introducerea la cea de-a IV-a editii
a cartii de fata, faceam unele consideratii, pe care Ie vom reproduce in
extenso in continuare, asupra continutului axiologic al parodontologiei
moderne. Aratam cu acel prilej importanta per se a parodontologiei care
a devenit una din cele mai consistente diversificate specialitati a
Stomatologiei.
Prin aportul unor discipline fundamentale ca Microbiologia,
Imunologia, Histologia altele, care ii atribuie recunoa$terea $i
justificarea multiplelor acte medicale $i chirurgicale in teritoriul gingival
al osului alveolar medicul cu preocupari in acest domeniu imbina
teoretice activitati practice de Medicina generala
Medicina dentara; aceasta justifica acceptarea actuala larg raspandita
in Iiteratura de specialitate a denumirii de Medicina parodontala,
acordata ingrijirii sanata ii vindecarii bolilor parodontiului marginal.
de faptul ca addenda anexata cuprinde date dintre cele
mai actuale din teritoriul atat de complex in continua dinamica al
parodontologiei, multumim tuturor celor care au apreciat demersul
nostru de informare actualizare a in domeniu nu mai
putin, stimul ti de epuizarea editiilor precedente, punem la dispozitie
editia a V-a, cu consideratie enuntata in tinalul introducerii la
editia Parodontologia este permanent susceptibila de
imbunatatiri vom lua in considerare sugestiile opiniile din experien a
personala a tuturor celor care ne vor oteri un plus de privind
continutul lucrarii.
Autorii
cuvANT iNAINTE
LA EDITIA A IV-A
Am eonsiderat cli 0 noua edilie a aeestei luerari va Ii binevenita In primul ran datorita
interesului si bunavointei de a Intelege $i accepta eunostintele elaborate in primele trei edilii
de catre disti Sii nostri colegi din toata tara care si-au exprimat dorinta de a ne mai intalni si
pe aceasta eale, a eartii de specialitate. Nu mai putin motivant a fost Si ideea ca in ultimii ani
s-au acumulat cunostinle noi care, pentru 0 informatie corecta, se cereau reactualizate intr-o
noua editie. La redactarea aeesteia am tinut seama de tot ceea ce este nou in domeniul atat
de complex aI Parodontologiei.
Parodontologia a devenit 0 speeialitate mai consistenta Si mai diversificata a stomato-
logiei: ea intruneste cuno$tinte teoretice Si activitati practice din diverse Si neeesare domenii
ale Medieinii generale Si Medicinii dentare. ceea ce justifica acceptarea actuala a den mirii de
.Medicina parodontala" care i se atribuie tot mal mult in Iiteratura de speci lit te. Tn acest sens,
este un adevar peremptoriu ell Parodontologia beneficiaza si opereaza cu disciplinele
preclinice fundamental : microbiologia, imunologia, histologia, ca sa enumeram doar unele
dintre acestea. Medicul parodontolog trebuie sa fie in acelasi timp un bun clinician, cunoscator
aJ Medicinii interne Si practicant al chirurgiei gingivale Si a parodontiului profund, deci Si a
chirurgiei osului alveolar.
Aeeasta conceptie este promovata in mod constant in a IV-a editie a lucrarii, in care se
regasesc elementele de baza ale editiilor anterioare, introducand Si date noi sau adaptate
stadiului actual al cunostintelor de specialitate In domeniul Parodontologiei.
in acest sens am completat elementele de embriologie $1 de evolutie filogenetica a
parodontiului marginal. Morfofiziologia a facut, de asemenea, obiectul unor restructurari legate
de diversificarea cunostintelor in domeniu Si a semnificatiei unor noi intre structura
lunctii.
Capitolul de epidemiologie al bolii parodontale a fost imbogalit cu noi date Sl semnificatii
privind importanta care se acorda actual mente pe plan mondial in ceea ce priveste impactul
imbolnavirilor parodonliului marginalIa nivetul cornunitatilor, a grupelor de populatie.
Un principal obiecliv al lucrarii a fost actualizarea substantiala a din
domeniul microbiologiei axate e concepliile cele mai noi privlnd etiologia Si mecanismele
patogene ale imbol avirilor gingivo-parodontale.
Din dorinla de preciza cat mai bine formele clinice de gingivite Si parodontite, am
conceput un capitol nou privind diagnosticul bolii parodontale pe criterii stiintifice, obiective
rezultate din cele mai moderne teste c1inice Si de laborator. Aceasta orientare ne-a condus la
6
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
o mal buna intelegere a c1asificarii afectlunilor parodonjiului marginal, bazandu-ne pe
experienja personala pe cea expusa in Iiteratura romana $i straina de specialitate.
Am efectuat. de asemenea, 0 evaluare mai buna a experientei personale a celei rezul-
tate din literatura de specialitate privind tratamentul gingivitelor al parodontitelor, cu accent
pe atitudinea conservativa rezultata din utilizarea unor substante modeme medicamentoase:
antiseptice, antibiotice, naturali substante sau procedurl de bioreactivare. in acela$i
timp, am completat $i extins volumul de cuno$tlnte $i practici ale chirurgiei funclionale, cu
caracter parcimonios $i restaurativ tisular prln tehnici de regenerare gingivo-parodontala,
oblinute in urma unor studii de chlrurgie experimentala, proceduri de tratament chirurgicaJ
cu accent pe terapia de aditie. in aceasta directie, am promovat experienta personala in
domeniul folosirii biovitroceramicii reprezentata prin produsul original romanesc PAW-1.
Am contural din nou 0 conceptie proprie prin care incercam sa explicam absenta (sau
raritatea incldentei) carHlor dlntilor parodontotlci, cu repercusiuni posibile asupra intelegerii mal
bune a aparijiei cariilor dentare, in general.
Orientarile terapeutice principale $i schemele de tratament au fost completate $i am
introdus noi elemente de precaujii $i de tratament stomatologic adaptat nevoilor unor bolnavi
parodontopati cu suferinte generale, sistemice. Aceasta atitudine se dore$te sa fie uUla.
desigur, in primul rand bolnavilor, dar ne obliga sa ne largim preocuparile pentru cuno$tintele
medica'e in general, ceea ce nu poate Ii dedit in folosul ideii de medic dentisVstomatolog.
De$i, la noi, Parodontologia, in ponda evidenjelor $i cu toate eforturile 7ntreprinse ptlna
acum. nu este 0 specialitate de sine statatoare, am efectuat modalitati de perfecjionare. pentru
a veni in intampinarea tot.maj staruitoare din partea colegilor, am iniliat $i efectuat pe baza
unei curricule specifice cursuri de supraspecializare $i de competenje in Parodontologie. Am
venit asl1el $i in sprijinul medicilor cu pregatire complexa de stomatologie pe care, in aceasta
lucrare, ca in practjca acordarii asistentei de medicina dentara ii vom denumi $i din
considerentele aratate mai sus medici denti$ti/stomatologi.
uJtumim tuturor celor care prln bunavoinja, pricepere $i efort au contribuit la apanlia
celei de-a IV-a edljii a acestei cArli; $i in acest sens nu voi putea face 0 ierarhie, dar 0 preci-
zare de recuno$tinta sa impune intregului colectiv aJ Editurii .Viata Medicala. de
care ma simt profund at3$at din doua principale motive: primul, datorita. publicatiei de prestigiu
elaborate saptamAnal, care a adus 0 importanta. contribulie in informarea $i formarea mea
prolesionaJa. din studenlie (iiii chiar mai devreme pentru ca 0 clteam cu interes inca din liceu)
in domeniul Medicinii, in general, al doilea, prin lucrarife de specialitate publlcate, care 0
situeaza in randul a ceea ce sa cheama .editura consacrata", prin conlinut, calitate $i
promovarea noului din literatura medicala romana iiii din straina.tate.
Multumim in mod special domnului director general, dr. Mihail Mihailide, pentru genero-
zitatea disponibilitatea pe care 0 arata in mod constant la promovarea aetului $tiintific
medical, dar $i al celui cultural-artistic, in aparitia lucrarii de fata.
Dorim, de asemenea, sa multumim doamnei ing. Uana Bucea dl ing. George Bucea,
pentru sprijinul in elaborarea tehnica a rezumatului cartii. domnului dr. Alexandru Georgescu
pentru aportul la aspecte ale redactarii computerizate, dnei Roxana Dumitru care a efectuat
lucrari de tehnoredactare pentru forma inijiaJa. a manuscrisului catre editura.
Suntem convin$i, in continuare, ca Parodontologia este permanent susceptibila de
imbunatatiri $i vom lua in considerare sugestiile opiniile din experienta personala a tuturor
celor care ne vor oferi un piUS de cuno$tin!e privind continutul lucrarii.
Autoril
I. DATE ISTORICE
PRIVIND SOALA"
PARODONTALA
Parodontopatiile marginale cronice - pe care astazi Ie
recunoa$tem in variate forme morfoclinice sub raportul leziunilor de
baza, in stadii precoce sau mai avansate - apar la aproape toate
persoanele examinate, indiferent de varsta $i localizarea geografica a
comunitatii umane cercetate.
Soala parodontala are 0 istorie tot atat de lunga cat a omului
insu$i. Studii antropologice $i paleopatologice arata ca boala a insotit
constant evolutia filogenetica a speciei umane din timpuri preistorice.
Leziuni osoase distructive ale parodontiului marginal au fost
evidentiate prin mijloace moderne de investigatie la mumii imbalsa-
mate, in urma cu 4.000 de ani, in Egiptul antic sau la viscerocranii din
America precolumbiana.
Papirusul descoperit de GEORGE EBERS contine numeroase
referiri la suferintele gingivale $i remedii impotriva acestora, bazate pe
extracte din plante, minerale, incorporate in miere sau drojdie de bere
(Egiptul antic, cca 1550 i.Hr.).
Unelte rudimentare de igiena bucala au fost descoperite in
Mesopotamia, la Ur, sub forma unor scobitori din aur, datand din anii
3000 i.Hr.
Sabilonienii $i asirienii foloseau masajul gingival $i spalatul gurii
cu extracte de plante.
in India antica au existat texte medicale ca Susruta Samhita, unde
sunt descrise cazuri avansate de parodontita marginala cu abcese
purulente $i mobilitate dentara. intr-un alt text, Charaka Samhita, sunt
formulate indicatii de periaj $i igiena bucala folosind de doua ori pe zi
beti$oare de lemn cu actiune astringenta, dezinfectanta, avand grija de
a nu leza gingia.
in China antica, cea mai veche scriere cunoscuta, din anii
2500 i.Hr., atribuita lui HWANG-Tl, imparte bolile cavitatii bucale in trei
tipuri: "Fong Va" - inflamatii, "Va Kon" - boli ale tesuturilor moi din jurul
dintilor $i "Chong Va" sau caria dentara.
8
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE
In rucrare sunt descrise cu acuratete semnele de inflamatie gingi-
vala, abcesul parodontal marginal ulceratiile gingivale Tn termeni ca:
,.gingiile sunt pal ide sau dure neregulate, uneori
sangerfmde: durerea dintilor este continua". in lucrare sunt mentionate
$i tratamente pe baza de ierburi; chinezii sunt printre primii care au
folosit beti$oare din lemn introduse interdentar $i aplicate pe supra-
fetele dentare ca 0 modalitate de periaj $i de Tndepartare a resturilor
dintre dinti. a$a cum rezulta din sursele cunoscute pana azi.
in textele Talmudului, vechii evrei au descris importanta igienei
bucale $i au facut interesante observatii asupra unor boli dentare $i
gingivale.
intre vestigiile civilizatiei feniciene s-au descoperit $i forme de
imobilizare cu sarma din aur sau alte sisteme desemnate sa stabili-
zeze dintii cu suferinte parodontale. in fig. 1 $i 2 sunt prezentate
modalitati de contentie a dintilor, descoperite Tn zone diferite de cultura
ale lumii antice.
Fig. 1 Fig. 2
Contenlie prin banda de aur Imobilizare prin Ilgalura de sarma de
descoperit3 in bazinul Marii aur in Egiptul antic
Mediterane
In vremea Greciei antice, 0 data cu dezvoltarea culturii
(arhitectura, pictura, sculptura, poezia, drama, filozofia, istoria,
reprezentate de nume ilustre ca PHIDIAS, PRAXITELE, HOMER, PLATON,
EURIPIDE, ARISTOTEL, ESCHIL, SOFOCLE, HERODOT $i XENOFON),
practica medical a cunoa$te un Tnsemnat progres Tn domeniul
diagnosticului $i a unor tehnici noi de tratament, datorate Tn special lui
HIPOCRATE. considerat parintele medicinii moderne.
Nascut Tn anul 460 T.Hr. (Tn primul an al celei de-a 80-a Olimpiade
antice) Tn insula Kos, el a fost primul care a introdus 0 examinare
sistematica a bolnavului privind pulsul, temperatura, respiratia, sputa,
excretiile, durerile $i a intuit prognosticul bolilor, printre altele, dupa
aspectul obrazului, all gurii $i al faringelui. De asemenea, descrie
9 DATE ISTORICE PRIVINO 80ALA PAROOONTALA
trasaturile obrazului pe care, Tn unele afec iuni grave ca peritonita, Ie
grupeaza sub denumirea de facies hipocratic.
A descris eruptia Si functia dintilor Si cauzele aturale (printre care
frigul) c re due la pierderea lor.
A constatat ca Inflamatia gingiilor poate fi produs prin
acumularea de tartTu, cu aparitia de hemoragii gingivale.
A ar tat ca, in bali Ie splinei, se deta$eaz de dinti $i miros
urat.
in celebrele sale lucrari care alcatuiesc "Corpus Hippocra-
licum", consemne za, ca un prognostic favorabil de evolutie a
anginelor faringiene, aparitia stornatitei tumefactia $i eritemul se
Tndreapta spre exterio .
in tot atat de celebrele sale "Aforisme", asociaz aparitia mai
frecventa a ufceratii10r bucale cu anotimpul caJd, producerea aftelor la
nou-nascuti $1 copiii mici, asociaza gingivitele cu erup ia dintilor, Tn
special a caninilor, concomitent cu unele tulburari generale.
Influenta exercitat de HIPOCRATE se rasfrange $i asupra
urma$i1or sai, astfe c , Tn secolul I d. Hr., renumitul medic roman
CELSUS descrie semnele cardinale ale inflamatiei: calor, tumor, rubor,
dolor pe care Ie r cunoa$tem $i astazL
De asernene , Aulus Cornelius CELSUS a descris mobilitatea
dintilor prin uslabirea r dacinilor $i Tnmuierea gingiilor" $i a indicat, Tn
astfel de situatii, atingeri rapide ale gingiilor cu un ac inro$i , urmate de
aplicalii cu miere de albine, precum $i consumul de fructa $1 sucurile
acestora: gingiile se desprind de dinti este bine sa se tina in
gura zeama din pere Si mere crude".
in secolul urmator, Tn medicina s remarc GALENUS, care in
aproap 80 de Jucrari face importante descrieri de anatomie, in special
Tn osteologie, miologie $i artrologie. Daca HIPOCRATE a fundamentat
medicina in prlmul rand pe observatii asupra bolnavului, GALENUS
introduce teorii, interpretari $i este fondatorul medicinii experimentale.
Timp d aproape paisprezece secole, opera sa a fost considerata ca
fiind detin toarea adevarului absolut in cadrul medicinii.
omanii pretuiau igiena bucala prin folosirea periei de dinti i a
unor dentifrice (din latin : dens-dinte; fricartra freca), de obicei sub
forma de pulberi. Masajul gingival era cunoscut $i utilizat ca 0
compon nta a igienei bucale.
in secolul aJ VI -lea PAUL din Aegina semnaleaz difer nta dintre
ca 0 tumefactie gingivaJa moale - $i descris ca un
abces al gingiilor. De asemenea, a desc is indepartarea tartrului cu
instrumentar metalic $i a insistat asupra curatirii tente a dintlfor dupa
fiecare ultima masa a zll i.
Dupa declinul Imperiului roman s-a inregistrat 0 puternica
ascensiune a $tiintei !;Ii medicinii arabe. Mulle din cuno$tintele privind
10
HORIA TRAJAN DUMITRlU - PARODONTOLOGIE
afectiunile dintilor $i parodontiului provin din scrieri arabe, in special
ale lui IBN SINA, ASU'I-OASIM, ABu BAKR MUHAMMED ibn, ZAKARIYA al
RAZI, (RHAZES) 850-923 d.Hr., care a scris 25 de earti de $i
chirurgie.
in lucrarea "AI Fakkir", RHAZES pentru inta.rirea
dintilor mobili, ape de gura astringente $i pulberi dentifrice, iar in
tratamentul inflamatiei gingivals - scarificatii $i ulei de trandaflr in
miere. Este uimitoare aetualitatea aeestui ultim remediu, fiind
cunoscute produse moderne de tratament ale parodontitelor marginale
croniee $i afecUunilor ulcerate ale mucoasei bucale cu extracte din
petale de trandafiri sau extract antocianozidic din afine in miere.
IBN SINNA ABU ALI, latlnizat AVICENNA (980-1037 d.Hr.), in
"Canonul medicinii", lucrare medicala fundamentala a vremii sale, a
descris pe larg: ulceratiile, fisurile, ratraelia $i deta$area
gingiilor de dinti, epulisul $i a recomandat masticalia riguroasa pentru
intarirea dintilor mobili.
ASU'I-OASIM, latinizat ALSUCASIS (936-1013 d.Hr.) a deseris rolul
etiologic principal al tartrului in producerea imbolnavirii gingivale. EI
scria: .uneori. pe suprafata dinjilor $i sub gingie se depun depozite
neregulate de tartru de culoare neagra, verde sau galbena; aceast
stare de alterare se extlnde la gingii $i, cu timpul, dintii sunt dezgoliji".
De asemenea, a descris, in amanuntime tehnlca detartrajului, folosind
pentru aceasta un set original de instrumente adecvate. in acest sens,
ALBUCASIS a scris: "indepartati in totaHtate tartrul de pe dinjii care
prezinta concretiuni sau coloratli negre, galbene, verzi. Este posibiJ ca
un detartraj sa fie suficient. nu, incepeti a doua sau a treia sau
a patra oara, pana cand scopul este in intregime atins. Trebuie $tiut ca
detartrajul se face cu instrumente de forme diferite, in functie de
cerinte. Instrumentele care se utilizeaza pe tata interna a dintilor sunt
diterite de cele care sunt folosite pentru supratelele externe
interdentare. Exista un set de instrumente de detartraj". Desene
tratamentul cre$terilor excesive de volum ale gingiei: necesar sa
fie excizate la baza; sangele sau puroiul trebuie lasate curga, apoi
supratata se cu vitriol verde sau alte astringente sau
pudre de uscare. Daca leziunea recidiveaza, lucru care se produce
freevent, este necesara excizia pentru a doua oara $i cauterizarea.
Dupa eauterizare nu vor mai aparea recidive". De asemenea a descris
tetmiei de extractle dentara $i imobilizarea dintilor cu sarma de aur.
Perioada Evului Mediu a fost mareata de stagnare in domeniul
medicinii. Aceasta se baza pe studiullimbii latine al textelor autorilor
antici, studiul lui GALENUS care erau adesea confuze $i
eronate.
Extractiile dentare erau facute in aceasta perioada de chirurgii eu
roba scurta., chirurgii barbieri, neinstruiti medical, dar care lucrau
11 DATE ISTORICE PRIVIND 80ALA PARODONTALA
efectiv, reduceau fracturi, faceau sangerari; spre deosebire de i,
chirurgii titrati, cu roM lunga erau cunoscatori ai limbii latine dar nu
faceau interventii chirurgicale de frica e ~ e u l u i
in timpul Rena$terii, arta $i $tiinta, inclusiv cea medicala,
anatomia, chirurgia cunosc 0 perioada de Inflorire.
1n 1563, EUSTACHIUS a scris 0 mica lucrare de dentistica,
"Libellus de Dentibus", In care a descris, printre altele, implantarea
oaselor In maxilare prin intermediul unor .foarte puternice ligamente"
care unesc radacina cu alveola $i faptul ca "gingiile contribuie $i ele la
aceasta fixare ferman, EI a comparat aceasta jonctiun? cu aceea dintre
piele $i unghii.
Ambroise PARE (1517-1590), eminent chirurg din perioada
Rena$terii, a afirmat rolul etiologic al tartrului $i a conceput un set de
instrumente de detartraj. A descris cu amanuntime multe interventii
chirurgicale orale, printre care gingivectomia.
Michael BLUM a publicat, la Leipzig, In 1530, "Arztney Buchlein",
prima lucrare destinata, In totalitate, practicii dentare. in cadrul a trei
capitole sunt tratate probleme specifice de parodontologie. EI
recomanda frecarea dintilor cu sare. pulbere de piatra ponce sau cu
pulberi $i paste de dinti a caror compozitie 0 indica. A enuntat, de
asemenea, 0 teorie asupra unor umori nocive care se scurg din craniu
peste gingii $i radacinile dintilor pe care Ii mobilizeaza. Este
mentionata prezenta unor agenti locali infectanti sau chiar rolul unor
viermi In producerea parodontitelor. in cazul gingivitelor necrotice
recomanda medicamente In compozitia carora sunt incluse otet $i
alaun. Recomanda imobilizarea dintilor cu matase sau sarma de aur.
Antonio van LEEUWENHOEK (1632-1723), din Delft, a descoperit
microscopul $i a pus in evidenta structura unor celule vegetale $i
animale. A descris primul flora bacteriana bucaJa, spirochete $i bacili,
prin observarea la microscop a depozitului colectat de pe suprafata
propriilor gingii: "Am descoperit un numar mic de animalcule vii" $i a
sesizat numarul crescut de bacterii pe dinti la persoane fara igiena
bucala.
Pana in secolul al XVIII-lea, cuno$tintele despre boala dintilor $i
gingiilor erau tributare empirismului $i misticismului.
Pierre FAUCHARD (1678-1761) este considerat pe drept parintele
dentisticii moderne, care se dezvolta, la inceput, in principal in Franta
$i Anglia pentru ca, ulterior, prin emigranti denti$ti, cuno$tintele sale sa
ajung in America. in cartea sa "Le chirurgien dentiste" (1728),
prezinta toate aspectele practicii dentare: restaurari dentare. chirurgie
oral a, parodontologie, ortodontie. in capitolul 4 al acestei lucrari sunt
prezentate principii'e de ingrijire a dintilor pentru a fe conserva
s natatea. Capitolul 5 al cartii este intitulat .Cum se mentin dintii albi
12
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE
$i gingiile fortificate". A descris boala parodontala ca un "gen de
corbut" care afecteaza progresiv gingia, alveolele ~ dintii.
FAUCHARD considera ca tratamentullocal are 0 valoare superioara
celui general ~ a recomandat un detartraj minutios inaintea oricarei
proceduri terapeutice bucale, urmat de 0 igiena bucala cu dentifrice $i
ape de gura. EI descrie cinci tipuri de instrumente de detartraj ~
prezinta Tn mod amanunlit pozilia pacientului $i a dentistului,
succesiunea detartrajului pe grupe de dinli, priza instrumentelor ~
tehnici de lucru $i dintre acestea, principale!e atitudini se folosesc si
astazi.
Anatomistul $i chirurgul englez John HUNTER (1728-1793) a
publicae in 1771, "Istoria naturala a dinJilor umani", in care consi-
dera ca originea procesului supurativ parodontal se aM la nivelul
osului alveolar. De asemenea a descris eruptia activa $i pasiva a
dintilor.
Thomas BERDMORE (1740-1785) a scris luerarea intitulata:
,,Tratamentul tulburarilor ~ anomaliilor dintilor $i gingiilor", in care
deserie rolul tartrului in producerea retracliei gingivale, tehnica de
indepartare chirurgieala a gingiei hiperplaziee numai dupa indepar-
tarea tartrului, deoarece: "fara detartraj gingiile nu se vor alipi strfms de
un dinte al carui eolet a fost mic$orat prin indepartarea tartrului".
Unu! dintre elevii lui Thomas BERDMORE a fost Robert WOFFENOALE
(1742-1828) care, stabilit in America, informa publicul american in
New York WeekO' Journal, din 1766, ca "practica operatii pe gingii $i
pungi parodontale".
in secolul al XIX-lea, Leonard KOECKER (1785-1850), dentist
american de origine germana, scria in Philadelphia Journal of
Medicine and Physical Science ca inflamatia gingiilor $i tartrul duc la
pierderea dinti1or. EI recomanda igiena bucala dimineata $i dupa
fiecare masa prln periaj cu pulberi astringente aplicate in spatiile
interdentare. Nu recomanda imobilizarea dintilor, deoarece credea ca
aceasta conduce la mobilizarea dintilor vecini term implantali. De
asemenea. indica tratamentul gingival inainte de cel al cariilor.
in secolul al XIX-lea s-au detasat practicienii chirurgi in
parodontologie: S. ROBICSEK (1862-1884), cu gingivectomia radicala
$i operalia cu lambou, aceasta fiind aprofundata $i imbunatatita de
NEUMANN, in 1912, WIDMAN, in 1916, CIESZVNSKI, in 1914 $i ZENTLER,
in 1916.
John W. RIGGS (1811-1885) a elaborat un studiu competent
asupra bolii parodontale, considerand tartrul cauza principala, ~ a
enuntat consideratii de tratament, tapt pentru care multi ani
parodontita marginala cronica sau pioreea a1veolara a fost denumita,
in special Tn America, drept "boata lui Riggs". EI a propus ~ utilizat
chiuretajul subgingival in tratamentul parodontitei marginale.
13
William YOUNGER (1838-1920) a fost primul care, in 1883 a
discutat posibilitatea unei reinsertii (,,reattachement'l. De asemenea, a
efectuat grefe gingivale $i a fost cel dintai care a folosit, in cadrul
acestei intervenlii acid lactic pentru tratarea radckinii dentare.
La sfar$itul secolului al XIX-lea, medici $i cercetatori de renume,
ca Ilya METCHNIKOFF (1845-1916) $i Rudolf VIRCHOW, au studiat cu
acuratele $i in profunzime procesul inflamator, pe baza unor cercetari
histopatologice, care au condus la 0 mai buna intelegere a patogeniei
bolii parodontale.
In 1902, N. ZNAMENSKY, din Moscova, a publicat "Pyorrhoea
alveolaris - anatomie patologica $Ii tratamentul radical", in care a
expus observaliile sale facute la microscop asupra gingiei bolnave.
La inceputul secolului XX, FLEISCHMA N $i GOTTLIEB, in Viena, au
extins aceste cercetari histopatologice.
Dentistul german Adolph WITZEL (1847-1906) pare a fi primul
care a identificat bacteriile ca agenti patogeni ai bolilor parodontale.
Willoughby MILLER (1853-1907) este considerat primul
microbiolog al florei din cavitatea bucala. American de origine, el a
emigrat in Germania, unde a lucrat in laboratorul de microbiologie al
lui Robert KOCH. in lucrarea sa "Microorganismele cavitalii bucale
la om", publicata in 1890, descrie boala parodontala $i sUsline rolul
factorilor predispozanli, al factorilor "de iritalie" $i a bacteriilor in
producerea pioreei alveolare. EI considera ca boala parodontal a este
produsa de bacterii nespecifice, care populeaza in mod obi$nuit
cavitatea bucala. Aceasta pozilie se inscrie in ceea ce, mai tarziu, va
deveni teoria nespecifica a placii bacteriene, de$i MILLER nu a crezut
in existenla unei placi bacteriene ca atare.
Prima incercare de a evidenlia existenla placii bacteriene a fost
facuta in 1897 de Leon WILLIAM, dentist american care ,Iucra in Anglia.
EI a descris un depozit gelatinos de bacterii aderente la suprafala
smallului ca fiind raspunzator de producerea cariilor $i a folosit pentru
aceasta termenul de placfi microbianfi gelatinoasa.
Dintre parodontologii (cercetatori sau practicieni) din perioada
contemporana, care au adus contribulii, insemnate, citali mai frecvent
de Iiteratura de specialitate straina, surse de cunoa$tere in domeniul
atat de vast al parodontologiei, pot fi r.umili: D. F. ADAMS, J. M.
ALBANDAR, M. M. ASH, H. BECKS, P. BOZLE, F. A. CARRANZA jr., S. G.
CIANCIO, E. S. COHEN, D. W. COHEN, P. CORTELLlNI, G. COWLEY,
I. GLICKMAN, R. GENCO, H. H. GOLDMAN, D. A. GRANT A. D. HAFFAJEE,
J. E. GELBERG, M. A. lISTGARTEN, J. LINDHE, W. LOESCHE, H. LOE,
R. NEUMANN, M. G. NEWMAN, R. C. NISENGARD, B. ORBAN,
S. RAMFJORD, H. PETIT, T. Mc PHEE, R. C. PAGE, S. PITARU,
R. PONTORIERO, N. SKAUG, J. PRICHARD, A. SCUL AN, J. SILNESS,
L SLOTS, S. SOCRANSKY, V. W. SPOLSKY, I. B. STERN, H. H. TAKEI,
J. WAERHAUG, WESKI $i multi allii.
14
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE


Tn tara noastra. primele scrieri despre Ingrijirea gingiilor prin periaj
folosirea dentifricelor dateaza din 1828 sunt atribuite lui
SELINGHER.
Victor BABES (1854-1926), fondator al Microbiologiei moderne,
autor al primului tratat de Bacteriologie din lume (In colaborare cu A. V.
CORNIL), "Les Bacteries" (aparut la Paris In 1866), arata, In cuprinsul
acestula, ca spirochetele exista la coletul dinti1or, In tartrul dentar. Tn
concordanta cu MALASSEZ $i GALLIPP (1884) considera ca
"osteoperiostita alveodentara pare sa fie sub dependenta
microorganismelor salivare, care patrund Intre cement peretele
alveolar. Ligamentele alveodentare cementul sunt distruse". Tn
1893, Victor BABES publica articolul "Despre un bacil care produce
gingivita hemoragiile in scorbut". Victor BABES a fost unul dintre
primii cercetatori care au descris fenomenul variabilita/ii microbiene, a
efectuat studii privind imunitatea pasiva $i seroterapia $i este unul din
precursorii descoperirii antibioticelor datorita cercetarilor pe care le-a
efectuat In domeniul antagonismului microbian.
Istoricul legiferarii practicii dentare a Invatamfmtului de
stomatologie din Romania, mai multe etape.
inca din 1893. forurile legislative au cerut ca dentistul sa fie doctor
In medicina, prerogativ care a fost legiferat din nou In 1910, 1923 In
1924. Cu toate acestea, practica dentara a fost preluata de persoane
fara pregatire de specialitate, uneori analfabeti.
in 1923 s-a Infiintat Asociatia Generala a Doctorilor In Medicina
Stomatologi din Romania. care propus apararea drepturilor legale
a medicilor stomatologi. doctori In medicina fata de practica dentistlca
efectuata de regula de catre persoane fara pregatire de specialitate,
provenite din profesii ca: barbier, subchirurgi. tinichigii, instalatori de
canale, birjari, chelneri, servitori (conform memoriului adresat
Consilului de In 1923 de Asociatia Generala a Doctorilor In
Medicina Stomatologi din Romania).
Presedintele acestei Asocialiia a fost prof. dr. Gheorghe BILA$CU,
dintre vicepresedinti dr. D. D. NICULESCU.
Profesorul Gheorghe BILA$CU a fost iniliatorul $i intemeietorul
Clinicii Stomatologice din Cluj, precum a Invatamantului stomato-
logic din Romania. EI a urmat studii la Budapesta $i a parcurs ierarhia
universitara ca preparator, asistent, docent in sectiile de Anatomie $i
Chirurgie, $ef de lucrari In sectia stomatologica in cele din urma,
profesor al acesteia, fiind numit, in 1919, titular al Clinicii
Stomatologice din Cluj, unde a functionat pana in 1926.
in cadrul aceleia$i clinici functiona, ca de lucrari, dr. Gheorgh
BARLEA care a devenit, din 1928, $i pre$edinte al Asociatiei General
15 DATE ISTORICE PRIVIND SOALA PARODONTALA
a Doctorilor in Medicina Stomatologi din Romania, ;;i dr. D. D.
NICULESCU.
Prof. Gheorghe BILASCU a publicat studii despre transplantul ;;i
replantarea dentara, despre anestezia locala in stomatologie,
anomaliile arcadelor ;;i articulatiilor dentare, extractiile dificile
hemoragiile din cavitatea bucala. EI a facut din studiul facultativ al
stomatologiei un studiu obligator al invatamantului medical.
Calitatile de intemeietor de ;;coala au fost remarcate de
contemporanii sai. Astfel, prof. dr. I. IACOBOVICI in ,.Revista Stomato-
logic f numerele 2-3 din 1928. scria urmatoarele: "Bilascu, prin firea
lui. prin educatia lui in lumea universitara, a fost din 'prima zi ceea ce
trebuie s fie magistrul, adica pe de 0 parte omul, care da altora in
forma vie cunostinte, pe de alta omul care prin viata sa publica ;;i
profesionala este pilda vie a celei mai grele $i mai plina de raspundere
profesiune".
Tn 1924, a aparut lucrarea "Pyoreea alveolars", de dr. docent Ion
ALEMAN.
Din 1926 functiona, la Bucure;;ti Conferinla de patologie $i
terapeutica buco-dentara, oficializat in 1929 $i condusa de dr.
C. DIMITRESCU. in cadrul cursurilor se predau .Pyoreea alveolara ;;i
leziunile mucoasei bucale
U

in 1935, in cadrul Spitalului Coltea s-a infiin at Institutul de
Stomatologie, destinat specializarii in stomatologie a absolventilor de
la Medicina generala. Institutul ii pregatea in specialitatile: Terapie
conservativ, Protetica, Chirurgie. Din 1938. prof. dr. Dan
THEODOAESCU (1899-1948), conduce activitatea de specializare in
stomatologie la Spitalul Colentina in Terapie buco-dentara, Protetica,
Chirurgie.
Dupa reforma invata-
mantului din 1948, in cadrul
Facultatii de Stomatologie
din Bucuresti, disciplina de
Terapie buco-dentara a fost
condusa de prof. dr. Andrei
ASS (1897-1988), care a
sustinut de-a lungul intregii
activitati profesionale $i
$tiintifice ca leziunea de
baza in cazul bolilor paro- Prof. dr. Andrei ASS Prof. dr. Memel
dontiului marginal este infla- GAFAR
matia Si a seos in evidenta, in conformitate cu cuno$ intele perioadei
respective, rolul etiopatoge ic determinant al modificarilor morlologice
Si fun tionale ale aparatului dento-maxilar. Din 1964, conducerea
disciplinei a fost preluata de prof. dr. emet GAFAA (1923-2003), c re
.... ...
16
HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE
a efectuat studii aprofundate clinice in cadrul specialitatilor preclinice
privind dinamica procesului inflamator in parodontitele marginale
cronice.
Contributii extrem de importante valoroase de ordin teoretic
practic in cadrul invalamantului de parodontologie Ie-au avut la
prof. dr. Dan THEOOORESCU, prof. dr. Valerian POPESCU,
prof. dr. Corneliu BURLIBASA, prof. dr. Nicolae GANurA, prof. dr. loan
GALL, dr. Cicerone MIHAIL, dr. Ana SIRETEANU, dr. Florica MOTAS
multi allii.
In perioada mai sus-amintita, studiul Parodontologiei se efectua la
Disciplina de Terapie buco-dentara, devenita, ulterior, Disciplina de
Odontologie Parodontologie, printr-un curs saptamanal de doua ore
intr-un singur semestru un stagiu de numai patru-cinci saptamani in
anul terminal al Facultalii de Stomatologie.
In 1996" la s-a infiintat prima Catedra de Parodonto-
logie din tara cu activitate cadre didactice profilate in domeniul
Parodontologiei. Astazi, in in unele centre universitare
Parodontologia se preda in doua semestre, iar activitatea practica se
efectueaza in cadrul a doua semestre in anul V in anul VI de
facultate.
In perioada actual a, Parodontologia, ca disciplina de baza a
medicale stomatologice, are un solid fundament de cercetari
teoretice aplicative de histologie histochimie, microbiologie
imunologie, fotoelasticitate, chirurgie functionala imobilizare,
tratamente moderne antimicrobiene, imunomodulatoare de
biostimulare.
Bibliografie
Apotheker H, Jako JG, A microscope for use in dentistry, J Microsurg, 1981;
3: 7-10.
Belcher JM, A perspective on periodontal microsurgery, Int J Periodontics
Restorative Dent, 2001 ;21: 191-196.
Baer PN, Benjamin SO, Gingival grafts: a historical note, J Periodontol, 1981;
52,206.
Bratescu G, Sandulescu C, Hipocrate. Galen, Editura Enciclopedica
Romfma, 1974.
Branzeu P, Simtul clinic arta diagnosticului, iEditura Facia, 1973.
Carranza FA jr, GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W B. Saunders Co.
Philadelphia, 1984.
8
th
Carranza FA jr, Newman MG, Clinical Periodontology, edition WB.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
17 DATE ISTORICE PRIVIND BOA PARODONTALA
Cohen ES, Atlas of periodontal surgery, Lea &Feibiger, Philadelphia 1988.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlllor in tratamentul complex I
parodontopatiilor marginale cronice.Teza de doctorat, Institutul de
Medicina Farmacie, Facultatea de Stomatologie, 1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura "Viata M dicala
Rom[measdi', ed, I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999.
Gold 51, Robert Neuman - a pioneer in periodontal flap surgery
J. Periodontal, 1982; 53, 456.
Gold 51, Periodontics. The past. Part I. Early sources, J Clinical. Periodontal,
1985; 12; 79.
Gold 51, Periodontics. The past. Part II The development of modern
periodontics, J Clinical. Periodontal, 1985; 12' 171. .
Gold 51, Periodontics. The past. Part III. Microbiology, J Clinical. Periodontal,
1985; 12; 257.
Stern IB, Everett FG, Robicsek K'
J
S. Robicsek - a pioneer in the surgical
treatment of periodonta'i disease, J. Periodontal, 1965; 36, 256-258.
II. TERMINOLOGIESI GLOSAR
,
Literatura de specialitale nu prezinta, la ora actuala, 0 termino-
logie ~ i 0 clasificare inlernationala unica privind parodontiul marginal ~ i
bollle care nafecleaza.
Termenil folositi in parodontologie prezinta numeroase variante
care nu au 'insa semnificatii esentiale diferile.
La 'incepulul secolului XX, WESKI creeaza notiunea de
.,paradentium", care cuprinde: cementul radicular, osul alveolar,
Iigamentele alveolodentare $i gingia.
JACCARD o l o s ~ t no1iunea de "odontium" pentru complexul:
small. dentina $i pulpa dentara. Dintele este deci alcatuit din:
"odontium' $i "cementum radicu/ans'.
GRAFF denume$le complexul dinte-tesuluri 'inconjuratoare cu
lermenul de odonton.
in 1926, la al VII-lea Congres al FDI (Federatia Dentara
Inlernationala), s-a precizal ca adoptarea celor doua prefixe grece$li
peri- $i para- permite 0 dislinctie 'inlre "periodontite", ca inflamatii ale
membranel periodontaJe $i "paradenlite" care semnifica inflamatia
tesuturilor de sustinere a dintelui. Termenul de "periodontal" a fost
adoptat cu valoare de adjectiv pentru membrana periodonlala ca tesul
de acoperire a radacinii dentare. Cu toate aceslea, in lileratura de
specialitate (din Franta, Halia, Spania, Germania, Elvetia, PoIonia,
Ungaria, lugoslavia, Bulgaria, Cehoslovacia, America de Sud) multa
vreme a dominal termenul de parodontopatii (parodontita,
parodontoza, parodontome).
in SUA, Comitetul pentru nomenclatura al Academiei Americane
de Parodontologie recomanda - 'inca din 1937 - termenul de
"periodontium' pentru tesuturile de sustinere ale dintelui: gingie,
membrana periodontal a, osul alveolar.
in 1953, Consiliul de parodontologie al Asociatiei Internationale
pentru cercetari asupra parodontopatiilor (ARPA) opteaza 'intre pre-
fixeIe grece$ti para- $i peri- cu valoare semantica egala pentru primul,
iar intre paradent... ('in latine$te: dens, dentis = dinte) $i parodont... (in
grece$te odous, odontos = dinte) oentru cel de-al doilea.
19
Se constituie astfel termenul de parodon/iu, adoptat in
majoritatea tarilor europene printre care Si omania. in literatura de
specialitate din farile scandinave, Anglia, America, se foloseste
termenul de peflodontiu. De aici, termenii de: "periodontal diseasd'
pentru boala parodontala. "periodontology" ce defines e stiinta care se
ocup cu studiul parodonliului sanatos Si bolnav Si "periodonticS' car
se refera la partea practica a parodontologiei, stiinla examinarii,
diagnosticului si tratamentului afec iunilor parodonliulul marginal. in
mod obisnuit, imbolnavirile parodonliului marginal sunt denumite
parodontopatii marginale cronice Si cuprind atat formele predominant
inflamatorii, cat Si predominant degenerative sau proliferative. Mai
trecvent, in literatura de specialitate straina - dar Si la noi - se
utilizeaza termenul de boala parodont I , pentru a cuprinde generic
toate atect,iunile parodontiul marginal, asa cum sa zice, de exemplu:
bolile pieliL bolile cardiovasculare sau bollle renale. in "Terminologia
cUnica dentara uzuala" (C. V. MOSBY comp., 974) sunt acceptati
termenii: "periodontium", ..
"periodontosis", dar Si .. desi inca din 1966, I Seminarul
international de parodontologie de la Ann Arbor, Universitatea
ic:higan (SUA), s-a cons/derat conceptul de "periodontosis" ca
entitate c/inica degenerativa far. obiect s-a propus eliminarea
acestui termen din /iteratura de specialitate parodontala.
Webster's Encyclopedic Unabridged Dictionary of the
English Language, Random House, SUA, editia 1966, defineste ca
termen principal ..parodontium" ::;: periodontium si tara echivoc
"periodontium" - "a/so called parodontiurrf ("periodonliu numit Si
parodontiu"), ceea ce inl tura oriee indoi la privind valoarea
semantiea egala a celor doi termeni.
Literatura romaneasc de sp cialitate toloseste Si termenul
"periodontal" pentru spa iul periodontal. ligament periodontal; de
asemenea termenul "desmodonliu" (pe care MOHLEMANN iI atribuie
complexului Iigamentar periodontal) pentru ansamblul structural situat
in spaliul periodontal (desmodontal sau dento- Iveolar).
Diclionarul explicativ al Iimbii romane (Academia RSR 1975)
consemneaza numai termenii: paradentoza. periodonliu $i
periodontita, in timp ce Diclionarul de neologisme (Academia RSR,
1978) consemneaza termenii: parodontal, parodontopatie, parodon-
toza parodontiu, dar $i periodont, periodontal, periodontic: al
periodontului, periodontita Si chiar paradentoza.
in Diclionarul medical (V. Rusu, Editura Medical , 2001), se
consemneaz in mod corect termenul de parodontita [gr. para =
langa; odous, odontos = dint .. -ita.], parodontiu dar $i parodontoza
(afectiune degenerativ generalizata a parodontiului) Si parodontoliza
(periodontolysis, periodontoclasia).
20
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU- PARODONTOLOGIE
Catevaprecizari cu caracterdefinitoriu:
Termenul de "boala parodontal a" este atribuit in mod propriu
pentru gingivite parodontite. In mod generic, gingivitele sunt
afectiuni ale lesuturilor epiteliale conjunctive situate in imediata
vecinatate acoletului zonei peri subcoletale adintelui. Din punct
de vedere etiopatogenic. gingivitele sunt rezultatul expunerii imediate
a factorului agresiv microbian prin placa bacteriana, traume fizice,
chimice, termice sau de alti!naturacum arfi iradiatiile, fumatul.
Parodontitele sunt afectiuni de sine statatoare, cauzate de
agresiuni microbiene de implicatii1e raspunsului imun modificatdin
partea gazdei (organismului), entitati clinice care sunt precedate, de
regula, unei gingivite.
GLOSAR
selectivdetermeniinparodontologie
Abces (engl. abscess) - colectie de puroi circumscrisa, delimitata in urma
unei inflamalii.
Abces parodontal - colectie de puro! formata intr-o punga parodontala.
Denumil la/eral a.. lateral alveolar a.. parietal a., peridental a. (cf.
Dorland's Med. Dict.).
Abfractie - pierdere patologica a structurii dentare la colet, in forma de V,
datorataunorforte biomecanice: flex/e, compresiune sau tensiune.
Abraziune (Iat. abrasio. fr. abrasion, engl. abrasion, peeling) - acliunea de
uzuraprin frecaredincauzaunorforte mecaniceanormale, nefiziologice.
AcantozA- excesivaastratului malpighian al epiteliului.
Acrodynie- afecliune produsa prin intoxicalie cu mercur caracterizata prin:
neuropatie, culoare roz a degetelor. a nasului, fotofobie, lritabilitate,
pierderea dinlilor. Denumita pink disease, Bilderbeck's, -SeIter's, -
Swift's disease.
Alveola dentara - complex de structuri dure, osoase $i moi care asigura
fixarea $i menlinereadinlilorlanivelul oaselormaxilare.
Alveolectomie - excizie totala sau subtotala a procesului alveolar la
mandibulasau maxilar.
Alveoloclazie (alveolo +gr. klasis) - distruetia osului alveolar.
AnchilozA (gr. ankylosis, denumita $i arthrokleisisis) - imobilizarea si
rigidizarea unei articula!ii in urma unei afectiuni, traumatism sau
intervenliechirurgicala.
Anisodontie- asimetrie, neregularitatede forma volum adinlilor.
Ankiloglosie(Iat. lingua frenata) - redueerea mi$carilor limbii.
Ankilotomie- redueerea prin trenectomieaankiloglosiei.
Aptialism (fr. engl. aptyalisme) - reducerea sau absenlasecreliei salivare.
Attachment (engl.) - sistem complex de fixare intredinte. epiteliul $i lesutul
conjunctivgingivo-parodontal.
Attachedgingiva(engl.)- periodontium protectionis (cf. Dorland's Med.Diet.)
v. joncliunegingivala.
Axenic(engl.) - necontaminat de organisme straine; situalia animalelor
"germ-free".
21 TERMINOLOGIE GLOSAR
BoalaBARLOW- afectiunerezultataprincarentavitamineiClacopii;scorbut
infantil.
Biofilm (engl.biofilm) - stratsubtirede mcroorganisme aderentdesuprafata
unei structuri organice sau anorganice, impreunA cu polimerii pe care Ii
secretA.
Biomodulator- caremodifica raspunsul biologic.
Bioterapie(engl. biotherapy) - tratamentbiologic.
Cauterizare - desfiintar a pe cale chimica, termica, electricA, prin laser
terapie a unei portiuni de tesut crescut Tn exces prin proliferare
hiperplazicA pe un subslrat lisular normal s u dupa 0 interventie
chirurgicalalanivelulmarginilorplagii ca0 formader cidivalascurttimp
dupaoperaJie.
Cauterizarea peretelui moale (sulcular)- actiunea de desfiinlare a
microulceratii1or prin falosire unei substante chimice atunci cand
chiuretajulgingivalpecalemecanica(v. maijos),chiarcucelemai fine$i
asculite instrumente nu reu$este. (DUMITRIU HT)
Cementiclu - mic focar de carcifiere in ligamentul periodontal cu sau fara
structuradecement.
Cementom- tumorabenigna acemenlului radicular.
Cementom gigant(engl. giant cementoma) - masA cementarAdezvoltatain
exces, cu caracterlobulat, care poateproducehlpertrofii deformante ale
oaselor m xdare. DenumitSi cementom familial multiplu.
Cementoperiostita- parodontitamarginal .
Chiurets(fr. curette, engl. curet, scraper) - instrumentinform de lingur cu
osuprafata convexA Si pe fata opusa 0 concavitat cu margini ascutite,
taioase. Folosit pentru indepMar adela nivelul cavitAlii unui tesut sau
aunei structuricrescutaTn exces.
Chiuretaj (engl. curretaje sau curetement) - indepMarea de I nivelul
per filor unei cavitati sau aunaisuprafefeatesuturilorcrescuteinexces
sau aunui material strain.
Chiuretajgingival:indepMareacu 0 chiureladela nivelulperetelui moale al
S ntului gingival Si de la nivelul epiteliului jonctionaJ a zonelor de
microulceratie circumscrise Si acoperite de tesut epitelia! sl a tesutului
conjunctiv degranulatiesubjacent (DUMITRIU HT)
Chiuretaj radicular- v. Tratament mecanicperiodontal.
Chiuretajsubgingival- indepMareainstrumentalaacontinutuluipalological
pungilorparodont Ie
Clearence ocluzal- situatie in care suprafetele oefuzale gliseaza liber, fara
interferenleintreele.
Colutorlu (fr. collutoire, engl. col/utory) - amestec de su slante
medicamentoaseinglobateintr-unvehicul semilichid,deregul glicerin ,
admfnistratlaniv lui gingiilorsi amucoasei bucal
Contiguitate (engl. contiguity) - st re in c re dou s u mai mulle partt,
organe suntTn contact.
Cura(lat. cura, eng!. cure sau care) - 1. Desfasurarea tratamentului uneiboli
sau a unui caz sped Ide imbolnavire; 2. Sistemul de tratare al bolilor;
3.succes Itratamentului unei boli sau aunei leziuni.
Danturs- lot litateadintilorn turali.
Debridar ginglvals- v. Trat mentmecanicperiodontal.
Dantalle- v. dantur .
22
HOI
Dentistica (Ir. dentisterie, eng!. dentistry) - ramura a medicale care
se ocupfl cu teoria pracUca ingrijirli starii de Sl de
a dinlilor, strueturilor maxilare adiacente Sl ale cavitfllii bucale. Sinonlme:
medicins dentars. odonto-stomatologie.
Denlitie - procesul de lormare embrionara $i de eruPlie a dinlilor pe arcadele
dentare.
Depozit dentar - v. tartru dentar Si placfl dentara baeteriana.
Detartraj - v. Tratament mecanic periodontal.
Dentifrice (Iat.dens fricare sau dentifricium) - produse sub forma de pulbere,
pasta sau gel folosite pentru curalirea suprafelelor acceslbile ate
$i gingiilor.
Dentinalgie - senzalle dureroasfl provoeata printr-o exeesiva instrumentaJie
a supralelei radiculare cu retractie gingivala Tn urma vindecarii unor pungi
adanci prin interventii chirurgicale.
Epulis (gr. epoulis) - termen nespecific acordat unor tumori sau mase de tip
tumoral de la nivelul gingiei. Se descriu: epulis congenital, fibromatos, cu
celule gigante, granulomatos, angiomatos.
Eroziune - proces distructiv aI substanlei dure dentare produs de substante
chimice. fflra implicare bacteriana.
Faringita veziculara - v. herpangina.
Fisura gingivala (engl. cleft)- incizura alungita a gingiei deasupra unei zone
de dehiscenta a osului alveolar.
FulguraJie (Iat. fulgur) - distruclie tisulara sub acliunea unui curent de inall
frecventit metoda de tratament al hiperesteziei dentinare.
Germ-free (engl.) - v. axenic.
Gingia interdentara - pOr1iunea situata. intre fetele aproximale dintre doi dlnli
vecini.
Gingie septala - porliunea gingivala. situata intre dinlii laterali.
Gingivalgie - durlre gingivala.
Gingivita fagedenic8 (gr. phagedaina) - gingivita acuta ulcero-necrotica.
Glosofilie - limba neagra.
Glosotrichie -Iimba viloasfl.
Gomfoz8 (gr. gomphosis) - articulalie de tip fibros prin care un element conic
este fixat intr-un lacaS ca un cui intr-o scandura. Sindesmoza dento-
alveolars.
Halisterez8 (hal + gr. steresis) - pierdere de saruri de calciu din structura
osului. .
Halena (lat. halitus) - respiralie ural mirositoare. Denumita Si fetor ex ore, fetor
oris, stomatodysodia.
Halitoza - v. halenA.
Herpangina - infeclie acutA virotica la nivelul oro-faringelui cu vezicule Si
ulceratii. DenumitA Si faringittJ v8ziculara, sindrom Zaborsky.
JoncJiune gingivo-dentara - por1iune de unire intre gingie Si dinte prin
intermediul epiteliului jonclional a inser1iei epiteliale.
Limbus, limb alveolar - por1lunea terminala a septului interdentar a osului
alveolar.
Ligatura - modalitate de contenlie temporara a dinlilor parodontotici pr1n
folosirea unor fire metallce sau de plastic.
Mobilometrie - masurarea mobililAlii dentare normale sau patologice.
Mobilometru dento-parodontal - apara! folosit pentru masurarea deplasarii
fiziologiee si patologlce a dinlilor.
23 TERMINOLOGI 51 GLOSAR
Muguet (Ir. muguet engl. mycotic stomatitis, white mouse) - ulceralii ale
mucoasei bucale $i la nivelul gingiei acoperite cu depozlte albicioase
produsede Candida albicans.
Neolnserfje - relacerea joncliunii glngivo-dentare dup tratamentul
chirurgical dedesfiinlareaunei pungi parodontale.
Odontolit- v. tartru dentar.
o teopenie - reducerea densitalii osoase prin diminuarea numarului de
osteobla$ti.
Osteoperiostitaalveolo-dentara- parodonlitamarginal,'t
Osteoporoza - leziune osoasa caracterizata prin reducerea grosimii $i
densitalii trabeculelor osoasecare se produceinuneleCIrcum tanleca:
postmenopauza, inaintarea in varsta $i care predis"pune la tasari Si
fracturi osoase, in special la nivelul vertebrelor, antebralului, colului
femural, dar$i inalte oase, inc!usivmaxilarele$i oaselealveolare.
Recesiunegingivala(lat. rec dere) - retracliegingiva/a.
Reinser1ie - refacerea joncliunii gingivo-dentaredupatratamentulchirurgical
muco-gingival derestaurare a nivelului gingiel fata de coletul dintelui in
cazul unei retraclii gingiva'e localizate.
Scaling(engl.) - v. detartraj.
Stomatodisodie- v. halen .
SfndromZaborsky- v. herpangina.
Tartar v. tartru dentar.
Tartru dentar (engl. dental calculus) - complex organo-mineral depu pe
suprafaladintelui, supra- $i subgingival, pe aparate ortodonti e. proteze
dentare, implante. Denumit$i lot dentar, odonlolit, tartar.
Totdentar- v. lartrudentar.
Tratamentmecanicperiodontal- ansambludeacliunirealizateinstrumental
prin care se realizeaza :
1, Detartraj (engI. scaling) - indepArtareatartrului supra- Sf subgingival.
2. Debridare glngivala (engl. debridement, c.fr, epluchage) - indepartarea
depozitelormoidin$antul gingivalsau din pungileparodontalefalse Si de
adancime format di placabacterian $i metaboliliitoxic! produ$i
deaceastaSi mat riaorganicaneviabila:resturialimentare, esutepitellal
Si conjunctivdegranulatieinfectal,detrituscelulard originetisular sau
inaccepliune modernacuprindeSi chiuretajulpereleluimoale
al $anlului gingival (microulceralii Si fesutul degranulaliesubjacent) Si al
resturilor de tartrtJ inclavate in eementul radicular. Se poate reahza
conservativsau chirurgical.
3. Chiuretaj sUbgingival - indepartarea continutului patologle al pungilor
parodontaleadevarate.
4.Chiuretaj radicular - indepartarea prin chiur tare a cem ntului radicular
necrozatSi infectat$i realizarea unei suprafetenetededupi!!detartrajsau
chiuretaj subgingival (engl. root planing). Termenul planing' nu
inseamnaca in limba romana doar ci mai mult
$i anume, cf. Diclionarul englez-roman. Ed. Academiel RSR, 1974:
.rindeluire" sau deci "operaiune de a$chiere,
desprindere de pe suprata/a". inconcluzi "rootplaning" trebuieinteles
ca 0 operajiun8 activa de chiuretare a suprafe/ei radieulare $i nu doar0
simpla "Iustruire"sau de"a aaluciu"(engl. polish) (DUMITRIU HT).
EchivalenJe aJe termenilor din domeniul parodontologiel in alte Iimbi de circulatie internationala TABELUL NR. 1
ROMAN'!' ENGLEZA SPANloLA GERMANA FRANCEZfi. ITALIANA
Parodonliu Periodontium Perfodonto Parodont Parodontium Parodonto
lahnbetl parodonte
Parodontal Periodontal Periodontal Parodontal Parodontale; Parodontale
parodontaire;
alveolo-dentaire;
periodonlique
Desmodonllu Periodontal Membrana Desmodonl Ligament Legamento
,
membrane periodontal Wurzelhant alveolo-dentaire; parodontale
,
desmodonte.
periodonl
Parodontologie Periodontology; Periodontologia; Parodonlologie Parodontologie Parodontologia
Periodontics: Periodoncia
Periodontia
Parodontolog Periodontist Periodoncista Fachartz lOr Specialiste en Parodontologo
Parodontose parodontologie
..
behandlung
Glngivitli Gingivitis Gingivitis Gingivitis; Gingivite Ginglvlle
Zahnfleisch
entzOndung
Parodontitll Periodonlitis Periodontitis Parodontitis Parodontite; Parodontite
Periodontite
Parodolltila Marginal Periodontitis Marginale Parodontile Parodontila
I
marginalA periodontitis marginal Parodontitis marginale marginala
ParodontilA Dystrophic Periodontitis Dystrophische Parodontile Parodontita
distroficll periodontitis distr6fica Parodontitis dystrophique. distrolica
(parodontopatie parodontite
marginalll cronicA
mixtli)
ParodonlDza Periodontosis Periodontosis; Parodontose; Parodontose Parodontosi
paradentosis .,Atrofhia -
diffusa":
,
degenerativ- ,-
,
r
"
,
,
, distrophlsche
I
,.
Parodontolyse
"
,
-
,
"
,
N

g
S

l:>
S




<:
I
"U
>
:0
o
o
o

o
8
r
iii
DupA Dental lexicon (A Lexicon of English Dental Terms with their equivalents) in: Espanol, Deutsch, Italiano, Ed. A. Holland, 1966, p. 144, 169.
25 TERMINOLOGIE $1 GLOSAR
Bibliografie
Becker W, Becker B, Berg l, Prichard J, Caffesse R, Rosenberg E, New
Attachment after treatment with root isolation procedur s: Report for
treated class III and class II furcations and vertical osseous defects,
Internat J Period & Rest Dent 1988; 8:9 - 23.
Dorland's Illustrated Medical Dictionary, 30-th edition. W. B. Saunders & Co.,
Philadelphi , USA, 2003.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice.Teza de doctorat, Institutul de
Medicina $i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure$ti 1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. Viala Medicala
Romaneasca, Bucure$ti ed. I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999.
Manuila l, Manuila A, Nicoulin M, Diclionar medical, ed. 11., Ed. Ceres,
Bucure$ti, 1998.
Nyman 5, lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following
surgical treatment of human periodontal disease, J. Clin Periodontol
1982; 9: 290-296.
Rusu V, Diclionar medical, Editura Medicala, Bucure$ti, 2001.
Wilson TG jr, Komman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. II.
Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.
Suspensie
fibroasa
Lama fjbroasa
Articulatletip
balama
Anchiloza
III. MORFOFIZIOLOGIA
PARObONTIUL.UiIMARG,INAL
,
EVOLUTI'A,FILOGENETICA
A'SISTEMULUI
A DINTILOR'DE'STR-UCTURILE
, "
MAXILARE
Analiza histologicaaimplantatiel dentare arata 0 evolutie de la 0
forma simpla, de alipire Tn suprafata pEma la cuprinderea ferma a
radacinii de structurileosoaseinconjuratoare.
Initial, aceasta fixare a avut un caracter de legatura fibroasa,
directaintreradacina$i os, pentruca ulteriorsa devina0 legaturaprin
suspensiefibroasa.
Tn evolutiafilogenetica$i ontogenetica, osul alveolars-aformat, a
existat$i functionat numaiinprezentadintilor. Pierdereaacestoraeste
urmatade disparitiaaparatului de mentinere $i de sustinere adintelui
pe oasele maxilare, deci a parodontlului marginal in integritatea $1
totalitatea sa structurala: gingie, desmodontiu, os alveolar lasand in
loc doar mucoasa orala a crestei edentate.
Din punct de vedere filogenetic, evolutia relatiei dintre dinte $i
structurile de sustinere acunoscut 0 evolutie gradata:
1. Membrana fibroasa. Dintii se ata$eza printr-o lama fibroasa
demaxilarelecartilaginoase, a$acum se constata la rechin.
2. Fixare prin articulaJje de tip balama. Se intalne$te la multe
specii de pe$ti $i la reptile, ca in cazul dintilor secretori de venin ai
$erpilor.
3. Fixarea prin anchiloz8 se realizeaza la numeroase specii de
pe$ti $i constadin unireaprin calcifiere adintilorcu maxilarele. Pulpa
dentaraconstituitainitial din tesut conjunctiv se mineralizeaza$i face
corpcomun cu oasele maxilare.
27 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
4. Gomfoza este 0 forma de articulaJie a dintelui cu un suport Gomfoza
osos informadepalnieincarese impl nte zaferm r dacina.
Aparitia gomfozei este dictata de cre$tereain olum acoroanei
dintilor $i dezvoltarea unor forte mari de solicitare asupra suportului
osos maxilar.
a reptile. articulatia de tip gomfoz ste c1asificata in trei
modalitatide realizare (WEIDERSHEIM):
1. fixarea dintelui pe versantul lingual al osului maxilar: dentifie
Versant
pleurodonta; lingual
2. fixarea dintelui pe mijlocul cr stei maxilare care trimite injurul
Creasta
suomargine osoas dedirnensiuni reduse: dentifleacrodont!; maxilara
3. fixarea dint lui in a1veole propriu-zise. la crocodili: dentifie Alveole
tecodont8. propriu-zise
EMBRIOLOGIE
DATE GENERAlE
Dezvoltareaviscerocraniului areaceleasi caracteristici debazala
toate mamiferele. cu uneleparticularitiiti laom. La inceput,embrionul
uma are un aspect tubular.
in primele doua luni ale etapei intrauterine de dezvoltare a
organismul i se desfasoar perjoada embrionara sau de embrio-
geneza. Tn primele saptamani ale embriogenezei. la extremitatea
cefalica a embrionului, pe fata ventrala, se formeaza placa orala sau Placa orala
membranabuco-faringiana.
Tn timpul celei de-atreia saptamani, placaoralase fragmenteaza
Si comunica in profunzime cu 0 cavit te transversala mare:
stomodeum (sauguraprimitiva).Tn aceast perioada(aceleide-atreia Stomodeum
saptamani) fata prezinta un proce frontal $i un arc mandibular.
Stomodeum sau gura primitiva este Iimitata superior de mugurele
frontonazal subdivizat in mugurele
nazal intern (situat median) Si doi
muguri nazali externi, lateral de
2 muguri maxilari Si inferior de 2
muguri mandibulari (fig. 3).
Fig. 3
Aspectventral al extrernltalilcefalice la
ernbrlonulurnan:
FN '" mugurei fronto-nazal;
M=muguriimaxilari;
S= stomodeum;
PM ..procesul mandibular
28
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Osul incisiv
sau
premaxilar
Mugurii
maxilari
Osificare
desmals
Model
cartilaglnos
Formare
cartita!
Calcifiere
cartilaJ
Resorbfie
cartilaj
Matrice
calcificata
Osificare
endocondrala
In saptamanile 6-7, din mugurele nazal intern se schiteaza un
segment. din care ulterior se vor forma: osul incisiv sau premaxilar
palatul osos gingia din zona frontal a superioara pana la septul
interalveolar dintre incisivul lateral canin.
Centrii de osificare ai acestei zone se produc din saptamanile 6-7
de viata intrauterina.
Din sa.ptamana a incepe diferentierea ce-
mentoblastilor, odontoblastilor, care vor produce os, cement
dentinll.
Procesele alveolare, cementul, desmodontiul Si gingia din zonele
laterale superioare pana la canini inclusiv, se formeaza din mugurii
maxilari.
Structurile osoase ale parodontiului marginal se dezvolta. din
mezenchimul mugurilor maxilari prin osificare desma/a ca oase de
membrana. ceea ce va imprima din punct de vedere morfoclinic 0
rezistenta. mai redusa in tot cursul ontogenezei (cu exceptia unor zone
mai bine structurate, a$a cum va fi prezentat la morfologia osului
alveolar).
Osu/ de membrana sau endomebranos se formeaza direct din
tesutul conjunctiv, fibros. Astfel, din mezenchim se diferentiazll un
tesut osteogen care contine celulele specializate, osteoblastele. Aces-
tea produc 0 matrice omogena dispusa in interiorul retelei fibroase
initiale $i se calcifica sub forma de os trabecular sau spongios.
Osu/ endocondra/ format pe model cartilaginos rezulta din
calcifierea cartilajului originar care sufera procese degenerative Si este
substituit de osul nou format.
Procesul se in urmatoarele etape:
1. Formarea cartilajului din mezenchim prin actiunea celulelor
formatoare de matrice cartilaginoasa.
2. Degenerescenta Si calcifierea cartilajului in urma aparitiei in
interiorul acestuia a unor lacune care cresc progresiv in dimensiuni in
timp ce matricea restantll reduce volumul Si se calcifica.
3. Inlocuirea cartilajului se face prin aparitia de osteoclaste care
produc resorbtia substantei cartilaginoase partial calcificate.
4. Depunerea de os se datoreazA osteoblastelor care produc ini-
tial 0 matrice o5teoidA, ulterior calcificata.
Initial, arcul mandibular este separat printr-o depre5iune situata in
zona centralll in doua segmente laterale care ulterior vor fuziona.
La mandibulll, structurile osoase rezultll printr-o osificare
pe model cartilaginos. mai rezistent (cartilajul lui
MECKEL) predominant in partea anterioara ce corespunde caninului
primului premolar. In rest, parodontiul 050S mandibular se formeazll
ca os de membrana (din mezenchimul arcului I branhial).
Tot din mugurii mandibulari se vor dezvolta $i celelalte
componente ale parodontiului marginal (desmodonliu, cement, gingie).
29 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
Cunoa$terea acestor caracteristici $i particularita/i ale
embriogenezei oaselor maxilare are consecin/e practice deosebite Consecinte
pentru in/elegerea unor fenomene patologice $i tnsu$irea unor atitudini practice
terapeutice eficiente tn parodontologie, odontologie, implantologie $i
chirurgia legate de patologia furca/iilor, imobilizarea
din/ilor, tratamentul perfora/iilor camerei pulpare $i a
extrac/ia alegerea a implantelor $i a metodei de
implantare.
incepand cu luna a treia pana la na$tere se desfa$oara perioada
sau de organogeneza, caracterizata prin procese de
morfogeneza $i histodiferenliere. .
DEZVOLTAREAEMBRIONARA
A DINTILOR
Din punctul de vedere al dentaliei, omul are un caracter difiodont; Caracter
el poseda doua grupe de dinli: temporari sau deciduali, care se difiodont
desprind de arcade, Tn mod normal, la 12 ani $i dinlii permanenti.
Dinlii temporari se formeaza direct din epiteliul oral. Dinlii Lamina
permanenli se formeaza din mugurii dentari ai laminei dentale, cu dentala
exceplia molarilor care au aceea$i origine cu dinlii deciduali. Muguri dentari
Dinlii se dezvolta din ectoderm - smallul $i din mezoderm
(mezenchim) - pulpa dentara. Dentina $i cementul se formeaza prin
mineralizarea directa a lesutului conjunctiv.
Dezvoltarea dintilor Tncepe printr-o etapa de proliferare din Etapa de
saptamana a $asea (din a 34-a pana Tn a 38-a zi) cand celulele proliferare
mucoasei stomodeum-ului prezinta 0 intensa multiplicare, formand
lama viitorul organ odontogen. Lama dentara este
situata langa marginea libera a maxilarelor. Din punct de vedere
histologic este 0 Tngro$are epiteliala formata din celule aplatizate
situate pe un strat bazal de celule mai inalte, numit $i stratul
Strat
germinativ. incepand din luna a treia intrauterina, din lama dentara germinativ
primara apar intai mugurii dentari temporari $i apoi mugurii dinlilor
frontali permanenli $i ai molarilor. La scurt timp dupa aparilia lamei
dentare se diferenliaza 0 ingro$are epiteliala siltuata vestibular $i oral
de aceasta care formeaza lama Aceasta se scindeaza $i Lama
da na$tere unei adancituri care va deveni $anlul vestibular. vestibulara
Lama dentara prolifereaza selectiv Tn zece locuri care vor capata
un aspect bulbos. fiind prima forma de reprezentare a odontonului.
in etapa de histodiferenliere, mugurii dentari au forma unui e1opot Forma de
caracterizat prin invaginarea portiunii profunde Tn raport cu direclia de clopot
eruplie (fig. 4).
30
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PAROOONTOLOGIE
Teaca
HERTWIG
Sacul dentar
Foliculdentar
Originea
osului alveolar
Originea
cementului
radicular
Fig. 4
StadluldehlstodiferenJlereal mugurelui
dentarinfaza de"elopot"
EO epiteliul oral;
.'X',' .V EAiV'
LO lamadentara;
RS =reticul stelat;
PO = papiladentara;
\ 14
, EAE ".epitellul adamantin extern;
EAI = epiteliul adamantin intern;
...
"-..-..
MEZ= mezenchim;
'""
.'
.-
--
OA= os alveolar
Celulele periferice situate pe suprafala convexa a mugurelui
dentarformeaza epiteliul (stratul) adamantin extern.
Celulele invaginale ale mugurelui dentar sunt Tnalte, de forma
hexagonala formeaza epiteliul (stratul) adamantin intern. Sunt
cu rol Tn diferenlierea celulelor din jur:
pentru viitorul organpulpar, careTn acest stadiu este situat
Tn cavitatea"c1opotului", formand papiladentara.
Intreceledouastraturi- adamantinintern$i extern- seformeaza
organul smallului alcatuitdin celulestelate (reticul stelat), careTn timp
sUfera un fenomen de regresiune.
Celedouastraturi epiteliale(adamantinextern $i intern) formeaza
epiteliul adamantin redus sau unit, care Tn portiuneabazalc!l stabile$te
joncliunea small-dentina. De la acest nivel. Tn sens caudal (Tn
continuarea epiteliului adamantin) se constituie teaca epiteliala a
radclcinii, teacaHERTWIG.
Sacul dentar care deriva din mezenchim va forma cementul,
desmodonliul $i osul alveolar. Concomitent cu formarea papilei
dentare $i a organului smallului, mezenchimul din jurul mugurelui
dentarse organizeazaTn sacul dentar careTmpreunacu conlinutulsau
alcatuiescTn lunaatreia intrauterina foliculul dentar.
Sacul dentar Tnconjoara organul smallului $i papila dentara ca 0
capsulaconstituitadinfibre circulare.
Stratul extern al sacului dentarcontribuie activ, prin osteoblaste,
ladepunerede os, atat la maxilar, cat $i la mandibula, capatul extern
al fibrelor salefiind cuprinse Tn osul alveolar.
Stratul intern al sacului dentar format din cementoblaste
contribuie la formarea cementului radicular in care este Tnglobat
capatul internal fibrelorsale.
31 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
Sacul dentar se constituie in portiunea sa centrala prin actiunea
fibroblastelorindesmodontiuca ligamentul periodontal.
Implicalii practice: Din muguri dentari recoltati de la porcine s-au
izolat "derivali ai matricei smallului" (OEM) care stimuleaza
angiogeneza regenerarea gingivo-parodontala in special in
dehiscenle ale osului alveolar in resorblii osoase angulare. Unii
autori Ie atribuie efecte benefice in aplicalii topice la nivelul pungilor
parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LiNDHE, 2002), allii
nu Ie-au evidentiat(GUTIERREZ, 2003).
EPiTElIUL ORAL
EPITELIUL ADAMANTIN) EPITE. L1UL
I
ORGANUL
ECTODERM- invaginalie SMALTULUI t
EXTERN
PULPASMALTULUI
(RETICULST T)
EPITELIULADAMANTIN
ADAMANTIN
REDUS
(UNIT)
,
c
o
R
o
INTERN
,
TEACA
HERTWIG
A
AMELOBLASTI
,
N
A
SMALT
PAPILA {ODONTOBLASTI (eeule KORFF) -. DENTINA
DENTARA CELULE MEZENCHIMALE PULPA DENTARA
R
MEZENCHIM ODONTOBLASTI (celuleKORFF) DENTINA
A
MEZOOERM I D
FOLICUL/SAC EOSTEOBLASTI osALVEOLAR
A
DENTAR OENTAR DESMODONTIU C
I
N
CEMENTOBLASTI CEMENT
A
Fig. 5
OrlglneaeomponentelordintllorIII parodontlululmarginal(modifieatdupa
NOYES IIiSCHOUR)
FORMAREA RAoAclNIl
Radacina dinlilor se formeaza pe modelul structural al tecii lui
HERTWIG, formaliune epiteliala bilamelara alcatuita prin unirea
epiteliuluiinterncu cel extern al smalluluifaraprezenlareticului stelat.
La nivelul viitoarei joncliuni small-cement, inainte de a incepe
formarearadacinii,teacaHERTWIGsecurbeazaspreinteriorinunghi
drept formeaza diafragma epite/ialii.
Radacina se formeaza se pe masura ce diafragma
epitelialacoboara.
La monoradiculari, teaca HERTWIG se prezinta ca 0 singura
structuratubulara.
Originea
ligamentului
periodontal
,Oerivatiai
matricei
smaltului":
OEM
Aplicatii
topice
Oiafragma
epiteliala
Forma
tubulara
32
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
La pluriradiculari, deschiderea centrala a diafragmei epiteliaJe
este traversata de lambouri orizontale care 0 Impart In doua sau trei
orificii corespunzatoare bifurcarii sau trifurcarii viitoarei radacini.
Resturi Fragmente din teaca HERTWIG pot persista sub forma resturilor
epiteliale epiteliale ale lui MALASSEZ, fiind localizate In lungul radacinfi $i In
MALASSEZ zonele de bifurcare sau trifurcare ale acesteia.
Resturile epiteliale MALASSEZ sunt mai frecvente la tineri, dar
persista toata viata $i au putut fi evidentiate $i la 70 de ani (NOYES,
SCHOUA). Se presupune ca resturile lui MALASSEZ degenereaza prin
Oegeneres- calcifiere $i formeaza cementiculi. in urma inflamajiei, aceste resturi
centa sau epiteliale pot genera formajiuni chistice sau prolifereaza in locurile
proliferare unde se produc fenomene osteitice. in zonele de bi- $i trifurcajie
radiculara.. ca $i in lungul radacinii.
Consecinte Astfel, se creeaza conditii pentru 0 patologie inflamatorie..
practice resorbtiva $i chiar degenerativa la aceste niveluri.
CEMENTOGENEZA
Cementul se formeaza din celulele conjunctive situate la limita
interna a sacului dentar, In imediata vecinatate a tecii epiteliale
HERTWIG $i a dentinei.
incepand din saptamana a $asea de viata intrauterina, la acest
nivel al sacului dentar se diferentiaza cementobla$ti, celule
specializate in elaborarea cementului.
Procesul depunerii cementului Incepe imediat dupa formarea
dentinei. Cementobla$tii se orienteaza de-a 'Iungul suprafetei
Proteoglicani dentinare $i elaboreaza proteoglicani $i glicoproteine care prin
Glicoproteine polimerizare formeaza substanta fundamentala cementoida.
Formarea cementului acelular
Formarea cementului acelular are loc sub forma de depozite
stratificate succesiv care nu Inglobeaza Insa celulele formatoare.
Apare astfel cementul primar sau acelular care acopera In Intregime
radacina dintelui cu exceptia portiunii celei mai apicale.
Stratul de cement primar, acelular este mai, subtire la nivelul
jonctiunii smalt-eement $i se Ingroa$a Inspre apex.
Formarea cementului celular
o data cu aparitia solicitarilor prin presiune asupra arcadelor
Matrice dentare. chiar Inainte de eruptia dintilor, cementobla$tii formeaza 0
cementoida noua matrice cementoida In care ace$tia sunt Inglobati.
Fibrele sacului dentar tangente la suprafata dentinei dispar $i sunt
Inlocuite cu fibre de colagen ce se orienteaza In unghi drept fata de
suprafata radiculara In care patrund $i sunt Inglobate In substanta
Cristale de cementoida prin depunerea ionilor de calciu, sub forma de cristale de
hidroxiapatita hidroxiapatita.
33 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
in cursul vietii, cementobla$tii formeaza $i depun in mod ritmic, Straturi
noi straturi de cement, contribuind la formarea radacinii migrarea succesive de
vertical a a dintelui $i imbunatatirea implantatiei. cement
FORMAREADESMODONTIULUI
Tesutul conjunctiv situat in spatiul dento-alveolar i$i are originea
In elemente'le celulare $i fibrilare din sacul dentar.
Dupa diferentiere, cementobla$tii se aliniaza in zona interna, iar
osteobla$tii in zona externa a sacului dentar flind la originea
cementului $i a osului alveolar.
Fibrobla$tii sunt concentrati in zona centrala $i produc fibre de Fibrobla$ti
colagen, la inceput neorientate functional. Fibrele de colagen raman
inglobate cu un capat in cement $i cu altul in osul alveolar. in timpul
eruptiei $i dupa realizarea planului ocluzal fibrele colagene se
diferentiaza functional pe grupe:
- fibrele gingivale supraalveolare care cuprind fibrele dento- Orientarea
dentare sau transseptale. de la cementul unui dinte la cementul celui fibrelor
vecin,
- fibrele alveolodentare.
Vasele sanguine desmodontale se diferentiaza din mezenchimul Vase sanguine
pulpei dentare. din zona peretilor alveolari $i a mucoasei gingivale.
Formatiunile nervoase se diferentiaza sub forma unor corpusculi FormaJjuni
Si baroceptori dispu$i in jurul fasciculelor colagene mai voluminoase $i nervoase
raspund de controlul intensitatii $i directiei presiunilor (solicitarilor)
asupra dintilor.
in desmodontiu se formeaza, de asemenea, fibre nervoase
mielinice, filamente terminale specializate in receptia stimulilor
durero$i.
FORMAREAOASELOR
ALVEOLARE
Oasele alveolare se formeaza atat la maxilar, cat $i la mandibula
prin centre de osificare desmala. initiate in saptamana a 6-a $i a 7-a.
Procesul de osificare incepe in jurul mugurilor dentari dinspre
Directii de
interior spre inferior $i exterior. Oasele alveolare se unesc in mod
osificare
complet $i fara elemente de diferentiere de baza maxilarului $i arcada
bazala a mandibulei. Osteobla$tii sunt principalele celule formatoare
ale osului alveolar.
in perioada neonafala, oasele alveolare sunt reprezentate prin Suporturi
suporturile mineralizate din jurul dintilor neerupti. mineralizate
34
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Involutie
Atrofie
Resorbtie
Remaniere
osoass
Orientare
functionals
Diferentiere
specializare
tisulars
Conditii
postnatale
Perle EPSTEIN
Dentitia
temporars
In perioada denti/iei temporare, ele prezinta 0 importanta
in inaltime, 0 data cu eruptia dinlilor temporari, fenomen de inaltare
care continua dupa stabilirea dintilor in planul ocluzal.
In perioada denti/iei mixte, oasele alveolare ale dinlilor temporari
dispar 0 data cu pierderea acestora de pe arcade, urmarea fiind forma-
rea dezvoltarea in inaltime a oaselor alveolare ale dinlilor permanenti.
In perioada denti/iei permanente, la adoleseenla, continua
in inaltime a suportului osos alveolar al dintilor permanenti,
proces care se finalizeaza la maturitate.
Perioada de involu/ie: la varste avansate apar fenomene
caracterizate prin reducerea, prin atrofie. a inaltimii oaselor alveolare
la nivelul crestelor septurilor interalveolare interradiculare ale
dintilor inca prezenti prin resorb/ie, pana la disparitie a
osului alveolar in zonele edentate.
Oasele alveolare sunt intr-o permanenta remaniere de la
formarea lor pana la vietii. Gele mai importante fenomene de
structurare functionala se produc insa dupa eruptia dintilor odata eu
stabilirea rapoartelor de ocluzie: solicitarile exercitate asupra dintilor
determina depunerea de os lamelar orientat functional sub influenta
tractiunii ligamentului periodontal. Aceasta orientare functionala se
regase;;te ;;i la osul trabecular, care, in portiunea interna, prezinta 0
structurare a septurilor trabeculate in continuarea liniilor de forta ale
fibrelor dento-alveolare.
DEZVOLTAREA POSTNATALA
f{
DENTOPARODONTALE
Caracteristieile principale ale perioadei intrauterine sunt
diferentierea;;i specializarea tesuturilor.
Na;;terea este marcata de importante modificAri structurale ;;i
funclionale caracterizate prin cre$tere;;1 dezvoltare pana la stadiul de
maturitate ;;i organism adult.
In primele doua saptamani dupa na$tere - perioada neonatala -
se produce 0 scadere in greutate, apar schimbari importante ale inimii
;;i vaselor care se adapteaza eonditiilor postnatale de circulatie a
sangelui sunt initiate functiile aparatului digestiv care preia
activitatea de digestie ;;i asimilare a hranei de catre noul nascut.
Mucoasa cavitatii bucale prezinta un proces rapid de
fiind subtire $i susceptibila de traumatisme. Datorita proliferarii
rapide a tesutului conjunetiv subiacent, unele celule epitellale sunt
izolate sub forma de cuiburi, din care se dezvolta mici noduli situati pe
linia a palatului constituind EpSTEIN".
in perioada denti/iei temporare. radacina dinti10r esta inconjurata
de lama cribriforma sau osul alveolar propriu-zis;;i de un os alveolar
35 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
susJinator in curs de crestere Si dezvoltare. Aparitia cementului pe
suprafata dintilor Si a unui sistem de fibre intre cement ~ i osul alveolar
marcheaza formarea desmodontiului. Tn mod obisnuit, i'ncepand cu
luna a 6-a pana in luna a 9-a dupa nastere ineepe eruptia in cavitatea
bucala a dintilor temporari Si odata cu aceasta 5e formeaz8 gingia
din/ilor temporari. La aceasta varsta, sub influenta unor tulburari
generale (rahitism. disendocrinii) pot aparea discordante intre varsta
de eruptie Si varsta de calcificare a structurilor dentoparodontale.
Dintii permanenti se dezvolta in continuare in interiorul oaselor
maxilare.
Perioada dentiJiei mixte corespunde intervalului. de timp de la
aparitia primului dinte permanent, aproximativ I varsta de 6 ani pana
la pierderea ultimilor dinti temporari.
Tn aceasta perioada, gingia isi continua dezvoltarea prin
ingrosarea epiteliului, organizarea si orientarea functionala a fibrelor
ligamentului supraalveolar Si a ligamentului periodontal.
Osul alveolar prezinta modificari importante: portiunea care
sustine dintii temporari se resoarbe accentuat pe masura ce dintii sunt
avulsionati; portiunea de os alveolar care inconjoara radacina dintilor
permanenti se dezvolta progresiv pe masura ce e ~ t i i$i continua
proeesul de eruptie. Osul alveolar al dintilor permanenti prezinta in
cursul erupliei acestora intense procese de remaniere prin resorbtie $i
apozitie, in raport cu solicitarile functionale.
Perioada dentiJiei permanente este subdivizata in trei etape:
1. Etapa de evoluJie continua fenomenele incepute ant rior inca
din perioada intrauterina Si postnatala ~ i corespunde unor procese de
formare ~ i structurare a parodontiului marginal.
2. Etapa de echilibru ~ i echilibrare se caracterizeaza prin tendinta
de optimizare a tuturor structurilor $i functiilor aparatului dento-maxilar.
3. Etapa de involulie corespunde unor fenomene regresive
caracterizate printre altele de uzura accentuata a structurilor dentare,
retractie gingivala, atrofia osului alveolar prin fenomene de
condensare osoasa cu ingro$ar a osului compact Si reducerea
volumului osului medular, ca 0 consecinta a densi icarii componentei
trabeculare.
EIRUPTIA DENTARA
IMPLICATU ASUPRA
PARODONTIULUI MARGINAL
Formarea
gingiei la
dintii
temporari
Dentitie mixta
Dezvoltarea
gingiei
Dezvoltarea
osului alveolar
Solicitari
functionale
Dentitie
permanenta
Formare $i
structurare
Optimizarea
structurilor $i
functiilor
Fenomene
regresive
Eruptia din ilor se face in mod stadia!.
1. Tntr-o prima etapa mugurele dentar sle indus Tntr-o geoda Geoda osoasa
osoasa care se va resorb; in zona dinspre cavitatea orala, cu aparitia
36
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE
Formarea
radacinii a
procesului
alveolar
Perforatia
epiteliului oral
Primul contact
ocluzal
Finalizarea
contactului
ocluzal
Dinti

ErupUa activa
Apozilie de as
alveolar
Iveola
unei deschiderl reduse Initial, dar care se va mari treptat pentru a
permite migrarea coroanei dentare.
2. in etapa a doua. odata cu deplasarea coroanei dentare spre
cavitatea orala, radacina se formeaza pe modelul structural al tecii
epiteliale HERTWIG. In jurul radacinii se constituie procesul alveolar
care prezinta 0 creasta alveolara subtire care este situata oc/uzal
fata de jonctiunea smalt-cement.
Tesutul conjunctiv situat deasupra coroanei dentare, pe directia
de eruptie a acesteia se initial fiind mai fibros, mai dens, dar
devine in final subtire ischemic.
3. in etapa a treia, epiteliul adamantin unit se intlm de
epiteliul oral prezinta 0 zona initial punctiforma de atrofie, 0
perforatie fina care se prin emergenta coroanei dentare in
cavitatea bucala. in aceasta perioada, dintii in eruptie spre pianul de
ocluzie sunt mentinuti intr-un arc simetric prin actiunea concomitenta
reciproca a fortelor dezvoltate de oro-faciali, pe de 0 parte
ai Iimbii, pe de alta.
4. In etapa a patra se realizeaza primul contact oclulal care se
constituie intr-un prim reper de ghidaj al intercuspidarii cu dintii

5. in etapa a cincea se finalizeaza contactul ocluzal relatiile
functionale dintre dinti; radacinile nu sunt inca formate complet, iar
aparatul de sustinere a dintelui, parodontiul marginal, se orienteaza $i
reorienteaza structural in functie de solicitarile ocluzale ale dintilor
recent erupti.
EruPtia continua
Dintele erupe in mod vizibil pana in momentul intalnirii dintilor
Eruptia nu se aici. Ea se produce in tot cursul vietii
$i in prezenta an,tagoni$tilor, dar intr-o masura mai redusa, greu
sesizabila $i compenseaza uzura suprafetelor de contact prin atritie,
fiind asHel 0 erup!ie continua.
Erup!ia continua are doua componente:
1. Erup/ia activa este deplasarea dintelui spre pianul ocluzal fara
modificarea nivelului epiteliului jonctional. Acest fenomen este posibil
prin apozitie de os alveolar care compenseaza eruptia activa a dintelui.
Astfel, extremitatea apicala a epiteliului jonctional pastreaza 0 distanta
constanta de marginea osului alveolar; se poate vorbi de 0 eruptie a
dintelui impreuna cu alveola. Atunci cand la nivelul planului de ocluzie
dintele nu se intalne$te cu antagonistul sau, deplasarea continua in
mod rapid, in perioade relativ scurte de timp, fiind 0 erup/ie activa
accelerata.
37 MORFOFIZIOLOGIAPARODONTIULUI MARGINAL
Coroana anatomica este por1iunea dinte/ui acoperita de small.
Radacinaanatomicaeste por1iunea dintelui acoperitadecement.
Coroana c1inica reprezinta por1iunea dintelui vizibil de supra
gingiei $i poate fi mai mica decat coroana anatomica, in cazul
existentei unor hipertrofii sau hiperplazii gingivale sau mai mare prin
retraclie gingivala, cu descoperireaunei par1i arad cinii anatomice.
Radacina clinic este por1iunea dintelui acoperita $i protejata de
structurile parodontale.
ruptia activa se caracterizeaza prin menlinereacorespondenlei
coroanaanatomic =coroan c1inica$i r dacinaanatomica=radacina
clinic.
2. Erupfia pasiv8 rezultaprindesprindereadecoroana$i radacina
cu deplasareprogresivaspre apical aniveluluideinser1ie aepiteliului
jonclional. Aceasta duce la m rirea coroanei eli nice a dintelui. intr-o
oarecare m sur ,cre$tere coroanei c1inice este compensata prin
atritie,daraceastaseproducemal lentdecatretractiagingivala,astlel
incat lungirea coroanei clinice prin eruptie pasiv{t este un fenomen
predominant.
rupliapasiv{t se clasificaTn patru stadii:
Stadiul1:epiteliuljonclional$i baza$anluluigingiv Isuntpesmalt
(fig.6 a).
Stadiul 2: epiteliul jonctlonal esle localizat Tn egala m{tsura pe
small $i pe cement. Baza $anlului gingival se proiecteaz inca pe
small(fig. 6 b).
Stadiul3:epiteliuljonctionalestesituatinintregimepecement,iar
baza $antului gingival se situeaza la nivelul joncliunii small-cement
(fig.6c).
Stadiul 4: epiteliul jonctional s-a retras spre apical pe suprafata
cementului care este par1ial expus. Baza $antului gingival se
proiecteazadesigurpecement(fig. 6d).
Fig. 6
StadiileerupJlei
pasive:
a= stadiul1;
b=stadiul2;
c=sladiul3;
d
b
c
d =sladlul4.
a
Coroana
anatomlcs
Coroana
clinica
Radacina
anatomica
Radacina
clinica
Eruptiepasiv8
Atritie
Stadii
Epiteliul
joncJional
Baza ~ n u l u i
gingival
JoncJiune
smalJ-cement
Cement partial
expus
38
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE
Involutie
gingivala
EruptiepaSiv8
accelerata
Epiteliu
adamantin
redus
Deplasarea epiteliului jonetional In direetie apicala este un
fenomen obi$nuit In cursul evolutiei ontogenetice a omului $i, de
aceea, In absenta unor semne vizibile clinic de Imbolnavire
parodontala, involutiagingivalaafostconsiderataun fenomen normal.
Totu$i, studiile histologice au aratat fenomene de degenerescenta
gingivala $i a fibrelor ligamentului periodontal. De$i cauza acestui
proces nu este eomplet cunoscuta. el este pus pe seama unei
inflamatii croniee oeulte clinic. fiiM astfel consecinta unui proces
patologic$i nu doaraunei simple uZlJri de senescenta, considerataIn
mod obi$nuit "fiziologica", odatacu InaintareaIn varsta.
Eruptia pasiva poate fi rapida In conditiile supraadaugarii
inflamatiei$i reprezinta erup/ia pasiva acce/erata, care este un proces
evident de retrac/ie gingiva/a rapid/i.
FO"RMAREAJONCTIU,NII
DENTO-GI!NGIVALE
$1 A $ANTULUIG"INGIVAL
Incursuleruptieidentare,inaintecadintelesatraversezeepiteliul
oral, coroana cu smaltul definitiv format este acoperita de epiteliul
adamantin redus. Acesta este format din unirea stratului intern cu
ameloba$ti fara activitate mitotica (procesul de amelogeneza s-a
Incheiat) $i dinstratul deceluleexternecareI$i mentincapacitateade
/;J
Fig. 7
Joncliuneadento-ginglvalii1'1 l'anlul
gingivalimediatdupaerupllein
cavitatea bucala:
SG = sanlulgingival:
EJ =epiteliul joncJional;
EAR = epiteliul adamantin redus;
IEP = inser1ia epitelialaprimara;
IES = inser1ia epiteliala secundara:
S= small:
0=dentina;
p '"' pulpadentara;
EO =epiteliul oral;
TC= lesutconjuncliv;
OA=os alveolar.
39 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGI AL
Tnmultire. Atunci cand dintele perioreaza epiteliul oral, acesta se
apropie intim de epiteliul adamantin redus cu care fuzioneaza se
reflecta spre coroana dintelui. Prin proliferarea celulelor bazale ale
epiteliului oral se formeaza peretele moale al santului gingival.
Epiteliul jonclional este produsul proliferarii celulare din stratul
extern al epiteliului adamantin redus, Pe masura ce eruptia continua,
mitoza acestui strat celular contribuie cu noi celule fa formarea
epiteliului jonctional. Concomitent, ameloblastele subiacente sunt
dislocate, suprafala smallului fiind acoperita numai de celulele
epiteliale: insertia epiteliala (fig. 7).
STRUCTURA PARODONTIULUI,
MARGINAL
Parodonliul marginal cuprinde totalitatea lesuturilor care asigura
menlinerea Si suslinerea dinlilor in oasele maxilare, in plan vertical,
parodonliul marginal are 0 arie cuprinsa intre nivelul marginii gingivale
0 zona nedelimitata strict din apropierea apexului.
Limita superioara, gingivala, a parodonliului marginal se situeaza.
in condilii normale, in jurul coletului anatomic al dintelui, dar poate fi Si
deasupra acestuia, in cazul cresterilor anormale de volum ale gingiei
(hipertrofii, hiperplazii) sau sub colet Tn involulii precoce constitulionale
de senescenla (atrofii ale osului alveolar) sau in cazul retractiilor
gingivale patologice (resorblii osoase subiacente).
Limita dintre parodonliul marginal Si cel apical u este marcata in
mod net de un element sau 0 structura anatomica anumita.
Distinclia dintre cele doua mari componente - parodontiul
marginal Si cel apical - se manifesta printr-o patologie 0 evolulie
diferita a acestora.
Parodonliul apical este afectat, de regula, pe cale endodontica,
dincolo de apex, prin complicatii ale cariei dentare, cu manifestari
eli nice acute sau cronice.
Parodonliul marginal prezinta, mai frecvent, afectiuni cu evolulie
cronica Si punct de plecare cel mai adesea de la nivelul gingiei Si al
sanlului gingival. Evolulia bolii parodontale se face, in principal, pe
cale desmodontala, cu 0 simptomatologie subiectiva mai pulin
manifesta, chiar nedureroasa, in timp, parodontopatiile marginale
cronice de tip inflamator conduc la aparilia pungilor parodontale,
retraclie gingivala, mobilitate dentara patologica Si netratate au drept
complicalie majora si final a avulsia d'ntilor.
:Peretele
moale al
$antului
,
gingival
Topografia
parodontiului
marginal
Lipsa
demarcatiei
intre
parodontiul
marginal $i
apical
Patologie
diferita
40
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
Componentele
parodontiului
marginal
Componentele
mucoasei
cavitatii
bucale
'.
SUPERFICIAL, IA M
dL
PROI='UND" 0
ci.t.
SUSTI NERE D G
.
--------
",
.. ,
...


P,RINC'IPALIELECOMPONENTE
" . '." i . .
ALE PARODONTIULUI
MARGINAL
Parodontiul marginal are douacomponente principale (fig.8):
A. Parodontiul superficial sau deinveli$formatdin:
- gingiecu: epiteliu gingival;
corion gingival;
ligamentesupraalveolare;
Fig. 8
Componenleleprinclpale
aleparodonliului marginal:
EO=epileliul oral;
ES= epileliulsulcular;
EJ = epileliuljonqionaJ;
I
SG = $anlul gingival;
p
R A
gingival;
R I
ligamen
telorsupraalveolare;
0 I
C= cemenlul radicular;
0",desmodonliul;
LP= sistemul ligllmen-
N N
T A
tului periodontal;
i L
OAP..osul alveolar
U
L !
propriuzis.laminadura.
laminacflbriforma,corti
I
cala internA;
I
OAM = osul alveolar
medular, osul
trabecular;
CE = corticaJaexternA
B. Parodontiul profund, de sustinere sau "functional", formatdin:
- cementradicular;
- desmodontiu;
- 05 alveolar.
PABO'O'O.NTIUl. MARGINAL
SUP'ERFICIALSAU DEiNVELI$
Mucoasacavitatii bucalepoatefi impartitAjntrei zoneprincipale:
1. Gingia$i mucoasacareacoperaboltapalatinaosoasa(formata
din apofizele palatine ale oaselor maxilare $i lamele orizontale ale
oaselorpalatine), denumita$i mucoasa masticatorie.
41 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
2. Mucoasa de pe fata dorsala a limbii specializata In receptarea
stimulilor care produc senzatii gustative.
3. Mucoasa de a cavitatii bucale, slab keratinizata cu
o bine reprezentata de tesut conjunctiv lax, este
mucoasa buzelor, obrajilor, suprafetei ventrale a limbii, a
bucal, a palatului moale uvulei, precum a mucoasei alveolare.
Mucoasa masticatorie de la nivelul gingiei este ferma fixa. iar
din punct de vedere functional - rezistenta la presiune solicitari.
Structura mucoasei masticatorii este reprezentata de un epiteliu
un corion dens, neelastic cu 0 rezilienta foarte redusa.
Mucoasa gingivala are ca suport dintele osul alveolar.
L edentati mucoasa gingivala devine 0 mucoasa masticatorie
simpla.
Mucoasa masticatorie care acopera bolta palatina este de
asemenea prevazuta cu un epiteliu gros $i un corion dens, bogat In
glande salivare accesorii. In unele zone prezinta fata de substratul
osos al boltii palatine 0 submucoasa laxa ceea ce ii confera 0 rezilienta
mai mare fata de zona rugilor palatine, a torusului palatin a zonei
mediane.
Implicalii clinice practice. Caracterele structurale ale mucoasei
masticatorii conduc la 0 serie de consecinte:
- plagile chirurgicale situate In zona palatinala au prin incizie 0
deschidere putin sau deloc extensibila de aceea dificila pentru
asigurarea drenajului unui abces parodontal marginallincizat;
- injectarea pr'in infiltratie a anestezicelor (sau a altor solutii cum
sunt cele foloslte In cadrul tratamentului de bioreactivare parodontala)
este dificila din cauza lipsei de fibre elastice, dureroasa cu 0
eficienta redusa;
- protezele mobile dentare trebuie concepute realizate tinfmd
seama de rezilienta diferita a zonelor mucoasei masticatorii palatinale;
- sutura mucoasei masticatorii se face cu dificultate din cauza
corionului dens ferm fixat In cele mai multe zone de periostul osul,
subiacent, dar este 0 sutura staMa.
Mucoasa de captu$ire este fina, densa elastica; este 0
mucoasa mobila cu un grad mai redus de keratinizara cu 0 mare
capacitate de absorbtie.
ImplicaJii clinice practice:
- reprezinta locul de electie (In mod special mucoasa alveolara) al
injectiilor submucozale In scop anestezic sau de infiltrare a produselor
medicamentoase de bioreactivare;
- inciziile chirurgicale suturile se fac cu
- procesele inflamatorii hemoragiile se raspandesc cu
In zonele acoperite de mucoasa de pot prezenta
dimensiuni mari, dar evolueaza cu dureri mai reduse decat In zonele
acoperite de mucoasa masticatorie.
Mucoasa
gingivala la
edentali
Implicalii
practice
Anestezie
Proteze
mobile
Sutura
Infiltralii anes
tezice sau de
bioreactivare
Incizii suturi
lnflamalii,
hemoragii
42
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
MucoasadepefaladorsalaalimbiiesteU$ormobila,rezistenta
la presiuni $i forte de fricliune are 0 structura densa, dar elastica,
prezinta numeroase formaliuni papilare $i se dispune pe substratul
muscularal limbii.
GINGIA
Reprezinta portiunea vizibila a parodonliului marginal este
porliuneamucoasei masticatoriicareacoperaextremitateacoronaraa
osului alveolar (Iimbusul alveolar). Gingia se imparte in trei zone
(fig.9):
a) Marginea gingivala libera esteportiuneaceamai coronaraintre
papilele interdentare ale gingiei $i corespunde peretelui extern al
sanlului gingival (fig.9a).
Grosimea marginii gingivale liberevariazaintre0,5 Si 2mm.
Conturnormal
in mod normal, conturul marginal este asculit, neted, fara
neregularitat! sau depresiuni.
Limitadintre margineagingivalalibera$i gingia fixa este marcata
de san/ul marginii gingivale Ilbere, care, uneori, poate fi $ters sau
lipseste, Sanlul marginii gingivale libere corespunde in general, cu
portiuneacea mai,decliva a gingival (fig. 9a, b).
liJfJfLi gingiv

inUrfiiJ "'rlfJl/,
I}tIg/v.s IIbuJ
",..gn
1i61!rr
ging/iJ tixl j
'onctiunu
.ucogingNMJ
auCOiJU
tundul d. SiJC
IIUfibi.i..
a. b.
Fig. 9
Componenteleglngiel:in secliune(a) $1 vestibular(b)
b) Papila interdentara ocupa spaliul interdentar (ambrazura
Punctde gingivalavestibulo-orala), fiind situataimediatsubpunctul de contact;
contact cand acesta (diastemaprimara, incongruentadento-aJveolara
cu spaliere),papllainterdentaraprezintaforma deplatou sauchiarde
ca0 depresiuneconcava.
43 MORFOFIZIOLOGIAPARODONTIULUI MARGINAL
Fig. 10
Reprezentarea schematicsapapllelor
interdentare:
a. inzonafranta/A;
b. inzonalateral
Forma normal ain regiunea frontala este piramidala(fig. lOa). Forma
Forma spatiala a papilei interdentare la dintii laterali posteriori a normala
fast comparata cu aspectul unui cart, cu a depresiune pe muchia
superioara(fig. 10b).
a.
Zonade
Fala
contact
vestibu-
interdentari!
larA
Varf
oral
Varf
vestibular
b.
Fig. 11
Aspectulpapilei gingivalein raportcu
zonadecontactinterdentar
ladintiilateraIi
intredintiilateraliposterioriare varluldeprimat,deaspectconcav,
corespunzator zonei de contact sub care se situeaza. in sens
vestibula-oral prezintaun vart vestibular$i unul oral (fig. 11).
Papilele interdentare prezinta pe fetele vestibulare 0 depresiune
verticala. dela bazasprevart, ca un mal evidentla
copii.
FormaSi volumul papilei interdentare variazainraport cu:
Forma $i
- morlologiaosului alveolarsubiacent;
volum
- varsta: la copii si tineri ocupa spatiul interdentar Si are un varl
punctiform U$or rotunjit; la varstnici. prin involutie, volumul se reduce,
iar conturul papilei se aplatizeaza: la aceasta mai contribuie trauma
prin periaj $i alte mijloace secundare de igiena, trauma ocluzala,
abraziunea, inflamatii supraadaugate.
- incongruentadento-alveolaracu spatierereducevolumulpapilei
Anomalii
interdentare prin impactul alimentar direct Si ii modifica forma din
dento-
proeminentainplatou sau chiar0 forma concavi'l:
maxilare
- incongruenta dento-alveolara cu ingh suire reduce volumul
papilelor in erdentare, care, sunt ingusle. devin hipertrofice $i
hiperplazice, ca un polip pediculat sau ses;l, r;u b za mare de
implantatie;
- traumatismul produs de folosirea intempestiva a scobitorii,
Agresiuni
periajul excesiv reduc volumul papilelorinterdentare;
mecanice
- diastema$i tremeleproduseprindeplasaripatologicealedintilor
Diastema $1
parodontoticipreducdefermari ale papilelerinterdentar cu aspect $i I
treme
velum neregulatde la un dintela altu!.
44
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
inaltime
La copii,
indiciu al
deplasarii
dintilor
Zona de
rezistenta
Mucoasa
alveolara
Cu loarea roz
deschis

(celule tinere)
c) Gingia fixa adera ferm de dinte osul alveolar subiacent $i se
intinde de la baza marginii gingivale libere pfma la mucoasa alveolara.
Are 0 inMime verticala cuprinsa intre 1 $i 9 mm, in functie de dintele
investigat, de localizarea frenurilor, bridelor fasciculelor musculare
subiacente Si creste cu varsta dezvoltarea verticala a procesului
alveolar.
Gingia fixa are, in general, 0 inaltime mai mare la maxilar decat la
mandibula, in specialla incisivi Si molarii maxilarului pe fata vestibulara
si, mai redusa la canini si premolari. De asemenea. este mai inalta pe
fata linguala a primului molar mandibular. Este foarte ingusta la molarii
II III mandibulari.
La copii, inMimea gingiei fixe vestibulare a dintilor permanenli
este mai redusa la dintii cu tendinta de vestibularizare se la
cei cu tendinla de lingualizare, ceea ce poate constitui un indiciu al
perspectivei de deplasare a dintilor in cursul evolutiei naturale a
pozitiei lor pe arcade.
Gingia fixa constituie 0 zona de rezistenta impotriva tendintelor de
retractie Si deplasare ale marglnii gingivale libere, rezultate prin periaj
sau prin tractiunile exercitate de mucoasa alveolara Si formatiunile
subiacente acesteia (frenuri, bride, fascicule de fibre musculare).
Limita dintre gingia fixa Si mucoasa alveolara este joncjiunea
reprezentata printr-o linie de demarcatie: linia
muco-gingivala vizibila pe fata vestibulara a ambelor maxilare. Sub
aceasta linie se mucoasa alveolara, mai elastica $1 mai mobila
decat mucoasa fixa situata in direclie coronara.
Linia jonctiunii muco-gingivale este vizibila $i pe fata linguala a
versantului alveolar mandibular, dar lipseste in zona palatinala, unde
mucoasa palatului dur este ferm atasata de osul subiacent, bine
keratinizata Si se continua fara 0 linie de demarcalie cu gingia.
Mucoasa alveolara este slab keratinizata, de culoare
mobila fala de planul subjacent unde prin transparenta se observa
vase de sange cutraiect bine conturat.
ASPECTECLINICEGENERALE
ALEGINGIEISANATOASE
Culoarea normala a gingiei este roz deschis, dar variaza in raport cu:
- grosimea stratului epitelial;
- gradul de keratinizare;
- gradul de vascularizalie din corionul gingival;
- prezenla $i numarul celulelor melaninoformatoare - melano-
blasti - din stratul bazal al epiteliului. Culoarea gingiei este mai palida.
chiar usor albicioasa in zonele de hiperkeratoza, de reactie fala de
45 MORFOFIZIOLOGIA PAROOONTIULUI MARGINAL
impactul aliment:lr traumatizant. La unele persoane sau fa populatiile Exces de
de culoare, orientale, mediteraneene, culoarea gingiei poate fi, In mod pigment
normal, de la marc inchis sau albastru inchis la negru ;;i este 0 melaninic
urmare a melaninei In exces din epiteliul gingival. Aceasta pigmentare
poate fi distribuita uniform sau neregulat pe suprafete intinse ale
gingiei ;;i nu reprezinta, In nici un caz, un semn de imbolnavire
gingivala fig. 12).
Fig. 12
Aspect pigmentat al gingiei
Aspectul suprafe/ei gingivale in zona fixa, nu ;;1 pe marginea
gingivala libera. este de "gravura punctata" (stippling) sau "In coaja de "Gravura
portocala" (fig. 13), pres rata cu orificii corespunziHoare unor zone de punctaUi"
penetratie adanca in corion a digitatiilor epiteliale.
Aceste micrcdepresiuni sunt datorate unor fascicule de benzi de Micro-
colagen cu directie perpendiculara pe suprafata osului alveolar ;;i care depresiuni
mentin un contact strans intre lamina bazala a mucoasei ;;i periostul
subiacent. Aspectul este mai evident dupa varsta de 5 ani se Aspect dupa
remarca mai mult la dintii frontali. diminueaza In zonele laterale varsta
anterioare (premolari) dispare la nivelul molarilor. Aspectul descris
este mai clar evide tiat pe versantii vestibulari, se accentueaza la
adult ;;i dispare la batrani. La unele persoan . acest aspect Iipse;;te In
tot cursul vietii.
Prezenta aspectului de desen punctat este un semn de sanatate Indicator al
gingivala. Absenla lui indica. de regula, imbolnavirea gingivala. iar gingiei
reaparitia dupa tratament reprezinta un indicator clinic aI efectului sanatoase
benefic al acestuia semnaleaza
Cons;sten/a gingiei este ferma in special in zona de gingie fixa; in Consistenta
raport cu aceasta, marginea gingivala libera varlul papilelor prezinta
o consi tenta mai laxa, u;;or depresibil la comprimare cu 0 sonda
butonata.
Fig. 13
Aspect normal de "gravura punctata"
a gingiel
46
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Colet
anatomic
Proiecliepe
smaIt
Diferite
circumstanfe
de care
depinde
pozitiagingiei
fat ade dinte
Epiteliu
pavimentos
pluristratificat
Pozilia gingiei fala de dinte
Nivelul la care gingia se fixeaza pe dinte este, in mod
situat Tn jurul coletului anatomic al dintelui, astfel Tncat marginea
gingivalaliberase proiecteazape smaltTn portiuneaceamai declivaa
acestuia.
Pozitiagingiei fata de dintedepindede:
- eruptiadentara;
- tipul constitutional;
- varsta;
- anomalii dentomaxilare;
- inflamatia bacteriana supraadaugata;
- parafunctii obiceiuri vicioase;
- traumatismedirecte;
- traumatismeindirecte. ocluzale;
- efectul unorcircumstante (traume) de cauza iatrogena;
- influentaunorafectiuni generale.
CARACTERELE.HISTOLOGICE
ALEGINGIEI
Gingia este formata dintr-un tesut conjunctiv, constituent al
corionului gingival, acoperit cu un epiteliu pavimentospluristratificat.
Epiteliul gingival
Este format din:
- epiteliul oral sau extern;
- epiteliul gingival, epiteliu! sulcularsau intern;
- epitetiul jonctional (sau de jonctiune) (fig. 14).
Fig. 14
Epileliulgingival:zonetopogralice
EO = epileliul oral
ES '"epileliulsulcular;
EJ = epileliuljonclional;
S =small;
SG = $anlul gingival
Pentru 0 mai buna Tntelegere a terminologiei curent admise,
trebuie precizat ca epiteliul jonctional sau jonctiunea epiteliala
reprezinla.zonaceamaideclivaa gingival. acoloundeepileliul
47 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
adamantin redus s-a unit cu epiteliul oral, acum reflectat pe fata
interna a santului gingival.
InseT/ia epiteliala se refera la eelulele din epiteliul jone/ional,
situate mai apical de fundul $an/ului gingival care vin in contact
direct cu suprafa/a dintelui. Celulele epiteliale situate mai apical
reprezinta inseT/ia epiteliala primara, cele situate coronar, inseT/ia
epiteliala secundara (fig. 7).
Epiteliul gingival oral sau extern
Epiteliul gingival oral este situat in continuarea epiteliului sulcular
spre cavitatea bucala Si se intinde de la creasta m ~ r n gingivale
libere $i gingia fixa pe care Ie acopera, pana la jonctiunea muco-
gingivala.
Tn epiteliul oral, majoritatea celulelor sunt keratinocite, cu functia
de formare a keratinei. Aceasta activitate incepe din stratul bazal prin
aparitia in citoplasma celulelor a unor structuri filamentoase:
tonofilamentele cunoscute ca Si eitokeratine, precursori ai keratinei.
Forma citokeratinelor difera dupa dispozitia stratificata a epiteliului
oral: in stratul bazal sunt de forma cuboidala sau usor alungite; in
stratul spinos au forma poligonala, in stratul granulos celulele sunt mai
turtite, iar in stratul cornos sunt aplatizate.
Alaturi de keratinocite in epiteliul oral mai sunt melanocite, celule
cu prelungiri dendritice care produc un pigment protector fata de
radiatia actinica (SCHROEDER,1969), Si celule LANGERHANS
(SCHROEDER, 1969, NEWCOMB Si colab., 1982, JUHL Si colab., 1988) cu
functie de aparare fat a de agresiunea microbian .
Relatia topografica intre epiteliul oral $i corionul gingival este
caracterizata printr-o suprafata ondulata, rezultatul penetratiei
digitatiilor epiteliale intre papilele corionului subiacent. Aceasta
dispozitie mareste mult intertata epiteliului-corion $i asigura prin
osmoza 0 buna nutritie a epiteliului lipsit de vase sangui e.
Aspectul ondulat al jonctiunii epiteliu oral-corion se reduce pana la
disparitie, pe masura apropierii de epiteliul jonctional.
Epiteliul oral este format din urmatoarele straturi (din profunzime
spre suprafata):
- stratul bazal sau germinativ;
- stratul spinos (al celulelor cu spini BIZZOZZERO);
- stratul granulos;
- stratul cornos, keratinizat, descuamativ, exfoliativ.
Celulele stratului bazal sunt in contact cu corionul subjacent
printr-o lamina bazala.
Studiile efectuate la microscopul elec ronic arata ca celulele
viabile afe epiteliului gingival sunt reunite la suprafat prin formatiuni
denumite desmozomi. Un desmozom este produsul a doua celule
alaturate, fiecare din acestea participand cu jumatate din structura
Epiteliul oral
reflectat
Insertia
epiteliala
Keratinocite
Forma
citokeratinelor
Melanocite
(celule
mature)
Straturile
epiteliului oral
Lamina bazala
Celule unite
prin
desmozomi
48
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Placi de
ata$are
Hemides-
mozomi
Glicoproteine:
laminina
Fibre de
ancorare
A$ezare "in
palisada"
Mitoza din
stratul bazal
Celule
germinative
"Turnover"
epitelial
Prekeratin1-
zare
Gllcollpide
Keratohialina
desmozomala. Desmozomii sunt deci structuri de legatura intercelu-
lara, formate din doua placi de t ~ r e strabatute de la 0 celula la alta
de formatiuni intracelulare - tonofilamente - care sa raspfmdasc in
citoplasma celulelor intr-un mod radiar, .in perie
u

Celulele stratului bazal sunt conectate cu lamina bazala prin
hemidesmozomi.
Lamina bazala esta un produs al celulelor epiteliale $i este
formata din colagen nefibrilar (tipul IV de colagen) $i dintr-o
glicoproteina numita laminina. Lamina bazala are 0 grosime de circa
100 nanometri. deci 1000 A. $1 este formata din:
- lamina lucida atasata de celulele epiteliale $i din:
- lamina densa in contact cu tesutul conjunctiv gingival.
Fibrele de ancorare sunt formatiuni de colagen (lip VII), scurte,
curbate, dispuse in grupuri care unesc tesutul conjunctiv din corion cu
lamina bazala.
Stratul BAZAL este format din celule de forma cuboidala sau U$or
alungite, a$ezate pe unu-doua randuri .in palisada".
Mitoza celulelor bazale este accentuata de inflamatie $1, prln
exces de multiplicare. aspectul de palisada este inlocuit cu cel
papilomatos; in acest caz. joncliunea epiteliu-corion nu mal este
ondulata ordonat, ci extrem de neregulata, cu penetralii epiteliale lungi
in corion.
Din cauza ritmului inaft de multiplicare celulara, stratul bazal se
mai nume$te $i germinativ sau cu celule germinative.
Din loc in loc, printre ceJulele stratului bazal, se disting melanocite,
celule bogate in melanina, pigment care confera, cand este in exces,
o culoare albastruie pana la negru. La uneJe persoane, aceasta
culoare a gingiei este mai pronuntata. dar fara nlci 0 semnificatie
patologica.
Tn mod normal, celulele din stratul bazal evolueaza pana la
suprafata, cu transformari structurale corespunzatoare, intr-un interval
de limp: turnover.epitefia/de circa doua saptamani pentru epiteliul oral
$i numai 0 saptamana pentru epiteliul jonclional.
Stratul SPINOS este stratul epitelial cu cea mai mare grosime.
Tonofilamentele sunt mai numeroase fala de cele din stratul bazal
$i sunt a$ezate In manunchiuri de fonofibn'le, ceea ce indica $i 0
activitate crescuta de prekeratinizare.
Stratul GRANULOS este mai redus ca grosime fala de stratul
spinos. Celulale situate mai superficial elibereaza in spaliul intercelular
particule granulare care contribuie la permeabilitatea epiteliului prin
glicolipide.
Caracteristica principala a stratului granulos este prezenla
granulelor de keratohiaJina (precursor al keratinei), incJuziuni rotunde,
dense, de 0,1 11m diametru. Ele contin 0 proteina bogata in histidina,
49 MORFOFIZJOLOGIA PARODONTIULUI RGINAL
numita filagrina. Aeeasta se eonstitue intr-o matriee eare inglobeaz FlIagrina
agrega tonofilamentele (eitokeratinele) pentru a forma keratina . Keratina
Stratul CORNOS, KERA TlNIZA T, DESCUAMA TlV, EXFOLJA T1V
este format din celule aplatizate, fara nuelee $i organite citoplasmatiee.
intreg spaliul celular este format din keratina.
Fenomenul de keratinizare este un proces normal ce Stadille
caracterizeaza celulele epiteliului gingival $i se realizeaza stadial prin: fenomenulul
- redueerea pfm la intrerupere a inmultirii celulare; de keratinizare
- pierderea capacitatii de sinteza prot ica;
- acumularea in citoplasma c lulelor de material macromolecular;
tonofilamente citokeratine) $i granule de keratohiali'na, precursori ai
keratinei;
- degenerescenta cornoasa (keratinizata) a celulelor care se
incarca in totalitate cu kera ina $i pierd nuclei, fenomen denumit
ortokeratoza; Ortokeratoza
- exfolierea progresiva din stratul comos al celulelor situate
superficial.
in condilii patologice, de inflamatle gingivala, stratul cornos este
ingrosat: hiperkeratoza cu frecvente fisuri, d sprinderi de lambouri.
Din cauza mitozei accentuate, indusa de inflamalie. pot aparea
celule cu nucleu sau fragmente nucleare - parakeratoza, deoarece Parakeratoza
timpul parcurs prin migrarea celulelor spre suprafata a fost prea mic
pentTu a permite transformarea in totalilate a conlinutului celular in
keratina.
Celu/ele LANGERHANS sunt prezente in epiteliul oral, sulcular $i Celule
jonctional $i au fast descrise in 1868. La microscopul electronic, ele LA GERHANS
apar cu 0 citoplasma clara cu granulalii caracteristice fara legatura cu
procesul de keratinizare; sunt celule fara tonofil mente. fara sistem Absenla lono-
desmozomal de unire cu alte celule. Provin din osul alveolar medular $1 fllamenlelor
se multiplica in gingle. Functiile celulelor LANGERHANS sunt legate de
declansarea unui raspuns imun specific. tisular. in acest sens, ele pre-
zinta informalla antigenlca limfocitelor T pe care Ie activeaza. Din punct lImfocitele T
de vedere imun, celulele LANGERHANS actioneaza ca macrofagele Macrofage
in stimularea proceselor imune de aparare antimicroblana.
Ep teliul lului gingival, epitellul sulcular sau inlem
Epiteliul care acopera peretele moale al santului gingival este slab
keratinizat sau chiar nekeratinizat. Aceasts particularitate Keratlnlzare
histologic trebuie bine cunoscuts, fiind de 0 importanla esentiala redusa sau
in patogenia, evolulia Si tratamentul formelor incipiente de imbolnavire absenta
parodontala: gingivila cronica, dar, mai ales, parodontita marginala
cronica superficiala. Keratinizarea redusa sau absenta favorizeaza
producerea de microeroziuni microulcerati urmate de sAngerari care
sunt controlate in aceasts situa/ie printro atitudine terapeutica
particulars.
50
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
Jonctiunea
dento-gin-
givala
Localizarea
epiteliului
jonctional
Doua lamine
bazale
Caractere de
vulnerabilitate
Interfata
epiteliu-corion
Reducerea
sau absenta
keratinizarii
Scleroproteina
Zona Iipsita
de keratina
Epiteliul jonctional
Reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento-
gingivale.
Joncliunea dento-gingivala este singurul loc expus unei cavitali
deschise din organismul
'
uman unde un lesut moale, vulnerabil din
punct de vedere al rezistenlei mecanice, se in mod organic
de 0 structura densa, hipermineralizata.
Epiteliul jonclional se extinde in direclie apical a de la nivelul
porliunii celei maj declive a gingival formeaza un in
jurul dintelui care, in condilii normale, poate fi localizat:
- numai pe small;
- pe small si pe cement;
- numai pe cement in funclie de stadiul de eruplie normala a
dintelui sau de retraclie gingivala prin fenomene de involulie.
Grosimea in plan transversal a epiteliului jonclional este de numai
3-4 straturi de celule in copilarie, dar poate creste cu varsta la 10-20
de straturi. Pe masura ce se extinde spre apical, epiteliul jonclional se
reduce in grosime ajungand la 3-4 straturi.
In plan vertical, Tmiftimea epiteliului jonclional variaza intre 0,25
1,35 mm (GLICKMAN).
Din punct de vedere structural, epiteliul jonclional este singura
componenta a epiteliului gingival care prezinta doua lamine bazale,
cate una pe fiecare fata:
- lamina bazali3: externa care se constituie ca lamina bazala a
epiteliului sulcular se conecteaza cu lesutul conjunctiv subiacent;
- lamina bazali3: interna care fixeaza epiteliul jonclional direct pe
suprafala dintelui.
ParticularitaJile anatomice ale epiteliului jonclional explica
caracterul sau de vulnerabilitate fala de agresiuni fizice Si biologice.
La nivelul epiteliului jonclional, digitaliile epiteliale Iipsesc, iar
interfala epiteliu-corion este neteda, fara ondulalii, ceea ce sugereaza
o nutrilie saraca prin imbibitie osmotica.
Un alt element de vulnerabilitate iI constituie reducerea sau
absenla keratinizarii. Keratina este 0 scleroproteina care aclioneaza
impotriva agresiunii microbiene prin pH-ul acid mecanic prin
consistenla crescuta. Celulele din stratul bazal, situate in portiunea
cea mai decliva, apicala a epiteliului jonclional, prezinta
hemidesmozomi Si prin mitoza se deplaseaza in direclie coronara fara
sa prezinte tonofilamente, ceea ce explica lipsa keratinizarii. in
portiunea coronara, epiteliul jonclional se prezinta cu 0 suprafala
nekeratinizata. Aceasta particularitate este 0 adaptare la condilia de
aderenla fala de suprafala dintelui, care nu se poate face prin
intermediul keratinei.
51 MORFOFIZIOLOGIAPARODONTIULUIMARGINAL
o altaparticularitatestructuralaeste reprezentatade numarulmai
redus de punti desmozomale intercelulare. Prin aceasta se poate
explica faptul ca epiteliul jonctional este zona de maxim transfer al
exsudatului celulelor inflamatorii din tesutul conjunctiv in
gingival. Keratinizarea redusa sau absent favorizeaza agresiunea
bacterianadin placagingivala, mai greu decontrolatprin mijloacelede
igiena
Elemente de aparare
Epiteliul jonctional nu este insa 0 structura far posibilitai de
aparare fat ade diferite agresiuni mai ales fata de cea microbiana.
La nivelul epiteliului jonctional sunt prezente celulele'LANGERHANS,
care functioneaza ca macrofagele in stimularea raspunsului imun
specific tisular. De asemenea sunt prez nte neutrofile cu functia de
fagocite.carecontribuielamentinereastariide aparareantimicrobiana
desanatatec1inicagingivo-parodontala. Chiarincelemai elocvente
stari de sanatate, gingia prezinta un infiltrat leucocitar format din
neutrofile polimorfonucleare. care sub influenta peptidelor
bacteriene chemQtactice exercita functia de fagocitare. Alte
leucocite sunt atrase spre gingival de citokinele eliberate de
celuleleepitelialedistrusedebacterii.pecareIefagociteaza. As fel, se
explica prezenta neutrofilelor in lichidul gingival. Unele din
acestea,fiindsupraincarcatedebacterii,sedegranuleaza se distrug
infragmente mai mici. inplus, incondiJii de agresiune microbianas-a
remarcat 0 incarcarecu glicogen atesuturilorafectate, ceeace indica
oreactiede apararecu fenomene histochimice reparatorii.
Epiteliul jonctional adera de dinte in mod direct sau prin
intermediulunorvariatepeliculesau cuticule. E istentaunoradescrise
de GonUEB, cuticula primara secundara sau membrana lui
NASMYTH este pusa sub semnul indoielii; exista ins un n mar de
ipotezeactuale privind prezentaunorinveli$uride natura:
endogena:
- matricea superficiala a smaltului incomplet mineralizat numita
pe/icul de subsuprafa/a;
- resturi din epiteliuf adamantin redus;
- cementul afibrilar coronal care soar forma inainte de eruPlia
dintilor in zonele de degenerescenta a epiteliului adamantin redus
astfel incat smaltul expus se acopera cu un strat sublire de cement,
pestecare se formeazaepiteliul jonctional;
- cuticula dentarii produsa de epiteliul jonctional, in fapt 0
excesivaalaminei bazale aacestuia.
exogena:
- microbiana;
- salivara;
- hematica;
- alimentara.
Legaturi
desmozomale
reduse
Agresiunea
microbiana
Fagocitoza
Infiltrat
leucocitar
Citokinecu
actiune
chemotactica
Neutrofile
degranulate
incarcarecu
glicogen
Pelicule sau
cuticule
'Ipotezepri-
vind prove-
nienta unui
inveli$dentar
Degeneres-
centa epite-
liuluiada-
mantinredus
ingro$area
laminei bazale
52
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE
Delimitarl
Adancime
clinics
Adancime
hlstologics
Venuledin
corlon
Fluoroscelna
aterialfluid,
particule
stralne
Proteine
plasmatice
Antlcorpl,
leucoclte
Cresteriale
f1uxului de
Iichid
EpiteJiul
sulcularIntact
$ANTUL GINGIVAL
Estespatiul situatintresupratatadintelui epiteliul sulcularcare
margineagingivalAde lacreastaacesteiapanAlaepiteliul
jonctional.
$antul gingival estedelimitatOt:::
- pereteleintern, dentar;
- pereteleextern,gingival;
- baza conturul coronaral epiteliuluijonctional.
Adancimea $antului gingival, masurata clinic cu 0 sonda
parodontala, variazainmod normalintra1$i 3 mm, fiind in medie de
1,8 mm.
Adancimea cllnica a $antului gingival nu corespunde cu
adclncimeahistologica. aceastafiind mai mare.
LICHIDUL $ANTULUI GINGIVAL
Tn mod normal, provine. in cantitati mici, continuu, din venulele
corionului gingival, situat sub epiteliul sulcular. Studii experimentale,
peanimale,auaratatcaf1uorosceinainjectataintravenosesteregasita
Tn $anlul gingivaldupanumaitrei minute (BRILL $i KRASE).
ProprletalileIIchiduluigingival
1. Tndepartarea mecanica din $anlul gingival a materialului fluid
sau sub forma de particule straine, unele cu acliune antigenica $i
etecteagresive;
2. Activareaadeziunii insertieiepitelialeprincontinutuldeprotein
plasmatice;
3. Activitatea antimicrobiana complexa prin anticorpi, tactori
antimicrobieni, leucociteviabile.
Cre$teri alevolumului delichidgingivalseconstata: '
- dimineata;
- incursul masticatiei;
- prinmasajgingival;
- prjn periaj;
- insarcina;
- inurmafolosirii contraceptivelor;
- incursul inflamalieigingivale;
- inperioadadevindecaredupatratamentchirurgical.
Patrunderea in $antul gingival a microbilor sau a unor mici
particuledesubstantesolideesteurmatadecre$tereaf1uxului delichid
$i eliminareaacestoraincepandlacatevaminutedupainsinuarealor.
Antigenele pIecH bacteriene sau unele particule cu diametrul de
1-3 Ilm, de exemplu carbon, trec prin epiteliul sulcular intact in
corionul gingival,insensinverscursului normal al fluxuluigingival.
53 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGI AL
Lichidul gingival nu este un simplu transsudat (filtrat fiziologic) ci
un exsudat inflamator, produs ca urmare a unui mecanism local de
aparare activa $i contine:
- elemente celulare: leucocite polimorfonucleare, limfocite, mono-
cite;
- aminoacizi;
- albumine;
- alfa 1, alfa 2, beta $i gamaglobuline cu functie de anticorpi:
imunoglobuline de tip IgA, IgG, IgM;
- fibrinogen;
- fibrinolizina;
- fractiuni proteice ale complementului C3, C4;
- glucide (de 3-4 ori mai mult ca in serul sanguin rezultatul
activitatii florei microbiene locale $i nu a unui mecanism metabolic
tisular);
- sistemul lactoperoxidazei cu rei in corectarea pH-ului;
- neutrofile intregi sau fragmentate dupa supraincarcare cu bac-
terii $i degranulare;
- enzime lizozomale;
- enzime ca: fosfataza acida, fosfataza alcalina, betaglucuroni-
daza, catepsina, proteaze, lacticdehidrogenaza $i lizozim: acesta este
o enzima glicozidazica $i actioneaza prin cindarea legaturilor dintre
N-acetil-glucozamina $i acidul acetilmuramic din componenta peretelui
bacterian;
- electroliti: Na, K, Ca, P;
- uneori, in cursul unor tratamente pentru infectii Si afec iuni gene-
rale, substante medicamentoase ca tetraciclina hidantoina, in
concentratie mai mare decat in serul sanguin.
Corionul gingival
Este format din:
- substanta fundamentala alcatuita din constituenti moleculari ne-
fibro$i;
- celule;
- fibre de colagen $i elastina;
- vase $i nervi.
Substanta fundamentals
Este 0 matrice organica nefibroasa, in care sunt inglobate
componentele corionului gingival. Din punct de vedere chimic,
substanta fundamentala este formata din macromolecule de
proteoglicani $i glicoproteine.
Proteoglicanii
Au un rol major in mentinerea integritAJii corionului gingival.
Componentele principale ale proteoglicanilor sunt de tip
carbohidraJi $i se numesc glicozaminoglicani.
Exsudat
Imunoglobu-
line
Lactoperoxi-
daza
Degranulare
Lizozim
Electroliti
Unele sub-
stante medi-
camentoase
Constituenti
moleculari
Fibre
Matrice
organics
nefibroasa
Proteoglicani
Glicozamiro-
glicani
54
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU- PARODONTOLOGIE
Compu$i
nesulfatati
Acid
hlaluronic
Homeostazie
Funclil
celulare
Acid
hialuronic
Macrofage
Vindecare $1
regenerare
Compu$i
sulfatafi
Matrice
intercelulara
Funcfii
benefice ale
flbronectinei
Plachete
sanguine
G/icozaminog/icanii sunt reprezentafi prin:

Acidul hialuronic, care Indepline$te numeroase functii:
acfioneaza ca un absorbant biologic al solicitarilor mecanice;
are 0 mare afinitate pentru apa, mentinfmd, pe de 0 parte, un
grad constant de hidratare a tesutului conjunctlv, neeesar bunei desfA-
$urari a proceselor metabolice, iar pe de alta parte, din punct de
vedere terapeutic, are 0 actiune antiedematoasa;
una dinlre eele mai importante funcfii ale acidului hialuronic este
mentinerea homeostaziei apei In fesuturi - prin proprietatea sa de a se
comporta ea 0 bariera in calea difuzarii unor macromolecule -
controlul unor functii celulare ca Inmultirea, dezvoltarea agregarea;
componentele cu greutate moleculara mare ale acidului
hialuronic inhiba activitatea fagocitara a macrofagelor, iar cele cu
greutate moleculara mica 0 stimuleaza;
este constituentul principal al pericelular $i
influenteaza dezvoltarea, migrarea $i inmulfirea a numeroase tipuri de
eelule;
are un important rol in mentinerea $i localizarea retelei de vase
sanguine, in vindecarea $i regenerarea parodontiului marginal.
Degradarea acidului hialuronic este caracteristica in inflamatia
gingivala.
cOn7pu$i suffata/i:
Condroitin sulfat - este sintetizat in exces in inflamatia
gingivala;
Dermatan sulfat;
Heparan sulfat;
Keratan sulfat,
care, in general, sunt agregati cu addul hialuronic.
Studii recente de microscopie electronica. autoradiografice au
indicat prezenta glicozaminoglicanilor $i in matricea intercelulara a
epiteliului gingival.
G/icoproteinele sunt reprezentate prin:
a) fibronectina din lesutul eonjunctiv gingival $i desmodontal (dar
se mai gase$te in sange. pe suprafala de care esta
produsa, ca $i de celulele endoteliale) indepline$te urmatoarele functii:
1. Se agrega specific de proteoglicani, contribuind la structurarea
substantei fundamentale.
2. Intermediaza fixarea fibrobla$tilor pe fibrele de colagen din
substanta fundamentala.
3. ParticipA la numeroase reactii in cursul vindecarii regenerarii
tisulare:
- adeziunea plachetelor sanguine la fibrele de colagen;
- coagulare;
55 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
- promovarea reactiilor opsonice de catre celulele agocitare;
- promovarea migrarii fibroblastice.
Fibronectinei, sub forma de fragmente produse prin actiunea unor
proteaze ale bacteriilor parodontal patogene, i se atribuie Tnsa Si
actiuni nocive:
- cresterea activitatii metalproteaze or, deci 0 accentuare
distructiilor parodontale;
- reducerea proliferarii celulare;
- inducerea apoptozei celulare in desmodontiu, in vitro (KAPILLA,
L. YVONNE, WANG, 2000).
b) laminina contribuie la formarea membranei bazale dintre
epiteliu Si corion. Functiile lamininei includ atasarea de heparina
colagen, factori de crestere, celule $i entactinc!l;
c) entactina este 0 glicoproteina, care impreuna cu laminina
contribuie la fixarea colagenului Tn membranele bazale;
d) tenascina este 0 glicoproteina implicata, ca $i celelalte
glicoproteine, in procesele de agregare ale substantei fundamentale;
prezenta sa este activa Tn procesele de vindecare $i de proliferare
tumorala;
e) trombospondinele sunt glicoproteine produse, in special de
trombocite, cu rol in migrarea, adeziunea $i cresterea multor celule, in
special polimorfonucleare Si macrofage. Sunt active, de asemenea, in
procesele de vindecare;
f) vitronectina este 0 glicoproteina care activeaza fagoc'toza.
Cresterea excesiva a celulelor Si fibrelor din tesutul conjunctival
corionului gingival este caracteristica hiperplaziilor gingivale induse de
medicamente ca: hidantoina, nifedipina, ciclosporinele.
in gingivita hiperplazica consecutiva tratamentului cu hidantoina
se constata 0 importanta crestere a glicoproteinelor $i colagenului in
corionul gingival.
Substanta fundamental a, prin compozitia sa chi mica i prin gradul
de polimerizare a macromoleculelor care 0 alcatuiesc favorizeaza
deplasarile celulare Si difuziunea unor subslante biologic active,
substante minerale, nutritive, metaboliti, hormoni, enzime.
Celulele corionului gingival
Fibrobla$tii sunt celulele cele mai numeroase in tesutul conjunctiv
al gingiei sanatoase. Sunt dispuSi perivascular Si intre elementele
ibrilare.
Funcliile fibrobla$tiIor:
1. Participa la sinteza diferitelor tipuri de colagen Si, posibil, la
sinteza altar tipuri de fibre;
2. Produc proteoglicani, glicoproteine, ca fibronectina, $i au asHel
In rol esential in mentinerea integri alii corionului gingival;
Celule
fagocitare
Functil
nocive ale
fibronectinei
Aile
glicoproteine
Fixarea
colagenului
Agregarea
substantei
fundamentale
Trombocite
Vindecare
Activarea
fagocitozei
Hiperplazii
medicamen-
toase
Substante
biologic active
Functiile

Corion
gingival
56
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE
Colagen
Histamina
Heparina
"Inflamafje
fiziologica"
Osteoformare
osteo-
distructie
Tipuri de
colagen
Reticulina
Fibre elastice
Fibre de
oxytalan
Fenomene
regenerative
Fibrile de
ancorare
3. Au un rol activ in resorbtia $i remodelarea tramei fibrilare de
colagen.
Mastocitele sunt localizate, in general, perivascular, in mod
exceptional pot fi intalnite in epiteliu.
Mastocitele produc histamina prezenta in stadiile incipiente de
inflamatie. De asemenea produc heparina care are 0 actiune
antiinflamatoare $i de control al ritmului de resorbtie osoasa dupa
inflamatie. Numarul lor scade in inflamatiile subacute $i cre$te in
inflamatiile cronice.
Macrofage, monocite, plasmocite, limfocite, polimorfonucleare
sunt putine in corionul gingiei sanatoase $i situate predominant in
apropierea epiteliului jonctional. Prezenta lor este considerata 0
"inflamatie fiziologica", in sensuI mentinerii expectative in fata unor
eventuale agresiuni microbiene. Numarul acestor celule cre$te in
cursul inflamaliei propriu-zise.
Osteobla$ti cu rol osteoformator $i osteocla$ti cu actiune
osteodistructiva sunt situati mai aproape de osul alveolar.
Cementobla$ti $i cementocla$ti cu actiune de formare $1,
respectiv, de resorbtie a cementului radicular.
Fibrele corionulul gingival
Natura fibrelor gingivale:
Fibrele de colagen sunt cele mai numeroase. Colagenul (de la
grecescul kolla = clei $i gen = na$tere) este format din molecule rigide,
rezistente la suprasolicitari $i de aceea este foarte bine reprezentat in
tendoane, piele $i ligamentul periodontal. Colagenul reprezinta 60%
din componenta proteica a gingiei $i prezinta 10 tipuri structurale.
Colagenul de tip I, cel mai frecvent, se caracterizeaza prin agregarea
moleculelor sale in fibrile. Acestea, in numar de cateva sute, se
grupeaza in fibre $i benzi.
Fibrele argirofile (sau de reticulina), denumite astfel prin faptul ca
se evidentiaza prin coloratia argentica (metoda GOMORY), sunt fibre
de colagen tip .111, dispuse in mici benzi dezlanate in zonele
perivasculare, perineurale $i in corion, in imediata apropiere a
epiteliului gingival.
Fibrele elastice sunt putine (cca 6%), dispuse perivascular $i in
apropierea osului alveolar.
Fibrele de oxytalan au 0 structura similara cu a fibrelor de elastina,
fiind considerate ca 0 forma primara, nedezvoltata complet, a
acestora. Sunt fibre rezistente la oxidarea acida. Fibrele de oxytalan
apar mai freevent in zone de reparatie tisulara, ceea ce Ie confera - la
nivelul cuno$tintelor actuale - un rol de indicator al fenomenelor
regenerative.
Fibrilele de ancorare sunt formatiuni de colagen (tip VII) care
unesc lamina bazala cu tesutul conjunctiv din corion.
57 MORFOFIZIOLOGIAPARODONTIULUI MARGINAL
Sistemul Iigamentuluisupraalveolar
Este format din fibre gingivale. in special din colagen. Fibrele
Iigamentuluisupraalveolarsunt(fig. 15):
Fig. 15
Reprezentarea fibrelor
gingivaledin sistemul
Iigamentululsupraalveolar
Fibre: - DG =dento-
gingivale; DO =dento-
dentare sau transseptale;
DP = dento-periostale;
DA ..dento-alveolare;
AG =alveolo-gingivale;
TG..transgingivale;
IG =intergingivale;
SC = semicirculare;
C =circulare.
A, B - s9cfiuni v stibulo-
orals;
C =secliune transversala
1. Fibrele dento-gingivale carepornescdelacementul radicular
se dispun ascendent$i lateralincorionul gingival.
2. Fibrele dento-dentare sau transseptale situate intre dinti
adiacenti au un traiectaproapeorizontal.
3. Fibrele dento-periostale pornesc de 1
9
dinte, tree peste
margineaalveolara(Iimbusul alveolar) $i se fixeaza laperiost.
4. Flbrele dento-alveolare pornescdeladinte$iajunglamarginea
alveolaradupaun traiect aproape orizontal.
5. Fibrele alveolo-gingivalB au un capat ata$at de creasla alveo-
lara$i se termin Tn corionul gingival.
6. Fibrele periosto-gingivale fixeaza gingiade as prin intermediul
periostului.
7. Fibrele transgingivalB pornesc cu un capat de pe cementul
radicular al suprafetelor aproximale $i se Tndreapta spre suprafata
vestibulara sau orala a dintelui vecin, unde se Tntrepatrund cu fibre
similaredin directiaopusa.
8. Fibrele intergingivale traverseaza continuu corionul gingival
paralel cu suprafetele vestibulare$i oraleale radacinilor.
9. Fibrele interpapilare care traverseaza spatiul Interdentar Tn
sens vestibula-oraliabazapapilei.
A B
c
Cement
radicular
Dinliadiacenli
Periost
Margine
alveolars
Corion
gingival
Os-periost-
gingie
Transgingi-
vale
llntergingivale
Spaliul
interdental
HORIA TRAIAN OUk,
Semicirculare 10. Fibrele semicirculare pornesc de pe suprafata aproximala
(meziala sau distala) a radacinii unui dinte, ocolesc fata vestibulara
sau orala se fixeaza pe fata aproximala opusa a dinte.
Circulare 11. Flbrele circulare in numar mic inconjoara in intregime
radacina dintelui.
Intercirculare 12. Fibrele intercirculare sunt situate intre inelale de fibre.
circulare.
Vascularizatia inervatia gingiei vor fi tratate impreuna cu a
intregului parodontiu marginal.
HISTOCHIMIA GINGIEI NORMALE
Alaturi de componentele histochimice descrise anterior, in gingie
au mai fost puse in evidenta:
Glicogen Glicogen: se in epitellu, intracelular, in concentratie
invers proportionala cu gradul de keratinizare.
Glicogenul este considerat ca un component chimic normal al
Acantoliza epiteliului care in procesul (patologic) de acantoliza.
in corion este, de asemenea, un component intracelular raspandit
Musculatura
pretutindeni ca in celulele musculaturii fine a arteriolelor. Cantitatea
arteriolelor
de glicogen din corionul gingival semnificativ in cursul
inflamatiei.
Gruparile sulfhidrilice disulfidice au rol in keratinizarea,
diviziunea, permeabilitatea celulara, ca in reactiile
enzimatice.
Echipament
Enzime. in gingie a fost pus in evidenta un bogat echipament
enzimatic
enzimatic cu rol in procesele metabolice, de keratinizare, in cursul
bogat
inflamatiei a vindecarii. Principalele enzime din corionul gingival
sunt:
Principalele
- fosfataza alcalina;
enzime din
- fosfataza acida;
corionul
- difosfo- $i trifosfopiridin-nucleotid-reductaza;
gingival - acetifcolinesteraza;
- succindehidrogenaza;
- glucozo-6-fosfat dehidrogenaza;
- lactic dehidrogenaza;
- beta-D-glucoronidaza;
- beta-glucozidaza;
- beta-galactozidaza;
- aminopeptidaze.
59 MORFOFIZIOLOGIAPARODONTIU UI MARGINAL
PARODONTIULMARGINAL
PROFUND, DE SUSTINERE
SAU FUNCTIONAL
Principalelecomponente ale parodonUului marginal profundsunt:
- cementul radicular;
- desmodontiul;
- osul alveolar.
CEMENTULRADICULAR
Esteuntesutdetipconjunctiv, cu ungradridicatdemineralizare,
care acoperasuprafataradicularaadintilor$i, uneori. 0 mid portiune
dincoroanadintelui.
Cementul este interfata dintre rad,3cina dintelui Si desmodontiul
din spatiul dento-alveolar.
Raportul topograficintrecement si smallpoate fi:
- cementul acopera smaltul cervical in 60-65% din cazuri
(fig. 16a)
- cementulvineincontactcu smaltulin30% dincazuri(fig.16b);
- cementul nu se intalnestecu smaltul,lasand0 mic portiunede
dentinadescoperitain5-10% dincazuri(fig.16c).Celetreisituatiise
potintalni chiar laacelasi dinte.
Cementul este in cea mai mare parte dispus radicular. La om,
cementul coronareste un stratsubtire, slabreprezentat, careacopera
o micaportiunedin extremitateaapical aa coroanei sau poateIipsi.
Cementul coronar este bine reprezentat la ierbivore, unde joaca
un rol infixareadintilorinalveole.
De-a IUflgul radacinii, cementul este mai grosin treimea mijlocie
Si cel mai grosintreimeaapicalafiind produsdecelulelespecializate:
cementoblaste, cementocite.
5-HY4
EiO-GS% 301.
Fig. 16
Raportulintrecement,IsmalJ:
a= cementul acoperAsmallul;
b=cementul vineincontactcu smallul;
c=cementul nu seintalne$tecu smallul;
dentinaestedescoperitA
S = small;
C = cern nt;
D= dentin!. b
c
Componente
principale
Interfatarada-
cina-desmo-
dontiu
Raportul
smaIt-cement
Cement
radicular
Cement
coronar
60
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Cement
acelular
Apozijie
cicllca
Grosime
Flbrile de
colagen
Matrice
nemineralizata
Cementoid
Capatul
mineralizat al
fibrelor
Hidroxiapatita
Mineralizare
varsta
Aport
fosfocalcic din
saliva
Cement
celular
Grosime
HypomochJjon
Cementu/ primar, aee/u/ar este dispus, In special, in jumatatea
coronara a radacinii (sau pe 2/3 din lungimea ei). Histologic, prezinta
linii de apoziJie paralele in generallntre ele suprafata radiculara. Ele
reflecta apozitia ciclica, periodica de cement, care se continua In tot
cursul vietii. Aceasta proprietate a cementului contribuia la
imbunatatlrea imp/antArii $i expJica procesele reparatorii care se
produc dupa fracturile radiculare.
Grosimea stratului de cement acelular varlaza de la ca.tiva 11m in
timpul eruptiei la 50 Jlm intre 11 20 ani pana la 130 11m la adult
sau chiar mai mult, peste 500 la persoane va.rstnice. in grosimea
sa sunt prezente fibre de colagen denumite intrinsed (care apartin
cementului) spre deosebire de cele provenite din desmodontiu care
sunt fibre extrinseei.
La microscopul electronic, cementul acelular demineralizat
prezinta. benzi formate din fibrile de colagen, dispuse mai mult sau mai
putin perpendicular pe suprafata radacinii care derlva, in principal,
din fibrele ligamentulul periodontal, fibrele extrinseci fiind produse
Tncorporate, treptat, in matricea cementului sub actiunea cemento-
bla$tilor. sunt celule similare morfologic cu sunt
situate in desmodonfiu, de-a /ungu/ suprafeJei radieu/are, unde
formeaza 0 matrice nemineralizata: eementoidsau preeement. in timp,
aceasta matrice se mineraJizeaza impreuna cu fibrele de colagen
descrise mai sus. Ele reprezinta fibrele lui SHARPEY, termen utilizat
pentru a desemna toate fibrele inserate cu un capat In cement $1
minerallzate la acest nivel.
Compozqia cementului fibrilar, acelular:
SubstanJa minera/A a cementului este reprezentata de cristale
fine, aciculare de hidroxiapatita, care formeaza 61% Tn greutate (31%
In volum) apa 12% in greutate (36% Tn volum). Gradul de minera-
Iizare a cementului este mai redus fa varste tinere mai mare la
varstnici.
In imbolnavirife parodontale, cementul cervical expus agresiunii
microbiene din mediul bucal se poate hipermineraliza prin aport
fosfocalcic de origine salivara.
Cementu/ seeundar, ee/u/ar ese situat in jumatatea apical a a
radacinil la nivelul furcatiilor dintilor pluriradiculari. Grosimea lui
variaza Intre 130 $i 200 Jlm. in portiunea mijlocie a radacinii, cementul
celular poate acoperi 0 portiune de cement acelular depus anterior.
Dispunerea diferita a celor doua tipuri morfologice de cement -
celular acelular - poate fi explicata prin: functionalitatea crescuta
deasupra sub puncfu) de Jora}je JJypomocIJJio/1 a) dinle)ui - unde
deplasarile sunt mai mari, initierea unor mecanisme de protectie printr-
61 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
un metabolism mai intens, gratie aglomerarii celulare de la aceste
niveluri.
Compozilia cementului celular:
Substanta minerala este mai redusa - 46% In greutate, dar
matricea organica este mai, bogata. fiind bine reprezentatade colagen
tipul ,(peste90%) $i III (cca5%), glicoproteine$i proteoglicani.
Cementocitele suntcelulelecaracteristiceacestuitip decement$i
sunt situate numai In cement nu $i In desmodontiu, stationare In
lacune alecementului (numite impropriucementoplaste). Lacunele au
dimensiuni $i forme diferite $i sunt unite Intre ele prin.canalicule fine
care se orienteazapreferential catre desmodontiu.
Cantitateadefibre de colagen provenitedin desmodontiu $i fixate
Incementul celulareste mai maredecatincementul acelular. Fibrele
SHARPEYsuntnumeroase$i prezinta0 bunamineralizare,in special
periferica,intimpce axul central estemai slab mineralizat.
DESMODONTIUL
Totalitatea structurilor din spatiul dento-alveolar formeaza un
complexmorfofunctionaldenumitdesmodontiu. Spatiul dento-alveolar
are0 forma dec1epsidra, fiind maiIngustInzonaderotatieadintelui-
hypomochlion - $i mai larginzonacervical a, respectivapicala. Spatiul
dento-alveolar este vizibil pe imaginea radiologica ca 0 zona de
radiotransparentacrescuta.
Prin pozitia punctului hypomochlion mai aproape de apex,
aproximativ la unirea a 2/3 coronare ale radacinii cu 1/3 apicala,
latimea spatiului dento-alveolar Inspre coronar va fi mai mare decat
spre apical, datoritaamplitudinii mai mari abratului de parghie de 2/3
fata de 1/3 din lungimea radacinii. in medie, spatiul dento-alveolar
masoara 0,35 mm spre coroana dintelui, 0,25 mm spre apex $i
0,17 mm inzona hypomochlion.
Dimensiunile spatiului dento-alveolar $i deci ale desmodontiului
variazaInfunctiede:
- varsta: este mai larg laadolescenti $i tineri decat lavarstnici;
- gradul deeruptie: este mai ingustladintii neerupti $i inclu$i;
- gradul de functionalitate al dintelui: este mai larg la dintii cu
functie normala, activi $i mai Ingustladintii faraantagoni$ti.
Hiperfunctia prin suprasolicitare mare$te dimensiunile spatiului
dento-alveolar;
- inflamatiadesmodontiului;
- afectiuni sistemice: sclerodermia se Insote$te de 0 largire a
spatiului dento-alveolar.
Suprafala alveolara totala variaza intre 50 $i 275 mm
2
pentru monoradiculari $i circa 450 mm
2
pentru pluriradiculari.
Colagen tipI,
III
Proteoglicani
Cementocite
Axul central al
fibrelor
SHARPEY
Forma de
clepsidra
Latimea
spatiului
dento-alveolar
'Dimensiuni
medii
Hiperfunctie
Sclerodermle
62
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Suprafata
radiculara
Radiotrans-
parenta
crescuta
Corion
gingival
Sinteza de noi
fibre
Potential de
transformare
Regenerare
Orientarea

Sinteza de
colagen
Degradarea
colagenului
Colagenaza
tetraciclina
Cemento-
geneza
Remodelarea
osului alveolar
Remodelarea
cementului
Celule
epiteliale
Suprafata radiculara a molarilor maxilari este cea mai mare, Tn raport
cu alte grupe de dinti si reprezinta 32% din suprafata radiculara a
tuturor dintilor.
La examenul radiologic, spatiul dento-alveolar apare ca 0 zona de
radiotransparenla crescuta fat a de radacina si osul alveolar.
Componentele desmodontiului sunt:
- substanta fundamentala;
- celule;
- fibre;
- vase nervi.
Substanla fundamentala nu se deosebeste esential de cea a
corionului gingival unde a fost descrisa.
Celulele
Celulele din desmodontiu au functia principala de mentinere a
sistemului fibrelor ligamentului periodontal prin sinteza. de noi fibre Si
remodelarea celor existente. Dintre celulele desmodontiului se disting:
Celulele mezenchimale nediferen/iate, dotate cu un Tnalt potenlial
de transformare Tn celule ca: fibroblasti, cementoblasti Si osteoblasti.
Ele joaca un rol esential Tn procesele de structurare normala
desmodontiului, cementului Si osului alveolar. De asemenea, participa
alaturi de alte sisteme reparatorii la fenomenele de regenerare dupa.
interventii chirurgicale asupra parodontiului marginal.
majoritatea celulara a desmodontiului Si sunt
orientali cu axullung, paralel cu al principalelor fibre. Funclia principala
consta in sinteza moleculelor de colagen care formeaza. fibrile Si fibre.
De asemenea, sintetizeaza matricea de proteoglicani din jurul fibrelor.
Fibroblastii actioneaza Sl Tn sens invers prin degradarea fibrilelor
de colagen de dHre colagenaza., a carei activitate creste Tn cursul
inflamatiilor Si scade prin administrarea local a si generala de
tetraciclina.
sunt situati Tn desmodontiu Tnspre osul alveolar, Tn
zonele de osteofprmare SI de osteomodelare alveolara. Pot fi situati Si
in interiorul osului alveolar, in lacune, ca osteocili.
Cementobla$tii sunt dispuSi spre suprafata cementului Si participa
in procesul de cementogeneza
Osteoclastele aclioneaza impreuna cu osteoblastii in
remodelarea osului alveolar.
Odontoc/astele sunt celule cu rol Tn resorbtia tesuturilor
mineralizate, inclusiv cementul, fara a se integra functional cu
cementoblastii. De all1el, remodelarea cementului este un fenomen
mai rar decat remodelarea osului alveolar.
Celule/e eplteliale provin din teaca lui HERTWIG Si diafragma
epiteliala in cursul cementogenezei $i sunt cunoscute ca resturile
epiteliale MALASSEZ.
63 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
Ce/u/ele de apArare ca macrofage, mastocite, polimorfonucleare,
limfocite sunt prezente in numar redus in desmodontiul normal.
Fibrele desmodontale. Ligamentul periodontal
Cele mai numeroase sunt fibrele de colagen, in proportie de
53-74%, putine fibre de oxytalan Si rare fibre elastice.
Fibre/e de colagen sunt formate din fibri/e.
Numeroase fibre de colagen sunt grupate in benzi groase care in
totalitate formeaza sistemul /igamentu/ui periodontal.
La dintii recenti erupti, numarul de benzi de colagen este de circa
50.000/mm
2
de suprafata radiculara, iar la dintii maturi functionali,
numarul de benzi este de circa 28.000/mm
2
, in timp ce la dintii
nefunctionali este de 2.000/mm
2
.
Diametrul benzilor de colagen este la dintii recent erupti de 2-3
11m Si se dubleaza la din ii maturi funclionati.
La cobai s-a evidentiat un plex intermediar, rezultat prin
indepartarea capetelor fibrelor de colagen Tn zona mijlocie a traseului
lor dintre rMacina dintelui Si osul alveolar.
La om, existenta acestui plex nu a fost dovedita.
Orientarea fibre/or se face intre osul alveol r Si cement, dupa un
traseu de cele mai multe ori oblic, dinspre coronar spre apical Si
dinspre osul alveolar spre dinte. Traseul fibrelor este ondulat, ceea ce
Ie asigura un rol functional, deosebit in preluarea solicitarilor exercitate
asupra dintelui.
In zona capatului dinspre osul alveolar, benzile de fibre sunt mai
distantate decat spre cement.
Capetele fibrelor principale inglobate in osul alveol r Si cement Si
care reprezinta portiunile mineralizale sunt fibrele SHARPEY. Dintre
acestea, cele incluse in osul alveolar sunt rnai putine si mai distantate
pe unitatea de suprafata dedH cele inclu e"n cement.
Unele fibre au 0 directie paralel cu suprafata radacinii Si
formeaza p/exu/ fibre/or indiferente, mai eviden Tn jumatatea apicala a
rMacinii. Fibrele "indiferente" pol fi inglobate partial in cement.
Principalele grupe de fibre ale ligamentului periodontal
1. Fibre/e crestei a/veolare. uSor obi ice, se intind de la marginea
osului alveolar spre cementul radicular, sub epiteliul jonctional.
2. Fibre/e dento-dentare sau transeptale sunt asociate fibrelor
omonime ale ligamentului supraalveolar si 58 dispun interdentar.
3. Fibre/e orizonta/e sunt dispuse in unghi drept fata de axul
longitudinal al dintelui, de la creasta alveolara la cementul radicular.
4. Fibre/e ob/ice sunt cele mai numeroase si constituie suportul
principal de sustinere a dintelui i alveola. Se Intind de la osul alveolar,
spre cement, unde se insereaza mai apical decat pe os.
5. Fibre/e apica/e se inlind radiar oblic sau chiar ver ic I d la
varful radacinii la osul Tnconjurator.
Celule de
aparare
Fibre
Fibrile
Benzi
Dinti recent
erupfi
Dinti
functlonali
Dinti
nefunctionali
Plex
intermediar
Traseul
fibrelor
Benzi mai
distantate
Fibre
SHARPEY
Plexul fibrelor
nindiferente"
Dispozitia fi
brelor Iiga-
mentului
periodontal
Unghi drept
fata de axul
dintelui
Suportul
principal de
sustinere
Fibre oblice,
radiare
64 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Distributie
perivasculara
Fibre
ingl'obate in
cement
Apofiza
Corticala
interns
Radioopa-
citate crescuta
Orificii de
trecere
Os fasciculat
Osteocite
Canalicule
Proteoglicani
Hidroxiapatita
Epitaxie
Gele mai prestigioase studii - SCHOUR, NOYES, GLICKMAN, STERN,
lISTGARTEN - nu mentioneaza alte tipuri de fibre (ca "fibre
interradiculare", de exemplu).
Fibrele de oxytalan sau acido-rezistente sunt distribuite in
principal in jurul vaselor de sange. Gele mai multe fibre de oxytalan din
desmodontiu sunt situate in apropierea cementului Si mai putine spre
osul alveolar. Numeroase fibre de oxytalan sunt chiar inglobate in
cement, in special in treimea cervical a a radacinii.
OSUL ALVEOLAR
Osul alveolar reprezinta acea parte derivata din oasele maxilar
mandibula, care serveste la sustinerea Si mentinerea dintilor. Osul
alveolar este 0 prelungire apofizara a oaselor maxilare Si este format
din:
1. osul alveolar propriu-zis;
2. osul alveolar sustinator.
1. Osul alveolar propriu-zis este compus dintr-o lama subtire de os
care inconjoara radacina serveste drept suport de insertie capatului
osos al fibrelor Iigamentului periodontal. Osul alveolar propriu-zis este
reprezentat de corticala interna a osului alveolar. Marginea coronara a
osului alveolar este ondulata Si corespunde in primele faze de eruptie
dentara jonctiunii smalt-cement a dintilor. La dintii adulti, functonali se
situeaza la 1-1,5 mm de aceasta jonctiune.
Osul alveolar propriu-zis se mai numeste Si:
- lamina dura: radiologic apare sub forma unei benzi lineare de
radioopacitate crescuta;
- lamina cribriforma: prevazuta cu orificii prin care trec vase san-
guine, limfatice Si nervi din desmodontiu in osul spongios subiacent.
In fazele initiale de evolutie, lamina dura (cortical a interna.) are 0
structura de os fasciculat caracterizat prin prezenta a numeroase
celule: osteocite, de forma rotunda sau stelata, situate in lacune.
Gelulele stelate trimit prelungiri citoplasmatice spre osteocite din
lacunele invecinate printr-o retea de canalicule radiare. Matricea
osului este formata din benzi de fibre de colagen Si are un grad variabil
de mineralizare.
Formarea matricei extracelulare incepe in centrul unor complexe
sferice alcatuite din agregari de colagen, proteoglicani, vezicule
secretate de osteoblasti. Primul semn de calcificare se produce prin
depunere de hidroxiapatita in centrul acestor vezicule. Hidroxiapatita
se depune ulterior prin fenomenul de epitaxie, de crestere a cristalelor
de hidroxiapatita, cu formarea unor sfere cu diametru de
1.500-3.000 A care se constituie in noduli din care se dezvolta
reteaua de os fasciculat.
65 MORFOFlllOLOGIAPARODONTIULUI MARGINAL
Pe masura ce copilul creste, la adolescenta, osul fasciculat este
treptatSi partialinlocuitcuos lamelar.
Osullamelareste realizatdeosteoblastiprinaparitiasuccesivade
lamele circumferenJiale. separate prin straturi de os de apozilie sau
rezidual.
Osullamelarsedispune,subformaunorlameconcentrice,injurul
unui vas central. Aceasta pozltie caracterizeaza osul haversian. i
spaliul tridimensional, unitatea osului haversian este reprezentata
printr-un sistem cilindricdenumit osteon. intreosteoane, osul rezidual
este denumit os interstilial. Osteoanele recente, care nu au suferit
procese de remodelare, sunt osteoane primare. in urma resorbliei
partiale si a formarii de noi osteoane, primele devin osteoane
secundare, procesul fiind caracteristic remodelarii osoase prin
fenomene de apozilie Si resorbJie.
Resorblia osoasa se realizeaza in principal prin celule mari
mullinucle te: osteoclaste situate in depresiuni ale suprafetei osoase
denumite lacunele HOWSHIP, dar poate fi rezultatul actiunii unor
celule mononucleare, incluzand macrofage Si osteocite. Numarul $i
activitateaosteoclastelor cresc sub influenta hormonului paratiroidian
Si a dehidroxicolecalciferolului, un hormon inrudit cu vitamina D Si
scad sub influentacalcitoninei.
Resorbtia osoasa este stimulata de "factorul de activare a
osteoclastelor", 0 citokina rezultataIn cadrul raspunsului imun, posibil
Si de altecitokine, precum Si de dHreprostaglandine.
2. Osul alveolar sus/inator are douacomponente:
- osul medular, spongios sau trabecular$i
- cortical aexterna,
Osul medular, spongios sau trabecular este alcatuit din
numeroase spatii captusite cu un stratcelulardenumit endosteum.
Spatiile intraosoase sunt separate prin septuri dispusesub forma
unor trabecule, care jaloneaza in apropierea laminei dura traseul
funcJional al fibrelor Sharpey.
Zonele cele mai bogateinos medularsunt la :
- tuberozitateamaxilara;
- molarii Si premolarii inferiori.
Maduva osoasa are functie hematopoetica Si in raport cu varsta
este:
- rosie, binevascularizata, latineri;
- cu fenomene de degenerescentagrasa, laadulli;
- cenusie, cu 0 degenerescentaavansatadetip fibros Si calcara,
lavarstnici.
Osul medular folosit in autotransplante pentru umplerea
defectelor osoase alveolare, produse in parodontitele marginale
cronice. se recolteaza din zone bogatein maduva osoasa, in special
Os lamelar
Os de apozitie
Os haversian
Osteon
Os interstitial
Remodelare
osoass
Osteoclaste
Hormon
paratiroidian
CalcitoninA
Citokine
Prostaglan-
dina
Endosteum
Functie
hemato-
poetics
Autotrans-
plante
66
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
Degeneres
o
cenfs calcara
Coroana
clinica
alungita
Corticala
externa
Conturul
crestei
marginale
Traiect drept
T,raiect rotunjit
Septuri
interdentare
Evolutie
rapida abolil
Dehiscenfa
Fenestrafia
de la nivelul tuberozitatii maxilare, are crescute de integrare,
daca se recolteaza la varsta tanara. La varstnici, reducerea spatiilor
medulare prin condensare osoasa, datorita fenomenelor degenerative
caleare ale maduvii osoase, compenseaza, intr-o masura, atrofia
procesulul alveolar poate explica (eel pufin in parte) rezistenta mai
mare la solicitari a acestui os, in lipsa inflama/iei bacteriene, astfel
incat dintii cu 0 coroana clinica alungita nu prezinta intotdeauna 0
mobilitate patologica manifesta.
Corticala externa este formata, in principal, din os haversian
poate fi vestibulara sau orala. Grosimea sa vestibulara este mai
redusa la incisivi, canini premolari mai mare pe fata linguala.
Corticala externa este acoperita de periost, un strat fibros care include
celule: osteoclaste precursorii lor, precum un sistem
vascular (activ in cursul fenomenelor de regenerare) nervos bine
dezvoltat.
Conturul crestei marginale a osului alveolar variaza in functie de
forma rMacinii este, in general, paralel cu jonctiunea smalt-eement.
in zoneIe unde radacina prezinta 0 suprafata neteda, fara
denivelari, marginea crestei alveolare are un traiect drept. in zona
eonvexitatilor rcidcicinii, marginea crestei alveolare prezinta un traiect
rotunjit spre apical (aspect concav, de seoica), iar acolo unde
suprafata radacinii este concava, traiectul marginii alveolare este
convex, arcuat ascendent (LISTGARTEN).
Septurile interdentare au dimensiuni forme adecvate zonei
interdentare pe care 0 ocupa. Tn locurile unde dintii sunt mai apropiati
aproximal, septul interdentar este ingust. slab reprezentat sau absent
inspre coronar, ceea ce explicfl evolutia rapida a bolii parodontale
existenta cu predilectie a pungilor parodontale adevarate in aceste
zone absenta lor in regiunea vestibulara sau orala din imediata lor
vecinatate. Tn zona dintilor anteriori, monoradiculari, septurlle
interdentare au forma unor varfuri sau lame ascutite. in zona dintilor
posteriori, pluriradiculari, septurile interdentare sunt mai bine
reprezentate $1 contin un volum mai mare de os medular.
Dehiscen/a $; fenesfra/ia (fig. 17) sunt defecte prin resorbtie la
nivelul corticalei externe a osului alveolar, care due la descoperirea
radacinii subiacente.
Dehiscen/a reprezinta 0 lipsa de os, situata marginal, ca 0 palnie
deschisa coronar mai ingusta spre apical.
FenestraJia este un defect osos circumscris, situat sub marginea
crestei alveolare.
Osul spongios este redus pana la disparitie la dintii frontali, unde,
in apropierea marginii alveolare, osul propriu-zis ;;i cortical a externa
fuzioneaza.. Vascularizatia periostala este saraca in zonele unde
periostul $i mucoasa sunt sUbtiri intinse, cum sa intampla pe
67 MORFOFIZIOLOGIAPARODONTIULUI MARGINAL
suprafata convexa a radacinilor. mai ales la dintii vestibularizati sau Circumstanle
oralizati. Aceste circumstante favorizeaza aparitia dehiscentei sau a favorabile
unei fenestratii care se transtorma in dehiscenla. Concomitent,
resorbtia osoasa de cauza inflamatorie bacteriana se dezvolta cu
predilectieinzonele aproximale ale radacinilor .
Fig. 17
OehlscenJa (0)
to lfenestraJia (F) osulul
alveolar
Dehiscenta$i fenestratia se trateazachirurgical prin acoperire cu
lambou de vecinatate bine vascularizat.
Desmodontiul reprezintaintotalitateasauncomplex structural cu Influente
intluente inductiveinmentinereaelementelorcare iI alcatuiesc. inductive
Componenta cea mai activa a acestei proprietati formatoare se
refera la osul alveolar care se depune in zonele de tractiune $i se
remodeleaza prin resorbtie functionala in zonele de presiune. Acest Resorbtie
fenomen de structurare$i restructurarepermanentaasigurastabilitate functionals
dinteluiinalveo'lilincursul procesuluideeruptiecontinua, activa$i de
mezializarefiziologica.
in mod obi$nuit, anchiloza radacinilor nu se produce datorita Anchiloza
potentialuluiinaltderegenerareadesmodontiului.Tn cursul procedurii rad.kinilor
de replantare. extractia dintel i, urmata de indepartarea mecanica a Replantare
desmodontiului, deshidratarea $i alterarea celulara p. mentinerea
extraalveolaraun timpprelungit,decontaminareasuprafeteiradiculare
cu antiseptice drastice sunt operatiuni care determint'3. alterari Resorbtii
ireversibile ale desmodontiului. In astfel de cazuri, replantarea este osoase
frecvent urmatade resorbtii osoase alveolare$i radiculare$i, in unele alveolare$i
cazuri, de anchilozaradiculara. radiculare
VASCULARIZATIA$IINERVATIA
PARODONTIULUI MARGINAL
Vasele sanguine
Tn interiorul corpului mandibulei, circulatia sanguina se face pri"
artera alveolara inferioara $i ramurile sale: artera mentoniera,
sublinguala. bucala $i arterele faciale. La maxilar, arterele alveolare
Colaterale
Anastomoze
Plex
subalveolar
Plex
interalveolar
Plex
periodontal
Plex cervi co
gingival
Aspect radiar
Aspect
denticular
Ramuri,
arcuate $i
tangentiale
Arteriole
terminale
Particularitati
vasculare la
nivelul gingiei
superioare, anterioare posterioare, artera infraorbitara artera
palatina trimit colaterale care, ca la mandibula prin anastomoze,
formeaza plexul subalveolar re/eaua (sau plexul) interalveolaril
Plexul. subalveolar este sursa arteriolelor periodontale ascendente
sau longitudinale intraseptale (pe langa altele: dentare, pulpare), care
au un traiect arcuat pe langa apex ascendent in desmodontiu.
Plexul interalveolar situat in septurile interdentare trimite ramuri
oblice transversale care perforeaza lamina cribriforma (de unde
numele acesteia) prin anastomoza cu arteriolele periodontale
ascendente formeaza plexul vascular periodontal.
Tn portiunea coronara a spatiului dento-alveolar, plexul periodontal
se prin anastomoze mai putin numeroase cu reteaua vasculara
gingivala a plexului cervico-gingival.
Tn sectiune orizontala, ramurile plexului periodontal au un aspect
radiar. Tn secJiune verticala se prezinta ca un plex longitudinal cu
numeroase ramificaJii, care ii confera un aspect denticular, dinJat, mai
redus in densitate in portiunea terminala, gingivala.
Gingia este vascularizata din trei surse:
- plexul periostal;
- plexul intraalveolar;
- plexul periodontal.
Arteriolele din plexul interalveolar strabat cortical a externa a
osului alveolar ajung la gingie prin ramuri arcuate tangenJiale la
suprafata crestei alveolare.
Aceste vase principale dau arteriole terminale pentru mucoasa, cu
dispozitie "in palisada". Arteriolele terminale se divid in capilare, care
iriga papilele corionului pi'ma sub lamina bazala, ce il desparte de
epiteliu.
Plexul cervico-gingival
Plexul vascular / ramuri Plexul
periodontal' interalveolar
. $i oblice
Fig. 18
Arteriole ascendente
Vasculari-
sau longitudinale

zaUa
parodontiulul
marginal
Plexul subalveolar
Vascularizatia gingiei prezinta particularitati distincte, evidentiate
pe 0 sectiune verticala:
- versantul extern, spre marginea gingivala libera, prezinta in
profunzime un plex arterial, format din ramuri groase, anastomozate
intre ele din care se desprind ramuri paralele, care patrund in axul
69
MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
papilelor corionului pana in apropierea epiteliului; aici au un traiect
arcual, U$or ondulat subepitelial;
- versantul intern, spre dinte Si epiteliul jonc ional prezinta un plex
cervico-gingival in continuarea plexului periodontal.
ParticularitaJi ale vascularizaUei parodonJiului marginal:
- existenta unor sisteme conjunctivo-vasculare nervoase formate
din arteriole Si venule, capilare, limfatice Si nervi mielinizati, situate
intr-o teacA de naturA conjunctiva, care strabat axul lung al papilelor
gingivale;
- arteriole'/e terminale prezinta 0 tunica muscularA subtire, iar
contactele axoni-mioblaste sunt numeroase, pentru toate celulele
musculare, ceea ce sugereaza 0 reglare vasomotorie bine contro/ata;
- la nivelul diviziunii arteriolei in capitare, comportamentul
vasomotor se aseamana cu al unui sfincter precapilar, datorit
contactului extrem de strans intre celule (celulele endoteliale Si
mioblasti, intre mioblasti Si axoni) Si confera acestei zone un rol
esential in reglarea circulatiei;
- vaseIe din parodontiul marginal prezinta numeroase
anastomoze arterio-venoase sub forma unor vase Cll traiect sinuos,
uneori deosebit de complicat, cu infasurari repetate Si aspect de ghem
vascular, in special in apropierea coletului, dar si apical, in zonele de
maxima amplitudine ale deplasarilor functionale ale dintelui.
- reteaua vasculara a parodontiului marginal este bine
reprezentata Si in pofida caracterului sau ..terminal
u
asigura 0 buna
circulatie in teritoriul parodontal chiar atunci cand unele vase sunt
blocate sau sectionate chirurgical. eu toate acestea, efectele asupra
circulatiei provocate in special de fumat, de frig Si stres pot favoriza
instalarea unor leziuni cu caracter ischemic care micsoreaza
rezistenta la agresiuni microbiene Si grabesc evolutia gingivitelor Si
parodontitelor.
Segmentele anastomotice arterio-venoase au frecvent aspectul
unui canal intermediar cu un lumen de doua-trei ori mai mare ca al
arteriolei aferente, ceea ce permite 0 suntare eficienta intre sectorul
arteriolar Si venular.
Circulalia limfatica
Limfa este constituita dintr-un lichid intercelu{Q( care este colectat
de vase limfatice capilare printr-un proces dinamic, activo De-a lungul
traseului pe care il parcurg vasele limfatice se gasesc noduli limfatici
cu ral in procesele de aparare imuna fata de diverse infect,jj.
Vasele limfatice din corionul gingival (papile, marginea gingivala
libera Si gingia fixa) patrund printre ligamentele supraalveolare se
raspandesc intr-o retea fina pe suprafata cementului si printre fibrele
ligamentului periodontal din desmodontiu fiind situate alaturi de vasele
Plex cervi co-
gingival
Particularitali
ale vasculari-
zatiei
Nervi
mielinizali
Reglare
vasomotorie
Sfincter
precapilar
Anastomoze
arterio-
venoase
Ghem
vascular
Caracter
"terminal"
Canal
intermediar
$untare
Vase limfatice
Noduli
limfatici
Relea fina
70
HORIA TRAIAN DUMITRlU- PARODONTOLOGfE
Lipsa
hematiilor
Intreruperi
intercelulare
Drenaj limfatic
Vase Iimfatice
desmodontale
Complexe
neuronale
Inervatia
gingiei la
maxilar
Inervatia
gingiei la
mandibula
Fibre
nervoase
nemielinizate
Terminatii
fuziforme
Corpusculi
Terminatii
nervoase
ondulate
sanguine. La nivelul apexului se gasesc vase limfatice din pulpa
dentara care traverseza apoi spatiile medulare ale osului catre canalul
mandibular, respectiv infraorbitar. Vasele limfatice parasesc oasele
maxilare la nivelul orificiului mentonier, respectiv infraorbitar.
Vase/e /imfatice capilare se deosebesc de capilarele sanguine
prin:
- lipsa hematiilor in lumen;
- absenta laminei bazale in jurul vaselor;
- endoteliul ce prezinta intreruperi intercelulare;
- prezenta unor valve in lumen (L1STGARTEN).
Traseul vaselor limfatice este, in general, paralel cu al vaselor
sanguine $i trece prin ganglionii limfatici inainte de a p ~ r u n e din nou
in circuitul sanguin.
Drenajullimfei se face asHel:
- din gingia maxilarului in ganglionii cervicali profunzi;
- din gingia mandibulei in ganglionii submentonieri, subangulo-
mandibulari $i cervicali.
Vaseie limfatice desmodontale dreneaza Iimfa in acelea$i stalii
ganglionare.
Inerva/ia parodon/iului marginal
Filamentele nervoase aferente $i eferente. formatiunile senzitive
$i senzoriale ale parodonliului marginal urmeaza de regula calea
vaselor, cu care formeaza complexe neuronale, ghidate $i sustinute de
fascicule de tesut conjunctiv.
Gingia osului maxilar este inervata de nervii alveolari superiori
anteriori, mijlocii $i posteriori, ramuri din nervul infraorbital, nervul
palatin mare (posterior), nervii nazopalatini.
Gingia osului mandibular este inervata de nervul bucal, nervul
mentonier pe versantul vestibular $i narvul sublingual pe versantul
lingual.
Ramurile terminale ale nervului alveolar inferior asigura inervalia
senzitiva. Fibrele nervoase patrund in desmodonliu prin zona
periapicala $i prin orificiile laminei dura; dupa ce pierd teaca de
mielina, se termina prin patru tipuri de formatiuni:
- terminalii nervoase libere ale fibrelor nervoase nemielinizate ce
sunt specializate in receplionarea stimuli lor durero$i;
- terminatii nervoase fuziforme inconjurate de 0 capsula fibroasa,
localizate in principalla apex;
- corpusculi de tip RUFFINI $i KRAUSE, localizati in principal in
zona apicala-;
- terminalii nervoase ondulate, spiralate, in regiunea mijlocie a
desmodonliului.
71 MORFOFIZIOLOGIA PARODON IULUI MARGINAL
FIZIOLOGIA PARODONTIULUI
MARGINAL
Componentele parodontiului marginal sunt structurate morfofunc-
tional, Tn sensul unei dispozitii a elementelor sale astfel incat s
optimizeze functiile aparatului dento-maxilar.
FIZIOLOGIA LIGAMENTULUI
SUPRAALVEOLAR
Sistemul ligamentului supraalveolar Tndepline$te urmatoarele
roluri:
1. Asigura fixarea $i mentinerea gingiei pe dinte la un nivel con-
stant, ceea ce devine evident in cursul eruptiei active;
2. Intareste structura corionului gingival, confera marginii gingivale
libere consistenta $i rezistenta tata de impactul aJimentar exercitat in
conditii fiziologice;
3. Se opune tendintelor de retractie gingivala prin agresiuni me-
canice directe asupra marginii gingivale libere $i in santul gingival;
4. Asigura 0 transmitere a presiunilor de masticatie din zonele
active la restul dintilor prin fibrele dento-dentare sau transseptale in
condiliile unor arcade integre, fara brese de edentatie, chiar in lipsa
punctelor de contact, in incongruente dento-alveolare cu spatiere;
5. Formeaza 0 bariera biologica rezistenta in timp fata de agre-
siunea microbiana, extinderea inflamaliei $i a proliferarii epiteliului
jonctional Si sulcular in desmodontiu.
FUNCTIILECEMENTULUI
Cementul radicular indeplineste trei functii principale:
1. Asigura tixarea fibrelor ligamentului periodontal. Se realizeaza
astlel conditii pentru ca solicitarile asupra dintelui s..... ;;e transformate
din presiuni in tractiuni asupra cementu'lui.
2. Cementul se depune continuu in cursul vietii, prin apozitie de
noi straturi, mareste suprafata radiculara Si Tmbunatateste astfel
conditiile de implantare a dintelui.
3. Depunerea continua de cement este esentiala pentru mezia-
Iizarea fiziologica Si pentru eruptia dintelui, fiindca permite rearanjarea
orientarii $i dispozitiei fibrelor din ligamentul periodontal in cursul
acestor procese fiziologice.
Optimizare
funcUonalil
Fixarea gingiei
Consistenta
rezistenla
Reduce
tendinla de
retracUe
gingivala
Transmiterea
presiunilor
Bariera
biologica
Fixarea
fibrelor
ApoziUa
continua
Implantare
Mezializarea
fiziologica
- -
72
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Tratamente
ortodontice
Solicitari
controlate
Resorbtie prin
inflamalie
CementolizA
Parathormon
Origlne
Transplantare
Modelare
restructurare
functionala
Formare de
colagen
ctivitate
colagenolitica
Fibronectina
Membrana
periostala
Spre deosebire de osul alveolar, cementul nu fenomene
de remodelare resorbtie Tn conditii functionale. Aceasta
tratamentelor ortodontice care se prin
datorate resorbtiei osului alveolar Tn directia de inaintare a dintelui a
rezistentei mecanice a cementului radicular la solicitari contro/ate.
Fortele excesive pot produce resorbtia cementului rizallza..
Resorbtia cementului prin procese inflamatorii nu este certa..
Astfel, resorbtia cementului nu pare a fi legata de prezenta pungifor
parodontale. Infiltratia microbiana a cementului din pungile paro-
dontale are efecte nocive, distructive, Tn special asupra desmodon-
tiului osului alveolar.
Osteocitele, celulele fixe ale cementului pot avea actiune
cementolitica., aceasta fiind pusa Tn evidenla. in mod experimental prin
administrare de parathormon.
FUNCTIILE DESMODONTIULUI $1 ALE
LIGAMENTULUI PERIODONTAL
1. Functia de structurare $i restructurare tisulara.
Desmodonliul cu ligamentul periodontal se dezvolta din tesutul
mezenchimal al foliculului dentar (stratul eel mai intern al
mezenchimului Tn contact cu organul smallului cel mai aproape de
epiteliul adamantin redus in jurul tecii HERTWIG). Studii histologice,
histochimice, embriologice, de transplantare extraorala. au ara.tat inalta
capacitate a celulelor mezenchimale din foliculul dentar de a se
diferentia de cementobla$ti, fibrobla$ti $i care se
regasesc $1 Tn Iigamentul periodontal matur, cu rol Tn formarea
cementului, colagenului fibrilar Si a osului alveolar.
Ligamentul periodontal $i Tntreg complexul desmodontal se afla
Tntr-un continuu constant proces de modelare Sl restructurare
functionala. Celulele fibrele sunt treptat Tnlocuite cu altele noi,
printr-o activitate mitotica inalta, Tn special a Si a celulelor
endoteliale. Pe langa functia colageno-formatoare, se pot
dezvolta spre osteoblasti Si cementoblasti. Studiile autoradiografice cu
prolina, glicina timidina marcate au aratat 0 intensa activitate a
in zona desmodontala, in contact cu osul alveolar, Tn
mijlocul desmodontiului mal pUlin spre cement. Pe langa functia
colagenoformatoare, fibrobla$tii au 0 activitate colagenolitica
fagocitara asupra colagenului. Fibroblastii se ataseaza de fibra de
colagen prin intermediul fibronectinei $i au capacitate migratorie de-a
lungul fibrelor.
Prin Tntreaga organiLare mortofunclionala a desmodontiului,
acesta se comporta ca 0 membrana periostala pentru cement $i osul
alveolar.
73 MORFOFIZIOLOGIAPARODONTIULUI MARGINAL
2. Functiile fibrelor Iigamentului periodontal in raport cu
orientarealor:
a)fibrelecrestel alveolare retin dinteleinalveola, se opun forlelor
paraaxiale, laterale $i formeaza 0 bariera de aparare a structurilor
desmodontaleadiacente;
b) fibrele transseptale mentin dintii in contact sau Tn relatie de
apropiere in incongruenta dento-alveolara cu spatiere $i formeaza 0
chinga de unire intre dinti; ele au rol de transmitere echiibrata a
fortelordinzoneleactiveinzonele nesolicitatedirectinmasticaUesau
inalte circumstantefunctionate;
c) fibrele orizontale se opunfortelorparaaxiale, laterale;
d)fibreleoblicese opunforteloraxialeprinmecanismelespecifice
sustinute de teoria tensiunii ligamentare privind functia de preluare a
olicitarilordentare;
e) fibrele apicale se opun fortelor de torsiune i deplasarii din
alveolaTn sens axial.
3. FuncJjadepreluareasolicitarilordentareasigura:
- rezistentafata de fortele ocluzaledeimpact;
- transmitereafortelorocluzalecatre osul alveolar;
- proecliaformatiunilorvasculo-nervoase;
- mentinereaunorrelatii normalegingivo-dentare.
a. Rezistenta fata de fortele ocluzale de impact sau absorbti
$ocuriloresteexplicataprin mai multeteorii:
Teoria sistemului vAsco-elastic atribuie rolul principal in
deplasarea dintelui $i de absorbtie a $ocurilor fluidului desmodontal
reprezentat, in principal, de s'nge $i lichidul extracelular, fibrele
Iigamentare avAnd un rol secundar. Conform acestei teorH, fortele de
impact imping lichidul extracelular din desmodontiu in spatiile osului
medularprinorificiilefamine; dura. Dupadepletitiafluiduluiintercelular,
fibrele ligamentuluipe 'odont Iseintind,prin dezondulare$1 produc0
compresieavaselordincare,insp cialincazularteriolelorstenozate,
58 extravazeaza un ultrafiltrat sanguin care reface volumul lichidului
interceluJar.
Teoria tensiunii Iigamentare atribuie rolul principal fibrelor de
colagen care, in cursul solicitarilor prin impact, se dezonduleaza $i
transmit tensiunea sub forma de Iracliune asuprd uS lui alveolar.
Acesta sufera 0 deformare tranzitorie care, daca nu este
excesiva, este neutralizatadeosul bazal al maxilarului $i mandibulei.
Teoria tixolropicasustine cadesmodontiul inintregime, deci $i
fibrele IIgamentulul periodontal, are comportamentul unui sistem sau
gel tixotropic $i explica reacUa tata de solicitari prin modificari de
vascozitate ale acestuia. Reologia studiaza deformarea lenta a
corpurilor solide sub influenta solicitarilor. Tixotropia
Iichefierea aunuigel,subinfluentaacliunilormecanlce, sau
Forte
paraaxiale
Transmitere
echilibrataa
fortelor
Forteaxiale
Fortede
torsiune
Forte ocluzale
de impact
Protectia va-
selor$i ner-
vilor
Absorbtia
$ocurilor
Fluid
desmodontal
Lichid
extracelular
Dezondulare
Arteriole
stenozate
Deformare
elastica
Gel t1xotroplc
Reologie
L1cheflere
reversiblla
74
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE
Vibrafje
Semisolid
Solicitari prin
impact
Control
modulator
Traseu
ondulat
Pozif!e "in
hamac'
Intruzie
Lungime reala
Solicitari
paraaxiale
Deplasare
intralveolara
Deformare
elastica
Drenaj
Formafiuni
nervoase
specializate
Implantare
Ii
Tracfiuni
dispersate
proprietatea unui gel de a se f1uidifica atunci cmd este supus la
vibratie ori agitare mecanica Si de a deveni, din nou, semisolid. dup
indepartarea cauzei mecanice.
Nici una din aceste teorii nu explica in mod suficient rezistenta
fala de solicitarile prin impact, ale dintilor. Este evident ca la preluarea
acestor solicitarl participa toate elementele desmodontiului prin:
- deformare;
- elasticitate;
- tixotropie;
- fenomene hidrodinamice,
toate acestea flind sub controlul modulator aI receptorilor nervos!
parodontali.
b. Transmiterea solicitarilor ocluzale asupra osului alveolar.
Caracteristica principala a fibrelor ligamentulul periodontal este
traseul lor ondulat, care Ie permite preluarea treptata $1 atenuarea
solieitarilor; de asemenea, dispozitia obliea a eelor mai multe fibre
realizeaza 0 pozilie suspendata "in hamac" a dintelui fala de alveola.
La solicitari axiale pe dinte, tendinta este de intruzie (infundare) a
acestuia Tn alveoli!l. Fibrele oblice iSi destind ondulaliile, ating
lungimea total a reala Si transmit solicitarea de tip presiune ca pe 0
tractiune pe os Si cement. Se realizeaza sistemul funclional de
structurare fibrilara a desmodonliului.
La solicitari paraaxiale functionale care nu sunt urmate de senzatii
dureroase $i leziuni traumatice, dintele prezinta 0 prima deplasare
intra-alveolara pe seama comprimarii desmodontiului. Cresterea
solicitarii este urmata de 0 deplasare a dintelui pe seama unei
deformarl elastice. inca functionale. a osului alveolar.
4. Functla de nutriJie
Desmodontiul asigura nutritia cementului, a osului alveolar $1 a
gingiei prin vase de sange Si asigura drenajul sanguin Si limfatie.
5. FuncJia 5enzitiva senzoriala este asigurata prin fibre $i
formatiuni nervoase specializate in transmiterea senzatiilor dureroase,
tactile, de pres,iune Si termice.
FUNCTIILE OSULUI LVEOLAR
05ul alveolar are un important rol functional in fixarea dintilor pe
maxi/ar Si mandibula. Complexul morfofunctional cement-desmo-
dontiu-os alveolar asigura aceasta implantare a dintilor in care osul
alveolar actioneaza prin:
1. Fixarea fibrelor ligamentului periodontal;
2. Preluarea 50llcitarilor exercitate asupra dintelui Si transfor-
marea in tractiuni dispersate, in mod echilibrat. Tn osul alveolar
propriu-zis Si transmise osului sustinator prin trabecule osoase;
75 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
3. Asigurarea unui suport integru de-a lungul radacinii dentare
care se constituie astfel intr-un brat de parghie intraalveolar de circa
2l din lungimea totala a dintelui. Aceasta portiune intre radacina
clinica $i coroana clinic a dintelui caracterizeaza star a de implantare
normala a dintelui.
Implantarea dentara depinde de:
- lungimea radacinilor;
- numarul radacinilor $i gradul de divergenta al acestora;
- suprafata radacinilor;
- forma $i volumul radacinilor: drepte, arcuate, filiforme, volumi-
noase in portiunea terminala;
- prelungiri din corpul oaselor maxilar care intaresc osul alveo-
lar: Iiniile oblice, externa ;;i interna la mandibula, creasta zigomato-
molara Si extremitatea frontala a apofizei palatine in dreptul Incisivilor
la maxilar;
- varsta, starea constitutional a $i de sanatate a persoanei.
Osul alveolar este 0 apofiza a oaselor maxilare ;;i prezinta
importante fenomene de remaniere si restructurare in tot cursul
evolutiei ontogenetice. In copilarie si la adolescent predomina
procesele formatorii. de apozitie si structurare functionala. La lineri ;;i
adulti sunt caracteristice fenomenele de restructurare, de remaniere
printr-un proces echilibrat intre apozitie ;;i resorbtie, in raport cu
relatiile interdentare, ocluzale. La varslnlci predomina fenomenele de
involutie, de reducere in volum a osului alveolar. La cele mai multe
persoane, inflamatia bacteriana. manifest sau oculla, interfereaza cu
evolutia normala. ontogenetica a osului alveolar Si, alaturi de alti factori
favorizanli, determina tenomene distructive de cele mai multe orj
ireversibile pe cai naturale, in absent tratamentului.
Procesul fiziologic de remaniere a osului alveolar se realizeaza
prin resorbtie si apozitie osoasa. Formarea osului nou are loc in douA
etape principale:
1. producerea de catre osteoblasti a unei noi matrici orga ice;
2. mineralizarea acestei m trici.
Formarea de os alveolar nou este controlata de hormon! si de
factori locali "de crestere".
ROLUL HORMONILOR I AL ALTOR
FACTOR BIOLOGICI ASUPRA
REMANIERII OSUL I ALVEOLA
Brat de
parghie
intraalveolar
Divergenta
radacinilor
Prelungiri
osoase de
intarire
Apofiza a
oaselor
maxilare
Apozitie ~ i
structurare
Remaniere
osoasa
Fenomene
distructive
Osteoblasti
ineralizare
Factori locali
de r e ~ t e r e
Este cunoscut de mult tlmp cA hormonul paratiroidian are un efect Hormon
resorbtiv asupra osului. Recent, experimental, s-a constatat ca paratiroidian
administrarea continua de parathormon are etecte resorbtive in limp
76
HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE
Homeostazia
calciului
Estrogenii $i
progesteronul
Sinteza de
colagen
Inhibarea
cetokinelor
Fagocitoza
Menopauza
Remaniere
osoasa
Sinteza pros-
taglandinelor
Testosteron
Metabolism
osos
Osteopro-
tegerlna
Mediator
paracrinic
ee administrarea intermitenta Tn doze mici are efeete de stimulare a
formarii osoase. Tn condilii fiziologice, hormonul paratiroidian
controleaza homeostazia calciului $i mentine un volum 0505 normal.
Dintre hormonii sexuali cei mai implicati Tn promovarea starii de
sanatate, dar $i In patogenia bolii parodontale sunt: estrogenii,
progesteronul $i testosteronul.
Estrogenii $i progesteronul actioneaza sinergic asupra eiclului
menstrual Si inhiba secretia preeursorilor foliculinei din hipofiza
anterioara. Ambii hormoni stimuleaza anabolismul proteic $i cre$terea
musculara Si osoasa.
Estrogenii influenteaza diferentierea keratinocitelor din epiteliul
gingival, sinteza colagenului si formarea fibrelor de colagen (AMAR si
colab., 1994).
La persoanele cu un nivel normal al estrogenilor, placa bacterian
se Tnsote$te de 0 inflamatie mai redusa eomparativ cu persoanele care
au un nivel scazut de estrogeni (REINHARDT $i colab., 1999).
Alte efecte ale estrogenilor sunt:
- inhiba elaborarea de citokine cu aetiune proinflamatorie $i
proosteoclazica din celulele osului medular;
- reduc inflamatia controlata de limfocitele T;
- stimuleaza fagocitoza de catre polimorfonucleare.
Estrogenii redue resorbtia osoasa asociata cu menopauza.
Progesteronul este un hormon sexual cu aetiuni demonstrat
experimental $i sustinute de studii epidemiologiee Tn metabolismul
0505, unde joaea un rol important Tn procesele de remaniere osoasa
prin resorbtie $i apozilie osoasa.
Alte efeete ale progesteronului asupra parodontiului marginal:
- cre$terea sintezei prostaglandinelor;
- scMerea actiunii antiinflamatorii a glucocorticoizilor.
Androgenii reprezentati Tn principal prin testosteron pot acliona
asupra unor receptori specifici din tesuturile parodontale $i stimuleaza
hipertrofia si, prin intermediul fibroblastilor, hiperplazla gingivala.
Alte efecte'ale testosteronului:
- stimuleaza metabolismul 0505 prin proliferarea Si diferentierea
osteoblastilor ;
- mentine integritatea masei osoase;
- stimuleaz8 osteoprotBgerina, factor biochimic de redueere a
demineralizarii osoase, de inhibare a osteoclastelor. OstBoprotegBrina
este un important mediator paracrinic al metabolismului 0505 la
persoanele varstnice.
- stimularea sintezei de catre osteoblasti si fibroblasti a matricei
organice desmodontaJe $i a Iigamentului periodontal;
- reduce activitatea osteoclaziea a unor citokine ca interleukina
JL-6;
- infliM' sinteza prostag(andihel:
MORFOFIZIOLOGIAPARODONTIULUI MARGINAL n
Vitamina 03are efecte complexe asupra homeostaziei calciului,
infunctie demetabolitiisai. Absentasau aportul redusdevitamina 0
3
stimuleaza ,resorbtia osoasa prin osteocla$ti $i produce rahitism la
copii $i osteomalacielaadulti.
Calcitonina inhiba resorbtia osoasa produsa de osteocla$ti.
Calcitoninaesteunhormondetippolipeptidcu 32 aminoacizi,elaborat
de celulele parafoliculare aile glandei tiroide ca raspuns la
hipocalcemie. Efectulcalcitoninei estedereducereaniveluluicalciului
$i fosforuluiplasmatic,deinhibarearesorbtiei osoase$i actioneazaca
antagonistal hormonului paratiroidian. .
La vertebratele inferioare calcitonina este secretata de corpii
ultimobranhiali.
Calcitoninade uz medicamentos se ext rage din somon sau este
sintetizata sub forma de polipeptid $i se administreaz subcutanat,
intramuscular sau prin insuflatii intranazale, fiind utilizata in
tratamentul osteoporozei postmenopauza$i inhipercalcemie.
Rolvl factorilor locali "de cre$tere". S-au descris 0 seriedefactori
cu actiune complexa, de cele mai multe ori de protectie a formarii
osoase:
- factorul decre$tere predusdeosteobla$ti $i trombocite;
- factori de ere$tere asociati cu heparina;
- factori decre$tere insulin-.like;
- factorul detransformare acresterii;
- proteineledemorfogenezaosoasa.
Factori care controleazi1 resorbJia osoasa sunt, in general,
citokine ca:interleukina 1, interleukina 6, limfotoxine, "factorul de
necrozaatumorilor" gama-interferonul.
Prostaglandinele $i alti metaboliti ai acidului arahidonic au un
efectcertdestimulare aresorbtiei osoase de tip osteoclazic.
Osteopenia,osteoporoza imbolnavirile
parodontiuluimarginal
Deficientele de structura ale osului alveolar sunt favorizate de
menopauzalafemei $i deinaintareain varstalaambelesexe.
Modificarile osoase care se produc in aceste circumstante sunt
osteopenia $i osteoporoza.
Osteopeniaeste reducerea masei osoase prin demineralizare $i
aceasta consta din afectarea componentei minerale cu past rare
structurii organice.printr-unde2echilibruintredecalcifiere,carepredo-
mina,Si apozitie,caresediminueazaodatacu varsta.Osteopeniaeste
asociata cu reducerea prin demineralizareainaltimij marginiicrestei
alveolare,in special, la femei inperioadade dupamenopauza.
Vitamina 0
3
Calcitonina
Antagonistal
hormonului
paratiroidian
Polipeptid
Protectia
formarii
osoase
Proteinede
mortogeneza
osoasa
Citokine
Prostaglan-
dine
Menopauza
Osteopenia
Oeminerali-
zare
78
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Osteoporoza
Risc de
fracturare
Resorbfje
osoasa
Masa osoasa
Pierderi
osoase
Populafje
Factori de risc
fic$i
Indicatori de
risc fic$i
Factori $i
indicatori de
risc variabili
Deficitul de
estrogeni
Calcltonlna
Interleukine
Osteoporoza este 0 afeeJiune osoasa caracterizata prin
fragilitatea masei osoase redusa prin demineralizare cre$terea
riscului de fracturare; acesta este legat in primul rand de densitatea
minerala a osului. dar si de trama organica trabeculara.
Soala parodontala este consecinta unei resorbtii osoase, care
afecteaza atat componenta minerala, cat $i cea organica a osului
alveolar, ca urmare a agresiunii microbiene, in prezenta unor factori
locali generali favorizanli.
in evolutia ontogenetica la om, volumul cantitatea maxima de
masa osoasa sunt atinse in ultima parte a decadei a doua de viala $i
inceputul celei de-a treja. Din aceasta perioada corticala osoasa
pierde intr-un an, in medie, 0,3%--0,5% din structura sa. La femei,
menopauza este urmata de 0 rata a pierderii corticale osoase de 2-3%
pe an timp de 8-10 ani a osului trabecular de 4,8% pe an timp de
5-8 ani.
Tn tarile vestice dezvoltate Si in SUA, osteoporoza afecteaza, in
medie, 10% din populatie, in special femeile.
Factorii de rise indicatorii de rise in osteoporoza sunt fiC$i,
invariabili sau pot varia in functie de circumstanle individuale.
Faetorii $i indieatorii de rise invariabili:
- sexul feminin;
- varsta avansata;
- constitutia scheletului (gracila., tip constitutional cu volum OSOS
mai redus);
- ereditatea;
Factori $i indicatori de rise variabili:
- menopauza precoce;
- menopauza postovarectomie, posthisterectomie;
- dezvoltarea intarziata a scheletului la adolescenli;
- sedentarismul;
- fumatul;
- abuzul de alcool $i cafea;
- alimentatia bogata in proteine, sare, fosfati.
Factori care controleaza. procesele de remaniere (remodelare)
osoasa.
Cel mai important rol in instalarea osteopeniei $i in prevalenla
crescuta a osteoporozei il joaca deficitul de estrogeni mai evident in
prima decada dupa instalarea menopauzei. Alti facton Implicali:
- vitamina 0;
- calcitonina;
- hormonul paratiroidian;
- interleukina 1 alfa s; beta = "factorul de activare aI osteoclas-
telor" (OAF);
79 MORFOFIZIOlOGIA PAROOONTIUlUI MARGINAL
- interleukina --6, inter eukina -4;
- fac orul de necroza al tumorilor (TNF alf $i beta);
- factorul de stimulare a coloniilor de macrofage (inductorul
coloniilor de monocite-granulocite);
- factorul inhibitor alleucemiei;
- gama-interferonul;
- proteinele de morfogeneza osoasa.
Tn prezent se cu oa$te cauza bacteriana a bolii parodontale $1, in
special, rolul determinant pe care iI au Aggregatibacter actinomy-
cetemcomitans, Porphyromonas gingiva/is, Prevoteffa intermedia,
Tannereffa forsythensis $i spirochete/e. Alaturi de ac ti factori
etiologici, receptivitatea $i reactivitatea gazdei la infectia microblana
foaca un rol important in prevalenla afectarii osoase prin osteopenie $i
osteoporoza.
Factori $i indicator! de risc in boa/a parodonta/a:
- placa bacteriana cu incarcatura microbiana enunlata, actual-
me te unanim recunoscuta in literatura de specialitate romc1na $i
straina;
- varsta inaintata;
- s rcina;
- tulburari ale raspunsului imun;
- tulburari de nutritie;
- fumatul;
- slresul;
- corticosteroizii in doze mari, tratamente prelungite;
- factori enetici;
- afectiuni generale: diabetu/, osteoporoza.
Astfel, relatla dintre boala parodontala $i modificarile osoase
alveolare reprezinta a problem major de sanatate publica, inca in
curs de evaluare $i c1arificare in special I populatia varstnica.
Re/ajii intrB osteoporoza $i boa/a parodonta/a
Premisa cea mai frecvent invocata privind asocierea factorilor
responsabili de producerea osteoporozei $i aparitia bolii parodontale
rezulta prin reducerea densitatii osoase la nivelul crestei osului
alveolar pe unitatea de volum ceea ce favorizeaza resorbtia osoasa
prin infeclie parodontal. Aprecier a instalarii, a gradului de
osteoporoza $i a resorbliei osoase in boala parodontala se fac in
prezent prin metode diferite ca:
- absorbtiometria fotonica (simpa $i dubla);
- absorbtiometria energiei razelor X;
- radiografia substractiv digit la pentru osteoporoza;
- masurarea inaitimii crestei alveolare (radiologic);
- sc1ngerarea papil ra $i gingivala;
- pierderea jonctiunii gingivo-dentare;
y -interferon
Cauza
bacteriana
Prevalenta
afectarii
osoase
Factori
indicatori de
risc
Fumatul
Costeco-
steroizi
AfecUuni
generale
Reducerea
densltatii
osoase
Absorblio-
metrie
Radiografie
Sangerare
papilara
80
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Adaneimea
pungilor
Relatia osteo
poroza-boala
parodontala
Rise de
osteoporoza
Postmeno
pauza
Boli renale
eroniee
Creasta
edentata
Mandibule
edentate
Relatia intre
osteoporoza
$i boala
parodontala
Etiologie
mierobiana
Osteopenie
, - adancimea pungilor parodontale;
- mobilometria clinica mai precis instrumentala;
- pierderea dintilor, edentatia in forme eli nice variate pentru boala
parodontala.
Studiile de inceput privind relatia osteoporoza-boala parodontala
asociau instalarea reducerii densitatii osoase riscului de
fractura in zonele invocate mai frecvent: oasele antebratului,
vertebrele colul femural ca un posibil indicator al resorbtiei osoase
alveolare produse de infectia parodontala. Aceasta prezumtie a fost
confirmata pentru oasele maxilare prin metoda dublei absorbtiometrii
fotonice prin care s-a apreciat un raport direct proportional intre
reducerea masei osoase prin osteopenie riscul de osteoporoza al
oaselor maxilare la feme'j in perioada de postmenopauza. S-a
constatat, de asemenea, ca femeile in perioada de postmenopauza
cele cu boli renale cronice au prezentat frecvent 0 subtiere a corticalei
osoase externe la nivelul ganglionului mandibulei. Influentele
manifeste ale osteoporozei la nivelul scheletelui au fost evidentiate
asupra crestei edentate.
Exista insa $i pareri contrarii bazate, de asemenea, pe masuratori
performante: absorbtiometria fotonica dubla pentru apofizele spinale
lombare, coful femural dar la mandibula numai prin masuri radiologice
uzuale: radiografii panoramice $i periapicale, care nu admit 0 corelatie
intre masa schefetala cea maxilara $i mandibulara. Studii mai
recente indica un conti nut mineral crescut aJ mandibulelor edentate la
barbati odata cu inaintarea in varsta. $i
l
mai sca.zut la femei in acelea$i
conditii. Tn general, studiile actuale sunt mai rezervate in ceea ce
relalia de cauzalitate intre osteoporoza $i boala parodontala.
AsHel, studiul radiologic comparativ al densitatii minerale osoase a
apofizelor spinoase vertebrale a grosimii corticalei oaselor
metacarpiene la femei edentate cu varste intre 46 $i 55 de ani fata de
femei edentate cu boala parodontala, nu a putut stabili 0 corelatie
semnificativa intre semnele osoase enuntate $i simptomele obiective
ale parodontitei marginaJe cronice. Este un fapt dovedit insa, ca boala
parodontal a are 0 etiologie microbiana cu caracter aproape specific,
mai ales in formele clinice ca parodontita juvenila, $i ca aceia$i factori
microbieni pot produce osteopenia oaselor alveolare, dar in functie de
susceptibilitatea $i reactivitatea organismului. De aid rezulta ca pentru
a preciza interrelatiile etiopatogenice intre osteoporoza $i paro-
dontopatiile marginale cronice sunt necesare alte studii aprofundate in
viitor.
81 MORFOFIZIOLOGIAPARODONTIULUI MARGINAL
Regenerare
REGENERAREA PARODONTIULUI
MARGINAL
ASPECTE ACTUALE CUNICE, PARACUNICE
$1 EXPERIMENTALE
Procesul alveolar care sustine $i mentine dintii pe arcade este 0
apofizaprovenitadincorpulososal maxilaruluisau mandibulei;format
din osul alveolar propriu-zis $i osul alveolar sustinator, procesul
alveolar este in unele zone intarit prin prelungiri provenite din corpul
oaselormaxilare.
Existenta procesului alveolar este strans legata de prezenta
dintelui pe arcade; atunci cand dintele dispare prin extractie/avulsie ExtracJjel
intreg sistemul parodontal marginal sufera importante procese de avulsie
regresiunecarepotfi controlateprin mijloaceleterapeuticeactuale. Tn
cazul distructiei elementelor parodontiului marginal, in special de
sustinere, prin agresiune microbiana, rezorbtia osoasa (parcelara $i
partiala, pana la un anumit grad de extindere $i severitate), distructia
ligamentuluiperiodontal$i afectareacementuluiradicularpotfi stopate
prin interventia terapeutica antimicrobiana conjugata cu cea
chirurgicala, in prezenta dintelui sau a dintilor incriminati de
imbolnavireastructuriloramintite.
Printr-un tratament complex bine condus se poate obtine 0
vindecare morfoclinica. dar nu intotdeauna $i functionala. deoarece Vindecare
imp/antatiainitiala adintilornu se refaceinmod spontan; de$i exista morfoclinica
mecanisme biologice cu potential regenerativ, in stadiul actual al
cuno$tintelor refacerea structurii osoase initial prin "restitutio ad
integrum"este unprocescomplexincareinterventiaterapeuticapoate
reu$i daca sunt stimulate toate posibilitalile naturale de regenerare Regenerare
asociate cu proceduri adjuvante ca: terapia de aditie $i regenerare
tisularaghidataprin folosirea membrane/or
Regenerareareprezintaun procesderefacere, de reproducerein
intregimesauinparteaunuiorgansautesut cu restaurareafunctiilor
initiale. Este0 restaurarestructuralscomparabilscustareainilials
(DUMITRIU HT)
Reparalia consta din vindecarea unei leziuni printr-un tesut Reparatia
normal sau cicatricial fara 0 restaurare ad integrum: completa,
morfologica$i functionala. Este 0 repunereinstare de funclionare
astructurHorrecuperateterapeutic(DUMITRIU HT)
Regenerarea parodonliului marginal este posibila $i presupune
refacereatotala sau Partiala aosului alveolar, cementului radicular $i
a Iigamentulyi periodontal. Neoinsef/ia este refacerea joncliunii Neoinsertie
82
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Reinsertie
Gllcoprotelne
Celule
mezenchimale
Fibre de
oxytalan
Mecanisme
naturale
Fibrins
Modalitati
proprii de
vindecare
Potential
regenerativ
Anchlloza
gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de desfiintare a unei
pungi parodontale consta din adeziunea epiteliului tesutului
conjunctiv reprezentat prin corion pe 0 suprafata care poate fi de
cement nou. restaurat. ReinserJia este refacerea jonctiunii gingivo-
dentare pe suprafata radacinii dupa tratamentul chirurgical muco-
gingival de restaurare a nivelului gingiei in cazul retractiei gingivale.
Parodontiul marginal prezinta in structura sa elemente care
justifica posibiliUiti1e sale de regenerare dupa imbolnavire un
tratament corespunzator ; acestea sunt. printre altele:
- glicoproteinele cu rol in procesele de vindecare $i cicatrizare:
fibronectina. tenascina, trombospondinele;
- celulele mezenchimale tinere nediferentiate, cu proprietati de
multiplicare metamorfozare intre noi tipuri de celule;
- fibrele de oxytalan, acidorezistente mai numeroase in zonele de
restructurare tisulara.
Mecanismele naturale ale regenerarii parodontiului marginal
studiate pe animal au aratat ca acestea se in multe privinte
asemanator cu cele din alte parti ale organismului; astlel, dupa incizii
$i decolare gingivala se formeaza un cheag de fibrina intre marginile
plagii (ale lamboului) radacina din care se dezvolta un tesut
conjunctiv nou, ata$at de suprafata radlculara. Distrugerea legaturH
initiale de fibrina prin mobilizarea lamboului este urmata de ruperea,
sHl$ierea marginilor acestuia $i constituirea unui epiteliu jonctional
aJungit, ata$at in profunzime pe suprafata radiculara (POLSON, 1983;
WIKESJO, 1992). Parodontiul marginal prezinta insa modalltati proprii
de vindecare care decurg din prezenta unor factori particulari ca:
suprafata radiculara avasculara, jonc1iunea gingivo-dentara dintre un
tesut moale bine reprezentat celular $i suprafata dura, mineralizata a
rMacinii, prezenta unor numeroase celule mezenchimale nediferen-
tiate.
Celulele care particlpa la regenerarea parodonllulul marginal
Tn vederea pre'clzarii acestor celule, primele cercetari efectuate pe
dinti transplantati au aratat 0 lipsa a fenomenului regenerativ celular
prin inregistrarea de resorbtii Si ankiloze radiculare ceea ce a sugerat
initial 0 concluzie pesimista $i anume ca celulele conjunctive $i osoase
pierd capacitatea regenerativa la ace$ti dinti (KARRING, NYMAN, 1980).
Cercetari ulterioare au readus in discutie acest aspect atribuind
celulelor osoase $i conjunctive un important potential regenerativ in
alte situatii decat cele rezultate din transplantarea dintilor (AUKHILL,
IGLHAUT, 1988).
Originea $i natura celulelor regeneratoare ale parodontiului
marginal au fost atribuite celulelor asociate ligamentului periodontal
care in anumite conditii ar impiedica mineralizarea, anchiloza $i pot
83 MOAFOFIZIOLOGIA PAROOONTIULUI MARGINAL
c iona ca osteobla$ti $i cementobla$ti astf I regenerarea;
Iteori. acelea$i celule sunt implicate in mineralizare tisulara
(MELCHER, 1970; OGISO, GINIGER, 1991). in concepti actuala princi-
palele celule cu potential regenerativ ap rtin atat osului alveolar, cat i
Iig mentului periodontal care are un rol prioritar 1n acest sens (WANG
$.a., 1998).
Mecanismelor naturale de regenerare parodontala Ii s-au alaturat
inca din urma cu patru decenii (BJO N, 1961 modaliUlti terapeutice cu
caracter de retacere controlata a tructurilor gingivo-parodontale
deteriorate prin Tmbolnavire.
Regenerarea tlsulara ghldata (R.G.T) reprezinta un ansamblu
de masuri terapeutice prin care sa urmare$te rest ur rea structurilor
moi $i mineralizate ale parodontiului marginal distruse prin osteoliza
bacteriana.
Regenerarea osoasa ghldata (R.O.G) reprezinta un ansamblu
similar de masuri terapeutice prin care se urmare$te Tnaltarea crestei
osoase edentate.
Studiile experimentale cu os liotilizat dec Icitiat au arat t
capacitatea acestuia de a induce formarea de cartllaj $i os. Acest
fenomen - descoperit in urma cu mai mult de patru decenii - deosebit
de interesant $i promitator pentru practica terapeutica regenerativa a
parodontiului marginal este pus, Tn prezent, pe seama actiunii unor
m Itipli factori biochimici $i biologici dintre care se deta$eaza
de morfogeneza osoasa
q
Acestea au inceput sa tie folosite
dupa obtinerea lor din muguri dentari de la porcine ca derivati
ai matricei smaltului: OEM. Au un important rol in procesele
regenerative ale sistemului gingivo-parodontal in special in dehiscenta
o ului alveolar $i in resorbtiile osoase angulare. Vindecare atribuita
derivatilor matricei smaltului (OMS) se bazeaza pe numeroase etecte
printre care efectul angiogenic, vasculotormator. Prin acest efect, OMS
stimuleaza vasculogeneza Tn teritoriul desmodontal $i al osu ui
alveolar atectat de distructie $; favorizeaza reparatia tisulani (YUAN,
CHEN, LIN 2003).
Tratamentul parodontal nechirurgical cu OMS este tot mai
frecvent invocat in numeroase studii de specialitate. Un j autori Ie
atribuie etecte benefice Tn aplicatii locale la nivelul pungilor
parodontale instrumentate mecanic (WENNSTROM, LI DHE, 2002). altii
nu Ie-au evidentiat in tratamentul nechirurgical obi$nuit: detartraj $i
chiuretaj radicular (debridment nechirurgical) (GUTIERREZ $.a., 2003).
Ciclosporina administrata Tn doze mici, la $obolan, stimuleaza
formarea de os $; favorizeaza astfel integrarea gretelor de os
demineralizat liotilizat (Fu, SENG $.a., 2003 .
Rol prioritar
Mecanisme
naturale
A.G.T.
Restaurarea
parodontiului
marginal
R.O.G.
Creasta
osoasa
edentata
Proteine de
mortogeneza
osoasa
OEM
Etect
angiogenic
Aplicalii locale
Ciclosporina
Integrarea
gretelor de as
84
HORIA mAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE
Proprietati
regenerative
Periost
Lambouri total
reflectate
Osteoclazie
Atitudine
chirurgicala
eclectica
Membrane
PTFEe
Furcafii
Retracfii
gingivale
Membrane
Specii
bacteriene
Natura
membranelor
Os liofilizat
decalcifiat
Proteine de
morfogeneza
osoasa
Fenomenele reparatorii ale osului sunt atribuite proprieta.tii
regenerative a stratului intern al periostului Si tesutului mezodermal din
osul medular. Aceste fenomene au loc Tn procesur de reparare Si
regenerare a fracturilor osoase sau dupa tratamentul focarelor de
osteomielit,i
in cursul tratamentelor chirurgicale periostul trebuie atent protejat
pentru a-i mentine proprietatlle regenerative. in chirurgia parodontal a
lambourile total reflectate pe suprafete mari nejustificate de dispozitia
Si adancimea pungilor parodontale pot fi urmate de importante
fenomene de Tntarziere a refacerii osoase Si chiar de osteoclazie.
in Clinica de Parodontologie din Bucure$ti este promovata 0
atitudine chirurgicala eclectica, de la caz la caz, cu caracter
parcimonios, in care predomina intervenfiile de tip chiuretaj in camp
deschis $i opera/ii cu lambou partial ref/ectat.
Atat Tn cadrul regenerarii tisulare ghidate cat si. in mod particular,
Tn cazul regenerarii tisularii osoase este stimulata Si protejata
activitatea celulelor regenerative prin folosirea membranelor (initial, Si
consacrate acestui scop, membrane nerezorbabile din politetrafluo-
retilena expandata - PTFEe) care Tmpiedica accesul celulelor
epiteliale, Tn special a celor in curs de keratinizare, dar Si a
fibroblastilor Tn zona de vindecare, dupa evidarea chirurgicala a
continutului patologic al pungilor parodontale sau la nivelul furcatiilor Si
a retractiilor gingivale.
Colonizarea microbiana a membranelor dezvolta fenomene
adverse actiunii inductjv regeneratorii ale acestora; din acest punct de
vedere s-a studiat comportamentul a diferite membrane: colagen,
politetrafluoretilena expandata (PTFEe), poliglactin Si acid polilactic.
S-a constatat ca principalele specii bacteriene Tntalnite Tn mod
curent in cavitatea bucala: Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Actinomyces viscosus, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas
gingivalis, Prevote//a intermedia, Streptococcus mutans. Strepto-
coccus sanguis, . Selemonas sputigena, Treponema denticola.
Treponema vincentI! colonizeaza Tn mod egaI celie trei tipuri de
membrane, ceea ce sugereaza lipsa unei diferente de aderenta a
populatiei microbiene, Tn raport cu natura, resorbabila sau nu a
acestora (TING CHEN, LAY WANG, LOPATIN, O'NEAL, MacNEil, 1997).
Studiile experimentale cu os liofilizat decalcifiat au aratat
capacitatea acestuia de a induce formarea de cartilaj Si os. Acest
fenomen - descoperit in urma cu mai mult de trei decenii - deosebit
de interesant Si promitator pentru practica terapeutica regenerativa a
parodontiului marginal este pus, Tn prezent. pe seama actiunii unor
multipli factori biochimici Si biologici dintre care se detaseaza.
proteinele de morfogeneza 060asa".
85 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
Date actuale privind actiunea proteinelor de morfogeneza
osoasa:
- regenerarea parodontiului marginal dupa crearea chirurgical a
unor defecte osoase la caini prin aplicarea de ligaturi circulare cu fir de
matase in gingival la dinti cu parodonliul normal au condus la
leziuni experimentale cu un caracter predominant orizontal; analiz Ie
histometrice privind cantitatea de os cement nou format prev8zut $i
cu fibre SHARPEY, precum a lesutului conjunctiv de reacolare au
aratat 0 buna regenerare, ceea ce deschide perspective in tratamentul
restaurativ cu DEM in leziunile cu caracter predominant distrofic,
degenerativ;
- regenerarea parodontiului marginal prjn aplicarea de proteine
de morfogeneza osoasa intr-o matrice de colagen in leziuni de tipul
furcatiilor de clasa a II-a create chirurgical la maimule. Mecanismele
de actiune ale proteinelor d.e morfogenez osoasa nu sunt pe deplin
elucidate. Se considera ca ele actioneaza prin stimularea diferentierii
specializate a celulelor mezenchimale. Fenomenele reparatorii au la
baza formarea unui tesut conjunctiv tanar cu efect trofic asupra
epiteliului prin inhibarea fenomenelor degenerative ale acestuia.
Alti factori cu rol restaurativ, regenerativ al structurilor
parodontiului marginal:
- angiopoietina factorul de endoteliala vascular
(VEGF) ini iaza vasculogeneza $i pr liferarea celulelor endoteliale din
tesutul traumatizat sau ischemic (HUANG, 1999);
- factorul de crestere placental (PIGF) contribuie la revasculari-
zarea tesuturilor jschemice (LunoN .a.,2002);
- factori de cre$tere insulin-like trombocitari au fost studiali la
caini in conditii naturale d imboln vire (GIANNOBILE, FINKELMAN,
LYNCH, 1994) la maimute in conditii de reproducere experiment I a
botii (RUTHERFORD, RYAN, KENNEDY, TUCKER, CHARETIE. 992);
- transplantul osos medular autolog a demonstrat un efect
regenerator asupra parodontiulul marginal dar s-au descris
fenomene de anchiloza $1 resorbtie radicul ra (ELLEGAARD, KARRI G.
LISTGARTEN,1994);
- hidroxiapatita a cunoscut 0 larga aplicare in refacerea defectelor
osoase din boala parodontal ,desi rnecanismele intime de actiune. in
special asupra fibrobla$tilor din desmodontiu, nu sunt pe deplin
elucidate. Tn acest sens au fost izolati din desmodontiul
uman mentinuti in culturi celulare. St diile de microscopie
electronica au aratat n comportament interesant al fibrobla$tiIor in
contact cu particulele de hidroxiapatita anume dezvoltarea
fenomenului de fagocitoza concomitent C 0 intensificare a sintezei de
proteine scaderea activitatii fosfatazei alcaline, comportament
comparabil cu al osteobla$tilor. Acesta poate fi considerat ca 0
Defecte
osoase
Leziuni
experimentale
Reacolare
Regenerare
Matrice de
colagen
Celule
mezenchimale
Rol restaurativ
Angiopoietina
Vasculo-
geneza
Revascula-
rizare
Factori de

Transplant
osos medular
autolog
Hidroxiopatita

Fagocitoza
Sinteza de
proteine
86
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
1mplante
aloplastice
Operafii cu
lambou
Osteoclaste
Macrofage
Chiuretaj
radicular
Inhibitor
natural
Tetraciclina
Flbronectina
Procese
regenerative
ComponentA
flbrilara
Activitate
anticola-
genolitica
Ac1iune anti-
microbiana
Amino-
bifosfonat
modalitate de osteoinductie, ceea ce dezvaluie valente noi ale
materialelor de aditie pe baza de hidroxiapatita In procesul de
regenerare vindecare parodontala, prin utilizarea lor in boala
parodontala ca in procedurile moderne de apficare a unor
implante aloplastice acoperite de materiale bioactive (ALLIOT - LICHT,
DE LANGE, GREGORIE, 1997).
Un aspect particular in care sunt implicate mecanisme de
distructie osoasa alveolara il reprezinta efectul interventiilor
chirurgicale, In special in urma operatii1or cu lambou. In acest caz,
periostul este desprins de osul alveolar subiacent In zona de gingie
fixa a mucoasei alveolare, sub jonctiunea mucogingivala. In aceste
condilii este stimulate activitatea osteoclastelor situate In lacunels
HOWSHIP pe suprafala osului alveolar, $i posibil a unor celule
mononucleate ca macrofagele. Numeroase studii indica activarea
osteoclastelor in urma interventiilor chirurgicale pe parodontiul
marginal cu distructii variabile ale crestei osului alveolar (BOHANNAN,
1962, RAM FJORD, 1968, BRAGGER, PASQUAlI, 1988). manope-
rele terapeutice de chiuretaj radicular, prin detritusul de cement $i,
partial, de dentina reprezinta un inhibitor natural al restaurarii unor
relatii morfologice normale In teritoriul desmodontal. In directia depa-
$irii acestui inconvenient se utilizeaza, cu bune rezultate, aplicarea
!ocala de tetraciclina care, in solutie concentrata, prezinta un pH acid,
cu valori de 1 spre 2 $i esta activa in neutralizarea $i indepartarea
"rumegu$ului
u
de cement $i dentina de la nivelul radacinii, dar are $i 0
actiune biologica activa prin stimularea formarii de fibronectina.
Tetraciclina I;li-a dovedit, prin numeroase studii experimentale $i
clinice, proprietatile benefice in stimularea proceselor regenerative ale
parodontiului marginal prin:
- fibrobla$tilor din corionul gingival din
desmodontiu de componenta fibrilara, colagenica; acest fenomen se
datoreaza formarii substantial crescute a fibronectinei in prezenta
tetraciclinei. Fibronectina inhiba, Tn aceIal;li timp, inmultirea celulelor
epiteliale I;li tendinta acestora de a patrunde In spatiul, de continutul
patologic evidat, al pungii parodontale, ceea ce reprezinta elementul
esential pe care se bazeaza actual mente regenerarea tisulara ghidata;
- intensa activitate anticolagenolitica;
- inhibarea hormonului paratiroidian $i, prin aceasta, acjiune
protectoare fata de resorblia osului alveolar;
- actiune antiinflamatoare de lunga
Aceste actiuni sunt dublate de actiunea antimicrobiana specifica a
tetraciclinei asupra principalilor germeni patogeni parodontali.
Pentru a impiedica fenomenele resorbtive asupra osului
alveolar au fost utilizate in conditii experimentale diferite substante,
dintre care s-a remarcat actiunea aminobisfosfonatului (YAFFE, 1997;
TENENBAUM, 2002). Bifosfonatii au fost utilizali pentru reducerea
87 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIUlUI MARGINAL
osteolizei In boala PAGET, m tastaze 0 oase, hipercalcemie $i Osteoliz8
osteoporoza. Aci ul 4-amino-1 hidroxibutiliden-1, 1-bisfosfonic a fost Osteoporoz8
aprobat In mai multe tari In tratamentul osteoporozei postmenopauz
(LIBERMAN, WEISS, BROll, 1995).
Pentru Indepartar tuturor celulelor epiteliale cu potential inva-
dant $i proliferativ in competitie cu celulele conjunctive din zona lezio-
nala operata s-a utilizat, pe li:1nga chiuretajul mecanic, cauterizarea cu
laser CO
2
a insulelor de epiteliu restant, localizate Indeosebi pe fata Laser C02
interna a lambouriJor chirurgicale $i a epiteliului sulcular situat mar-
ginal. Rezultatele arata 0 mai buna eliminare, dar In totalitate,
celulelor epiteliale (CENTTY, BLANK, AlEVY, RAMSEY, BARNES, 1997).
Testele enzimatice au evidentiat ca celulele izolate din zonele de
inductie tisulara prin R.T.G. produc proteaze caror activitate poate fl Inducfje
corelata, atat cu succesul tratamentului, cat $i cu e$ecul lui. Actiunea tisulara
proteazelor poate fi modulata de grad I de acoperire pe care 71 ofera Proteaze
membranele ca ;;i de durata mentinerii lor.
ALTE ASPECTE ALE FIZIOLOGIEI
PARODONTIULUI MARGINAL
in cursul derularii functiilor aparatului dento-maxilar, dintii suf ra
diferite forme de uzura.
Atrilia este un fenomen de uzura suprafetelor dentare Intre ele. Atrifie
Termenul de abraziune este atribuit, in literatura de specialitate, uzurii
suprafetelor dentare prin substante sau corpi straini interpu$i
Corpi straini
interdentar ca: pulberi dentifrice cu particule mari, grosolane. perii de
dinti foa e aspre, pilirea voluntar a dintilor in cursul unor ritu luri
etnlcs religioase. in conditii nefiziologice pot aparea eroziunea $i
abfractia.
Eroziunea aste 0 lipsa de substant dentar care nu afecteaza
Eroziunea
suprafetele ocluzale, fiind localizata la coletul dintilor. Eroziunea sa
produce prin demineralizare acida: regurgitatii 7n boala ulceroasa,
reflux esofagofaringian, contact profesional cu acizi (Iaboranti, lucratori
in fabricile de acumulatori), I marii consumatori de citrice sau bauturi
carbo-gazoase.
Abfrac/ia define$te 0 lipsa de substanta, lacunara la colet Abfracfie
produsa, probabil, prin trauma ocluzala.
Trauma
Atritia se produce la nivelul marginilor incizale, suprafelelor
ocluzalil
ocluzale ;;i apro imale prin exercitarea principalelor functii ale
aparatului dento-maxilar: masticatia, deglutitia. Atritia poat fj extinsa
pana la cote patologice, prin tulburari struct rale, de mineralizare a
dinlilor sau prin disfunctii. Disfuncfji
88
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE
Atritia importante rolurl functionale:
1. Atrilia suprafetelor ocluzale ale dintilor permanenti reduce relie-
Relief ocluzal fur ocluzal accidentat, conditie a retentiei placii bacteriene resturilor
Carii ocluzale fermentescibile $i, implicit, rlscul de producere a cariilor ocluzale; este
prevenita situatia prin care, la persoanele cu carii ocluzale, masticatia
esle deviata in alte zone mai putin afectate, in detrimentul procesului
Autocunitire de autocuratire pe dinlii cariati, unde se instaleaza cu 0 mal mare
probabilitate u$urinta, inflamatia parodontiului marginal.
Brat de 2. Atritia suprafeteJor ocluzale la dintii permanenti reduce din bra-
parghle lui de parghie extraalveolar reprezental de coroana clinica a dintelui
extraalveolar care, in cursul erupfjei continue are tendinta de alungire de
suprasolicitare a parodontiului profund.
Pante 3. Atritia ocluzala reduce gradul de inclinare al pantel or cuspi-
cuspidiene diene; se reduc astfel rezultantele obi ice $i orizontale ale fortelor axiale
paraaxiale nocive.
Contact 4. Atrilia suprafelelor aproximale transforma contactul interdentar
Interdentar dintr-o zona redusa Inilial, intr-o zona extlnsa, ceea ce
deflectia alimentelor in mod progresiv, catre zonele externe, periferice
A &
FIg. 19
Atrllia zonel de contact aproxlmal $1 meziallzarea fiziologlca (A) compenseaza
spallul dupe reducerea de volum a papilellnterdentare (8).
Protectla ale versanlilor gingival I. Aceasta asigura atat 0 protectie mai buna a
papilel papilei interdentare, cat $1 0 buna stimulare a dinamicii vasculare din
corionul gingival.
Prin atritia suprafetelor aproximaJe, urmata de mezializarea
Contiguitate fizlologica a dintilor, care asigura astlel contiguitatea arcadelor
dentare, se reduce spatiur oeupat de papUa interdentara; aceasta, 7n
Eruptie pasiv8 mod normal, prin eruPlie pasiva involutie. are tendlnta de a elibera
partial sau total spatiul ambrazurii gingivale, eeea ce favorizeaza
retentia de placa bacteriana, resturi fermenteseibile, care initiaz/!
inflamatia mierobiana a glngiei. Prin atritia suprafetelor aproximale $i
RetracJla mezializ.are fiziologica este compensat spaJiul Iiber prin retracJia
papilei papilei se previne instalarea inflamatiei (fig. 19).
89 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGIN L
Contaetul interdentar (punctiform sau In suprafata) are
urmatoarele roluri:
1. Transmiterea echilibrata a fortelor din cursul masticatiei, din
zonele active la restul dintilor, al caror parodontiu marginal va primi
stimuli functionali;
2. Protejeaza papila gingivala de impactul direct, traumatic al
alimentelor;
3. Directioneaza bolul alimentar pe versantii gingivali $1 alveolari.
ceea ce contribuie la stimularea dinamicii vasculare din corion.
Mezializarea flziolog ea reprezinta proce ul de r:nigrare a dinlilor
In directi meziala catre planul mediosagital. Cauzele sunt insuficient
cunoscute $i se presupune, ca acest proces este datorat succ siunii
de eruptie a dintilor dinspre mezial spre distal, ultimii dinti exercitand
presiuni dinspre distal c tre dintii erupti anterior sau, ca urmare a unor
rezultante de fort aparute In cursul masticatiei. Prin mezializarea
fiziologica, in direclia de deplasare a dintilor se produce resorbtie
o oasa, iar In directie opusa, apozitie. In special. de os lamelar bogat
reprezentat in fibre HARPEY.
M zializarea fiziologica joac un rol ctlv In contiguifatea
arcadelor dentare neintrerupte de brese de edentatie $i in prevenirea
formarii spatiilor retentive sub zonele de contact Interdentar.
Mobilitatea dentarA fiziologicA are valori cuprinse Intre 0,15 mrn la
monoradiculari $i 0,10 mm I pluriradiculari. Valorile sale variaza de la
o persoana la alta. sunt mai mari dupa un efort de masticatie, in cursul
serii, fata de dimineata cresc in cursul ciclul i menstrual $i In s reina.
Mobilitatea dentar fiziologic total este rezultatul a doua faze d
deplasare dentar :
- d smodontala, pe seama compre iunij elementelor din spatiul
dento-alveolar Si reprezinta mobilitatea fiziolo Ic primara a dintelui;
- alveolara. pe seama deformarii elastice a peretelui 050S alveolar
$i reprezint mobilitatea fiziologica secundara a dintelui.
Mobilitatea dentara fiziologica nu poate fi perceputfl cu u$urinta de
examinator. prin mijloacele clinice curente $i se evidentiaza. cel m i
bine, prin mobilometrie instrumentala de precizie.
Bibliografie
Arnar 5, Chung KM, Influence of hormonal variation on the periodontium in
women, Periodontology 2000, 1994: 6: 79-87.
Aukhil I. Iglhaut J, Periodontal ligament cell kinetics following experimental
regenerative procedur s, J Clin Periodontal 1988; 5: 374-383.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons.
Paris, 2003.
Stimuli
functionali
Impact
traumatic
Dinami'ca
vasculara
Succesiune de
eruptie
Resorbtie
Apozitie
Contiguitate
Valori
VariaUI
Faze de
deplasare
Faza
desmodontala
Faza alveolara
Mobilitate
dentara
fiziologica
90
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Dumitriu Anca Silvia, indrumar teoretic $i practic de regenerare parodontalA
prin tehnici de aditie, Ed. Cermaprint, Bucure$ti, 2004.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizArii dintilor in lralamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice,Teza de doctoral, Institutul de
MedicinA $1 Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure$U 1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. "Viata Medicala
RomaneascA", Bucure$ti, Ed. I: 1997; Ed. II: 1998, Ed. III: 1999.
Dumitriu Silvia, Bancescu Gabriela, Murea Anca Silvia, Skaug N, Isolation
and speciation of Prerotella strains from periodontal abcesses, Rom.
Arch Microbiol. Immunol., 1998; 1:5-10.
Dumitriu HT, Tradilie Si actualitate in monitorizarea imbolnavirilor
parodontiului marginal. Substrat morfologic $i particularitati fiziologice
implicate in patologia parodontiului marginal. Curs de Parodontologie,
Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta, 9-10
februarie 2006.
Fu E, Hsieh YD, Mao TK, Shen EC, .,A histomorphological investigation of the
effect of cyclosporin on trabecular bone of the ret mandibular condyle",
Arch Oral BioI 2001; 46: 1105-1110.
Gargiulo AW, Wentz FM, Orban B, Dimensions and relations of the
dentogingival junction in humans, J Periodonto/1961: 32: 261-267.
Gallagher JC, Kable WT, Effect of progestin therapy on cortical and
trabecular bone: comparison with estrogen, American Journal of
Medicine 1991; 90: 171-178.
Hirai T, Ishijima T, Hashikawa Y & Yajima T, Osteoporosis and reduction of
residual ridge in edentulous patients, Journal of Prosthetic Dentistry
1993; 69: 49-56.
Giniger MS, Norton l, Sousa S, lorenzo JA, Bronner F, A human
periodontal ligament fibroblast clone releases a bone resorption inhibition
factor in vitro. J Dent Res 1991; 70: 99-101.
Iglhaut J, Aukhil I, Simpson DM, Johnson MC, Koch G, Progenitor cell
kinetics during guided tissue regeneration in experimental periodontal
wounds, J Periodontal Res 1988: 23: 107-117.
Josefsson E, Tarkowski A & Carlsten H, Anti-inflammatory properties of
estrogen. I.' In vivo suppression of leukocyte production in bone
neutrophils, Cellular Immunology 1992; 142: 67-78.
Juhl M, Stoltze K, Reibee J, Distribution of Langerhans cells in clinically
healthy human gingival epithelium with special emphasis on junctional
epithelium, Scand J Dent Res 1988; 96: 199-208.
Kapila Yl, Wang 5, Fibronectin fragments induce periodontal ligament cell
apoptosis via increases in bax and decreases in P53 and c-myc: a
potentially novel mechanism of P53 and c-myc regulation. Annual
Meeting of the American Academy of Periodontology, Honolulu. Hawaii,
2000.
Karring T, Nyman 5, lindhe J, Healing following implantation of periodontitis-
affected roots into bone tissue, J Clin Periodonto/1980; 7: 96-105.
91 MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL
Kong YY, Yoshida H, Sarosi I, Tan HL Timms E, Capparelli C, Morony S,
Oliveira-dos-Santos AJ, Van G, Itie A, Khoo W, Wakehman A,
Dunstan CR Lacey DL, Mak TW, Boyle WJ & Penninger JM, QPG 1s
a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte developm nt and
lymph-node organogenesis, Nature 1999; 397: 315-323.
Lau Em, Suriwongpaisal P, Lee JK, Das De, S, festin, MR, Saw SM Khir,
A, Torralba, T, Sham, A & Sambrook, P; Risk factors for hip fracture in
Asian men and women: the Asian osteoporosis study, Journal of Bone
Mineral Research 2001; 16: 572-580.
Mascrenhas P, Gapski R, AI-Shannari K, Wang HL, Influence of sex
hormones on the periodontium, J Clin Periodontal 2003; 30: 671--68 .
Melcher AH, Repair of wounds in the periodontium of the rat. Influence of
periodont I ligament on osteogenesis, Arch Oral BioI 970; 15:
1183-1204.
Morley JE, Testosterone In Contemporary endocrinology:endocrinology of
aging., 2000 eds. Morley, J. E. & van der Berg, L, p. 127149. Totowa, NJ:
Humana Press Inc.
Moosmann S, Hutter J, Moser C, Krombach RH, Cells Tissnes Organs,
2005; 179: 9 -101.
Newcomb G, Seyneair GJ, Powele RN, Association between plaque
accumulation and Langerhans cell numbers in the oral epithelium of
attached gingiva. J Clin Periodontal 1982; 9: 297-304.
Nyman S, Lindhe J, Karring T, Rylander H, New attachment following
surgical treatment of human periodontal disease, J Clin Periodonto/1982;
9: 290-296.
Nyman S, Karring T, Lindhe J, Planten S, Healing following implantation of
periodontitis - affected roots into gingival connective tissue, J Clin
Periodonto/1980; 7: 394-401.
Ogiso B, Hughes FJ, Melcher AH, McCulloch CA, Fibroblast inhibit
mineralised bone nodule formation by rat bone marrow stromal cells in
vitro, J Cell Physio/1991 ; 146: 442-450.
Polson AM, Proye MP, Fbrin linkage: A precursor for new attachment,
J Periodonto/1983; 54: 141-147.
Raber-Durlacher JE, Leene W, Pa Bouva ce, Raber J & Abraham-Inpi,
Experimental gingivitis during pregnancy and post-partum:
immunohistochimical aspects, J Periodontal 1993; 211-218.
Reinhardt RA, Payne JB, C. Maze, Patil KD, Gallagher SY, Mattson,
J Periodontal, 1999; 70: 823--828.
Schroeder HE, Melanin containing organell s in cells of the human gingiva, II.
Epithelial melanocytes, J P riodontal R s 1969; 4: 1-18.
Skougaard MR, C II renewa" with special reference to the gingival epithelium
advances i/7 Oral Biology vol. 4, New York: Academic Press, 1970:
261-288.
Vasiliu Mihaela, Rolul insertiei epiteliale An etiopatogenia parodontopatiel
mar inale cronice. Teza de doctorat, Institutul de Medicina Farmacie,
Facultatea de Stomatologie, Bucuresti, 1972.
Wan HL, MacNeil RL, Guided tissue regeneration, Absorbable barriers, Dent
Clin North Am 1998; 42: 505-522.
92
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Wikesjo UM, Crigger M, Nilveus R, Selvig KA, Early healing events at the
dentin-connective tissue interface. Light and transmission electron
microscopy observations, J Poriodon/o/1991; 62: 5-14.
Wikesjo UM, Nilveus RE, Selvig KA, Significange of early healing events on
periodontal repair: A review, J Periodonto/1992; 63: 158-165.
Wilson TG Jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. II.
Quintessence Publishing Co. Inc. USA, 2003.
Zander HA, B. Hurzeler B, Continous cementum apposition, J Dent Res
1958; 37: 1035.
IV. EPIDEMIOLOGIA
BOLli PARODONTALE
Epidemiologia (de la gr. epi; despre, cu privire la, demos =
populalie) studiaza factorii circumstantele care raspund de
mentinerea starii de s natate, de aparitia raspandirea bolilor, de
incapacitatile rezultate in urma acestora la grupe de popula/ie.
Epidemiologia se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea
bolilor de elaborarea mijloacelor de prevenire a acestora sau de
vindecarea lor in cadrul unei comunitati umane. intre practica
epidemiologica cea c1inica exista 0 deosebire esentiala:
epidemiologia se adreseaza unor comunifa/i de oameni - atat bolnavi
cat - pe care ii investigheaza, de exemplu din punctul de
vedere al factorilor de rise ai unei anumite imbotnaviri: in practica
medical a clinica, sunt studiati indivizi, in particular, persoane bolnave.
Studiul epidemiologic al unui grup de populatie identifica 0 serie
de factori: conditiile de mediu, cauzele bolilor factorii de aparare
care previn raspandirea lor in cadrul unei comunitati.
Istoria naturala a bolii parodontale arata ca aceasta a fost
prezenta din vremuri preistorice. Studii de paleoantropologie
evidentiaza, in special prin depistar a unor leziuni particulare,
specifice afectarii osului alveolar, caracterul de insotitor constant al
bolii parodontale in evolutia speciei umane.
Medicii beneficiaza de studiile epidemiologice
care justifica sustin atitudinea terapeutic prin evidentierea factorilor
indicatorilor de rise.
Studiile epidemiologice ale bolii parodontale rei eva 0 serie de
criterii indici. cum sunt:
Prevalen/a, care reprezinta frecventa sau numarul de cazuri de
boala identificate la un moment dat in interiorul unei comunitati (grupe)
de populatie. De obicei, prevalenta se raporteaza la 1.000 de
persoane.
Inciden/a, care reprezinta numarul de noi cazuri de imbolnavire ce
apar Intr-un anumit interval de timp la un grup de populatie, de
exemplu 100.000 de persoane intr-un an.
Stare de
sanatate
Grupe de
populatie
Practica epi-
demiologica
Comunitati
Indivizi
PO.pulatie
Paleoantro-
pologie
Frecventa
Numar de
cazuri noi
94
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Extindere
Severitate

rapida
Riscul relativ
Factori de risc
Igiena bucala
Fumatul
Lucrari
protetice
Aparate
ortodontice
Circumstante
favorizante
Extinderea reprezinta, Tn cazul bolii parodontale, numarul de dinti,
de suprafete dentare radiculare, de portiuni fragmentare ale
acestora, unde Tmbolnavirea a putut fi identificata.
Severitatea bolii parodontale este apreciata prin numarul de .
milimetri cu care retractia gingivala sau adancimea pungilor
parodontale s-au marit Tntr-un interval dat de timp.
Gradu/ de pericu/ozitate riscul de rapida a
Tmbolnavirii; este caracterizat de situatiile c1inice particulare de la un
moment dat, cand, prin atac bacterian, 0 gingivita se transforma rapid
Tntr-o parodontita, 0 gingivostomatita ulcero-necrotica instalandu-se,
pe pe fondul unei inflamatii cronice a parodontiului
marginal.
Un important parametru de studiu epidemiologic al Tmbolnavirilor
cronice, cum sunt parodontopatiile marginale cronice, este reprezentat
de riscul relativ.
Factorii de risc sunt reprezentati de 0 serie de situatii,
circumstante, obiceiuri, agenti materiaii care pot fi asociati cu
prevalentei, extinderii severitatii bolii parodontale au,
implicit, 0 anumita determinare etiologica. De exemplu:
- Iipsa igienei bucale;
- fumatul (este cauza de deces cea mai susceptibila de a fi
Tnlaturata prin mijloace de prevenlie). In producerea bolii parodontale,
fumatul are un rol favorizant major care - Tn urma a numeroase studii
clinice experimentale $i ca urmare a unor anchete epidemiologice
deosebit de riguros efectuate - nu mai poate fi pus la Tndoiala.
Tncepand din anul 2003, Tn urma a numeroase studii anchete
epidemiologice, fumatul este considerat cea mai important
circumstanta de deces, provocand moartea a circa 10 milioane de
persoane pe an Tn Tntreaga lume. Aproximativ jumatate din aceste
decese se produc la varste cuprinse Tntre 35 69 de ani, reducmd
durata de viata a acestor persoane cu 20-25 de ani. Tutunul contine
peste 3.000 de chimici, dintre care mai mult de 30 au efecte
cancerigene. Sunt bine cunoscute efectele generale ale fumatului: boli
cronice puJmonare ca bron$ita cronica, emfizemul pulmonar,
bolile pulmonare obstructive, astmul, bolile
cardiovasculare, cancerul pulmonar. Fumatul este, de asemenea,
incriminat Tn producerea cancerului oral $i faringian este unu/ din cei
mai importanfi factori de risc in aparifia evo/uNa bolii parodonta/e ;
- lucrari protetice sau aparate ortodontice incorecte. care
favorizeaza acumularea placii bacteriene;
- unele boli generale asociate.
Circumstanle/e favorizante completeaza factorii de risc:
- obiceiurile aJimentare;
- secventa $1 corectitudinea periajului;
95 EPIDEMIOLOGIABOlliPARODONTAL
- consumul de alcool; Alcool
- stresul; Stres
- evenimentele din viata cotidiana cu Incc'lrcatura nervoasa, psi-
hica: griji, preocupari obsesive, stMdepresive, anxioase.
Indicatorii de risc sunt asociati cu boalaparodontal a, dar nu sunt Indicatoriide
directimplicati etiologic: rise
- v rsta;
- sex;
- educatie ($coalaprimara, gimnaziu, liceu, $coalasuperioara); Educalie
- ocupatie;
- rasa;
- stareacivila (casatorit. necasatorit,divortat, vaduv, celibatar);
- grupareaetnica;
- slareasocio-economica;
- venilul lunar;
- posibilitate de prezentare la tratament (distanta, interes, dezin-
teres).
Riscul (elativ (RR) reflecta relatia dintre expunerea la un anumit Risc relativ
factor de risc $i posibilitatea de aparitie $i dezvoltare a bolii
parodontale. Lolul de populatie luat In studiu ste. astfel, ImpartilIn
patrugrupe,Infunctiedeprezenasau absentabolii parodonlalelacei
Tabelul nr. 2
expu$i sau aunuianumitfactorde risc. Factorderisc
Repartitiapersoanelordin(otulstudlatinfunetiede prezentaboliiparodontale
expunereasau Iipsa deexpunerela unanumitfactorde rise, pentru
determinarearlscululrelativ
Soala Total
prezenta absentA
Persoane expusa
lafaetorulderise
A S A+B
Persoane neexpuse
la faclorulde rise
C 0 C+D
Total A+C 8+0
in acest tabel A = numarul de persoane cu Tmbolnaviri ale
parodontiului marginal $i expuse la un anumit factor de risc luat In
studiu (Iipsadeigienabucalasau incorecta, deexemplu).
Riscul relativ (RR) rezuttadin relatia: Relatie
graduldeTmbolnAvire A
A (C + D)
(1) RR = la ru ul ex us A+B
graduJde'imbolnAvire C
C A+ B)
la grupul neexpus C+D
Probabilitate
Studiile epidemiologice arata ca probabilitatea prezentei balii
Constituire
parodontalemanifesteTntr-un lotdepersoanealeatoriu constiluit Sle
aleatorie
96
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Raportde
probabilitate
Lipsa igienei
bucale
Semne clinice
Gradede
severitate
Clasificare
Entitali clinice
Experienla
personala
foarte redusa. De aceea, vaJoarea A+B tinde safie mai aproapedeB,
iar valoarea C+D, de D. Tn acest fel, formula riscului relativ RR se
restrange la un risc probabil RP, care rezultadin relatia:
(2)
RP .. AD
BC
Folosind acest raport de probabilitate, se apreciaza de cate od
poate dezvolta boala parodontala manifest8 0 persoana expusa la
factorul de risc (de exemplu, lipsade igiena bucala sau incorect8),In
comparatie cu una neexpus8.
Tn studiile epidemiologice se folose$te, in mod curent, 0 serle de
indicicareapreciazastareadeimbolnavireaparodontiuluimarginalpe
seama unor semne clinice ca: sangerarea gingivala, retractia
gingivala, adancimeapungilorparodontale.
in aces! sens, consideram ca severitatea imbo/navirii este
moderata candpungi/B parodonta/e au adancimi de 3-5mm, mare-
/a 6 mmsi peste aceasta va/oare.
Tntr-un studiu epidemiologic efectuat in Suedia pe un grup de
subiecti intre 3 $i 70 de ani, HUGOSON, JORDAN $i KOCH au c1asificat
formele deimbolnavireparodontal ape criterii clinice si radiologice, in
cinci grupe:
1. Sanatatea parodontala aparenta, cu tendinta de instalare a
unorgingivite incipiente;
2. Gingivita;
3. Parodontitacu pungi, reprezentand0 resorbtieosoasademaxi-
mum 1/3din lungimea rad8cinii;
4. Parodontitacu resorbtii de 1/3-2/3din lungimea radckinii;
5. Parodontita cu resorbtie mai mare de 213 din lungimea raaa-
cinii.
Tn altstudiuepidemiologicefectuatinStateleUnitealeAmericii se
constata0 prevalentade35%aparodontitelorlaadulti. Dintreace$tia,
circa 13 % prezirita forme moderate sau severe de imbolnavire, iar
22%- forme medii (ALBANDAR, BRUNELLE, KINGMAN, 1999).
Tn literatura de specialitate este, de regula, admis faptul ca
gingivitele $i parodontitele sunt entitati clinice de sine statatoare.
Parodontitele sunt precedate ob/igatoriu degingivite, daracesteapot
evoluaca atare, fara asetransformainparodontite.
Din experienla persona/a se poate afirma ca gingivite/e mai
avansate in timp,dupa cateva /uni de zi/e sau forme/e care au caracter
hiperp/azic imbraca un aspect clinic radiologic mai apropiat de
parodontite prin aparilia lesutu/ui de granu/a/ie, deminera/izari ale
oase/or a/veo/are chiar a unor pungi parodonta/e. chiar daca, din
punct de vedere morfoclinic semantic, se incadreaza inca in grupa
97 EPIDEMIOLOGIA BOlli PARODONTALE
de gingivite. Odata aparute fenomenele de parodontita, ele
evolueaza lent, continuu, cu perioade de exacerban; situalie care
poate fi definita ca 0 evoluJje insidioasa cu episoade explozive.
Aparitia propagarea bolii parodontale In timp este legata de
varsta, sex, ocupatie, asocierea cu unele boli generale, nivel de trai,
educatie, frecventa prezenUirii la medicul stomatolog pentru control
factori care influenteaza. intr-o masura importanta, rata depunerii
mentinerii placii bacteriene, a tartrului, formarea cariilor dentare.
aparitia edentatiilor, mentinerea anomaliilor dento-maxilare, factori
circumstantiali, care, uneori, favorizeaza producerea parodontopatiilor
marginale cronice. De asemenea, boala parodontala are un important
caracter social.
Asocierea forme/or clinice de imbo/navire a parodon/iu/ui
marginal cu varsta - de la forme incipiente, la cele mai
grave, avansate - nu reflecta doar procesul de Imbatranire In sine, ci
perioada de timp In care structurile dento-gingivale au suportat
actiunea factorilor etiologici precum actiunea traumelor ocluzale $i
a unor solicitari parafunctionale, ca bruxismul.
Se apreciaza ca 15% din personele cu varsta cuprinsa intre 21 $;
50 de ani $i 30% din cei peste 50 ani prezinta forme severe de
parodontita (BROWN 1990, GJERMO 1998).
La copii $i tineri, sunt mai frecvente gingivitele uneori cu caracter
hiperplazic la pubertate. in mod particular, apar forme agresive de
parodontita juvenil de cauza microbian .
La adulti, este prezenta gama tuturor imbolnaviri or parodontale;
este perioada de viata in care se dezvolta parodontita marginal
cronic profund cu caracter limitat, localizat, dar $i forme u evolutie
progresiva la un numar crescut de dinti ai unui sextant, la mai multi
sextanti, pe 0 hemiarcad sau, in conditiile $i a unei afectiuni generale
favorizant ,cu tendinta de generalizare la adulti pan la 40 de ani. in
cazul agresiunii microbiene accentuate, parodontita marginala cronica
profunda progresiv are un caracter de volulie rapida, fulminanta cu
caracter agresiv, rapid progresiv cu 0 inflamatie de tip florid.
La ad It, in perioada mai avansata a maturitatii apare mai frecvent
forma de imbolnavire de tip inflamator rei tiv redus, pe fondul unei
distrofii a parodontiului marginal: 0 parodontita distrofica (parodonto-
patia marginala cronica mixta), in care semnele de inflama ie latenta
coexista cu fenomenele degenerative ale gingiei, desmodontiulul $i ale
osului alveolar.
La varstnici sunt mai frecvente formele de involulie parodontala
considerate .de seneseenta
U
a parodontlului margin I; aeeste
parodontopatii ale varstelor avansate sunt rezultatul unei evolulii
fiziologlce, in care fenomenele de struclurare, de organizare
remaniere au facut loc proce lor de uzura manifestate printr-o
Evolulie cu
episoade
Aparitia
evolutia
Caracter
social
Asocierea
formelor de
imbolnavire
Forme severe
de parodontita
Copii tineri
Adulli
Parodontit!
agresiv8,
rapid
progreslv8
Parodontit8
dlstrofica
Involutle
parodontala
98
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Inflamatia
oeulta
Partieularitati
la persoane
varstniee
Stare de
sanatate
parodontal a
Freeventa
aproape egala
Mai freevent
Boli generale
Diabet
insulino-
dependent
degradare biologica degenerativa, de regula, cu 0 inflamatie oculla,
greu de sesizat din punct de vedere clinic.
Tn ultimele decade de timp, la persoanele varstnice, In tarile
avansate din punct de vedere economic, tehnic $i social apar $i
afectiuni mai severe, cu progresie rapida fara 0 legatura directa cu
starea de lnvolutie fiziologica. Explicatia poate fi data de faptul ca
varstnicii - octogenari sau chiar nonagenari - au suportat 0 perioada
mai lunga de timp actiunea secundara, nociva a unor medicamente $i
au fost expu$i un timp prelungit atat la agresiunea microbiana $i a
factorilor de risc locali, cat $i la boli cronice, generale.
Asocierea mtre bolile parodon/iului marginal $i sexul
persoanelor examinate a aratat ca In deceniul 8, In SUA, 57,1 % din
femei $i 45,3% din barbati au fost sanato$i din punct de vedere
parodontal, fata de 31 % $i respectiv 20,9% In deceniul anterior,
surplus de sanatate explicat $i prin sporirea progresului tehnic. Starea
de sanatate parodontal a este mai frecventa la femel decat la barbaJi,
situatie constatata din observatiile noastre curente $i In Romania, ceea
ce se explica prin interesul constant mai crescut pentru igiena $i
fizionomie, la sexul feminin. Cu toate acestea, in formele profunde,
distructive, de boala parodontal a, pe loturi mari de subiecti este
caracteristica frecventa aproape egala a bolii In raport cu sexul.
Gradul de civilizatie al comunitatilor umane $i beneficiile
progresului tehnic permit Inmultirea mijloacelor de prevenire a
depunerii $i retentiei de placa baeteriana, principalul factor cauzal al
balii parodontale, in special in forma sa distructiva.
Nivelul de viata, de educatie, statusul social $i economic al
lndivizilor pun 0 puterniea amprenta asupra aparitiei $i evolutiei boJii
parodontale. In majoritatea tarilor, studiile epidemiologiee arata 0
ineidenta $i prevalenla erescuta a bolii parodontaJe la grupele de
populatie cu venituri mici, sarace, la care $i interesul pentru igiena
bucala este mai scazut. Persoanele din zonete rurale. persoanele cu
dificultali de ordin fizic, varstnicii, In general subiectii cu igiena bucal
gingivo-dentara insuficienta, incompleta sau efectuata sporadic,
nesistematic sunt mai frecvent bolnavi cu parodontite marginale.
Intr-un studiu efectuat In SUA pe 15.132 de subiecti, parodontit
marginal a cronica este sensibil prevalenta la cei care nu s-au
prezentat la control parodontal mai mult de tmi ani (OLIVER, BROWN,
LOE H., 1991).
Asocierea mtre bolile parodon/iului marginal $i bolile
generale
Studii epidemiologice privind re/alia diabet-boala parodontala
Statusui parodontal al bolnavilor diabetici insulino-dependenti,
desemnat prin indicii de prevalenta $i severitate, indica faptul ca, "
ace$ti bolnavi, parodontita este mult mai severa, In comparalie cu
99 EPIDEMIOLOGIABOLli PARODONTALE
subiectii care nu sufera de diabet (SAFKAN-SEPPALA, AINAMO, 1992;
FIRATLI, 1997).
o constatare similara indica faptul ca prevalenta severitatea
parodontitei este mai mare ila bolnavii diabetici, chiar neinsulino-
dependenti, fata de bolnavii parodontopati nediabetici. Aceastii
constatarea rezultatprin utilizareaindicelui CPITN labolnavidiabetici
('SACIC, 1988). in plus, bolnavii diabetici neinsulino-dependenti, dar
nesustinuti de un control riguros, au forme mai severe deparodontita
decat diabeticii, tot neinsulino-dependenti, care sunt Insa integrati
Intr-un program sustinut, bine controlat privind alimentatia, igiena,
evitarea, In general, afactorilor de risc (S LassMAN, 'KNOWLER PETIT,
GENCO, 1990; SOSKOLNE, 1998).
Aceste constatari, bazate pe studii epidemiologice sustinute,
confirma ideea rolului favorizant al diabetului In producerea bolii
parodontale mai ales, importanta asocierii cu alti factori de risc
agravanti, care favorizeaza instalarea evolutia mai rapida a
gingivitelor parodontitelor. Nu este mai putin relevant faptul ca
infectia gingivo-parodontala este un factor de risc pentru
glicemiei (TAYLOR 1996). in acest sens, parodontitele
severe, cu evolutie rapid progresiva agresiva asupra tesuturilor
parodontale, formele avansate, insotite de fenomene hiperplazice $i
ulceratii intinse suprainfectate constituie, prin ele insele, un factor de
riscinmentinereaunei hiperglicemii,acarei scadereestemai greude
controlat.
intr-ocercetare pe un grupde 10.590debamati femei angajati
in serviciul militar, s-a studiat relatia dintre greutatea corporala, sex
tumat starea parodontiului, exprimatii prin indicele CPITN.
Rezultatele acestui studiu au aratat relatia dintre nivelul glicemiei
severitatea parodontitelor asociate, a sexului (masculin) a
supraponderalitatii (KATZ, CHAUSHU, SGAN-COHEN 2000).
Studii epidemiologice au aratat corelalia parodontita-boli cardio-
vasculare ischemia cerebrovasculara. mecanismele care
guverneaza aceasta asociere sunt inca obscure. Se ca exista
markeri pentru bolile cardiovasculare ca: nivelul proteinei C-reactive,
interleukina-6, numaruldeleucocite. Seconsideracanivelulplasmatic
al acestormarkeri estecrescut inurmaunorprocese inflamatorii prin
infectiicroniceinspecial produsede Campylobacter pylon; Chlamydia
pneumoniae ainfectiilorcu citomegalovirusuri. Studiulcomparatival
nivelului plasmatic al acestor markeri ai bolilor cardiovasculare la
bolnavi parodontopati la subiecti, din punct de vedere
parodontal aaratatca parodontitele marginale cronice se insotescin
mod constantde 0 aproteinei C-reactive, ainterleukinei-6 $i
aneutrofilelor,situatiecaresemnaleazaun risccrescutpentruaparitia
unoraccidentecardiace cerebrovasculare(Laos, CRAANDIJK, 2000).
Diabet
insulino-
independent
Parodontite
mai severe
RoJ favorizant
Cre$terea
glicemiei
Fumat
Boli cardio-
vasculare
Markeri
Proteina
C-reactivil
100 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
o importanta deosebita 0 au studiile epidemiologice privind
infecJia cu HIV (Human Immunodeficiency Virus) care produce
SIDA sindromul SIDA (AIDS: Aquired Immune Deficiency Syndrome)
bolile parodonliului marginal.
Primele relatari prelucrate $tiintific privind aceasta afectiune
dateaza din 1981. intr-un studiu efectuat In Statere Unite se c
Tn anul 2001 erau peste un milion de persoane infectate cu HIV $i
pana la acea data se Tnregistrasera circa 400.000 de decese prin SIDA
Persoane (PATTON, GLICK, 2001). Potrivit acestui studiu majoritatea persoanelor
Infectate infectate erau copii adolescenti. Grupele de persoane care au
prezentat riscul cel mai crescut au fost tinerii, femeile $i populatia de
culoare.
InfecJia HIV Studiul amintit arata ca transmiterea infectiei cu HIV se face, In
ordine descrescatoare a frecvenlei, prin: relatii sexuale (cel mai
frecvent heterosexuale), ace infectate la narcomani, transfuzii de
sange, pre- $i perinatal de la la copil, de la personal medical
contaminat (In acest sens, autorii studiului au citat cazuri
documentate, dar nu de personal medical dentar $i cazuri posibile,
Transplante dintre care $ase cazuri de personal medical dentar). dupa transplante
de organe sau tesuturi $i In obscure, neidentificate.
Factorul eel mai Important in epidemiologia bolii parodontale
Igiena bucala din punct de vedere al profilaxiei este igiena bucals. in absenJa
acesteia sau in condiJii nesatisfacatoare de igiena gingivo-
dentara, placa bacterlana se depune ;;1 se menJine pe structurile
superficiale ale parodonliului marginal, imbolnavirea de tip Infla-
mator se instaleazs $1, in absenla tratamentului antimicrobian,
evolueaza progresiv prin afectarea $1 a structurilor profunde, de
susJinere, pans la pierderea dinJilor.
Bibllografie
Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A, Destructive periodontal disease in
adults 30 years of age and older in the United States, 1988 -1999; 70:
13-29.
Ali RW, Velcescu C, JivAnescu M, Lofthus B, Skaug N, Prevalence of 6
putative periodontal pathogens in subgingival plaque samples from
Romanian adult periodontitis patients. J Clin Periodontol, 1996; 23:
133-139.
Anderson J, Carlquist J, Muhlestein J, Horne B, Elmer S, Evaluation of
C-reactive protein, an inflammatory marker, and infectious serology as
risk factors for coronary artery disease and myocardial infarction, JAm
Coli Cardiol, 1998; 32: 35-41.
Bacic M, Plancak 0, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in
diabetic patients, J Penodontol. 1988; 59: 816-822.
101 EPIDEMIOLOGIA BOlli PARODONTALE
Berk B, Weintraub W, Alexander R, Elevation of C-reactive protein In "active
coronary artery disease, Am J Cardiol, 1990; 65: 168-172.
Biasucci L, Vitelli A, Liuzzo G. et ai, Elevated levels of interleukine-6 In
unstable angina, Circulation, 1996; 94: 874-877.
Brown LJ, Oliver RC, Lee H, Evaluating periodontal status of US employed
adults, J Am Dent Assoc 1990; 121: 226-232.
Carranza FA jr, GLICKMAN'S Clinical Periodontology W. B. Saunders Co.
Philadelphia, 1984.
8
th
Carranza FA jr, Newman MG, Clinical Periodontology, edition Wb
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Choi KB, Park HS, Yoo YJ, Choi SH, Chai JK, Cho KS, Kim CK, Detection
of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult
periodontitis patients using a nucleic acid-based approach, J Periodontol
2000;71: 1387-1394.
Corbet EF, Wong MC, Lin HC, Periodontal conditions in adult Southern
Chinese, J Dent Res 2001; 80: 1480-1485.
Danesh J, Collins R, Appleby P, Peto R, Association of fibrinogen,
C-reactive protein, albumin or leukocyte count with coronary heart
disease. Meta-analyses of prospective studies, JAMA 1998; 279:
1477-1482.
Dimitrlu BA, Murea Anca Silvia, NOliuni de Odontologie $i Parodontologie,
Ed. Cerma, Bucure$ti, 2003.
Dogan B, Antineihimo J, Cetiner D, Bodur A, Emingil G, Buduneli E,
Uygur C, Firatli E, Lakio L, Asikainen S.Subgingival m'croflora in
Turkish patients with periodontitis, J Periodonto/2003; 74: 803 14.
Oumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in !ratamen! I complex al
parodontopatiilor marginale cronice,Teza de doctorat. Institutul de
Medicina $i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Buc restl,1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie. Ed. Viala e d i c l ~
Romaneasca, Bucure$ti, Ed. I: 1997; Ed. II: 1998, Ed. III: 1999.
Dumitriu HT, Tradilie $i actualitate In monitorizarea imbolnavirilor
parodonliului marginal. Aspecte actuale legate de 0 corecta incadrare
nosologica a gingivitelor $i parodontitelor $i metode moderne de
diagnostic in aceste afecliuni. Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanla 9-10 februarie 2006.
Firatli E, The relation between clinical periodontal status and insulin -
dependent diabetes mellitus, J Periodontol, 1997; 68: 136-140.
Gjermo P, Epidemiology of periodontal diseases in Europe, J Parodontol
Implantol.1998; 17: 111-121.
Grau A, Buggie F, Ziegler C. et ai, Associa i.:r between acute
cerebrovascular ischemia and chronic and recurrent infection Stroke,
1997; 28: 1724-1729.
Guzman S, Karima M, Wang HY, Dyke TE van, Association between
interleukin-1 genotype and periodontal disease in a diabetic population,
J Periodonto/2003; 74: 1183-1190.
Kannel WB, Anderson K, Wilson PWF, White blood cell count and
cardiovascular disease. Insights from the Framingham study, JAMA
1992; 267: 1253-1256.
102
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGJE
Katz J, Chaushu G, Sgan-Cohen HO, Relationship of blood glucose level to
community periodontal index of treatment needs and body mass index in
a permanent Israeli military population, J Periodontol 2000; 71:
1521-1527.
Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, Wertheim-van Dillen P, Velden U,
Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the
peripheral blood of periodontitis patients, J Periodontol 2000; 10:
1528-1534.
Mendall MA, Patel P, Ballam L, Strachan 0, Northfield TC, C reactive
protein and its relation to cardiovascular risk factors: a population based
cross sectional study, Br Mod J 1996; 312: 1061-1065.
Mendall MA, Patel P, Asante M et ai, Relation of serum cytokine
concentrations to cardiovascular risk factors and coronary heart disease,
Heart 1997; 78: 273-277.
Neeby AL, Holford TR, Loe H, Anerud A, Boysen H, The natural history of
periodontal disease in man. Risk factors for progression of attachment
loss in individuals receving no oral health care, J Periodontol2001; 72:
1006-1015.
Ridker PM, Burlng JE, Shih J, Matias M, Hennekens Ch, Prospective study
of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among
apparently healthy women, Circulation 1998; 98: 731-733.
Safkan-Seppala M, Ainamo J, Periodontal conditions in insulin-dependent
diabetes mellitus, J Clin Periodonto/1992; 19: 24-29.
Seppala B, Seppala M, Ainamo JA, Longitudinal study on insulin-dependent
diabetes mellitus and periodontal disease, J Clin Periodonto/1993; 20:
161-165.
Shlossman M, Knowler W, Petit OJ, Genco RJ, Type 2 diabetes mellitus
nd periodontal disease, J Am Dent Assoc 1990; 121: 532-536.
Soskolne W, Epidemiological and clinical aspects of periodontal disease in
diabetics, Ann Periodonto/1998; 3: 3-12.
Steel 0 , Whitehead AS, The major acute phase reactants: C reactive-protein,
serum amyloid P component and serum amyloid A protein, Immunol
Today 1994; 15: 81-88.
Syrjanen J, Peltola J, Valtonen V et ai, Dental infections in association with
cerebral infarction in young and middle-aged men, J Intern Med 1989;
225: 178-184.
Taylor GW, Burt BA, Becker MP et ai, Severe periodontitis and risk for poor
glycemic control in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus,
J Periodonto/1996;67 (Suppl.): 1085-1093.
Toss H, Lindahl B, Slegbahn A, Wallentin L, Prognostic influence of
increased fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary
artery disease, Circulation 1997; 96: 4204-4210.
Unell L, Soderfeldt B, Halling A, Birkhed 0, Explanatory models for clinical
and subjective indicators of periodontal disease in an adult population
J Clin Periodontol, 2000; 27: 22-29.
Wilson TG jr, Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.
Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.
v. ETIOPATOGENIA
PARODONTOPATII LOR
MARGINALECRONI.CE
Etiologia bolii parodontale afost mult timp neprecizatadin cauza
faptului ca nu s-au cunoscut microbii specifici acestei boli. Bolii
parodontaleis-auatribuitnumeroasecauzede ordin local $i general.
in acest sens, au fost incriminati: tartrul, modificarile morfologice ale
dintilor, arcadelor dentare $i maxilarelor. tulburari functionale.
musculare. ale articulatiei temporo-mandibulare. ocluzale Si, de
asemenea, factorii generali, sistemici.
inprezent,inurma unorcercetari aprofundate. esteprecizat rolul
principal, determinant, al factorului microbian In producerea bolii
parodontaleinforma sa distructiva, ceilalti factori fiind favorizanti sau
predispozanti.
Circumstan/ele etiologice ale parodontopatiilor marginale cronice
sunt locale $i generale:
A. Factori locali:
- cauzali: placabacteriana;
- favorizanti:tartruldentar, traumaocluzal ,cariiledentare,eden-
tatia, anomaliile dento-maxilare, parafunctii, obiceiuri vicioase, factorii
iatrogeni, alti factori locali.
B. Factori generali, sistemici.
ROLUL FACTORILORLOCALIiN
PRODUCEREAiMBOLNAVIRILOR
PARODONTALE
ETIOPATOGENIAMICROB'IANAiN
BOLILE PARODONTIULUI MARGINAL
FACTORU DETERMI ANTI in afecliunile imbolnavirilor
InfJamatorii de tip distructivale parodonliului marginal sunt, in
modsigur,denatur
V
mlcrobiana.
104
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Bacterii
Teorii
Ipoteza
Parodontita
juvenila
Atitudine
terapeutica
Patogen.
parodontal
Postulate
In istoria microbiologiei, prima relatare asupra existentei
bacteriilor a fost facuta Tn 1683, de Antonio van LEEUWENHOEK, care le-
a descoperit Tn depozitele organice depuse pe dinti. EI a sesizat,
pentru prima numarul sporit de bacterii din depozitele de pe cfinti
la persoanele fara igiena bucala.
in 1890, dentistul american Willoughby MILLER, care a lucrat in
laboratorul din Berlin al lui Robert KOCH, avanseaza ipoteza ca, in
producerea "pioreei alveolare". sunt implicate bacterii nespecifice.
La inceputul secolului XX, au fost emise teorii privind rolul proto-
zoarelor (BASS, BARRET, SMITH), spirochetelor (KRITCHEVSKY, SEGUN),
streptococilor (GOADBY). stafilococilor (HARTZELL) $i Bacterium
melaninogenicum (BURDON) Tn boala
WAERHAUG a stabilit, in 1950, rolul indubitabil al placii dentare 1n
initierea bolii parodontale, dar metodele $i tehnicile de lucru ale acelei
perioade nu au putut implica microorganisme specifice in distructiile
parodonliului marginal. Din aceasta cauza, perioada 1950-1975 a fost
dominata de ipoteza acJiunii nespecifice a placii bacteriene. Un mo-
ment nodal, care a dus la c1arificarea rolului microbian in parodontitele
marginale, a fost marcat de studiile prin tehnici complexe ale placii
bacteriene subgingivale.
Pentru prima data. in deceniul 8, studii facute in Statele Unite ale
Americii $i In Jari din Scandinavia au sugerat ca microflora din
parodontita juvenila $i din parodontitele cu evoluJie rapida ale adultului
este distincta fata de microflora din gingivite sau de la persoanele cu
parodontiul marginal sanatos. Se contureaza I astfel, suportul $tiinJific
al ipotezei acJiunii speci{ice a placii bacteriene (LOESCHE 1982,
TANNER 1988).
Constatarea actiunii patogene a unor microbi, in special
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tn parodontita juvenila. a
schimbat fundamental atitudinea terapeutica de la un simplu tratament
mecanic la 0 acJiune antimicrobiana complexit Tndepartarea factorilor
microbieni, combinata cu un tratament medicamentos efectuat cu
substanJe alese in mod ralional pentru eficienta !?i activitatea lor
farmacodinamica antibacteriana .
Dupa SOCRANSKY, pentru a fi considerata patogen parodontal, 0
bacterie trebuie sa indeplineasca anumite conditii formulate de autor
intr-o serie de postulate, adaptate dupa ROBERT KOCH:
1. Microorganismul trebuie sa fie prezent, Tn numar mare, in
parodonJiul lezat $i in numar redus sau absent, in parodontiul normal.
2. indepartarea microorganismului trebuie sa duca la oprirea
progresiei bolii.
3. Microorganismul trebuie sa posede factori de patogenitate
relevanli pentru initierea Si progresia leziunilor parodontale.
4. in experimentele pe animale, trebuie sa se reproduca leziunile
de la om.
105 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
5. Raspunsul imun umoral Si celular trebuie sa sugereze rolul unic
al microorganismului in producerea bolii.
Dintre acestea. Aggregatibacter actinomycetemcomitans indepli-
neste cele mai multe din conditiile de .patogen parodontal".
Bacteriile anaerobe actioneaza la nivel parodontal printr-un
mecanism patogenic complex, prin factori enzimatici endotoxine Si
eliberarea din tesuturile parodontale a unor factori metabolici
distructivi.
Inflamatia parodontal a apare, astfel, ca un rezultat complex al
actiunilor nocive directe Si indirecte bacteriene, Si a factorului
gazda.
PLACABACTERIANA
GINGIVO-DENTARA
Bio/ilm natural
Factorul.+>rimar in etiologia bolii parodontale il constituie placa
bacteriana, care, din punct de vedere clinic nu poate fi indepMata
prin jet de apa sau simpla clatire.
Placa bacteriana poate fi prezenta si pe alte zone dure din
cavitatea bucaJa, cum ar fi: suprafetele obturatiilor, protezelor fixe sau
mobile aparate ortodontice, implante.
Placa bacteriana dentara se constituie intr-un biofilm natural.
Biofilmele reprezinta microbiene aderente la un
substra cu anumite proprietati structurale Si func
Structural, un lolilm es e alcatuit din bacterii atasa e $i aderente
la substrat. cu legaturi complexe intre ele Si continute intr-o matrice
polimerica elaborata de ele insele.
Un biofilm realizeaza astfel 0 structura complexa, tridimensionala,
intr-o continua dinamica, dar relativ stabila.
Legaturile metabolice sunt complexe St se realizeaza atat intre
bacterii Si substrat, cat si intre bacteriile ce alcatuiesc biofilmul.
Bacteriile aderente ale biofilmului (sesile) au caracteristici
deosebite de bacteriile libere (planctonice) ale aceleiasi specii, in
sensuI ca pot prezenta 0 rezistenta deosebita fata de actiunea
antibioticelor, dezinfectantelor, precum Si fata de factorii de aparare ai
macroorganismului. Unele specii bacteriene din biofilm pot produce
factori de rezistenta care difuzeaza in structura acestuia Si vor proteja
Si alte specii neproducatoare de acesti factori.
Aceste caracteristici pot fi doMndite de bacteriile biofilmului atat
prin mecanisme de agregare, cat si prin mecanisme genetice de
variabilitate.
Conditii
Depunerea
placii
bacteriene
Biofilm
Comunitati
microbiene
Matrice
polimerica
Bacterij
aderente
Bacterii Iibere
Mecanisme de
variabilitate
106
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Bi'ofilme pe
mucoase
Placa dento-
gingivala
Agregate
'bacteriene
Continutul
placii
bacteriene
Matricea
organica
Compozitie
10
8
fntreruperea
igienei bucale
Antibiotice,
antiseptice
in organismul uman astlel de biofilme se constituie in mod natural
in mucoasele respiratorii, digestive, urogenitale.
Placa bacteriana dento-gingivala indeplineste toate conditiile
unuibi'Omm--:aaevarat" at.t priM IIieCaihsmele de constituire, cat $i prin
functionalitate.
Constituirea se realizeza prin mecanisme complexe de aderenla
bacteriana la substrat prin intermediul peliculei.
Bacteriile ata$ate $i aderente realizeaza agregate bacteriene
inglobate intr-o matrice polizaharidica provenind din metabolismul
propriu, dar $i din mediul salivar.
Biofilmul realizat de placa bacteriana va evolua prin inglobarea in
agregate a bacteriilor cu mecanisme de virulenta complexa, care vor
elabora factori cu actiune directa asupra tesutului parodontal sau vor
actiona prin mecanisme indirecte cu penetrarea $i progresia in lesut
$i aparilia leziunilor caracteristice bolii parodontale.
Placa conIine comp.2!)ente ca:
muc"tna $i alte proteine salivare $i serice. celurtr epiteliale, celule
fagocitare, produse de metabolism celular, componente anorganice
cum sunt sarurile de calciu $i fosfor, mici cantitali de magneziu,
potasiu $i sodiu.
Matricea organica este 0 structura polimerica de natura
polizaharidica.
Compozitia placii cuprinde 70-80% bacterii, de la 200 la 500 de
specii diferite, care formeazi'i un conti nut de circa 10
8
microorganisme,
printre care se aM, de asemenea, mycoplasme, protozoare $i fungi,
dar intr-un procent mai mic.
ARGUMENTE PRIVIND
BACTERIENE iN PARODONTOPATIILE
MARGINALE CRONICE
Actualmente, 'exista 0 unanimitate de pareri in atribuirea rolului
etiologic primordial al placii bacteriene dentare in declan$area
gingivitelor $i parodontitelor marginale. Tn acest sens, pledeaza 0 serie
de argumente:
1. intreruperea (voluntara sau accidentala) a igienei bucale are ca
rezultat formarea de placa bacteriana, urmata de instalarea inflamaliei
gingivale.
2. Restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor
conditii corespunzatoare de igiena bucala sunt urmate de reducerea
inflamatiei gingivale.
3. Actiunea benefica a unor antibiotice sau antiseptice, in special
c1orhexidina, in reducerea evolutiei inflamatiei gingivale Si paro-
dontale.
107 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
4. Reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la
caine, prin acumularea de placa bacteriana (MONEA, BOCSKAY), sau fa
hamster, prin inoculare de exsudat purulent din pungi parodontale de
la om (KEYES).
5. La animale "germ-free': nu s-au produs leziuni parodontale
chiar prin acliunea unor factori de agresiune mecanica persistenta
decat dupa contaminare bacteriana (WAERHAUG).
ETAPELE FORMARII PLACII BACTERIENE
Formarea peliculei
La aproximativ 0 ora dupa spalare, pe suprafelele dintilor incepe
depunerea unui depozit organic din saliva, alcatuind pelicula.
Pelicula are 0 compozitie in principal farmata din carbohidrali
glicoproteine.
Grosimea peliculei este de 100 la 2 ore 500-1.000 n)l la
24-48 de ore.
Mecanismul de depunere a peliculei este explicat prin absorblia
proteinelor salivare pe suprafala hidroxiapatitei, ca urmare a
interactiunii electrostatice dintre ionii de calciu grup rile fosfat cu
macromoleculele salivare incarcate de sens contrar.
Aderenta bacteriana
La scurt timp de la formarea peliculei, un de coci, celufe
epiteliale polinucleare adera pe suprafala ei. Ulterior, depozitul
bacterian prin ata$are c%nizare bacteriana.
Aderenla bacteriilor la pelicula este explicat prin diverse
mecanisme:
Aderenta prin mecanism electrostatic
Bacteriile prezinta la suprafala 0 incarcatura electrostatiea
negativa, ca $i suprafata peliculei. Prin orientarea unor anioni de
suprafala din membrana eel lara bacteriana c tre cationii de ealciu eu
d bla legatur pozitiv, se intermediaz posibil, 0 leg t cu
suprafata peliculei.
Aderenla prin mecanisme hidrofobe
Unele baeterii orale au suprafala hidrofobie , din cauza acidului
lipoteichoic din struc ura peretelui bacterian.
Aderenla prin structuri bacteriene specializate
Bacteriile prezinta structuri ee Ie faciliteaza 2.derenla de substrat:
pili, fimbrii, strueturi descrise la cocii gram-pozitivi ce adera pe
suprafala dinlilor. Primele bacterii ce ader , denumite bacterii
"pioniere" din grupul streptococilor orali. 0 modalitate de ata$are 58
realizeaza intre streptococi $i bacterli filamentoase.
Experimen-
tarea pe
animale
Pelicula
Compozitia
Mecanism de
depunere
Macromole-
cule salivare
Atasare
Colonizare
incarcatura
electrostatica
Suprafata
hidrofobica
Pili, fimbrii
Bacterii
pioniere"
108
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Situsuri
biochimice
Adezine
Glucan
in
mod pasiv
Matrice inter-
bacterianA
Componenta
matricei
Glicoproteine
Lipide
in matrice
Substante
anorganlce
DietA
Acid uric
Glicogen
Aderen/e prin receptori de suprafa/a specifici $i enzime
Studii recente descriu prezenta, pe suprafata bacteriei, a unor
"situsuri biochimice" ce reactioneaza specific cu suprafata peliculei
dentare. Aceste situsuri sunt denumite "adezine"; prezenta lor a fost
demonstrata la Streptoccocus mutans. Acesta elaboreaza enzima
GTF (glycoziltransferaza), care este adeziva se absoarbe pe
suprafata dintilor unde se produce glucan, ctmd este expusa la
sucroza, determinand 0 colonizare bacteriana dependenta de sucroza.
Adezinele sunt prezente la bacteriile parodontopatogene fiind
implicate in constituirea biofilmului placii bacteriene dentare.
Multiplicarea bacteriana, formarea matricel (maturarea placii)
Aderarea bacteriana activa la pelicula, prin mecanismele
descrise, sau unor bacterii in mod pasiv, prin intermediul
altora, determina 0 acumulare bacteriana urmata de $i
multiplicarea bacteriana, ce duce la eliberarea a metaboliti
de natura organica anorganica cu numeroase legaturi, 0 coagregare
ce determina realizarea unei "matrice interbacteriene': fapt ce
corespunde maturarii placii supragingivale structurarii in biofilm.
Continutul biochimic al matricei este complex.
Componenta matricei este alcatuita din complexe polizaharide -
proteine produse de microorganismele din placa.
Glucidele provin din metabolizarea zaharurilor de catre
streptococi sunt folosite fie ca sursa de energie, fie ca elemente de
aderenta coagregare bacteriana (Ievanul ca sursa de energie,
glucanul metylpentozele ca factori de aderenta).
Proteinele matricei provin din glicoproteinele salivare, ce intervin
in aderentele bacteriene, ca din bacteriile lizate.
Lipidele sunt prezente in cantitate mica provin din endotoxinele
bacteriene, prin liza bacteriana.
in matrice, sunt continute substante cu actiune toxica locala $i
inflamatorie, cum sunt : enzime Iitice, endotoxine, metaboliti toxici cu
greutate molecular'a mica.
Substantele anorganice sunt prezente in cantitate redusa: saruri
de Ca, P, K,Na. lor in placa poate grabi transformarea
acesteia in tartru dentar.
Metabolismul placii bacteriene
Este un alt factor care contribuie la formarea matricei.
Metabolismul placii bacteriene este influentat de dieta. Aportul de
carbohidrati determina proceselor fermentative cu scaderea
pH-ului, ceea ce favorizeaza dezvoltarea bacteriilor producatoare de
acid uric: unele specii de streptococi, lactobacili. Unele bacterii pot
lega glicogenul prelungesc producerea de acid chiar dupa epuizarea
celor alimentari.
109 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE C ONICE
Bacterii fermentative precum: Veillonella Neisseria formeaz
acizi lactici.
Germenii aerobi, streptococii, lactobacilii, multiplicaJi I pH- I acid,
duc la un consum exagerat de oxigen determina acumularea de:
anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apa oXigenata, radicali oxidril;
toxici pentru membrana celulara enzimele bacteriene,
creand astfel. conditii de anaerobioza favorabile dezvoltarii speciilor
strict anaerobe.
Produsele metabolice ale placii determina numeroase interactiuni
de nutritie bacteriana. Astfel, streptococii Actinomyces produc in
prezenta factorilor salivari din carbohidraJi prin fermentaJie acida
lactat folosit de Veillone/a care la randul ei, produce metaboliti folositi
de Campy/obacter $i Bacteroides.
Tot streptococii Actinomyces produc fumarat, folosit de
fusobacterii $i unele specii de Bacteroides, care, la randul lor, produc
CO
2
, ce favorizeaza speciile de Capnocytophaga, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans. Eikenella corrodens etc.
CLASIFICAREA PLACII BACTERIENE
Criteriul principal de clasificare iI constituie localizarea in raport cu
structurile dento-gingivale. Placa bacteriana poate fi, dupa raportul cu
marginea libera: p/aca supragingiva/a $i p/adi subgingiva/a
prezentand caracteristici diferite.
Dupa criteriul constituirii in timp, placa bacteriana este
considerata "placa tanara" a carei formare incepe la 0 ora dupa periaj
$1 ,placa matura" care se realizeaza dupa 0 acumulare maxima de
circa 30 de zile in funclie de influenta unor factori ca: alimentatia,
igiena bucala, incongruenta dento-alveolara cu inghesuire, ocluzia
deschisa, malpozitii dentare.
laca bacteriana supra in iv la'_
Este locallzata pe suprafetele dentare vestibulo-orale, aproximale
$i in fosetele suprafetelor ocluzale.
Flora microbiana dominanta este aeroba $i gram-pozitiva.
Placa supragingivala este scaldat de saliva si expus unor
mecanisme de dezagregare prin masticatie, deglutitie fiind accesibila
in mod direct procedurilor de igiena bucala.
Placa supragingivala este implicata in patogenia proceselor
carioase.
Placa bacteriana subgingivala:
Este localizata sub marginea gingivala
Flora microbiana dominanta este anaerobii, alcatuitA din specii
gram-negative.
Bacterii
fermentative
Produ$i toxici
Interactiuni de
nutriJie
Localizare
Placa tamira
Placa matura
Flora
microbiana
dominanta
Flora
anaeroba
110
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Forte de
dezagregare
Flora
gram-pozitivi
Bacterii
gram-negative
Flora
polimorfa
Gingivite
Parodontite
marginale
Pungl false
ProteJare
uprafata
radacinii
dentare
Epltellul
jonctional
Jonctiunea
gingivo-
dentara
Placa subgingivala. este in contact cu lichidul gingival
nu e supusa, in mod fortelor mecanice de dezagregare; este
greu accesibifa masurilor de igiena
Placa subgingivala. este implicata in patogenia bolilor parodontale.
Placa subgingivala tanara contine flora gram-pozitiva, coci
bacili.
Dupa cateva zile, incep sa apara in placa bacteriile
gram-negative, coci, bacili, filamente, fusobacterii. Catre ziua a noua,
flora gram-negativa apar $i spirochetele.
Dupa un interval mai mare, circa 21 de zile, flora este polimorfa:
coci gram-pozitivi, cresc foarte mult speciile de bacili gram-negativi,
Actinomyces, Veil/one//a $i treponeme. Flora polimorfa prezenta in
cantitate mare poate determina gingivite. fapt realizat experimental
pe animal.
Au fost identificate ca fiind prezente in aceasta etapa, specii ca:
Eikenella, Fusobacterium, Capnocytophaga, specii asociate cu
parodontitele marginale.
Preze'nta acestora sugereaza evolutia ulterioara a gingivitelor
catre parodontite marginale.
Hipertrofia gingivala protejeaza bacteriile colonizate fata de
mecanismele de autocuratire $i curatire artificiala.
Aceste conditii favorizante determina 0 cre$tere a numarului de
bacterii atflt in zona sUbgingivala. cat in lichidul $antulul gingival; se
pot forma pungi gingivale false.
Placa supragingivala protejeaza zona subgingivaJa $i permite
stabilirea unor specii noi; creeaza conditii de anaerobioza, se grefeaza
specii noi, cre$te numarul de celule descuamate, de celule fagocitare,
sporesc produse!e de metabolism.
Dupa NISSENGARD, in functie de aspectul determinat la
microscopul electronic al plecii subgingivaJe. se poate face 0 imp8.l1ire
in trei zone ale acesteia:
Placa subgingivala asociata suprafelei dentare
Are 0 structure apropiata de eea a plaeii supragingivaJe, baeteriile
aeopera suprafata radacini; dentare. Flora dentara este gram-pozitiva.
coci. bacili, filamente, dar poate fi prezent $i un numar mie de baeili
eoci gram-negativi.
Marginea apicala a plaeii asociata dintelui este la distanta fala de .
epiteliul jonetional, iar intre plaea epitellu se interpune un numar
relativ mare de leucocite.
in portiunea apicaJa, depozitul bacterian este format dominant dIn
bacili gram-negativL
Placa sUbgingivahi asociat3 epiteliului gingival
Placa situata in $ant:.ll gingival se extinde in zona jonctiunii
gingivo-dentare.
111 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MAAGINALE CRONICE
Compozilia bacteriana este dominata de flora gram-negativa,
bacili cuprinde un num r mare de bacterii flagelate spirochete.
Speciile ce alcatuiesc placa adiacenta epiteliului colonizeaz in
funclie de condiliile oferite de parodontiul gazdel.
in formele de imbolnavire parodontal rapid progresiva, ca in
forma de parodontit juvenil localizata placa adiacent epiteliul i
sulcular ste foarte dezvoltata. conIine aproape exclusiv bacili
gram-negativi mobili, in timp ce placa asociata dintelui poate sa fie
pUlin dezvoltat .
Aceste studii sugereaz ca, in progresil,mea leziunilor
parodontale, bacilii gram-negativi asociati epiteliului sulcular reprezinta
factorii de progresie ai bolii.
La microscopul electronic s-au observ t arii distincte de
acumulare bacteriana, prelungite in epiteliu. Acestea pot determin un
raspuns putemic din partea gazdei, cu reaclie inflamatorie ampla,
observfmdu-se zone de hemoragii, ulceralii.
Conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea
bacteriilor specifice cu favorizare penetrarii in tesuturi a unor bac1erii
subgingivale.
Placa subgingivala asociata tesutului gingival
Penetrare in t suturi a fost descrisa in forma de parodontita
juvenila localizata, precum in gingivostomatita ulcero-necrotica..
BACTERII PATOGENE PARODONTALE
in gingivite
Experimentele pe mod I u ar tat i st larea unei inflamatii
gingivale la 10-21 de zile dupa 0 igiena crala defectuoasa. In acest
interval, constituentii placii bacteriene sunt, in majoritate, din grupa
Actinomyces, cu precad re Actinomyces viscosus. Aceasta specie s-a
dovedit a fi asoci ta $i cu hiperplazia gingiv la.
Alte studii insa au aratat caintreaga masa a placii bacteriene, in
contact cu gingia, determina inflamalia acesteia, deci nu se poate
considera un singur factor etiologic specific in gingivite.
in parodontite marginale
Izolarea identificare prin cultivarea speciilor patogene in bolile
parodonliului marginal este dificila. Bacteriile implicate sunt in
majoritate bacili gr m negalivi anaerobi. DateJe obtinu1e prin izolari in
cultura identificari au fost recent completate prin tehnici de hibridizari
ADN, stabilindu-se astlel rolul asocialiilor bacteriene in producerea
parodontopatiilor.
Placa
adiacenta
epiteliului
Placa foarte
dezvoltata
Factori de
progresie
Bacterii
subgingivale
Parodontita
juvenile
GSUN
Hiperplazie
gingivals
Anaerobi
Hibridizari
ADN
112
HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE
Complexe
bacteriene
Complexul
galben
Complexul
purpuriu
Complexul
verde
Complexul
oranj
Complexul
rO$U
Neintegrate in
complexe
Patogen major
Postulate
Facultatlv
anaerob
Colonii
SOCRANSKY $.a. (1998) precizeaza organizarea bacteriilor prezen-
te in zonele parodontale in "complexe bacteriene'j care actioneaza
prin asocieri succesive pana la aparitia leziunilor specifice bolii
parodontale.
Complexul compatibil cu sanatatea parodontal a cuprinde specii
de Streptococi orali (S. gordonil; S. mittis, S. oralis, S. sanguis,
S. intermedius), avand rolul de "pionieri" in colonizarea bacteriana
precoce Si a fast denumit complexuJ galben.
Alte complexe considerate compatibile cu sanatatea parodontala
cuprind specii de Actinomyces odontolyticus $i Veillonella parvula:
complexul purpuriu $i Capnocytophaga, Aggregatibacter actinomy-
cetemcomitans serotip A, Eikene//a corrodens: complex verde.
Acestor cornplexe Ie succed, prin asociere, cele formate din specii
de Fusobacterium, Prevotella, Campy/obacter, Eubacterium nodatum
$.a. comp/exuloranj, specii ce realizeaza legaturi $i permit colonizarea
unor bacterii cu virulenta accentuata:
Complexul cu virulenta accentuata este format din Porphyro-
monas gingiva/is, Tannerella forsithensia (Bacteroides forsythus"
Treponema dentico/a: complexu/ ~ u corelat cu pierderile jonctiunii
gingivo-parodontale din parodontopatii.
Trei specii microbiene nu au putut fi descrise ca integrate in nici
un complex: Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b,
Actinomyces naes/LindH $i Se/enomonas noxia (HAFFAJEE $.a., 1999
citat de CHARON, MOUTON, 2003).
Sunt considerate bacterii patogene parodontale toate baeteriile
enumerate rnai sus $i care nu apartin complexelor compatibile cu
starea de sanatate parodontala.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Bacteria este un patogen parodontal major in parodontite
agresive: parodontita juvenila localizata Si freevent izolata in
parodontita rapid progresiva fiind asociata cu formele avansate de
distructie parodon.tala. Aggregatibacter actinomycetemcomitans este
bacteria care satisface postulatele lui KOCH modificate de SOCRANSKl,
pentru a fi considerat agentul patogen in parodontita juvenila
localizata.
Bacteriile se prezinta sub forma de cocobacili gram-negativi,
prezentand structural toate caracteristicile bacteriilor gram-negative,
spatiu periplasmatic, membrana externa, lipopolizaharid, microcapsula
polizaharidica.
Creste pe medii de cultura, nu este strict anaerob (facultativ
anaerob)I fii nd favorizat de atmosfera imbogatita de CO
2
5-10%.
Coloniile pe mediu gelozat prezinta un aspect caracteristic: sunt
circulare, translucide. convexe, avand deasupra a struetura neregulata
cu aspect stelat.
113 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONteE
Prezinta 0 variatie in structura antigeniccl, rezultAnd cinci tipuri
distincte notate a b, c, d, e. Serotipul b - cel mai frecve tin cavitatea
bucala ~ i considerat cel mai virulent este prezent 'in cantitclt ma' la
pacientii cu parodontita juvenil ocalizat. Serotipul a ste prezent 'in
forme/e de parodontopatii cronice (ale adultului) cu leziuni avansate de
boala .
Patogenitatea speciei este asigurata de factorii de structura,
factorii exotoxici ~ i factori enzimatici.
Capsula polizaharidica. antifagocitara contine antigene capsulare.
Lipopolizaharidul stimuleaza productia de IL-1 ~ 9i TNF- de catre
macrofage cu efect proinflamator ~ i rol in resorbtia osos .
Factorii enzimatici sunt eliberati de bacterii ca ~ i la
Porphyromonas gingiva/is sub forma de vezicule ce difuzeaza in tesut
de la nivelul membranei externe. Enzimele actioneaza ca proteaze
tripsin-Iike ~ i de asemnea Aggregatlbacter actinomycetemcomitans
produce a citokina cu actiune nociva asupra fibroblastelor, precum ~ i
o enzima colagenolitica.
Leucotoxina este 0 proteina din familia RTX (Repeats - in -
ToXin) c re actioneaza prin formarea de pori in membrana unor celule
imunitare. u ~ l producatoare de cantitatl mari din aceasta proteina
prezinta 0 rezistenta remarcabila la fagooitoza prin toxicitatea lor
asupra leucocitelor.
Acliunea patogena a Aggregatibacter actinomycetemcomitans se
manifesta asUel complex prin efect antifagocitar ~ i prin efecte
citotoxice celulare ~ i de stimulare a resorbtiei osoase ~ i distruct1i
tisulare insemnate.
Patogenil parodonta/i ai comp/exului o ~ u
Porphyromonas gingivalis
Specia dominanta cea mal numeroasa in parodontitele agresive
rapid progresive, parodontita juvenilcl generalizata, majoritatea
parodontitelor cronice (Ieziunile parodontale ale adultului ~ i 'in
gingivostomatita ulcero-necrotica.
Specia este cultivabila, fiind izolata dominant din pungile
parodontale ~ i a fost intens studiata. Sunt bacterii imobile, prezinta 0
microcapsula ~ i factori de aderenta: fimbrii. Pe frotiu se prezinta sub
forma d cocobacili gram-negativi.
Cresc pe medii de cultura necesitand adaos de hemina ~ i
vitamina K in conditii de stricta anaerobioza. Coloniile pot fi negru
pigmentate.
Poten1ialul patogen al speciei este accentuat de sinergismul cu
alte specil parodontopatogene.
Patogenitatea bacteriilor este determinata de factorii sai de
structurA ~ i de elaborarea de enzime cu rol de a r siune 'in tesutul
parodontal.
Structura
antigenica
Serotipul b
Parodontita
juvenila
locallzata
Serotipul a
Lipopoliza-
harid
Vezicule
Citokina
Enzima
Leucotoxina
Efect
antifagocitar
Specie
dominanta
Bacterii
imobile
Colonii negru
pigmentate
114 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
In peretele bacterian se aM Iipopolizaharidul (LPS) cu rol de
Endotoxina endotoxina factor antigenic ca Tn structura tuturor bacteriilor gram-
negative, av{md insa caractere specifice deosebite. Lipidul A din
structuraacestuiaprezinta0 toxicitate multmai marecalaaltebacterii
gram-negative, deexemplu la enterobacterii.
LPS are 0 actiune complexa, inhiba chemotactismul, acti-
Meta10-
veaza osteoclastele, producerea de citokine precum TNF-a, IL - 2,
proteinaze IL - 4, IL - 6, dar producerea de metaloproteinaze de catre
fibroblaste Si macrofage (HOLT 1999) amplificand procesul
inflamator.
Microcapsulapolizaharidicaasiguraprotectia bacteriana, fiind un
factorantifagocitar.
Bacteriaprezintaorganiteanexedetipul fimbriicu rol deaderenta
FimbrHina la substrat. Acestea sunt structurate din fimbri/ina fiind sub controlul
unei singure gene Fim A. Fimbrilinele asigura aderarea bacteriei de
Adezine placa bacteriana prin legarea de hidroxiapatita. Alte adezins distincte
defimbrilina asigura aderenta de fibroblaste, colagen Si fibronectina,
precumSi aderareainterbacteriana.
Adezinele de tip hemaglutinlna impreunlli cu fimbrilina asigunl
aderarea de celulele eucariote, respectiv decelulele epiteliale. Acest
mecanism necesita0 penetrareintracelularaaunorsusebacteriene.
Altmecanismdepatogenitateal bacteriei arelacprin producerea
Enzime de enzime de tip proteaza. Acestea sunt eliberate de la nivelul
Veziculecu membranei externe sub forma unor vez;cule care prin structurlli Si
enzim enzimelepe care Iecantin suntatatfactorideaparareai bacteriei, cat
si factor! de invazieTn tesutul parodontal.
Proteaze Proteazs/e eliberate de Porphyromonas glnglvalis au aCJiuni
multipleTn tesuturileparodontaleSi suntdetreltipuridupaactiunealor:
- cistein proteaze (sau enzime tripsin-Iike, pseudotripsine);
- aminopepetidaze Si
- coJagenaze.
Ai//7t!"a'a'aPf4?S #/e?$APfU
t'munog(oou({ne(or (mar ares (gAJ $f asupraco(agenu(uf cu consec(n(e
importanteinpenetrarea,difuziaSI distrugeriletisulare.
Actiuni Efectul patogen al speciei apare astfel ca urmare a unoractiuni
multiple multiple antifagocitare, leucopenice, toxicolitice asupra celulelor
epiteliale, fibroblaste, macrofage.
Tannerellaforsithensia(Bacteroidesforsythus)
Parodonto- Specia este considerata alaturi de Porphyromonas gingiva/is un
patogenmajor parodontopatogen major.
Aspectul pefrotiu estedebacilgram-negativ,caniste mici fusuri,
arecapetefilate, uneoriprezintachiaraspectefilamentoase. Bacteriile
sunt imobile. nesporulate. Cultivarea lor este dificillli, necesita medii
Acidmuramic suplimentate cu acid muramic sau sunt favorizate de cultivarea
115 ETJOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
concomitenta cu bacterii din specia Fusobacterium nuc!eafum, in
conditii de stricta anaerobioza. Coloniile sunt mici, apar dupa 7-14 zile
de incubare.
Patogenitatea este asigurata de factori de structura $i enzimatici.
Elaboreaza 0 enzima proteaza (tdpsin-like), ce poate fi evidentiata
ca $i la Porphyromonas gingiva/is prin testul SANA, datorita actiunii
sale specifice asupra substratului benzoyl'-DL-arginine-
mida.
Bacteria a fost izolata din gingivite $i parodontite mai ales in
formele agresive. Cre$te semnificativ in profur\zimea pungilor
parodontale, fiind izolata chiar din peretele pungilor parodontale ceea
ce semnifica penetrarea in tesuturi.
T,reponema denticola
Genul Treponema cuprinde bacterii spiralate prezente In cavitatea
bucala, avand localizarea preferentiala in $antul gingival.
Treponemele sunt bacterii gram-negative cu 0 structura
deosebita. Prezinta 0 sarcolema aranjata in spire cu smocuri de flageli
la capete $i acoperita de 0 teaca. Datorita flagelilor prezinta mi$cari
variate, $i complexe, sunt mobile chiar $i in medii vascoase, ca 'in
conditiile biofilmului oral.
Din punct de vedere al cultivarii, s-au descris numeroase
Itreponeme necultivabile In prezent $i identificate prin tehnici
moleculare.
Alte treponeme se cultiva dificil, in conditii de stricta anaerobioza.
S-a reu$it cultivarea a patru specii din genul Treponema: Treponema
dentico/a. Treponema vincenti, Treponema pectinovorum, Treponema
socranski. Cea mai studiata specie este Treponema dentico/a. Se
cultiva dificil, in conditii de anaerobioza stricta fiind dependenta de fier
ca factor de cre$tere .
Patogenitatea se datoreaza elaborarii de factori enzimatici:
proteaze, hemolizina, hemaglutinina.
Cu ajutorul proteazelor se fixeaza de celulele eucariote cu efecte
citotoxice asupra fibroblastelor $i celulelor epitelia'le, ataca de
asemenea colagenul $i fibrinogenul.
Hemolizinele prin actiunea lor asupra hematiilor produc hemoliza,
iar hemoglobina rezultata procura bacteriilor fierul indispensabil
cre$terii.
Un factor deosebit de invazie in tesuturi il constituie mobilitatea
treponemei chiar $i in conditiile unui mediu vascos.
Treponemele sunt prezente 'in cantitate mare in formele severe de
parodontopatii. in evolutia bolii, precum $i in aprecierea eficientei
tratamentelor, variatia numarului de treponeme poate constitui un
criteriu important.
Proteaza
Testul BANA
Forme
agresive
Bacterii
spiralate

Biofilmul oral
AnaerobiozA
stricta
Efecte
citotoxice
HemolizB
Mediu vascos
Forme severe
de parodonto-
tite marginale
116
HORIA TRAIANDUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Bacteriile parodontale ale complexului oranj
Fusobacterium nucleatum
Gingiv'ite Bacteriile speciei sunt prezente constant in flora subgingivala, se
ulcero- izoleaza frecvent din formele progresive de boala parodontala, precum
necrotice $i din gingivite ulceronecrotice (fig. 20 $i 21).
Fig. 20
Aspect morfologic
Fusobacteriumnuc/eatum
Fig. 21
Aspect morfologic
Fusobacteriumnecrophorum
Aspectul bacteriei este de bacil gram-negativ, in forma de fus cu
Incluzii extremitatile ascutite $i centru balonizat, dispus izolat, in perechi sau
granulare in snopi. Prezinta incluzii granulare.
Cre$te pe medii anaerobe sub forma unor colonii comparate ca
aspect cu fata ocluzala a unui molar (fig. 22).
Fig. 22
Colonii de Fusobacterium
Lipopoli- Patogenitatea sa se datoreaza Iipopolizaharidului din structura
zaharid peretelui gram-negativ, excretarii insemnate de acid butiric ca meta-
bolit toxic, dar $i sinergismului pronuntat cu specia Porphyromonas
gingiva/is, determinfmd distructii tisulare insemnate.
Importanta deosebita a acestei specii este datorata prezentei
structurilor adezinice de 0 mare varietate. Bacteriile din specia
Adezine Fusobacterium nuc/eatum pot prezenta adezine care recunosc
receptoriia maimultde 10speciibacterienebucale.
117 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
Bacteria este considerata astfel ca avand un rei "cheie" in
constituirea placii bacteriene, implicit in evolutia acesteia catre
patogenitate.
Datorita proprietatilor sale de a realiza aderente interbacteriane Aderente
multiple, Fusobacterium nucleatum este considerata bacteria "de interbacte-
legatura", bacteria "punte" intre bacteriile compatibile cu starea de riene
sanatate bucala $i cele parodontopatogene, dar $i prin facilitarea
legaturilor intre parodontopatogeni, avand deci un rol important $i in
constituirea complexului intens patogen ro$U format din Porphyro- Complex rO$U
monasgingivalis, Tanerella forsithensia$i Treponemp denticola.
Prevotella intermedia (Bacteroides intermedius)
Prevotelele au fost izolate din parodontopatii cronice cu leziuni
avansate de boala ale adultului dar $i din gingivostomatita GSUN
ulcero-necrotica.
Sunt cocobacili gram-negatvi (fig. 23). Cresc pe medii anaerobe
$i formeaza colonii mici, rotunde. umede, pigmentate in negru
(fig. 24). Fermenteaza carbohidratii cu formare de acid acetic $i Acizi
succinic.
Fig. 23
Frotiu din culturi de Prevolella
Fig. 24
Colonii negru pigmentate
Patogenitatea speciei este datorata lipopolizaharidului din
structura peretelui care activeaza macrofagele. Prezinta efecte toxice Efecte toxice
pe celulele epiteliale. Microcapsula polizaharidica are rol antifagocitar.
Secreta enzime litice. Enzime litice
Taxonul Prevotella prezinta subspeciile Prevotella intermedia,
izolata din parodontopatii margina/e $i Prevotellanigrescensasociata
cu starea de sanatate parodontala.
Speciile de Prevotella s-au dovedit a avea capacitatea de
dobandire a rezistentei la antibioticele lactamice prin mecanism
biochimic adaptativ cu producerea de plactamaze (mai frecvent lactamaze
specia nigrescens).
118
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Coci
9ram-pozitivi
Asocieri
Aspect
helicoid
Micromonas micros (Peptostreptococcus micros)
Speciile din grupul peptostreptococilor izolate din parodontopatii
marginale sunt Micromonas micros i Peptostreptococcus anaerobius.
Specia Micromonas micros prezinta bacterii sub forma de coci
gram-pozitivi. ~ e z t i izolati sau in lanturi.
Cultivarea se realizeaza pe medii anaerobe.
in leziunile parodontale se asociaza cu alti patogeni parodontali;
numarul acestor bacterii este foarte crescut in leziunile severe,
avansate de boala.
Specia Peptostreptococus anaerobius este corelata cu
parodontopatiile agresive cu debut precoce.
Campilobscter rectus (Wol/nella recta)
Bacterii gram-negative cu aspect helicoid. foarte mobile datorita
unui cil polar. r e ~ t e in conditii de anaerobioza ~ i formeaza colonii cu
aspect diferit dupa compozitia mediului de cultura. Specia poate fi
izolata frecvent din placa bacteriana sUbgingivala la pacientii CI'
Fig. 25
Frotiu din culturA de
Psptostrsptococcus
SIDA
Bacteria
dominants
Forme severe
de boala
parodontala
Bacterii
capnofilice
parodontopatii insotite de distructii avansate. La bolnavii SIDA cu
parodontita marginala ulcero-necrotica este bacteria dominanta.
Eubacterium nodstum
Specia apartine genului Eubacterium care cuprinde numeroase
specii anaerobe, dificil de cultivat. Bacteriile sunt gram-pozitive cu
aspect coco-bacilar. Specia Eubacterium nodatum este asociata dupa
unii autori cu formele severe ale parodontopatiilor marginale.
Alte specii bacteriene Izolate in parodontopatii marginale
Alte specii cultivabile, izolate din parodontopatii apartin genului
Capnocytophaga.
Bacteriile sunt gram-negative ~ i au forma bacilara. uneori
filamentoasa, sunt capnofilice dar favorizate de cultivarea in
119 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILORMARGINALE CRONICE
anaerobioza. Toatespeciile cuprinse in acestgen sunt rezistente la
Rezistentela
metronidazol
metronidazol.
Specia Eikenel/a corrodens cuprinde bacHi gram-negativi,
facultativ,i anaerobi Si dezvolta colonii caracteristice care erodeaza
Fig. 26
Frotiu dinculturade
Cspnocytophsgs
geloza. Bacteriile au fost izolate de la pacientii cu forme agresive Si
Parodontite
leziuni avansatedeparodontopatii, darrolul directpatogen al acestor
agresive
speciinuafoststabilit. BacteriileCapnocytophaga Si Eikenella apartin,
dupa SOCRANSKI complexului verde Si pot fi izolatedin parodontopatii
darsuntprezenteSi insitusurilesanatoase.
..
Reactiapolimerazeiinlant- "Po/imerase chain reaction" (peR) a Reactia poli-
permis identificareade noi specii bacteriene necu/tivabile din pungile merazeiinlant
parodontaledarpatogenitateaacestora nu afoststabilita. Prezena a Etiologiep'luri'-
numeroasespecii microbieneinleziunileparodontiuluimarginalatesta microbiana
etiologiaplurimicrobiana aacestei boli.
Stafilococii, enterococii, ciupercile prezente in santul gingival nu
potfi incriminatiinproducereabolii parodontale(DAHLEN, WICKSTROM,
1995).
inleziunileavansatealeimbolnavirilorparodontiuluimarginals-au
evidentiat Si alte microorganisme, paraziti protozoare ca Entamoeba Paraziti
gingiva/is, Trichomonas tenax. Acesti paraziti pot fi prezenti insaSi la protozoare
persoanesanatoase, maialeslacele varstnice.
in tesuturile gingivo-parodontale au fost evidentiate Si virusuri Virusuri
herpetice dar care sunt prezente Si in stare latenta la majoritatea
pacientilor adulti. Nu au putut fi incriminati direct in producerea bolii
parodontale insa pot determina scaderea rezistentei Si faciliteaza
astfel infectiabacterianaparodontopatogena.
120
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Ecologia placii
Mecanisme
directe
Mecanisme
Indirecte
Factori
proinflamatori
Patogenitate
Bacterii
parodonto-
patogene
Integrine
Internalizare
MECANISMELE DE PATOGENITATE
BACTERIANAiN BOALA
PARODONTALA
Structura placii bacteriene este complexa, cuprinzand un numar
foarte mare de specii bacteriene. alaturi de componente ce provin atat
din bacterii, cat din celulele tesutului gazda, realizandu-se astlel 0
adevarata ecologie a placii, in care elementele metabolice de nutritie,
respiratie se Intrepatrund.
Studiile microbiologice au permis stabilirea patogenitatii bacteriilor
din placa bacteriana in parodontopatii, prin mecanisme variate. Se
descriu astlel:
Mecanismele directe includ actiunea nociva a unor factori
bacterieni ce tin de structura celulara a acestora, eliberarea
endotoxinelor, producerea de exotoxine, elaborarea de enzime cu rol
de agresiune asupra componentelor tisulare adiacente, metaboliti
toxici $i invazia tesuturilor.
Mecanismele indirecte includ reactiile celulelor eucariote
imunitare sau neimunitare ale gazdei. care, sub actiunea factorilor
bacterieni, elibereaza factori proinflamatori: citokine (interleukine),
metaloproteinaze. prostaglandine. Apare astlel focarul inflamator ce
favorizeaza progresia leziunilor $i aparitia formelor avansate de boal
parodontala.
Forma clinica de boala $i evolutia ulterioara a parodontopatiilor
marginale apar, astlel, ca un rezultat al raportului dintre gradul de
patogenitate bacteriana a speciilor din placa bacteriana gradul de
aparare al tesutului gazda. influentat de numeroase elemente locale
generale.
MECANISME DIRECTE $IINDIRECTE
DE PATOGENITATE BACTERIANA
Studiile de microscopie electronica au aratat prezenta bacteriilor
parodontopatogene in tesutul parodontal. S-a studiat mecanismul de
penetrare In tesuturi la Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans $i Fusobacterium nuc/eatum. Initial bacteriile
adera de cefulele epiteliale prin adezinele specifice. Porphyromonas
gingiva/is poseda (imbrii ce adera de fibroblaste $i epitelii.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans adera la celulele epiteliale
prin intermediul integrinelor celulare de pe suprafata acestora (CAM
= molecule de adeziune celularBj. Dupa aderenta bacteriile patrund
in celule prin procesul de internallzare cu formarea unui
121 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
endozom din membrana a celulei eucariote urmata apoi de
multiplicareain celulit Procesul este sustinut de pierd rea capacitatii
de fagocitoza datorat stimularii producerii de interleukine de catre
bacteriile parodontopatogene, precum $i producerii de factori
antifagocitari de catre acestea.
Dupa invazia bacteriana a epiteliului jonctional s- u observat
distructii ale membranei bazale. Distruc ia Jesutului parodontal prin
invazie a fost dovedita $i in forma de parodontita juvenila. Bacteria
implicata apartine speciei Aggregatibacter
serotip b, determinand leziuni severe in tesutul gingiv.al fapt constatat
$i experimental.
Actlvitatea directs
Actiunea nociv8 a unor factori de structurs din celula
bacteriana
Tn structura bacteriei pot exista factori ce ii asigura rezistenta fata
de actiunea fagocitelor, cum sunt capsula. antigenele de Inveli$.
Capsula poate fi ea insa$i responsabila de distructii celulare.
Peretele celular bacterian, prin componentul peptidoglican, mai
dezvoltat la bacteriile gram-pozitive poate determina ctivarea COnl-
plementului, stimularea sistemului reticulo-endotelial, imunosupresi .
La bacteriile gram-negative, dominante in flora implicata in
parodontopatii, elementul cel mai important cu actiune toxica din
structura lor este lipopolizaharidul celular.
Lipopolizaharidul ata$at membranei exterioare peretelui
celular prezinta prin fr ctiunea s polizaharid specifica - actiune
d ntigen, iar prin fractiunea K.D.O. (lipidul A reunit cu zona core) 0
activitate toxica local foarte pronuntata.
Prin fagocitarea bacteriilor gram-negative, se elibereaza, stfel
lipopolizaharidul considerat nendotoxinaM germenilor, cu actiuni foart
variate, afectand direct tesutul parodontal $i activand raspunsul
gazdei.
AsUel, activitatea endotoxinei este multipla:
asupra leucocitelor - produce leucopenie;
asupra complementului - determina activarea lui pri calea
alternativa;
asupra macrofagelor, determina sinteza de interleukina ,
TNFu, PGE
2
$i enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice care se
manifesta asupra fibroblastelor $i epiteliului gingival.
Actiunea nociva a unor factori sintetizati $i el/berati din celula
baeteriana
Exotoxine
Bacteriile dominante in placa sUbgingivala apartinand florei
gram-negative anaerobe nu s-au dovedit a fi producatoare de exo-
toxine, cu exceptia speciei facultativ anaeroba de Aggregatibacter
Endozom
Multiplicare
Invazie
Parodontlta
juvenila
A. a. serotip b
Rezistenta
fata de
fagocite
Peptidoglican
Lipopoli-
zaharid
Actiune de
antigen
Activitate
toxica
Endotoxina
Leucopenie
TNFa, PGE
2
Efecte
citotoxice
122
HORIA TRAJAN DUMITRIU - PARODONTOLOGJ
Leucotoxina
Invazia
tesutului
parodontal
Elaborare
Eliberare
Proteaze,
hemolizina,
hemaglutinina
Hialuronidaza
Metabolili
Inhibitorl ai
colagenului
Invazia
bacteriana
Vezicule
Bariera
epiteliala
actinomycetemcomitans serotip b. Aceasta sintetizeaza 0 /eucotoxina
care 7nsa nu difuzeaza, ramfme ata$ata de membrana externa a
bacteriei, cu activitate toxica asupra polimorfonuclearelor.
S-a demonstrat ca speciile producatoare de leucotoxina distrug
leucocitele din $anlul gingival, favorizand astfel colonizarea bacterian
$i invazia in tesutul parodontal.
Enzime
Numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa
elaboreze enzime ce vor agresa lesutul din jur, dar $i sa determine
eliberarea unor enzime chiar din celulele tesutului gazda.
Specii ca: Porphyromonas gingiva/is, Treponema dentico/a,
Prevotella intermedia, Capnocytophaga sunt capablle sa produca
enzime proteaze de tip tripsin-like. Porphyromonas gingiva/is produce
cistein-proteaze, aminopeptidaze, colagenaze. Treponema dentico/a
produce, alaturi de proteaze, hemolizine $i hemaglutinine.
Alte specii pot produce hialuronidaza, ce modifica permeabilitatea
epiteliului jonclional de pe suprafata cementului radicular. Cantitatea
de hialuronidaza in pungile parodontale este mult crescuta.
Metabolili
Atat germenii gram-negatlvi, cat $i cei gram-pozitivi, prezenti in
placa subgingivata., produc 7n cursul metabolismului lor lactori ce pot
contribui la dfstructiiJe tisulare: acid butiric. acid propionic, amine, indor,
sulfuri volatile. amoniac, metilmercaptan, hidrogen sulfurat,
dimetilsulfit - ce sunt fnhibitori ai colagenului $i ai altor proteine.
Invazia in tesuturile parodontiului marginal
Un factor important cu rol deosebit in invazia bacteriana in
tesuturile parodontaJe il constituie eliberarea de catre bacteriile
parodontopatogene a unor fonnatiuni de la nivelul membranei externe
a peretelui gram-negativ. a$a-numitele "vezicule". Ele sunt produse de
bacterii printr-un proces de inmugurire la nivelul membranei externe.
prezinta structurile acesteia $i conlin enzimele sintetizate de bacteria
respectiva, acumulate in spatiul periplasmatic $i apoi inglobate in
asHel de vezicule. Ca atare. ele prezintfl astfel membrana. externa,
adezine, endotoxina, antigene de structura si contin enzimele
bacteriene. Veziculele, prin dimensiunile lor. au acces in zone in care
corpul bacterian nu ar putea patrunde. pot traversa bariera epitefiala
pana 7n lesutul conjuncliv, fiind astfel un factor de atac aJ tesutului
parodontal prin eliberarea enzimelor $i inducerea factoriJor
raspunzatori de producerea proceselor inflamatorii prin endotoxina
(CHARON, MOUTON, 2003). Astfel de vezicule sunt produse de bacterii
din speciile Porphyromonas gingiva/is, Aggregatibacter actino-
mycetemcomitans, Treponema dentico/a (ROSEN s.a, 1995).
123 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
Veziculele reprezinla factori eficienti de agresiune in tesutul
parodontal !)ii, in acela!)ii timp, protejeaza bacleriile de factorii de
aparare imunitara locala a gazdei; vezicul Ie pot fixa compiementul $i
pot lega anticorpii specifici bacterieni, datorita structurii antigenice
similare cu structuri bacteriene, care astlel sunt blocati nu mai pot
actiona asupra bacteriilor. Apare astlel un mecanism de protectie
bacteriana prin intermediul vezicuJelor (CH RON. MOUTON, 2003).
Veziculele reprezinta factori extrem de importanti eliberati de
b cterlile parodontopatogene, care contribuie la inv zia dir cta a
tesuturilor parodontale !)ii la amplificarea leziunilor distructive alaturi de
procesele inflamatorii insemnate ce se za prin mecanismele
indlrecte de actiune bacteriana.
Activitatea indirect8
Activitatea indirecta a bacteriilor in producere leziunilor
parodontiului marginal se manif sta prin actiunea compu!)iilor
bacterieni asupra celulelor eucario e din tesut. determinand sinteza de
factori cu actiune nocivfl cum sunt metaloproteinazele, citokinele.
Metaloproteinaze matriceale
in tesutul parodontal, echilibrul intre sinteza degradarea
colagenului este mentinut printr-un sistem de control constituit din
lnhibitori Si activatori ai producerii unor endopeptidaze. proteaze
dependente de ioni de Zn denumite nmetaloproteinaze". Sub actiunea
lipopolizaharidului (LPS) Si a unor molecule de suprafal din structura
bacteriilor, din fibroblaste. macrofage, keralinocite se elibereazfl Tn
exces metaloproteinaze. Aceste enzime actioneaza asupra matricei
extracelulare cu efecte distructive asupra colagenulul Si elastinei.
Citokine (interleukine)
Interleukinele sun peptide produse de celulele imunitare Si
neimunitare cu rol in comunicarea intercelulara. Interleukinele
acJioneaza asupra unor celule Jinta declan!)iand un anumit rflspuns
biologic.
IL-1 este sintetizatfl indeosebi de celulele epitellale !)ii de celule
endoteliale, macrofage. fibroblaste, osteoblaste polimorfonucl are
neutrofile (PMN). La randul el IL-1 determinfl productia altor citokine
prostaglandine. in lichid I sanlului gingival aI pacientilor cu afectiuni
ale p rodontiului marginal s-au semnalat cresteri ale nivelului de IL-1
sub stimularea bacteriilor patogene parodont Ie.
celule care sintetizeaza IL-1 sunt implicate in
producerea TNF-a. (tumor necrosis factor).
in bolile parodontale TNF-a. este sintetizat in exces sub acJiunea
factorilor bacterieni stimuleza producerea de colagenaze din
fibroblaste.
IL-4 produsa de mastocite Si Iimfocite este res onsabila de indu-
cerea apoptozei celulare Si are un rol reglator asupra productiei de
Agresiune
Structuri
antigenice
similare
Celule
eucariote
Metalo-
proteinaze
Matricea
extracelulara
Peptide
Celule tinta
lichidul
$anJului
gingival
Colagenaze
Apoptoza
celulara
124
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
ResorbUe
osoasa
Diagnostic
Acliuni
protectoare
Inhiba sinteza
Acid
arahidonic
Efect
proinflamator
Rol patogen
Cicio-
oxigenaza
Experiment
IL-1, reprezentand astfel un mecanlsm de protectie a lesuturilor
parodontale fala de concentratiile mari ale IL-1.
IL-6 produsa de celulele imunitare provoaca diferentierea
celulelor multinucleate in osteoclaste activeaza resorbtia osoasa
(BERTOLINI, 1994). Cantitati crescute de IL-6 s-au constatat in toate
formele de parodontopatii diagnosticate "rebele (refractaret la
tratament.
IL-8 sintetizata de celulele epiteliale. macrofage, PMN, fibroblaste
induce fenomene de chemotaxie leucocitara. Patogenii parodontali
stimuleaza producerea in exces de catre fibroblaste a acestei
interleukine.
IL-12 este produsa de macrofage, PMN potenteaza reactia
inflamatorie.
Unele interleukine au insa ac/iuni protectoare asupra tesuturilor
parodontale. AsUel, IL-10 produsa de catre limfocitele T, B
macrofage induce diminuarea productiei de IL-1. TNF-a $i
metaloproteinaze.
TGF-f.' (transforming growth factor tV este produs de monocite $i
prezinta proprietati antiinflamatorii, deoarece inhiba sinteza de IL-1
metaloproteinaze.
Prostaglandine
Prostaglandinele sunt Iipidici provenind din metabolismul
acidului arahidonic membranar. Sub influenta unor factori hormonali
(estrogeni, progesteron) se produc ale nivelului
prostaglandinelor. Acestea au un marcat efect proinflamator. Nivelul
lor este de 5-6 ori mai mare in tesutul conjunctiv Iichidul
gingival in parodontopatii, contribuind astfel la amplificarea proceselor
inflamatorii alaturi de interleukine.
Prostaglandina E
2
. (PGE
2
) ca $i alti metaboliti ai acidului arahi-
donic au un rol patogen recunoscut in producerea gingivitelor
resorbtia osului alveolar. Nivelul PGE
2
in lichidul gingival este
mull crescut la bolnavii cu parodontite marginale.ln producerea PGE
2
un rol esential il are enzima ciclooxigenaza (COX de tip 1, 2 sau 3).
Aceasta enzima este inhibata de medicatia antiinflamatoare
nesteroida. S-a studiat, in acest sens. experimental, la
actiunea produsului celecoxib (1,5 - dyaril pyrazol) inhibitor de
ciclooxigenaza cu efecte protectoare fata de resorbtia osului alveolar
posibile efecte secundare mai reduse asupra tractului
gastrointestinal. La om se utilizeaza in terapia analgezica $i slab
antipiretica $i antiinflamatoare dipirona (metamizol).
125 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
IMUNITATEA iNNASCUTA $1 DOBANDITA.
DEREGLAREA RASPUNSULUIIMUN
iN PARODONTOPA Til
Imunitatea innascuta
Fata de agresiunea bacteriana, organismul gazdei raspunde prin
factori de aparare fnnascuti $i adaptativi. Apararea se realizeaza de
catre parodontiul prin bariera naturala reprezentata de integritatea
anatomica a epiteliului jonctional factori umorali prezenli in lichidul
"
$antului gingival $i al pungilor parodontale, precuni $i prin factorii
celulari din tesut.
Bariera naturala
Este reprezentata de epiteliul jonctional $i sulcular, care, prin
integritatea lor anatomica, previn difuzia bacteriilor $i a metabolitilor
acestora in tesuturi. Deta$area, ulcerarea epiteliului modifica
permeabilitatea tesutului, permitand difuzia produ$i1or solubili
bacterieni $i a corpilor acestora.
Factori umorali nespecifici de aparare
Sunt prezenti in saliva $i lichidul gingival.
Saliva contine numero$i factori antibacterieni ca: lizozimul,
lactoferina, sistemul peroxidaza factori care nu au insa un rol
semnificativ in protectia fata de bolile parodontale, deoarece bacteriile
cauzatoare sunt prezente in placa subgingivala, pungi gingivale $i
parodontale, zone mai putin accesibile elementelor de aparare
salivare, eficiente mai mult in placa supragingivala.
Uzozimul este un factor cu actiune antibacteriana ce ataca
bacteriile gram-pozitive la nivelul mureinei din perete desfacand
legatura dintre acidul N-acetil muranic $i N-acetil glucozamina.
rezultand protopla$ti u$or de fagocitat sau distru$i de variatiile presiunii
osmotice.
Sistemul LPO, alcatuit din lactoperoxidaza plus cofactor
thiocyanat plus H
2
0
2
formeaza izothiocyanat care inhiba enzimele
glicolitice ale streptococilor cu corectarea pH-ului bucal.
Lactoferina, prin capacitatea sa de a lega Fe, priveaza de un
factor esential nutritia unor bacterii.
in saliva, exista 0 serie de factori de control a placii bacteriene
supragingivale ce se opun formarii $i maturarii acesteia, impiedica
aderenta bacteriana. priveaza bacteriile de anumite cerinte metabolice
$i actioneaza toxic sau litic asupra lor. Sistemele tampon salivare
neutralizeaza pH-ul acid creat dupa fermentatia carbohidratilor. Sunt
prezenti, de asemenea, polimeri salivari, glicoproteine ce determina
aderenta, ata$area $i agregarea selectiva bacteriana.
Factori de
aparare
Integritate
anatomica
Saliva
Lizozim
Protoplasti
Enzime
glicolitice
Factori de
control
Sisteme
tampon
salivare
Polimeri
salivari
126
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Factori de
aparare
Limfocite
Factori de
agresiune
Complement
activat
Mastocite
Proteaze
Molecule
antiinflama
torU
Migrare in
fesut
Factori
chemotactici
Lichidul $an/ului gingival
in raport cu continutul salivei, in Iichidul gingival sunt
prezenji urmatorii factori de aparare:
- complementul (extravazat din ser)
- anticorpii din c1asa IgG in procent ridicat (extravazaji din ser dar
Si sintetizaji local) Si in procent mai mic anticorpi din c1asa IgM.
in lichidul santului gingival sunt prezente numeroase celule
polimorfonucleare, macrofage Si chiar limfocite.
Initial, lichidul gingival actioneaza prin spalarea bacteriilor
neaderente de placa Si reduce difuzia metabolitilor bacterieni in
tesuturi prin dilutia lor.
Elementele fagocitare, respectiv polimorfonucleare, trec in
tesuturi Si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze zona.
Din cauza prezenjei insa permanente a placii subgingivale cu
bacterii ce elaboreza continuu factori de agresiune, se realizeaza 0
inflamajie acuta de foarte scurta durata, care se croniciz;eaza rapid.
Complementul din Iichidul gingival este activat de bacteriile
opsonizate, de produsele lor metabolice, de endotoxinele bacteriene
eliberate. Compiementul activat poate determina liza sau inhibitia unui
numar de bacterii intervine in fagocitarea bacteriana de catre
neutrofile macrofage.
Dar tot complementul poate contribui la distructiile celulare prin
componentele sale C
3
a Csa, determinand eliberarea histaminei din
mastocite, precum a altor factori chemotactici Si a multor citokine
chiar din jesutul parodontal.
Proteazele patogenilor parodontali pot determina inactivarea unor
fracjiuni ale complementuJui C
3
,C
4
,C
S
Csa cu impiedicarea
declansarii fagocitozeLTot proteazele acestor bacterii pot inactiva
moleculele antiinflamatorii prezente in plasma ca a 1 antitripsina, 0:2
macroglobulina, a.2 antiplasmina contribuind astfel la amplificarea
reactiilor inflamatoriL
Factorii celulari nespecifici de aparare
Factorii celulari din lichidul gingival Si din tesut realizeaza
raspunsul inflamator prin celule fagocitare alaturi de factorii inflamatori
eliberaji din celule tisulare.
Ca raspuns la factorii de agresiune bacterieni din plac
subgingivala, polinuclearele macrofagele prezente in Iichidul
gingival in tesut, unde distrug 0 parte din bacterii,
determinand eliberarea de factori chemotactici pentru neutrofilele din
capilarele tisulare.
Polinuclearele au un rol important in acest proces inflamator. Se
produce marginatia leucocitara, migrarea lor prin diapedeza in focarul
chemotactic.
127 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR ARGI ALE CRONICE
in parodontopatiile marginale se produc tulburari importante in
functiile PMN sub actiunea bacteriilor parodontopatogene cu efecte
asupra procesului de fagocitoza.
Efecte directe nocive asupra PMN se produc sub actiunea
eucotoxinei produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans ce
determina formarea de pori in membrane celulara a
polimorfonuclearelor din lichidul $antului gingival cu efect citolitic.
Capsula polizaharidica a bacteriilor parodontopatogene can ine
acizi uronici $i sialici, molecule anionice hidrofobe ce impiedica
legatua cu PMN $i determina. in acela$i timp inactivarea unor fractiuni
ale complementului; in consecinta nu se mai produce opsonizarea.
Prin acest mecanism. Porphyromonas gingiva/is se sustrage
fagocitozei $1 poate patrunde in celulele epiteliale folosind receptorii
celulelor gazda pentru a Ie penetra.
Lipopolizaharidul unor bacterii 'ca Porphyromonas gingiva/is
manifesta efecte deosebite asupra PMN, inhiband expresia unor
factori de adeziune ca: E selectina $i interleukina 1 fata de celulele
endoteliale.
Producerea Tn exces de factori peptidici de catre bacteriile paro-
dontopatogene Tn $antul gingival pe urba chemotactismul la acest
Ilivel in timp ce amplificarea fagocitozei in tesutul parodontal profund
duce la eliberarea din organitele Iizozomale ale polimorfonuclearelor a
enzimelor litice cu efect distructiv asupr tesuturilor adiac nte
contribuind astfella extinderea leziunilor.
Fagocitoza declan$ata in focar determina eliberarea a
numeroase citokine $i mediatori chimici care, impreun cu produsele
de metabolism bacterian rezultate contribuie la amplificarea
distructiilor celulare.
Macrofage/e provenite din monocitele sanguine care au migrat in
tesut, joac un rol deosebit, fiind implicate atat in procesul inflamator
cronic nespecific, cat $i in procesele de aparare specifica prin
prezentarea informatiei antigenice limfocitelor B sau T, declan$and
r spunsul umoral sau celular specific.
Macrofagele fagociteaza bacteriile $i resturile celulare, dar tot ele
elaboreaza enzime cu rol distruetiv tisular, eum sunt: elastaze,
hialuronidaze, ci okine ca: interleukina 1, faetorul de necroza al
tumorilor, prostaglandine, leueotriene, ce pot determina, in fin I,
resorbtia osoasa.
Leueotoxina baeteriei Aggregatibacter actinomycetemcomitans
poate determina aparitia de pori $i in membranele celulare ale
maerofagelor, limfocitelor $i celulelor natural killer cu efeet ulterior
citolitie.
A/te ce/u/e implicate in procesul inflamator sunt chiar eele ale
te utului parodontal: celule epiteliaJe, eelule endoteliale, fibroblaste.
Tulburari in
functiile PMN
Efect citolitic
Acid uronic
sialic
Celule gazda
Eselectina
Factori
peptidici
Enzime litice
Mediatori
chimici
Informa"ia
antigenica
Enzime
distructive
Resorbtia
osoasa
Elect citolitic
128
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Celule
epiteliale
Fibroblaste
Keratocite
Interactiune
complexa
Citokine
Defectele
factorilor
imunitaJji
innascute
Evolutii
severe
Conditii de
antigenitate
Mozaic de
antigene
Antigene
structurale
Difuziune
Epiteliul
jonctional
ulcerat
Manopere
chirurgicale
Celulele epiteliului raspund la factorii bacterieni de agres'iune.
devenind mai adezive pentru macrofage $i Iimfocite, fibroblastele
maresc atractia chemotactica prin fragmentele de colagen $i
producerea de fibronectina. Fibroblastele $i keratocitele pot secreta
prostaglandina. colagenaze. contribuind la Iiza fibrelor de colagen $i la
resorbtia osoasa.
Distructiile tisulare, resorbtia osoasa din parodontopatii, apar
astfel, ca un rezultat al interactiunii complexe dintre multiplii factori
declan$ati in timpul procesului inflamator de ditre bacterii.
Un rol determinant In producerea leziunilor II joaca citokinele
multiple. eliberate atflt din celulele fagocitare. cat $i din cele tisulare,
amplificarea leziunilor, liza colagenului, pierderile osoase fiind, astfel,
determinate de un mecanism complex bacterie-gazda.
Defectele factorilor umorali
l
$i celulari nespecifici ai imunitatii
innascute ai gazdei expun mai mult la parodontopatii, precum $i la
evolutia grava ulterioara.
Persoanele suferind de deficiente ale compl'ementului seric -
agranulocitoza, defecte de chemotactism al bacteriei, prezente In
bolile sistemice - sunt astfef mult mai expuse parodontopatiilor $i
evolutiilor severe ale bonlor parodontale.
Imunitatea dobandita
Antigenele $i anticorpii din $anlul gingival $1 Jesutul
parodontal
Microorganismele $i produsele lor constituie substante "non-self"
pentru organism. Fractiuni eliberate prin liza bacteriana, ca $i unii
factori de metabolism ai acestora pot Indeplini "conditiile de antigeni-
citate" prin natura chi mica. complexitatea structurala, greutatea
moleculara $i remanenta lor. Suprafata placii bacteriene subgingivale
ofera continuu un mozaic de antigene alaturi de produ$ii solubili
bacterieni $i din componenta matricei.
Antigenele bacteriene pot fi structurale (capsula, antigenele de
Inveli$, fragmente din perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine,
unele enzime). .
Deoarece In placa subgingivala domina bacilii gram-negativi, un
rol antigenic important Ii revine endotoxinei acestora, factorullipopoli-
zaharidic avand alaturi de efectul toxic local, $i potential antigenic, prin
fragmentul polizaharidic .0" specific. Lichidul $antului gingival reali-
zeaza 0 concentratie mare de antigene bacteriene, dar importanta
este difuziunea acestor antigene in tesuturi pentru a induce raspunsul
imun specific.
Tesutul epitelial permite difuziunea acestor antigene, mai ales
daca epiteliul jonctional este ulcerat. Patrunderea antigenelor
bacteriene in tesuturi poate fi favorizata chiar de manoperele
erapeutice, chirurgicale: detartrajul, chiuretajul cimentului, extractii
dentare.
129 ETiOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
In experimente pe animale, la care epiteliul jonctionl a fost lezat
anterior, inocularea unor antigene bacteriene solubile in gingival
a determinat aparitia de anticorpi cu valori mari fata de antigenele
respective.
In formele avansate de boala parodontala, cu leziuni distructive
intinse, titrurile de anticorpi fatA de anti geneIe bacteriilor subgingivale
ating valori inalte, probabil prin acest mecanism, datorat difuziunii
bacteriene in profunzimea tesutului parodontal.
Anticorpl'i din lichidul $an/ului gingival $i Jesutul parodontal apartin
in majoritatea lor imunoglobulinelor din clasa IgG, cu 0 putere mare de
opsonizare de fixare a complementului, precum Tn proportie mai
mica a c1asei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de
a activa fixa complementul.
Anticorpii din clasa IgA sunt in cantitate mica in $anful $i tesutul
gingival, ei avand un rol important in apararea faJa de placa supra-
gingivala cu concentra/ii ceva mai mari Tn saliva.
In gingival domin anticorpii din c1asa IgG, care sunt
rezultatul unui raspuns imun secundar, datorita stimulilor antigenici
Tndelungati din placa subgingivala, anticorpi cu viata lunga, cu rol de
aparare a tesutului parodontal.
Anticorpii prezenti la acest nivel provin in majoritate din sange,
fiind formati fa nivelultesuturilor limfoide din organism, dar s-a dovedit
ca un procent de 10-20 % sunt sintetizati local, in tesuturile
parodontale, de catre celule plasmocitare.
Capacitatea de aparare a anticorpilor din gingival sau
pungi parodontale poate fi afectata prin atacarea lor de catre
proteazele eli berate de bacterii.
Proteazele eliberate de Porphyromonas gingivalis, Prevotella
intermedia Capnocytophaga ataca imunoglobulinele. Degradar a
acestora se face in etape succesive, initial sunt desfacute In fragmente
mari lasand intact fragmentul Fab fixator de antigene. Acest mecanism
este In favoarea bacteriilor. deoarece fragmentele Fab se pot lega
acum numai de resturile bacteriene nu de bacteriile integre prin lipsa
fragmentului Fc cu rolin
Alt mecanism iI reprezinta fixarea fragmentului Fc aJ imuno-
globulinelor de catre patogeni parodontali ca: Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens,
Fusobacterium nucleatum, avand drept urmare 0 imposibilitate de
opsonizare ded un defect de fagocitoza.
Tn tesuturi, bacteriile sau produsele acestora sunt fagocitate de
macrofage, ce vor prezenta informa/ia antigenica Iimfodtelor B sau T,
urmand a se un raspuns imun adaptativ (specific) umoral sau
celular.
Antigene
solubile
Valori
ereseute
Antieorpl
IgA
Antieorpi IgG
Plasmoeite
Proteaze
Fragment Fab
Fragment Fe
Defect de
fagoeitoza
Informatia
antigeniea
130
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGI
Umfocit B
Expansiune
clonala
IgG IgM
Titruri mari de
anticorpi
Grad de lezare
Dupa
manopere
chirurgicale
Umfocit T
Celule T
citotoxice
Gingivite
Cantitati mari
de Iimfokine
Informatia antigenica preluata de limfoeitul e, determina
declan$area raspunsului umoral, limfocitele sub actiunea mitogena a
antigenelor se transforma blastic cu formarea de eelule plasmoeitare,
ce vor sintetiza anticorpii $; limfoeitele e de memorie, care vor
recunoa$te in mod specific antigenele. Odata cu limfocitele
specializate de "memorie", se produce $i 0 proliferare, prin expansiune
elonala, a limfocitelor nespecifice, care nu au valoare de aparare $i
care vor contribui la amplificarea fenomenelor distructive, stimuland $i
participand la eliberarea de citokine.
In parodontiul profund, domina anticorpii din clasa IgG $i IgM, din
care 0 parte sunt formati in plasmocitele infiltrate local.
Produeerea loeala de antieorpi a fost dovedita experimental
pentru antigenele provenind din bacili gram-negativi ai speciilor:
Aggregatibaeter aetinomyeetemeomitans. Porphyromonas gingivalis,
Fusobacterium nueleatum. Campylobaeter rectus.
La pacientii adulti cu parodontopatii se constata titruri mari de
anticorpi fala de aceste specii bacteriene, comparativ cu valorile
anticorpilor prezente la persoanele sanatoase.
Valorile anticorpilor sunt proportionale cu gradul de lezare al
tesuturilor parodontale.
Tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de antieorpi. Dupa
manopere chirurgicale, s-a constatat 0 cre$tere a titrului de anticorpi,
explicabila prin favorizarea difuziunii antigenelor bacteriene in
tesuturi.
Urmarirea in dinamica a titrurilor arata 0 scadere treptata, intr-un
interval de 8-12 luni dupa tratament.
Raspunsul imun celular
In aceasta forma de raspuns specific, informatia antigenica este
preluata de limfocitul T, care se transforma blastic sub actiunea
mitogena a antigenului, dudind la aparitia de eelule T eitotoxiee
speeifiee $i limfokine, factori ce pot contribui $i ei la amplificarea
procesului inflamator prin stimularea $i eliberarea altor mediatori la
locul agresiunii antigenice.
Cercetarea numarului de Iimfocite T prezente in tesuturile lezate,
a aratat insa prezenla unui numar mai mare in gingia persoanelor cu
gingivite, fata de cele cu parodontite. S-au constatat modificari
cantitative ale limfocitelor T in parodontite in sensul diminuarii rapor-
tului intre celulele limfocitare CD
4
/CD
a
cat $i 0 activitate diminuata a
limfocitelor din subpopulatia TH
2
.
S-a constatat ca limfocitele T din tesuturile parodontale infectate
au determinat producerea unor cantitati mai marl de limfokine, fata de
IImfocitele T din tesutul parodontal al persoanelor sanatoase.
Studiile asupra persoanelor cu boli parodontale sau efectuat,
mal ales prin teste de transformare blastiea a lirnfoeitelor r. sub
131 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALECRONICE
aetiunea unor extrase antigeniee din baeterii asoeiate bolii
parodontale. S-au obtinut, astfel, proeente mari de blastizari ale
limfoeitelorT, sub aetiuneaunorantigeneext rase din Porphyromonas
gingivalis Treponema denticola, proportionale eu gradul de
severitate al bolii paeientilor.
*
CERCETARIPERSONALE
Am urmarit investigarea valorilor a semnifieatiei unor faetorii
imunitari serici salivari ee refleeta raspunsul de t(p umoralTn diferite
forme de parodontopatii marginale eroniee, excluzand alte bali de
natura inflamatoare sau degenerativa, prin metode de investigatie
eliniea de laborator.
Tn aeest seop, fa 75 debolnavi parodontopati, am studiat valorile
imunoglobulinelorseriee salivare (lgG, IgA,IgM ).
Pentru eompletarea tabloului imunitar Tn parodontopatii, am
urmarit valorileunorfactori imunitari nespeeifiei, eomplementul serie
proteina C-reactiva, proteina anormal ee se Tn serul
bolnavilorcu sindroameinflamatorii. Rezultateleobtinute au fast:
Imunoglobulinele sedce. Un prim rezultat, semnifieativ pentru
prezentasindromu'lui biologicinflamatorTn parodontopatii, TI eonstituie
IgG Tntr-un procentaproximativegal - Tntre 40% 50%din
cazuri - atat la bolnavii cu forma superficiala, cat la cei eu forma
profundadeparodontitamarginalacroniea ale IgMsericeTn
episoade de acutizare.
Tn parodontopatiil'e mixte (parodontite distrofice) s-au Tnregistrat
procente creseute numai Tn 27% din eazuri pentru IgG 40% din
cazuri pentru IgM, probabil datorita intensitatii mai reduse a
fenomenelor inflamatorii la nivelul parodontiului marginal, unde
predominaprocesele atrofico-distrofiee.
Gele mai Tnsemnate ale IgM Tn 75% din cazuri seriee
Ie-amTnregistratTn formele hiperplazicecu un aspectinflamatorde tip
acutsau subacut. caurmare aunei suprainfeetari locale'continui.
in eeea ee IgA seriee, freeventa bolnavilor eu valori
creseute este nesemnifieativaTn parodontite, un procent mai mare de
eazuri cu valori ridieate ale IgA seriee fiind inregistratdoarTn lotul cu
parodontopatii mixte.
Imunoglobulinele salivare. Un alt rezultat semnificatival cercetarii
iI eonstituie seaderea evidenta a valorilor IgA salivare in toate 10-
turile cereetate. Pe loturile studiate de noi, nu am gasit dife-
rente semnifieative privind scaderea IgAsalivare, in functie de forma
elinica.
Blastizariale
IimfocitelorT
Raspuns
umoral
Proteina
C-reactiva
Imunoglobu-
lineserice
Acutizari
Parodontite
distrofice
IgG
IgM
Suprainfectari
IgA
Imunoglo-
buline salivare
132
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Hiperplazii
gingivale
IgG crescut
AbsenJa IgM
EvoluJii
concordante
Compiementul
seric
Sindrom
biologic
inflamator
Proteina
C-reactiv8
Negativare
Scaderea IgM
Test de
apreciere a
eficienJei
tratamentului
Hipersensi-
bilizare
In ceea ce p r i v ~ t IgG salivare, raportul dintre valorile lor ~ i
evoluJia parodontopatiilor este diferit de cel al IgA salivare. Valorile
sunt crescute intr-un numar mai mare de cazuri, in forma superficiala
de parodontita marginala cronica (75% din bolnavi) $i in hiperplaziile
gingivale (75% din bolnavi) Si intr-un procent mai redus, in formele
profunde (39%) ~ i mixte (47% din numarul de bolnavi).
Rezulta ca IgG salivare sunt crescute intr-un numar important de
cazuri in toate formele de parodontopatii, dar, mai ales, in pusee de
activitate crescuta ale imbolnavirii.
In saliva, nu am decelat prezenJa IgM.
In cazurile studiate de noi, valodle complementului seric sunt
crescute mai ales in formele clinice superficiale (58% din cazuri) ~ i in
hiperplaziile gingivale in pusee cu suprainfectari (62% din cazuri). Am
constatat ca valorile crescute ale complementului seric evolueaza in
concordanJa cu valorile IgG $i IgM serice. Testarea valorilor comple-
mentului seric in parodontopatiile marginale are 0 semnificaJie deo-
sebita. In contextul determinarilor imunoglobulinelor serice, integrand.
astfel, gama criteriilor pentru depistarea sindromului biologic
inflamator.
Am reJinut valoarea semnificativa in cadrul tabloului imunologic in
parodontopatii a proteinei C-reactive, pozitiva in 10 cazuri cu forme
clinice diferite, la bolnavii fara alte focare inflamatorii evidente clinic
deca.t cele parodontale. ReacJia latex factor reumatoid a fost pozitiva
intr-un singur caz. Am considerat ca, la ceilalJi bolnavi, pozitivarea
proteinelor C-reactive s-a datorat exclusiv focarului inflamator paro-
dontal. Pentru confirmare, am aplicat tratamentul parodontal specific,
medicamentos ~ i chirurgical, la toJi bolnavii, $i la retestare am
constatat negativarea proteinei C-reactive la ca.teva zile dupa trata-
ment, cu excepJia unui singur caz.
Concomitent, inainte $i dupa tratament, am urmarit valorile
celorlalJi factori imunitari serici ~ i am inregistrat scaderi ale valorilor
IgM ~ i in special, ale complementului seric, ceea ce ne-a contirmat
inca 0 data valoar-ea acestui test.
Rezultatele obJinute in evoluJia proteinei C-reactive arata ca., in
aceste cazuri, ea a reprezentat un test fidel de apreciere a eficienfei
tratamentului ~ i de rezolufie a factorului inflamator. EvoluJia testului a
fost confirmata clinic prin reducerea, pana la dispariJie, a fenomenelor
inflamatorii $i proliferative, in cadrul parodontopatiilor marginale
urmarite.

Alte mecanisme implicate in boala parodontala
S-au studiat diverse tipuri de reacJii de hipersensibilizare pentru a
se putea aprecia rolul lor in mecanismul patogenic al parodonto-
patiilor.
133 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
Reaclii de hipersensibilizare:
Reac/ia de hipersensibilizare de tip I (anafilactic) a fost asociata
cu boala parodontala. Anticorpii din clasa IgE numiti "reagine implicati
in acest tip de hipersensibilizare se fixeaza pe mastocite. Prin unirea
cu antigenele bacteriene se produce degranularea mastocitelor cu
eliberarea unor mediatori, in special histamina cu efecte secundare de
tip anafilactic.
In tesutul parodontal sunt prezenti anticorpi din clasa IgE. S-a
constatat, de asemenea. prezenta unor cantitati sporite de histamina
in tesutul persoanelor parodontopate fata de cele sanatoase.
Alt argument legat de implicarea acestui tip de hipersensibilizare
II constituie raspunsul pozitiv al persoanelor bolnave la testarile prin
intradermoreaclii, folosind antigenele extrase din bacterii asociate bolii
parodontale (din grupe Bacteroides, Fusobacterium). Intensitatea
raspunsului a fost corelata cu gradul de severitate al balil.
Experimental ins nu s-au putut reproduce leziuni, resorbtii
osoase prin acest mecanism.
Reaclia de hipersensibilizare de tip /I (citotoxic-eitolitic).
in acest tip de reactie, antigenul se afl pe suprafata sau in
interiorul unei celule din tesut; unirea anticorpului cu antigenul este
urmata de fixarea complementului, cu distrugerea antigenului $i deci
lezarea implicita a tesutului. Acest tip de reactie intervine in bolile
autoimune.
Din cercetarile efectuate, rezulta ca, pe masura ce boala
parodontal avanseaza, cre$te posibilitatea ca, in cadrul fenomenelor
patogene care ii confer caracterul cronic, d d rata, sa se instaJeze
procese de autointretinere prin mecanisne autoimune, ceea ce
confera bolii un caract r persistent, recidivant chiar dupa un tr tament
sistematic de indepartare a tesuturilor patologice.
Reac/la de hipersensibilizare de tip //I (ARTHUS) se realizeaza
prin precipitarea complexelor antigen- nticorp cu efecte secundare,
determinAnd boli a$a-zis prin "complex imune". Declan$area acestui
tip de reactie se datoreaza unui exces de antigen care duce la
formarea unei cantitati mari de anticorpi $i, respectiv. de complexe
imune.
Este solicitata capacitate de fagocit re a organismului fata de
cantitate mare de complexe, se elibereaza multi mediatori in timpul
fagocitarii. 0 serie de complexe precipita la nivelul capilarelor rezultAnd
tromboze cu n croze ale tesutului.
Reactia de tip ARTHUS a putut fi reprodusa pe tesutul gingivalla
maimute, repetarea fenomenului ducAnd I inflamatia cronica a
tesutului cu distructii de colagen resorbtie osoasa.
Aceste fenomene de tip ART US nu u fost descrise insa in
tesutul parodontal uman in cazul bolilor parodontaJe.
Anafilaetle
Reaglne
Mediatori
IgE
Intradermo
reaetij
Citotoxle-
eitolitie
Boli
autolmune
Auto-
intretinere
Caraeter
persistent
Reaelia
ARTHUS
Complexe
Imune
Reaetia
ARTHUS la
malmule
134
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Limfocit T
Celule
eucariote
Hipersensi
bilizare
Mecanism de
formare
Adeziune cu
dintele
Stadii initiale
Epiteliul
jonctional
F,ragmente de
fibronectina
Ligamentul
spraalveolar
Punga
gingivals
Forma de
tranzitie
Ligamentul
periodontal
ReacJia de hipersensibilizare de tip IV (IntfJrziat).
Acest tip de hipersensibilizare este mediata de limfocitul T 9i este
de asemenea luata in considerare ca implicata in producerea bolii
parodontale. Bacteriile care declangeaza acest tip de hipersensi-
bilizare au capacitatea de multiplicare in celulele eucariote. Bacteriile
parodontopatogene prezinta 9i ele aceasta capacitate.
Producerea in exces in tesuturile parodontale de citokine in exces
poate sugera implicarea acestei stari de hipersensibilizare.
in prezent, nivelul cercetarilor asupra reactiilor de hipersensi-
bilitate la nivel parodontal nu poate conduce la stabilirea cu precizie a
rolului jucat de una sau alta din formele de reactii de hipersensibilitate
in parodontopatii.
MECANISMUL 'FORMARII PUNGILOR
PARODONTALE:
Diferenta principala intre gingivite 9i parodontite marginale
profunde, agresive sau cronice este data de aparitia pungilor
parodontale adevarate prin distrugerea legaturii (adeziunii) dintre
epiteliul gingival, corion, desmodontiu 9i osul alveolar in raport cu
dintele.
Stadiile initiale ale formarii pungilor parodontale sunt reprezentate
histopatologic prin:
- microulceratii ale epiteliului sulcular 9i jonctional;
- acumulare de bacterii in 9antul gingival;
- aglomerare de neutrofile in corionul gingival 9i desmodontiul
subiacent.
Epiteliul jonctional poate fi strabatut de bacterii sau produsele
acestora 9i in absenta unor ulceratii propriu-zise, ca urmare a
permeabilitatii sale prin absenta sau siaM keratinizare.
Fragmentele de fibronectina produse prin actiunea unor proteaze
ale bacteriilor parodontal patogene au 0 actiune de:
- cre!;)tere a activitatii metaloproteinazelor matricei, deci 0
accentuare a distructiilor parodontale;
- reducerea proliferarii celulare;
- inducerea apoptozei celulare in desmodontiu (KAPILA, YVONNE,
WANG S., 2000).
Procesul distructiv afecteaza fibrele de colagen ale ligamentului
supraalveolar in primul rand fibrele dento-gingivale 9i dento-periostale
cu mentinerea, in primele faze, a fibrelor dento-dentare sau trans-
septale. Se formeaza astlel 0 "punga gingivala", forma de tranzitie
intre punga gingivala falsa prin edem 9i punga adevarata; ulterior,
distructia cuprinde progresiv fibrele Iigamentului periodontal.
135 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
Insertia epiteliala se desprinde de dinte coboara in direclie
apicala astfel incat epiteliul jonclional se fixeaza pe cement la niveluri
din ce in ce mai declive. Odata cu aparitia pungilor parodontale
adevarate, peretele extern al pungilor parodontale este acoperit de
.,epiteliul pungii" care pe alocuri se ingroa$8. $i in alte zone e IEpiteliul
ulcereaza. Microulceraliile sunt 0 poarta de intrare facila a pungii
microorganismelor patogene parodontale. Microulceratii
in lesutul conjunctiv subiacent epiteliului pungii se concentreaza
un infiltrat celular in care predomina neutrofile, macrofage. limfocite,
plasmocite.
Neutrofilele sunt concentrate in pungile parodontale $i langa Neutrofire
epiteliul acestora.
Limfocitele se situeaza mai aproape de resturile epiteliului Limfocite
sulcular $i sunt flancate in zonele subiacente de macrofage Si
plasmocite. Acestea din urma sunt dipuse in infiltrate perivasculare. Infiltrate
!nfiltratul inflamator limfoplasmocitar este situat $i printre fibrele perivasculare
transseptale care sunt un timp inca prezente chiar atunci cand
distructia alveolara a inceput sa se produca.
Activitatea distructiva este produsa prin intermediul citokinelor $i Activitate
TNF $i se manifesta de asemenea prin osteoclazie la nivelul osului distructiva
alveolar. Are loc 0 distrugere complet a fibrelor de colagen sub locul
de fixare PEl radacina a epiteliului pungii parodontale. Concomitent s
produc fenomene reparatorii de tranzilie prin depuneri de os la nivelul Fenomene
marginii alveolare, procese de fibroza a maduvii osoase din osul reparatorii de
spongios, trabecular. tranzitie
Cementul expus prin formarea pungii parodontale este, cel pulin
la inceput, mai rezistent la rezorbtie inflamatorie datorit continutului Fluoruri
ridicat de fluoruri, ceea ce ii confera protectie f ta de atacul acid al Atac acid
metabolililor bacterieni.
in timp insa. din cauza actiunii enzimelor $i endotoxinelor
bacteriene, ceme tul radicular se degradeaza, ceea ce impune Chiuretaj
indepartarea atenta a lui prin chiuretaj radicular (.root-pl ning
U
radicular ).
Distructia conexiunii dintre esutul conjunctiv $i cementul radicular
are un caracter ireversibil in sensul ca 0 reinserjie prin restitutio ad Caracter
integrum nu mai este posibila; in schimb prin tratament chirurgical $i ireversibil
fe omene de reparatle $i regenerare tisulara se poate realiza 0 Reinsertie
neoinserjie prin reaeo/are gingiva/a.
Neoinsertie
in patogenia formarii pungilor parodontale exista aspecte
particulare legate de parodontita agresiva ca $i in gingivita $i
parodontita ulcero-necrotica.
in parodontita agresiva de tipul parodontitei juvenile /oea/izate Parodontita
produsa in special de Aggregatibaeter aetinomyeetemeomitans agresiva
serotip b $i alte bacterii asociate, invazia bacteriana a tesuturilor este Proceduri
mai putin influentata prin proceduri mecanice de igienizare ca: mecanice
136
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Parodontita
cronica
GUN
Rolde
protectie
Proteine
procariote Si
eucariote
Nucleo-
plasmine
chaperonine
Coagregare
Bacterii
agresoare
detartraj ~ chiuretaj radicular care sunt utile in formele cronice de
parodontita marginala.
in gingivita ~ parodontita ulcero-necrotica. aspectele c1inice de
distructie avansata sunt produse prin actiunea conjugata a patogenilor
parodontali ~ a asociatiei cu alte bacterii ~ exprima fenomenele
ultrastructurale reprezentate din cele patru straturi: zona superficial a
cu bacili, coci ~ spirochete, zona leucocitara unde predomina
Fig. 27
Frotiu din produsul
patologic al pungii
parodontale cu
germeni spiralati
neutrofilele (dar ~ bacili ~ spirochete), zona necrotica cu fuzobacterii
~ zona cea mai profunda populata in special de spirochete (fig. 27)
fara alte bacterii.
Rolul proteinelor de ~ o termic (HSP =heat shock proteins)
sau de stres in boala parodontala
in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice atat
la nivelul gazdei, cat $i al bacteriilor, este activata sinteza celularcrt a
nproteinelor de ~ o termic;" cu rol de protectie celulara fata de factorii
de stres.
Proteinele de $OC termic sunt reprezentate prin proteine
procariote ~ eucariote care au fost identificate initial ca rezultat al
sintezei proteice in conditii de hipertermie, hipoxie ~ alte circumstante
de stres. Multe din aceste proteine sau dovedit a fi nucleoplasmine $i
asa-numitele chaperonine care reprezinta un grup variat de proteine
cu funclii de control al legaturilor intercelulare al ansamblului
polipeptidic; sunt proteine multisubunitare cu structurcrt inelara care
aclioneazcrt impotriva coagregarii proteinelor.
Cresterea "proteinelor de soc termic", la nivelul tuturor celulelor
organismului gazda activeaza sistemul imun imedlat dupa agresiunea
bacteriana ~ inainte de multiplicarea bacteriilor ~ creeaza condilii
pentru mobilizarea mijloacelor specifice de aparare.
La randul lor, bacteriile agresoare, in cazul parodontitelor
marginale, specii de Aggregatibacter actinomycetemcomitans,
Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia,
Prevotella nigrescens, Prevotella melaninogenica, Treponema
137 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
socranskii sintetizeaza cantitati mari de proteine de SOC termic cu rol
de protectie in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor.
Totodata, proteinele de SOC termic de origine bacteriana se constituie
Tntr-un material genetic, care stimuleaza mecanismele de aparare
specifice aJe gazdei.
Alte teorii pstogene
Infectia virala
Recent a fost propusa 0 noua ipoteza etiopatogenica asupra bolii
parodontale bazata pe asocierea dintre infectia virala a tesuturilor
parodontale $i imbolnavirea acestora. Astfel un nou virus denumit
TTV a fost identificat Tn parodontiul marginal in stransa legatura cu
prezenta parodontitei cronice (ROTUNDO, MAGGI $.a., 2004).
Specii virale identificate prin reaclia lan/un/or de polimeraz
(peR) sunt:
- virusul herpes simplex 6, 7 $i 8;
- citomegalovirus (HCMV);
- virusul Epstein-Barr de tip 1 apartinand familiel Herpefoviridae.
Alte studii au identificat antigeni specifici Tn celulele epiteliului
sulcular la pacienti cu afectiuni gingivo-parodontale (ERLICH, COHEN,
1983, AMIT, MORAG $.a., 1992).
Actiunea radicalilor liberi
o alta teorie patogena atribuie radicalilor liberi actiuni de modifi-
care a ADN, a lipidelor membranare (prin activarea ciclooxigenazei $i
Iipooxigenazei), a unor structuri proteice: proteoglicani (asupra
acidului hialuromc), colagen, inhibarea unor enzime: ex - chemo-
tripsina, producerea de citokine de dltre monocite Si macrofage cu
efecte de resorblie $i la nivelul osului alveolar.
Starea de $OC posUschemic
Ischemia Tn sine produce suferinle lisulare care se pot solda cu
apoptoza ceh.r1ara cand privarea de afluxul sanguin este severa Si
depaseste un anumit timp. Exista Si situatii de ischemie tranzitorie care
sunt urmate de un flux sanguin compensator, ,,$ocul postischemic"
care prin reintroducerea masiva de oXigen favorizeaza producerea
unor cantitati importante de anion superoxid 02' Acesta poate stimula
productia de citokine cu efecte osteoclazice.
FACTORI FAVORIZANTI
TARTRUL DENTAR
Tartrul dentar reRrezinta un complex organo-mineral aderent d
suprafala dentara sau alte structuri solide orale. lucrari protetice,
aparate ortodontice, Si este rezultat din mlneralizarea placii bacterie'ne.
-
Rolde
protectie
InfecUa virala
Virusul nv
Antigeni
specifici
Radicali liberi
Ciclooxige-
naza
Citokine
Ischemia
Postischemie
Anion
superoxid 02'
Complex
organo-
mineral
138
HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE
Componentele
tartrului
Cristale
anorganice
Bacterii
Placa
bacteriana
Cristal mineral
Marginea
gingivala
Ilbera
Culoarea
alMgalbena
Incisivi
centrali
Molari
superior;
AutocuraJire
Aderenta
Culoare maro-
nieneagra
de substante minerale tartrul contine components
organice, compatibile cu cele ale placii dentare. Acestea reprezinta un
amestec de bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate Si
complexe polizaharide-proteine.
Dispozitia tartrului a fost la microscopul electronic;
este dominata de cristale anorganice de tip apatita, cu aspect de ace
netede. Aceste cristale sunt orientate intamplator Si contin "dare" de
microorganisme calcificate.
Suprafata tartrului este rugoasa Si acoperita de un strat de placa
bacteriana nemineralizata, ce difera in zona supra- Si sUbgingivala. in
zona supragingivala, domina bacterii filamentoase cu orientare in
unghi drept tata de suprafata tartrului, in timp ce in zona subgingivala
sunt prezenti coci, bacili $i filamente fara orientare caracteristica.
Teoriile mai vechi considerau tartrul ca agent etiologic in
parodontopatii. Actualmente, se considera ca tartrul dentar nu
constituie 0 cauza direct determinanta in etiologia bolii parodontale,
dar poate fi un factor favorizant. Aceasta rezulta din urmatoarele:
- tartrul determina un contact inlim $i foarte strans al placii
bacteriene cu lesutul gingival, ceea ce face dificila abordarea Si
eliminarea placii prin manevre terapeutice uzuale (care sunt
ingreunate de prezenta tartrului);
tartrul se mareste in volum progresiv (ca un cristal mineral
introdus in sol uti a hiperconcentrata a sarii respective) si produce
leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pentru penetrarea
bacteriana in tesuturi.
Tn raport cu dispozitia sa tata de marginea gingivala IIbera Si
conturul papilei interdentare, tartrul dentar poate fi supragingiva/sau
tartru salivar Si subgingival ori tartru seric, in functie Si de originea
principala a componentelor sale: predominant din saliva si, respectiv,
din extravazatul sanguin gingival.
Tartrul supragingival este un depozit organo-mineral de culoare
alba-galbena. cu. consistenta redusa la inceput; imediat dupa
depunere este friabil, moale, grunjos Si se disloca cu
Localizari preferentiale:
- suprafata IinguaJa a incisivilor inferiori, unde se poate depune in
strat continuu; 0 cantitate mai mare de tartru se observa pe fata
linguala a incisivilor centrali, in dreptul orificiilor canalului WHARTON;
- suprafata vestibulara a molarilor superiori. in dreptul orificiului
canalului STENON;
- suprafata ocluzala a dintilor laterali lipsiti de antagonisti, cu 0
autocuratire Si curatire artificiala deficitare.
Tn timp, consistenta Si aderenta tartrului 5upragingival cresc, iar
culoarea vireaza spre maroniu-negru. prin impregnare cu pigmenti din
ali mente sau de hidrocarburi nicotina la fumatori.
139 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE GRONIGE
Tartrul subgingival este de culoare maroniu inchis spre negru
consistenta crescuta, dens, de cele mai multe ori foarte aderent greu
de dislocat, dispus in santul gingival sub marginea gingivala liber ,sub
forma unor depozite lamelare cu 0 suprafata dura, neregulata. Uneori,
se prezinta sub forma unor depozite mici, punctiforme, de consistenta
dur confluente linear sau in suprafata. Prezenta tartrului subgingival
este depistat cu sonde exploratorii sau prin inspectie, dac marginea
gingivala Iibera s u v"rful papilei J)ingivale sunt inflamate, tumefiate Si
pot fi deeolate partial de pe dint . In timp, prin retractia gingivala. tartrul
subgingival d vine vizibil Si se al tur tartrului supragingival, e a
componentA secundara a acestuia. in pungile parodont Ie adanci,
tartrul subgingival se insinueaza in profunzime Si poate fi decelat,
uneori, numai intraoperator.
Tartrul subgingival se poate prezenta sub diferite forme:
. Crust cu suprafata aspra,rugoasa;
2. Depozite spinoase, ca eoperite cu ghimpi;
3. Formatiuni nodulare;
4. Bordura circulara sau partial circulara;
5. Fatete neted subtiri, cu suprafata lipsita de neregularitati. A-
ceasta forma a depunerii tartrului subgingival este ce mal frecvent
ignorata, deoarece la detartrajul subgingival nu se eslmt dilerente fata
de suprafata radaeinii; latetele netede de tartru mascate vizual de
adancimea pungilor parodontale se rnentin in urm ehiuretajului
radicular in ulicien de bine realizat prin: instrumente neascutit ,
inactive, timp redus de xecutie Si superficial ca actiune.
Fatetele de tartru subgingival care nu au lost indepartat Tn urma
detartrajului eli ie manual se regasesc numai in cadrul unei operatii cu
lambou Si se indeparteaza cu dificultate chiar Si cand devin vizibile,
deoarece sunt foarte aderente Si nu prezinta margini cat de putin
reliefate pentru a Ii receptate de partea activa a instrumentului de
detartraj. Tn asUel de situatii utiliz rea detartrajului cu ultrasunete cu
precautiile de rigoare ale acliunii intr-o plaga deschis este foarte utila
chiar Si pentru 0 simpl Iragmentare marginala a fatetel de tartru care
va putea Ii abordata mai usor de un instrument manual de detartraj.
6. Digitatii sub form de feriga;
7. Insule de tartru, pete insuJare.
Din punct de vede e al profunzimii tartrul subgingival poate fi situat
de-a lungul radacinii:
- apical;
- in zona mijlocie;
- coronar.
COMPOZITIA TARTRULUI DENTAR
$antul
gingival
Depozite
Sonde
exploratorll
Componenta
secundara
Crusta
Depozite
Formatiuni
nodulare
Bordura
Fatete
Fatete netede
Operatii cu
lambou
Detartraj cu
ultrasunete
Digitatii
Insule de
tartru
in funclle de zone - supra- sau s b ingivala - compozilia tartrului Compozltle
est diferita. diferita
140
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
Componente
anorganice
Urme
Forme de
structura
cristalina
Particularitflti
Pungi
parodontale
Hidroxiapatita
Variatii
procentuale
Raport
caIciu/fosfor
Componente
organice
CONTINUT ANORGANIC
Tartrul supragingival este format Tn propor1ie de 70-90% din
componente anorganice:
- fosfat de calciu (75,9%);
- carbonatdecalciu (3,1%);
- fosfat de magneziu;
- cantitati minime (urme) de sodiu, zinc, strontiu, brom, cupru,
mangan, aluminiu, siliciu, fier, aur, tungsten.
Componentele anorganice ale tartrului supragingival au
structuracristalinadispusaTn patru forme:
- hidroxiapatita (58%);
- witlokita (21%);
- fosfatoctocalcic (21%);
- brusita (9%).
Tartrul subgingival are 0 compozitie similara cu a tartrului
supragingival, darcu uneleparticularitati:
- un raport calciu-fosformai crescut;
- un conti nut crescut de sodiu, Tn special, Tn por1iunile profunde
ale pungilorparodontale;
- mai multawitlokita, mai putinabrusitaSi fosfat octocalcic.
Continutul in hidroxiapatita este acelasi ca Si Tn cazul tartrului
supragingival. Continutul anorganic al tartrului subgingival variaza
procentual pentru diferitecomponente:
Natriu: 1,8%coronar; 1,33%inzona mijlocie; 1,37apical;
Magneziu: 1,79%coronar; 1,36%Tn zonamijlocie; 2,29 apical;
Fosfor:38,58%coronar; 38,92inzona mijlocie; 38,95% apical'
Calciu: 55,69%coronar; 56,90Tn zona mijlocie;55,41 apical;
Fluor: 18,28%coronar; 10,28%Tn zona mijlocie: 10.00%apical;
Raportul calciu/fosfor este 1,45 coronar; 1.45 Tn zona mijlocie;
1,42% in zona' apicala (ROBERTS-HARRY, CLEREHUGH, SHORE,
ROBINSON, 2000).
CONTINUT ORGANIC
Tartrul dentarcontine:
- componente proteice(6-8%);
-lipide(0,2%), calipideneutre, fosfolipide, acizi grasi, colesterol;
- carbohidrati (2-9%):glucoza.galactoza, galactozamine.
Componenta organica a tartrului este reprezentata Si din
formatiuni viabile cum sunt: celule epiteliale reoent descuamate,
leucocite, microorganismediferite.
0
141 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
FORMAREA TARTRULUI DENTAR
Tartrul se depune de la varste tinere, primul care apare fiind cel
supragingival $i are 0 incidenta legata de varsta de:
-37-70% la 9-15 ani;
- 44-88% la 16-21 ani;
- 86-100% peste 40 ani.
Tartrul subgingival apare dupa varsta de 9 ani $i poate fi Tntalnit Tn
47-100% cazuri dupa 40 de ani.
Tartrul dentar se formeaza pe structurile' plckii dentare
preexistente, care sufera un proces de minerallzare. Acesta incepe, in
mod obi$nuit, din p7lnTaLi de epunere a placii bacteriene, c lar din
primele 4-8 ore $i reprezinta 50% dupa doua zile, realizand 0
calcificare de 60-90% dupa 12 zile.
Placa bacteriana are capacitatea de a Tngloba calciu pana la 0
concentratie de 20 de ori mai mare decat Tn saliva, care reprezinta
sursa principala pentru tartrul supragingival.
Procesul de calclficare Tncepe in zonele profunde ale placii
bacteriene, Tn matricea interbacteriana, pe suprafata bacteriilor $i, Tn
final, Tn interiorul celuleJor bacteriene. Pe masura ce placa se calcifica
se produc modificari ale populatiei bacteriene, care se Tmbogate$te in
forme filamentoase.
Ritmul de formare a tartrului dentar depinde de: localizarea
dintelui, variatiile individuale ale fluxului salivar, natura alimentelor $i
particularitatile masticaliei $i consta intr-o cre$tere zilnica medie de
0,10-0,15% in greutate fata de cantitatea de rezidu uscat din tartrul
depus anterior. Dupa 4-6 luni de la initierea depunerii, se obtine un
nivel maxim de acumulare, dupa care formarea tartrului regreseaza,
fiind Tmpiedicata de actiunea mecanica a alimentelor, deplasarile
partilor moi, utilizarea dentifricelor.
Fixarea tartrului pe suprafata dintelui se face prin:
- ata$area prin intermediul unei pelicule organice;
- unirea Tntre cristale'le anorganice din tartru l.." cele din structura
dintelui, in special in zonele de resorbtie a dentinei $i a cementului.
In functie de modalitatile de fixare $i de aderenta tartrului fata de
suprafala dentara, dislocarea lui poate fi mai u$oara, de obicei,
supragingival sau mai dificila subgingival.
in raport cu ritmul $i cantitatea depunerii tartrului, diferitele
persoane au predispozitie individuala $i prezinta depozite reduse,
moderate sau mari de tartru.
Varste tinere
Incidenta
legata de
varsta
Varsta
Placa
bacteriana
Calcificare
Calciu
Matrice inter-
bacteriana
Ritm
r e ~ t e r e
zilnica
Nivel maxim
Fixare
t a ~ a r e
Unire
Aderenta
Dislocare
Predispozitie
individuals
142
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Saturafje
pH salivar
CO
2
Radicali
amoniacali
bazici
Proteine
Precipitare
Solufie
suprasaturatii
Fosfatazii
Esteraza
Hidroliza
Sapunuri
Chelarea
calciului
Nucleafje
heterogena
TEORIIASUPRAMINERALIZARII
TARTRULUI
Dintre numeroasele teorii privind formarea tartrului, cea mal
importanta se refera la pH-ului salivar sau a placii
bacteriene, situafie in care este promovata precipitarea a numeroase
saruri minerale.
1. Formarea tartrului prin locala a gradului de saturatie
a ionilor de calciu fosfor se realizeaza prin urmatoarele mecanisme:
a. pH-ului salivar determina scaderea constantei de
precipitare a calciului 5i a fosforului.
pH-ului salivar reprezinta. conform acestei teorii.
mecanismul esential in precipitarea sarurilor este explicata prin:
- scaderea bioxidului de carbon din saliva;
- formarea de radicaJi amoniacali bazici in placa bacteriana;
terea pH-ului placii bacteriene printr-o productie crescuta de radicali
amoniacali din ureea salivara;
- degradarea proteinelor din alimentele care stagneaza in cavita-
tea bucala in diferite situsuri retentive.
b. Precipitarea proteinelor.
Proteinele coloidale din saliva cheleaza. in mod ionii de
calciu $i fosfat realizeaza 0 solutie suprasaturata, care devine
instabila prin stagnarea salivei; coloizii devin insolubili. se depun, lar
sarurile minerale precipita.
c. Teoria actiunii fosfatazei
Aceasta tearie se bazeaza pe constatarea ca. in vitro, fosfataza
eliberata din placa bacteriana, celulele epiteliale descuamate, are
capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfatii organici salivari. De$i
teoria nu a fost unanim confirmata, prezenta in cantitati crescute a
fosfatazei aJcaline acide in ptaca bacteriana suscita interesul pentru
acest mecanism.
d. Teoria actiunii esterazei.
Esteraza prezenta in bacterii filamentoase. coci, leucocite,
macrofage. celulele descuamate din placa bacteriana poate iniJia
calcifierea placii prin hidroliza esterilor acizilor gra$i, din care rezult
acizii gra$i liberi. formeaza sapunuri cu calciu magneziu,
care sunt transformate in saruri insolubile de fosfat de calciu.
2. Teoria mineralizarii In focare mici, care se unesc intre ele prin
chelarea calciului de catre complexele carbohidrat-proteine din
matricea intercelulara, este concepti a epitactica sau de nucleatie
heterogena, in care elementul bacterial al placii joaca un ral esential.
143 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
3. Teoria sedimentarii se bazeaza pe capacitatea unor microorga- Sedimentare
nisme din placa bacteriana (forme filamentoase, difteroide, anumili
streptococi, dar, mai ales speciile Veil/oneta ~ i Bacterionema
matruchotii, ultima din grupul Actinomyces) de a forma cristale
intracelulare de apatita. Procesul de calcificare inceput intracelular se CristaIe
extinde asupra matricei intregii placi bacteriene. De asemenea, s-a intracelulare
constatat 0 reducere a formarii tartrului la animalele cu 0 dieta In care
s-a introdus penicilina. Penicilina
Rolul microorganismelor din placa bacteriana se realizeaza prin
modificari de pH, producerea unor enzime ca o s t z ~ ~ i esteraza sau Enzime
inilierea primilor centrii de mineralizare.
Exista insa $i opinia potrivit careia microorganismele din placa
b cteriana joaca un ro pasiv in formarea tartrului dentar. Aceasta
opinie este suslinuta de constatarea formarii de depozite Animale
asemanatoare tartrului la animale "germ-free". ,germ-free
ROLUL DIETEliNFORMAREA TARTRULUI
La animale de experienla, s-a constatat ea tartrul se formeaz
chiar in absenta alimentarii pe cale orala.
Depunerea tartrului este influenlata mai mult de consistenta Consistenla
alimentelor decat de conlinutul lor: eele dure, cu aetiune meeanica alimentelor
pronunlata, intarzie formarea tartrului dentar. Totodat s-a constatat
ca:
- deficienla vitaminelor 8
6
, PP favorizeaza formarea tartrului; de Vitaminele 8
6

asemenea, cons mul de alimente bogate In caleiu, fosfor, bie rbonat, PP
proteine glucide;
- aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru Acid ascorbic
dentar.
ROLUL TARTRULUIiNPRODUCEREA
BOLliPARODONTALE
Contrar parerii larg raspandite, tartrul dentar nu reprezina faetorul
etiologic determinant al imbolnavirii parodontiului marginal de tip
distructiv, manifest. Astfel:
-Ia nimalele "germ-free", cu depuneri de tipul tartrului, inflamalia
parodontiului marginal nu se produce decal dupa contaminarea
mierobiana a animalelor;
- la om, sunt frecvente cazurile de gingivita chiar in absenta Gingivita
tartrului dentar;
- studiile epidemiologiee arata ca, I tineri, starea parodontiului Tineri
marginal este mai strans legata de prezenta placii dedit de tartru; la
144
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Varstnici
Adulti
Placa
bacteriana
Rol mecanlc
Contact
Acces
Factor
favorizant
Trauma
ocluzala
Ocluzie
traumatica
Acuts
Directs
Corpi straini
Obiecte
metabolice
Indirecta
Cronics
varstnici, asocierea tartru-gingivita-parodontita este crescuta, dar se
considera ca prezenta tartrului este mai mult efectul declU cauza
inflamaliei a pungilor parodontale. La adulti, sunt rare situaliile in
care, in pungile parodontale, sa nu existe tartru, dar, uneori, el este in
cantitate infima.
Tartrul dentar este intotdeauna acoperit de un strat de placa
bacteriana inca nemineralizata.
Din cele prezentat9, rezulta ca tartrul dentar este un factor
favorizant al inflamaJiei parodontale, prin faptul ca exercita un rol
mecanic de mentinere a placii bacteriene In contact strans, chiar
iritant, prin sa in volum, cu /esuturile parodon/iului marginal
impiedica, in unele zone, accesul mijloacelor de curalire artificiala
de autocuralire a placii bacteriene.
Tartrul dentar reprezinta., prin acestea, un important factor
patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale.
ROLUL TRAUMEI OCLUZALE iN
PRODUCEREA PARODONTOPA TilLOR
MARGINALE CRONICE
in mod normal, solicitarile asupra dintelui, rezultate din
exercitarea funcliilor aparatului dento-maxilar nu produc leziuni ale
parodontiului marginal.
Trauma ocluzala se produce atunci asupra dintelui se
exercita solicitari supraliminare. nefiziologice ca intensitate, durata,
frecventa, directie care se manifesta prin suferinta parodontala.
Ocluzia care produce trauma ocluzala rezulta dintr-o dizarmonie
ocluzala este denumita ocluzie traumatica.
Trauma ocluzalfl poate fi acutfl sau cronicfl.
Trauma ocluzala acuts poate Ii:
a) directa prin:
- interpunerea accidentala in cursul masticatiei a unor obiecte,
particule sau fragmente dure (corpi straini, samburi, coaja de nuca,
alice ascunse in camea de vanat);
- strangerea excesivfl intre dinti a unor obiecte metalice
cuie) pentru a Ie indoi. scoaterea cu dintii a capacelor sau dopurilor de
sticle.
b) indirecta prin:
- lovituri accidentale sau prin agresiune, aplicate asupra man-
dibulei in timp ce subiectul tine intre dinli un obiect dur (creion, pix,
cui).
Trauma ocluzaUi cronica este maj frecventa $i rewlta din
bruxism, incle$tarea dinlilor, hipersolicitarea dinlilor care marginesc
spatiile edentate.
145 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
Trauma ocluzala primara rezulta din forte ocluzale agresive,
care produc suferinte parodontale per primam. Ea se produce in cazul
unor:
- eruptii active accelerate ale dintilor fara antagoni$ti $i aparitia de
blocaje ocluzale'
- obturatii sau coroane inalte;
- punti dentare nejudicios concepute (privind rezistenta parodon-
tala a dintilor stalpi) sau incorect realizate (privind latimea. modelarea
ocluzala ca inclinare a pantelor cuspidiene $i lipsa unei angrenari
ocluzale stabile cu antagoni$tii);
- aparate ortodontice, care dezvolta forte excesive, nocive pen ru
parodontiul marginal.
Trauma ocluzala secundara se instaleaza per secundam, pe
fondul unor leziuni parodontale preexistente, care nu mai permit
parodontiului marginal afectat (osos, in special) sa sUPorte solicitarile
fiziologice anterioare.
Trauma ocluzala este urmata de modificari adaptative ale
parodontiului marginal:
- cre$terea mobilitatii dentare, dar nu in limite patologice (cu
exceptia unui traumatism ocluzal acut, care poate produce contuzii,
subluxatii);
- largirea spatiului dento-alveolar;
- ingro$area laminei dura.
Aceste modificarii sunt adaptative, in sensul unei reactii de
aparare a parodontiului marginal fata de injuria traumatica $i au un
caracter reversibil, daca nu se instaleaza inflamatia prin placa
bacteriana.
Numeroase studii c1inice $i experimentale au aratat ca, in
absen/a placii microbiene, trauma ocluzala nu produce gingivite sau
parodontite.
Trauma ocluzala este totu$i un cofactor patogen extrem de
important $i poate modifica evolutia inflamatiei septice prin:
- afectarea mai grava a ligamentului periodontal decat a osului
alveolar;
- accentuarea resorbtiei osului alveolar mai mult in sens lateral
decat vertical $i aparitia de pungi osoase.
CARliLE DENTARE
Primara
Blocaje
ocluzale
Aparate
ortodontice
Secundara
Solicitarile
fiziologice
anterioare
Largire
ingro$are
Modificari
adaptative
Cofactor
patogen
Resorbtie in
sens lateral
Cariile ocluzale determina, din cauza durerilor la contactul cu Carii ocl'uzale
alimentele, 0 masticatie unilaterala sau/$i superficiala. in aceasta Masticatie
situatie. autocuratirea chiar curatirea artificiala nu mai actioneaza in unilaterala
sensul indepartarii placii bacteriene. Aceasta se acumuleaza in zona
afectata de carii $i initiaza inflamatia gingivala.
146 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Cariile de cole! retin resturi alimentare $i placa bacteriana, care
produc inflamatia marginii gingivale; uneori, prin proliferarea gingiei
Hiperplazii de apar hiperplazii de tip polipos, pediculat sau sesil, ceea ce
tip polipos accentueaza $i mai mult retentia detritusurilor in cavitatea carioasa.
Nu intotdeauna insa aceasta inflamatie prin fenomene de fermentatie
sau descompunere putrida a resturilor ali'mentare duce la 0 gingivita
Parodontita sau la 0 parodontita marginala cronica sau agresiva; factorul principal
cronica sau $i circumstantial il constituie reducerea la incetare a autocuratirii
agresiva $i a curatirii artificiale datorita jenei dureroase, a durerii gingivale
accentuate $i a sangerarii care il alarmeaza pe pacient $i care II
determina sa protejeze zona inflamata, sa renunte la respectarec.
Igienizare riguroasa a regulilor de igienizare (fig. 28).
Carii
aproximale
Proliferare
Factor
favorizant
Contiguitate
Continuitate
"chinga"
Flg.28
InflamaJie gIngival
in zona cariilor de
colet
CariHe aproximale actioneaza prin retentie de resturi alimentare $i
placa bacteriana; atunci cand creasta marginala este intrerupta, se
produce $i un impact alimentar nociv asupra papilel gingivale
interdentare; ca $i in cazul carillor de colet, $i aici se produc fenomene
proliferative ale papilei gingivale.
EDENTATIA
i$i exercita rolul de factor favorizant in aparitia parodontopatiilor
marginale cronice:
in plan orizontaJ, prin:
desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare, datorita punctelor de
contact;
intreruperea continuitatii sistemului Iigamentelor supraalveo-
lare. care formeaza, in mod normal, 0 .. de legatura intra dinti
(chiar cand ace$tia nu sunt in contact coronar prin anomalii de tipul
incongruenlei dento-alveolare cu spatiere). in ambere cazuri,
147 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
presiunile masticatorii nu se mai transmit in mod echilibrat de pe
partea activa la ceilalti dinti care sunt Iipsiti de stimulul functional
pentru parodontiul marginal (hipofunctie);
migrarea in plan orizontal a dintilor care marginesc bre$ele
edentate face posibila aparitia de spatii intre dinti $i impact alimentar
traumatic al papilelor gingivale
in plan vertical prin:
eruptie activa accelerata a dintilor care, prin edentatia anta-
goni$tilor, nu mai au contacte ocluzale; cre$terea bratului de
extraalveolar, care nu este compensat prin $i supra-
solicitarea parodontiului marginal al acestor din i (hiperlunctie);
aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate;
uneori dintii erupti prin lipsa antagoni$tilor ating $1 traumati-
zeaza direct gingia adiacenta dintilor de pe arcada opusa.
ANOMALIILE DENTO-MAXILARE
Sunt un important factor favorizant in producerea parodonto-
patiilor marginale cronice:
Incongruenta dento-alveolara cu inghesuire (fig. 29) reprezinta
un factor de rise in aparitia inflamatiei septice prin:
retentia resturilor alimentare $i a placii bacteriene $i dificultatea
de indepartare prin autocuratire sau curatire artificiala:
Conditii anatomice: septurile interdentare subtiri, papilete
interdentare laminate, cu volum redus. prezinta 0 circulatie sanguina
deficitara, chiar ischemica, nefavorabila unei bune nutritii gingivo-
parodontate.
Incongruenta dento-alveolara cu spa/iere este urmata de
fenomene adaptative: hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea
corionului gingival, aplatizarea papilelor interdentare care, in conditii
de autocuratire $i curatire artificiala corespunzatoare, nu prezinl
Presiuni
masticatorii
Stimul
functional

edentate
Impact
traumatic
Eruptie activa
accelerata
Abraziune
Blocaje
ocluzale
Gingia
adiacenta
Factor
favorizant
Factor de risc
Retentia
Conditii
anatomice
Fenomene
adaptative
lipsa de
igiena
Fig. 29
Inflamalie gingivals
in incongruenla
dento-alveolars cu
inghesuire
148
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
semne evidente de inflamatie; aceasta se poate instala cand
depunereade placabacterianaeste posibilaprin lipsa de igiena, carii
decolet $i aproximale. obturaliiinexces.
Ocluzia Ocluzia deschisa favorizeaza instalarea inflamatiei gingivale
deschisa prinlipsaautocuratirii'placiibacterienedecatrepartilemoineantrenate
inmasticalie.
Ocluzia Ocluzia adanca acoperita este un exemplu Tn care 0 anomalie
adanca dento-maxilara nu reprezinta per primam 0 ocluzie dezechilibratA,
nefunclionala (relatia centrica $i intercuspidarea maxima coincid,
Ghidaj ghidajulanterioresteoptim, Tn propulsie$i lateropulsiedezocluziaeste
anterior foarte eficienta). in ocluzia adanca acoperita. dinlii frontali nu au
Stopuri stopuriocluzalestabile$i implantatiaestenormalaatatatimpcatnu se
ocluzale instaleaza inflamalia septica prin placa bacteriana. Odata aparute
stabile leziunile gingivo-parodontale de cauza microbiana, implantarea se
Implantarea degradeaza, Tncepe procesul de eruplie activa accelerata $i
Traumatism traumatismul direct al gingiei din zona palatina, realizat de marginile
direct incizaleale incisivilorinferiori (fig.30).
Ocluziafunclionalaestecompatibilacu anomaliiledento-maxilare.
Riscde care reprezinta' "factori de rise" $i nu cauze directe ale
imbolnavire parodontopatiilor marginale cronice. Riscul de Tmbolnavire a
parodonliului marginal devine real $i crescut prin actiunea placii
bacteriene $i ainflamaliei septice distructive produsadeaceasta.
PARAFUNCTJlLE
Abateri Sunt abateri de la activitatea normala desfa$urata Tn teritoriul
ocluzal.
Cele mai frecvente parafunclii sunt:
Bruxism - bruxismul (sau scra$nireadinlilor)incursul careia dinlii suntTn
contact ocluzal fortat cu u$oare deplasari ritmice in sens anterior $i
lateral;
palatinal
Fig. 30
Inflamaliagingiei
palatinaleprin
traumatismdirectin
ocluziaadanca
ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINAL CRONICE
- inclestarea dintilor in contact ocluzal prin contractia izometrica a
muschilor masticatori:
- bascularea dintilor rezulta prin exercitarea unor forte laterale
puternice in cursul inclestarii Si are efectul cel mai nociv asupra
parodontiului marginal.
Cauzele parafunctiilor pot fi de ordin:
- psihologic (emotii, sHlri tensionale, de anxietate, persoane
energice, agresive);
- neurologic (epilepsie, meningita, boala Parkinson);
- ocluzal (obturatii sau coroane inalte);
- profesional (dulgheri, tamplari, in cursul efortului fizic).
- parazitoze la copii (oxiuraza. ascaridioza);
Bruxismul poate fi diurn sau nocturn, acesta din urma fiind
considerat un semn de instabilitate nervoasa idiopatica.
Bruxismul produce fatete de abraziune. tulburari in articulatia
temporo-mandibulara, cresteri ale mobilitalii dentare fiziologice,
largirea spatiului periodontal.
Parafunctiile nu produc, prin ele insele. gingivite sau parodontite,
dar favorizeaz instalarea acestora in prezenta placii bacteriene.
OBICEIURILE VICIOASE SAU ANORMALE
Pot crea uneori conditii favorizante pentru instalarea traumei oclu-
zale Si prin actiunea placii bacteriene a suferintei gingivo-parodontale.
Astfel de obiceiuri sunt:
- respiratia orala Si deglutitia infantila;
- onicofagia;
- muscarea buzelor;
- folosirea traumatica a scobitorilor;
- periajul dentar traumatic;
- tinerea intre dinti a cuielor (croitori, cizmari, tapiteri);
- interpunerea intre dinti a instrumentelor muzicale de suflat a
pipei la fumatori;
- sugerea degetului;
- presiunea anormala exercitata de limM asupra arcadelor den-
tare.
FACTORIIIA TROGENI
incle$tare
Basculare
Cauze locale
$i generaIe
Bruxism diurn
sau noctum
Fatete de
abraziune
Conditii
favorizante
Onicofagia
Periaj
traumatic
Presiune
anormala
Sunt actiuni sau rezultate ale unor tratamente stomatologice care, Mod
in mod involuntar, accidental. pot favoriza aparitia unor leziuni Si involuntar
suferinte. gingivo-parodontaJe.
150
HORIA TRAIAN OUMITRIU - PARODONTOLOGIE
Circumstanfe
Bizotare
Matrice
Obturafii
Suprafaf
rugoasa
Cai false
Pansamente
arsenlcale
Lucrari
protetice
Traumatism
Fumatul
Nicotina
Componente
cancerigene
Iritafiidirecte
Leucoplazie
Petede
nicotine
Pe cale
generals
Risc
Circumstanfele care se constituie in factori iatrogeni sunt
numeroase:
-Iezareagingieiintimpulpregatiriicavitafilor(mai frecventdeco-
let aproximale);
-lipsadebizotareapragului gingival lacavitafiledec1asa aII-a;
- acfiuneatraumaticaamatricei$i apenelorinterdentare;
- obturafiileocluzaleinalte;
- obturafiile decolet$i aproximaleinexces;
- suprafafa rugoasa, retentiva pentru placa bacteriana a obtura-
tiilor nefinisate, nelustruite:
- cailefalseindesmodonfiu $i perforafiileinterradiculare;
- pansamentelearsenicaleincorectetan$eizate;
- traumatismul repetat prin subgingivalaexcesiva;
- coroanele deinveli$ neadaptateaxial $1 transversal;
-Iucrarileproteticefixe$i mobilenejudiciosconcepute $i incorect
realizate;
- aparateleortodonticecaredezvoltafortededeplasareexcesive,
supraliminare;
- traumatismul dintilor vecini unei zone de tratament chirurgical
(prin extractii dentare, extirpari detumori).
ALTI FACTORI LOCALI
Fumatul actioneazalocal prin:
- depuneri de nicotina, hidrocarburi, produ$i decombustiepe su-
prafefele dentare $i radiculare care favorizeaza formarea de placa
bacteriana; sunt descrise 3.000 de componente ale tutunului dintre
care 30 sunt cancerigene, iar dintre acestea doua sunt mai pericu-
loase:hidrocarburilepoliciclicearomate(PAHs)cabenzopirenul(BaP)
$i nitrozaminele specifice din tutun (TSNAs) ca N-nitrosonornicotina
(NNN) $i 4 metilnitrozamino-1- 3 piridil - 1- butanona(NNK);
- directe, care favorizeaza instalarea de gingivite $i in
anumite conditii (starea de igiena defectuoasa, suprainfectii)
gingivostomatitaulcero-necrotica;
- leucoplazia apare mai frecvent la fumatori; de asemenea,
depunerile de tartru, petele nefizionomice de nicotina. halitoza sunt
mai frecventelaace$tia;
- prognosticulgingivitelor,parodontitelor$i al evolutieiimplantelor
dentareeste mai rezervatla fumatori;
- pe cale generala, fumatul produce vasoconstictie periferica $i
ischemiein teritoriul vasculargingivo-parodontal.
Fundatia Englezapentru Sanatate Dentaraapreclazacafumatul
a mai mult de un pachet de figari pe zi cre$te de 24 de ori riscul de
aparifie acancerului bucal taladenefumatori.
151 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
in anumite situatii, fumatul poate actiona aparent benefic asupra
inflamatiei gingivale preexistente prin alte cauze, deoarece nicotina
exerciUi, pe termen scurt, 0 actiune de vasoconstrictie, de reducere a
edemului !;Ii a debitului lichidului din !;Iantul gingival.
Consumul excesiv de alcool cre!;lte riscul de aparitie a gingivitelor,
cariei dentare, a eroziunilor de colet !;Ii a cancerului bucal. Sunt
nerecomandate !;Ii bauturile slab alcoolizate dar acidulate, chiar Tn
amestec cu sucuri de fructe; cidrul, vinul alb, !;Iampania favorizeaza
eroziunile dentare. Dupa consumul bauturilor alcoolice se recomand
toJosirea gumei de mestecat pentru cre!;lterea f1\Jxului salivar $i
TndepMarea mai u!;loara a fractiunilor acide care apar cu aeest prile];
in acela!;li scop se recomanda un interval de 0 or intre consumul de
bauturi aleoolice acidulate !;Ii periajul gingivo-dentar.
lrita/iile chimice produse de contactul mucoasei gingivale cu:
aspirina (folosit de unii bolnavi in aplicatii locale pentru reducerea
durerilor dentare), adzi, baze, nitrali, tenoli.
Ac/iunea radla/iilor folosite in tratamentul tumorilor maligne poate
crea leziuni grave de vecinatate asupra gingiei !;Ii parodontiului
protund, leziuni ulcerate !;Ii uprainfectate cu evolutie lenta in absenta
folosirii protectiei prin antibiotice !;Ii medicatie imunomodulatoare.
R LUL FACTORILOR GE ERALI,
I TEMICI, iN PRODUC EA
B LNvVI IPAR DONTAl
Parodontopatiile marginale cronice sunt afectiuni locale ale un i
zone topografic Iimitat la nivelul gingiei !;Ii parodontiului de sustinere.
u se poate deci vorbi de boala parodontal a ca 0 afectiune generala,
de sistem. Influentele patologiee intre parodontiul marginal $i organism
exista $1 se manifesta in dublu sens. 0 p rodontit marginala cronica
profunda cu pungi parodontale poate fi, de exemplu, e uza unei
coleeistite prin ingesti puroiului din ungi in conditiil unei
anaclorhidrii gastrice. S-au descris, de asemenea, septicopioemii sau
septicemii, In conditiile in care singurul focar infectios din organism era
cantonat in pungi parodontale.
Studii $i cercetari recente implica boala parodontal a in
producerea unor boli sistemice printr-o noua interpretare a relatiei
dlntre aceste at ctiuni $i justifica asertiunea din Iiteratura de
specialitate prin care vechea paradigma a influenlei bolilor generale
asupra parodontiului se inverseaz : parodontitele pot cre$te riscul de
instalare a nor boll generale, mai ales eardiovasculare, prln patogenii
parodontall vi iii $i Iipopolizaharidul biofilmului gingival ca $i prin
Aparent
benefic
Lichidul

gingival
Alcool
Erozluni

fluxului sallvar
Perla] glngivo-
dentar
IritaJii chlmlce
RadiaJlI
Afectiuni
locale
Colecistlte
Anaclorhidrll
Septlco-
poemii
Septlcemii

152
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Citokine
proinflamatorii
Instalare
Evolufie
Eficienfa
tratamentului
Recidive
Factori
genetici
Predispozitie
Rezistenfa
Raspuns imun
innbcut sau
adaptativ
Mediul familial
Natura
alimentelor
Principii
alimentare
Sindrom
general de
adaptare
Leziuni
experlmentale
actiunea patogena a citokinelor proinflamatorii din structurile gingivo-
parodontale inflamate.
Bolile generale influenteaz.a in mod cert starea de imbolnavire a
parodontiului marginal pe mai multe cai:
- favorizeaza instalarea initierea bolii parodontale;
- grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale;
- intarzie. ingreuneaza sau compromit eficienta tratamentului lo-
cal (anti microbian. chirurgical. de echilibrare ocluzala, de biosti-
mulare);
- favorizeaza aparitia recidivelor dupa tratamentul local.
INFLUENTA UNOR FACTORI
GENERALIASUPRA
SUSCEPTlalLITATIl OE iMBOLNAVIRE
A PARODQNTIULUI MARGIN"AL
a) Ereditatea predispozi!ia la 1mbolnavire a parodon!iului
marginal
Tn prezent, in literatura de specialitate nu sunt date certe privind
rolul factorilor genetici in boala parodontala in unele boli
genetice, ca hipofosfatazia, pierderea precoce a dintilor este un
fenomen frecvent). Este admisa insa 0 anumita predispozitie. care se
transmite de la ascendenti la descendenti, legata de:
- calitatea structurilor dento-parodontale (volum, densitate,
rezistenta la solicitari mecanice);
- rezistenta la agresiuni biologice printr-un raspuns imun innascut
sau adaptativ individualizat;
- de asemenea. trebuie luate in considerare elemente
dobandile in mediul familial care contribuie in mod secundar la
predispozitia pentru imbolnavire:
natura alimentelor consumate (calitate. consistenta);
preferinta pentru 0 anumita dieta alimentara (carne, vegetaJe,
dulciuri);
continutul in principii alimentare al dietei (protide, lipide, glucide,
vitamine saruri minerale);
masurilor de igiena bucala
b) Tulburarile sistemului nervos
fn 1936, SELYE a descris sindromul general de adaptare in conditii
de stres psi hie. Acesta influenteaza functiile nervoase endocrine prin
intermediul scoartei cerebrale, hipotalamusului, hipofizei anterioare
glandei corticosuprarenale, ceea ce antreneaza leziuni parodontaJe
observate 1n conditii experimentale (USINEVICIU).
153 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
Tn experimente pe animal, s-a observat ca stresul se de
osteoporoza osului alveolar, degenerescente ale Iigamentului
periodontal, formarea de pungi parodontale (GUPTA, SHKLAR, COHEN,
RATCLIFF, STAHL). La om nu s-au pus in evidenta, pe baza u or criterii
riguros corelalii de cauzalitate, determinante intre stres
boala parodontala, pentru aceasta pledeaz unele observalii
clinice:
- este cunoscuta inca din antichitate suferin a gingivala la soldali,
rolatata in per"oada modern): (in primul razboi mondial) sub numele de
.gur de penlru gingivita ulcero-necrotic ; .
- s-au descris leziuni osoase alveolar cu evolutie rapida. in afara
altor factori etiologici evidenti, la soldali unui stms intens. in
cursul unor exercilii militare. AsUel a fost descris "sindromul parodontal
de stres emotional" (De MARCO, 1976);
- 0 alta observatie c1inica privind influenta sistemului nervos asu-
pra parodontiului marginal este ca la bolnavi cu afectiuni neurologice
$i psihice - nevroze anxioase, obsesive. depresive, oligofr nie,
psihoze majore - incidenla imbolnavirilor parodontale este cr scuta
probabil prin deficiente de igiena bucala.
c) Tulburari/e endocrine actioneaza asupra parodontiului marginal
prin modificari directe (edem al partilor moi, demineralizari sau cre$teri
ale masei osului alveolar al maxilarelor) sau, in mod secundar, prin
alterari ale leucocitelor polimorfonucleare.
Hipofunc/ia glandei tiroide se poate insoti la om de edem gingiva,
cre$terea u$oara a mobilitatii dentare. aspect palid al gingiei prin
hiperkeratoza.
Hiperfunc/ia hipofizei produce, in cadrul sindromului acromegalic.
o cre tere in volum a maxilarelor, spatieri dentare secundare impact
traum tic alime tar asupra papilelor gingivale, gingivita prin retenlie de
plac bacteriana.
Prin cre$tera oaselor de la nivelul extremitatilor, bolnavii relate za
ca, intr-un timp relativ scurt, masurile obi$nuite ale capului $i
membrelor s-au marit (.semnul palariei, al manusilor, al p ntofilorj.
Hipofunc/ia hipofizara se poate insoli de incongruenla dento-
alveolara cu inghesuire.
Hiperfunc/ia glandelor paratiroide determina aparitia bolii
RECKLINGHAUSEN, caracterizata prin demineralizare 0 oasa
generalizata, evidenta $i la nivelul osufui alveolar;
- largirea spatiului dento-alveolar;
- intreruperi pan la disparitia laminei dure;
- a.,arilia de chisturi ale oaselor maxilare. Etectele osteoclazice,
resorbtive asupra osului alveolar, sunt atribuite hormonului
paratiroidian.
Stres
ObservaJii
clinice
"Gura de

Sistem nervos
Nevroze
Psihoze
Tulburliri
endocrine
Polimorfo-
nucleare
G1anda tirolda
Glanda
hipofiza
ExtremitaJi
HipofuncJie
HiperfuncJie
Deminerall
zare osoasli
Chisturi
maxilare
154
HORIA TRAIAN OUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Diabet
Semne clinice
generale
Actiune
sistemica
Rezistenta la
infectli
Manifestari
bucale
Gonade
Gingivite
Menopauza
Hipofunctie
Hiperpig-
mentare a
mucoasei
gingivale
Modificari
distructive
SIDA
Agama-
globulinemie
Agranulo-
citoza
Ateroscleroza
Boli
hematologice
Boli hepatice
Diabetul zaharat este 0 boala metabolica produsa de hipofunctia
celulelor beta din insulele pancreatice ale lui LANGERHANS.
Semnele eli nice generale c1asice sunt: poliuria. polifagia.
polidipsia.
Diabetul actioneaza sistemic prin:
- acidoza tisulara;
- vasculonevrita generalizata.
Diabetul favorizeaza instalarea unei rezistente scazute la infectii,
retinopatie, neuropatie, nefropatie.
In cavitatea bucala, apar:
- senzatie de uscaciune $i arsura;
- dureri sub forma de fulguratii la nivelul buzelor;
- scaderea fluxului salivar;
- gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice;
- tendinta de evolutie a gingivitei diabetice spre forme distructive
de parodontita margina/a cronica.
Tulburari ale func/iilor gonadelor
Se caracterizeza prin aparilia de:
- gingivite de pubertate;
- gingivita de sarcina;
- gingivita atrofica de menopauza.
Hipofunc/ia corticosuprarenaliana (boala ADDISON) se 'insote$te
de 0 hiperpigmentare a mucoasi gingivale $i scaderea rezistentei la
infectii, fondul unei stari generale modificate, cu oboseala marcata.
d) Disfunc/ii imune
Mecanismele imunitare disfunctionate produc modificari
distructive ale parodontiului marginal $i pot fi 'inta/nite 'in:
- SIDA, prin afectarea funcliilor limfocitelor T preponderent a
subclasei TH4 (helper);
- agamaglobulinemie. prin deficienla producerii de anticorpi;
- agranulocitoza, prin sdiderea fagocitozei.
e) Bolile cardiovasculare
Ateroscleroza determina reducerea fluxului sanguin 'in parodonliul
marginal, hiperkeratoza $i 'ingro$are a epiteliului gingival.
f) Bolile hematologice se 'insolesc la nivelul parodontiului
marginal de:
- hiperplazii' gingivale;
- gingivoragii;
- u/ceratii ale mucoasei bucale;
- demineralizarea osului alveolar.
g) BoHle hepatice, in special in formele cronice agresive,
avansate, 'in ciroze, se 'insolesc de leziuni ulcerative $i sangerari la
nivelul gingiilor, parodontite profunde care raspund greu la tratamentul
anti microbian.
155 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATilLOR MARGINALE CRONIC
h) DeficienJele de nutriJie
- Hipovitaminoza A seinsote$tede hiperkeratoza,aspecta/bidos
al gingiei, intarzieri in vindecarea unor ulceratii sub tratament
antimicrobian.
- Hipovitaminoza D produce demineralizari ale osului alveolar,
largireaspatiuluidento-alveolar,intreruperipanaladisparitiealaminei
dura.
- Hipovitaminoza 8
1
se insote$te de eroziuni ale mucoasei
bucale, hiperestezii nevritice.
- Hipovitaminoza 8
2
produce:
- glositacu depapilarea marginala $i dorsalaalimbii;
- kelita angulara, frecvent suprainfectata de streptococi sau
Candida albicans (zabaluta, perle$ sau micoza interlabiala).
- Hipovitaminoza PP poatefavorizainstalareauneigingiviteacute
ulcera-necrotice, glosita$i stomatita.
- Hipovitaminoza Cseinsote$tefrecventde0 gingivitaulcerata$i
hemoragica. La copii, hipovitaminoza C (boala MOELLER-BARLOW)
seinsote$tedehiperplaziegingivalahemoragica,pete$iiale mucoasei
bucale. Tn forme severe de lipsa a aportului vitaminei C la adulti in
conditiile suprainfectarii prin placa bacteriana, dintii sunt avulsionati
fara durere.
Bibliografie
Alpagot T, Bell C, Lundergan W, Chambers OW, Rudin R, Longitudinal
evaluation of GCF MMP-3 and TIMP-1 levels as prognostic factors for
progression ofperiodontitis, J Clin Periodontol2001; 28: 353-359.
American Academy of Periodontology, The pathogenesis of periodontal
diseases(informational paper), J Periodonto/1999; 70: 457-470.
Amit R, Morag A, Ravid Z, Hochman N, Erhlich J, Zakay-Rol1es Z,
Detection of herpes simplex virus in gingival tissue, J Periodonto/1992;
63: 502-506.
Anerud A, Loe H, Boysen H, The natural history and clinical course of
calculus formation in man, J Clin Periodonto/1991; 18: 160-170.
Baker PJ, Wilson ME, Opsonic IgG antibody against Actinobacillus
actinomycetemcomitans in localizedjuvenileperiodontitis, Oral Microbiol
Immuno/1989; 4: 98-105.
BeeryR, HaimsohnM, WertheimNetai,Activation ofthe insulin-likegrowth
factor-1 signaling pathway by the antiapoptotic agents aurintricarboxylic
acid and evans blue, Endocrinology2001; 142: 3098-3107.
Bikel M, The role of interleukin-8 in inflammation and mechanisms of
regulation, J Periodonto/1993; 64: 45&-460.
Birkedal-Hansen H, Role of cytokines and inflammatory mediators in tissue
destruction, J Periodont Res 1993;28: 500-510.
Deficientede
nutritie
Vitamina A
Vitamina D
Vitamina 8
1
Vitamina 8
2
Glosita
Kelita
angulara
Vitamina PP
Vitamina C
Hiperplazie
hemoragica
Avulsiefara
durere
156
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONroLOGIE
Birkedal-HansenH, Role of matrix metalloproteinases in human periodontal
disease, J Periodonto/1993; 64: 474--484.
Bocskay S, Monea A, Parodontopatia experimental<1. Dinamica structurii
parodontiului functionallaanimaledeexperient<1, Stomatologia 1979;26:
253-256.
BolstadAI, JensenB, BakkenV, Taxonomy,biologyandperiodontalaspects
of Fusobacterium nuc!eatum, Clinical Microbiology Reviews 1996:55-71.
BozkurtFY, BerkerE, AkkusS, BulutS, Relationshipbetweeninterleukin-6
levels in gingival crevicular fluid and periodontal status in Patients with
Rheumatoid Arthriris and Adult Periodontitis, J Periodontol 2000; 71:
1756-1760.
Brown CM, Hancock EB, O'leary TJ, Miller CH, Sheldrake MA, A
microbiologicalcomparison ofyoung adultsbased on relative amountsof
subgingival calculus, J Periodonto/1991; 62: 591-597.
Buiuc D, Negul M, Tratat de microbiologie c1inic<1, Ed. Medical<1,
2000.
8
th
Carranza FA Jr, Newman MG, Clinical Periodontology, edition W.B.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Carranza FA jr, GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W.B. Saunders Co.
Philadelphia, 1984.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Choi KB, ParkHS, Yoo YS, ChoiSH, Chai JK, ChoKS, KimCK, Detection
of major putative periodontopathogens in Korean advanced adult
periodontitispatients using anucleicacid-based approach, J Periodontol
2000;71: 1387-1394.
Christersson LA, Grossi SG, Dunford RG, Machtei EE, GencoRJ, Dental
plaqueand calculus: Risk indicatorsfor theirformation, J Dent Res 1992;
71: 1425-1430.
Contreras A, Slots J, Herpes viruses in human periodontal disease,
J Periodontal Res 2000; 35: 3-16.
Contreras A, Nowza.ri H, Slots J, Herpes viruses in periodontal pocket and
gingival tissue specimens, Oral Microbiollmmunol2000; 15: 15-18.
Delima AJ, Oates T, R. Assuma et. ai, Soluble antagonists to interleukin-1
(IL-1) and tumor necrosis factor (TNF) inhibits loss of tissue attachment
in experimental periodontitis, J Clin Periodontol2001 ;28: 233-240.
Dierickx K, Pauwels M, Laine ML, Eldere VJ, Cassiman JJ, WinkelhoH
AJV, Steenberghe DV,Quirynen M, Adhesion of Porphyromonas
gingivalis serotypes to pocket epithelium, J Periodontol 2003; 74:
844-848.
Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Notiuni de Odontologie Parodontologie,
Ed. Cerma, 2003.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Ed. Viata Medicala
Romaneascil. Ed. I: 1997; Ed. II: 1998, Ed. III: 1999.
157 ETIOPATOGENIIA PARODONTOPATIILOR CRONICE
Dumitrlu Silvia, Dumltriu HT, Etiologia microbianA In parodontitele marginale
cronice. Profilaxie $i tratament antimicrobian, Ed. Cerma, Bucure$ti,
1996.
Dumitriu Silvia, B6ncescu Gabriela, Skaug N, Zamfirescu M, Bacili isolated
from buccal abcesses, Abstracts. Intern. Conference on bacilii,
Laussane, 1997.
Dumitriu Silvia, B6ncescu Gabriela, Murea Anca, Skaug N, Isolation and
speciation of Prevotella strains from periodontal abcesses. Rom. Arch
Microbiol. Immunol, 1998; 1: 5-10.
Dumitrlu Silvia, Biincescu Gabriela, Murea Anca, Dumitriu HT, Skaug N,
Specii de Prevotella izolate din abcese parodontale marginale, Revista
NalionalA de Stomatologie, 1998: 8: 384-6.
Dumitriu Silvia, Bancescu Gabriela, Tenea C, Detta Carmen, Alecu S,
Streptococii orali - clasificare, caracteristici, rol In patologie, uMedicina
1998: 8: 384-6.
Dumitriu Silvia, Detta Carmen, Biincescu Gabriela, Tenea C, Alecu S,
Dinamica florei bacteriene In infeclia canalului radicular, "Revista
NaJionala de Stomatologie" 1998; 1: 5-7.
Ebersole JL, Brunsvold M, Steffensen B, Holt SC, Effects of immunization
with Porphyromonas gingivalis and Prevotella intermedia on progression
of ligature- induced periodontitis in the nonhuman primate, Macaca
fascicularis. Infect Immun, 1991; 59: 3351-3359.
Erlich J, Cohen GH, Hochman N, Specific herpes simplex virus antigen in
human gingiva, J Periodontol1983; 54: 357-360.
Engel D, Lymphocyte function in early-onset periodontitis, J Periodontol1996;
67: 332-336.
Everett FG, Potter GR, Morphology of submarginal calculus, J Periodontol
1959; 30: 27-31.
Frostell G, Studies on the ammonia production and the ureolytic activity of
dental plaque material, Acta Odontol Scand, 1960; 18: 28-65.
Fujimori V, Maeda S, Saeki M, Morisaki I, Kamisaki I, Inhibition by nifedipine
of adherence - and activated macrophage-induced' death of human
gingival fibroblasts, European Journal of Pharmacology 2001,415,
95-103.
Gafar M, Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Investigarea imunologica In
parodontopatiile marginale cronice, Stomatologia 1984; 4: 255-260.
Geerts SO, Legrand V, Charpentier J, Albert A, Rompen EH, Further
evidence of the association between periodontal conditions and coronary
artery disease, J Periodontol2004; 75; 9: 1274-1280.
Gemmell E, Marshall R, Seymour GJ, Cytokines and prostaglandins in
immune homeostatis and tissue destruction in periodontal disease,
Periodontol2000, 1997; 14: 112-143.
Gibbons RJ, Adherent interactions which may affect microbial ecology in the
mouth, J Dent Res 1984; 63: 378-385.
Gillespie MJ, Smutko J, Haraszthy GG, Zambon JJ, Isolation and partial
characterization of the Campylobacter rectus cytotoxin, Microb Pathog
1993; 14: 203-215.
158
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE
Gunsolley JC, Tew JG, Conner T, Burmeister JA, Schenkein HA,
Relationship between race and antibody reactive with periodontitis-
associated bacteria, J Periodont Res 1991 ;26:59-63.
Gunsolley JC, Pandey JP, Quinn SM, Tew JG, Schenkein HA, The effect
of race. smoking and immunoglobulin allotypes on IgG subclass
concentrations, J Periodont Res 1997; 32: 381-387.
Haffajee AD, Socransky SS, Taubman MA, Sisson J, Smith OJ, Patterns of
antibody response in subject with periodontitis, Oral Microbiol Immunol
1995; 10: 129-137.
Haffajee AD, Socransky SS, Microbial etiological agents of destructive
periodontal diseases, Periodontol2000; 1994; 5: 78-111.
Hamada S, Fujiwara T, Morishima S et. ai, Molecular and immunological
characterization of the fimbriae of Porphyromonas gingivalis, Microbiol
Immunol 1994; 38: 921-930.
lonescu Doris, Detta Carmen, Alecu S, Dumitriu HT, Dumitriu SilVia,
Specii bacteriene anaerobe identificate in parodontopatia marginala
cronica - Poster, Congresul IV UNAS, 2:r-28 oct. 2000,
lonescu Doris, Negrescu 0, Bancescu Gabriela, Murea Anca, Dumltriu
Silvia, Dumitriu HT, Quantitative determination of S. mutans and
Lactobacillus in saliva sample by CRT bacteria method 6th Congress of
BASS, 3--6 May Bucharest, 2001.
Ishikawa I, Nakashima K, Koseki T et aI., Introduction of the immune
response to periodontopathic bacteria and its role in the pathogenesis of
periodontitis, Periodontol2000 1997; 14: 79-111.
Jandinski JJ, Stashenko P, Feder LS et ai, Localization of interleukin-1 beta
in human periodontal !issues, J Periodontol1991; 62: 36-43.
Johnson BD, Engel 0, Acute necrotizing ulcerative gingivitis - A review of
diagnosis, etiology and treatment, J Periodontol1986; 57: '4'-150.
Johnson RB, Zebrowski EJ, Dai X, Synergistic enhancement of collagenous
protein synthesis by human gingival fibroblasts exposed to nifedipine and
interleukin-1-beta in vitro, Journal of Oral Pathology and Medicine 2000,
29, 8 - 12.
Kani T, Kani M, Moriwaki V, Doi V, Microbian x-ray difraction analysis of
dental calculus, J Dent Res 1983; 62: 92-95.
Kinane OF, Causation and pathogenesis of periodontal disease,
Periodontology 2000,25; 8-20.
Klausen B, Evans RT, Ramamurthy NS et ai, Periodontal bone level and
gingival proteinase activity in gnotobiotic rats immunized with Bacteroi-
des gingivalis, Oral Microbiollmmunol1991; 6: 193-201.
Klein MI, Goncalves SR, Detection of Tannerella forsythensis (Bacteroides
forsythus) and Porphyromonas gingiva/is by polimerase chaine reaction in
subjects with different periodontal status,J Periodontol2003; 74: 79S-a02.
Kleinberg I, Hall G, pH and depth of gingival crevices in different areas of the
mouths of fasting humans, J Periodont Res 1969; 4: 109-117.
159 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
Kobayashi T, Sugita N, W-Ludo Pol van der, Nunokawa Y, Westerdaal
NAC, Yamamoto K, Jan van de Winkel GJ, Yoshie H, The Fc
Receptor Genotype as a Risk Factor for Generalized Early-Onset
Periodontitis in Japanese Patients J Periodontol 2000; 71: 1425-1432.
Kobayashi T, Pol van der W-I.., Winkel van de JGJ et ai, Relevance of IgG
receptor IIlb (CDI6) polymorphism to handling of Porphyromonas
gingivalis: Implications for the pathogenesis of adult periodontitis,
J Periodont Res 2000; 35: 65-73.
Kodaka T, Miake K, Inorganic components and the fine structures of marginal
and deep subgingival calculus attached to human teeth. Bull Tokyo Dent
Coli 1991; 32: 99-110.
Lamont RJ, Jenkinson HF, Life Below the Gum' Line: Pathogenic
Mechanisms of Porphyromonas gingivalis, Microbiology and Molecular
Biology Rewiews, 1998; 4: 1244-1263.
Lazar Veronica, Aderenta microbianfl, Ed. Academlei Romane, Bucure$ti,
2003.
Li X, Kolltveit KM, Tronstad L, Olsen I, Systemic Diseases Caused by Oral
Infection, Clinical Microbiology Reviews, 2000; 4: 547-558.
Linden GJ, Mullally BH, Cigarette smoking and periodontal destruction in
young adults, J Periodontol 1994; 65: 718-723.
Listgarten MA, Electron microscopic observation on the bacterial flora of
acute necrotizing ulcerative gingivitis, J Periodontol 1965; 36: 328-339.
Listgarten MA, Pathogenesis of periodontitis, J Clin Periodontal 1986; 13:
418---430.
Little MF, Hazen SP, Dental calculus composition (2): Subgingival calculus.
ash, calcium. phosphorus and sodium, J Dent Res 1964; 43: 645-651.
Mandel I, Dental calculus (calcified dental plaque). In: Genco RJ, Goldman
HM, Cohen W, eds. Contemporary Periodontics, SI. Louis: The CV
Mosby Company; 1990: 135-146.
Marsh P, Martin MV, Oral microbiology, Capman & Hale, London, 1999.
Matthews DC, Periodontal Medicine: new paradigm. J Can Dent Assoc
2000; 66:488-491.
Mellado JR, Freedman AL, Salkin LM, Stein MD, Schnei'der DB, Cutler RH,
The clinical relevance of microbiologic testing - a comparative analysis of
microbiologic sampl'es secured from the same sites and cultured in two
independent I aboratoires, Int. J. Periodontics Restorative Dent 2001;
21 :233-239.
Michalowicz ,8S, Genetic and heritable risk factors in periodontal disease,
J Periodontol 1994; 65: 479-488.
Miyasaki KT, The neutrophil: Mechanisms of controlling periodontal bacteria,
J Periodontol 1991; 62: 761-774.
McDevitt MJ, Wang HY, Knobelman C, Newman MG, Komman K,
Interleukin-1 genetic association with periodontitis in clinical practice,
J Periodontol 2000; 71: 1,56-163.
Moore WEC, Moore LVH, The bacteria of periodontal diseases, Periodontol
2000,1994; 5:66-77.
Murdoch DA, Gram-Positive Anaerobic cocci, Clinical Microbiology Reviews,
1998; 11: 81-120.
160
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Overman PR, Biofilm: A new view of plaque, The Journal of Contemporary
Dental Practice 2000; 1: 1-6.
Page RC, Kornman KS, The pathogenesis of human periodontitis: An
introduction. Periodontol2000 1997; 14: 9-11-.
Pallasch TJ, Slots J, Antibiotic prophyl'axis and the medically-compromised
patient, Periodontol2000; 1; 996: 10: 107-138.
Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, Bacterial diversity in human subgingival
plaque, J of Bacteriology 2001; l' 2: 3770-3783.
Paquette OW, Williams RC, Modulation of host inflamatory mediators as a
treatment strategy for periodontal diseases, Periodontol2000, 2000; 24:
239-252.
Popescu LaurenJiu Mircea, Acad. Sub redaclia, Diclionar Imunologie
Medicaltl, Ed. Universitara "Carol Davila", 2002.
Preiss OS, Meyle J, Interleukin-1 beta concentration of gingival crevicular
fluid, J Periodonto/1994; 65: 423- 428.
Ramires FJ, Sun V, Weber KT, Myocardial fibrosis associated with
aldosteron or angiotensin 1'1 administration; attenuation by calcium
channel blockade, Journal of Molecular and Cellular Cardiology, 1998,
30, 475--483.
Ryan ME, Golub LM, Modulation of matrix metallo-proteinase activites in
periodontitis as a treatment strategy. Periodontol 2000, 2000; 24:
226-238.
Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Subgingival calculus: Where are we now?
A comparative review, J Dent 2000; 28: 93-102 .
Quiniquini 0, Alarming effects of tobacco use on oral health, Asian Dentist
2003; 28: 1-2.
Robinson C, Kirkham J, Shore R, Dental enamel. Formation to destruction,
Boca Raton. FL: CRC Press; 1995: 176.
Roberts-Harry EA, Clerehugh V, Shore RC, Kirkha J, Robinson C, Kellett
M, Morphology and composition of subgingival calculus in two ethnic
groups, J Clin Periodonto/1997; 24: 857.
Rotundo R, Maggi F, Nierl' M, IMuzzi L, Bendinelli M, Pinl Prato GP, TIVirus
infection of periodontal tissues a controlled clinical and laboratory pilot
study, J PeriodontoI2004; 75: 9, 1216-1220.
Rudney JO, Saliva and Dental Plaque, Adv. Dent. Res. 2000; 14: 29-39.
Ruzika G, Structure of sub - and supragingival dental calculus in human
periodontitis: An electron microscopic study, J Periodont Res 1984: 19:
317-327.
Saito A, Hosaka V, Nakagawa T et ai, Significance of serum antibody
against surface antigens of Actinobacillus actinomycetemcomitans in
patients with adult periodontitis, Oral microbiol immunol 1993;
8: 146-153.
Samaranayake LP, Essential Microbiology for Dentistry, Ed. II. Edinburg,
Churchill Livingstone, 2002.
Saxen L, Heredity of juvenile periodontitis, J Clin Periodontol 1980;
7: 276-288.
161 ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE
Shapira L, Sosklone W, Dyke TE van, Prostaglandin E2 secretion, cell
maturation, and CD 14 expression by monocyte-derived macrophages
from localized juvenile periodontis patients, J Periodontol 1996; 67:
224-228.
Schenkein H, Cochran DL, Dyke 1"E van, The pathogenesis of periodontal
disease, J Periodontol1999; 70: 457-470.
Schenkein HA, Dyke TE van, Early-onset periodontitis: Systemic aspects of
etiology and pathogenesis, Periodontol2000 1994; 6: 7-25.
Schluger S, Voudelis R, Page RC, Jhonson RH, Periodontal Diseases, Lea
& Febiger Philadelphia London 1990: 47-56.
Shivakumar K, Kumaran CL, L- type calcium channel blockers and EGTA
enhance superoxide production in cardiac fibroblasts, Journal of
Molecular and Cellular Cardiology 2001, 33, 373-377.
Sundberg M, Frlskopp J, Crystallography of supragingival and subgingival
human dental calculus, Scand J Dent Res 1985; 93: 30-38.
Schei 0, Waerhaug J, Lovdal A, Arno A, Alveolar bone loss related to oral
hygiene and age, J Periodontol1959; 30: 7-16.
Schenkein HA, Gunsolley JC, Koertge TE, Schenkein JG, Tew JG,
Smoking and its effects on early-onset periodontitis, J Am Dent Assoc
1995; 126: 1107-1113.
Schenkeln HA, Dyke TE van, Early-onset periodontitis: Systemic aspects of
etiology and pathogenesis, Periodontol2000 1994; 6: 7-25.
Schl'egel Gomez R, Langer P, Pelka von den M, Driesch P, Johannessen
AC, Simon M Jr, Variational expression of functionally different
macrophage markers (27E10. 25F9, RM3/1) in normal gingiva and
inflammatory periodontal disease, J Clin Periodontol1995; 22: 341-346.
Socransky SS, Hatfajee AD, Dzink JL, Hillman JD, Associations between
microbial species in subgingival plaque samples, Oral Microbiollmmunol
1988; 3: 1-7.
Socransky SS, Hatfajee AD, Microbial mechanisms in the pathogenesis of
destructive periodontal diseases: A critical assessment, J Periodont Res
1991; 26: 195--212.
Socransky SS, Hatfajee AD, The bacterial etiology of destructive periodontal
disease: Current concepts, J Periodontol1992; 63: 322-331.
Socransky SS, Hatfajee AD, Evidence of bacterial etiology: A historical
perspective, Periodontol2000, 1994; 5: 7-25.
Takeuchi V, Umeda M, Sakamoto M, Benno V, Huang V, Ishikawa I,
Treponema socranskii, treponema dentico/a and Porphyromonas
gingivalis are associated with severity with periodontal tissue distruction,
J Periodontol2001; 72: 1354-1363.
Tanner ACR, Maiden MFJ, Zambon JJ, Thoren GS, Kent RL Jr, Rapid
chair-side DNA probe assay of Bacteroides forsythus and Porphyromo-
nas gingivalis, J Periodont Res 1998; 33: 105-117.
Tatakis DN, Interleukin-1 and bone metabolism: A review, J Periodontol1993;
64: 416-31.
Trudy LC, Colin DA, Comparison of the site-specificity of supragingival and
subgingival calculus deposition, J Periodontol1998; 69: 1--8.
162
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Tsai CC, Ho YP, Chen CC, Levels of interleukin-1 beta and interleukin-8 in
gingival crevicular fluids in adult periodontitis, J Periodontol 1995;
66: 852-859.
Vasel OJ Sim T
J
Bainbridge B, Houston L, Darveau R, Page RC, Shared
antigens of Porphyromonas gingivalis and Bacteroides forsythu5, Oral
Microbiol Immuno/1996; 11: 226-235.
Zambon JJ, Haraszthy VI, Hariharan G, Lally ET, Demuth DR, The
microbiology of early-onset periodontitis: Association of highly toxic
Actinobacillus actinomycetemcomitans strains with localized juvenile
periodontitis, J Periodontol 1996;67: 282-290.
Zambon JJ, Periodontal diseases: Microbial factors, Ann Periodonto/1996;
1: 897-925.
Watanabe K, Prepubertal periodontitis: A review of diagnostic criteria,
pathogenesis and diferential diagnosis, J Periodont Res 1990;
25:31-48.
Wilson ME, Kalmar JR, FcoyRlla (CD32): A potential marker defining
susceptibility to localized juvenile periodontitis, J Periodontol 1996;
67: 323-331.
Wilson TG jr, Komman K5, Fundamentals of Periodontics, Ed. II.
Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.
Wilton JM, BamptonJL, GriffithsGS et ai, Interleukin-1 beta (11-1 B) levels
in gingival crevicular fluid from adults with previous evidence of
destructiveperiodontitis. Across-sectionalstudy, J Clin Periodonto/1992;
19:53-57.
Wynne 5E, Walsh LJ, Seymour GJ, Powell RN, In situ demonstration of
natural killer (NK) cells in human gingival tissue, J Periodontol 1986;
57: 699-702.
Xan X
J
Amar 5, Identification of genes differentially expressed in cultived
humanperiodontal ligamentfibroblastsversushumangingivalfibroblasts
by DNA microarrayanalysis, J Dent Res 2000;81: 399-405.
Xan X, Amar 5, Role of insulin-like grow1h factor-1 signaling In dental
fibroblast apoptosis, J Periodonto/2003; 74: 1176-1182.
Xu X, Holt SC, Kolodrbetz 0, Cloning and expression of two novel hemin
bindingproteingenesfrom Treponema denticola, Infection and Immunity,
2001;7:446574472.
YumotoH, Nakae H, FujlnakeK, Interleukin-6(IL-6) and IL-8 are inducedin
human oral epithelial cells in response to exposure to periodontopatic
Eikenella corrodens, Infection and Immunity 1999;67: 384-394.
VI. EXAMINAREA BOLNAVULUI
PARODONTOPAT
Metodologia specifica de examinare a parodontiului marginal este
necesara pentru stabilirea diagnosticului de imbolnavire, a stadiului de
evolutie $i elaborarea unei strategii de tratament eficient $i de urmarire
in timp a rezultatelor. Aceste obiective se obtin prin inscrierea datelor
rezultate din examinare Tn "Foaia de observatie a bolnavului
parodontopat" (vezi anexa 1).
intocmirea corecta $i completa a foii de observatie (F. 0.) a
bolnavului parodontopat corespunde unei triple necesitati:
- de ordin medical: Tn foaia de observatie sunt inscrise date
asupra starii de imbolnavire, se stabile$te diagnosticul $i pianul de
tratament. F. O. cuprinde toate elementele prin care medicul
actioneaza impotriva bolii, pentru restaurarea sanatatii;
- de ordin $tiin ific: F. O. serve$te ca sursa pentru intocmirea unor
lucran $tiintifice cu caracter imediat sau de perspectiva (Iucrari de
diploma, comunicari, articole de specialitate, referate $i teze de
masterat $i doctorat, monografii $tiintifice etc.);
- de ordin medico-judiciar: datele din F. O. pot fi invocate pentru
stabilirea corectitudinii diagnosticului $i oportuniUitii tratamentului,
probarea unor stari de agresiune sau pentru identificarea unei
persoane decedate, cfmd Iipsesc alte elemente de precizare a
identitatii.
Metodologia examinarii bolnavului parodontopat cuprinde trei
etape principale:
1. anamneza, in care datele referitoare la Tmbolnavire sunt
relatate de bolnav;
2. examinarea clinicA obiectivA, prin mijloace profesionale
adecvate, in urma careia se stabile$te un diagnostic de certitudine sau
prezumtiv;
3. examene complBmenlare, care contribuie la precizarea
diagnosticului, a legerii celor mai eficiente masuri profilactice $i de
tratament.
Metodologle
specifica
Inscrierea
datelor
Foaia de
observatie
Medical
$tiintific
Medico-
JUdiciar
Etape
principale
Anamneza
Examlnare
clinica
obiectiva
Examene
compie-
mentare
164
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU- PARODONTOLOGIE

Discutie
Relatare
Logica
expunerjj
Motivatia
prezentarii
Probleme
rldlcate de
pacient
Conducerea
anamnezei
Program de
educatie
Relatare
Maniera de
conducere a
anamnezei
Identitate
Dispensa-
rizare
Varsta
ANAMNEZA
Reprezinta prima etapa a examinarii, care se bazeaza pe Intrebari
$i interpretarea raspunsurilor date de bolnav, precum $i observatii
asupra acestuia.
Anamneza stabile$te primul contact intre medic $i pacient; ea se
realizeaze nu doar printr-o interogare, ci prin discutie, examinarea
modului de raspuns, de relatare, gradul de instruire a pacientului,
alegerea cuvintelor, tonul relatarii, loglca expunerii, expresia fetei,
atitudinea In general.
De eele mai multe ori, motivaJia prezentt1rii la medic este
dominata de nelini$te. de Ingrijorare asupra gingiilor, de
teama pierderii dintilor, chiar In cazul unor simptome minore. Alteori,
pacientul manifesta un interes deosebit pentru starea sa parodontal a,
solicita explicatii privind cauzele bolii
l
daca este contagioasa pentru
cei din jur. Se arata sceptic fata de posibilitatile de tratament, solicita
medicamente noi, rna; eficiente, injectabile, multe din aeeste atitudini
fiind grefate pe un fond psihic u$or modificat sau influentat de relatari
ale unor cuno$tinte sau chiar de aprecieri facute de alte cadre
medicale de specialitate sau de alte spedalitati.
Conducerea anamnezei trebuie facuta cu tact $i discernamant.
Medicul are posibilitatea cunoa$terii particularitatilor psihice ale
pacientului, a gradului sau de cooperare, in vederea instituirii unui
program de educatie privind igiena bucala $i a unui tratament eficient.
Pentru pacient, anamneza poate fi un element de relaxare sau
dimpotriva. De aceea trebuie lasat sa relateze, cel putln in prima parte
a anamnezei, fara a fi intrerupt; 0 data ca$tigata inerederea lui,
medicul poate scurta prin Intrebari expunerile lungi, repetarile inutile,
exagerarile privind suferintele bolii.
Maniera de conducere a anamnezei trebuie sa fie, deci, calda,
discret prietenoasa, dar nu familiara. Tonul mustrator $i deeiziile
tran$ante de genul onu mai este nimic de facut" trebuie evitate,
Inlocuite In cazurile deosebit de avansate, cand extraetia dintilor se
impune, cu explicatii logice privind inutilitatea $i perieolul pentru
sanatate prin mentinerea dintilor parodontotici nerecuperabili,
alternativele de tratament $i avantajul restaurarilor protetice pentru 0
buna masticatie.
Prin anamneza. se obtin date privind:
a) identitatea: aeeste date cuprind numele $i prenumele, adresa,
numarul de telefon de acasa $i de la serviciu. elemente utile pentru
convocarea paeientulul la control, pentru dispensarizare;
b) varsta: In diferitele perioade ale evoluliei ontogenetice pot apa-
rea forme clinice de imbolnavire caracteristice anumitor grupe de var-
165 EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT
sta: la copii $i tineri, parodontita juvenila, gingivitele de pubertate. pa-
rodontite prepubertare parodontite agresive de regula ptma la 35-40
de ani $i parodontite cronice hale adultului" dupa 40 de ani, forme cu
progresiune rapida, parodontopatij marginale cronice eu caracter mixt,
inflamator $i distrofie la varstnici, parodontopatii de involutie.
c) sexul: in anumite fiziologice, la pubertate (Ia fete, mai
frecvent decat la baieti), in sarcina pot aparea forme hipertrofiee -
hiperplazice de parodontopatii. La femei, hiperfoliculinemia se poate
insoti de hiperplazii gingivale.
d) ocupaJia: anumite ocupatii predispun la imbolnavire parodon-
tala prin contact cu pulberi abrazive, gaze to,dce, colorant'i,
substante acide (industria chi mica) pulberi fermentescibile din
panificatie, produse zaharoase (brutari, cofetari), suprasolicitari
dentare ocluzale (dulgheri, tamplari, croitori, cizmari, tapiteri, lucratori
la circ).
e) motivele prezentarii la medic pot fi:
- sangerari la periaj, masticatie sau chiar spontan (de fapt ca
urmare a unei u$oare succiuni, legata de reflexe de autocuratire);
- senzatie de tensiune in oasele maxilare, ca 0 stransoare
elastica in jurul radacinilor, resimtita, in special, dimineata;
- secretie purulenta din $antul gingival urat mirositoare;
- retractie gingivala la unul sau mai multi dinti;
- aparitia unei tumefactii rotunde sau ovale pe versantii gingivali,
dureroasa Iia atingere;
- mobilitatea dentara anormala;
- dificultati de masticati'e, nesiguranta in sectionarea $i farami-
tarea alimentelor;
- tulburari de vorbire, sasait, dificultati de pronuntie a consoanelor
dentale T $i 0;
- tulburari fizionomice: dinti alungiti, distantati;
- cre$teri de volum ale gingiei, vizibile $i constante in timp;
- dureri ale dintilor la contactul cu ali mente reci, fierbinti, la acru $i
dulce;
- control $i detartraj periodic la bolnavii dispensarizati sau la
cerere, p:mtru cei preocupati de sanatatea gingiilor.
f) felul masticaJiei obiceiuri alimentare:
- preferinte alimentare legate de consistenta crescuta sau redusa
a alimentelor, preferinta pentru fructe $i legume consumate in stare
cruda sau preparate prin fierbere, coacere;
- masticatie lenta, cu triturarea campleta a alimentelor, sau
grabita, cu inghitirea uner fragmente mai mari;
- practicarea unei masticatii robuste, stimulante pentru
parodontiul marginal, in sensul mU$carii unui aliment, fruct sau
dimpotriva, fragmentarea sa prealabila;
Copii tineri
Adulti
Varstnici
Sex
Hiperfoli-
culinemie
Ocupatii
Industrii
Suprasolicitari
dentare
Motivele
prezenUirii
Tensiune in
oasele
maxilare
Secretie
purulenta
Retractie
gingivala
Mobilitate
Tulburari de
masticaUe,
Fonatie
Fizionomice
de
volum ale
gingiei
Control
detartraj
Felul
masticatiei
Preferinte
alimentare
Masticatie
lenta sau
grabita
Masticatie
robusta
166
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Istorieul
afeetiunii
Debut
Pungi adanel
Sangerare
gingivala
Remlsiunl
Aeutizari
Tratament
parodontal
anterior
Praetlei
(obieeiuri)
vieioase
Boli generaIe
Medie
dentist!sto-
matolog
Reactivitatea
locala
- folosireadupa fiecare masa a c1atirii, periajului dentar sau a altor
practici deprinderi de autocuratire cura!ire artificiala;
g) istoricu/ afecJiumi:
- de catre medic a primului semn de suferinta
gingivala sau parodontala $i momentul cEmd acesta a aparut; deseori,
debutul bo'lii este estimat inexact de catre pacien!i, In eele mai multe
cazuri ei apreciind un Nmp mai scurt de la aparitia afectiunii.
Afirmatii de genul "dintii mei se de una-doua luni", In
conditiile unor pungi adanci a unor migrari evidente, nu sunt convin-
gatoare pentru aprecierea debutului bolii, deoarece aceasta evolueaza
mult timp cu semne reduse inflamatie sau sangerare
gingivala), pe care pacientul Ie ignora, nu Ie acorda suficienta atentie
timp de luni $i chiar ani.
- evolutiei bolii: In mod progresiv sau cu perioade de
remisiuni; daca au aparut exacerbari de tipul unui abces parodontal
cum s-au rezolvat: spontan, prin fistulizare, sau prin tratament de
specialitate; daca s-au produs acutizari de genul gingivostomatitei
ulcero-necrotice tratamentul urmat;
- daca In trecut s-au efectuat: tratamente ortodontice, extracfii de
dinti rezec!ii apicale, lucrari protetice care au suferit fracturari,
dislocari, descimentari:
- daca a urmat un tratament parodontal: detartraj, chiuretaj
subgingival, gingivectomie, implant de os mineral, $Iefuiri ocluzale,
imobilizari, tratamente de biostimulare $i efectele resimtite in urma
acestor proceduri;
h) fumatu/, consumu/ de a/cool, une/e practici (obiceiuri) vicioase:
- fumatul este unul din cei mai importanti factori de risc in
producerea bolilor gingivo-parodontale constituie 0 circumstanta de
frecvente recidive dupa tratament, ceea ce face ca intreruperea (mai
ales) ori reducerea drastica a acestuia sa constituie 0 conditie
prealabila justificata;
- bruxismul, incle$tarea dinlilor, interpunerea intre dinti a unor
obiecte straine (creion, pipa) sunt date utile pentru conturarea, prin
anamneza, a tabloului complet de circumstante etiopatogenice.
Date asupra starii generale
De obicei, pacientul parodontopat nu relateaza in mod spontan
despre starea generala, eventualele boli ale organismului sau nu face
legatura intre acestea $i boala parodontala.
Medicul dentist/stomatolog nu dispune de conditii corespunza-
toare $i nu are nici pregatirea de specialitate a medicului internist
pentru a pune un diagnostic exact, riguros, de boaJa generala.
Starea generala a bolnavului parodontopat trebuie
pentru motive:
a) bolile generale modifica reactivitatea locala, individuala, a
parodontiului marginal;
167 EXAMI AREA BOlNAVULUI PARODONTOPAT
b) unele boli generale se manifesta Tn cavitatea bucala ~ i la nivelul
gingiei prin leziuni a caror decelare poate contribui la diagnosticul
precoce al bolii prin examen stomatologic;
c) decelarea unar stari generale de imbolnavire: afectiun;
hematologice, boli cardiovasculare, hepatice, endocrine, alergii
impune anumite precautii ~ i restrictii in cadrul tratamentului aplicat in
Tmbolnavirea parodontalit evitarea sau Jimitarea substanle)or
vasoconstrictoare, testarea sensibilitatii la unele medicamente,
efectuarea unor tratamente sub protectie de antibiotice - tratamentul
chirurgical de urgenta, de necesitate in diabet ~ i chiar inainte de
detartraj ~ i debridare gingivala la bolnavi cardiovasculari sau la arice
persoana la care exista riscul unei complicatii majore (ca endocardita
bacteriana) prin bacteriemia produsa de aceste manopere.
Din aceste motive, starea generala trebuie intotdeauna
investigata prin anamneza sau prin completarea unar chestionare
unde bolnavii sunt intrebati astfel:
- va ~ t i t i bolnav. suterind, In general?
- ati fost consultat de medicul de familie in ultima perioada?
- va tratati la medicul internist (specialist) de 0 boala generala?
- luati medicamente pentru 0 boala generala?
- ati venit in contact cu 0 persoana bolnava de tuberculoza, sifilis,
SIDA?
- ati tost spitalizat?
- ati suferit 0 interventie chirurgicala?
- ati primit 0 transfuzie de s8nge?
- ali suferit sau suferiti de una din urmatoarele boli (in paranteze
sunt trecute semne cu caracter orientativ care pot conduce doar la
un diagnostic prezumtiv; acesta trebule stabilit numai de medicul
specialist, de medicina generala):
- reumatism cronic degenerativ (dureri articulare la deplasare,
efort sau legate de schimbarea vremii);
- hipertensiune arteriala (dureri occipitale, Tn special dimineata,
ameteli, senzatie de m u ~ t zburatoare" - fosfene, tiuituri in urechi -
acufene);
- cardiopatie ischemica (dureri precordiale, retrosternale, spon-
tane sau de etort, iradiate in antebratut stang ~ i chiar la nivelul
maxilarelor!);
- infarct miocardic;
- arterita (dureri Tn gambe la mersul pe jos);
- gastrita, ulcer gastric sau duodenal (pirozis, foame dureroasa,
dureri Tn epigastru);
- colecistita (greata, varsaturi, dureri sau jena sub rebordul costal
drept);
- cotita (scaune diareice alternan cu constipa!ie);
Diagnostic
precoce
Precautii,
restriclii
Vasocon-
strictoare
Antibiotice
Detartraj,
debridare
gingivala
Completare
chestionare
Medic de
familie
Medic
specialist
Persoane
bolnave
Spitalizare
Transfuzie
Diagnostic
prezumtiv
Reumatism
cronic
degenerativ
Hipertensiune
arteriala
Cardiopatie
ischemica
Infarct
miocardic
Arterita
Ulcer
Colita
168
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Hepatita
Diabet
SIDA
Alergie
Anestezic
dentar
SangerAri
Nervozitate
Insomnii
Sarcina
Clclul
menstrual
MenopauzA
Caracter
orientativ
Examen de
specialitate
- hepatita aeuta In antecedente;
- hepatita eronica (oboseala, senzatii de greata. balonare post-
prandiala jena in hipocondrul drept, varsaturi);
- diabet (apetit sete exagerate, urinat des, infectii repetate,
abcese, folicullte);
- nefrita;
- tuberculoza;
-lues;
-SIDA;
- astm, rinita aJergica. urticarle;
- alergie la medicamente ca:
- aspirina;
- derivati aminofenazonici;
- penicilina;
- sulfamide;
- novocaina (procaina);
- tranchilizante, sedative, barbiturice;
- alte medicamente;
- ati folosit vreodata un anestezic dentar?
- sAngerati cu perloade mai lungi, din nas, la mici
taieturi accidentaJe, faceti cu u$urinta echimoze?
- sunteti mai nervos sau mai deprimat In unele perioade?
- aveti suparari importante, stari conflictuale in familie, societate?
- aveti un program de lucru foarte incarcat?
- aveti insomnii frecvente. folositi medicamente pentru a dormi?
- ati observat nevoia de a schimba palaria sau pantofii
cu numere mai mari?
- sunteti Insarcinata?
- ciclul menstrual este normal?
- sunteti la menopauza?
Desigur ca aceasta investigatie simptomele care insotesc unele
boli sunt limitate in enuntullor, au un caracter orientativ, de testare a
unei potentiale imbolnaviri generale nu conduc la un diagnostic de
precizie. Aeeasta investigatie obliga insa. in continuare, la 0
examinare de specialitate prin indrumarea bolnavului parodontopat
catre medicul de familie $i medicul specialist in boli interne, singurii in
masura sa confirme sa precizeze diagnosticul de boala generala,
sistemica.
EXAMENUL CLINIC OBIECTIV
Exista numeroase sisteme de examinare dar. dintre toate
posibilitat11e pe care Ie are medicul sau asistentul de orofilaxie in acest
sens, se remarca:
169 EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT
1. examinarea completa a intregii cavit1!ti bucale, anume: a
tuturor dintilor, pentru fiecare la nivelul a 6 situri, ceea ce corespunde
"standard de aur";
2. examinarea partiala a cavitatii bucale: "dintii RAM FJORD" care
sunt: molarii primi, maxilar dreapta mandibular stanga, primii
premolari, maxilar stanga mandibular dreapta. incisivii centrali,
maxilar stanga mandibular dreapta;
3. examinarea upe jumatate" a cavitatii bucale: dintii situati in doi
cvadranti situati in diagonala (excluzand molarul de minte).
considerata de autori mai avantajoasa prin timp cost mai redus de
examinare. scutirea de efor! oboseala, mai ales pentr pacient
(DoWSETI, ECKERT, KOWOLlK, 2002).
Examenul clinic obiectiv se realizeaza eel mai frecvent prin
inspectie palpare se adreseaza parodontiului marginal superficial
profund.
Examinarea prin palpare se face u instrumentar specializat:
sonde de parodontometrie sonde xploratoril.
Sondele de parodontometrie
Sunt instrumente fo'iosite pentru detectarea prezentei.
configuratiei adAncimii pungilor parodontale.
Sonda de parodontometrie recomandat de OMS corespunde
necesit'>:tilor exigentelor actual (fig. 31, 32).
Sondele exploratorii sunt folosite pentru detectarea $i localizarea
tartrului subgingival, a cariilor subgingivale $i a neregularit tilor
suprafetelor radic lare accesibi'le.
f
Fig. 32
Examinarea
completa
Examinarea
pal1iala
Avantaje
Inspectie
palpare
Explorare
gingivo-
parodontala
Sonde
exploratorii
Suprafele
radiculare
Sonda de parodontometrie gradata cu presiune
constanta
itS "....
I
,
31"1111'1
l'tIrtI
'2, """.
I
I
5.51\'1"'.

Fig. 37
Sonda de parodontometrie
170
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PAROOONTOLOGIE
Sonde
speciale
Indice CPITN
Tartru
subgingival
Furcafji
Sonda
butonata
Codificare
Grad de
vizibilitate
Parodonfiul
superficial
Retracfia
gingivala
Sonda
butonata
Parodonfiu de
susfinere
Ocluzie
Benzi gradate
milimetric
Presiuni
moderate
Sunt folosite, de asemenea, dupa detartraj Si chiuretaj radicular,
pentru controlul TndepMarii Tn totalitate a tartrului subgingival Si a
obtinerii unor suprafete radiculare netede, fara neregularita1i si
asperitati. MAYEFIELD S. a. (1966) au comparat patru tipuri de sonde Si
au constatat ca sondele manuale uzuale au un grad mai mic de
precizie decat cele cu presiune standardizata $i controlata.
Sonde speciale de parodontometrie:
- pentru determinarea indicelui CPITN se utilizeaza sonda
"flexible plastic screening
- pentru masurarea pungilor parodontale $1 depistarea
tartrului subgingival se utilizeaza sonda "rigid metal tactile
- pentru pungile parodontale ale dinfilor din zonele de
incongruenta dento-alveolara cu Tnghesuire, Tn zonele de bi- $i
trifurcafie radiculara, la dintii Tnclinafi se utilizeaza sonda "flexible
plastic universal explorer";
- pentru stabilirea gradului de afectare parodontala se foloseste 0
sonda butonata, colorata Si gradata Tntre 3,5 $i 5,5 mm de la varf.
Codificarea starii de sanatate sau de Tmbolnavire parodontala se
face Tn raport cu gradul de vizibilitate al portiunii colorate. atunci cand
sonda exploreaza adancimea sanfului gingival Si a pungllor
parodontale.
Inspeclia $; palparea
a) Examenul clinic al parodontiului marginal superficial sa face
prin lnspecfie Si pal pare Si urml!lreste aspectul papilelor inter-
dentare, marginii gingivale libere Si gingiei fixe: modificari ale texturii
suprafetei, modificari de culoare, de volum, de consistenfl!l. de
aderenfl!l la planurile subiacente, nivelul de atasare al gingiei fata de
dinte.
Retractia gingivall!l se ml!lsoarl!l in milimetri pe toate fefele dintelui,
de la coletul anatomic al dintelui, unde smaltul translucid este Tn
contact cu 0 zona matl!l alb-galbuie de cement, pana la nlvelul actual
al marginii gingivale.
PaJparea gingivall!l netraumatica. cu sanda butonata, poate fi
urmata de sangerare usoara, data de ulcerafij Si fragilitatea vasculara
a gingiei inflamate.
b) Examenul clinic aJ parodonfiului marginal de susfinere.
La inspeclie: mobilitatea dentara patologica avansata poate fi
observata Tn zona frontala. Tn ocluzie, prin vestibularizarea incisivilor
superiori. Tot prin inspectie libera sau cu banzi milimetrice, sa
apreciaza gradul de retractie gingivala.
La palpare cu sonda:
examenul clinic al mobilitajii dentare se face in mod obisnuit cu
un instrument metallc, cu care se exercita presiuni moderate in plan
orizontal $i Tn sens axial. Valorile normale ale mobilita.tii dentare au fost
enunfate la capitolul de fiziologie a parodontiului marginal.
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT
171
Mobilitatea dentara patologica, determinata prin mijloace curente,
este de:
- gradul 1, cand excursia extremitatii incizale sau ocluzale a
coroanei in plan transversal nu depa$e$te 1 mm;
- gradul 2, cand in acela$i plan depa$e$te 1 mm;
- gradul 3, cand dintele este mobil $i in sens vertical, axial.
Grade de
mobilitate
Fig. 33
Dentoparodontograma
determinarea adfmcimii pungilor parodontale se face in
Locuri de
6 puncte pentru fiecar dinte (fig. 33):
explorare
- meziovestibular;
- pe mijlocul fetei vestibulare;
- distovestibular;
- distopalatinal (sau lingual);
- pe mijlocuI fetei palatinale (sau linguale);
- meziopa/atina/ (sau lingual).
La pa/pare digita/a: mobiJitatea dentara patologica, in zona dintilor
Palpare
laterali, se percepe ca 0 deplasare spre vestibular a dintilor in ocluzie,
digitala
in timp ce examinatorul este in contact cu degetul aratator pe 0
hemiarcada $i policele pe cea/alta i zona laterala, vestibular.
Testul de perculie:
Percu/ia longitudinala sau transversa/a, moderata, a dintilor este
Percufie
urmata de un sunet distinct, clar, la dintii cu parodontiul marginal
Sunet mat,
normal, $1 de un sunet infundat, mat, la dintii parodontotici.
infundat
172
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOWG'IE
Testuffa solicitare dentars prin presiune:
Presiune
Senzalie
dureroasa
Grad de
afectare
Metoda cUnica
Compararea
valorilorinain-
te dupa
tratament
Indicirezultali
din
parodonto-
metrie
Asupra unui dinte frontal inferiorse exercita, pe fata vestibulara,
timpde20-30desecunde, apresiuneferma, moderatacaintensitate.
Ladintiiparodontotici, dupAsolicitare, se resimteasenzatiedureroasa
sau parestezicaacareiduratavariazadela20desecundelaun minut
sau mai mult,infunctiedegraduldeafectareaparodontiului marginal.
Parodontometria este a metoda c1inica de masurare evaluare
inainto $i in cursul tratamentului (dupa cel antimicrobian inaintea
celui chirurgical) a retractiei gingivale, a adancimii pungilor parodon-
tale adevarate$i agraduluide mobilitate.
Datele obtinutesuntimegistrateastfel:
Data _
v,alnlCllo
11
_l
M o o I. II sau III
12
13
unde:
11, 12, 13 etc. reprezintadinteleexaminat;
retracJia gingiva/a, reprezentatavaloricin miHmetri;
V= vestibular; M= mezial;a= oral; D= distal;
punga parodonta/ii. inmilimetri;
I, II, III: gradul
i
de mobilitatepatologica.
Pentru aprecierea cat mai exacta a modificarilorclinice (retractia
gingivala, pungilor $i mobilitatea dentara), se poate
campara valoarea insumata a acestor semne clinice, exprimate in
milimetri sau grade de mobilitate, inainte $i dupatratament.
Se noteazacu:
- r1 = retractiagingivala;
- P1 = adancimeapungilor;
- m1 = gradul de mobilitate, inainte de tratament $i cu:
- r2' P2' m2' valorile dupii tratament.
Din compararea acestorvalori, se stabilescurmatorii indici:
Indicelederetractie gingivala:
r1 - r2
I
r
= x100
r1
Indiceledeadancimeapungilorparodontale:
P1 -P2
I
p
= x100
P1
Indicelede mobilitatepatologica:
ml-
m
2
1
m
= x100
m1
173 EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT

r
Din corelarea exami- Starea
narii globale a starii evolutiei bolii
de inflamatie paro- parodontale
dontala cu valoarea
indicilor rezultati din
examinarea paro-
dontometrica, se
poate aprecia starea
parodontiului mar-
gina) astfel:
-agravare, la valori
sub 0 ale indicilor;
- ameliorare, la va-
lori cuprinse Intre 20
80;
- stationara, la ace-
valori ale
indicilor inainte $i
dupa tratament;
- vindecare: reduce-
rea mobilitatii retro-
cedarea semnelor de
inflamatie a adEln-
Fig. 34
cimii pungilor paro-
Dentoparodontograma mobilograma
dontale.
Dentoparodontograma$imobilogramaclinica
Este 0 metoda de Inregistrare gratica a imbolnavirii parodontiului Metoda de
marginal, pe 0 diagrama a fetei vestibulare $i orale a arcadelor dentare inregistrare
(fig. 34). grafica
Reprezentarea semnelor de imbolnavire se tace:
- pentruretractia gingivaJa, cualbastru;
- pentru adancimea pungilor parodontale, cu
Intervalul intre doua Iinii orizontale corespunde une; distante de
2 mm. Pentru schilarea gradului de mobilitate, intervalul dintre liniile Grad de
situate in zona ocluzala este de 1 mm. mobilitate
La examinari ulterioare, liniile sunt marcate intrerupt ofera 0 Linii intrerupte
imagine sugestivA a modificArilor dupa tratament.
Examenul(unclionalalocluziei
Criteriile pe care trebuie sA Ie respecte 0 ocluzie stabila, Ocluzie stabila
tuncponala in conditiile unui maxim contort biologic sunt:
- stopuri ocluzale stabile $i simultane pe cat mai mulli dinti in Stopuri
relatia centrica; ocluzale
174
HORIA TRAIAN DUMITRfU- PARODONTOLOGIE
Ghidaj
anterior
Dezocluzie
Lipsa
interferentelor
Contactul
prematur
Interferenta
Trauma
ocluzala
Dureri
Deplasari
voluntare
Oboseala
musculara
Trismus
Hipertrofia

maseter
Zgomote
Deviatii
Reducerea
dimensiunii
verticale
Fatete de
uzura
Palpare
Auscultatie
- ghidaj anterior Tn acord cu functionale in articulatia
temporo-mandibulara;
- dezoclutia tuturor dintilor cuspidati in de propulsie;
- dezocluzia tuturor dintilor cuspidati in de lateralitate de
partea inactiva;
- lipsa interferentelor in laterale la nivelul dintilor
cuspidati de partea activa, indiferent de tipul ghidajului antero-Iateral
sau de extreme ale mandibulei, (PANKE'l', MANN, SCHUYLER).
Tn definirea starii d'e echilibru functional al oeluziei sunt incluse
conditiile ca in pozitiile statice ale mandibulei sa ocluda cel putin doua
pereclli de dinti din regiunea frontala, ca din regiunile laterale. La
de lateralitate de propulsie este necesara dezocluzia
dintilor cuspidati pe partea inactiva, cel putin cand mandibula a ajuns
in pozitia de cap la cap sau de cuspid la cuspid.
Contactul dintre un dinte antagonistul sau in pozitie statica
reprezinta contact prematur, iar in mandibulei - intefferent;}
Examinarea functionala a ocluziei are scopul de a investiga
aparatul dento-maxilar in vederea depistarii inlaturarii ulterioare a
tulburarilor ocluzale.
Prin anamneza se pot depista 0 serie de tulburari subiective
rezuHate din trauma oclutala:
- dureri de intensitate medie, cu caracter surd, Tn cursul
masticatiei sau al unor deplasari, voluntare ale mandibulei sau prin
bruxism;
- dureri cu caracter de hiperemie preinflamatorie sau chiar de tip
pulpitic, produse mai frecvent la caninii incisivii laterali superiori;
- senzatie de oboseala musculara.
La examenul clinic objectiv se pot evidentia:
- limitarea deschiderii gurii prin trismus;
- hipertrofia maseter a temporal, cu apa-
ritia unei asimetrii faciale;
- perceperea. de zgomote in articulatia temporo-mandibulara,
consecinta asincronismului condilian meniscal;
- uneori deviatii de la traiectoria rectilinie a mentonului Tn cursul
de inchidere deschidere a gurii;
- uneori reducerea dimensiunii verticale de ocluzie;
- la examenul endobucal se apreciaza respectarea rapoartelor de
ocluzie in cele trei planuri: sagital, transversal vertical;
- evidentierea fatetelor de uzura compresia acestora, pentru a
provoca eventuale dureri invocate de paclent in zona respectiva;
- prin palparea pal1i1or moi din zona artieulatiei temporo-
mandibulare se pot constata deformari insotite de senzatii dureroase;
- auscultatia deceleaza zgomote anormale in articulatia temporo-
mandibulara.
175 EXAMINAREABOLNAVULUI PARODO TOPAT
Examenecomplementare:examenul modelelormontateinarticu-
lator, radiografia, electromiografia, examinareacineticii mandibulare~ i
aarticulatiei temporo-mandibulare.
INDICI DE EVALUARE A IGIENEI
BUCALE $1 A STARII
DE IMBOLNAvlRE PARODONTALA
Indiceledeigiena bucala: IHB
Aredouacomponente:
- indiceledeplaca;
- indiceledetartru.
Valoareaindiceluideplaca~ i respectiv, aindiceluidetartru rezul-
ta prininsumareavalorilorconstante pe ~ a s e suprafete preselectate:
- suprafetelevestibulare ale primilormolari superiori;
- suprafeteleIingualeale primilor molariinferiori;
- suprafetele vestibulare ale incisivilor centrali superior drept ~ i
inferiorstang.
Valorlle indice/ui de p/aca sunt:
O. absentaplacii;
1. placa supragingivalaintreimeadecoletadintelui;
2. placaintreimea mijlocie acoroanei;
3. placaintreimea incizalasau ocluzaJa acoroanei.
Valorile indice/ui de tartru sunt:
O. absentatartrului;
1. tartrul supragingivalintreimeadecolet adintelui;
2. tartru intreimea mijlocie acoroanei;
3. tartru intreimea incizalasau ocluzalaacoroanei.
Valoareatotal aaindicelui de igienabucalarezultadininsumarea
indicelui deplaca~ i tartru.
Indicele de placB (sau de tarlru) poate fi exprimat in douB
modurl:
Suprafeteledentarecu placa, exprimate procentual (X):
Numarul desuprafelecu placa
X = - - - ~ - - - - - - - - - - - - - - x 100
Numarul total al suprafelelordentare
sau
SuprafeleJe dentare fara placa, exprimate procentual (Y):
Y = 100 - X
Examene
com-
plementare
Componentele
indiceluide
igiena bucala
Masurarea
valorilor
Valorile
indiceluide
placa
Valorile
indiceluide
tartru
Exprimari
procentuale
Reprezentarea prezentei placii bacteriene (sau a tartrului) $i a
proportiei exprimate procentual se poate face in diagrame de Proportie
inregistrare aplacii bacteriene (sau atartrului) (fig. 35). Diagrame
176
HORIA TRAIAN DUMITRJU- PARODONTOLOGIE
Aceeasi reprezentare poate fi facuta Si pentru sfmgerarea
papilelor gingivale.
De exemplu:


Fig. 35
Reprezentarea propOl1ia indicelui de placa (sau de tartru)
Inregistrarea indicelui de placa Si, a sfmgerarii gingivale la fiecare
Sedinta de tratament initial anti microbian Si in perioada postoperatorie
asigura un control eficient al igienei bucale. Aceasta este considerata
corespunzatoare cand suprafetele dentare cu placa nu depasesc 15%,
sau neinfectate, fara placa sunt mai mult de 85%.
Indicele de placa SILNESS $i LOE
Se realizeaza cu u$urinta $i, de aceea, poate fi utilizat in studii
epidemiologice ale unor comunitati mari de persoane.
Indicele de placa are urmatoarele valori:
O. absenla placii;
1. placa nu se observa cu ochiulliber pe suprafetele dentare
dupa razuire cu varful rotunjit al sondei de parodontometrie;
2. placa bacteriana este vizibila cu ochiul liber ea un depolit fin,
pelieular;
3. aeumulare de placa in strat gros, care aeopera $antul gingival
de la marginea gingivala libera pana la suprafata dentara.
Indicele de relen/ie a placii (LOE)
O. absenta cariilor, tartrului sau a unor obturatii cu margini
neregulate in apropierea gingiei;
1. tartru supragingival, carii, obturatii cu margini neregulate;
2. tartru subgingival, carii, obturatii eu margini neregulate;
3. tartru abundent supra- $i subgingival, earii mari $i profunde,
obturatii cu defecte marginale mari $i retentive.
INDICI DE INFLAMATIE GINGIVALA
Indicele gingival (LOE $i SILNESS)
O. gingie cu aspect clinic normal;
1. gingie cu inflamatie u$oara, discrete modificari de culoare,
dlscret edem, !ipsa sangerarii la sondare;
Igiena
corespunza
toare
Comunitafj
mari de
persoane
RAzuire
Depozit vlzibll
Strat gros
Tartru
supraglngival
Tartru
sUbgingival
EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT
2. inflamatiemedie, congestie, edem, sangerare la sondare;
3. inflamatie avansata, congestie, staza, ulceratii, sangerare
spontana.
Indicele de sangerare papilara (MUHLEMANN)
O. absentasfmgerarii;
1. sangerarepunctiformaizolata, unica;
2. sangerari punctiforme multiple sau pe 0 arie redusa;
3. sangerare care umpleintregspatiul interdentar;
4. sangerarecaredepa$e$temargineagingivalaIibera.
Indicele de sangerare gingivala
Poatefi exprimatprocentual prin:
Numarde suprafete sangerande
X =--------------x 100
Numartotal al suprafetelordentare
Cantitatea ~ f1uxul (debitul) lichidului din ~ n t u l gingival
Reprezintaun indicatorprecoceal instalani inflamatieigingivale$i
se apreciaza cu benzi absorbante de hartie de filtru, impregnate cu
markeri de culoare (ninhidrina) sau analizate biochimic din punct de
vederecalitativ$icantitativ.Testul PERIOGARD,aspartat-aminotrans-
feraza,esteuntestbiochimicdeco/orareprincaresepoatemonitoriza
prezenta $i gradul de afectare prin inflamatie a gingiei $i a parodon-
tiului profund. in ultimul timp, au aparut mai multi markeri pentru
depistareapecale biochimicaaprezenteiunorpatogeniparodontali,a
unorexotoxine$i ametabolitilortoxici ai acestora.
Indici citologici exfoliativi
Lichiduldin$anlulgingivalin conditiid inflamatie$i exsudatul din
pungile parodontale prezinta 0 populatie celulara din care lipsesc
celule epiteHale mononucleare, prezente in condilii normale, $i apar
celulealteratede inflamalieindiferitestadii decarioliza$i citolizel.
Granulocitele neutrofile apar in numar crescut $i inconjoara
celulele epitelialedegradate.
Pentru a aprecia starea $i stadiul de inflamalie se utilizeaza
indiceledekeratinizare (KI), carese calculeazaastfel:
Numarul decelule keratinizate anucleate
KI = ---------------x100
Numarul total de celule evaluate
Indicele de keratinizare indicagradul de Inflamalie gingivo-paro-
dontalaprin evaluareagrosimii stratului cornos al epiteliului, careeste
multingro$atininflamatiileseptice sau prin agresiuni mecanice.
Sangerarela
sondare
intinderea
sangerarii
Benzi
absorbante
Ninhidrina
Patogenl
parodontali
Carioliza;;i
citoliza
Groslmea
stratului
comos
178
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
INDICI DE INFLAMATIE
PARODONTALA
Indicele parodontal (RUSSELL)
Gingivita O. absentainflamatieigingivale inparodontiulprofund;
moderata 1. gingivita care nu circumscrie coletul dintelui;
Gingi,vitA 2. carecircumscriecoletul dintelui, faraleziuni
avansata aparente ale Insertiei epiteliale.
in continuare sunt prezentate grade mai mari ale inflarnaliei
parodontalepana la:
6. gingivitacu pungi distructiainsertiei epiteliale. Dintiisuntinca
bine implantati, masticatia se realizeaza normal. Radiologic, se
observa pierderi ale masei osului alveolar pana la 0 jumatate din
lungimea radacinii;
Distructie 8. distructie avansataaosului parodontal, tulburari de masticatie
avansata severe, sunet mat la percutla dintilor cu un Instrument metalic,
mobilitatedentaraaxiala.
Indicele de prezenfa a pungilor parodontale
Sunt luatein considerare pungile adevarate, mai adanci de3mm
dupa tratament anti microbian. Indicele se poate exprima procentual
prin:
Numarde suprafete dentarecu pungi
X = x 100
Numartotal de suprafetedentare
Indicele cerinfelor de tratament parodontal al colectivitii!ii
(ePITN), recomandat de OMS
Gele mai numeroase studii epidemiologice efectuate in intreaga
lume folosesc acest indice pentru aprecierea gradului de imboJnavire
Criterii parodontal a pentru stabilirea unor criterii coerente metodologic !;ji
realiste din punct de vedere economic-administrativ pentru instituirea
unui tratament adecvat al bolii parodontale. Exista !;ji pareri conform
carora acest indice acorda 0 importanta prea mare prevalentei
severitatii pierderii, jonc!iunii gingivo-dentare la tineri fat a de
persoanele varstnice.
SextanU Cerintele de tratament parodontal sunt inregistrate pe sextanti.
grupe de dinti frontali sau laterali, care reprezinta0 adentatiei
existente; molarii de minte nu sunt luati in consideratiedecat ca
inlocuitori ai molarilorsecunzi, inabsentaacestora.
Sextantii cuprind urmatorijdinti:
17-14 13-23 24-27
47-44 43-33 34-37
179 EXAMINAREABOLNAVULUI PARODONTOPAT
sau echivalentul american de numflrAtoareadintilor:
1-5 6-11 12-16
31-28 27-22 21-17
Indicele se inregistreaza cand intr-un sextant sunt prezenti cel
putin doi dinti. Daca intr-un sextant exista un singur dinte, el este
inclus in sextantul vecin. Pentru determinarea indicelui se
sonda de parodontometrie cu partea activa terminata sub forma unei
sfere cu diametrul de 0,5 mm $i care permite detectarea tartrului
subgingival, tendinta de sangerare gingivala $i pungilor
parodontale. Fortaexercitata nu depa$e$te 25 g, pentru a nu trauma-
tiza tesuturileexaminate.
Pentru fiecare sextant examinat, se codificavalorile:
O. nici un semn deimbolnavire;
1.sangerare gingivalala atingereacu sonda;
2. tartru supra- sau sUbgingival;
3. pungi parodontale adanci de 4-5,5mm;
4. pungi parodontale adanci de6mm sau mai mull.
Pebazavalorilorinregistrate,subiectulexaminatseincadreazelIn
unadin urmatoarelec1ase de necesarterapeutic parodontal:
o == nu estenecesartratarnent parodontal (cod 0).
I= instituireasau 1mbunatatireaigienei bucale (cod 1).
II = igienabucala, detartraj, tratamentantimicrobian (cod 2$i 3).
III = I + II $i tratament complex parodontal chirurgical, de
reechilibrare functionala, ocluzala, de biostimulare locala $i generala
(cod 4).
Exempledevalori $i semnificatia indicelui cerintelorde tratament
parodontal:
a)

In acest caz, este necesar detartrajul grupului frontal inferior $i
lateral drept inferior $i instructiuni controlate privind igiena bucalA, in
special din cauzasangerArii la nivelul rupului lateral dreptsuperior.
b) 2 2 4
3 2 4
Pacientul are nevoie de tratament parodontal complex pentru
grupelelateralede dinti situate pe'hemiarcadelestangi ale maxilarului
$i mandibulei $i de,artral in relalli Zor
c) \ 2 \
12 3 3
Tratamentul In acest cai de edentatie terminala bilaterala la
maxilar este de detartraj' In sextantul frontal superior $i la toti dintii
arcadei inferioare.
Sextant vecin
Forta de
sondare
Valoarea
indicelui
CPITN pe
sextant
Exemple
Detartraj
Instructiunide
igiena bucala
Tratament
complex
180
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE
Aspect clinic
Colorafje
naturala
Solutii de
colorare
d)


Necesarul de tratament parodontal complex se realizeaza in
acest caz la arcada superioara, grupul frontal lateral drept inferior.
in toate cazurile, sunt necesare instructiuni control ate privind
igiena bucala.
EXAMENE COMPLEMENTARE
a) Evidentierea placii bacteriene
Placa bacteriana (biofilmul) poate fi observata ca un depozit de
culoare alb-galbuie, in special la coletul dintilor, pe fata vestibulara
orala, atunci cand se acumuleaza in strat gros prin intreruperea
igienei bucale mai mult de 3-4 zile.
Placa bacteriana veche, cu zone de condensare minerala,
anorganica, se poate colora in mod natural prin actiunea unor bacterii
cromogene in negru, brun, verde sal) portocaliu. De asemenea, se
coloreaza prin pigmenti alimentari din cafea, ceai,
carbogazoase, sucuri de fructe sau nicotina.
Solu/ii colorante, de eviden/iere a placii bacteriene:
- sol. fucsina bazica 0,2-0,3%; S8 utilizeaza prin clatirea gurii timp
de 20-30 de secunde. urmata de datire energica cu apa curenta 30
de secunde (fig. 36):
Fig. 36
Evidentierea placii
l
bacteriene
Coloranti - sol. albastru de meti! 2%, aplicata prin tamponament usor pentru
a nu indeparta prin frecare depozitele de placa;
- sol. violet de gentiana 1%;
- sol. albastru de toluidina 1%;
- sol. hematoxilina, urmata de sol. eozina;
- sol. iodo-iodurata Lugol;
Solutle Lugol
- sol. Chayes Beta-Rose;
181 EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODONTOPAT
- sol. Butler in doua nuante;
- sol. de fluorosceina DC galben nr. 8; se evidentiaza cu lampa de
lumina Plack-Lite;
- sol. Dis-Plaque; coloreaza placa recenta (2-3 zile) in
placa mai veche (9-18 zile) in albastru.
Eritrozina este un colorant vegetal hidrosolubil, incorporat in
pasta de dinti sau sub forma de comprimate sau drajeuri Placolor.
Produse tipizate sub forma de drajeuri, care se dizolva in saliva
coloreaza placa dentara sunt Ceplac, Revelan, Mentadent, Red-Cote.
Evidentierea placii bacteriene reprezinta un mijloc util
convingator pentru imbunatatirea igienei bucale de catre pacientii cu
probleme in acest sens. Pentru aceasta, pacientul este invitat sa
efectueze periajul dentar cu 0 pasta revelatoare cu eritrozina sau prin
dizolvarea unui drajeu colorant.
Dupa c1atirea abundenta cu apa, se examineaza, in oglinda, atat
de catre medic, cat de pacient, zonele colorate unde periajul a fost
insuficient, de regula spatii1e aproximale dinspre vestibular oral,
coletul dintilor se recomanda un periaj mai insistent al acestora.
Controlul se realizeaza de pacient la 2-3 zile, la inceput, apoi o data
pe saptamana, la corectarea periajului dentar.
b) Examinarea endoscopica a $an/ului subgingival se efectueaza
folosind fibra optica: instrumentul (Dental View DV2 Perioscopy
System) permite vizualizarea pungilor depozitelor subgingivale,
localizarea biofilmului, starea cementului a tesutului moale al
peretelui extern al gingival, tesutul de granulatie, carii, fracturi
radiculare; de asemenea, se pentru aprecierea efectelor
igienizarii prin detartraj debridare gingivala.
c) Examenul modelelor de studiu ofera date privlind:
- starea dintilor a arcade/or dentare;
- relatiile ocluzale;
- caracterele morfologice normale patologice ale parodontiului
marginal de
- stabilirea planului de tratament.
d) Examenul radiologic este indispensabil pentru aprecierea starii
parodontiului profund. Radiografia poate fi:
- In incidenta izometrica, ortoradiala (cea mai fidela pentru
examinarea unor detalii de structura);
- panoramica monomaxilara (poate detorma imaginea zonelor
laterale);
- ortopantomografie (valoroasa ca vedere de ansamblu, dar nu
ofera detalii clare ale unor zone limitate);
Indicatii1e oferite de examenul radiologic privesc:
- morfologia radicu ara pararadiculara;
- spatiul dento-alveolar: forma, dimensiuni;
Fluorosceina
Eritrozina
Produse
tipizate
Pasta
revelatoare
Corectarea
periajului
Fibra optica
Relalii
ocluzale
Plan de
tratament
Incidenla
izometrica,
ortoradiala
Ortopantomo-
grafie
182
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
- lamina dura;
- structura osului trabecular;
- gradul $i tipul deresorbtie osoasa: verticala, orizontala. mixta;
- modificarileosuluialveolardupatratament (fig. 37);
Fig. 37
Aspectradiologic
inainte$i dupatratament
Radiografiile efectuate dupe introducereaIn pungile parodontale
Trasori a unor .trasori radioopaci" (de exemplu, conuri de gutaperca)
radioopaci precizeazaada.ncimeaacestora$i diferentadintreprofunzimeaclinica
$i cea morfo-patologica(fig. 38).
Fig. 38
Adancimea pungilor
parodontale marcatacu
conuridegutaperca
IRM e) IRM, bazate pe rezonanta magnetonucleara, ofera imagini
clare, de la suprafata pana in profunzime, ale tuturor structurilor
viscerocraniului, deci liii ale parodontiului marginal.
Metoda S8 bazeaza pe masurareasemnalelor emise de protonii
Protoni apei liii ai Iipidelor din organismul uman, atuncl cand acesta este
introdusintr-un camp magnetic. Imaginile se producinurma revenirii
Campul protonilor,prinfenomenulderelaxareprolonica,Iestareainiliala,dupa
magnetic orienlareaincampul magnetic.
f) Mobilometria instrumentala: masurarea mobilitalli dentare cu
aparaturaspecializata.
183 EXAMINAREA BOLNAVULUI PAAODONTOPAT
Necesitatea Inregistrarii cat mal exacte, obiective, a mobilitatii
dentare a orientat preocuparile din acest domeniu spre utilizarea unor
proceduri instrumentale cat mai riguros etalonate.
Unul din primele aparate utilizate a fost microelastometrul lui
HEINROTH (1928), care functiona pe principiul inregistrarilor mecanice
ale deplasarilor dentare provocate.
ELBRECHT In 1939. un ceas de masurare mecanica a
deplasarilor dentare, plasat extrabucal.
ZWINER (1949) studiaza mobilitatea dintilor de cu ajutorul
unui oscilograf.
MUHLEMANN FEHR (1951) concep un macroperiodontometru
fixat intraoral pe molari, cu ajutorul caruia inregistreaza mobilitatea
vestibulo-orala a dintilor frontali superiori.
LUNDQUIST (1955) PICTON (1957) folosesc masuratori electrice,
iar PARMA JOEL (1955) - inregistrari optice ale deplas rii dentare.
KORBERG (1962) SAVDIR (1963) utilizeaza aparate electrice de
masurare a mobilita.tii denlare transversale.
Dintre constructiile mai noi, relativ complicate. bazate in general
pe inregistrarea electronica a rezultatelor, majoritatea nu gasit
aplicabilitatea in investigarea clinica uzuala din cauza volumului mare
de aparatura de Inregistrare a tehnicilor de lucru dificile. laborioase.
Aparatul conceput de noi este denumit mobilometru dento-
parodontal $i masoara deplasarea a dintilor frontali in sens
dublu vestibulo-oral, sub actiunea unor solicitari exterioare.
eontrolabile ca marime directie (DUMITRIU, 1985).
Mobilometrul dento-parodontal este realizat dintr-un allaj de
aluminiu, 8va.nd 0 greutate totala de 180 g. Apara ul se compune
dintr-un dispozitiv intraoral care cuprinde un dispozitiv metalic de
forma parabolica, deschis in zona frontala, canelat pe fata interna in
seop retentiv, prey zut cu un sistem de articulare mobila intre eele
doua piese componente (dr pta $1 stanga), ceea ce permite
modificarea unghiului de deschidere. Dispozitivul deschis se aplica
intraoral, in raport eu fetele vestibulare ale dintilor laterali, de care esle
fixat intim prin conformatori individuali de acrilat.
Tn partea frontala, dispoziljvul este prevazut eu 0 eulisa curba pe
care se mobilizeaza sistemul de prindere al eeasului comparator.
orientat intr-un raport strict perpendicular cu fala vestibulara a dintilor
frontali.
Dispozitivul extraoral cuprinde sistemul de prindere a ceasului
comparator, format din doua tije inter$anjabile.
Aparatul dispune, de asemenea, de dispozitive accesorii: 0 tija de
prelungire, dispozitiv de blocare, dispozitiv de aneorare $i mobilizare
Proceduri
instrumentale
Micro-
elastometru
Oscilograf
Macroperio-
dontometru
Mobilometru
dento-
parodontal
Dispozitiv
intraoral
Conformatori
indlviduali
Dispozitivul
extraoral
184
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
$i, ca principal instrument de masurare a mobilitatii dentare, un ceas
comparator (fig. 39).
Fig. 39
Componentele mobllometru
dento-parodontal
lui Mobllometrul d
Fig. 40
ento-parodo
lucru
ntal in pozitie de
Aparatul este aplicat in mod individual, pMn intermediul
Conformatori conformatorilor de acrilat, corespunzator marimii arcadelor fiecarui
paclent (fig. 40).
Ceas Ceasul comparator permite inregistrarea unor deplasari de ordinul
comparator sutimilor de milimetru. fiind aetivat de un dispozitiv care dezvolta forte
constante de solieitare (dynametru).
Pentru aprecierea dinamiea a modifieanlor mobilitatii dentare, am
Indice de obtinut eele mai bune rezultate prin stabilirea unui indies de mobilitate
mobllltate ca urmare a utilizarii, in scop comparativ, a mobilometriel dento-
parodontale Tnainte Sl dupa tratament.
Am inregistrat eresteri relativ moderate ale mobilitalii dentare la
scurt timp dupa interventiile chirurgicale $1 reducerea progresiva a
aeesteia in conditiile imobilizarii dintilor (fig. 41).
Din aeest punct de vedere am eonstatat superloritatea sistemelor
fixe, rigide de imobilizare. fata de eele deformabile sau mobile
(fig. 42).
Mobilometria instrumentala ofera avantaJul determinarii precise a
Condltll gradului de mobilitate dentara in condilii reproduetibile; cerceta.rea
reproductibile poate fi reluata la diferlte intervale de timp, masuratorile fiind repetale
in acelea$i conditii de funetionalitate ale aparatului.
In cadrul tratamentului complex aJ parodontopatiilor marginale
Criteriu eroniee, mobilometria instrumentala se impune ca un criteriu obiectiv
obiectlv de apreciere a modificarilor mobllitalii dento-parodontale. ceea ee
contribuie in mod substanlial la depaslrea impasului creat de
aprecierea cUnica subieetiva a gradului de mobilltate dentara
patologica.
185 EXAMINAREA BOL AVULUI PARODONTOPAT
o
11
,."
DE LtlNGA DI) 7:
/.' ..
Fig. 41
Varia ia mobilitAtii dentare dupa tratament chirurgical $1 In tituire tardiva (Ia un an) a
imobilizarii (de lung durata, tid)
" TjOl
IJ.
Fig. 42
Variatla mobilitatii dentare dup moblllzare, fara IntervenJje chlrurgicala
186
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Variatii
circulatorii
Holografie
Distructie
tisulare
PERIOGARD
SANA
Piridinolina
Monitorizarea
inflamafjei
Hibridizare
ADN
Constante
biologice
Diagnosticul
infecJiel HIV
Reactia poli
merazei in lant
g) Pletismogratia gingivala. prin reflexie (GAFAR, MAGUREANL:J)
studiaza variati,ile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din
parodontiul marginal.
h) Fotogratia reda aspectul clinic inainte dupa tratament.
i) Fotogrammetria, hologratia prezinta imaginea clinica in mod
tridimensional, stereoscopic.
j) Histometria determina cantitativ structurile dento-parodontal'e
dar are dezavantajul distruqiei tisulare pentru recoltarea de probe.
Analizele histometrice pot evidentia:
- existenta caracterul relatiei care se intre structurile
de aditie prin implant granular, fragmente de os sau alte forme de
inlocuire a osului alveolar resorbit;
- identificarea evaluarea structurii unei zone in care apare os
nou sau elemente tisulare, vasculare fata de imaginea histologica
anterioara;
k) Teste biochimice
Testul biochimic PERIOGARD al aspartat-aminotransferazei
apreciaza starea clinica de sanatate sau gradul de imbolnavire
inflamatorie ale parodontiului marginal. Alte teste modeme ca: testul
Periocheck pentru proteinaze neutre, testul Prognostik pentru elastaza
din lichidul $anlului gingival, testul BANA pentru depistarea enzimei
care hidrolizeaza Benzoyl-DL-arginine-naphtylamide astfel indica
aparilia unor patogeni parodontali ca Porphyromonas gingivalis,
Treponema denticola, Tannerella torsithensia, prezenta pyridinolinei
(care rnarcheaza distructia de colagen) condroitin-4-sulfat (pentru
distructia osoasa) ofera posibilitati crescute de obiectivare
monitorizare a inflamatiei septice gingivo-parodontale $i a evoluliei
acesteia sub tratament.
I) Teste microbiologies
Izolarea bacteriilor prin culturi identificarea acestora prin
metode c1asice (bipchimice, antigenice) sau moderne (folosind testele
de hibridizare ADN).
m) Determinarea valorilor unor constante biologiee: hematocrit,
numaratoarea de leucocite, VSH, glicemie, lipidemie, colesterolemie,
trigliceride, probe de disproteinemie, transaminaze, uricemie, uremie,
timpii de coagulare, sangerare, protrombina, de retraclie a cheagului.
Teste de laborator psntru diagnosticul intecliei HIV sunt:
- testul ELISA (Enzyme-linked immunosorbant assay) pentru
detectarea reacliei generate de anticorpi;
- Western Blot (WB) identifica anticorpii de reactie la proteinele
specifice HIV;
- antigenul p 24;
- reactia polimerazei in IanI (Polimerase chain reaction - peR);
187 EXAMINAREA BOLNAVULUI PARODO OPAT
- numaratoarea de celule CD
4
+ (T4 helper) periferice. Normal:
544-1 .663 celulelmm
3
;
- numaratoarea celulelor CD
a
(Iimfocitele Ta), Normal 272-932 ce-
lule/mm
3
;
- incarcatura virala masoara viremia in plasma sangvina. Limitele
de detectare sunt intre mai putin de 50 replici (c6pii) per ml plasma $i
mai mult de 750.000 de replici (c6pii) ARN-HIV Iml;
- numaratoarea trombocitelor cu valori sub 150.000ImI
3
, intalnite
la 9-13% din bolnavii purtatori de HIV $i la 21-23% din cazurile de
boala manifesta clinic;
- numaratoarea leucocitelor: leucopenia este mai mica de
4.500 celule/mm
3
in 8-22% din cazurile asimptomatice $i 58-B5% din
bolnavii de SIDA.
Bibliografie
Bacic M, Plancak D, Granic M, CPITN assessment of periodontal disease in
diabetic patients. J. Periodontol. 1988; 59:816-822.
Baelum V, Manji F, Wanzala P, Fejerskov 0, Relationship between CPITN
periodontal attachment loss findings in an adult populatfon, J. Clin.
Periodontol, 1995; 22:146-152.
Carranza FA Ir., GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W B. Saunders Co.
Philadelphia. 1984.
Carranza FA jr., Newman MG, Clinical Periodontology, 8
th
edition W 8.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Paradontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Dowsett SA, Eckert JG, Kovolik MJ, The applicability of half-mouth
examination to periodontal disease assessment in untreated adult
populations, J PeriodontoI20D.2; 73 :975-981.
Dumitriu HT, Valoarea imobiliz rii dinlilor in tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale croniee. Teze de doctorat, Institutul de
Medicina $i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Sueur $ti, 1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura "Viata Medicala
Romaneasca", Bucure$ti, Ed. 1:1997; Ed. 11:1998, Ed. 111:1999.
Dumitriu HT, Strategii moderne in cliniea $i tratamentul parodontopatiilor.
Comunicare, Ziua Facultatil de Medicina Stomatologica, 1 martie, la$i,
2001.
Dumitriu HT, Tradilie $i actualitate in monitorizarea imbofnavirilor
parodontiului marginal. Aspecte actuale legate de 0 corecta incadrare
nosologica a gingivitelor $i parodontitelor $i metode moderne de
diagnostic in aceste afectiuni, Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta, 10 februarle 2006.
Holborow DW, The community periodontal index of treatment needs - uses
and abuses?, N. Z Dent. J, 1998; 94:120-121.
indirciHura
virala
Leucopenia in
SIDA
188
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Murea Anca, Dumitriu HT, Mali.a C, Monitorizarea prin indici c1inici a
tratamentului complex in parodontitele marginale cronice. Comunicare, al
V-lea Congres Nalional UNAS, Sucuresti, 18-21 octombrie 2001.
Owens JD, Dowset1 SA, Eckert GJ, Zero DT, Kowolik MJ, Partial-mouth
assessment of periodontal disease in an adult population of the United
States, J Periodonfo/2003; 74:1206-1213.
Severineanu V, Parodontologie clinicli Si terapeuticli. Ed. Academiei
Romane, Sucuresti, 1994.
Wilson TG fr., Kornman KS, Fundamenta.ls of Periodontics, Ed. II.
Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.
VII. DIAGNOSTICUL
iMBOLNAvlRILOR
GINGIVO-PARODONTALE
Diagnosticul de imbo'inavire gingivo-parodontala se realizeaza
printr-un proces complex, efectuat Tn etape.
Anamneza otera informatii (obtinute de ,Ia pacient) privitoare la
motivele prezentarii la medic, utile pentru a simptomele bolii:
cum sunt ele percepute de persoana examinata; de asemenea,
pot ti relevante datele privind momentul aparitiei bolii,. factorii
favorizanti, circumstanliali pe care Ii invoca subiectul, evolutia
efectele unor tratamente asupra simptomatologiei subiective sau chiar
obiective, rezultate Tnsa din evocarea lor de catre pacient.
Examinarea de catre medic a parodonliului marginal ofera date
obiective asupra bolii TI orienteaza mal bine, spre un diagnostic
pazitiv cu un grad de precizie diferit de la caz la caz.
Examenele complementare sunt utile necesare Tn unele situatii
pentru precizarea formei c1inice de Tmbolnavire a caracteristicilor ei
particulare Tn vederea instituirii unui tratament eficient.
Diagnosticul pozitiv este rezultatul examinarii prin anamneza,
aprecierea obiectiva a starii parodontiului marginal prin examene
complementare necesare, utile uneori obligatorii pentru precizarea
st rii de Tmbolnavire. Diagnosticul pozitiv stabilit initial are un
caracter relativ, deoarece, in cursul evolutiei bolii, uneori chiar de la
Tnceput, alteori pe masura ce sunt introduse practicile terapeutice, pot
aparea elemente no; care influenteaza diagnasticul sau Ii confera
semnificalii apropiate de diagnosticul stabilit la prima exminare.
Acceptarea acestei stari de tapt include ded a anumita
incertitudine care II determina pe medic sa ia Tn consideratie alte
posibilitati de aparitie evolutie a balii prin tormularea unor variante
de diagnostic.
Diagnosticul diferenlial trebuie elaborat Tn mod obligatoriu
deoarece Tn unele cazuri diagnosticul primar pozitiv poate fi prin
stabilirea diagnasticului diferential practicianul ar a marja de acliune
Anamneza
Date obiective
Examene
complemen-
tare
Diagnostic
pozitiv
Caracter
relativ
Diagnostic
diferenlial
190
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE
pentru corectareaprin tratamentaunei situatiideimbolnavirecare nu
afost corectevaluataper primam.
Diagnosticul pozitiv corect evaluat poate raspunde la 0 serie de
intrebari:
- care sunt manifestarile principale ale suferintei gingivo-
parodontale?
- graduldeafectareastructurilorgingivo-paradontal'e;esteimbol-
navirealocalizatasau generalizata?
Severitate - care este severitateabolii?
- este medicul pregatitpentru ainstitui un tratament adecvat?
- existaoportunitalidetratamenteficient?
Rata de - careeste rata desucces sau de ~ inurmatratamentului?
succes sau de - in ce masura procedurile de tratament pot conduce la amelio-
~ rare, lavindecaresau laagravare?
Durata - care este durata estimatapentru efectuarea ~ i finalizarea trata-
estimata mentului?
- ce riscuri potapareain cursul tratamentului?
- care sunt costuriletratamentulu(gingivo-parodontal?
Fig. 43
Aspect clinic ai, inflamalieigingivale
,
Fig. 44
Aspect clinical
degenerescenlei
gingivo-alveolare
Manifestarile principale care insalesc suferinlele clinice gingiva-
paradantale rezulta, Tn cele mai mulle cazuri, din natura leziunilar de
bazaalebalii:
(nflamalia - inflamatla; boala paradontala in forma sa distructiva,
progresivaprin inflamatie. reprezintapeste96%dinformele clinicede
afectarealeparodantiului marginal.
191 D1AGNOSTICULiMBOLNAvlRILORGINGIVO-PARODONTALE
Semnele principale de inflamatie sunt (fig. 43):
modificari de culoare, aspect $i consistenla ale gingiei $i
volumetrice, prin resorbtie verticala la nivelul oaseloralveolare.
cre$terile de volum ale gingiei sau tumefacliile gingivale
definesc din punct de vedere clinic modificarile histopatologice prin
hipertrofie (cre$terea prin edem a volumului gingiei) sau hiperplazie
(cre$tereade volum prininmultirea$i numarulsporitdecelule$i fibre).
- degenerescenta;inprezentasemnelormanifestede inflamatie
se produc$i fenomenedegenerativecaracterizate prin (fig. 44):
reduceri de volum ale structurilorgingivo-parodontale: retraclia
gingivala $i atrofia osoasa orizontala sunt rezultatul fenomenelor
inflamatorii dar$i de involutie precoce sau fiziologica, de varsta, ale
parodontiului marginal.
Severitatea bolii parodontale estedefinitaprin termeni ca:
- forma U$Oara (sau initiala);
- medie;
- grava(agravatasau severa).
inparodontitelemarginale.severitateaesleapreciatainfuncliede
numarul de milimetri masurati prin sondare exploratorie intre
jonctiunea smalt-cement $i nivelul eel mai decliv al pungilor
parodontale.
in acest sens, consideram ca severitatea imbolnavirii este
moderatA cand pungile parodontale au adancimi de 3-5 mm, $i
mare- la 6mm$i peste aceasta valoare.
inalte torme deimbolnavirecum sunt hiperplaziilesau retractiile
gingivale, acest criteriu nu este relevant $i se utilizeaza 0 alta
modalitatedeapreciereaseveritatii:marimeahiperplaziei raportata la
acoperireasuprateteicoronare$i respectivnumaruldemilimetridintre
jonctiuneasmall-cement $i nivelul actual al marginii gingivalelibere.
Soala parodontala este consideratacafiind localizatacand sunt
atectati mal pUlin de 30% din dintii prezenti pe arcade sau
generalizatacand gingivita sau parodontitaimplica mai multde 30%
din dintiiprezenti.
Elemente principale de diagnostic in gingivite $i parodontite
1.inglnglvlte:
GlngivlteIndusedeplacabacteriana
Manifestari clinice:
Gingiviteleprezintaceamai mareprevalenta$i incidentainc1inica
bolilor parodonliului marginal. Principalele semne c1inice sunt:
s ~ n g r r predus cu u$urinta in numeroase circumstante: periaj,
masticatie, suctiune voluntara sau chiar spontan; modificari de
culoare, de aspect; pierderea texturii de .gravura punctata",
moditicarea consistentei; modificari de volum. Unii pacienli acuza
Hipertrotie
Hiperplazie
Degeneres-
cenfa
Retractie
glngivals
Atrofie osoasa
Formede
imbolnsvire
Severitatea
imbolnavirii
Marimea
hiperplazlei
Localizata
Generalizata
Principalele
semne clinice
192
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
SenzaJii
subiective
DistanJa
normala
Demine-
ralizare
Bacterii
Genuri
Specii
CO/ilditii
favotabile
ErOliuni
microul'ceratii
Fibre de
colagen
Anticorpi
senzatii de prurit, usturime gingivala sau chiar u$oare dureri, mai
frecvent la periaj, uneori In cursul masticatiei $1 foarte rar dureri
aparute In mod spontan.
Manifestari radi%gice:
in mod obi$nuit starea de gingivita nu se Insote$te de modificari
radiologice astfel' Incat creasta marginala a osului alveolar se situeaza
la 0 distanta, considerata normala, de 2-3 mm de jonctiunea smalt-
cement. Uneori Insa, a$a cum am constatat din practica personaJa, la
gingivitele hiperplazice, In special, $i care au 0 evolutiemailunga.de
luni de zile, pot aparea fenomene de demineraUzare a limbusurilor
alveolare $i a crestei marginale a osului alveolar, fenomen rezultat
dintr-o hiperemie activa prelungita In corionul gingi,val.
Aspecte microbi%gice:
Literatura de specialitate consemneaza asertiunea ca toate
bacteriil'e, patogene sau nepatogene, care sunt prezente in placa
bacteriana supra- $i subgingivala pot produce, in circumstante
favorabile, manifestari clinice de gingivita. Cu toate acestea cele mai
frecvent invocate In aparitia gingivitelor sunt bacteriile din genurile
Actinomyces $i Fusobacterium sau specii ca Eikenella corrodens,
Capnocytophaga gingivalis. Prezenta unor specii ca Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingiva/is, Prtlvotella
intermedia, Tannerella forsithensia" Micromonas micros, Campy/o-
bacter rectus in placa bacteriana a unui subiect sanatos poate
constitui in conditii favorabile de risc parodontal flora patogena pentru
debutul unei parodontite.
Aspecte hislopat%gice
Tn gingivite jonctiunea gingivo-dentara este, in esenta, integra $i
asigura 0 buna fixare a gingiei de dinte la un nivel corespunzatm
varstei, gradului de eruPtie, starii constitutionale $i a celorlalte circum-
stante descrise la morfologia gingivala. Se pot observa insa eroziuni $i
microulceratii ale epiteliului sulcular care sunt raspunzatoare, la acest
nivel de sangerarile care se produc cu u$urinta in situatiile clinice
semnalate mai sus. Tn corion se constata un bogat infiltrat limfocitar T,
macrofage, polimorfonucleare neutrofile $i uneori plasmocite
(SCHROEDER, LiSTGARTEN, PAGE, 1997). Fibrele de colagen dispuse
perivascular sunt in numar redus, iar dintre celul'e, fibroblastele
prezinta alterari structurale.
Aspecte imun%gice
De$i nu s-au descris defecte functionale importante ale celulelor
imunitare, in gingivitele croniee "simple" s-a constatat 0 cre$tere a
titrului de anticorpi serici $i din Iichidul $antului gingival de a serie
de bacterii ale placii dentare (EBERSOLE, 1993). Se de
asemenea cre$terea volumului lichidului $antului gingival care are
astfel un conti nut crescut de factori imunitari de aparare: anticorpi,
193 DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PARODONTALE
leucocite, proteine serice, complement, lizozim dar Si 0 crestere a
prostaglandinelor (PGE
2
) Si leucotrienelor (LTB
4
) (PAGE S. a., 1997).
Gingivite medicamentoase
In prezent s-au acumulat numeroase cunostiinte privind 0
patologie a parodontiului marginal cu manifestari eli nice predominant
gingivale dar Si desmodontale Si osoase. ca urmare a efectelor
secundare produse de unele substante medicamentoase, in special
antagonistii de calciu, hidantoina Si ciclosporinele,
Gingivite din cursul tratamentelor cu antagoni$ti de calciu
Aspecte clinice
Trebuie remarcat ca aici tactorul etiologic principal este placa
bacteriana, iar aspectele clinlce sunt expresia acliunii secundare a
medicamentului care moditica raspunsul tisular tala de int/amalia
bacteriana.
Gingia este marita de vo'lum Si are fie 0 consistenta ferma atunci
cand se respecta 0 buna igiena bucala, fie este de consistenta moale,
friabila in conditii de igiena precara, in suprainfectari.
Aspecte histopatologice
Pentru a evidentia mai bine modificarile care apar la nivel
parodontal Tn urma acestor tratamente. s-au efectuat examinari
comparative ale gingiei bo'inavilor cardiovasculari netratati cu
antagonisti de calciu Si a celor care au beneficiat de acest tratament.
La bolnavii cardiaci netratati cu inhibitori ai canalelor de calciu
mucoasa gingivala prezinta:
- zone intinse de edem;
- disjunctii intre epiteliu Si corion. urmare in principal a distrugerii
legaturilor desmozomiale;
- benzile de colagen din corion sunt fragmentate, distruse;
- apare un important infiltrat plasmocitar in corion;
- vasele din corion prezinta 0 ingrosare a peretilor Si reducerea
lumenului;
- fibroblastii prezinta semne de suferinta Si degradare: mito-
condriile sunt distruse sau prezinta modificari morfologice importante.
Bolnavii cardiaci tratati cu nifedipin Si diltiazem prezinta:
- 0 mat rice fibroasa bine dezvoltata, organizata sub forma unei
retele de benzi grease de fibre de colagen; aceasta sugereaza 0
neosinteza de colagen;
- aparitia unor fibroblasti cu aspect de miofibroblasti; acestia au
microfiramente, un reticul endoplasmatic bine dezvoltat;
- material extracelular asemanator laminei bazale Si structuri
hemodesmozomiale (BULLON $.a., 2003). Toate aceste aspecte
histopatologice indica tendinta de activare metabolica tisulara Si de
mitoza accentuata in corionul gingival $i desmodontiu.
Efecte
secundare
Factor
etiologic
principal
Consistenta
Examinari
comparative
Edem
Disjunctii
epiteliu - co-
rion
Infiltrat
plasmocitar
Nifedipin
Neosinteza de
colagen
Mitoz8
accentuata
194
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
Noduli papilari
MenopaUZ3
Culoare
vie
Lichen plan,
Pemfigus
Il'lfiltrat
plasmocitar
Depozite marl
de placa
tartru
Gingivite din cursul tratamentului antiepileptic
Aspecte clinice
Cel mai frecvent, hiperplazia hidantoinica se prezinta sub forma
unor "noduli" papilari de consistenta ferma, localizati preferential la
nivelul dintilor frontali $i sub forma unui feston Tngro$at la nivelul
dintilor ,Iaterali.
Gingivite descuamative
Aspecte clinice
Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei, la
menopauza, pe un fond general modificat prjn tulburari neuro-vege-
tative, nevrotice, depresive.
in gingivitele descuamative gingia are 0 culoare ro$ie vie care
cu u$urinta la $tergerea, chiar efectuata cu blandete, cu 0
compresa de tifon; gingia este dureroasa la periaj, masticatie $i
sangereaza in aceste situatii.
Aspecte microbiologice
Nu se cunoa$te 0 flora bacteriana particulara asociata cu aceste
gingivite dar este evidenta clinic, uneori chiar cu ochiut liber, 0 Tncar-
catura bacteriana mare de placa depusa cu u$urinta datorita dificul-
tatilor mari de periaj care este foarte dureros $i urmat de sangerari.
Aspecte histopatologice
in unele cazuri examenul histopatologic pune Tn evidenta leziuni
caracteristice din lichenul plan, pemfigus, pemfigoidul benign al
mucoaselor.
Aspecte imunologice
Nu se cunosc decat putine aspecte particulare de ordin imuno-
logic, precum un infiltrat plasmocitar bogat Tn corion $i se poate consi-
dera 0 posibila impHcare autoimuna prin prisma raspunsului terapeutic
favorabil la corticoterapia locala $i generala cu betametazona (WRAY,
1999).
2. in parodontite:
in acceptiunea actuala parodontitele marginate cronice sunt
considerate "parodontopatiile adultului", deoarece au fost evidentiate
initial numai la adult, dar pot aparea $i la copii $i tineri (PAPAPANOU,
1996, ALBANDAR. DUMITRIU, 2002).
Parodontita marginala cronica tipica apare peste varsta de 40 de
ani la persoane cu igiena bucala defectuoasa. depozite mari de placa
$i de tartru cu inflamatie pungi parodontale $i eel mai ades
sunt afectiuni cu evolutie lent progresiva (fig. 45).
Principalele semne de imbolnavire sunt legate deci de prezenta
inflamatiei gingivale $i aparitia de pungi parodontale.
Diagnoslicul de parodontlta marginats cronies se pune pe baza
urmatoarelor criterii:
1. leziunile distructive parodontiul marginal profund, de
suslinere;
195 DIAGNOSTICULiMBOLNAvlRILORGINGIVO-PARODONTALE
2. prevalenta maxima este la adulti, dar poate aparea la copii $i
adolescen}i ;
3. inetiologiabolii sLmt incriminati patogenii parodontali din placa
bacteriana;
4. dintre factorii favorizanti, tartrul subgingival este principala
caracteristica,darmaisuntprezenti in mod constant:
- fumatul;
- stresul;
- factorii iatrogeni;
5. se asociaza frecvent cu boli generale: diabet, boli de sange,
carentevitaminice, uneletratamentemedicamentoase.Bolilegenerale
Prevalenta
maxima
Factori
favorizanti
Boligenerale
Fig. 46
Aspectclinicde parodontitaagresiva
generalizata
Fig. 45
Aspectclinicde parodontitamarginala
cronica
modifica initierea $i evolutia bolii, raspunsul la tratament $i recidivele
dupainstituireaacestuia;
6. evolu/ia este {n general lent progresiva, dar pot aparea
perioade (episoade) de progresie rapida eu manifestari de tip aeut sau
subaeut, ea abcese parodontale marginale, osteite periradieulare eu
evolu/ie rapida pierderea unor din/i izola/i. Boala evolueaza pareelar,
din loe i'n loe. la anumite intervale de timp (DUMITRIU HT)
Parodontitele agresive sunt frecvent circumpubertare, mai rare
decat parodontitele cronice $i apar la pacienti tineri (fig. 46). Dupa
caracterizarea din 1989 a Academiei Americane de Parodontologie,
parodontita agresiva localizata (PAG) $i parodontita agresiva
generalizata (PAG) au fost denumite anterior: "parodontita juvenil
localizata" $i respectiv "parodontitajuvenilageneralizata".
Diagnosticul de parodontita agresiva se face pe urmatoarele
criterii:
Criterii principals:
a) parodontita agresiva localizata sau generalizata este mai rar
incomparatiecu parodontitacronic ;
Parodontite
juvenile
196
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
La tineri
Disjunctie
rapida
Cantitatea de
placa bacte
riana
Specii micro-
biene
Titrul de
anticorpi
Diferente
Varsta
Stare generala
Dispozitia
distrucfiilor
parodontale
Placa
bacteriana
RUm de
evolutie
b) parodontita agresiva. apare mai freevent la persoanele tinere de
obieei pana la 30-40 ani Si care prezinta 0 buna stare generala de
sanatate;
c) disjunetia gingivo-dentara (distruetia epiteliului jonetional) Si
distruefia osoasa se realizeaza rapid.
Criterii seeundare:
a) eantitatea de placa bacteriana este redusa In raport cu gradul
avansat de distructie a tesutului parodontal;
b) speeiile microbiene cel mai frecvent Intalnite Si implicate In
etiologia bolii sunt Aggregatibacter Actinomycetemcomitans Si
Porphyromonas gingivalis;
c) titrul de anticorpi este semnificativ crescut In parodontitele
agresive localizate Si mai redus In forma generalizata;
d) In cursul bolii se remarca anomalii de structura Si compor-
tament ale fagocitelor, cresterea prostaglandinei E
2
(PGE
2
) si a
interleukinei 1(3 (IL-113);
e) disjunctia rapida a epiteliului jonctional ,Si distructia osului
alveolar se pot opri uneori spontan Tn eursul boW.
Diferenlele semnificative intre parodontita marginala cronica ~ i
parodontita agresiva sunt date de:
) varsta: parodontitele marginale cronice apar de obicei dupa
varsta de 30-40 ani. Parodontitele agresive apar mai frecvent pana la
30 de ani: forma localizata a parodontitelor agresive debuteaza In jurul
perioadei pubertare (circumpubertar) Si poate fi considerata
parodontita juvenila localizata, forma generalizata este diagnosticata
sub varsta de 30 ani (dar $i mai tarziu) $1 poate fi considerata
parodontita juvenila generalizata (Academia Americana de
Parodontologie, 1989);
b) stama generala de sanatate este de obicei buna., neafectata In
parodontitele agresive $i modificata prin bali sistemice in parodontitele
marginale croniee;
c) dispozi/ia pe arcadele dentare a distruc/iilor parodontale este
preferentiala in zonele aproximale ale incisivil'or $i primilor molari
superiori $i inferiori in parodontita agresiva :Iocalizata.; Tn parodontita
agresiva generalizata afectarea parodontiului marginal e p ~ e ~ t e
zona incisivilor $i a primilor molari $i se extinde la un numar mai mare
de dinti;
d) placa bacteriana este prezenta Si reprezinta, in raport cu
raspunsul organismului. eauza prineipala a bolii, fiind responsabila de
eele mai multe forme ale distruetiilor tisulare; biofilmul plikii este mai
redus in parodontita agresiva loealizata, mal ales in raport cu
parodontitefe marginale eroniee.
e) ritmul de evolu/ie este mai lent in parodontitele croniee $1 rapid
distruetiv in formele agresive.
197 DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PARODONTALE
in parodontita marginalfJ cronictl nu existtl 0 localizare sau 0
extindere preferen/iala a bolii. Apari/ia ei este legata mai mult de
acumularile locale, in anumite zone ale arcadelor $i ale din/ilor a
factorilor favorizan/i, in special tartrul subgingival, care este de regula
prezent (DUMITRIU HT).
Diferentele esentiale Intre forma de parodontita agresiva Diferenle
localizata Si cea generalizata sunt: esenliale
a) parodontita agresiva localizata este depistata la pubertate sau
in jurul acestei perioade, in timp ce forma generalizata apare mai
frecvent in preajma varstei de 30 de ani dar Si mai tarziu;
b) diferenta de aparitie in timp poate fi pusa' pe seama unui
raspuns imun (prin titrul de anticorpi serici) mai puternic la pacientii cu Ras,puns imun
parodontita agresiva localizata Si mai slab cantitativ Si Intarziat la
pacientii cu parodontita agresiva generalizata (LANG, BARTOLO S.a.,
1999);
c) distructiile parodontale afecteala de regula ,incisivii si primii
molari permanenti in forma localizata si inca alti dinti in forma
generalizata;
d) tartrul subgingival este, in mod obisnuit, absent in formele Tartru
localizate Si poate fi, sau nu prezent 'in formel'e generalizate. subgingival
TESTEM,ODERNE DE
DIAGNOST,IC AL AFECTIUNILOR
GINGIVO-PARODONTALE
Metoda culturHor permite izofarea speciilor bacteriene patogene, Culturi
studierea caracterelor specifice Si testarea sensibilitatii la antibiotice microbiene
(fig. 47, 48, 49); dar sunt Si dificultati egate de mentinerea pana la
insamantare in stare viabila a speciilor recoltate, care trebuie sa fie in
cantitate suficienta pentru a fi decelabile. iar unele specii ca
Treponema denticola sunt greu de izolat Si de cultivat. Metoda
cuHurilor se realizea.za pentru patogenii parodontali cu costuri mai
mario in laboratoare cu 0 dotare de exceptie.
Metodele de diagnostic prin tehnlci ale biologiei moleculare
necesita fragmente specifice de ADN capabiJe sa' recunoasca ADN
secvente specifice complementare de ADN bacterian ale micro-
organismului de identificat. Prin metoda' hibridizArii ADN exista
posibllitatea decelarii ADN bacterian chiar Si de Iia specii care nu mai
sunt viabile.
Sondele ADN contin un lant ADN dintr-un microorganism Sonde ADN
specific, sintetizat artificial, capabil sa hibridizeze secventa sa
complementara de acid nucleic din culturi sau produs patologic. Exista Acid nucleic
198
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
Fig. 47
Identificareabiochimicarapida aanaerobilorparodontali
. . : . . ; . ~
f
r

. ',.
~ I ~

.'

. ~ '... ....
Fig. '48 Fig. 49
Testarea sensibilitalii la antibioticeprin Testarea sensibilitalii'laantibioticeprin
metodadifuzimetrica metodaE- test(cantitativa)
sonde ADN capabile sa detecteze specii ca Aggregatibacter
actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas
gingiva/is, Treponema dentico/a.
ReacUapolimerazeiin lant- Polimerase chain reaction (PCR)
Aceasta reactie, considerataninstrumentulpentrudemocratizarea
biologieimoleculare"(LEDERBERG, 1993)oferaposibilitateacadintr-un
amestec de ADN, dintr-un produs biologic, sa fie decelata chiar $i 0
Multiplicare singura molecule de ADN prin multiplicarea (cionarea) acesteia $i in
afara celulei vii. Metoda se realizeaza actual mente cu aparate
Domenii automate (Therma/ Cycler) $i se folose$te in diferite domenii:
arheologie, medicina judiciara (se poate evidentia identitatea prin
analiza unui singur lir de par sau a unei cantitati inlime de sange,
sperma) $i in diagnosticul bolilor infeetioase. Metoda PCR poate
Boli umane identificagermeni (ADNbacterian)inuneleboli umanesuspectateaIi
provocatedebacterii necultivabile:boalaCrohn, boalaWhipplesauin
199 DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVOPARODONTALE
eazul /eziuni/or osoase osteo/i/ice: aceasta este 0 boala rara care
apare la eopii sub forma unor foeare multiple de osteomielita eroniea
$i reeurenta, posibil $i la nivelul oaselor maxilare.
Studiile care au folosit metoda PCR pentru identificarea Produse
patogenilor parodontali in produse patologiee din $antul gingival sau patologice
pungile parodontale au folosit 0 tehniea in trei etape: Etape
- eaptura imunomagnetiea a fiecarei specii mierobiene distruse,
prezente intr-un produs patologic;
- multiplicarea moleculelor ADN;
- evidenVerea prin hibridizare cu sonda de ADN.a eate unei specii
microbiene patogene parodonta/e: Tannerella forsithensia, Prevotella
intermedia, Prevotella nigrescens $i Prevotella gingiva/is (LEYS $. a.,
1994, FLEMMING $. a., 1995, FURCHT $. a., 1996).
Prin aceasta metod a fost posibila deteetarea simu/tana a rnai Specf!
multor specii baeteriene prezente intr-un produs biologic: bacteriene
Aggregatibaeter aetinomyeetemeomitans, Fusobacterium nue/eatums
Porphyromonas gingiva/is, Treponema dentico/a (CONRADS $. a"
1999, TRAN, RUDNEY, 1999).
Calit tile aeestei metode 0 recomanda a fi utilizata pentru
decelarea unor prezumtive specii mierobiene in situatii in care nu au
putut fi patogeni parodontali, ca in invo/u/ii/e gingivo- Involutii
parodontale. glngivale
onde electronlce computerizate care exercita 0 presiune
constanta asupra tesuturilor parodontale (Periotest). Periotest
Examene radlologlee prin tehnici de radiografie linear , Radiologie
substractie digitalirl, asistate de computer.
Testarea de blomarkerl: Biomarkeri
- testul Perlogard evidentiaza aspartat-aminotransferaza din
lichidul $antului gingival;
- testul Periocheck evidentiaza proteinazele neutre din liehidul
$antului gingival;
- testul Prognostik evidenpaza elastaza din liehidul $antului
gingival;
- testul SANA se bazeaza pe depistarea enzimei care BANA
hidrolizeaza Benzoyl-DL-arginine-naphtylamide $i evidentiaza
prezenla a trei microbi patogeni: Porphyromonas gingiva/is,
Treponema dentieo/a, Tannerella forsithensia;
- testul TOPAS pune in evidenta metabolitii toxici din foearul TOPAS
inflamator:
- pyridinolina din peptide carboxiterminale ale colagenului de tip J
(ICTP) marcheaza distruclia de colagen;
- interferonul ex;
-
- condroitin4sulfc
200
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
.. ..
Clasificari Majoritatea c1asificarilor bolilor gingivo-parodontal'e au la baza
drept criteriu principal natura leziunilor celor mai pregnante, care pot fi:
inflamatia, hiperplazia, dar $i degenerescenta $i involutia.
Intr-adevar. numeroase forme clinice de afectare din parodonto-
Leziuni patiile marginale se caractertzeaza prin leziuni de tip linvolutiv cu
retractie gingivala $i atrofie osoasa orizontala. chiar in absenta
inflamatiei manifeste sau oculte.
De altfel. pionierii parodontologiei printre care se numara ORBAN
$i WEINMAN au descris Tnca din 1942 0 forma de Tmbolnavire care
afecta varstele tinere cu retractie gingivala $i pierderea incisivilor $i
primilor molari, Tn absenta oricaror semne vizibile clinic de inflamatie,
Denumire afectiune pe care au denumit-o parodontoza. denumire improprie,
improprie perpetuata pana Tn zilele noastre.
Astazi se $tie cu precizie pe baza unor cercetari $tiintifice ca
a9a-zisa "paradontoza" este de fapt rezultatul unor agresiuni
microbiene produse de Aggregatibacter actinomycetemcomitans $i de
Parodontita alti patogeni parodontali 91 de aceea esta recunoscuta Tn literatura de
juvenila specialitate ca parodontita
Totu$i, existenta a numeroase situatii Tn care gingia prezinta
Atrofie diferite grade de retractie, iar osul alveolar niveluri diferite de atrofie
orizontala orizontala. i-a facut pe numero$i c1inicieni sa descrie 0 forma de
Imbolnavire imbolnavire parodontala distructiva. zisa "neinflamatorie", Tn care se
neinflamatorie produc distructii Tn absenta inflamatiei.
Acest aspect de Tmbolnavire se regase$te in aproapa toate
c1asificarile facute Tntre anii 1920 $i 1977, pornind de la ideea, general
Leziuni acceptata, ca Tn patologia tesutului epitelial $i conjunctiv apar
distrofice inflamatii, fenomene tumorale. dar 9i leziuni distrofice.
Datele $tiintifice actuale privind naturainflamatorie de cauze.
microbiana. a a9a-zisei parodontoze au facut ca acest termen sa nu
ma; figureze dupa anul 1977 (decat Tntamplator sau cu valoare
istorica) Tn literatura de specialitate.
Cu toate acestea, relativ recent a fost propusa existenta unei "boli
parodontale distructive neinflamatorii" (N.D.P.D. = non inflamatory
destructive periodontal disease) pe considerentul ca se intalne$te Tn
mod frecvent Tn practica (PAGE, STURDIVANT, 2002). In sprijinul
afirmatiei lor, autorii citati prezinta cazurile unor pacienti cu retracUe
gingivala, dar care efectuau un periaj gingivo-dentar deosebit de
intens $i de frecvent, $i care utilizau $i alte forme secundere de igiena
bucala cu fir de matase, perii interdentare $.a., ceea ce explica
producerea fenomenelor distructive. dar nu poate defini 0 entitate
Involufie clinica primara. de sine statatoare, de prin mecanisme proprii
201 DIAGNOSTICUL 'iMBOLNAVtRILOR GINGIVO-PARODONTALE
in absenta inflamaliei. Pana in prezent, aceste situatii sunt prezente in
literatura de specialitate ca retractii gingivale produse in variate
circumstante de natura traumatica, prin actiune directa sau indirecta
asupra parodontiului marginal.
Desigur, distruct,ii parodontale in absenta unei inflamatii manifeste
pot fi intalnite in gingivitele care nu sunt induse de placa bacteriana,
asa cum arata numeroase studii, dar conform definitiei Academiei
Americane de Parodontologie: .In toate formele de boala parodontala
distructiva este prezenta inflamatia bacteriana, iar aceste forme sunt
intotdeauna caracterizate prin iflflamatie cronica, formarea de pungi cu
adancime progresiva, pierderea joncliunii gingivo-d'entare $i distructii
ale osului alveolar".
Chiar Si in cazul unor leziuni de tip distructiv produse prin traume
fizice, nu se poate exclude existenta unui mecanism inflamator ca
reaclie la agresiune Si ca modalitate de evolutie a leziunii spre
vindecare.
Bibliografie
Albandar JM, Periodontal disease in North America, Periodontol 2000;
2002:29:31-69.
Albandar JM, Tinoco EMB, Global epidemiology of periodontal disease in
children and young persons, Periodontol2000; 2002:29: 153-176.
American Academy of Periodontology, Consensus report. Discussion
section ,I, in: M. Nevins, W. Becker, K. Kornman, editors, Proceedings of
the World Workshop in Clinical Periodontics, Chicago: American
Academy of Periodontology, 1989:1-23-1-32.
Armitage GC, Periodontal disease: diagnosis, Ann Periodontol, 1996;
1:37-215.
Armitage GC, Development of classification system for periodontal disease
and conditions, Ann Periodontol1999: 4:1-6.
Avila-Campos M, Sacchi C, Whitney A, Steigerwalt A, Mayer L, Specific
primer for AP-PCR identification of Actinobacillus actinomycetem-
comitans, J Clin Periodontol1999; 26:699-704.
Baker PJ, Butler R, Wikesj6 UME, Bacterial sampling by absorbant paper
points. An in vtlro study, J Periodontol1991; 62: 142-146.
Barnes GP, Bowles WF, Carter HG, Acute necrotizing ulcerative gingivitis: a
survey of 218 cases, J Periodontol1973; 44:35--42.
Barrington E, Nevis M, Diagnosing periodontal disease, J Am Dent Assoc
1990; 121 :460-464.
Chandad F, Guillot E, Mouton C, Detection of Bacteroides forsythus by
immunomagnetic capture and PCR-DNA probe assay. Oral Microbiol
Immuno/1997; 12:311-317,
Claffey N, Egelberg J, Clinical characteristics periodontal sites with probing
attachment loss following initial, periodonal
'
treatment, J Clin Periodontol
1994; 21 :670-679.
Circumstanle
traumatice
Inflamalia
bacteriana
este prezenta
Reaclia la
agresiune
202
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE
Conrads G, Flemming T, Seyfarth I, Lampert F, LuUicken R, Simultaneous
detection of Bacteroides forsythu5 and Prevotella intermedia by 16S
rRNA gene-directed multiplex PCR, J Clin Microbiol 1999;37:1621-1624.
Contreras A, Slots J, Herpes viruses in human periodontal disease,
J Periodontol Res 2000; 35:3-16.
Courtois GJ, Cobb CM, Killoy WJ, Acute necrotizing ulcerative gingivitis. A
transmission electron microscope study, J Periodontol 1983; 54:671-679.
Dangtuan TS, Rudney J, Multiplex PCR using conserved and species-
specific 16S rRNA gene primers for simultaneous detection of
Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis,
J Clin Microbiol 1996; 34:2674-2678.
Dimitriu BA, M'urea Anca Silvia, Noliuni de Odontologie $i Parodontologie,
Editura "Cerma", Bucure$ti, 2003.
Dumitriu HT, Silvia Dumitriu, Parodontolog,ie, Editura "Viala Medicala
Romaneasca", Bucure$ti, ed. I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999.
Dumitriu HT, Tradilie $i actualitate In monitorlzarea
parodonliului marginal. Aspecte actuale legate de 0 incadrare
nosolog.ica a gingivitelor $i parodontitelor $i metode moderne de
diagnostic In aceste afecliuni. Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanta 9-10 februarie 2006.
Ebersole JL, Cappelli D, Acute-phase reactants in infections and
inflammatory diseases. Periodontology 2000, 2000; 23:19-49.
Ebersole JL, Singer RE, Steffesen B, Filloon T, Komman KS, Inflammatory
mediators and immunoglobulins in GCF from healthy, gingivitis. and
periodontitis sites, J Periodontal Res 1993; 28:543-546.
Ferreira OG, Cardoso SV, Borges AS, Ferreira MS, Loyola AM, Oral
histoplasmosis in Brazil, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 2002: 93:654-659.
Flemmig TF, RUdiger S, Hofmann U, Schmidt H, Plaschke B, Stratz A et
aiL, Identification of Actinobacillus actinomycetemcomitans in subgingival
plaque by PCR, J C/in Microbiol1995; 33:3102-3105.
French CK, Savitt ED, Simon SL, Eklund SM, Chen MC, Klotz LC et aiL,
DNA probe detection of periodontal pathogens, Oral Microbiol Immunol
1986; 1:58-62.
Furcht C, K, Merte K, Detection of Eikenella corrodens and
Actinobacillus actinomycetemcomitans by use of the polymerase chain
reaction (PCR) in vitro and in subgingival plaque, J Clin Periodontol 1996;
23:891-897.
Gold SJ, Diagnostic techniques in periodontology: a historical review,
Periodontology 2000,1995; 7:9-21.
Haffajee AD, Socransky SS, Microbiology and immunology in periodontal
diseases, Periodontology 2000, 1996; 5:78-111.
Hart TC, Kornman KS, Genetic factors in the pathogenesis of periodontitis.
Periodontology 2000, 1997; 14:202-215.
Israil Anca-Michaela, Biologie moleculara. Prezent $i perspective, Editura
oHumanitas", Bucure$ti, 2000.
Jenkins WMM, Said SHM, Radvar M, Kinane DF, EHect of subgingival
scaling during supportive therapy, J Clin Periodonto/2000; 27:590-596.
203 DIAGNOSTICUL iMBOLNAvlRILOR GINGIVO-PAAODONTALE
Jonhson BD, Engel DE, Acute necrotizing gingivitis. A review of diagnosis,
etiology and treatment, J. Periodonto/1986; 57:141-150.
Komman KS, Crane A, Wang HY, di Giovene FS, Newman MG, Pirk FW et
all., The intedeukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal
disease, J Clin Periodonto/1997; 24:72-77.
Komman KS, Loesche WJ, New medium for isolation of Actinomyces
viscosus et Actinomyces naeslundii from dental plaque, J Clin Microbiol
1978; 7:514-518.
Komman KS, Loesche WJ, The subgingival microflora during pregnancy,
J Periodontal Res 1980; 15:111-22.
Lang N, Bartold MP, Cullinan M, Jeffcoat M, Mombelli A, Murakami S,
Page R, Papapanou P, Tonelli M, Van Dyke T, Consensus report:
aggressive periodontitis Ann Periodonto/1999:4:53.
Lamster IB, Oshrain RL, Gordon JM, Enzyme activity in human gingival
crevicular fluid: considerations in data reporting based on analysis of
indiVidual crevicular sites, J Clin Periodonto/1986; 13:799-804.
Listgarten MA, Electron microscopic observations on the bacterial flora of
acute necrotizing ulcerative gingivitis, J Periodonto/1965; 36:328-339.
loe H, Theilade E, Jensen S, Experimental gingivitis in man, J Periodontol
1965; 36:328-339.
Lopez de Blanc S, Sambuelli R, Femopase F, Luna N, Gravvota M,
David D, Bistoni A, Criscuolo MI, Bacillary angiomatosis affecting the
oral cavity. Report of two cases and review, J Oral Pathol Med 2000;
29:91-96.
Majola MP, McFayden ML, Connoly C, Nair YP, Govender M, Laher MHE,
Factors influencing phenytoin-induced gingival enlargement, J C/in
Periodonto/2000; 27:506-512.
Mishkin DJ, Grant NC, Bergeron RA, Young WL, Prepubertal periodontitis:
a recently defined clinical entity, Pediatr dent 1986; 8:235-238.
Murea Anca, Dumitriu HT Malila C, Monitorizarea prin indici c1inici a
tratamenlului complex in parodontitele marglnale cronice. Cornunicar al
V-lea Congres National UNAS. Bucure$ti. 18-21 octombrie 2001.
Nisengard RJ, Rogers RS, The treatment of desquamative gingivitis lesions,
J Periodonto/1987; 58:167-172.
Page RC, Host response tests for diagnosing periodontal diseases,
J Periodonto/1992; 63:356-366.
Page RC, Altman LC, Ebersole JL, Vandensteen GE, Dahlberg WH,
William BL et all.. Rapidly progressive periodontitis, a distinct clinical
condition, J Periodonto/1983 a; 54:197-209.
Page RC, Bowen T, Altman L, Vandesteen E, Ochs H, Mackensie P et aiL,
Prepubertal periodontitis. I. Definition of clinical disease entity,
J Periodonto/1983 b; 54:257-271.
Page RC, Offenbacher S, Schroeder HE, Seymour G, Komman K,
Advances in the phatogenesis of periodontitis: summary of
developments, clinical implications and future directions, Periodontology
2000, 1997; 14:216-248.
204
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
Page RC, Sturdivant EC, Noninflammatory destructive periodontal disease
(NDPD), Periodontol2000,
Papapanou PN, Periodontal disease: epidemiology, Ann Periodontol 1996;
1
Pattison GL, Self-inflicted gingival injuries: literature review and case report,
J Periodontal 1983; 54:299-304.
Rams TE, listgarten M, Slots J, Regards actuels sur les radiographies
conventionnelles en parodontie, J Parodonto/1994; 13:17S-184.
Ranney RR, Yanni Nr, Burmeister JA, Tew JG, Relationship between
attachement loss and precipitating antibody to Actinobacillus actino-
mycetemcomitans in adolescents and young adults having severe
periodontal destruction, J Periodonto/1982; 53:1-7.
Riggio M, Lennon A, Rapid identification of Actinobacillus actinomycetem-
comitans, Haemophilus aphrophilus, and Haemophilus paraphrophilus by
restriction enzyme analysis of PCR-amplified 168 rRNA genes, J Clin
Microbio/1997; 35:1630-1632.
Scully C, Monteil R, Sposto MR, Infectious and tropical disease affecting the
human mouth, Periodontol2000; 1998:18:47-70.
Seymour RA, Ellis JS, Thomason JM, Risk factors for drug-induced gingival
overgroW1h, J Clin Periodontol2000; 27:217-223.
Slots J, Actinobacillus actjnomycetemcomitans and Porphyromonas
gingiva/is in periodontal disease: an introduction, Periodontology 2000;
1999; 20:7-13.
Socransky SS, iHaffajee AD, Goodson JM, Lindhe J, New concepts of
destructive periodontal disease, J Clin Periodonto/1984; 11 :21-32.
Steinberg SC, Steinberg AD, Phenytoin-induced gingival overgroW1h control
in severely retarded children, J Periodonto/1982; 53:429-445.
Tran S, Rudney J, Improved multiplex PCR using conserved and species-
specific 168 rRNA gene primers for simultaneous detection of
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, and
Porphyromonas gingivalis, J Clin Microbio/1999; 37:3504-3508.
Watanabe K, Frommel T, Detection of Porphyromonas gingivalis In oral
plaque samples by use of polymerase chain reaction, J Dent Res 1993;
72:1040-1044.
Zambon JJ, Haraszthy VE, The laboratory diagnosis of periodontal
infections, Periodontology 20001995; 7:6s-B2.
Zambon JJ, Reynolds HS, Chen P, Genco RJ. Rapid identification of
periodontal pathogens in subgingival plaque. Comparison of indirect
immunofluorescence microscopy with bacterial culture for detection of
Bacteroides gingivalis, J Periodonto/1985; 56(suppl. ):32-40.
VIII. CLASIFICAREA BOLILOR
PARODONTIULUI MARGINAL
,
Clasificarea bolilor parodontiului marginal este necesara atat
pentru sistematizarea diferitelor forme clinice de imbolnavire in scopul
formularii unui diagnostic corect, al stabilirii prognosticului, cat $i
pentru alegerea celui mai eficient program de tratament. Tn acest sens,
este necesar sa cunoa$tem cat mai exact modificarile structurale,
morfologice $i tulburarile funct,ionale caracteristice fiecarei forme
clinice de suferinta a parodontiului marginal.
Criteriile dupa care se conduce 0 c1asificare corecta au un
pronuntat caracter $tiintific $i reflecta cuno$tiintele reale pe care ,Ie
detin cercetatorii $i clinicienii, intr-o anumita perioada de timp.
Aceste criterii principale au fost $i sunt, de regula, unanim
recunoscute de speciali$ti $i se refera la identificarea urmatorilor
factori:
- factorii cauzali;
- factorii favorizanti;
- mecanismele de producere ale imbolnavirilar;
- aspectele clinice $i infraclinice ale imbolnavirilor gingivo-paro-
dontale.
De-a lungul timpului au existat numeroase c1asificari care au
reflectat nivelul de cuno$tinte al perioadei respective priv,ind etiologia,
patogenia $i manifestarile structurale $i :infrastructurale in diferite
forme clinice de boli ale parodontiului marginal. De aceea, 0 data cu
perfectionarea acestor cuno$tinte, c1asificarile au fost inlocuite treptat
cu altele mai bune din punct de vedere al identificarii formei de
imbolnavire $i se poate spune ca arice clasificare, oricat de modema,
este sigur perlectibila prin adaosul de noi date $tiintifice privind
cauzele $i mecanismele de producere ale bolli parodontale.
o interesanta $i instructiva trecere in revista a c1asificarilor bolilor
gingivale $1 parodontale de la inceputl,ll secolului XX a fost facuta in
1964 de GLICKMAN in lucrarea sa "Clinical Periodontology", editia a
III-a. Pe baza acesteia $i folosind terminologia original:a a timpului vom
prezenta un istoric al acestor clasificari.
Sistematizarea
formelor
eUnice
Diagnostic
corect
Criterii
Factori
Mecanisme de
producere
Clasificari
perfectibile
Criterii
$tiinlifice
Leziuni
inflamatorii
Forma cea
mai avansata
Merit principal
Boli
metabolice
sau sistemice
Inflamalie
HORIA TRAIAN OU&
Una din cele mai vechi c1asificari facuta pe baza unor criterii
$tiin!ifice dateaza din 1924 $i apar1ine lui KANTOROWICZ, care descria:
boli inflamatorii: paradentite $i
boli distrofice cu inflama!ie redusa: atrofia presenila, distrofia
prin trauma oc!uzala, distrofia prin /ipsa ocluziei $i atrofia difuza.
SIMONTON, In 1927, descrie:
paradontite de cauza a$a-zis "chimico-bacteriana";
paradontite $i atrofie difuza de cauza sistemica.
In 1927, HAuPL $i LANG elaboreaza a c1asificare a boli/or
parodon!iului marginal, In care primeaza leziunile de tip inflamator:
paradentita marginala care corespunde gingivitei din clasifica-
rile moderne, de cauza mecanica, infec!ioasa, prin tulburari func-
lionale, malformalii dentare, scaderea rezisten!el organismului $i
paradentita marginala superficiala cu modificari epiteliale de tip
regresiv sau progresiv dar $i formarea de pungi cu modificari ale
lesutului conjunctiv la nivel subepitelial $i/sau supraalveolar. Tot Tn
cadrul formei superficiale sunt incluse modificari in osul paradental;
paradentita marginala profunda este cea mai avansata form
de Imbolnavire din aceasta cfasificare.
Meritul principal al acestei clasificari este acela ca se formuleaz
astfel pentru prima data ideea de Imbolnavire inflamatorie In raport cu
nivelul structural al parodontiului marginal: superficial $i de inveli$.
GOTILIEB descrie, in 1928:
schmutzpyorrhea, boala inflamatorie produsa prin igiena bucala
redusa sau absenta, dar $i
atrofie alveolara difuza, urmare a unor boli metabolice sau
sistemice.
BECKS se refera, Tn 1929, la:
paradentitis;
paradentosis $i
paradentoma;
Tn grupul de afectiuni intitulate paradentosis, include:
atrofia presenila;
paradentosis prin trauma ocluzala;
paradentosis prin lipsa ocluziei;
atrofia alveolara difuza;
paradentosis secundara parodontitei.
JACCARD sus!ine, Tn 1933, existenta unei inflamalii complexe care
include:
gingivita pura;
gingivita preparodontala;
paradentoza preinflamatorie.
De asemenea:
osteopatia distrofi'ca,
207 CLASIFICAREABOULORPARODONTIULUI MARGINAL
atrofiapresenila$i
atrofia senila.
Au existat $i c1asiticari efectuate pe criterii contuze:
ROy.in1935, descrie:
alveolarpyorrheacaracterizata prin resorbtie senila precoce $i
pungi, consecinta a unor factori constitutional; individuali; forme:
hiperemica$i ischemica;
alveolarpyorrheatara pungi:
- in absentaunorcauze locale;
- atrofiajuvenila;
- mobilitatea data de laxitatea paradentiului - osteo-
porozaSi
- pyorrheadeformanta.
Se asocierea unor forme clinice diferite cu manifestari
inflamatorii sau degenerative un criteriu principal, alveolar
pyorrhea, cu un pronuntat caracter inflamator productiv, progresiv $i
distructiv.
ROBINSON,inacetaSi an, 1mpartetipurilec1inicedeparadentozain:
orthopyorrhea- forma c1asica de pyorrheaalveolaris;
phyorrea hipertrofidicare apare la tineri, fara resorbtia osului
a'iveolar;
rubro pyorrhea cu congestie uniforma. a gingiilor $i atritie
marcataadinti,lor $i
pyorrhea senila pe care autorul c1asificarii 0 defineste ca 0
forma fiziologica de resorbtie alveolara complicata cu intlamalie
peridentala.
WESKY enunta, in 1937, 0 clasiticare in:
paradentitis (gingivite); in care. include formele: hipertrofica,
simpla $i ulcerativa;
paradentosiscu douaforme deimbolnavire:
- atrofiaparjialasau paradentozaadevarata'
- atrofia totalasau atrofiaalveolara;
paradentomeIn care include forma localizata: epulis $i forma
generalizata: elephantiasisgingivae.
inacela$i an, THOMA $i GOLDMAN descriu:
condiJiiinflamator"incare apar:
- gingivite(de originelocalasaugenerala)marginale,hipertrofice,
ulcerative $i
- parodontitemarginaleprin lipsaigienei bucale;
condi/Jidegenerativeincare apar:
- paradontosis;
- atrofieincare autorii includ: retraclie gingivala prin periaj trau-
matic, atrofie presenila considerata consecinla unui proces fiziologic
caracterizatprinretracliegingivala$; resorbliacresteialveolare.atrotie
dituzaSi atrofieca urmare atraumei ocluzale.
Forme clinice
diferite
WESKY
Atrofie
208
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGJE
sindromul de paradontitis t;i parodontosis.
ORBAN, 1942
Conditii
inflamatorii
Condltii
degenerative
Traumatism
ocluzal
In 1940,Box MCCALLdescriuurmatoareleformedeimbolnaviri:
gingivite acute $i cronice;
periodontite acute croniee;
periodontite simpleprin factori exogeni;
periodontite complexe sau periodontitis fibrosa prin factori
endogeni.
Anii deceniului cincieareau urmat nu au dus la c1arificari notabile
alec1asificarilor, care au devenitinsamai complexe, malincarcatede
termeni $i interpretari. Astlel, in 1942. ORBAN descrie doua categorii
principale de conditii sau circumstante incare aparbolile gingivale$i
parodontale: conditii inflamatorii degenerative. in prima categorie
include:
gingivite localizate la marginea gingivala libera, eu pungi
superficiale, acutesau cronice, ulcerativesau purulente, localesau de
origine generalainraport cu etiologia(atateatputeafi recunoscutafa
nivelul acelui timp).
- locale (extrinseci) de cauzainfectioasa, fizica sau chimica;
- generale(intrinseci)princarentealimentare,tulburariendocrine.
periodontite in ca.wrile in care inflamatia se extinde in
profunzime cu aparitia de pungi adanei , supuratie, abcese, resorbtie
osoasa. Parodontitel'e sunt simple cand urmeaza gingivitelor sau
complexe cand urmeazaperiodontozei.
Inadouacategoriedeimbolnaviriaparuteinconditiidegenerative
inci'ude:
gingivoze de cauza sistemica manifestari degenerative ale
tesutului eonjunctiv;
periodontoza prin degenerescenta fibrelor de colagen a
membranei periodontale, resorbtie osoasaneregulata;
- periodontoza primar<1 deetiologie sistemica;
- periodontoza precoce fara inflamatie;
- periodontoza avansat<1 cu pungi adanci periodontiM,'
condi/iile atrofice determinainaceastac1asificare:
- atrofia periodontala cu "retractieosoasa"("bone recession") sau
- imb<1trA.nirea precoc8. involutie cu pierderea funetiitor, De ase-
menea include traumaprin periaj, tratamente ortodontice.
traumatismulocluzal, dupe.ORBAN, poatefi:
- primar prin suprasolieitare, bruxism sau
- secundar prin distrugereatesuturilorde sustinere ale dintilor.
infinalul acestei clasificari sunt il1c1use:
hiperplazlile gingivale de diferite grade $i de caU4e diferite:
infectioasa (granulomul piogen), endocrina (in sarcina), medicamen-
toasa (Dilantin) sau idiopatice..
209 CLASIFICAREA BOLllOR PARODONTIULUI MARGINA
Anii deceniului $ase nu aduc 0 clasificare a bolilor
parodontale, deoarece reprezintainca0 de adgmcire relativa
a cuno$tiintelor privind etiopatogenia microbiana. neelucidata pe
deplin, neconfirmata.$i decinerecunoscutadespeciali$ti. Astfel, PUCCI
c1asificain1950:
paradentitamarginalaincipienttJ;
paradentitamarginalahipertrofica;
paradentitamargina/adescuamativa;
paradentitamarginalalocalizata;
paradentitamarginalaavansata;
paradentozaatrofica(malignti) constitufionala;
atrofia alveolara orizonta/a cu paradentitfJ marginala in care
include formapurapropriu-zisa;
forma complicatticu resorbjie vertica/a$i
decalcifiereaalveolara.
Ultima forma principala. a acestei este atrofiaalveolara
fiziologica$i cuprinde:
atrofiaorizontalaprecoce$1
erupjiapasivaaccelerata.
LYONS. in 1951, c1asifica afectiunile parodontiului marginal in
urmatoarelecategorii:
afecjiuniinflamatorii:
- gingiviteacute, simple, purulente, necrotice;
- gingivite cronice simple, purulente, necrotice, hiperplazice,
descuamative, pigmentate
afecjiuniretrogresive:
- periodontoza presenila., senlla, hiperfunctionala, grava,
de cauza prin endocrinopatii. factori toxici. discrazii
sanguine, boli metabolice;
afecjiunineoplazice:
- tumori benigne: fibrom, elefantiazis gingival $i
- tumori maligne.
CARRANZA, in1951, descrie:
sindromulperiodontalinflamatorsuperficial$iprofund;
sindromulperiodontaltraumatic compensatsaunecompensat
sindromulperiodontalcombinat, de asemenea compensatsau
necompensat.
Din dorlntade simplificare, ARPA(Asociatia Internationalapentru
asupra Parodontopatiilor) propune, in 1955. 0 c1asif,icare
dupanatura leziunii de
- inflamatia= parodontite;
distrofia= parodontoze;
- hiperplazia= parodontome.
Cuno!;ltin1e
imprecise
Atrofia
alveolara
fiziologica
CARRANZA,
1951
ARPA
210
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGJE
Forme
predominant
inflamatorii
CARRANZA
Jr., 1996
Academia
Americana de
Periodonto-
logle
Aceasta c1asificare a dominat multa vreme gandirea practica
parodontologilor, a medicilor dentisti, desi mJ pot fi luate in consi-
deratie entitati clinice caracterizate numai prin inflamatie,
degenerescenta sau proliferaresi hiperplazie. in realitate, acestea
sunt asociate in proportii diferite Si adeseori subWe pentru examinarea
c1inica de uz curent, ceea ce exclude 0 c1asificare transanta pe criterii
pur lezionale.
Terminologia ARPA este insa utila, in special, pentru a identifica
formele predominant inflamatorii: gingivite parodontite marginate
cronice superficiale profunde.
1n 1996, FERMIN CARRANZA Jr. descrie urmatoarele forme de
imbolnavire a parodontiului marginal:
IT!Gingivite:
1. gingivita marginala cronica;
2. gingivita acuta ulcero-necrotica Si leziunile gingivale care apar
in SIDA;
3. gingivostomatita acuta herpetica Sl alte afectiuni gingivale de
origine virotica, bacteriana sau micotica;
4. gingivite cronice descuamative;
5. gingivite alergice;
6. g,ingivite asociate cu dermatoze;
7. gingivite agravate de factori generali;
8. gingivite hiperplazice, ca efect secundar aI unor medicamente;
9. tumori benigne sau maligne ale gingiei cu caracter primar sau

U!J Parodontite:
1. parodontita lent progresiva, cunoscuta Si sub numele de
parodontita cronica a adultului;
2. parodontita rapid progresiva a adultului;
3. parodontita rapid progresiva precoce prezinta doua forme:
a) parodontita prepuberta/cl;
b) parodontita juvenilcl;
4. parodontita ulcero-necrotica;
5. parodontita refractara la tratament.
t!IIJ Trauma oc/uza/cl
Atrofia parodonta/cl
LYJ Manifestclrl parodontale ale unor bali genera/e.
In 1957, Academia Americana de Periodontologie clasificfl bollle
parodontiului marginal in: inflamatii care cuprind: gingivlte, parodontite
primare, secundare distrofii produse prin traumatism ocluzal, atrofie
prin lipsa contactului ocluza/, gingivoza Si periodontoza.
o perioadc'i de timp, Academia Americana de Periodontologie a
utilizat urmatoarea clasificare:
211 CLASIFICAREABOULORPARODONTIULUIMARGINAL
gingivite;
parodontfte - forme moderate severe;
parodontita refractara la tratament.
in 1969acestei c1asificari is-auadaugat:
parodontita adultului;
parodontite la vfJrste tinere;
parodontite asociate cu boli generale;
parodontita necrotica $i ulceratlva.
in 1996, Academia Americana de Parodontologie a initiat un
program de studiu pentru elaborarea unei clasificari bazate pe cele
mai recente date asuprabolii parodontaJe, directiein'care se implica
din 1993 studiile efectuate de Academia Europeana de
Peri dontologie. Aceastaclasjficarecuprinde:
Afectiunlgingivale
A.Afeciuni gingivaJe indusedeplacadentara
. Inqlviteasociate Q.YID.ai...cu lacadentara:
a. taracontribuliaaltorfactori locali; 6 .
b. cu contributiafactor/lorlocali.
2. Afectiuni gin ivaJe modificated facton generali
ecu sistemul .,::::..
1)gingiviteasoclatecu pubertatea;l"
2) gingiviteasociatecu ciclul menstrual;
3) asociatecu sarcina:
- gingivite;
- granulomulpiogen;
4)gingiviteasociatecfiabetului zaharat;
o. oeiatecu discraziisan uine:
glngivieasociateleucemiei;
2) a1tele.
3. AfecliunlgingivaJemodificatedemedicatie:
a. afectiuni gingivaleintluenlatedemedicatie:
1)hlperplaziigingivaleinfluentatedemedicatie;
2) gingiviteinfluenlatede medicatie:
a)gingiviteasociateconsumuluidecontraceptive:
b)altele.
4. Afectiunigingivalemodificatedemalnutritie:
a. glngivitedindeficientaacidului ascorbic;
b. altele.
@Leziunigingivaleneindusedeplaca:
1. Afectiuni gingivaJedeoriginebacterianaspecifica:
a. leziuniasociatecu Neisseria gonorrhea;
b. teziuni asociatecu Treponema pallidum;
c. leziuniasociatespeciilorstreptococice;
d. altele.
212
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
2. Afectiuni gingivalede origine virala:
a. infectii cu virusul herpetic:
1) gingivostomatitaherpeticaprimara;
2) herpesul oral recidivant;
b. altele.
3. Afectiuni gingivalede originefungica:
a. infectii cu specii de Candida:
1) candidozagingivalageneralizata;
b. eritemul gingival linear;
c. histoplasmoza;
d. altele.
4. Leziuni gingivalede origine genetica:
a. fibromatoza gingivalaereditara;
b. altele.
5. Manifestari gingivale ale unorstari sistemice:
a. afectiuni cutaneomucoase:
1) Iichenul plan;
2) pemfigoid;
3) pemfigus vulgar;
4) eritem multiform;
5) lupuseritematos;
6) decauza medicamentoasa;
7) altele.
b. reactii alergice la:
1) materialede obturatie:
a) mercur;
b) nichel;
c) acrilat;
d) altele;
2) reactii atribuite:
a) pastelorde dinti/dentifrice;
b) ape de g u ~ p e dec1iHire;
c) aditivi din gumade mestecat;
d) alimente ~ i aditivii lor;
3) altele.
6. Leziuni traumatice (artificiale, iatrogenice, accidentale):
a. injurii chimice;
b. injurii fizice;
c. injurii termice.
7. Reactii de anticorpi straini.
8. Nespecificate.
eriodontite cronice
.Localizate;
B. Generalizate.
213
I
I.

~ CLASIFICAREABOLILOR PARODONTIULUI MARGINAL


Periodontiteagresive
A. Localizate;
Generalizate.
eriodontite ~ manifestari ale unorboli sistemice IV
Asociatecu tulburarihematologice:
1. neutropeniadobandita;
2. leucemia;
3. altele;
B. Asociate cu tulburari genetice:
1. neutropeniafamiliala $i ciclica;
2. sindromul Down;
3. sindromul dedeficientaaadeziunii leucocitare;
4. sindromul Papillon-Lefevre;
5. sindromul Chediak-Higashi;
6. sindromul dehistiocitoza;
7. boala acumularii de glicogen;
8. agranulocitozageneticainfantila;
9. sindromul Cohen;
10. sindromul Ehlers-Danlos (tipul IV $i VII);
11. hipofosfatazia;
12. altele;

I
Nespecificate.
feetiuni periodontale neerotiee
Gingivitanecrozanta$i ulcerativa (NUG);
eriodontita necrozanta$i ulcerativa(NUP).
beesele periodonfiului
A. Abcesul gingival;
B. Abcesul periodontal;
C. Abcesul pericoronal.
eriodontiteasoeiate eu leziuniendodontiee
eziuni combinate perodontal-endodontice.
Situaliianormale sau anomalil de r ~ t r ~ dezvoltare
Factori locali dentari care pr dispun la afectiuni gingivale sau
periodontale produsedeplacadentara:
1. factori anatomici dentari;
2. restaurarrdentare/aparate dentare;
3. fracturi radiculare;
4. resorbtii radiculare decolet $i alecementului;
B. Situatii anormalemucogingivaleInjurul dintilor:
1. retraetie gingivalaldetesuturi moi:
a. suprafete vestibulare sau orale;
b. interproximale (papilare);
2. absentakeratinizarii gingivale;
3. reducerea adancimii$antului vestibular;
214
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PAAODONTOLOGIE
4. pozilia aberanta a
5. exces de masa gingivala:
a. punga ,falsa; .
b. margine gingivala inconsistenta;
c. expunere gingivala Tn exces; .
d. Tn exces a gingiei;
6. culoare anormala;
C. Situalii anormale mucogingivale In raport cu crestele edentate:
1. creasta redusa vertical orizontal;
2. absenla keratinizarii;
3. hiperplazii gingivale tisulare;
4. pozilia aberanta a
5. reducerea adancimii vestibular;
6. Culoare anormala;
D. Trauma ocluzala:
1. trauma ocluzala primara;
2. trauma ocluzal<1 secundara.
ARMITAGE,
1999
In- c1asificarea moderna a bolii parodontale sunt luate Tn
consideralie trei situalii evaluate Tn raport cu prezenla plikii bacteriene
patogene pentru arodonliul marginal: -
tarea de san8tate gjnglyo-parodontal8 in care placa bacterian8
patogena este absenta;
(7..ojngivitele in care p1aca bacteriana produce inflamalia gingiei
fara afectarea distructiva cJ, 'onc iunii in jvo-dentare'
- am ontltele in care placa bacteriana patogena poate produce
lezarea jonciunii cu dis'unc ia de e dinte i mi rarea
1[1 rreclia apicala. a epiteliului jonctional. De asemenea au loc
distrugeri ale alveol5lr subjacent
In 1999. ARMITAGE a enunlat lista partiala de diagnostice
posibile pentru bolile gingivale $i ale Qarodontiului profund.
Aceasta c1asificare cuprinde urmatoarele situatii:
Leziuni gingivale induse de placa bacteriana:
leziuni gingivale induse de placa dentara bacteriana fara
contribulia altor factori locali;
leziuni gingivale induse de placa dentara bacteriana cu
contributia unor factori locali;
gingivita ulcero-necrotica;
gingivita asociata de pubertate;
gingivita asociata de ciclul menstrual;
gingivita asociata de sarcina;
granulomul piogen asociat de sarcina;
gingivita asociala de diabet;
gingivita asociata de leucemie;
215 CLASIFICAAEABOULOR PARODONTIULUI MARGINAL
hiperplazii gingivale influentatede medicamente;
gingiviteasociatede contraceptiveorale;
gingivite prindeficientadeacid ascorbk.
Leziuni gingivale neinduse de placa bacteriana:
leziuni asociate cu Neisseria gonorrhea;
leziuni asociatecu Treponema pallidum;
leziuniasociatecuunelespecii destreptococi;
leziuni asociatecu Mycobacterium tuberculosis;
angiomatozabacilara;
gingivostomatita herpeticaprimara;
herpesul oral recurent;
infectii varicela- zoster;
candidozagingivalageneralizata;
eritemul gingival linear;
histoplasmoza;
fibromatozagingivalaereditara.
Manifestari gingivalein:
lichen plan;
pemfigoidul mucos al membranelor;
pemfigus vulgar;
eritem multiform;
lupus eritematos;
boalaliniei IgA;
granulomatozaWegener;
psoriazis.
Reactii alergicegingivalela:
materialede restaurare (mercur, nichel, acrilat);
paste dedinti;
ape de gura;
aditivi din gumademestecat;
alimente $1 aditivi alimentari;
Leziuni traumatice ale gingiei:
injurii chimice;
injurii fizice;
injurii termice.
Boli parodontale distruetive:
- parodontitecronice(Iocalizate/generalizate);
- parodontiteagresive localizate;
- parodontiteagresive generalizate;
- parodontiteca manifestarialeunorboligeneraleasociatecu
boli hematologice:
neutropeniadobandita;
.leucemii;
216 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
asociatecu bali genetice:
neutropeniafamiliala $1 ciclica;
sindromul Down;
sindromul de adeziune aleucocitelor;
sindromul Papillon-Lefewre;
sindromul Chediak-Higashi;
boalacelulelorLangerhans (sindromul de histiodtoza);
boala stocarii de glicogen;
boalagranulomatoasacronica;
agranulocitozageneticalinfantila;
sindromul Cohen;
sindromul Ehlers-Danlos (tipurile IV $i VII);
hipofosfatazia;
boalaCrahn;
sindromul Marfan.
Parodontitaulcerata Aecrozantii
Abceseleparodontiului
Leziuni combinateperiodontale endodontice
Trecerea In a numeroaselor c1asificari de Imbolnavire a
Lipsa unor parodontiului marginal releva lipsa unor criterii riguroase, capabile
criterii precisrelatiacauza-efectInproducereaboliisau gradulde
riguroase afectare al structurilor parodontale. Aceasta situalie este rezultatul In
mare al necunoa$terii etiologiei Imbolnavirilor parodonliului
marginal.
Astfel, criteriul de baza, utilizat In c1asificarea ARPA (inflamalia,
distrofia sau proliferarea) nu este riguros exact: leziunile considerate
Leziunl caracteristice se regasesc $i se Tntrepatrund cate doua sau toate trei
asociate In cadrul aceleia$i Imbolnaviri. De exemplu, hiperplaziile gingivale se
Insotesc, In mod obi$IilUit, de inflamalie, parodontitele marginale
cronice superficiale au frecvent manifestari, hiperplazice $i se pot
dezvoltape un fond preexistent de retractie gingivalainvOlutiva.
Clasificarea Catedrei de Parodontologiedin
In c1asificarea de fata, pornind de la datele din literatura de
specialitate $1 romana $i din experienla proprie, am luat In
consideratie urmatoarelecriterii:
(1) Mecanismul de producere a/ bam parodonfa/e. Este un fapt
ca factorul etiologic determinant al Imbolnavirii
.,IIUUULiISII; p-;arodonliului marginal este placa bacteriana, care
inflamalia parodonliului marginal. Chiar $i formele aparenl
neinflamalorii, paradonlila juvenila, paradontopatiile "de senescenta
U
au la aagresiune darcu manifestMc1inice reduse,
aculle uneori.
L
217 CLASIFICAREA BOLILOR PAAODONTIULUI MARGINAL
In unele situatii, ca trauma ocluzala sau lipsa de contact dentar
ocluzal, parodontiul marginal prezinta semne de suferinta, dar tara
caracter distructiv in absenta actiunii microbiene agresive. Alteori,
leziunile gingivale apar ca un epifenomen in afectiuni virale fungice,
traumatice sau in cadrul unor afectiuni sistemice.
(!)c?radul de afectare al structurilor parodonJiului mar, inal
Din acest punc e ve ere 0 I e parodontiului margin I se c1asi-
fica in gingivite $i parodontite.
Prin definitie, in gingivite este afectat numai parodontiul marginal
de inveli$: epiteliul, corionul gingival $i sistemul Iigamentelor 5upra-
alveolare. Parodontitele afecteaza $i componentele parodontiului de
sustinere.
Aceasta delimitare este necesara $i utila aplicarii unui tratament
corespunzator. Exista insa $i situatii in care definirea formei de
imbolnavire nu reflecta criteriile de delimitare intre gingivite $i
parodontite.
Astfel, frecvent, dupa excizia prin gingivectomie a unor hiperplazii
gingivale, se remarca un tesut de granulatie bine reprezentat $i
sangerand, care trebuie chiuretat atent cu toate ca nu exista pungi
parodontale adevarate. De asemenea, in multe cazuri, imbolnaviri
diagnosticate drept gingivite hiperplaziee de sarcina, prin carenta
vitaminei C, medicamentoase se insotesc de pungi adevarate,
exsudat inflamator purulent $1 chiar avulsia dintilor.
De altfel, examenul radiologic efectuat in gingivitele hiperplazice
cu 0 evolutie mai lunga de 2-3 luni indica aproape intotdeauna 0 demi-
neralizare a septurilor alveolare. Asistam, asUel, la transformarea
gingivitelor in parodontite marginale croniee cu manifestari hiper-
pi e.
3. radul de manifestare al inflamaliei este un important criteriu
de dl erentiere a imboln virilor parodontiului marginal.
Forme'le cele mai numeroase de imbo'inavire prezinta 0 inflamatie
manifesta, uneori cu caracter filorid, cu evolutie rapid distructiva. In alte
cazuri, la adulti, inflamatia are 0 intensitate redusa $i 0 evolutie lenta
marcata de pusee inflamatorii subacute pe un fond distrofic-
degenerativ: sunt parodontite distrofice sau parodontopatii marginale
cu caracter mix!: inflamatie $i distrofie. La copii, forma echivalenta, cu
manifestari inflamatorii reduse, dar nu identica din punct de vedere
cauzal $i al evolutiei, poate fi considerata parodontita juvenila, iar la
varstnici, parodontopatia "de senescentao.
(!) ircumstanlele specifice i situaliile care implica 0 atitudine
de diagnostic tratament cum s n: :fDA, tumorile
gingivale, trauma ocluzal $1 Iipsa de solicitare a parodontiului
marginal prin absenta contactelor ocluzale.
Epifenomen
Grad de
atectare
Gingivite
Parodontite
Tesut de
granulatie
'"':"'-----
Gradul
inflamatiei
Circumstante
specifice
218
"'1J
HORIA TRAIAN DUMITRJU- PARODONTOLOGIE
Catedrade
Parodonto-
logiedin
Bucure$ti
Pe baza acestor criterii, Tn Catedra de Parodontologie din
Sucur i clasificamimbolnavirileparodontiului marginalin:
I. GI
INGIVITEINDUSEDE PLACABACTERIANASPECIFICA
Gingivltacronlca(s.mpla, necomplicata)prininflamatiede
cauza microbi'ana(prinplacabacteriana)...
Gingivita hiperplazica prin inflamaUe m'icrobiana (prin
placa bacteriana).
tiJGINGIVI;TE INDUSE DE PlACA BACTERIANA SPECIFICA
SI CONTRIBUTIA UNOR FACTOFU LOCAL.I SI GENERALI /
1. Gingivitedj'n cursulunorstanflzlologi,ce:.
- gingivitadepubertate;
- gingivitadin cursul ciclului menstrual;;
- gingivitade sarcina;
- gingivitade menopauza.
2. Gingivite simptomatice, frecvent '.!!Perolazice, dm. cursul
unorboli sistemiceca:
- gi'ngivitadin diabet;
- gingivitadin carentavitaminei C;
- gingi,vite dinboli hematologice:
leucemii acute croniee;
anemii;
trombocitopenii;
gingivitedin bali imunodeficitare:
agranulocitoza;
granulomatozaWEGENER;
sarcoidoza.
3. Glngivite hicerplazjce, ca efect secundaral unormedica-

- gingivita hiperplazicaprin hidantoina;
- gingivita hiperplazicaprin decalciu;
- gingivitaprin utilizarea medicatiei contraceptive;
- gingivitahiperplazicaprin ciclosporine.
4. Gingivita$i gingivostomatitaUlcero-necrotica

NEINDUSE DE pLACA BACTERIANA SPE-
CIFICA_
- Gingivitahiperplazica (fibromatoasa) ereditara;
Gingivitaalergica;
Gingivitedescuamative;
Gingivita gingivostomatitaherpetica;
Gingivita gingivostomatitaaftoasarecidivanta;
Gingivita$i gingivostomatitamicotica;
219 CLASIFICAREABOULOR PAAODONTIULUI MARGINAL
Leziuni gingivale asociate infectiei cu: Neisseria gonorrhea,
Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis;
LezilJni gingivaleasociate infectiei cu unele specii destreptococi;
Leziuni gingivaleIn histoplasmoza;
Leziuni gingivaleInvaricela-zoster;
Leziuni gingivale traumatice:
- fizice;
- chimice;
- termice.
ALE
1. Parodontitaprepubertala:
- asociatacu boli generale: leucemia, neutropenia;
- asociatacu boli $i tulburari genetice:
sindromul PAPILLON-LEFEVRE;
'.sindromul CHEDIAK-HIGASHI;
sindromul DOWN;
sindromul COHEN;
sindromul EHLERS-DANLOS;
sindromul MARFAN;
sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN
sindromul deficientei de adeziune leucocitara;
boalaCROHN;
boalacelulelorLANGERHANS (sindromul de histiocitoza);
agranulocitozainfantilagenetica;
neutropenia,familialsciclica;
hipofosfatazia.
2. Parodontita juyenila:
-Iocallzata;
- generalizata.
3. I:'arodontitamarginalaagresiva. rapid progresiva.
MARGINAl ECAONICE
1. Parodontitamarginalacronicasuperficiala:
- cu fenomene hiperplazice;
- pefond de involutie precoce.
2. Parodgotjta marginals cronica profunda lent prggresiva:
locaHzata, extinsa,generalizata .
3. Parodontitamarginala rofunda ulcero-necrotica'
4. Parodonll!a' IstroIca:-parodontoDatja margin_"la cronica
mixt .(Parodontltamarginalarebelwrefractaralatratamentpoate
fi dia nosticatainformediferitede arodontit ar inal
I. MA O-PARODONTALE lORA
220
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOlOGIE
Bibliografie
Armitage GC, Development of a classification system for periodontal
diseases and conditions. Ann PeriodQnto/1999; 4:1--6.
Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W. B. Saunders Co.
Philadelphia. 1984.
Carranza FA j'r., Newman MG, Clinical Periodontology. et
h
edition W.B.
Saunders Co. Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noliuni de Odontologie si Parodontologie,
Editura "Cerma", Bucuresli, 2003.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronlce. Tezii de doctorat. Institutul de
Medlcina si Farmacie, Facultatea de Stomatologie. Bucuresti, 1978.
Dumitriu HT, Mobilitatea dinlilor parodontotici si tratamentul prin imobilizare.
Editura "Cerma, Bucuresti, ed. I: 1992; ed. II: 1996.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura "Vlala Medicala
Romaneasca", Bucuresti, ed. I: 1997; ed. II: 1998, ed. III: 1999.
Dumitriu HT, Tradilie $i actualitatc in monitorizarea Imbolnavirilor
parodonliului marginal. Aspecte actuale legate de 0 corecta Incadrare
nosologica a gingivitelor si parodontitelor si, metode modeme de
diagnostic In aceste afecliuni. Curs de Parodontologie, Patronatul
Medicilor Stomatologi din Dobrogea, Constanla 9-10 februarie 2006.
Wilson TG jr., Komman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. II,
Quintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.
IX. FORMECLINICE-
SIMPTOMATOLOGIE
GINGIVITE
GINGIVITEINDUSE DE PLACA
BACTERIANASPECIFICA
Gingivit cronies (simp/a, necomplicata)
prin inflamalie de cauza microbiana (prin
p/aca bacteriana).
Reprezinta 0 intlamatie cronica de cauza microbiana a papilei Papilita
(papilita) a marginii gingivale libere, mai rar a gingiei tixe (fig. 50).
Fig. 50
Gingivits cronies difuZ8
Denumirea de "gingivita iritativa" sau de "irilatie" este necor spun-
z toare, pentru ca termenul "iritatie" nu esle detinitoriu specific
pentru cauza microbiana a bolii sugereaza 0 actiune mecanica (pe
c re pi ca bacteriana nu 0 poate exercita), despre care c nu
produce 0 distructie parodonlala evolutiva Tn absenta bacleriilor; cu
atAt mai putin de cauza iritativa" sau "de origine tartric ",
tiind ca tartrul este uportul placii bacteriene poate exercita 0
actlune mecanica .iritativ .. prin Tn volum dislocarea gingiei
nu este per S8 cauza intlamaliei septice.
222
HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE
infiltratului limfocitar $i de macrofage
in corion, procesul inflamator continua
sa progreseze In circa 0 saptamana
de la debut spre stadiul de .'eziune
Leziune
in epiteliu, numarul de
precoce
celule LANGERHANS este crescut.
fiind astlel stimulata capacitatea lor de
preluare a informaliei antigenice de la
bacteriile patogene $1 initierea pe
aceasta cale a raspunsului imun
specific tlsular prin intermediul
Iimfocitelor T.
. in acest stadlu, hiperemia, activa se
accentueaza apar fenomene de
Meiopragle
_,.. . . a fragilitate capilara (meiopragie) care
traduc prin congestie
- . - sangerare la allngerea cu sonda.
Fig. 51 Infiltratulleucocitar bogat din corion
Aspect histopatoJogic in in apropierea epiteliului jonctionaI
ginglvita cronlcA slmplA produs printr-un proces activ $i
accentuat de diapedeza este alcatuit din numeroase limfocite (in
.
Instalare
Caracter
ubicuitar
Leziunea
Infllala .
Hiperemie
activ8
Gingivita
subclinica
Din experienla noastra, In mod obi$nuit, inflamalia gingivala
vizibila clinic se instaleaza la cele mai multe din persoanele care
intrerup (voluntar sau fortuit) igiena bucala prin periaj dupa 7 pana la
10 zile sau, in cazuri mal rare, dupa'14 zile de !Ipsa a foloskii periulei
$i pastei de dinli (DuMITRlu HT).
Gingivita cronica are un caracter ubicuitar; chiar In starile de
sanatate gingivala aparenta clinic, in corionul gingival exista un infiltrat
limfoplasmocitar de polimorfonucleare. ..
Placa bacteriana cu 0 componenta polimorfa este intotdeauna
prezenta reprezinta factorul determinant allmbolnavirii.
Histopatologie
Dupa primele doua zile de acumulare a placii bacteriene se
instaIeaza .Ieziunea caracterizata prin:
- hiperemie activa flux de sange crescut In teritoriul capilar
venular;
- marginalie leucocitara Inceputul primelor faze de migrare prin
diapedeza, in special a polimorfor:luclearelor In corion, la nivelul
epiteliului jonclional in gingival; la acest nivel pot aparea
macrofage, Iimfocite, plasmocite in numar fo8.'W redus.
Din punct de vedere clinic, acest stadiu corespunde unei gingivite
subclinice.
in functie de mecanismele de aparare ale gingiel, evoluliaJeziunii
initiale poate fi oprita cu revenire la normal sau prin cre$terea
223 FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGIE
special Iimfocile T) maslocile, dar ~ neulrofile. plasmocile $i
macrofage.
Polimorfonuclearele Iraverseaza lamina bazala ~ pot fi decelale Lamina bazala
in epiteliu ~ in lichidul $antului gingival $i al pungilor false, unde parti-
cipa la fagocitoza bacteriilor. Neulrofilele se dispun sub forma unui Fagocitoza
strat inlre placa microbiana Si epiteliile sulcular Si jonctional. astfel in-
~ t bacteriile in aceasta taza nu pot, de regula, s penetreze epiteliul.
Tn sladiul de "Ieziune stablla", inflamatia poate fi moderata ~
Leziune
caracterizeaza gingivita cronica propriu-zisa (fig. 51); aceasla poate
stablla
evolua spre parodontita marginaJa cronica superficial a, cand devine
Leziune
avansata
"Ieziune avansata
M
situatie care se manifesta histopatologic prin: ,
- microulceratii in epiteliul Si in zonele epiteliale de hiperkeraloza
~ parakeraloza;
- cresterea numarului de plasmocite, care devin preponderente in Plasmocite,
profunzimea corionului, perivascular ~ in imediata vecinalate a
epiteliului jonctional;
- creste de asemenea numarullimfocilelor B, care par a semnala Limfocite B
transformarea gingivilei in parodonlita;
- epiteliul jonctional prezinta fenomene de largire a spatiilor Spatii
intercelulare Si palrunderea in aceste spatii a unor resluri celulare intercelulare
provenite din neulrofile, limfocile Si monocite distruse;
- lamina bazala este fragmenlala, duplicata $i inlrerupta in lamina bazala
multiple locuri; uneori fragmente din lamina bazal pot aparea in
corionul subiacent;
- din punct de vedere histochimic, cresc nivelul $i activilalea unor
Enzime
enzime, cum sunt:
- colagenaza produsa de unele baclerii $i de polimorfonucleare;
- fosfalaza alcalina ~ acida;
- betaglucuronidaza;
- esteraze;
- elastaza;
- cilocromoxidaza;
- lacticdehidrogenaza;
- aminopeptidaze;
- arylsulfataza.
in stadiul de leziune stabila, intensitatea mai redus a semnelor
descrise mai sus caracterizeaza "gingiyita cronica propriu-zisa", iar
agravarea Si accentuarea lor ca: slaza. concentrarea de plasmocite $i
imunoglobuline in corion, leziunile hislolitice multiple, indic tranzitia Tranzitie spre
spre forma avansata de gingivila cronica, cu influente demineralizante PMCS
asupra osului alveolar, pe care clinic 0 distingem ca parodontita
marginala cronica superficiala (PMCS). :
224
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Semn precoce
Generalizare
Gingivita
acuta
Gingivita
subacuta
Intensitate
Evolutie
Tolerate
Prurit
Usturime
Microulceralii
Succiune
Explorare cu
sonda
Forme clinice
Dupa localizare :;;i intindere, gingivita poate fi:
- papilita, inflamalia papilei interdentare, semnul precoce al
gingivitei cronice;
- gingivita care extremitatea a
marginii gingivale :;;i mai pUlin sau deloc gingia fixa;
- gingivita difuza cuprinde papila interdentara, marginea gingival
ribera :;;i gingia fixa;
- gingivita tocalizata la unul sau un numar mic de dinli;
- gingivita generalizata cuprinde gingia din intreaga cavitate bu-
cala.
Dupa etiologie :;;i evolutie, se mai descriu:
- gingivita acuta de cauza microbiana, toxica, traumatica, termica,
cu evolutie rapida :;;i inflamalie manifesta;
- gingivita sUbacuta, cu manifestari eli nice mai reduse, dar care il
determina pe pacient sa solicite, mai devreme sau mai asistenta
stomatologica;
- gingivita cronica propriu-zisa, cu manifestari clinice suportate de
majoritatea pacientilor, cu evolutie nedureroasa uneori cu
exacerbari periodice de tip acut sau subacut.
Simptomatologie .
Semnele clinice subiective sunt reduse ca intensitate, intermitente
ca evolutie :;;i, in general, sunt tolerate de majoritatea pacientilor, care
Ie fara a solicita, decat rar, 0 consultatie de specialitate, uneori
intamplator, cu ocazia unei suferinte de cauza dentara.
Pacienlii cu gingivita cronica semnaleaza:
- usor. prurit gingival;
- discrete dureri, suportabile, la periaj :;;i in timpul masticatiei unor
ali mente dure, cu gust acru pronunlat sau prea fierbinti;
- senzatie de usturime;
..:. gingivale la periaj :;;i masticatie.
Semne clinice objective
in gingivita cronica sunt prezente urmatoarele semne:
1. Principalul semn clinic obiectiv este sangerarea gingivala pe
seama microulceratiilor de la nivelul epiteliului gingival al
meiopragiei (fragilitatii) capilarelor din corion.
Sangerarea poate fi provocata de:
- atingerea presiunea exercitata de alimente in cursul
masticatiei;
- periajul dentar sau folosirea scobitorii;
- succiune voluntara sau involuntara a papilelor gingivale :;;i a
marginii gingivale Iibere, in afara masticatiei, prin buzelor,
obrajilor :;;i ale Iimbii, facute in scop de autocuratire sau in mod reflex;
- explorarea cu sonda.
225 FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE
Sangerarea gingivala este unul din semnele precoce ale
intlamatiei gingivale $i precede chiar $i moditidirile de culoare ale
gingiei.
2. Culoarea ro$ie deschisa a gingiei, expresia a hi eremiei active
a vaselor din corion.
3. Tumefactie, marirea de volum a papilelor gingivale $i a marginii
gingivale Iibere, cu aparilia de pungi false, produse prin edem
inflamator reversibil prin tratament antimicrobian. Epiteliul jonctional
nu este desprins de supratata dintelui.
Pungile false au dimensiuni variabiJe $i pot acoperi suprafe ele
coronar laterale p na aproape de marginea incizara sau suprafata
ocluzala, situalie care se intalne$te mai trecvent in gingivitele
hiperplazice sau in formele de trecere de la gingivita cronica
propriu-zisa la PMC superficial a cu tenomene hiperplazice.
4. Modifican ale aspectului suprafelei gingivale.
Suprafata gingiei i$i aspectul de ngravura punctata" sau de
.coaja de portocaJa", este neteda $i lucioasa.
5. Consist n1a glngiei este variabila: mal redusa. moale, U$or
depresibila in formele inflamatorii exsudative $i mai ferma, in formele
cu tendinte proliferative.
Din punct de vedere radiologic, in gingivita cronic propriu-zisa nu
sunt semne de interesare a osului alveolar.
Gingivitahiperplazicaprininflamalie
microbiana(prinplacabacteriana)
Gingivita cronica de cauza microbiana (prln placa bacteriana).
care actioneaza un timp mai indelungat (circa 2-3 luni), poate deveni
hiperplazica (fig. 52, 53) in condiJiile unor factori favorizanti:
- cavitali carioase aproximale sau de colet vestibular sau oral;
- obturatii in in contact cu sau in imediata apropiere a
gingiei;
Semn precoce
Culoare rO$ie
deschisa
Pungi false
Forme de
trecere
,Gravura
punctata"
Consisten1
Examen
radiologic
2-3luni
Factori
favorizanti
Fig. 52
Hiperplazle favorlzata
de Igleni deflcltara,
carll
226
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOC:iIE
- obturalii cu suprafata rugoasa, retentiva in vecinatatea gingiei;
Caril - carii secundare retentive pentru detritusuri alimentare $i pJaca
bacteriana, situate in apropierea gingiei;
Contact
traumatic
Flbrobla$ti
Corion
Icroulcerafll
sangerande
Forma
hemisferica
Aspect
fuzlform
Fig. 53
Hiperplazie gingivala
favorizata de lucrari
protetice
- contact traumatic retentiv intre corpul de punte $i ginaia
dintilor stalpi;
- contacte traumatice intre cro$ete sau marginile bazei protezelor
acrilice $i gingiei;
- impact alimentar direct asupra papilei dentare, in special in
urma unor obturalii aproximale. microproteze sau punli care nu
restabilesc punctul de contact Interdentar;
- contactul traumatic $i retentiv in raport cu gingia al unor aparate
ortodontice sau chirurgicale. de contentie, dupa fracturl ale oaselor
maxilare.
Histopatologie
Hiperplazia gingivala se remarca in principal prin cre$terea
numarulu; de celule (in special flbrobla$ti) $i fibre de colagen $i mai
putin prin edem intra- $i intercelular (ce caracterizeaza starea de
hipertrofie, de obicei reversibila prin lratament anlimicrobian). Se
remarca. de asemenea, capilare de neoformatie $i un infiltrat
inflamator mai bogat in corion.
SimptomatQlogie
Gingia esle marita de volum, cu burjoane pediculate sau sesile,
de culoare rO$ie-violacee. suprafala neteda, uneori cu microulceralii
sangerande la atingere, consistenla moale sau mai ferma cand lipsesc
suprainfectarile. Hiperpfazia gingivala simpla de cauza microbiana se
formeaza in anumile zone, parcelare, acolo unde factorul lavorizant
aclioneaza mai pronuntat Si anume la nivelul unor papile interdenlare
sau a marginii gingivale libere. Aspeclul tumefactiei hiperplazice esle
de umflatura de forma hemisferica usor alungita sau mull alungita,
pana la acoperirea unei parti din coroana dintelul. Hiperplazia papilei
inlerdenlare poale imbraca uneori aspectul alungit, fuziform, pana
aproape de marginea incizala sau suprafala ocluzala.
227 FO MECUNICE- SIMPTQMATOLOGIE
GINGIVITE INDUSE DE PLACA
BACTERIANA SPECIFICA
$1 CONTRIBUTIA UNOR FACTORI
LOCALI $1 GENERALI
GINGIVITE DIN CURSUL UNOR STARI
FIZIOLOGICE
Gingivita de pub rtate
Poate apa.rea atat la fete, cat $i la ~ i e t i in special in zonele
bogate inplaca bacteriana. Si tartru. Au tost implicate mai trecvent in
producerea acestei gingivite speciile Prevotella intermedia $i
Capnocytophaga.
Slmptomatologie
- intlamaliaginglvalacu 0 culoare rosie-violacee, tumefaclieprin
edem cu caracter reversibil, sangerare la masticalie, periaj. atingere
cu sonda;
- hiperplaziegingivala., inspecialvestibulara, cu aspect bulbosal
papilei interdentare;
SpecH
implicate
Edem
reversibil
Aspect bulbos
Fig. 54
Hiperplaziegingival!de
pubertate- formaavansata
- reducerea inflamatiei Si tumefacliei dupapubertate, dar uneori
este nevoie de gingivectomie pentru rezolvarea definitiva a Gingivectomie
hiperplazi i fig. 54).
Gingivitade pubertate este mai frecventaintre 11 Si 14 ani, insa
aparitia sa nu esteobligatorie.
Gingivita din cursul ciclului menstrual
in cursul ciclului menstrual, pot apa.rea, uneori, manifestari de Ciclul
gingivita. puse pe seama unor modifican hormonale sau ca semn al menstrual
uneidisfunctliovariene.
228 HORtA TRAIAN DUM/TRW - PARODONTOLOGIE
Gingivita
preexistenta
Modificsri
hormonale
Prevalenla
Estrogeni
Progesteron
Segregalie
celulara
Aspect
papilomatos
Aspect
teleangiec-
tactic
Papile
interdentare
Aceste manifestari, care apar de multe ori cu zile
inaintea ciclului menstrual, pot fi:
- senzalie de tenslune Si chiar tumefaetle gingivala;
- sangerare gingivala;
- usoara crestere a mobllitalii dentare fiziologice.
Lichidul santului gingival creste in volum pe seama unui exsudat
inflamator, mai bogat in cazul existentei unei gingivite preexistente.
Gingivita de sarcina
Apare in unele cazuri in timpul sarcinii Si imbraca un caracter acut
sau subacut. Sarcina, prin ea TnsaSi, nu produce gingivita, dar
poate influenta, prin modificari hormonale, reactia locala a lesuturilor
fala de placa bacteriana, adevarata cauza a gingivitei din cursul
sarcinii.
Prevalenta gingivitel de sarcina variaza intre 50% (LOE, 1965) Si
100% (MAIER, ORBAN, 1949).
in lichidul santului gingival s-a remarcat 0 crestere importanta a
speciilor anaerobe Prevotella intermedia Porphyromonas gingivalis,
asupra carora hormonii steroizi (estrogenii Si progesteronul) mult
crescuti la acest nivel aclioneaza ca factori de proliferare.
in sarcina s-a remarcat 0 scadere a chemotactismului neutrofilelor
$i 0 productie scazuta de anticorpi (RABER-DuRLACHEA, 1993).
Histopatologie
In gingivitele de sarcina nu s-au evidentiat semne histopatologice
specifice.
Epiteliul gingival prezinta zone de hiperkeratoza, care alterneaza
cu zone ulcerate.
Intre celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregatie.
Digitatiile epiteliale sunt numeroase, patrund adanc printre
papilele corionului, ceea ce confera un aspect papilomatos interielei
epiteliu-corion.
in corion se observa un bogat infiltrat inflamator leucocitar Si
numeroase vase capilare de neoformatie cu aspect teleangiectactic.
Simptomatologie
Principalele semne de imbolnavire gingivala sunt hiperplazia Si
sangerarea:
- gingia este tumefiata, marjta de volum, neteda sau boselata,
lucioasa, de consistenta moale, decolabila de pe dinte;
- hiperplazia de sarcina se dezvolta mai mult pe seama papilelor
interdentare, dar poate afecta Si alte portiuni ale gingiei (fig. 55);
- culoarea variaza de la rosu viu, stralucitor, uneori aspect
zmeuriu, pana .Ia rosu-violaceu. Frecvent, gingia esta acoperita de
depozite fibrinoase sau purulente.
229 FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE
Fig. 55
Gingivita de sarcina
- sangerarea se produce la cele mai mici atingeri Si este conse-
cinta hipervascularizatiei, meiopragiei capilare Si numeroaselor zone
ulcerate;
- durerile gingivale apar numai in cursul unor suprainfectari cu
caracter acut.
Pot apf!rea pungi parodontale adevarate.
Mobilitatea patologica este frecvent de gradele 1 Si 2, putand
evolua, in cazuri grave de suprainfectare, pma la avulsia dintilor.
Uneori, hiperplazia gingivala are aspect tumoral, fiind denumita
"tumorf! de sarcina" (pregnancy tumor).
Incidenta acestei forme este redusa: intre 2 Si 5% din cazuri Si
apare dupa luna a 3-a de sarcina sau mai devreme.
Tumora de sarcina nu are caracter malign. Din punct de vedere
histopatologic este un angiogranulom. Clinic, are forma unei emisfere
turtite, ca 0 ciuperca, Si se ,formeaza din marginea gingivala sau mai
frecvent din papila interdentara. Are baza larga de implantare, sesila
sau este pediculata. Aspectul turtit este rezultatul presiunii exercitate
de partile moi invecinate. Suprafata este neteda, lucioasa, dar poate fi
Si ulcerata, dureroasa la atingere prin interlerenta cu ocluzia Si prin
suprainfectare.
Semnele c1inice ale gingivitei de sarcina se accentueaza din luna
a II-a sau a III-a, devin destul de pronuntate in luna a VIlI-a Si descresc
in cursul lunii a IX-a.
in cursul primului trimestru de sarcina, gingivita apare ca urmare
a productiei crescute de gonadotropi hipofizari Si devine manifesta in
ultimul trimestru, cand progesteronul Si estrogenii au nivelul cel mai
ridicat.
Gingivita$igingivostomatita
demenopauz8
Denumita si "gingivita atrofica senila", nu reprezinta 0 stare
patologica obisnuita perioadei c1imacteriumului.
Ulceratie
Suprainfectare
Tumora de
sarcina
Angio-
granulom
Aspect turtit
Suprafata
Lunile de
sarcina
Hormoni
gonadotropi
Gingivita
atrofica
230
HORIA TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE
Histerectomle
Epltellul
sulcular
oral
Tulburirl
gustative
Apect uscat,
palld
Oiabet
Consum de
oxigen
Acidozi
tisulari
Apare In unele situatii de menopauza normals, fiziologiea, sau
dupa histerectomii, ovarectomii, sterilizari prin iradierea unor tumori
maligne.
Histopatologie
Se constata 0 atrofie a epiteliului sulcular oral, in special a
straturilor bazal spinos. De asemenea, pot aparea ulceratii ale
mucoasei gingivale orale.
Simptomatologie
Semne subiective:
- senzatie de uscaciune de arsura la nivelul mueoasei gingivale
orale;
- senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci sau
fierbinti;
- senzatii anormale de gust: acru, sarat;
- dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzatii
dureroase, hiperestezice ale mucoasei bucale.
semne obiective:
- mucoasa gingivala orala au apect uscat, neted, de culoare
palida, uneori mai cand gingia sangereaza
- cateodata, fisuri ale mucoasei gingivale.
GINGIVITE SIMPTOMATICE, FRECVENT
HIPERPLAZICE, DIN CURSUL UNOR BOLl
SISTEMICE
Gingivita din diabet
Diabetul in sine nu reprezinta cauza imbolnavirilor gingiei a
parodontiului profund, dar poate favoriza un raspuns modificat de
aparare din partea acestor structuri fata de placa bacteriana.
in gingivite asociate cu diabet zaharat Insulino-dependent,
principalele microorganisme din gingival sunt:
- specii de streptococ;
- specii de Actinomyces;
- Veil/aneta parvula;
- Fusobacterium.
in diabet, consumul de oxigen oxidarea glucozei In gingie sunt
reduse.
Principalele mecanisme prjn care diabetul actioneaza asupra
gingiei sunt:
- dereglarea metabolismului local acumularea de
intermedlari, cu actiune toxica, prin acidozs tisulara;
- cea mai frecventa tulburare a starii lipidelor seriee la bolnavii
diabetici este trigliceridelor a moleculelor lipoproteice de
231
colesterol cu mare densitate (HDL). in serul bolnavilor cu parodontitA
se remarcA Tn mod constant 0 hiperlipidemie (CUTLER, SHINED NG,
UNN, 1999). De aceea este posibil ca principala relalie biochimicA la
bolnavii diabetici $i parodontopati sa fie data de nivelullipidelor serice.
- modificAri vasculare $i ale formatiunilor nervoase caracterizate
prin meiopragie (fragilitate) capilarA $i suferinte vascul re arteriale $i
venoase;
- nevritA diabetica.
Histopatologie
Se rem rca:
- T gro$area membranei bazale dintr epiteliu $i corion;
- reducerea lumenului capilarelor $i a eriolelor.
Ambele manifestari tisulare Indica 0 nutritie deficitarA ~ a
epiteliului gingival, prin osmoza, cat $i corionului subiacent.
Simptomatologie
in diabet, pacienfi pot exala un mires caracteristic de acetonA sau
de mere.
Gingia, in cursul diabet lui poate prezenta (fig. 56 :
- hiperplazie gingival generalizata, de lip polipoidal;
- polipi gingivaJi sesili, cu baza mare de implantare sau pediculati;
Fig. 56
Gingivita in diabet
Hiperlipidemie
Meiopragie
Nevrita
Membrana
bazala
Nutrille
deficitara
Miros
caracteristic
Tip polipoldal
- culoare modificata de la rO$u de chis la rO$u-caramiziu sau
Culoare
rO$u-violaceu, in faze avansate de staz
modifieats
- frecvente ulceratii;
- sangerari U$oare la atingere;
- consistenta redusa, moale a papilelor;
- frecvent, pungi false;
- u$oara mobilitate. prin edem inflamator. Mobilitate prin
edem
Gingivita din carenla vitaminei C
Vitamina C a fost descoperita de ALBE T von SZE -GY AGYI,
laureat al Premiului NOBEL pentru Medicina, in 1937.
232
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Deficit
Scorbut
Boala
MOELLER-
BARLOW
Alcoolism
Cement
intercelular
Proteoglicani
Deminera-
lizare
Meiopragie
Staza
Degeneres-
centa
Hiperplazie
Avulsie
Acest tip de gingivitc'i este produs de placa bacterianc'i, in condiliile
in care deficitul de vitaminc'i C modificc'i in sens agravant starea
lesuturilor gingivale prin edem, hiperplazie sangerc'iri gingivale.
Forma severc'i a deficienlei vitaminei C este scorbutul, care poate
aparea:
- la copii, Tn primul an de vialc'i (boala MOELLER-BARLOW);
- la varstnici cu deficienle de nutrilie;
- in general, Tn condilii restrictive de hranc'i.
Alcoolismul este un factor predispozant la scorbut.
Deficienta de vitaminc'i Care ca efect:
- patogenitalii placii bacteriene;
- permeabilitalii, mucoasei bucale, a epiteliului sulcular.
care, astfel, reduce funclia de bariera fatc'i de microbi
acestora;
- scc'iderea integritc'ilii peretilor vascular,i prin alterarea cementului
intercelular endotelial;
- scaderea chemotactismului leucocitar a migraliei leucocitare;
- modificarea sintezei proteoglicanilor glicoproteinelor;
- scaderea sintezei de colagen;
- in parodontiul profund. favorizeazc'i fenomenele de deminera-
Iizare.
Hlstopatologle
- edem;
- permeabilitc'itii capilare;
- hemoragie prin meiopragie capilara;
- reactivitate scazuta a elementelor contractile din pereJii vaselor
sanguine periferice;
- staza vasculara Tn corionul gingival;
- degenerescenla fibrelor de colagen din corionul gingival.
SlmptomatoJogie
- halenc'i;
- hiperplazie gingivala cu ulceralii sangerc'iri la cele mai mici
atingeri;
- pungi false;
- mobilitate prin edem.
La pacienJii cu igienc'i bucalc'i buna, deficienJa de vitamina C nu se
manifestc'i clinic prin modificari distructive ale gingiei parodonliului.
sau acestea sunt reduse.
PrezenJa plikii bacteriene agraveazc'i tabloul simptomatic, cu
apanilia de pungi parodontale adevc'irate avulsie, de obicei puJin sau
deloc dureroasa, a dinJilor.
233 FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGIE
Gingivite din boli hematologice
Ginglvita hiperplazicii din leucemii
Leucemiile sunt afectiuni de tip neoplazic ale celulelelor stem care Celule stem
sunt afectate prin oprirea diferentierii maturatiei lor in organele
leucopoietice sau 0 data cu trecerea lor in sangele periferic. Formele
principale acute ale bolilor leucemice sunt leucemia acuta Iimfobl stica Leucemie
leucemia acuta mieloida. Incidenta anuala in SUA statele vest- acuta
europene este de circa 3,5 cazuri la 100.000 de locuitori, intr-o
proportie aproape egala pe sexe, forma de leucemie acuta
limfoblastica fiind mai frecventa la copii, iar forma de leucemie acuta
mieloida la adulti.
Etiopatogenia bolilor leucemice este necunoscuta, dar sunt ,
incriminati factori ereditari, boli hematologice predispozante
(metaplazia mieloida, trombocitemia esentiala, policilemia), iradierile,
Substanle
substante chimice (benzenul, medicamente citotoxice, alchilante: chimice
ciclofosfamida folosita in tratamentul unor boli de colagen), virusurile Virusuri
leucogene (Ia animale mai rar la om a fost incriminat HTLV-1 in leucogene
limfomul T leucemic); de asemenea, sunt implicate geneIe oncogene
Gene
in leucemia umana.
oncogene
Gingivita hiperplazica se produce eel mai frecvent in leucemia
acuta, uneori in leucemia subacuta rar in leucemiile cronice este
frecvent depistata de medicul dentisVstomatolog.
Leucemia acut mleloblastlca prezinla urm toarele caractere:
Histopatologie
- epiteliul gingival are un aspect polimorf; el poate fi subtiat Si Aspect
ulceral sau cu fenomene de edem intra $i intercelular; polimorf
- in corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg
raspandit, de leucocite aflate in faze initiale de dezvoltare; pe alocuri.
pot fi observate celule in curs. de formare, ceea ce indica 0
HematopoieZB
hematopo;eza ectopica. ectopica
Vasele de sange sunt dil'atate Si prezinta, in lumen numeroase Microinfarcte
celule leucemice care pot produce microinfarcte, $i rare hematii. cu celule
Simptomatologie leucemice
In leucemia acuta mieloblastica debutul poate fi discre! Debut discret
depistarea bolii fiind facuta printr-o hemograma de rutina pentru aile
suferinle decat cele hematologice sau poate fi brusc $i .agresiv' Sindrom
printr-un sindrom hemoragipar manifest cu epistaxis, pete$ii pe hemoragipar
tegumente $i bule hemoragice in cavitatea bucala care se sparg cu Ulcerafii
u$urinta $i intr-un timp scurt lasand ulcera/ii sl1ngerande $i dureroase sangerande
(fig. 57). dureroase
234
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Infiltrate
leucemice
Glnglvoragll
precoce
Cloroame
Peroxidaze
Granulocito-
penle
Hiperplazie
Anemie
Trombocito-
penie
Fig. 57
GlnglvitAinleucemie
acutA (Coleqiadr. Stana

Procesulleucemlcpoateproduce$i0 seriedemanitestarlinstera
maxilo-taci<Ha $i dentara ca: adenopatii loco-regionale, tumefaclii
parotidiene, odontalgii prin infiltrate leucemice la nivelul pulpei
dentare.
Principalele semne clinice la nivelul tesuturilor moi ale cavitatii
bucale sunt: .
- gingivoragiile precoce, d'in cauza trombocitopeniei leucemice.
Gingiaare culaare rO$ie-violacee. cianotica.
La nivelul mucoasei bucale sunt frecvente $1 inflltratele ,
leucemice careapar$1 subcutansubformaunormici nodulideculoare
rO$ie-violacee raspandili peintreagasuprafata acorpului. Pot aparea
de asemenea"cloroame"lnfiltrate cu mieloblaste care iSI iau numele
delacoloratiaverzuieaperoxidazelordinpreparatelehistopatologice;
acesteasedispuninorbita, periorbicular, sinusuriparanazale, piele$1
lanivelul mucoasei bucale.
- ulcera/iile apartreevent pe gingie,inzona mucoaseijugaledin
dreptul planului de ocluzie $i la nivetul palatului; marginea gingivala
Iibera prezinta frecvente zone de ulceralii Si neeroza, aeoperite de
false membrane.
Uleeraliile sunt, de regula, suprainfeetate din cauza granulocito-
peniei $i extrem de dureroase la atingere, masticatie, deglutilie
(disfagie).
- hiperplazia gingivalA este trecventa, areearacterextensivpana
la generalizare, poate imbraca suprafelele dentare pAna la
marginea incizala sau supratata ocluzala sau chiar acopera coroana
dintelui.
Numaruldeleueocitevariazaintre 10.000 Si 100.000/mm
3
.
Anemia insoteste constant procesul leucemic din cauza aplaziei
medularegraveaseriel eritrocitare.
Ca urmare a trombocitopeniei, se instaleaza un sindrom
hemoragiccutaneo-mucos.
Starea generala este alterata, cu astenie psihica, tatigabilitate,
paloarea tegumentelor, dispnee. pneumonii, meningita cu cefalee.
varsaturi $i uneori septicemli. in leucemia acuta limfoblastica mai pot
FORMECUNICE- I PTOMATOLOGIE 235
aparea dureri a domin Ie, artralgii ale m mbrelor inferioare cu
tulburari dedeplasare.
Leucemiilecronieeau un debutinsidios,ocult 0 evolutiemai Debut insidios
lunga.
Semnele generale sunt: astenia, fatigabilitatea, pruritul
generalizat.aparitiadepete$ii, echimoze.
La nivelul cavilatil bucale manifestarile sunt mai reduse in Manifestari
forma acut darse constata: tendinta dehiperplazie a gingiilor, care bucalemal
sunlmaiferma (fig.58), pete$ii, echimoze$igingivoragii maidiscrete, reduse
Fig. 58
GlngivitAhiperplazic in
leucemiecronies
unel ulceratii alemucoasei ucale$i gingivaledarIT) irare, mai putin
exlinsesau suprainfectate.
Gingivita din anemii
in raport cu morfologia h m tiilor $i continutul acestora Tn
hemoglobina. anemiilepolfi:
- anemia hipercroma. macrocitara, pernicioasa. anemia ADDI-
SON-BIERMERestecaraclerizatalanivelulcavitatii bucaledeglosita
Glosita
HUNTER:mucoasalingual aeste neteda,cuatrofiepapilara,lucioasa,
HUNTER
deculoare ro$U aprins.
Gingiaareun aspectpalid lucios.
- anemia hipocroma, microcitara, feripriva (prindeficitdefier);
GingiaarS 0 culoare roz-deschis, palid. .
Culoare
Sindromul PLUMMER-VINSON dinanemia hipocromacoosta Tn:
roz-deschis
glosita, ulceratii orale $1 faringiene cu disfagie.
- anemia drepanocitara, falciforma. siclemia, are caracter
Caracter
ereditar. Mucoasabucala gingivalaau un aspectpalid. galbui.
ereditar
Lanivelul oaselormaxilareaparefenomenul deosteoporoza;
- anemia hemolitlca normocitara, normocroma poale aparea ca
rezultat al actiuniitoxlce m dicamentoaseasuprahematopoiezei.
Actiunitoxlce
Mucoasa gingivala este palida $i poate prezenta ulceratii
suprainfectatecaurmarealeucopeniei.
236
HORIA TRAIANDUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Idiopatica sau
secundara
Semn
patognomonic
Hemoragii
Medicamente
Radiatii
Ulceratii
hemoragice
necrotice
GSUN
Soala rara
Hiperplazie
Gingivitadintrombocitopenii
Trombocitopenia poate fi idiopatica (boala WERLHOF) sau
secundara (in leucemii, tumori maligne, prin intoxicatii cu benzen,
arsen, aminotenazona sau dupe iradieri masive).
Semnul patognomonic pe piele Si mucoase esta purpura,
caracterizata, prin petesii Si vezicule hemoragice, in special pe
mucoasa jugale sJ palatinala.
Gingiile sunt tumetiate, de consistenta moale, triabila.
Hemoragiile gingivale sunt frecvente Si se produc la cele mai mici
atingeri, ca Si Tn cursul periajului sau masticatiei.
Gingivitedinuneletulburari
imunodeficitare
Agranulocitoza
sau forme Ie mai pulin severe de granulocitopenie (sau
neutropenie) pot fi produse de:
- infeclii bacteriene sau virale;
- hipersensibilitatea la medicamente: sulfamide, barbiturice, c1o-
ramfenicol, aminofenazona, fenilbutazona, saruri de aur, agenti
arsenicali sau actiunea toxica medulara a unor derivali benzenici,
antagonistii acidului folic;
- radiatii ionizante produse accidental sau utilizate terapeutic.
Incadrarea gingivitei Tn grupul tulburarilor imunodeficitare S8 datoreaza
imunitatii Tnnascute prin fagocitoza care in aceste situatii este
deficitara.
Gingivita poate debuta brusc sau dupa 0 faza eritematoasa
urmata de ulceralii situate initial la nivelul istmului faringian, de unde
se extind treptat "dar rapid pe mucoasa jugala, gingivala, labial a;
ulceraliile au caracter hemoragic Si mai ales necrotic, suprainfectat
datorita deficitului de aparare imun prin fagocitoza. Aspectul clinic este
asemanator cu cel din gingivostomatita ulcero-necrotica.
Gingivita hiperplazica din granulomatoza
Wegener
Aceasta este 0 boala rara, caracterizata prin leziuni necrotice si
granulomatoase acute ale tractului respirator Si renare.
Gingia are un aspect hiperplazic, culoare rosu-violaceu, prezinta
ulceratii Si sangereaza cu usurinta.
237 FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE
GingivitadinsarcoidoziJ
Afectiune granulomatoasa de etiologie necunoscuta; se n s o t ~ t
de 0 gingie hiperplazica ~ ulcerata.
Granulomul sarcoidal contine numeroase mononucleare ~ celule
gigante LANGHAN multinucleate.
GINGIVITEHIPERPLAZICE, CA EFECT
SECUNDARAL UNORMEDICAMENTE
Principalele medicamente implicate in producerea, ca efect
secundar, a hiperplaziilor gingivale sunt:
- hidantoina;
- antagoni$tii de calciu, in special nifedipin;
- ciclosporinele.
GingivitahiperplazicahidantoinicfJ
Apare la unii bolnavi epileptici, in special tineri, tratati cu acest
medicament (Dilantin, Epanutin). Incidenta hiperplaziei hidantoinice
este descrisa in literatura de specialitate intre 3% ~ 85%.
Modul de acliune al hidantoinei este explicat prin inactivarea
colagenazei Si reduce rea degradarii componentei fibrilare de colagen
a substantei fundamentale din corionul gingival Si din desmodonliul
superficial. De asemenea, hidantoina stimuleaza proliferarea
epiteliului ~ a fibroblastilor din corion. Sub influenla hidantoinei,
fibroblastii sintetizeaza 0 cantitate crescuta de componente sulfatate
ale glicozaminoglicanilor, ceea ce mareste masa nefibrilara a
substanlei fundamentale.
Hiperplazia hidantoinica se produce ~ in absenla pUkii bacteriene
Si a tartrului, la pacienlii cu 0 buna igiena bucala. Prezenla pla-cii
bacteriene determina insa 0 supraadaugare a inflamatiei bacteriene,
care accentueaza hipertrofia Si hiperplazia gingivala.
Histopatologie
- hiperkeratoza ~ parakeratoza;
- acantoliza in epiteliu;
- aspect papilomatos al joncliunii epiteliu-corion;
- cresterea numarului de fibroblasti ~ de vase de neoformalie, cu
aparitia unui lesut conjunctiv tanar de neoformatie;
- prezenta unor benzi groase de colagen, uneori cu dispozilie mai
neregulata;
- prezenta a numeroase fibre de oxytalan;
Celule
LANGHANS
Efect
secundar
Incidenla
Inactivarea
colagenazei
Proliferare
Masci
nefibrilara
Supraadau-
gare
Aspect
papilomatos
Benzi groase
238
HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOalE
- infiltrat inflamator limtocitar, in special in zona subiacenta a
epiteliului sulcular.
Simptomatologie
Forma de La inceput, hiperplazia este de dimensiuni mici, de forma unor
margele margele ale papilelorinterdentare. instadii mai avansate, hiperplazia
papilei amarginiigingivaleliberese 0 importanta
suprafataacoroanei dentare(fig.59).
Fig. 59
Hiperplazieglnglvalahidantoinlca
Fig. 60
Demineralizareasepturilorinterdentarein
hlperplaziahidantolnlcli
Glngietid
Aspectlobulat
$ant
Disparitie
spontana
Factor
etiologic
principal
Hiperplazia este localizata mai mult vestibular, dar oral, lntr-o
masuramal redusadatoritapresiunii limbii.
Zonadegingiefixaestedeobicei ma; putin hiperplazica,ceeace
o de hiperplaziagingivalaidiopalica.
Hiperplaziafara inflamatie supraadaugata are un aspect lobulat,
culoare roz-deschis, esta de consistentaferma nu sAngereaza. Un
elementcaracteristiceste aparitiaunui situat labazahiperplaziei
papilelor a marginii gingivale Iibere sau la limita cu mucoasa
alveolara, alunci cand cuprinde $i gingiafixa.
Uneori, s-a putut constata 0 reducere sau chiar disparitia
spontana a hiperplaziei hidantoinice la luni de la intreruperea
administrarii medicamentului.
Radiologic, se remarca ademineralizare aseplurilorinlerdentare
(fig. 60).
Gingivita hiperplazica prin antagoni$ti de
calciu
Trebuie remarcat ca $i Tn aceste forme de imbolnavire factorul
etiologic principal este placa bacteriana, iar aspectele clinicB sunt
expresia modificarii dB caire medicament a raspunsului tisular tata dB
inflamalia bacteriana.
239 FORME CLiNICE - SIMPTOMATOlOGIE
de calciu (Nifedipin, Nitredipin, Nicardipin, Amlodipin,
Verapamll, Diltiazem) sunt substanle care inhibfl fluxul ionilor de calciu
prin canale lente membranare. Consecintele terapeutice constau in
inhibarea contractiei miocardului (etect antianginos), deprimarea
functiei miocardului, specific generator de potentiale lente (nodulul
sinusal atrioventricular, efect antiaritmic, bradicardic) relaxarea
unor netezi, mai ales a celor vasculari, cu efect vasodilatator.
Meeanism de ae/iune asupra parodon/iului marginal
S-a determinat 0 concentrare a Nifedipinei in lichidul
gingival de 15-316 ori mai mare dedit in plasmfl la pacienli
cardiovasculari cu fenomene de hiperplazie gingivalfl (ELLIS, 1992).
S-a atribuit de calciu efect de:
- a glicozaminoglicanilor sulfatati;
- stimularea factoruluj de epitelialfl;
- activare acidului folic (BROWN, 1992);
- stimularea slntezei ADN a colagenului (FUJI, 1994);
- reducere a reacliilor de fibrozare la niverul cordului, reaclii a50-
ciate cu administrarea de aldosteron sau angiotensina II (RAMIRES,
1998);
- cresterea proliferarii celulare pe culturi de fibroblasti celulari;
- nifedipina sinteza de proteine de catre fibroblasti (JOHN-
SON,2000);
- nifedipina induce proliferaIea fibrobla$tilor gingivali (FUJIMORI,
2001);
- modificarea metabolismului fibrobla$tilor de la nivelul cordului
(SHIVAKUMAR, KUMAAAN, 2001).
Observatiile noa5tre (DUMITRIU HT, MUREA Anca $.a., 1996) ne-au
aratat urmatoarele:
Bolnavii cardiovasculari cu diferite suferin/e parodontale, af/ali sub
tratament cu medicamente pe baza de antagoni$ti de calciu, prezinta
Tntr-o propor/ie de 60% 0 cre$tere de volum a gingiei la cca 4-10 luni
de la instituirea tratamentului general specific.
Histopatologie
Bolnavii cardiaci tratali cu nifedipin diltiazem pr zinta:
- 0 relea bogata de benzi groase de fibre de colagen, con5ecinla
a unui intens fenomen de sinteza a colagenului;
- apariti de miofibroblasti cu microfilamente $i un reticul endo-
plasmatic bine dezvoltat;
in studiul pe care I-am intreprins am constatat:
- fenomene distrofice epiteliale;
- segregatie celular Si acantoza in stratul spinos;
- hiperkeratoza $i
- aspect papilomatos al joncliunii corio-epiteliale;
- prezenta de benzi fibroase in corion;
Nitedipin
Efect
antianglnos
Efect
vasodilatator
Plasma
Acid folic
Fibrozare
redusa
Slnteza de
proteine
60%
4-10 luni de
tratament
Benzi groase
Miofibrobla$tl
Fenomene
distroflce
Parakeratoza
240
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
Teleangiec- - vase sanguine dilatate, de aspect teleangiectatic;
tazie - bogat infiltrat limfoplasmocitar in corionul gingival (fig. 61).
Aceste caracteristici pe care Ie induce tratamentul boli/or
cardiovasculare cu inhibitori ai canalelor de calciu pot fi interpre!ate ca
Fig. 61
Aspect histopatologic In
hiperplazia gingivala prin
antagonisti de calciu
Fig. 62
Gingivita hiperplazica prin antagonisti de
calciu
Aspecte
clinice
Volumul
hiperplaziei
Culoare
variabila
Placarde
fibrinoase
Gingie
decolabila
Consistenta
Tip nodular
o tendinta de restaurare a metabolismului celular $i de stimulare a
proliferarii celulare i'n teritoriul gingival.
Simptomatologie
Hiperplazia gingivala prezinta urmatoarele aspecte clinice:
- are caracter generalizat $i predomina vestibular $i in zonele
interdentare;
- volumul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada
de timp in care a fost administrat medicamentul $i doza acestuia;
- culoarea gingiei hiperplazice variaza de la rO$U congestiv cu
zone frecvent ulcerate pana la rO$u inchis, uneori violaceu in zonele
de staza, acoperite pe alocuri de placarde fibrinoase alb-galbui
(fig. 62);
- gingia hiperplazica este, in general, decolabila de coroana
dintelui, punand in evidenta depozite de tesuturi sfacelate. acoperite
cu exsudat purulent;
- consistenla gingiei este la inceput mai ferma, dar in timp, odata
cu cre$terea in volum, se reduce devenind moale, depresibila;
- intr-un numar redus de cazuri, la pacienli cu 0 foarte buna igiena
bucala, hiperplazia gingivala este de tip nodular, cu suprafala neteda
$i consistenta ferma.
241 FORME CLiNICE - SIMPTOMATOLOGIE
in mod deosebit, medicul dentistlstomatolog sa nu recomande
bolnavilor cu hiperplazii gingivale prin antagoni$ti de calciu renunlarea
la acest tratament vital $i sa actioneze printr-o terapie locala cores-
punzatoare.
Gingivitaprinutilizareamedicaliei
contraceptive
Pana in prezent, nu sunt corelalii justificate Intre consumul de
contraceptive hormonale $i aparilia unei gingivite spe.cifice.
Utilizarea contraceptivelor pe 0 perioada mai mare de 1,5-2 ani
poate fi Insotita, la unele persoane, de manitestari gingivale
asemi'matoare cu cele din sarcina, dar Intr-o masura mai redusa:
congestie gingivala, u$oare sangerari, mici cre$teri de volum ale
papilelor gingivale.
GingivitahiperplazicfJla ciclosporine
Ciclosporinele sunt agenti imunosupresori folositi pentru a preveni
rejetul de organe transplantate.
Incidenta hiperplaziei gingivale la bolnavii tratati cu ciclosporine
este de cca 30%.
Histologic $i clinic, fenomenele induse de ciclosporine sunt
asemanatoare cu cele produse de hidantoinEl..
Gingia este de culoare roz, de consistenta ferma $i cu 0 tendinta
redusa de sangerare care provine din supraadaugarea inflamatiei
septice bacteriene. Ciclosporina administrata In doze mici, la $obolan,
stimuleaza formarea de os $i favorizeaza astfel integrarea grefelor de
os demineralizat liofilizat (Fu, TSENG $. a., 2003).
GINGIVITA $1GINGIVOSTOMATITA
ULCERO-NECROTICA
Se Insoteste In mod constant $i de afectarea altor zone ale
mucoasei bucale, fiind denumita In mod curent gingivostomatita
ulcero-necrotica.
A fost relatata de vechii greci ca "gura dureroasa" a soldatilor
(XENOPHON). La soldatii din timpul primului razboi mondial a fost
denumita "9ma de tran$ee" din cauza 'Iipsei de igiena $i a infectiilor
frecvente In conditiile luptei de pozitie, In tran$ee.
A fost descrisa clinic ,i diferentiata de scorblJt $i alte imbolnaviri
parodontale de HUNTER, la sfar$itul secolului al XVIII-lea.
in 1894, PLAUT $i, in 1896, VINCENT au precizat etiologia
fuzospirochetala a bolii.
Nu sunt
core/afii
justificate
Ca In sarcinA
Rejetul de
organe
Asemanator
cu hidantoina
Efecte la
animaIe de
laborator
"Gura
dureroasA"
"GurA de
tran$ee"
Etiologie fuzo-
spirochetalA
242
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Bacterii
Factori
favorizanti
Traumatism
direct
Stres
Nevroze
Adultl tlneri
Colectivitflti
Comunitate
False
membrane
Zone
Etiologie
in producerea gingivostomatitei ulcero-necrotice sunt incriminate
urmatoarele bacteril:
- spirochete: Treponema dentico/a, Treponema vincenti, Trepo-
nema macrodentium;
- bacili fuziformi: Fusobacterium nucleatum;
- Prevotella intermedia;
- Porphyromonas gingiva/is.
Factori favorizanti:
- pericoronaritele;
- igiena bucala incorecta, intamplatoare sau absenta;
- fumatul exeesiv;
- traumatismul direct al gingiei de eatre dintii antagonisti in
ocluziile foarte adanci sau prin migrari;
- defieitul in vitaminele C, B1, B2 (in alcoolism);
- boli generale cronlee casectizante: sifilis, tumori maligne, reeto-
eolita ulcero-hemoragica; boli hematologice (Ieucemii, anemii);
- factor! psihosomatici: stresul din cursul unor situa1ii ca: stagiul
militar, razboi, examene; de asemenea, nevrozele anxioase Si
depresive.
Epidemi%gie
Boala apare, mai frecvent, la adolescenti Sl adultii tinen Si, mai rar,
la adu1lii de varsta medie.
Desi a fost considerata de unii autori 0 boala contagioasa, acest
lucru nu a fost dovedit.
Evolulia de tip epidemic a gingivostomatitei ulcero-necrotice In
unele colectivitali (in cursul razboaielor) poate fi pusa pe seama unor
factori favorizanti, la care este supusa intreaga comunitate de
persoane.
Histopat%gie
- suprafala epiteliului este distrusa $i inlocuita de false
membrane;
- in corion se constata 0 puternica hiperemie activa $i un bogat
infiltrat inflamator cu polimorfonucleare.
La nivelur zonelor ulcerate $i necrozate, LiSTGARTEN descrie patru
zone:
1. zona bacteriana, cea mai superficial a, contine numeroase
bacterii diverse, dar putine spirochete;
2. zona bogata in /eucocite contine numeroase neutrofile, printre
care se observa variate tipuri de spirochete $i bacterii;,
3. zona de necroza contine resturi de celule Si fibre de colagen,
multe spirochete, cu mai putine bacterii;
4. zona de infl1tralie spirocheta/a este bogata in spirochete, fara
bacterii.
243 FORME CUNICE- SIMPTOMATOLOGIE
Spirochetele patrund pe 0 adancime de 0,3 mm de la suprafata
ulceratiilor$i zonelordenecroza.
Simptomatologie
Subiectiv:
- dureri intenselaatingereagingiei;
- dureri spontaneiradiateinoasele maxilare;
- accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condi-
ment ,masticatie;
- senzatiedegustmetalic$i alterat;
- limitareadeschideriigurii prin trismus;
- halenafetidaintensa.
Obiectiv:
Semnelepatognomonicesunt:
- papilele interdentare prezinta la varf 0 ulceratie crateriforma
("aspectdecapitat"), care seintinde $i la margineagingivalaliber ;
- ulceratiile sunt acoperite cu un depozit pseudomembranos de
culoare alb-galbuiepanalacenu$iu-murdar;
- aspectul papilelor $i marginii gingivale libere pe distante care
acopera unul sau mai multi dinti este crateriform, crenelat (fig. 63) $i
poatefi delimitat labazadeun lizereu lineareritematos.
Fig. 63
Gingivostomatitaulcero-
necrotica
Alte semne obiective:
- culoarearosie aportiunilorgingivale neulcerate;
- gingivoragiilelacele mai mici atingeri sau chiar spontane;
- hipersalivatie vascoasa;
- leziuni detip ulcerativ, necrotic pot apareain unele cazuri, mai
rar, pe mucoasajugala, abuzelor$i mucoasalinguala;
- rigiditateafetei;
- adenopatie regionala.
Starea generala este, de regula, alterata, cu febra 38,5-39
tl
C,
astenie, adinamie, inapetenta, insomnie, cefalee, tulburari de tranzit
gastrointestinal, staredepresiva.
Adancimea
Dureri intense
Trismus
Ulcerafie
crateriforma
Depo2it
pseUdo-
membranos
Aspect
crateriform
Lizereu linear
eritematos
Gingivoragii
Hipersalivafie
Astenie
244
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Semne
patognomo-
nice
Gingivite
alergice
Leucemie
scuta
Forme mal
grave
Complicatii
Septicemie
Retrocedare
spontana
Recidive
DinU

Etiologie
Malpozitia
dentarA
Diagnosticul pozitiv se pune In principal pe baza semnelor clinice
descrise, In special a semnelor patognomonice.
Diagnosticul diferenJial se face cu:
- gingivostomatita herpetica;
- gingivostomatita aftoas,t
- gingivite alergice descuamative;
- leziuni difterice;
- sifilis;
- tuberculoza;
- leucemie acuta;
- agranulocitoza;
- candidoze acute.
Evolul;e $; compl/calii
Tn absenta tratamentului, gingivostomatita ulcero-necrotica poate
evolua spre forme mai grave cu distructii parodontale Intinse
denudarea radacinilor. De asemenea, sindromul de afterare a starii
generale se accentueaza.
Tn rare cazuri pot aparea complicatii mai grave, ca:
- stomatita gangrenoasa sau noma;
- meningita;
- abcesul cerebral;
- septicemia.
Rareori, In absenta tratamentului, pot retroceda
spontan.
Sub tratament corespunzator, evolueaza rapid spre reducerea
suferintelor acute locale ameliorarea starii generale. Recidivele
dupa tratament sunt destul de frecvente, mal ales In absenta corectarii
factorilor favorizanti.
Pericoronaritele
Sunt afectiuni inflamatorii acute, subacute sau cronice ale gingiei
partilor moi Invecinate unor dintl cel mai frecvent,
molarul de minte mandibul'ar, uneor, molarul secund mandibular,
situat cel mal distal pe arcada.
Etiologia este microbiana: streptococi, stafilococi, spirochete,
fuzobacterii.
Factori favorizanJi:
- persistenta unui lambou de mucoasa care acopera partial
suprafata ocluzala a molarului In curs de eruptie sau partial inclus
favorizeaza acumularea la aces.t nivel de placa bacteriana detritusuri
alimentare fermentescibile;
- malpozilia dentara;
245 FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGIE
- formarea de pungi parodontale in zona molarului de minte (de
obicei mandibular);
Simptomatologie
Tn forma acutfl:
- dureri la masticatie; Trismus
- trismus;
Hipersallvatle
- hipersaJivatie;
- halenA;
- formarea unui exsudat purulent sub capu90nul mucozal;
- adenopatie;
Adenopatle
- stare generalfl alterata 9i febrfl.
Febra
Complicatii:
- frecvent, gingivostomatita ulcero-necrotica;
- abcese de vecinfltate: in zona maseterului, retrofaringian, Abcese
periamigdalian, uneori in loja temporalit
S-au mai descris:
- edem laringian;
- tromboflebita sinusului cavernos;
Tromboflebita
- meningitfl acutA.
sinusulul
cavernos
GINGIVITE NEINDUSE DE PLACA
BACTERIANA SPECIFICA
Gingivita hiperplazica (fibromatoasa)
ereditara
Este cunoscuta 9i sub denumirea de:
- elefantiazls gingival;
Elefantiazis
- macrogingia congenitala;
gingival
- gingivomatoza;
- fibrom gingival difuz;
- fibromatoza idiopatid;
Fibromatoza
- hiperplazie gingivala ereditara;
idiopatica
- fibromatoza gingivala ereditara;
- fibromatoza familiara congenitala.
Etiologia nu este cunoscuta, dar Tn unele cazuri se transmite Transmitere
ereditar. A fast Tntfilnita Tn scleroza tuberoasfl (boaIa BOURNEVILLE), ereditara
afectiune cu caracter ereditar formata din triada: angiofibromatoza
cutanata, epilepsie 9i oligofrenie.
Histopatologie
Sa constata:
- hiperkeratoza excesiva a epiteliului;
- acantoliza Tn stratul spinos;
Acantoliza
246
HORIA TRAIAH DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Vascularizafie
redusa
Aspect
granular
,Alice

- aspectpapilomatosal jonctiunii corio-epiteliale;
- extrem de frecvente benzi groase de colagen 1;ii
fibrobla$li incorion;
- vascularizatie redusaincorionul gingival.
Simptomatologie
Hiperplazia afecteaza papilele interdentare. marginea gingivala.
libera. gingiafixa.
Suprafata gingiei este de culoare roz are aspect particular:
granular, deHprundi1;i".
Glngiaare0consistenfaferma, volumulestemultcrescut poate
acoperi aproapeinintregimecoroaneledinlilorcare suntdislocati din
pozilianormala(fig.64, 65) ca"aliceleimpu1;icate
u
.
Fig. 65
Aspect radiologicingingivita hiperplazica
(fibromatoasa)ereditara
Fig. 64
Aspectclinicingingivitahiperplazica
(fibromatoasa)ereditara
Reaclie
alergica
Coloranfi
Componente
Hiperkeratoza,
parakeratoza
Culoare
intend
Gingivita alergica
Se poateproduceprintr-o reactie alergicala:
- unele componente din gumade mestecat: extractul de Sapota
lapotilla.arboreledincarese obtineingredientulprincipal al gumeide
mestecat, posibillaunii aromatizanli sau coloranli;
- unele componente din pastele de dinti, ape de gura, dentifrice.
Histopatologie
Se conslata.:
- hiperkeratoza parakeratoza.;
- alterari celulareinstratul spinos1;ii bazal;
- membranabazalaeste intacta.;
- incorion, un bogatinfiltratplasmocitar,deunde$i denumireade
gingivita."cu plasmocite
u

Simptomatologie
Gingia are 0 culoare r01;iie intensa, care cuprinde
papilele interdentare, marginea gingivala libera $i gingia fixa. $i de
247 FORME CLINIC -SIMPTOMATOLO IE
cele mai multe ori dispare brusc la nivelul jonctiunii muco-
gingivale (fig. 66).
Fig. 66
Gingivita alergica
Consistenta gingiei este redusa, moale, friabila.
Volumul este crescut, tu efactia avAnd un aspect
granular.
Gingi sangereaza cu la atingere Si masticatie. Frecvent.
apar semne de cheilita glosita.
intreruperea folosirii gumei de mestecat sau a celorl lIe produse
implicate disparitia leziunilor confirm rolullor alergic in producere
gingivitei.
Gingivite descuamative
Este denumir a frecventa a unor gingivite cu manifestari bucale in
diskeratoze au dermatoze: lichen plan, pemfigus vulgar, pemfigoidul
benign al mucoaselor, lupus eritematos, eritemul multiform psoriazis
sclerodermie.
Sunt manifestari gingivale cu zone de atrofie epiteliului, din care
keratina este slab reprezentata sau Iipseste; datorita aspectului clinic
Si histopatologic foarte asemanator celui din lichenul plan cu leziuni
erozive $i ulcerate, sunt descrise gingivite descuamative in aceasta
afectiune dermatologica.
Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei inainte sau
dupa instalarea menopauzei, uneori $i pe un teren modificat prin
tulburari neurovegetative, nevrotice depresive, anxioase; de
asemenea pot aparea dupa histerectomii.
Prezenta unei gingivite descuamative poate insoti 0 maladie
buloasa ca:
- pemfigusul vulgar;
- pemfigoidul mucos benign;
Aspect
granular
Cheilita,
glosita
Diskeratoze
Sclerodermie
Keratina
absenta
Menopauza
Maladie
buloasa
248
HORIA TRAIAN OUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Infecfll
cronice
Aminotena
zona
Vezlcula
Leziuni
erozive$1
ulcerate
Manitestare
gingivala
nespecitica
Eritem dituz
nedureros
escuamare
parcel'ara
Margini
zdrenfuite
De asemenea, gingivitedetip descuamativse intalnescin:
- intectiicronice: sitilis,
Se descriu gingivitedescuamative administrareade:
- barbiturice, salicilati, de bismut,
antimalarice,sulfamide$iantibiotice,fenolftaleina(din laxative),ioduri,
bromuri, de aur, citostatice.
Leziunea de in gingivitele descuamative este vezicula cu
dimensiuni mici, in general, pana la 5 mm diametru l?i bula cu
dimensiuni decativacentimetri.
La nivelul mucoasei gingivale l?i orale, veziculele $i bulele se
sparg inscurttimp $i dau nal?tere unorleziunidetip erozivl?i ulcerat.
Gingivita cronica descuamativa
in etiologia acestei gingivite nu este 0
specitica.
Gingivita cronica nu reprezinta 0 entitate c1inica
propriu-zisa, ci 0 manitestare gingivala nespecifica in circumstantele
aratate mai sus, decele mai multe ori inaintel?i in cursul menopauzei
sau al unorboli dermatologice, ca lichenul plan.
Simptomatologie
Initial, gingia prezinta un eritem difuz nedureros. Ulterior, apar
dureri la variatii termice, condimente, inhalarea de aer, senzafii de
arsura.
Suprafata gingiei este neteda, lucioasa, apoi prezinta mici
depresiuni $i sedescuameazaparcelarinurmaperiajului, lapresiune
digitala, la simpla$tergerecu 0 compresal?i incursul masticatiei.
Zonele descuamate sunt de culoare rO$U intens, dureroase la
atingere au marginile zdrentuite, cu microlambouri detal?abile,
mobile,intormeleerozivedetipbulos(fig.67).
Fig. 67
Gingivitflcu aspect
clinicdescuamativ
249 FORME CUNICE - SIMPTOMATOLQGIE
Din cauza dificultatii de realizare a unui periaj corect, gingia este
acoperita cu un bogat depozit de placa dentara.
Histopatologie
Se remarca doua tipuri de leziuni:
- de tip lichenoid:
epiteliu cu vacuolizari in stratul, bazal; paracheratoza;
disjunclii intre epiteliu corion atrofie epiteliala zonala.
- de tip bulos:
disjunctie intre epiteliu-corion cu formarea unor bule subepi-
teliale;
infiltrat inflamator bogat in corion.
Manifestari gingivale in lichenul plan
Lichenul plan, considerat 0 boala autoimuna, este 0 afectiune
papuloasa a pielii mucoaselor.
La nivelul gingiei, leziunile din lichenul plan au 0 culoare
alba-sidefie prezinta urmatoarele aspecte:
- leziuni hiperkeratozice (diskeratozice) de tip reticular sau
dendritic (ca nervurile frunzei de feriga);
- sub forma de papule izolate;
- sub forma de placard;
- vezicule bule care se sparg lasa in lJrma ulceratii cu margini
zdrentuite, mobile, in special in formele de tip bulos;
- eroziuni ulceratii care pot sangera la periaj masticatie;
- atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive; se insote$te
constant de atrofia papilelor filiforme fungiforme ale limbii.
Manifestari gingivale in pemfigus
Pemfigusul este 0 afectiune veziculo-buloasa, care apare pe piele
frecvent poate debuta la nivelul mucoasei bucale, fiind, astfel,
descoperita precoce de medicul dentisVstomatolog.
Pemfigusul este considerat ca 0 boala autoimuna, dar cu 0
predispozitie genetica.
Histopatologie
Se constata:
- acantoliz8 in stratul spinos;
- veziculatie intins intraepiteliala, cu formarea de vezicule
bule;
- infiltrat inflamator cu polimorfonucleare in corion, in zonele de
ulceratie;
- disjunclie epiteliu-corion.
Dificultali de
periaj
Lezluni
Iichenoide
Leziuni
buloase
Lichen plan
Leziuni
diskeratozice
Papule
Placard
Vezicule
Atrofia
epiteliului
Soala

Acantollza
Infiltrat
inflamator
250
HORIA TRAIAN DUMITRW - PARODONTOLOGIE
Gingivita
descuamativa
Microlambouri
flotante
Leziuni pe
mucoase
Lezluni
oculare
Induralia pielii
Mlcrostomie
Virus herpetic
Mal frecvent la
copii
Vezlcule
Necroze de
Iichefaclie
Celule
degenerate
Mucoase
grupate in
buchet
Contur
policiclic
Ulceralii
superficiale
Halena
La nivelul gingiei, eel mai frecvent apare 0 gingivita descuamativa
~ i uneori, ca $i in alte zone ale cavitatii bucale, vezicule $i mai ales
bule care se sparg $i formeaza ulceralii cu margini de forma unor
microlambouri flotante.
Tn pemfigoldul mucos benign, pielea, in general, nu este afectata,
lezjunile apar in special pe mucoase: conjunctivala, nazala, orala,
vaginala, rectala ~ i uretrala.
La nivelul gingiei se instaleaza 0 gingivita descuamativa $i
eroziva.
Leziunile oculare, conjunctivale $i ale corneei pot duce, uneori, la
orbire.
in sclerodermie, se produce 0 induratie a pielii la diverse niveluri:
membre, articulatii.
La nivelul buzelor, induratia pielii conduce la microstomie $i
dificultati de alimentare $i vorbire.
Mucoasa gingivala $i a Iimbii sunt indurate $i dureroase.
Gingivita $i gingivostomatita herpeticiJ
Este 0 afectiune contagioasa produsa de virusul herpetic, cu
proprietati dermotrope $i neurotrope.
Gingivostomatita herpetica apare mai frecvent la copii ~ i are 0
evolutie mai grava decat in cazul eruptiei herpetice in zonele de
tranzitie cutaneo-mucoasa.
Dupa 0 perioada scurta de incubalie, de 48-72 ore, boala
debuteaza brusc prin aparitia de vezicule solitare saugrupate pe
diverse regiuni ale cavitatii bucale ~ i uneori pe piele.
Histopatologie
Aparitia veziculelor este consecinta unei necroze de lichefactie,
prin veziculatie intraepiteliala.
Veziculele contin un Iichid dar cu celule degenerate $i viru$i
herpetici.
Topografic, veziculele apar pe gingie, mucoasa buzelor, jugala, a
limbii, valului palatin $i a istmului faringian. La limita cutaneo-mucoasA,
pe buze, veziculele apar in numar variabil, grupate in buchet ~ i se
sparg dupa c ~ e v a zile, fiind urmate de 0 ulceratie confluentA,
marginita de un contur policiclic. Ulceratia se acopera de cruste ~ i se
poate suprainfecta.
Veziculele de pe mucoasa bucala se sparg in scurt timp (cateva
ore) de la aparitie $i sunt urmate de ulceratii superficiale, de culoare
galben-gri, inconjurate de un halou ro$U, inflamator.
Ulceratiile de pe mucoasa bucala se pot. de asemenea,
suprainfecta, devenind dureroase. Bolnavii prezinta halena, dificuMti
de masticatie ~ i adenopatie loco-regionala.
Starea generala este alteratA, cu febra, curbatura, cefalee.
251 FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGI
Evolu/ie
Boala are 0 evolulie Tn pusee, de intensitate din ce Tn ce mai
redusa $i se vindeca total dupa cca saptamani.
Dupa prima infeclie cu virusul herpetic se instaleaza, de obicei, 0
imunitate umorala $i posibil
Uneori virusul herpetic supravieluie$te la nivelul ganglionilor
nervo$i (ganglionul lui GASSER), de unde poate descinde pe cai
nervoase in conditii favorizante prin:
- expunere la soare (herpesul actinic);
- ciclul menstrual (herpesul catamenial);
- traumatisme, extraclii dentare;
- vaccinari;
- afecliuni gel1era'le gastrointestinale, hepatita epidemica.
Ca urmare acestor circumstante, herpesul poate recidiva, dar Tn
timp se instaleaza 0 imunitate foarte rezistenta, astfe! incat la varstnici
herpesul apare rar.
Contagiozitatea se face prin picaturi de saliva sau prin contact cu
materiale sau suprafele contaminate.
Medicul dentisVstomatolog se poate contamina accidental cu
virusul herpetic de la un padent. prin infeclie pe maini,
degete - a$a-numitul panaritiu herpetic - $i II poate transmite la un alt
pacient sau la propria persoana (ochi, buze). De aceea, folosirea
manu$ilor la pacienti cu leziuni herpetice este obligatorie.
Herpangina este 0 afecliune care apare la copii, Tn special vara,
cu leziuni eritematoase, veziculoase $i ulceralii la nivelul valului palatin
$i a mucoasei istmului faringian. Se poate insoli $i de infectii cutanate
produse de acela$i factor cauzal: virusul Coxsackie de grup A sau B
sau de ecoviru$i.
Gingivifa$igingivostomatitaaftoasa
recidivanta
Apare mai frecvent la adulti $i este mai rara la copii. EtioJogia bolii
este necunoscuta, de$i in aparilia sa par a fi implicate mecanisme
imunopatologice.
Au fost descri$i m i multi factori favorizanli localt. dulciuri cu
a1une, miere, ciocolata, condimente, fumatul excesiv, eruptia dentara,
schimbarea periei de dinti $i generalf. viroze, afectiuni gastrointes-
tinale, hipertiroidismul, sarcina, menstruatia, stresul.
Leziunea elementara este .afta", care reprezinta una din cele mai
frecvente m nifestari patologice la nivelul mucoasei cavitalii bucale.
Leziunea initial a este 0 vezicula cu durata de viala (cateva
ore) pe mucoasa bucala $i care, prin spargere, lesa In urma 0 ulceralie
superficiala.
EvoluUe in
pusee
Inlunitate
Cai nervoase
Herpes actinic
Vaccinari
Recidlva
Imunitate
rezistenta
Contagiozitate
Panarillu
herpetic
Herpangina
Virus
Coxsackie
Mal frecvent la
adulli
Afta
Vezicula
Ulceratie
superficials
252
HORIA TRAIAN PARODONTOLOGIE
Aftoza
bipolara
Fara cicatrice
Margini bine
conturate
Adenopatia
loco-regionala
Recidive
Imprevizibile
Test
terapeutlc
Boals
BEHCET
Afte
Artrite
Candida
alblcans
Antlblotice
Afta poate aparea pe mucoasa gingivala, labiala, jugala, linguala,
frenul lingual intr-un singur loc sau generalizatcl
Asocierea de afte bucale cu afte aparute In regiunea genitala,
reprezinta aftoza bipolara.
Dimensiunile aftelor mid variaza de la 0, 2-1 cm In diametru, cand
forma poate Ii rotunda sau alungita. In acest caz, vindecarea se face
In 7-10 zile, fara cicatrice.
Dimensiunile mari, de 1-3 cm In diametru, sunt ale aftelor cu
contur neregulat care persista timp de cateva saptamani, fiind
urmate de cicatrice.
Ulceratia are 0 culoare alb-galbuie, margini netede bine conturate,
inconjurate de un halou eritematos.
Aftele sunt, de regula, foarte dureroase la masticatie deglutitie
se pot Insoli de trismus. Bolnavii prezinta hipersalivatie. Adenopatia
loco-regionala este un Insotitor constant al gingivostomatitei aftoase
recidivante.
Recidivele apar dupa perioade variabile de timp, In mod
imprevizibil, de la cateva zile la cativa ani.
Starea generala poate fi alterata, cu febra, curbatura,
inapetenla, insomnie.
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic, durerile intense,
testul terapeutic: albirea ulceratiei aftoase in contact cu solutia de
nitrat de argint 30%.
Diagnosticul diferenjial se face, In primul rand, cu
gingivostomatita herpetica, ce apare mai frecvent fa copii, esta mai
putin dureroasa se frecvent, de leziuni herpetice cu
localizare caracteristica In zonele cutaneo-mucoase.
Tn boala BEHCET se intalnesc:
- afte bucale genitale;
- leziuni oculare conjunctivale, iridociclita;
- leziuni cutanate nodulare;
-Ieziuni vasculare: tromboflebite;
- leziuni articulare: artrite.
Gingivita gingivostomatita micotica
Cauza acestor Imbolnaviri este Candida albicans, care in mod
poate fi identificata. in cavitatea bucala., fiind nepatogena.
Cond/liile favorizante ale transformarii Candidei albicans dintr-un
microorganism nepatogen intr-unul agresiv, distructiv pentru epiteliul
corionul gingival sunt:
- consumul excesiv de antibiotice (in special penicilina l;'i
tetraciclina.) in doze mari, limp de sa.pta.mani luni de zile.
lmplicarea administrarii de antibiotics in producerea candidozelor
253 FORMECUNICE- SIMPTOMATOLOGIE
bucaleeste, uneori, exageratcl. indoze mici,de0, 2509- 0,500g/zi.
tetraciclinase concentreazainlichidul ~ n l u l u gingivaldedoua-treiori
mai mult cainsange, cu efecte beneficeintratamentul unorgingivite
~ parod'ontite marginale ~ numai rareori aceasta posologie poate
favoriza dezvoltareaunei candidoze;
- unele boli metabolice:diabetul;
- uneleboli endocrine: hipotiroidismul, insuficientaadrenocortico-
suprarenaliana: boalaADDISON;
- sarcina ~ utilizarea contraceptivelor, care pot favoriza aparitia
unei dublecandidoze, "de tip bipolar": bucala$i vagina/a;
- scaderea rezistentei organismului in urma tratamentului unor
tumori malignecu citostatice $i doze mari de radialii;
-Iapacientii care au primit0 medicatieimunosupresiva;
- sindromul imunodeficienteidobandite(SIDA), caretrebuieintot-
deauna luat in consideratie in cazul unei micoze acute prelungite ~
rebele latratament.
Simptomatologie
Gele mai frecvente forme c1inice de candidoza lanivelul gingiei ~
mucoasei bucale au, in general, un caracter acut se caracterizeaza
prin:
- semne subiective:
senzatii dureroase la atingere, masticatie, contactul cu
condimente, alimentecu pH acid;
fisuri dureroase ale comisuri/orbucale;
dificultateade apurtaprotezele mobile.
- semne obiective:
Iia copii, leziunile candidozice au aspectul unor depozite de
culoare alb-crem, care imita lapte'le prins, coagulat; ele sunt dispuse
pe mucoasafeleldorsalealimbii~ pemarginileacesteia,pe mucoasa
jugala.palatinala~ pegingie, lainceputizolate,apoi confluentepe un
fonderitematos,generalizat,al mucoaseibucale.Depozitelemiceliene
sunt aderente ~ se desprind numai la 0 raclare energica, lasand 'in
urmapunctele sangerande.
laadulti, leziunilecandidoziceimbracaforme clinicevariate:
atrofia papilelor filiforme ale limbii, care are un aspect neted,
lucios;inrest, mucoasabucalaprezintazonedeeritem;
hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual, ~ uneori jugal ~
palatinal, cu aparitiade p/aci a/be, aderente;
aspectul de tip pseudomembranos, cu placi albe de tip lapte
inchegat, pe fond de eriterfl ~ ulceratii mucozale;
fisuri $i u/cera/ii ale comisurii buzelor cu exsudat seros ~
suprainfectari urmatedecruste;
uneori xerostomie.
Efecte
benefice
Diabet
Boli endocrine
Sarcina
Medicafje
imuno-
supresiva
SIDA
Micozerebele
la tratament
Caracteracut
pH acid
Proteze
mobile
Leziuni
candidozice
Fond
eritematos
generalizat
Atrofie
Placi albe
Pseudo-
membranos
Fisuri $i
ulceraJji
Xerostomie
254
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Examen
micologic
Proteze
Leucoplazia
Lichenul plan
Formele
cronice
Faze
succesive
Osul alveolar

Plasmocite
Trauma
ocluzala
Diagnosticul pozitiv se face pe baza semnelor clinice Tn mod
cert pe baza examenului micologic.
Diagnosticul diferen/ial se face cu:
- leziuni ulcerative ale mucoasei, produse prin iritalie mecanica
data de proteze;
- leucoplazia;
- lichenul plan.
Formele cronice de candidoza sunt rare caracterizate prin
leziuni granulomatoase ale gingiei, Tnsolite de infeclii micotice ale pielii
onicomicoza.
Alte forme elinice de gingivite
Leziuni gingivale asociate infectiei cu: Neisseria gonorrhea,
Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis
Leziuni gingivale asociate Infeclie'i cu unele specii de
streptococi
Leziuni gingivale In histoplasmoza
Leziuni gingivale in varicela-zoster
Leziuni gingivale traumatice:
- fizice;
- chimice;
- termice.
PARODONTITE MARGINALE
Pana nu demult, se considera ca gingivita $i parodontita
marginala sunt doua faze succesive Tn evolulia procesului inflamator.
Datele epidemiologice $i de observalie clinica au aratat ca gingivita nu
este urmata Tntotdeauna de parodontita, chiar Tn condiliile unei igiene
bucale necorespunzatoare (LISTGARTEN, 1985). Este Tnsa peremptoriu
faptul ca gingivita precede Tntotdeauna aparilia parodontitei marginale,
care este eminamente legata de afectarea osului alveolar, fie prin
demineralizare, fie prin resorblie.
Trecerea de la gingivita la parodontita marginala este lnsolita de
modificari ale componentelor placii bacteriene: prolifereaza spiro-
chetele $i speciile de bacili gram-negativi, care reprezinta Dfrontul de
Tnaintare al placii".
in fazele iniliale de gingivita, Tn corionul gingival predomina
fibrobla$tii limfocitele. Tn timp ce in faze avansate de parodontita
marginala cronica cre$te numarul de plasmocite.
Afectarea osului alveolar prin demineralizare sau distruclie este
elementuf esential de diferenliere de transformare a gingivitei Tn
parodontita marginala. Numeroase controverse au existat cu privire la
rolul traumei ocluzale in producerea boli! parodontale.
255 FORME eLiNICE - SIMPTOMATOlOGIE
Ipoteza conform direia factorul inflamator afecteaza. in principal,
ligamentul periodontal, iar trauma ocluzala osul alveolar nu a fast
confirmata. existenta binomului patologic inflamatie septica -
trauma ocluzala trebuie acceptata in sensul ca rolul prioritar de tip
distructiv il are agresiunea microbiana. a carei instalare este favorizata
de trauma ocluzala; se admite ca trauma ocluzala eontribuie la largirea
spatiului dento-alveolar creeaza conditii favorabile pentru distru-
gerea "in sens lateral" a osului prin inflamatie septiea.
PARODONTITE AGRESIVE
La copii. se deseriu doua forme de parodontita marginala
avansata, cu distructii osoase, ded cu caracter profund care apar:
a) pana la varsta de 11 ani mai rar peste aceasta varsta:
parodontita prepubertala;
b) intre 11 19 ani. uneori mai tarziu: parodontita juvenila sau
puberala, ori adolescentina.
PARODONTITA PREPUBERTALA
Apare la dentatia temporara mixta este asociata unor boli
generale, ca: leucemia, neutropenia.
Parodontita prepubertal a poate fi asoeiata cu boli si tulburari
genetice:
- Sindromul PAPILLON-LEFEVRE, caracterizat prin:
hiperkeratoza palmara, plantara la nivelul genunehilor;
pierderea dintilor temporari la varsta de 5-6 ani Si a dinliJor
permanenti deja erupti in jurul varstei de 15 ani;
- Sindromul CHEDIAK-HIGASHI, insotit uneori de albinism,
tulburari ale fagocitelar, trombocitelor alteori, parodontita marginala
profunda rapid distruetiva;
- Sindromul DOWN (trisomia 21), boala congenitala in care, la
nivelul parodontiului marginal, apar pungi adfmei;
- Sindromul COHEN;
- Sindromul EHLERS-DANLOS, 0 afectiune genetiea in eare se
produc tulburari in tesutul conjunctiv cu afectarea tuturor tipurilor de
colagen (de la tipul I la tipul X). Semnele caraeteristiee sunt:
hiperelasticitatea pielii a articulatiilor, eu mobilitatii
dentare;
ealcifieri subcutanate;
pseudotumori subeutanate;
defecte oculare;
tulburari eardiovaseulare gastrointestinale.
Binom
patologic
Lateral
Parodontita
prepubertala
Parodontita
juvenilii sau
adolescentina
Dentalia
temporara $i
mix1a
Boli generale,
genetice
Albinism
Pungi adanci
Hiperelastici-
tatea pielii
Defecte
oculare
256
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Sindrom
autosomal
recesiv
Histiocitozii
Neutropenia
Hipofosfatazia
Eliminarea
termenului de
"parodontozii"
Douii bacterii
patogene
Deficit de
chemotactism
Fenomene de
hipersensibi-
litate
Ereditate
Ulceratii
Infiltrat
plasmocitar
- Sindromul MARFAN;
- Sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN, sindrom autozomal re-
cesiv Tn care se constata 0 hipertrofie gingivala, hiperpigmenta,tia pielii,
opacifierea comeei tulburari nervoase de tip spastic;
- Sindromul deficientei de adeziune leucocitara;
- Boala CROHN;
- Boala celulelor LANGERHANS (sindromul de histiocitoza);
- Agranulocitoza infantila genetica;
- Neutropenia familiala ciclica;
- Hipofosfatazia.
PARODONTITA JUVENILA
Mult timp s-a considerat ca parodontoza (periodontoza), termen
utilizat de ORBAN WEINMANN in 1942, este 0 afecliune parodontala
pur degenerativa. cauzata de factori generali necunosculi.
in 1952, GLICKMAN a infirmat existenla unei entitali clinice
degenerative, iar, in 1966, Seminarul Mondial de Parodontologie
desfa.$urat la Universitatea din Michigan a conchis ca termenul de
"parodontoza" ar trebui sa fie eliminat din terminologia parodontala.
Forma de imbolnavire parodontala, care, prin simptomatologia
clinica, parea a fi 0 "parodontoza", s-a dovedit 0 boala inflamatorie
oculta a fost denumita. in 1967, de BUTLER, eparodontita juvenila".
Etiologie
in producerea parodontitei juvenile sunt considerate patogene
doua bacterii: Aggregatibacter actinomycetemcomitans Capnocyto-
phaga sputigena, la care se adauga Mycoplasma spirochete.
in parodontita juvenila exista un deficit de chemotactism al poli-
morfonuclearelor monocitelor, produs de leucotoxina (eliberata de
AggrBgatibacter actinomycetemcomitans serotip b) care inhiba
proprietalile fagocitare ale leucocitelor. De asemenea, se poate elibera
un factor inhibitor al $i 0 enzima colagenolitica.
Endotoxina eliberata de Aggregatibacter actinomycetemcomitans
poate produce fenomene de hipersensibilitate de tip SHWARTZMAN,
agregarea trombocitelor, activarea complementului resorbtie
osoasa.
in producerea bolii au mai fost incriminate ereditatea
contagiozitatea microbiana in cadrul familial.
Histopatologie
Semnele de inflamalie sunt de tipul unor ulceralii reduse in
adancime ale epiteliului sulcular, disjunclie intre epiteliu $i dinte,
infiltrat inflamator predominant plasmocitar. distruclii de colagen mai
reduse ca in parodontita adultului.
257 FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE
Simptomatologie
Parodontita juvenila se caracterizeaza prin lipsa unei inflamatii
evidente clinic. Principalele semne clinice de imbolnavire sunt: Semne clinice
- mobililate dentara patologica; Mobilitate
- pungi parodontale adevarate; Pungi
- migrari patologice ale primilor molari $i incisivi; frecvent, incisivii
maxilari migreaza vestibular $i distal, cu formarea diastemei Diastemia
patologice; patologica
- retractie gingivala;
- hiperestezie dentinara;
- formarea de abcese parodontale, in formele avansate de imbol- Abcese
navire.
in forma localizata, semnele clinice descrise se produc in
urmatoarele zone:
- primii molari superiori $i inferiori; Molari
- incisivii superiori $i inferiori; Incisivii
- primii molari $i incisivii;
- primii molari, incisivii $i dinlii imediat vecini.
in forma generalizata - la toti dintii.
Fig. 68
Aspect clinic de
parodontita
juvenila
Radiologic se remarca 0 resorbJie osoas vertical a., avansata, Tn Radiologie
specialla nivelul molarilor $i incisivilor.
PARODONTITA AGRESIVA,
RAPIDPROGRESIVA
Reprezinta parodontita marginala cu fenomene agresive $i
Episoade
episoade rapid progresive, intercalate pe 0 evo(ulie de tip cronic.
EvoluJie
258
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Bacterii
Mecanisme
patogene
Autoanticorpi
Inflamalie
florida
Avulsii
Episoade
"agreslve"
Gingivita
avansata
Etiologia
Parodontita marginala rapid progresiva este de cauza microbiana.
fiind implicati:
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans,'
- Prevotel/a intermedia;
- Porphyromonas gingivalis;
- Tannerella forsithensia;
- Fusobacterium nucleatum;
- Eikenela corrodens;
- Campylobacter rectus.
In patogenia bom au fost incr,iminate mecanisme ca:
- modificari ale chemotactismului neutrofilelor fala de bacterii;
- activarea policlonala a Iimfocitelor B;
- alterari ale functiilor limfocitelor T;
- producerea de autoanticorpi fata de colagen (ANUSAKSA, THIEN,
DOLBY, 1991).
Incidenta acestei forme de Tmbolnavire este de 4-8% din totalul
formelor de parodontita marginala cronica profunda.
Boala apare cel mai frecvent dupa varsta de 20 de ani, cu un
maximum de incidenta a episoadelor agresive ~ de pierdere a unor
dinti, Tn jurul varstei de 30-35 de ani.
Pentru a considera 0 parodontita marginala drept "rapid progre-
siva", este necesara examinarea Tn timp ~ evidentierea la interval de
cel putin cateva saptamani a unor episoade de evoluJie agresiva, cu
semne de inflamatie florida. ale unei parodontite marginale cronice
profunde. In cursul acestor episoade se produc inflamatii gingivale cu
caracter acut sau subacut, tumefactii voluminoase ulcerate,
sangerande ~ suprainfectate. Exsudatul purulent din plagile
parodontale este bogat reprezentat.
Mobilitatea patologica este accentuata ~ uneori, se pot produce
avulsii ale unor dinti. cu caracter aproape spontan.
Episoadele ,;agresive
lJ
cu evolutie rapida pot alterna cu perioade
de acalmie de saptamani, luni sau chiar ani de zile. In care semnele
de inflamaJie gingivala' se reduc, dar pungile parodontale persista.
PARODONTITE MARGINAtE CRONICE
PARODONTITA MARGINALA CRONICA
SUPERFICIALA
Nosologic, diferentierea Tntre 0 gingivita avansata ~ 0 parodontita
marginala cronica superficiala este dificil de facut. Din punct de vedere
leziona/, Tn gingivita cronica propriu-zisa, inflamatia afecteaza epiteliul
259 FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE
corionul gingival, cu menlinerea integritalii ligamentelor supraaJveo-
lare. In parodontita cronica superficiala apar primele
manifestari de disjunclie intre gingie dinte, leziuni partial distructive
ale unor fibre din sistemul ligamentului supraalveolar demineralizari
ale osului alveolar.
Din punct de vedere terapeutic, in gi'ngivita propriu-zisa se poate
ob/ine "restitutio ad integrum", dar; in parodontita marginala cronica
superficiala, vindecarea se face cu sechele tisulare, vasculare $i
osoase (demineralizari), care impun 0 atitudine preventiv-terapeutica
prin mijloace de igienizare, antimicrobiene $1; in mod particular. de
biostimulare. Tn absen/a acestei atitudini terapeutice' "de intre/inere':
pot aparea recidive cu poten/ial de evolu/ie spre forme avansate,
profund distructive. Aceste considerente sunt argumente pentru
recunoa$terea parodontitei marginale cronice superficiale ca 0 entitate
clinica de sine statatoare (DUMITRIU HT).
Histopatologie
Cercetarile de microscopie optica electronoica arata unele
aspecte semnificative:
in epiteliu:
- proliferare intensa a celulelor din stratul bazal aspect
papilomatos pseudotumoral la nivelul
,
joncliunii epiteliu-cor,ion;
- alterari distrofice citoplasmatice (vacuolizari, balonizari)
nucleare (picnoza, liza nucleilor);
- disjunclii intercelulare in stratul spinos: segregalie celulara,
acantoliza;
- hiperkeratoza parakeratoza in stratul cornos;
- exulceralii cu pastrarea stratului de celule bazale;
- ulceralii disecante ale epiteliului jonclional, menlinute insa
deasupra insertiei ligamentelor supraalveolare;
in derm:
- infiltrat dens limfoplasmocitar;
- vasodflatalie pasiva;
- endarterHa;
- degenerescenla filetelor nervoase;
- aparilia la nivelul microulceraliilor epiteliului sulcular jonclional
de mici cantitali de lesut de granulalie (fig. 69).
Examinarea la microscopul electronic arata:
in epiteliu:
- alterari ale mitocondriilor, care apar marite de volum,
vacuolizate;
- tendinla de aglomerare a ribozomilor, inceputa in stratul bazal
cu prezentarea lor sub forma de grunji, in straturile superficiale;
in corion:
- mitocondriale nucleare.
Disjunclie
Demlneralizari
Sechele
Entitate
clinica
Aspect
papilomatos
pseudo-
tumora'l
Acantoliza
Ulceralil
Infiltrat
Iimfoplas-
mocitar
MicroulceraJji
Mitocondrii
Aglomerari ale
ribozomilor
260
HORIA TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE
Cre;;te
fosfataza
alcalina
Scade
succlnde-
hidrogenaza
Prurit
Sangerari
Semn
patognomonic
Vasodilatalie
Senzatie de
egreslune
Hisfochimie hisfoenzimologie:
- fosfatazei alcaline, ceea ce indica activarea
metabolismului glucidic;
- ARN-ulul in stratul germinativ indica tendinta
reparatorie;
- scaderea succindehidrogenazei in zonele epiteliale cu ulceratii
indica dificultatile de epitelizare.
Fig. 69
Aspect
hlstopato-
logic in
parodontita
marglnals
cronlca
superficiala
Simpfomatologie
Subiectiv, semnele clinice din gingivita sunt mai intense apar
mai trecvent:
- prurit gingival;
- usturimi gingivale;
- jena dureroasa gingival a, accentuata de periaj masticalie;
- sangerari trecvente ale gingiei la atingeri la suctiunea
gingiei;
- semnul patognomonic al PMCS care 0 diferentiaza de gin-
givita este de egresiune a unui dinte sau a unui grup de dinti,
insotita de 0 durere periradiculara interradiculara. cu urmatoarele
caractere:
durerea este localizata;
apare mai trecvent dimineata dispare dupa cateva de
masticalie. Durerea este rezultatul unei vasodilatalii in teritoriul
desmodontal al osului alveolar, accentuate prin influenta sistemului
nervos vegetativ parasimpatic care actioneaza predominant in
cursul noptii;
intensitate medle, suportabila, uneori dlscreta;
senzalia de egreslune dureroasa care apare matinal in
intercuspidare maxima poate fi pusa in evidenta in cursul zilei in relatie
centrica (DUMITRIU HT).
261 FORME CUNICE- SIMPTOMATOLOGIE
Obiectiv:
- sangerare la atingeri cu sonda;
- semne de inflamatiegingivala(fig.70, 71):
culoare destazaapapilelorgingivale, amarginii
gingivale libere pe alocur,j agingiei fixe, care are un aspectdestins,
lucios, lipsitde desenul de "gravurapunctata
Q
;
tumefactie, CL1 prezenta anumeroase pungi false;
papila gingivala tumefiata de aspect uneori filiform, "prelins"
interdentarspre margineaincizalasau suprafata ocluzala;
uneori papilapoate fi desprinsade dinte;
papilagingivalaare uneori un aspectlobulat, cu un discret
la baza, care 0 delimiteaza de gingia fixa de culoare mai deschisa;
portiuneasuperioaradetip mamelonatexprimastazavasculara de
regula, xcluderea functionala a papilei in raport cu portiunea
Culoare

Tumefactie
Aspectfiliform
Aspect lobulat
Staza
vasculara
--:------.....
Fig. 71
Parodontitamarginalscroniessuperficiala
cu semneasociatede inflamatie$1
retractiegingivala
Rg.70
Parodontita marginalscronies superficiala
subiaeenta, care are 0 reaetivitate vasculara mai buna si recuperabila
prin tratament antimierobian;
marginea gingival a libera este intrerupta pe alocuri de fisuri
aeoperitedeun exsudatserofibrinossau ehiarpurulent,maibogatprin
exprimaredin santul gingival;
usoara mobilitate dentara, de obieei de gradul I, prin edem
inflamatorindesmodontiu;
uneori, hiperplaziegingivals;
uneori, retractlegingivalsinabsentaunorpungi adevarate.
Radiologic, se remarea semnul earaeteristie al suferintei osoase
din parodontita marginala eroniea superficiala: demineralizarea
(halistereza) care se prezinta sub forma unai radiotransparente eu
ocalizarediferita(fig. 72):
Fisuri
Exsudat
serofibrinos
Halisterez8
262 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Limbus - halistereza marginala la nivelul v ~ r u l u (Iimbusului) septului
alveolar (interdentar sau interradicular), cu aspect difuz sau de
Triangulafje triangulajie discretcrateriformarezultatadindemineralizareacorticalei
interne (lamina dura) cu baza spre marginea crestei septale :;;i varful
spre apical;
Fig. 72
Aspectradiologicin
parodontilamarginalA
cronica superficiala
- halistereza axiala'in lungulseptuluialveolar,central axial'in mod
'intrerupt; cu aspect de ,,$irag de margele" sau continuu: aspect de
Canal septal "canal septal" (v. sageatadin figura);
- in aproape totalitatea septului alveolar :;;i parcelar la nivelul
Stadiu corticalei interne (lamina dura), ceea ce indica un stadiu avansat de
avansat suierintaosoasa:;;i iminenla resorbliei osoase.
PARODONT/TA MARG/NALA CRON/CA
PROFUNDA LENT PROGRES/VA
Tn literatura de specialitate se admite existenta adouaforme de
'imbolnavire parodontala la adult: parodontita marginala cronica lent
progresiv8. $i rapid progresiva. 1n cele doua forme. simptomele $i
Faze de caracterele clinic ! de baz8. se pot regasi laacela$i padentca faze de
evoluJie evoluliediferite ale aceluia$i tip dermbolnavire parodontala.
Tn forma lentdistructivaabolii parodontale la adult, sub influenta
mecanismelor de acliune ale microorganismelor :;;i 'in prezenla unei
reaclii de aparare reduse sau inadecvate dar controlate din partea
Distructie gazdei, aparodonliului marginal, se instaleazafenomenededistruclie
progresiva progresiv8., ireversibilaprin mecanisme naturale.
Histopatologie
Se evidenliaza:
Epileliu in epiteliu:
- leziuni proliferative care alterneaza cu zone de ulceralie :;;i
exfolieri masive;
263 FORMECUNICE- SIMPTOMATOLOGIE
- degenerescentecelulare $i alterarealegaturilorintercelularepe
zoneintinse;
- disjunctiaepiteliului jonctional de dinte;
in corion:
- vasodilatatie cu caracter paralitic (vasoplegie);
- degenerescentafasciculelordefibre nervoase perivasculare;
- infiltrat abundent;
in corion $i desmodonjiu:
- distructiiintinsealefibrelordecolagen din structuraIigamentelor
supraalveolare $i periodontale;
- resorbtii ale cementului radicular, inlocuit pe 'zone intinse de
lesutdegranulatieepitelial $i conjunctiv;
- distructii ale fibrelor SHARPEY;
- osul alveolar prezinta nu-
meroase zone de resorbtie, in
caresedezvolt untesutconjunc-
tiv de neoformatie, caracterizat
printr-o stroma conjunctiva foarte
redusa $i un bogat parenchim

vascular cu caracter invadant


(fig.73).
Simptomatologie
Subiectiv, sernnelec1inice din
parodontita marginala cronica
superficial a sunt mai accentuate
$i prezinta unele caractere parti-
culare:
- tulburari de masticatie, ur-
mare a mobilitatii dentare pato-
logice"
- tulburari de fonatie, in
special legate de articularea
fanetica a consonantelor dentale
T, D, dar $i S, $, ca urmare a
mobilitatii dentare $i a diastemei
$i tremelorpatologice;
- tulburari fizionomice consecutive migrarilordentare patologice;
- manifestaripsihiceanxios-obsesiveexagerate,panalatulburari
manifestede compartament (cverulenta, cerinte privind medicamente
sigure, noi $i - uneori - tendintade aapelalaproceduri miraculoase,
neconventionale), legate, adesea, de 0 anumita labilitate psihica
constitutionala$i, de multe oni, asociereaexagerataainstalarii bolii cu
declinul biologic$i decrepitudineaprin imbatranire.
Fig. 73
Aspect histopatologicin
parodontitamarginalacronica
profunda
Corion
Desmodontiu
Stroma
conjunctiva
Parenchim
vascular
Caractere
particulare
Tulburaride
comportament
264
HOR/A TRA/AN DUM/TRlU - PARODONTOLOGIE
Inflamatie
Mobilitate
patologica
Pungi
parodontale
Linii obi ice
Obiectiv:
1. Semne de inflamatie gingivala mai accentuate fata de
parodontitamarginalacronica superficiala;
2. Mobilitatepatologicadegradul 2sau 3;
3. Retractie gingivala ca urmare a resorbtiei suportului osos
alveolar;
4. Pungi parodontaleadevarate.(fig.74)
Fig. 74
Aspect clinicinparodontita
marginalscroniesprofunda
lent progresiva
Uneori, pungile au peretele extern partial osos - in zonele de
intarireaosului alveolarcu prelungiri dincorpul oaselormaxilare:
- linii oblice: externa interna;
- creastazigomato-molara;
- zonapalatinadin dreptuldintilorfrontali superiori.
Fig. 76
Frotiu din puroi punga parodontala,
bacterii $i leucocite
Fig. 75
Frotiu dinpuroi punga parodontala,flora
polimorfa
"Pungi
Inaceste zone se pot dezvolta"pungi osoase".
osoase" Continutul pungilorparodontale:
- tesut epitelial proliferat din epiteliul jonctional sulcular, cu
tendintadeevolutieininteriorul pungii parodontale;
265 FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE
- tesut conjunctiv de neoformatie, cu tendinta de granulatie Si de
Inlocuire a structurilor parodontale degradate, In special a osului
alveolar;
- fragmente de os alveolar necrozat Si suprafete intinse de os
alveolar osteitic, infiltrat cu tesut de granulatie;
- celule epiteliale descuamate;
- bacterii si fragmentate (fig. 75);
-Ieucocite distruse (fig. 76);
- fragmente de cement desprinse de dinte. impreuna cu scurte
porliuni din fibrele de colagen; .
- exsudat seros, sero-fibrinos Si, adeseori, purulent.
5. Migrari patologice.
Mecanismul migrarilor patologice este dependent de distructia
conexiunii dento-alveolare, ceea ce antreneaza mobilitatea patologica.
Stopurile incizale Sl ocluzale iSi pierd astfel caracterul stabil. in
zona frontala, dintii prezinta, ca urmare a acestui fapt 0 eruptie activa
accelerata (chiar in prezen/a antagoni$!J1or), se distanteaza prin
vestibularizare Si apar false ocluzii adanci. Coroanele c1inice ale
dintilor cresc, dintii par "alungiti", se produce diastema Si apar trame
patologice.
In zona dintilor laterali, chiar in prezen/a vecini/or, dintii au
tendinta de deplasare in plan transversal cu vestibularizari la maxilar
Si mandibula, unde, uneori, pot aparea Sl lingualizari cu treme
patologice in toate situatiile.
6. Afectarea gingivo-osoasa a bifurcatiilor Si trifurcat,iilor dintilor
laterali.
Ca urmare a proceselor osoase resorbtive Si ale retractiei
gingivale consecutive, la nivelul dintilor pluriradiculari se descriu
urmatoarele grade de afectare:
Gradul I: leziunile sunt incipiente Si afecteaza in principa'i gingia,
care se ret rage Si pune in evidenta zona de furcatie fara ca sonda sa
patrunda interradicular.
Gradulll: sonda exploratoare patrunde interradicular pe 0 distanta
de 1-3 mm; examenul radiologic nu deceleaza 0 resorbtie
semnificativa, evidenta a septului interradicular, dar demineralizarea
este prezenta.
Gradul III: sonda exploratoare patrunde adanc interradicular. dar
nu trece pe versantul opus; examenul radiologic pune in evidenta
resorbtia limbusului septului 'interradicular.
Gradul IV: sonda exploratoare traverseaza in intregime spatiul
interradicular de la nivelul furcaliei pana pe versantul opus. Radiologic,
sa constata grade diferite de resorbtie osoasa a septurilor
interradiculare.
Neoformafie
Os necrozat
Leucocite
distruse
Exsudat
IEruPf,ie activA
accelerata

Deplasare
transversalA
Furcafii
Leziuni
incipiente
Deminera-
lizare
Resorbfie
266
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Clasificarea Catedrei de Parodontologie din privind
gradele afectarii furcaliilor:
Tn plan vertical, c1asificam trei grade de afectare, 7n raport cu
dimensiunea verticala a defectului, a distantei de la nivelul furcatie
O
in partiunea cea mai decliva a resorbtiei osoase:
3-4mm Subdiviziunea A cu a dimensiune verticala de 3-4 mm;
5-7mm Subdiviziunea B cu 0 dimensiune verticala de 5-7 mm;
Subdiviziunea C cu a dimensiune verticala egala sau mai mare de
8mm.
Examenul radiologic arata 0 resorbtie a osului alveolar cu cafacter
inegal ca profunzime dispozitie in diferitele zone ale arcadelor
dentare; este 0 resorb/ie osoasa vertieala (fig. 77).
Fig. 77
Aspect radiologic in parodontita margina!;}
cronica profunda
Crater septal
interproximal
Craterul septal
aproximal
Resorbtie
crenelata
Flgo 78
Aspect radiologic al osulul alveolar in
parodonlita marginalill cronlca profunda
Aspecte radiologice particulare:
- eraterul (defeetul) septal interproximal este rezultatul unei
resorbtii verticale. care afecteaza corticala interna (lamina dura),
marginea crestei osoase septale $i osul spongios subiacent; defectul
osos rezultat are deschidere crateriforma mai larga spre coronar $i
orientata spre cementul radicular sub jonctiunea sma1t-eement; limlta
spre sponglaasa subiacenta se face printr-o zona de demineralizare
cu caracter de radiotransparenta partiala, difuza;
- eraterul (defeetul) septal aproximal este rezultatul unei resorbtii
verticale care afecteaza corticala interna (lamina dura) pe ambele fete
(mezial $i distal) ale septului interdentar $i asul spangios subiacent sub
forma unei piramide cu baza spre coronar $i orientat vertical de
a lungul septului spre apical, la diferite
- resorb/ia erenelata, inegala de la un dinte la altul al marginilor
(crestelor septale $i alveolare) osului alveolar (fig. 78).
267 FORME CUNICE- SIMPTOMATOLOGIE
PARODONTITA MARGINALA PROFUNDA
ULCERO-NECROTICA
Este urmarea unorepisoade repetate degingivostomatita ulcero-
necrotici'l, Tn urma se produc resorbtii osoase cu mobilitate
panalaavulsiadintilor.
Episoade
GSUN
PARODONTITA DISTROFICA:
PARODONTOPATIA MARGINALA
CRONICA MIXTA .
Literaturaromanadespecialitate (GAFAR, PAMBUCCIAN, DUMITRIU)
descrieaceastaformadeTmbolnavireca 0 inflamatiecronica instalata
peunfond distrofic.
Prin definitie, forma mixta reprezinta "asocieri lezionale infla-
matorii $i distrofice,carepot aparea ca atare de larnceputul bolii sau
pot fi rezultatul suprapunerilor lezionale Tn cadrul unor pusee
succesive, reprezentand Tn aceste cazuri leziuni de diferite varste,
eventual sechele, alaturi deprocesele evolutive" (PAMBUCCIAN. 1987).
Fond distrofic
Suprapuneri
lezionale
Fig. 79
distrofica
(parodontopatie
marginal cronic mixU'i)
Din punct de vedere clinic, aceasta Tmbolnavire reuneste
(fig.79):
semne ale leziunilor de tip distrofic:
- retractie gingivalacu semnede inflamatiepapilaraSi marginala
reduse;
- uneori, se constata la nivelul marginii gingivale incizuri
Incizuri
cuneiforme, U$orcurbate, ca un "apostrof"(fisuri STILLMAN); cuneiforme
- marginea libera gingivala are neori aspect de rulou ingrosat Rulou
(festonul McCALL);

- hiperestezie;
268 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Fisurile STILLMAN festoanele McCALL nu sunt caracteristice
numai parodontitei distrofice; ele pot aparea in alte forme de
imbolnavire se insolesc de inflamalie gingivaJa supraadaugata;
semne intlamatori; reduse:
- pungi de adancime mica sau medie - 2-4 mm;
Exsudat redus - exsudat inflamator redus sau clinic absent;
Fig. 80
Aspect radiologic in
parodontita dlstrofica
- mobilitate dentara redusa;
- rare nesemnificative migrari patologice;
Retractie - frecvente grade de implicare a retracliei gingivale $i a atrofiei
gingivalil osoase la nivelul furcaliilor;
radiologic: resorblii reduse de tip vertical, pe fondul atrofiei
Atrofie osoasa osoase orizontale (fig. 80).
orizontala
Parodontita ma'rg'inala profunda rebela (refractara) la
tratament (poate fi diagnosticat3 lin diferite forme de parodontitii
marginala)
Raspuns Se caracterizeaza printr-un raspuns redus sau absent la trata-
redus sau mantul utilizat in prezent. Aceasta forma de imbolnavire nu trebuie
absent la confundata cu parodontitele marginale recidivante prin retacerea placii
tratament bacteriene (ca urmare a unor deficiente de igiena bucala, zone de re-
tentie greu accesibile), unde se produc recidive rapide dupa perioada
de ameliorare sau de vindecare clinica aparenta prin tratament.
Parodontita marginala refractara la tratament prezinta doua forme
eli nice principale (dar poate aparea in arice forma de parodontita care
esle astfel diagnosticata):
- Tmbolnavirea se produce Tn zone greu accesibile pentru
Tndepartarea placii bacteriene: furca1ii adanci, neregularitali retentive
ale unor suprafele radiculare;
- cazuri de parodontita prepubertala sau rapid progresiva la adult,
cu importante influenle microbiene $i implicalii imunologice. SLOTS $i
Bacterii RAMS (1991) descriu in parodontita refractara la tratament urmatoarele
patogene microorganisme:
- Fusobacterium nucleatum (75% din silusurilbolnavi);
- Prevo/ella inlermedia (40%);
FORME L l N ~ - SIMPTOMATOLOGIE 269
- Aggregatlbacter actinomycetemcomitans (30%);
- Micromonas micros (30%);
- specii de stafilococ (30%);
- Tannerela forsythensis (25%);
- Campylobacter rectus (25%);
- Porphyromonas gingivalis (15%);
- specii de Candida (15%);
- Enterobacteriaceae (10%).
Semnele clinice constau Tn evolutia continua a leziunilor
preexistente sau aparitia altora noi dupa instituirea tratamentului, care
nu produce efecte benefice notabile.
MANIFESTARI
GINGIVO-PARODONTALE
$1 ORALE iN SIDA
Sindromul imunodeficientei dobandite este consecinta unei infectii
virale asupra sistemului imunitatii celulare.
Factorul cauzal este reprezentat de HIV (Human Immunodefi-
ciency Virus), care afecteaza celule ale sistemului imun: limfocitele TH
(helper), Tn mod special cele marcate antigenic CD
4
+, 1n interiorul
carora virusul se replica ~ i determina distrugerea lor, astfel Tncat
acestea scad sub 200 de celule/mm
3
, ceea ce reduce protectia imuna.
Virusul HIV poate afecta $i aile celule ca: macrofagele, celulele
LANGERHANS, unii neuronl, celulele gliale $i este prezent In
cantitatea cea mai mare Tn sange, sperma, lichidul cefalorahidian.
Monocitele purtatoare ale virusului HIV il transporta Tn intregul
organism.
Infectia cu HIV se transmite Tn special prin contact sexual sau
contaminare cu sange ori cu produse de sange care contin virusul.
Cei mai multi bolnavi SIDA (AIDS: Aquired Immune Deficiency
Syndrome) prezinta frecvent infectil oportuniste $i tumori asociate.
Riscul de contaminare prin manopere stomatorogice este posibil
$i, de aceea, s-a elaborat 0 strategie complexa de evitare, in cursul
tratamentelor, a contactului cu sange sau saliva, reguli care trebuie
respectate cu strictete.
De la prima infectie viral pana la aparitia semnelor de imbol-
navire, perioada asimptomatie este de eca 10 ani In conditiile in care
persoana infectata nu face nici un test de depistare a virusului HIV.
Depistarea eventualilor purtatorilor de virus HIV trebuie ineeputa
printr-o anamneza Tn cadrul careia medicul dentistlstomatolog are po-
Leziuni
preexistente
Virus HIV
Limfoeitele
T
H
CD
4
< 200 de ee-
lule/mm
3
Monoeite
purtatoare de
HIV
SIDA
Infeetii
oportuniste
Strategie
eomplexa
10 ani
270
HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE
PosibilA
infectie
Leziuni
ulcerate
persistente
GingivitaHIV
Forma dlfuZ8
sau punctata
Micoze
frecvente
Sechestrare
Candidoze
Hipertrofia
papilelor
filiforme
sibilitateadeasesiza0 posibilainfeetieTn masuraTn care obtine infor-
malii orientativeprivind: homosexualitate, injeetareade droguri,infectii
sililitiee $i anteeedente de boli veneriee, hepatite B!?i C, mieoze, afte
sau alte leziuni ulceratebuealepersistentelatratamentele uzuale.
Manifestarile patologiee locale la bolnavii infeetati eu HIV pot Ii
primele semne ale infeeliei $i sunt predominant gingivo-parodontale
sau/$i bueale.
MANIFESTARI LOCALE
GINGIVOPARODONTALE
LA BOLNAVII CU SI,DA
a) eritemul gingival linear sau gingivita HIV se prezlnta eel mai
freeventea un Iizereueritematos, deculoarerO$u-aprins, eu sangerari
la atlngeri U$oare, loealizat sau generalizat, situat la nivelul papilelor
interdentare $i a marginilorgingivale libere. instadii mai avansate, se
extinde$i lanivelulgingieifixe, subformadifuzasaupunctata, $i poate
euprinde $i mucoasaalveolara.
Suprainfeetarile mieotiee suntfreevente.
La paeientii HIV-pozitivi suntfreeventegingiviteleuleero-neerotice
$i ehiarstomatitele uleero-neerotiee.
b) parodontita marginala ulcero-necrotica rapid progresiva apare
mai' frecvent la persoanele HIV-pozitive decat la persoanele
neinleetate.
BoalapoateIi loealizatasau generaJizata$i seearaeterizeazaprin
leziuni distruetive ale gingiei $i osului alveolar, care freevent este
denudatde tesuturile moi $1 prezintafenomene deseehestrare.
Aeeste manifestari lezionale reprezintasemnaledeluatTn seama
de eatre medieul dentisVstomatolog, pentru a suspecta 0 posibila
infeetie HIV.
MANIFESTARI BUCALE LA BOLNAVII
CU SIDA
Cu sau fara leziuni gingivo-parodontale.
Cele mai Ireevente manilestari de acest gen sunt:
a) leziuni la nivelullimbii:
- limba de euloare ro$u-desehis. cu seaderea sensibilitalii
gustative, senzatii de arsura, eandidozelinguale;
- leucoplazia viloasa, earaeterizata prin hipertrofia papilelor
filiforme de pe marginile $i fata dorsalaalimbii, care eonfera acesteia
un aspect"paros";
271 FORME CliNICE - SIMPTOMATOLOGIE
bY infec/iile micotice sunt deosebit de frecvente Tn SIDA $i apar la
cca 90% din pacienti, fiind consecinta unei agresiuni crescute a
speciilor de Candida, mai ales Candida albicans, Tn conditiile scaderii
nivelului de imt.Jnocompetenla a bolnavilor.
Candidozele bt.Jcale Tn SIDA se pot manifesta Tn diferite moduri:
- candidoza eritematoasa la nivelul mucoasei bucale sau/$i
linguale, cu zone de culoare ro$ie, uneori depapilari zonale, parcelare
ale mucoasei linguale;
- candidoza pseudomembranoasa cu leziuni albicioase deta-
$abile prin $tergere $i care lasa 0 suprafata situate mai
frecvent la nivelul boltili palatine;
- candidoza l1ipertrofica $1 hiperplazica la nivelul
'
Tntregii mucoase
bucale, caracterizata prin prezenta unor placi mici sau multiple, de
cul10are alba sau pigmentate;
- candidoza nipertrofica linguala, cu acela$i aspect ca la nivelul
mucoasei bucale;
- cheilita angulara micotica, cu leziuni sub forma de fisuri aco-
perite uneori cu false membrane, care se pot Tndeparta prin $tergere.
Acesta reprezinta un semn precoce, asociat uneori cu xerostomie.
Ca urmare a frecventei crescute a candidozelor Tn SIDA, medicul
dentistlstomatolog trebuie sa aiba Tn vedere posibilitatea unei infectii
HIV Tntr-o candidoza bucala rebela la tratament.
c) leziunile ulceroase de tip herpetic sau aftos cu evolutie atipica.
lipsa tendintei de vindecare sunt frecvente la bolnavii cu SIDA.
Leziunile herpetice mai vechi de 0 luna, aftele atipice cu ulceratii
mari cu margi,ni neregulate, delabrante, extrern de dureroase,
suprainfectate pot constitui un semn al infectiei HIV.
d) colorafiile anormale, hiperpigmentafiile mucoasei bucale sunt
frecvente Tn SIDA. Diagnosticul diferential trebuie facut cu
hiperpigmentatiile medicamentoase (de obicei, Tn urma utilizarii unor
antibiotice, antifungice) sau cu coloratia brun-maronie din insuficienta
corticosuprarenaliana.
e) senza/ii de arsura a intregii mucoase bucale $i dificultatea de a
purta proteze.
f) faringita $i disfagie.
g) sarcomul KAPOSI este 0 tumora maligna nespecifica infectiei
HIV, dar care apare mai frecvent la bolnavii SIDA. La Tncepu,t, se
manifesta sub forma de macule de culoare ro$ie sau bruna, albastruie;
alteori, are aspect de papula sau mici formatiuni nodulare, localizate
preferential pe gingie $i mucoasa boltii palatine. Ulter,ior, se maresc Tn
volum $i 1mbraca aspect de hematom saUl hemangiom.
h) infectii virale cu HPV (Human Papilloma Virus) se manifesta
prin veruca orala, papi/om viral. hiperplazie epiteliala focala, Condy-
loma acuminatum. Se prezinta sub forma unor noduli de culoare alba
90% din
bolnavii cu
SIDA
Eritem
Pseudo-
membrane
Hipertrofie,
hiperplazie
Hipertrofia
mucoasei
Iinguale
Semn precoce
Evolutie
atipica
Af1e atipice
Coloratii
anormale
Senzatii de
arsura
Faringita
Sarcom
KAPOSI
Infectii HPV
Noduli albi
sau roz
272 HORIA TRAIANDUMITRIU- PARODONTOLOGIE
sau roz, cu suprafata neteda, papilara sau de aspect conopidiform.
Formatiunile se localizeaza pe gingie, limba, buze, palat, mucoasa
bucaladecaptusire.
Osteite i) osteiteale corticalei externeacrestei alveolare;
j)celuliteperimaxilare;
Angiomatoza k) angiomatozabacilaracu manifestari distructive ale d'esmodon-
bacilara tiului Si osului alveolar.
MANIFESTARI BUCALE
ALE INFECTIEI HIV iNSOTITE
DE SUFERINTE GENERALE
incursul infectiei HIV cu manifestari gingivo-parodontale si orale
Staregenerah1 fara leziuni extrabucale propriu-zise, starea generala poate fi alterata
alterata prin:febra, tuse persistenta, dispne'e, inapetenta, astenie, indispozitie,
scadereIn greutate, diaree.
MANIFESTARI EXTRABUCALE
$1 GENERALE FRECVENT iNTALNITE
iN SIDA
a) adenopatie subangulomandibularasi, cervical aanterioara;
Adenopatie
b) candidozalanivelul esofagului, traheii, bronhiilorSi plamanilor;
c) angiomatoza.bacilara.cu manifestarilanivelulpielii,detipulbolii
"ghearelorde pisica";
d) histoplasmoza;
Histoplas-
moza
e) pneumonii;
f) toxoplasmozacerebrala;
Toxoplasmoza
g) neuropatii,.tulburari cognitiveSi de memorie, dementa..
cerebrala
..,
MANIFESTARI ALE TRAUMEI
OCLUZALE $1 PRIN LIPSA
CONTACTULUIOCLUZAL
Traumaocluzalapoatefi acuta. sau cronica.
Semne Semnelec1inice ale traumeiocluzaleacutesunt:
imediate imediate:
- jenadureroasa;
- durereviolentatrecatoare (In cateva secunda);
273 FORMECUNICE- SIMPTOMATOLOGIE
- dureriprelungite,Insolitede0 crestereamobilitaliidentare,care
se menlindela catevaore la cateva zile, Infuncliede efectul traumei
ocluzale: contuzie, subluxalie sau chiar luxalie dentara;
semne tardive:
- laterale, la nivelul premolarilor sau numai al unuia sau mai
multor molari, fara semne c1inice manifeste de inflamalie sau alte
circumstanle locale traumatice pe termen lung, care ar putea explica
aceasta mobilitate anormala. Printr-o anameza bine condusa, in
majoritatea cazurilor se constata ca, In urma cu luni sau chiar ani de
zile pacientul obisnuia sa exercite presiuni excesive prin spargerea
Intredinlide samburi,oase sau prin scoatereacapacelorsau dopurilor
delasticle.inastfeldesitual,ii, seproducmicrorupturialeligamentelor,
microhemoragii. microhematoame,cu eliberaredeenzimelizozomale,
careparticipalafenomenele de histolizatisularasiprin suprainfectare
se instaleazamobilitateadentarapatologica.
Radiologic, in asUel de cazuri, predomina 0 demineralizare
intensa Si difuza, Si mai pulin resorbliaosoasa.
Trauma ocluzala cronica (prin obturalii sau coroane Inalte,
hipersolicitarea dinlilor care marginesc brese edentate, bruxism) se
Insolestede:
- cresterea mobilitalii dentarepeste limitele normale (nefiind insa
Hpatologica" deoarece rezulta din supraso'licitarea ligamentului
periodontal) Si 0 deformare elastica, mai accentuata decat In mod
obisnuit. a osului alveolar Si numai rareori prin "resorblia laterala" a
acestuia;
- retraclie gingivala;
Radiologic se constata:
largireaspatiului dento-alveolar;
defecte angufare ale varfului septurilor, fara resorblii osoase
accentuate;
uneorl, fenomene de rizaliza.
Traumaocluzalacronica,este urmata,Inmultecazuri (atuncicand
nu este excesiva, supraliminara), defenomeneadaptative:
- Ingrosarealigamentului periodontal;
- Ingrosarea. pe alocuri, a laminei dura (In zona apical a si la
nivelul furcaliilor);
- condensareastructurii osului trabecular, spongios;
- Ingrosarea marginii osului alveolar, care poate fi evidentiata
clinic prin aparitia unor proeminenle bulbare, punctiforme, mici
"monticuli", presarali pe versantul vestibularSi, uneori, oral, deasupra
carora marginea gingivala libera si, mai ales, gingia fixa sunt intinse,
de aspect albicios, punctiform.
Upsa contactului ocluzal (prin inocluzii prirnare, absenta
antagonistilorprin edentatie) se poate manifestaprin:
Efectul
traumei
ocluzale
Semnetardive
Presiuni
excesive
Micro-
hemoragii
Trauma
ocluzala
cronies
Resorbtie
laterals
Defecte
angulare
Rizaliz3
Lamina dura
Monticuli
Inocluzii
primare
274
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
- reducerea spatiului dento-alveolar;
- reducerea grosimii ligamentului periodontal;
Radiotrans
parenla
- radiotransparentacrescutaaosului alveolar,prindemineralizare
sau osteoporoza.
RETRACTIA G:INGIVALA
Eruptiepasiva
Suport
Reprezinta expresia c1inica a unei evo/ulii obl$nuite, prin eruptie
pasiva sau a unor circumstanle anorma/e sau pat%gice.
RetractiagingivalaesteevidentaclinicInconditiideImbolnavirea
parodonliului marginal $i este urmarea distrugerii, prin resorbtie
inflamatorie, a osului alveolar subiacent, care Ii serve$te In mod
normaldreptsuport, situatieurmatade 0 rapidaproliferare aepiteliului
Indirectie apical a(fig. 81).
Fig. 81
RetracJiegingivalaprinresorbJia
osuluialveolar
Fig. 82
RetracJiegingivala
prinde,puneridetartru
Parodontite
marginale
Depuneri de
tartru
In parodontita marginala rapid progresiva - afectiune care re-
prezinta 4-8%din totalul parodontitelormarginalle cronice profunde-
retractia gingivala este accentuatit 2-4mm, In interval de un an sau
chiar mai mull.
Gradul de retractie gingivala mai poate fi influentat de factori
diver$i:
- depunerile masive de tartru In zona $antului gingival - similare
Inunele privintecu cre$tereaIn volum aunui cristal mineralimersatIn
275 FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE
solutia suprasaturata a sarii din care provine - determina prin efect
mecanic deplasarea gingiei Tn directie apicala (fig. 82);
- trauma ocluzala. bruxismul pot favoriza instalarea, chiar intr-o
masura putin sesizabila clinic, a inflamatiei, urmate de fenomene
distructive cu evolutie lenta la nivelul jonctiunii smalt-cement $i
retraclie gingivala. fara pungi parodontale (sau de adancime redusa);
- unele obiceiuri vicioase, ca apasarea gingiei cu un obiect dur:
capat de creion, unghie, $uvila de par, trestie de zahar, de obicei Tn
timpullecturii sau Tn alte situatii necontrolate mental (fig. 83);
SoluUe
suprasaturata
Trauma
ocluzala
Obiceiuri
vicioase
Fig. 83 Fig. 84
Retractie gingivals prin obicei vicios Retractie gingivals prin insertie inalts
tractiunea frenului labial
- trauma directa asociata cu inserarea in tesuturile moi a unor
microobiecte (.podoabe
U
metal ice (oral piercings); )
- factori anatomici: tulburari de eruptis, forma individuala a Factori
dintilor, malpozitii dentare. dehiscenta $i fenestratia gingivala. anatomici
tractiunea exercitata de frenuri, bride cu insertie Tnaita insertii
musculare aberante, situate aproape de gingia fixa $i marginea
gingivala libera (fig. 84);
-impactul alimentar cu actiune directa, Til special pe versantul Impact
palatinal al molarilor superiori, al carer ax longitudinal este Tnclinat Tn alimentar
mod normal dinspre coronar spre vestibular (fig. 85);
Fig. 85
Retractie ginglvala
palatinala prin impact
alimentar
276
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
Periaj excesiv
Canini
premolari
Cauze
latrogene
Intervenlii
chirurgicale
- trauma mecanica directa prin periaj excesiv, intempestiv, exa-
geratdefrecvent,firul demataseaplicatbrutalasuprapapilei,folosirea
traumatica a scobitorilor Tn ambrazura gingivala obturata de papila
gingivala normala, periajul interdentar sunt alte circumstante care
favorizeaza retractia gingivala. Astfel, prin periaj excesiv se pot
observa retractii gingivale fara semne clinice de inflamatie la nivelul
caninilor premolarilor; dinti situati Tntr-o zona unde suporta fata de
ceilalti dinti un dublu traumatism: atat Tn timpul periajului dintilor
laterali,cat al celorfrontali. La majoritateapersoanelorcareexecuta
periajul cu mana dreapta se poate observa 0 retractie mai mare Tn
zonacaninilor premolarilordepe hemiarcadelestangi, superioara
inferioara, unde periajul excesiv prin pozitia mai facila a bratului a
periei este executatcu 0 forta mai mare un timp mai lung decatTn
dreapta;
- cauze iatrogene de ordin restaurativ prin obturatii, lucrari
protetice cu actiune traumaticadirectaasupragingiei;
- unele interventii chirurgicale: gingivectomia, darSi operatiile cu
lambou Tn care se practica excizia papilelor gingivale Si a marginii
gingivale libere friabile, de staza, excluse functional, sunt urmate de
retractie gingivala. La aceasta, se mai adauga vindecarea prin
fibrozare retractila amarginii gingivale(fig. 86).
Fig. 86
Retracliegingivals
dupeintervenlie
chirurgicali
La varstnici, retractia gingivala este considerata obisnuita, chiar
Inflamatie "fiziologica".desenescenta, desi exista0 inflamatieredusa, ocultadin
oculta punct de vedere clinic. Involutia de senescenta se caracterizeaza
printr-odegenerescentaatesutului conjunctiv Si afibrelordecolagen,
atrofia osului alveolar, care se reduce Tn volum, Tn special pe seama
osului medular, cu 0 a densitatii osoase. Astfel, varstnicii
prezinta deseori dinti cu coroana clinica alungita, radacina clinica
scurtata, dar fara mobilitate dentara patologica. In consecinta, nu se
poafe vorbi de 0 refraclfe ea fiind Tntotdeauna
consecinta unorcauze, chiar dacaacesteasunt mai greu dedecelat.
Retractiagingivalase de:
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE
- hiperestezie la contactul explorator cu instrumente metal ice sau
7n cursul' masticatiei,la atingeri cu tacamuri meta'lice, alimente fierbinti
sau - mai ales - reci, la aspiratia aerului rece;
- dificultatea de a efectua un periaj corect $i eficient;
- reducerea eficientei detartrajului manual, mecanic $i eu ultra-
sunete;
- eresterea riscului de aparitie a cariilor 7n zonele sensibile s; de
instalare cu 0 mai mare incidenta a gingivitelor Si a urmarilor
impredietibile ale acestora asupra parodontiului profund;
- aspect nefizionomic $i suferinte subiective $i obiective care
deriva din aceasta: limitarea deschiderii gurii, ras controlat, fortat,
~ n o r d r e mU$chilor periorbitari pentru a masca defectul gingival,
fonatie modificata, depresie nervoasa, anxietate 7n public $i 7n relatiile
cu cei din jur.
TUMORI
GINGIVO-PARODONTALE
BENIGNE$1 MALIGNE
Dintre tumorile benigne ale gingiei se descriu:
- fibromul gingival;
- papilomul gingival;
- granulomul eozinofil;
- granulomul periferic cu celule gigante;
- chisturi gingivals $ parodontale.
Chisturile gingivale
La nou-nascuti pot fi observate mici formatiuni chistice, situate pe
Iinia mediana a boltii palatine, denumite "perlele EPSTEIN" sau de-a
lungul crestelor alveolare, .nodulii lui SOHN' , $i care provin din resturi
ale lamei dentare.
La adult pot aparea chisturi gingivale fie din lama dentara primara:
resturile lui SERRES, fie prin degenerescenta unor celule epiteliale
.implantate" in corionul gingival 7n conditii traumatiee; aeeste chisturi
se localizeaza preferential in zona premolarilor mandibulari $i se
prezinta ca 0 formatiune proeminenta, si uata mai freevent la nivelul
papilei interdentare sau pe gingia fixa, eu 0 suprafata neteda, lucioasa,
de culoare alb-galbuie sau cu 0 tenta albastra, dimensiuni pana la
1 em 7n diametru, fluctuenta, nedureroasa.
La adult, chisturile parodontale laterals se dezvolta din resturi ale
lamei dentare situate 7ntre epiteliul oral $i periostul alveolar. Originea
din resturile alveolare ale lui MALASSEZ este improbabila, acestea
fiind situate mai aproape de portiunea apicala a radacinilor.
Hiperestezie
Dificultate la
periaj
Carii
Gingivite
Aspect
nefizionomic
Tumori
benigne
Linia mediana
a boltii
palatine
Chisturi
gingivale
Chisturi
parodontale
lateraIe
278
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Canini ~
premolari
Polichisturi
Chist
odontogenic
botrioid
Epulis
Epiteliom
Melanomul
malign
Metastaze
Interdepen-
denJa compo-
nentelor
Argumente
Canalicule
colaterale
Microorificii
Dentina
secundara
Chisturile parodontale laterale sunt localizate, mai des, in zona
caninilor ~ premoJarilor mandibulari ~ a incisivului lateral la maxilar ~
sunt situate, de regula, sub papila interdentara. Ele au dimensiuni
pana la 1 em In diametru, suprafaJa neteda, de culoare u ~ r albastruie,
consistenla moale, depresibila.
Radiologic, se constata 0 radiotransparenla cu un contur radio-
opac, bine delimitat, mono- sau multiloculara (polichisturi), situata eel
mai frecvent adiacent rMacinii. extrem de rar interradicular. Forma
multiloculara mai este denumita ~ chist odontogenic botrioid.
Termenul de epulis descrie. in mod generic. formaliuni tumorale
ale gingiei cu caracter benign.
Dintre tumorile maligne ale gingiei fac parte:
- carcinomul sau epiteliomul (care este mai frecvent). Epiteliomul
poate fi spinocelular, radiorezistent, cu evolu\ie mai rapida ;;i mai greu
de controlat sau bazocelular, radiosensibil, ma; susceptibil de a fi tratat
9i eradicat;
- sarcomul (fibrosarcomul, IImfosarcomul, reticulosarcomul), care
este 0 tumora gingivala rara;
- melanomul malign - de asemenea, rar;
- metastaze gingivale, care au fast semnalate rar, in diferite forme
de cancer: de colon, plaman. fieat, rinichi, testicul.
CORELATIIiNTRE PATOLOGIA
EiNDODONTICA$1 CEA
A PARODONTIULU,I MARGINAL
Odontonul este caracterizat prin interdependenta componentelor
sale structurale. ca urmare a interconectarii sistemelor vasculare ;;i
nervoase. Cu toate di sunt separate prin eomplexul organo-mineral al
dintelui, structurile pulpare 9i ale parodonJiului marginal se
influenleaza reeipr.oc, Tn condiJii normale ;;i patologice.
Argumentele privind aceasta interdependenla sunt:
1. Originea embrionara a pulpei 9i parodontiului marginal, care
delin 0 memorie genetica unitara. comuna.
2. Existenta unor canalicule colaterale la nivelul radacinii dinlilor,
prin care tree anastomoze vasculare $i conexiuni nervoase, intre
spatiul endodontic $i spatiul dento-alveolar. Numai cateva dintre
aceste canale pot fi observate cu ochiul liber pe suprafata radiculara,
sub forma unor microorificii 9i sunt, Tn medie, in numar de 80 pentru
monoradiculari ;;i 120 pentru pluriradiculari.
3. Depunerile mari de dentina secundara la nivelul eoletufui
dintilor. mai ales in conditii de retraclie gingivala, prin parodontite
marginale croniee distructive.
279 FORME CUNICE- SIMPTOMATOLOGIE
4. Aparitia unor complicatii pulpare acute la dintii parodontotici
indemnidecarie.
5. Fenomene frecvente, aproape constante, de degenerescenta
pulpara fibroasa calcara la dinti parodontotici lipsili de carii. Din
cercetari personale, am pututconstatainmod frecvent:
- depuneri remarcabile de dentina secundara (fig. 87, pozitia 2;
pozitia 1= dentina);
- alterari degenerative ale cu liza celulara,
degenerescenta vacuolara $i formare de pseudochisturi (fig. 87,
pozitia3);
- degenerescentafibroasa manifestaapulpei (fig. 87, pozitia4);
- leziuni degenerative aleperetilorendoteliali (fig. 87, pozitia 5=
vas sanguin insecliune longitudinala);
- degenerescenta reticulara pulpara (pus in eVidenta prin
impregn re argentica: metoda GOMORY). in faze mai avansate de
imbolnavireaparodonliului marginal (fig. 88).
Degeneres-
centil pulpara
fibroasa
Liza celulara
Leziuni
degenerative
endoteliale
Degeneres-
centa
reticulara
pulpara
Fig. 88
DegenerescenJa reticulara apulpei
dentarela un dinteparodontotic
Fig. 87
Aspecthlstopatological pulpeldentarela
undinteparodontotlc
6. Efectele benefice ale devitalizarii dintilor parodontotici care Devitalizarea
intrerup lantul patogenic indus de modificarile pulpare inflamatorii $i dinJilor
degenerative. generatoare de reflexe neurovasculare cu influenJa parodontoticl
asupra evolutiei parodontopatiilor marginale. Devitalizarea este
urmata de reducerea inflamatiei parodontale $i scaderea mobilitalii
patologiee.
7. Sensibilitate proprioceptiva caraeteristica parodontiului
marginalinrelatie morfologica$i functionalacu structuriledentare.
o observatiecurentainpatologiadento-parodontalaestenumarul
extrem de mie, practic absenla cariilor la dintii cu imbolnaviri de tip Absenta
distructivale parodonliului marginal, situatie care nu este explicatain cariilor
literaturadespecialitate.
280
HORIA TRAIAN DUMITRJU- PARODONTOLOGIE
Degeneres-
cenla pulpara
Teorjj interne
Bazati pe observatii clinice cercetari histopatologice, emitem
urmc'1toarea ipoteza:
Tn majoritatea cazurilor, dintii parodontotici prezinta fenomene de
degenerescenta pufpara: fibroasa. calcara, reticulara (pe care am
evidentiat-o prin impregnare argentica: GOMORY). Prin fenomenele
de degenerescenla pulpara sunt blocate mecanismele neuro-
vasculare, umorale sau de alta natura, invocate de teoriile
etiopatogenice interne ale cariei, cu toate limitele acestor tearii. Este
posibil ca, prin lipsa influentelor patogene interne, aparitia cariilor sa fie
anulata sau redusa.
De altfel, cariile per primam la dinlii devitaH sunt 0 raritate,
ceea ce reprezinta Inca un argument In favoarea acestei 'ipoteze,
care urmeaza sa fie aprofundata $i completat8 prin studii
ulterioare (DUMITRIU HT, DUMITRIU Anca Silvia).
Bibliografie
Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinicall Periodontology, W B. Saunders Co.,
Philadelphia, 1984.
Carranza FA jr. Newman MG. Clinical Periodontology, edition W B. 8
1h
Saunders Co., Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Cutler CW, Shinedling EA, Nunn M colab., Association between
periodontitis and hyperlipidemia: cause or effect?, J. Periodontol, 1999;
70:1429-1434.
Cutler CW, Machen RL, Jotwani R, lacopino AM, Heightened gingival
inflammation and attachment loss in type 2 diabetics with hyperlipidemia,
J. Periodontol, 1999; 70:1313-1321.
Baclc M, Plancak D, Granic M. CPITN assessment of periodontal disease in
diabetic patients, J. Periodontol, 1988; 59:816---822.
Bullon P, Pugnaloni A, Gallardo I, Machuca G, Hevia A, Batlino M,
Ultrastructure Of the gingiva in cardiac patients treated with or without
calcium channel blockers, J Clin Periodontol. 1992; 19:24-29.
Dimitriu SA, Murea Ancs Silvia, Notiuni de Odontologie Parodontologie,
Editura ,.Cerma", 2003.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in tratamentul complex al
parodontopatiilor marginate cronice, Tez8 de doctorat. Institutul de
Medicina Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Sucuresti, 1978.
Dumitrlu HT, Dumitriu Silvia. Parodontologie, Editura "Viala Medicalil.
Romaneasca", Sucuresti, ad. I: 1997; ed. II: 1998; ed. III: 1999.
Dumitriu HT, Stralegii moderne in c1inica Si tratamentul parodontopatiilor,
Conferinla, Ziua Facultatii de Medicina Stomatologica, 1 martie 2001,

Dumitriu HT. Tradilie Si actualitate in monitorizarea imbolnavirilor
parodonliului marginal. Forme eli nice de gingivite Si parodontite: substral
281 FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGI
histopatologic, simptomatologie. particularitati ale manifestarilor clinice.
Curs de Parodontologie, Patronatul Medicilor Stomatologi din Dobrogea,
Constanta, 9-10 februarie 2006.
Gafar M, Andreescu C, Dumitriu H, Patologie terapie odontalJ, vol. II,
Litografia IMF 1990.
Garfunkel AA, Cohen OW, Oral complications in diabetus mellitus, Penna
Diabetes Academy, 1993.
Litonjua LA, Andreana 5, Bush PJ, Cohen RE, Toothbrushing and gingival
recession, International Dental Journal, 2003; 53: 67-72.
Loe H, Anerud A, Boysen H, The natural history of periodontal disease in
man: Prevalence, severity and extent of gingival J Periodontal,
1992; 63:489-495.
Mar1u Silvia, Mocanu Constanta, Parodontologie clinica, Editura
2000.
Olinescu A, Imunologie, Editura Didactica PedagogicJ S. A., Bucure$t,:
1995.
Onisei Doina, Parodontologie, Editura .Mirton", Timi$oara, 1998.
Pambucclan G, Moriopatologie stomatologica, Editura Medicala. Bucure$ti.
1987.
Vataman R, Parodontologie, Litografia IMF la$i, 1992.
Wilson TG Jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics. ed. II.,
Ouintessence Publishing Co, Inc. USA, 2003.
Evolutia spre
parodontita
Factori
favorizanti
PMCS
Prognostic
rezervat
Parodontite
diagnosticate
ca refractare
la tratament
Prognostic
lungimea
radacinii
Boli generale
x. EVOLUTIE, PROGNOSTIC
51 COMPLICATII
i ,
Gingivita cronica propriu-zisa poate evolua, In absenta tratamen-
tului, cu perioade de exacerbari ~ i remisiuni.
Evolutia spre parodontita nu este 0 regula, In sensul trecerii de la
o faza de Imbolnavire u ~ o r la una mai grava.
Circumstantele care contrOleaza evolutia gingivitei cronice
propriu-zise spre parodonHta tin de exacerbarea influentei unor factori
favorizanti locali (obiceiuri vicioase, trauma ocluzala, fumat), s u ~ i
aparitia unor boli generale, In conditiile actiunii cauzale a placii
bacteriene.
Parodontita marginala. cronica superiiciala evolueaza In timp, de
regula, spre forme profunde, distructive.
Parodontita prepuberala. are un prognostic rezervat ~ i evolueaza
In cele mai multe cazuri spre avulsia dintilor.
Evolutia sub tratament a partodontitei juvenile este favorabila,
ceea ce nu se Intampla In formele de parodontita diagnosticate ca
refract are la tratament.
Parodontita marginala. cronica profunda a adultului evolueaza eel
mai des in mod lent ~ i este mai frecventa. Tn forma rapid progresiva,
mai rara, evolutia este accelerata., iar prognosticul rezervat.
Prognosticul depinde, In mod cert, de gradul de resorbtie osoasa
~ i de mobilitatea patologica.
Consideram ca 0 resorbtie osoasa. pe mai mult de doua suprafete
radiculare ~ i mai mult de 1/2 din lungimea radacinii indica un
prognostic rezervat, dar nu este uln criteriu de certitudine absoluta,
deoarece maniera terapeutica ;;i reactivitatea locala buna. pot fi urmate
de rezultate c1inice multumitoare ~ i dincolo de aceste limite.
Mobilitatea patologica de gradul III indica, de regula, un
prognostic rezervat.
Evolutia bolii parodontale este influentata. de factorii locali
favorizanli, de varsta ;;i, In mod deosebit, de instalarea unor boli
generale ;;i de efectele secundare ale unor medicamente.
283 EVOLUTIE, PROGNOSTIC ~ COMPUCATII
Complicatiile pot fi locale, loco-regionale ~ i la distanta sau
generale.
Compliea/ii/e locale sunt:
- abcesul parodontal marginal;
- hiperestezia dentinara;
- lacunele cuneiforme;
- carlile situate sub coletul anatomic al dintelui;
- ptJlpitele acute laterograde sau retrograde;
- necrozele pulpare;
- parodontitele apicale subacute sau cronice, retrograde.
Gingivo-stomatita ulcero-necrotica este 0 entitate c1inica ~ i nu 0
complicatie a parodontitelor marginale, dar aparitia sa este favorizata
de pericoronarite, exacerbarea virulentei f10rei bacteriene din pungile
parodontale (in mod deosebit a speciilor de bacili fusiformi $i a
spirochetelor).
ABCESULPARODONTAL
MAIRGINAL
Este 0 complicatie a parodontitelor marginale cronice $i se
formeaza Tn interiorul pungilor parodontale.
Abcesul parodontal marginal se produce prin exacerbarea
virulentei germenilor care populeaza continutul pungilor parodontale,
cand drenajul pe cale naturala al acestuia este redus sau blocat.
Cel mai frecvent, evacuarea exsudatului purulent este Tmpiedicata
de edemul marginii gingivale, produs prin impact alimentar, blocuri
masive de tartru $i placa bacteriana supraadaugata, manevre
terapeutice incorecte - masajul gingiei inflamate $i incercarea de a goli
continutul pungilor prin Tnlepare $; exprimare. Aceasta manopera
gre$ita nu elimina decat partial continutul abcesului, il impinge la
periferie $i Tn profunzime, orificlul de punclionare se Tnchide Tn scurt
timp printr-o fibrozare a peretelui pungii, ceea ce favorizeaza recidiva
abcesului.
Abcesul parodontal marginal este localizat mai frecvent vestibular,
dar poate fl intalnit $i Ifngual sau palatinal. Uneori apar microabcese
multiple (fig. 89).
Slflnptofinstologie
Subieetiv, semnele descrise Tn mod c1asjc sunt relativ reduse:
- jena dureroasa la masticatie, uneor,i $i spontana, localizata, de
intensitate medie;
- uneori, mal rar, durerile sunt intense, chiar violente $i liradiaza Tn
zone invecinate, simuland fenomene de otita, artrita temporo-mandi-
bulara sau sunt localizate, fiind consecinta unor complicatii supra-
adaugate: pulpita acuta sau parodontita acuta pe cale retrograda.
Complicatiile
locale
GSUN
Drenaj natural
Edemul
margini;
gingivale
Manopera
g r e ~ i t
Recidiva
Microabcese
Semne
subiective
Dureri intense
284
HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE
Semne
objective
Tumefactie
circumscrisa
Bombare
maxima
Celulita buzei
superioare
Percutia
transversala
Forme clinice
Examen
radiologic
Obiectiv:
- tumefaclie circumscrisa, rotunda sau ovalara, cu dimensiuni
variabile, de la 1-2 mm in diametru pana la 1,5 cm sau mai mult;
- dinlii Iimitanli sunt, In general, indemni de carie;
- mucoasa acoperitoare este intinsa, lucioasa. r o ~ i e ~ i poate
prezenta in zona de bombare maxima 0 por1iune de culoare alba-gal-
buie, semn al unei perforari iminente sau chiar un orificiu fistulos;
Fig. 90
Aspect radiologic in
abcesul marginal serpiginos
Fig. 89
Microabcese parodontale marginale
multiple
- abcesul parodontal marginal situat intre cei doi incisivi superiori
se poate insoli de fenomene de celulita ale buzei superioare ~ i poate
simula un edem QUINCKE;
- consistenla abcesului situat vestibular ~ i lingual este moale,
depresibila; in abcesul marginal parodontal situat palatinal, in primele
faze. consistenla este mai ferma;
- percutia transversala a dinlilor Iimitrofi abcesului este, de regula.
mai dureroasa decat cea verticala.
Forme elinice: abcesul parodontal marginal poate fi: simplu, cand
tumefaclia se afla pe e e ~ i fala cu punga parodontal a, sau
serpiginos (fig. 90), cand exsudatul purulent migreaza de pe 0 fala a
radacinii $i devine aparent pe alta;
- testele de vitalitate a dinli10r Iimitfofi sunt pozitive, in general la
intensita\i mai mari ale stimulilor folosili;
- adenopatiile loco-regionale sunt frecvente.
Examenul radiologic indica prezenla resorbliei osului alveolar, de
dimensiuni ~ i conformatii diferite.
Netratat, abcesul parodontal marginal fistulizeaza sau se
complica prin pulpite acute ~ i parodontite apicale acute retrograde, mal
rar osteite sau osteomielite.
285 EVOLUTIE. PROGNOSTIC $1 COMPLICATII
v
HIPERESTEZIA DENTINARA
Hiperestezia suprafetelor radiculare reprezinta senzatia
dureroasa de intensitate redusa. medie sauintensa, care se produce
la contactul acestora cu agenti mecanici, termici sau chimici.
Hiperestezia radiculara se poate instala dupa: retractii gingivale
prin involulie sau distructie parodontala; detartraj; chiuretaj radicular;
interventii chirurgicale, in special gingivectomie.
Un factor esenlial in producerea hiperesteziei este prezenta placii
bacteriene $i a fenomenelor de fermentalie acida a detritusurilor
organice depuse. in special. la coletul dinlilor.
Hiperestezia dentara devine manifesta In urmatoarele conditii:
- contactul cu un instrument metalic, intamplator sau in cursul
sondarii parodontometrice. contactul cu peria de dinti;
- contactul cu ali mente reci (mai ales) sau calde (mai rar); in
cursul amprentarii campului protetic eu hidrocoloizi;
- contactul cu ali mente solida sau lichide, acre sau dulci (eitrice,
miere).
Hiperesteziei i se atribuie mai multe mecanisme posibile de
producere:
1. stimularea directa a unor terminalii nervoase dentinare;
2. stimularea prelungirilor odontoblastice din tubii dentinari;
3. stimularea nervoasa prin eliberarea unor polipeptide in cursul
agresiunilor pulpei dentare;
4. stimularea formatiunilor nervoase ale pulpei. ca urmare a
deplasarii Iichidului dentinal prin mecanisme hidrodinamice.
ALTE COMPLICATII
Lacune/e cuneiforme apar la coletul dintilor, mai frecvent
vestibular, ca 0 lipsa de substanla, de forma triunghiulara. cu baza
spre exterior $i varful spre axullongitudinal al dintelui.
Formarea lacunelor euneiforme nu este riguros precizata, dar se
atribuie un rol:
- sistemului nervos (apar mai frecvent pe fond de stres, distonii
neurovegetative; devitalizare dintilor reduce sau opreste evolutia in
profunzime a lacunelor euneiforme);
- traumei oeluzale;
- uzurii eementului $1 dentinei. prin periaj exeesiv;
- eroziunii chimiee acide.
Carii/e situate sub coletul anatomic al dintelul pot fi favorizate de
rezistenta mecaniea mal redusa a cementului $i a dentinei radiculare.
Senzatie
dureroasa
Gingivectomie
Placa
bacteriana
Hiperestezia
manifesta
Amprentare
Mecanisme de
producere
Polipeptide
Mecanisme
hidrodinamice
Sistem nervos
Trauma
ocluzala
Peria! excesiv
Eroziuni
286
HORIA TRAIANDUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Traumatisme
Intervenfij
chirurgicale
Pungi adanci

locale

regionale
la
distanta

generale
Pulpiteleacutelaterograde (prin canale colaterale, aberante) sau
retrograde (prjn orjficiul apical) au 0 frecventa redusa: cca 2% din
Imbolnavjrileparodontale profunde.
Necrozele pulpare sunt consecinta traumatismelor mecanice,
pana la rupturi ale pachetului vasculo-nervos apicalla dintii
parodontotici cu mobilitate patologica, sau pot aparea prin leziuni
directeIncursul interventiilorchirurgicaleparodontaleInpungi adanci ,
fara devitalizareaprealabilaadintilor.
Fig. 91
Aspectradiologicin
parodontitaapicals
retrograds
Parodontitele apicale pe cale prin pungi parodontale
adanci Imbraca aspecte clinice $i radiologiee variate: de la forme
acute, la cele cronice, de la resorbtii osoase parcelare, la forme
extinse periradicular $i periapical (fig. 91).
Complicaliiloco-regionale:
- celulite;
- osteite $i osteomielite ale oaselormaxilare;
- sinuzita maxilara;
- adenite;
- tromboflebita sinusului cavernos;
- abces cerebral.
Complica/iila $igenerale:
- colecistita prin piofagie In conditii de hipo- sau anaclorhidrie
gastrica;
- septicemie.
Bibliografie
TheAmerican Academy of Periodontology, Periodontal diseaseas apotential
riskfactor for systemicdiseases, J Periodontal, 1998; 69:841-850.
Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinical Periodontology, W B. Saunders Co.,
Philadelphia, 1984.
Carranza FA jr., M. G. Newman, Clinical Periodontology, Elh edition W B.
Saunders Co., PhMadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
287 EVOLUTIE, PROGNOSTIC $1 COMPLICATIl
Dimitriu BA, Murea Anca Silvia, Noliuni d'e Odontologie Parodontologie,
Editura "Cerma", 2003
Dumltriu HT, Valoarea imobiliziirii dinlilor in tratamentul complex al
parodontopatiilor marginale cronice, Teza de doctorat, Institutul de
Medicina Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Bucure$ti, 1978.
Dumitriu HT, Dumitriu Silvia, Parodontologie, Editura "Viala Medicala
Romaneasca", ed. I: 1997; ed. II: 1998; ed. III: 1999.
Wilson TG jr., Kornman KS, Fundamentals of Periodontics, Ed. 11.,
Quintessence Publishing Co, USA, 2003.
Caracter
complex
Tratament
precoce
Tratament
susJinut
Tratament
complex
Tratament
diversificat
Tratament
intensiv
Tratament
Indivldualizat
XI. TRATAMENTUL
GINGIVITELOR
51 PARODONTOPATIILOR
,
MARGINALE
Caracterul complex al bolii parodontale impune un tratament
adecvat. Acesta trebuie sa fie instituit precoce, In fazele de Inceput ale
bolii, cand de sunt cele mai bune. Astfel, Intr-o
gingivita cronica de cauza microbiana, locala, se poate obtine a
vindecare completa prin Indepartarea riguroasa a factorilor locali
cauzali favorizanti.
Tratamentul trebuie sa fie susJinut de proceduri succesive, proprii
leziunilor specifice procesului de Imbolnavire, cu scopul de a promova
$i Intretine evolutia de la ameliorare spre vindecare. intr-o parodontita
marginala cronica superflciala. simpla IndepMare a factorilor locali nu
este suficienta; ea realizeaza numai aparent 0 vindecare c1inica, dar
fenomenele inflamatorii, hiperemia vasculara din corionul gingival $i
osul alveolar continua sa Intretina proceslJI de demineralizare.
Tratarnentul trebuie sa fie sustinut $i completat prin suprirnarea
microulceratiilor peretelui moale al gingival prin proceduri de
biostimulare.
Tratamentul este complex, realizat prin proceduri multiple. de
ordin medicamentos, chirurgical, de restaurare a morlologiei dintilor
arcadelor, de echilibrare a ocluziei, cu atat mai diversificatcu cllt boala
prezinta un grad mai avansat ,n evolutie.
Tratamentul trebuie sa fie intensiv, Tn sensul ca odata Tnceput,
diferitele proceduri terapeutice trebuie sa se succeada la intervale de
timp necesare. in general apropiate, evitand pauzele care pot genera
accentuarea tulburarilor functionale Intarzierea evolutiei spre
vindecare.
Tratamentul trebuie Individualizat, aceasta fiind principala condilie
de succes spre ameliorare sau vindecare. Simtul clinic
rezultatele investigatiilor paraclinice trebuie sa ghideze medicul spre 0
289 TRATAMENlULGINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
schema de tratament proprie fiecarui bolnav prin proceduri aese In
mod eclectic, de la cazlacaz. Odata instituita, aceasta schema nu
ramane rigida, ea trebuie orientata In functie de primele rezultate
obtinute, de evolutia ulterioara a bolii, de posibilitatile de timp ;;i
materiale ale bolnavului.
Tratamentul bolii parodontale trebuie sa tina seama de starea
generalaabolnavuluiparodontopat.inacestsens,incazul uneisuspi-
ciuni sau aevidentei unei boli generale, consultarea medicului specia-
list de Medicina intema este obligatorie. Tratamentul general pe care
medicul dentisVstomatolog II poate prescrie, In cazul unei medicatii
trofice, roborante, de biostimulare ;;i imunostiml:Jlare, nu reduce
obligatiade mai sus.
Tratamentul poate fi local ;;i general.
Direcfii principale de tratament
incadrul tratamentului local existadirectii principale de tratament:
1. Tratamentul anti microbian;
2. Tratamentul chirurgical;
3. Tratamentul de echilibrare ocluzala;
4. Tratamentul de reabllitare structurala ;;i functionala prin bio-
reactivare aparodontiului marginal;
5. Tratamentul complicatiilor.
Fazele principale de tratament
Sunt reprezentate de:
Faza initiala
1. Tratamentul inilial prin:
- tratamentul complicatiiloracute;
- igienizare efectuatade medic;
- destiintareamicroulceratiilordinpungileparodontale false;
- instruireapacientilorprivind igienabucala.
Faza secundara
2. Tratamentul de corectare morfofunclionalii prin pro-
ceduri chirurgicale, de reechilibrare dento-ocluzala prin ;;Iefuiri
ocluzale, restaurari odonta'ie $i protetice, tratament ortodontic.
Aceasta taza de tratament trebuie urmata de monitorizarea
rezultatelorprintr-oreevaluareastatusului parodontalla1-3 luni de la
tratamentul initial.
Schema de
tratament
Stare generala
Directiide
tratament
Tratament
initial
Tratament
corectiv
290
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
Tratament de
menfinere
Etape
principale
Debridare
gingivala
Igienizare
Factori
iatrogeni
Suprimare
chirurgicala
Restaurarea
morfologiel
Imobilizare
Bioreactivare
Etapizare
individualizata
Faza terliara
3. Tratamentul de men/inere a rezultatelor oblinute prin proceduri
individualizate Tn vederea prevenirii a instalarii unor noi
tulburari morfologice ;;i disfunclii ;;i implicit a recidivelor.
Etapele principale de tratament
1. Tratamentul complicaliilor acute ale parodontitelor marginale
cronice.
2. Igienizarea efectuata de medic pentru Tndepartarea factorilor
naturali cu incarcatura microbiana:
- debridarea gingivala prin Tndepartarea placii bacteriene, a
biofilmului oral ;;i a acestora;
- detartrajul supragingival;
- detartrajul subgingival profesional;
- suprimarea unor procese inflamatorii intrelinute de resturi radi-
culare sau dinti nerecuperabili prin tratament conservator sau chi-
rurgical.
3. Instruirea pacienlilor pentru insu;;irea unui sistem de Igienizare
principal prin periaj $i secundar prin folosirea unor mijloace ajutatoare.
4. Depistarea indepMarea factorilor iatrogeni.
5. Tratamentul medicamentos anti microbian al gingivitei ;;i paro-
dontitei marginale cronice superficiale.
6. Reducerea exsudatului inflamator din pungile parodontale, prin
tratament antimicrobian prechirurgical.
7. Suprimarea chirurgicala a focarelor inflamatorii, altele decat
pungile parodontale sau hiperplaziile gingivale.
8. Suprimarea chirurgicala propriu-zisa a pungilor parodontale $1
hiperplaziilor gingivale.
9. Restaurarea morfologiel dentare afectate prin carii.
10. $Iefuiri ocluzale
11. Restaurare protetica.
12. Tratamente ortodontice.
13. Imobilizarea dintilor parodontotici.
14. Tratament de bioreactivare.
15. Mentinerea, prin masuri profilactice ;;i proceduri curative
suplimentare, a rezultatelor obtinute prin tratament.
Aceasta etapizare nu are caracter universal, rigid trebuie
aplicata individualizat fiecarui bolnav parodontopat.
291 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
PROFILAXIA $1 TRATAMENTUL
ANTI MICROBIAN
iN INFLAMATIILE
PARODONTIULUI MARGINAL.
PRINCIPII GENERALE
Profilaxia primara a inflamaliilor microbiene ale parodontiului
marginal cuprinde totalitatea masurilor de igienizare a cavitalii bucale
care au ca scop impiedicarea instalarii gingivitelor croniee $i
parodontitelor marginale.
Prolilaxia secundara se adreseaza formelor incipiente de
Imbolnavire ale parodontiului marginal, in scopul opririi evolutiei lor
spre forme mai avansate.
Profilaxia tertiara, urmareste prevenirea recidivelor dupa
tratamentul formelor manileste ale bolii parodontale.
Atitudinea profilactica rezultata din recomandarile OMS nu
exclude $i aclluni cu caracter curativ asupra leziunilor parodonliului
marginal. Astfel, chimioprofilaxia placii bacteriene In cadrul profilaxiei
primare se realizeaza cu substante medieamentoase care, pe langa
impiedicarea colonizarii $i dezvoltarii microbiene a placii dentare au $i
un elect terapeutic antimicrobian asupra leziunilor gingivale $i
parodontale parcelare deja instalate.
Chimioterapia placii bacteriene completeaza procedurile fizice de
igienizare a cavilatii bucale $i ulilizeaza un arsenal medicamentos
complex, din care fac parte, Tn special, substante antiseptice, antibio-
tice $i chimioterapice, a caror actiune urmare$te ameliorarea $i vinde-
carea formelor eli nice variate ale parodontitelor marginale cronice.
Rezulta ca intre masurile profilactice $i cele curative exista
numeroase elemente comune, a carar alegere $i aplicare secventiala
judicioasa de catre medicur dentisVstomatolog depinde, in mare
masura, de cunoa$terea formei clinice de imbolnavire, stadiului ei de
evolulie, a reactivilalii individuale a bolnavilor parodontopali $i, nu in
ullimul rand. de experienta anterioara dobandita in practica.
Procedurile profilactice, in special, dar $i unele acliuni terapeutice
curative, se realizeaza prin igienizare.
IGIENIZAREA reprezinta un ansamblu de actiuni terapeutice, In
principal nechirurgicale, care urmaresc indepartarea placii bacteriene
$i a pradu$ilor ei, a tartrului supra- $i subgingival, a detritusului organic
din $anlul gingival, a cementului necrotic accesibil dupa detartraj $i
mentinerea Tn limp a unei bune igiene gingiva-orale. Procedurile de
igienizare se adreseaza tuturor factorilor care contribuie la instalarea,
Profilaxia
primara
Profilaxia
secundara
Profilaxia
tertiara
Recomandari
OMS
Efect
terapeutic
Chimioterapie
Arsenal
medicamentos
complex
Experienta
Igienlzare
Ansamblu de
acliuni
terapeutice
292
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
Pacient
Periaj
gingivo-dentar
Mijloace
secundare
Medic
Debridare
Detartraj
Substanfe
antimicro
biene
indepartarea
placii
Autoigienizare
Obiective
Tntretinereasau reaparitiainflamatieiparodontiuluimarginal;deaceea,
ele se pot extinde ~ i prin: tratamentul cariilor, extractia resturilor
radiculare nerecuperabile, premol,arizari, amputalii radiculare,
extractia dintilor parodontotici mobili nerecuperabili prin tratament
parodontal specific.
Igienizarea se face
decatrepacientpentru:
-TndepMareaplacii bacteriene,inprimulrand prinperiajgingivo-
dentar, la care se asociaza;
- mijloace secundare de Tntretinere aigienei bucale
;;i
de catremedicprin:
- debridaregingivala;
- detartraj supra- ;;i subgingival;
- lustruireasuprafetelordentare detartrate;
- tratamentul mecanic al suprafelelor radiculare accesibile, prin
chiuretaj radicular.
Igienizarea se completeaza t ~ de catre pacient, cat ~ i de
medicprin:
- aplicarea unor substanle medicamentoase cu aCliune
antimicrobiana ~ i antiinflamatorie.
MIJLOACE PRINCIPALE
DEiNDEPARTAREAPLAcll
MICROBIENE
Periajul gingivo-dentar
Tndepartareaplacii microbiene ;;i prevenireaacumularii ei pedinli
~ i suprafelele gingivale adiacente reprezinta condilia esenfialapentru
menlinerea starii de sanatate gingivale ~ i parodontale. La persoanele
cu un parodonliu marginal sanatos, indepartarea placii bacteriene
gingivo-dentareprevine apariliaimbolnavirii gingivale.
La bolnavii in curs de tratament parodontal, indepartarea placii
favorizeaza procesul de vindecare, iar la bolnavii tratali impiedica
aparilia recidivelor.
Rezultatul tratamentului parodontal, oricat de complex ;;i
sofisticat, poate fi compromis daca pacientul nu i;;i insu;;e;;te un
program corect de autoigienizare, program care trebuie control at ;;i
eventual corectat, la diferite intervalede timp, de catremediculcare a
instituittratamentul.
Periajul ginglvo-dentarare urmatoarele obiective:
- indepartarea placii microbiene, a depozitelor moi de pe
suprafeleledentare accesibile ;;i zonele gingivale adiacente;
293 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
- stiml!Jlarea circulatiei, vascularizarii ;;i keratinizarii normale a
gingiei, cre;;terea tonusului functional.
Periajul gingivo-dentar se realizeaza cu perii de dirlti obi;;nuite.
actionate manual sau cu perii de dinti electrice.
Alegerea periei de dinli
Exista un numar mare de perii de dinti, care difera prin
caracteristicile perilor din care sunt confectionate:
- natura, provenienta;
- numar;
-Iungime;
- diametru;
- aranjament;
- consistenta: tari, moi;
- flexibilitate: rigide, suple.
Periile cu peri na1turali sunt confectionate mai frecvent din:
- peri de porc, mai tari sau din
- peri de camila, mai moi, folosite pentru periajul "fiziologic".
Avantajele perii/or cu peri naturali:
- suplete, 0 buna adaptare la suprafetele dentare ;;i gingivale;
- nu produc traumatisme gingivale;
- se Tncarca bine ;;i retin pasta de dinti.
Dezavantajele perii/or cu peri naturali:
- degradare mecanica Tntr-un timp relativ scurt, prin retinerea ;;i
Tmbibarea cu apa ;;i detritusuri organice;
- 0 gama Iimitata privind consistenta ;;i flexibilitatea.
Periile cu perl din materiale sintetice se caracterizeaza prin:
- omogenitatea materialului;
- uniformitatea dimensiunilor Tn lungime ;;i diametru;
- rezistenta mecanica;
- flexibilitate;
- nu retin apa ;;i detritusurile organice.
Unele metode de periaj recomanda perii cu peri naturali foarte duri
(metoda STILLMAN modificata, metoda CHARTERS); allele - per;; cu
peri artificiali (metodele BASS, scrub, roll).
Lungimea filamentelor, recomandata de BASS, este de 10,3 mm.
Peri uta pentru copii are filamente cu de 0,1 mm ;;i
lungimea de 8,7 mm.
Diametrul filamentelor variaza de la 0,2 mm pentru perii moi, la
0,3 mm pentru perii medii ;;i 0,4 mm pentru perii tari, foarte aspre.
Consistenla (fermitatea) filamentelor este direct proportional a cu
diametrul ;;i invers proportionala cu lungimea acestora.
Perii de dinli
Criterii de
alegere a
periei de dinti
Peri naturali
Avantaje
Dezavantaje
Materiale
sintetice
Perli
recomandate
lungime
Diametru
Consistenta
294
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Perii moi
Perii aspre
Capat rotunjit
Uzura
Recomandari
Tipuri de perii
"Memoria"
materialului
plastic
Recomandare
Periile moi sunt mai flexibile mai pUlin traumatizante pentru
gingie, de aceea sunt indicate pentru periajul gingival al
zonelor aproximale interdentare accesibile.
Periile moi cu doua-trei randuri de tufe (smocuri) de filamente nu
pot indeparta depozitele grele de gingivo-dentara depuse In strat
gros, de mult timp.
Periile moi formate din mai mult de trei randuri de tufe aranjate
des, dezvolta un efect de curalire superior unor perii tari, aspre, prin
aparilia fenomenului de "Impaslire" al terminal al numeroa-
selor filamente in pozilie apropiat,l.
Periile aspre favorizeaza:
- retraclia gingivala;
- suprainfectarea gingivala aparilia de abcese gingivale
parodontale;
- uzura cementului radicular cu formarea unor margini asculite ale
smallului supraiacent.
Capatul rotunjit al filamentelor este mai bine suportat de gingie
produce cu 30-50% mai pUline lezilLJni traumatice decat periile cu
filamente seclionate terminal sub forma de muchie asculita, se
considera ca, prin folosire, dupa un timp, aceste muchii se rotunjesc
prin uzura.
Asocialia Dentara Americana a recomandat a perie de dinli cu
filamentele pe a in lungime de 25,4 pana la
31,8 mm 7,9 pana la 9,5 mm lalime, cu 5-12 tufe (smocuri) de
filamente pe un rand doua pana la patru randuri.
Principalele tipuri de perii de dinti
Din multitudinea de perii de dinli se remarca:
- perii cu filamente de plastic. moi, vart rotunjit, In tufe pe
patru randuri;
- perii din par natural cu tufe de filamente pe 4 randuri;
- perie pentru ortodonlie cu trei randuri de tufe, randul din mijloc
fiind mai scurt;
- perii cu doua randuri de tufe, din plastic, moi, pentru periajul
gingival;
- perii cu un numar redus de tufe (7), din plastic moale;
- perii cu a singura tufa de filamente: este indicata pentru periajul
ambrazurilor in incongruenla dento-alveolara cu inghesuire;
- peri a cu maner de plastic care se poate indoi fara incalzire
ramane in aceasta pozili'e datorita nmemoriei" materialului plastic; este
indicata pentru periajul zonelor greu accesibile, ca fala orala a grupului
frontal inferior, situat intr-o pronunlata pozilie lingualizata.
Noi recomandam perii din pe'ir natural, corect lntreJinute. spalate
bine dupa fiecare lntrebuinJare, schimbate la primele semne de
lnmuiere rarire a filamentelor, de obicei la intervale de timp cuprinse
295 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
Intre patru $i opt luni. De asemenea, perii din plastic, de consisten/a
moale sau medie, cu capatul taiat drept, rectiliniu sau rotunjit, cu trei
sau patru randuri de tufe.
Frecvenfa periajului
Periajul obligatoriu este cel de seara, dupa ultima masa, inainte
de culcare. Acest periaj gingivo-dentar este esential deoarece menli-
nerea in cavitatea bucala a placii microbiene, a resturilor de ali mente,
in conditii constante de temperatura umiditate, oxigenarea redusa,
repausul partilor moi favorizeaza dezvoltarea florel microbiene
potentarea actiunii patogene a unor tulpini microbiene asupra
parodontiului margina'i a dintelui.
Periajul gingivo-dentar de dimineata actioneaza ca un masaj
asupra glngiei, stimuleaza tonusul functional, keratinizarea normala,
circulatia vascularizatia gingivala.
Completarea periajului de dimineata seara prin clatirea gurii cu
solulii antiseptice de tipul: c10rhexidina sanguinarina (numai tipizate
pentru uz stomatologic) favorizeaza 0 buna igienizare. Periajul
gingivo-dentar efectuat dupa fjecare masa, deci de 3-4 ori pe zi, de
obicei cu perii aspre, apasare puternica in timp prelungit, este un periaj
intempestiv, care favorizeaza traumatismul $i retracfia gingiei.
in timpul zilei, c1atirea energica a gurii urmata de indepi3.rtarea
resturilor alimentare interdentare cu fir de matase sau scobitori din
lemn moale, profilate pentru spatiile supragingivale actionate bland,
netraumatic, sunt masuri suficiente de igienizare, linand cont $1 de
actiunea de autocuralire fiziologica a partilor moi invecinate.
Consumul de fructe (mar), legume (morcov), dupa masa, disloca
resturil'e organice depuse in zonele gingivo-dentare.
Timpul de periaj difera de 1a 0 persoana la alta. Un periaj
corespunzator se face in 3-5 minute, cand tehnica de periaj este
insu$ita corect efectuata complet.
Periajul gingivo-dentar trebuie facut zilnic; peria se spala
abundent dupa fiecare foloslre se degajeaz de apa dintre filamente
prin scuturare energica sau jet de aero Este bine ca fiecare persoana
sa posede doua perii de dinti, folosite alternativ; astfel se mentin
uscate $i se observa mai bine inmuierea $i rarirea perilor, invechirea
deci necesitatea de inlocuire a lor.
Instruirea pacientului pentru efectuarea unui periaj gingivo-dentar
eficient se face de catre asistenta medicala de profilaxie sau de catre
medic, pe un model pe care sunt reproduse directille de deplasare ale
periei de dinti. Pacientul va continua in fata oglinzii periajul cu 0 perie
umezita, fiind corectat in eforturile sale de insu$ire a unei tehnici
eficiente de periaj. EVidentierea in prealabil a placii microbiene prin
colorare u$ureaza $i orienteaza acesle incercari ale pacientului de a
efectua un periaj corect.
Periaj
obligatoriu
seara
Dimineata
Periaj
intempestiv
Fir de matase
Consum de
fructe, legume
Timput de
periaj
Douc1 perii
Instruirea
pacientului
Colorarea
prealabilii a
placii
296
HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE
$antul
gingival
Capat rotunjit
Metode de periaj
Metoda BASS (periajul gingival)
Urmare:;;te Indepartarea placii bacteriene de pe marginea
gingivala libera :;;i din :;;antul gingival, pe 0 de 0,5-1 mm.
Se folosesc perii moi, cu filamente de 0,2 mm, din material plastic,
cu capatul wtunjit
Perla se aplica Iia un unghi de 45" fata de axul'lung al dintilor cu
capatul filamentelor orientate spre :;;antul gingival :;;i se exercita 0
"
"
"

presiune
Albirea gingiei
Avantaje
Indicatii
Consistenta
medie spre
tare

vibratorii
Fig. 92
Periajul prin metoda BASS
.

Fig. 93
Periajulsulcular prin metoda BASS
u:;;oara presiune In axul firelor (fig. 92) :;;i de vibratie lnainte :;;i lnpoi, pe
directia :;;antului gingival (fig. 93).
Se efectueaza pentru fiecare grupa de dinti, vestibular :;;i oral, eca
20 de curse vibratorii, timp de 10 secunde.
Tn timpul periajului, gingia se albe:;;te uneori, ceea ce arata
potentialul traumatic al acestei metode, daca presiunile sunt prea
mario
Metoda are doua avantaje:
- insU!;;irea cu u:;;urinta de catre pacient;
-lndepartarea placii microbiene din zonele unde concentrarea sa
este maxima: :;;antul gingival $i spatiile interdentare.
Metoda BASS de periaj este indicata atat persoanelor sanatoase,
cat :;;i celor cu 1mbolmlviri parodontale.
Metoda STILLMAN (modificata)
Folose:;;te perii de dinti cu filamente de consistenta medie spre
tare, care se aplica sub un unghi de 45
0
fata de axul longitudinal at
dintelui, In portiunea de colet, atat pe dinte, cat :;;i pe gingia adiacenta.
Periajul se efectueaza prin mi:;;cari vibratorii scurte, In sens
meziodistal, concomitent cu deplasarea periei dinspre gingia fixa catre
marginea gingivala libera :;;i suprafata dintelui, pana la nivel ocluzal
sau incizaJ (fig. 94).
297 TRATAMENTULGINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIlLOR MARGINALE
Metoda un masajgingival-foarte bun este indicata7n
urmatoarele situalii:
- retraclie progresivaprin involulie precoce;
- igienizarea suprafelelor radiculare expuse in urma gingivec-
tomiei.
MetodaCHARTERS(periajulinterdentar)
Peria de consistenla medie spre tare se aplica sub un unghi de
45 fata de axul longitudinal al dintelui, astfel 7ncat filamentele sa se
angajeze interdentar, cu portiuneaterminala spre ocluzal.
Se aplica scurte mi$cari vibratorii in sens meziodistal 7n spaliile
interdentare, cu deplasarea dinspre ambrazura gingivala spre cea
ocluzalaatatvestibular, cat oral (fig.95).
Metodaeste indicata:
- pentrumasaj gingival;
- pentru igienizarea zonelorgingivale7n curs de vindecare,
gingivectomie sau operalij cu lambou.
/,
Indicatii
Interdentar
Spatii
interdentare
Indicatii
Fig. 94
PeriajulprinmetodaSTILLMAN
Fig. 95
Periajul interdentar
in acest caz, consistenla filamentelor trebuie sa fie moale spre
medie.
Metodaperiajuluiprinrotire
Peria este aplicata7n portiuneacea mai 7nalta la maxilarsau cea
mai decliva la mandibula a fundului de sac vestibular. Pacientul
mentine gura Peria de dinli exercita 0 presiune
accentuataasuprapartilormoi sedeplaseaza pri,n rotireinjurul
axului manerului. Dupa marginii incizale sau a suprafetei
ocluzale, peria se desprinde de pe dinti revine 7n pozilia iniliala.
Pentru suprafeteleorale se procedeazalafel, aplicandperiape gingie
mucoasadupacarese executa de rotatie spreocluzal sall
inilial. Se fac deplasari de rotire pentru fiecare grupadedinti.
Consistenta
moale spre
medie
Presiune
asupra partilor
moi
Rotatie spre
incizalsau
ocluzal
298
HORIA TRAIAN DUMITRW - PARODONTOLOGIE
Deflectare
Direclia
.,fiziologica"
Parodonliu
sanatos
Detritusuri
ample
Copii
Periaj pe
arcade
Ciclu de periaj
Plan orizontal

rectilinii
Deplasare in
plus
Eroare
frecventa
Periajul
ocluzal
Metoda fiziologica
Principiul acestei metode pleacii ,de la constat area ca in mod
normal alimentele sunt deflectate de pe suprafetele ocluzale sau
marginile incizale spre gingival $i apical, $i de aceea se considera ca
$i periajul trebuie efectuat in aceea$i directie .fiziologica". Tehnica este
simpla, se folosesc perii din par natural, aranjate in patru cu
cca 19 tufe de filamente fiecare $i se actioneaza dinspre coroana spre
radacina, cu presiune
Metoda este indicata I'a persoane cu parodontiul sanatos, fara
anomalii dento-maxilare, la care se realizeaza odata cu actiunea de
curatire $i un masaj gingival.
La pacientii parodontopati, cu forme profunde de imbolnavire,
metoda nu este indicata, deoarece large$te deschiderea pungilor
parodontale $i favorizeaza patrunderea detrilusurilor $i resturilor
organice.
Metoda FONES
Aceasta metoda se realizeaza la inceput pe fetele vestibulare, cu
dintii in ocluzie. Peria executa mi$cari viguroase, ample, circulare, cu
un diametru cat mai mare posibil.
Dupa deschiderea gurii se procedeaza la fel pe fetele palatina/e $i
linguale. Metoda este indicata la copii ca un mijloc de insu$ire a
tehnicii de periaj, care ulterior va fi corectata printr-una din metodele
consacrate.
*
* *
Noi indicam periajul separat al arcadelor dentare maxilara
mandibulara, prin ample mi$cari Tn plan vertical, dinspre fundul de sac
vestibular spre marginea incizala sau suprafa/a oc!uzaIC}, dupa care
peria se desprinde de pe dinte $i I$i reia ciclul de 10-15 ori pentru
fiecare zona periata.
in zonele palatinale $i linguale laterale, peria dentara este /inuta
In plan orizontal fji se deplaseaza prin mi$cari ample,. semicirculare Tn
plan vertical, unidirec/ional dinspre gingie spre dinte.
in zonele palatinala $i linguala frontala, peria dentara este /inuta
vertical $i executa mi$cari rectilinii dinspre gingie spre dinte,. in axul
dintelui.
La persoanele la care este pusa in eviden/a 0 concentrare mare
a placii microbiene Tn zona de colet adiacenta san/ului gingival,
recomandam, In plus, 0 deplasare scurta meziodistala si vibratorie la
acest nivel, cu 0 perie moale situata la un unghi de 4-5 fa/a de axul
longitudinal al dintelui.
Periajul suprafelelor ocluzale trebuie sa evite eroarea frecventa $i
comuna a fredirii prin deplasari lungi pe Tntreaga zona. ocluzala.
Periajul ocluzal corect se face Tn mod segmentar astfe!: peria, cu
299 TRATAMENTULGINGIVITELOR$1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
captJtul fiJamentelor in $an/urile $i gropilele de pe fa/a oc!uzalfi, se
aplictJ In direc/ia axului longitudinal al dintelui $i se activeaza prin
scurte deplasari meziodistale sau U$oare mi$cari circulare de 10-15
ori. Periajul se continutJ prin deplasarea progresiva a periulei In zona
imediat InvecinattJ, dar menfinuttJ $i pe jumatate din zona anterioara.
(Dumitriu HT, Dumitriu Anca Silvia)
Metoda este indicata In urmatoarele situa/ii:
- igienizarea de rutina a persoanelor cu parodon/iul normal,'
- retrac/ia gingivala progresiv<1 prin fenomenul de involu/ie
precoce;
- parodontite distrofice (parodontopatii marginale cronice mixte),'
- masajul gingival, ctmd se folosesc perii mai aspre.
Metoda se poate aplica $i In Imbolnavirile inflamatorii cronice ale
parodon/iului marginal.
Pentru fnsu$irea corecttJ a acestei metode este necesara 0
instruire corespunztJtoare a pacien/iJor prin:
- descrierea modului de aplicare $i deplasare a perie;:
- demonstraJie pe model;
- realizarea de catre pacient a periajului In oglinda, dupa evi-
den/ierea placii microbiene $i corectarea progresiva a gre$elilor In
efectuarea metodei.
*
De ceeste necesaradeplasareaverticalaaperiei dedinti ?
Sa ne imaginam incercarea de curatire a unui gratar format din
traverseparalele. Deplasareaperpendicularape axul traverselorduce
laaccentuareapatrunderii intreacestea aresturilOf.
Deplasarea verticala, paralel'a cu elementele grilei (gratarului),
impingeinafara resturile. locul ramanand curat (fig. 94 A $i B)
Fig. 96
Periajul
transversal
menline
resturile(A), cel
vertical Ie
indeparteaza(8)
Deplasare
pragresiva
Indicatii
n s u ~ r
carecta
Deplasare
verticala
300
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Deplasari
oscilatorii
Deplasare
rectilinie-
alternativa
Deplasari
combinate
i ~ c r e de
rotalie
indepartare
eficienta
Avantaje
Indicalii
Persoana
Ingrijitoare
Periajulcu periidedinJiaCJionateelectric
Periile aclionate electric sunt variate ca tip de aCliune $i
deplasare. Se cunosc, In principal, patw tipuri de deplasari ale partii
active aperiei:
- deplasari oscilatorii Tn arc de cca 60, de la gingia fixa spre
ocluzal sau incizal $i Tnapoi;
- deplasari orizontale printr-o mi$care rectilinie alternativa
(dus-Tntors). Acliunea este similara cu miscarile vibratorii folosite Tn
cadrul metodelorBASS, STILLMAN, CHARTERS;
- deplasari combinate de tip oscilatoriu $i prin miScare rectilinie
alternativa;
- mi$care de rotalie completaapartii active.
Prin deplasarea orizontala rectilinie alternativa (dus-Tntors) se
oblinrezultate mai buneinperiajul$anluluigingivaldecatprinfolosirea
manualaaperiilor obisnuite.
Periile electrice inventate In 1939 au partea activa formata din
filamente de plastic. Dupa 1960 au aparut $i perii electrice cu partea
activaformatadintr-opalniedecauciucmoale, careexecuta0 mi$care
de rotatie considerata ca deosebit de eficienta Tn igienizarea
gingivo-dentara.
ExistaTnca 0 serie decontroverseprivindsuperioritateaperiajului
electric fala de cel manual, dar cele mai multe studii longitudinale nu
confirma aceasta. in urma acestor studii se pot desprinde cateva
concluzii:
1. Periajul electric $i cel manual, printr-o folosire corecta, reali-
zeaza, Tn egala masura, 0 Tndepartare eficienta a placii microbiene si
adetritusurilororganice din zonele accesibile.
2. intreperiajul electric Si cel manual, realizatecorespunzator, nu
sunt deosebiri esentiale privind gradul de curalire gingivo-dentara,
stimularea keratinizarii gingivale Si traumatismul gingival. Periile
electrice se opresc atunci cand sunt aplicate cu 0 presiune excesiva
pe gingie sau pe dinte.
3. Periajul electric prezinta avanlaje fala de cel manual obisnuit,
fiind indical Tn urmatoarele situalii:
- copii mici;
- persoanepurtatoarede aparate ortodontice;
- persoane handicapate fizic;
- persoane cu abilitate manuala redusa;
- persoane leneSe;
- bolnavi necooperanli, oligofreni, cu fenomenenevritice,artriteSi
artroze poliarticulare deformante, boala Parkinson (situalii care impun
deseori efectuareaperiajului de 0 altapersoanaTngrijitoare).
301 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
MIJLOACE SECUNDARE,
AJUTATOARE,DEiNDEPARTARE
A PLAcll BACTERIENE,
A RESTURILOR ORGANICE $1 DE
STIMULARE GINGIVALA
Periajul gingivo-dentar reallzat cu mijloace obisnuite sau cel elec-
tric Tndeparteaza materialul organic depus Tn zoneleaccesibile: felele
vestibulare Si orale, suprafelele ocluzale, dar nu Si din zonele interden-
tare sau ale bi- saul trifurcaliei radiculare. De altfel, cere mai frecvente
localizari ale pungil'or parodontale nu sunt vestibular Si oral, ci In zo-
nele aproximale Si interradiculare, unde se aclioneaza cu alte
proceduri cum sunt:
Folosirea firului de matase in spa/iile interdentare
Exista 0 mare varietate de fire de matase: groase sau subliri, cu su-
prafala cerata sau nu, Tn manunchiuri de filamente sau sub forma de
panglica Ingusta, continue sau cu 0 portiune spongioasa sau scamosa-
ta care serveste la igienizarea portiunii mucozale a corpurilor de punte.
Reguli de TntrebuinJare a firului de matase sau a panglicii de
matase:
- portiunea de fir se menline Tntre degetul mare Si aratiHor sau
mijlociu al tiecarei maini;
- distanla firului dintre degete trebuie sa fie scurta, de 2-3 cm;
- introducerea interdentara, In cazul unui contact strans, se face
ferm, cu firullntins, dar cu 0 presiune controlata pentru a nu leza papila
interdentara;
- firul de matase linut Tn tensiune Si usor curbat pe suprafala
meziala a dintelui situat distal este deplasat de ori In sus Si In jos
In plan vertical. Procedura se repeta pe suprafala distala a dintelui
mezial, evitand traumatismul papilei interdentare;
- se prelucreaza Si suprafala distala a ultimului molar;
- firul de matase scamosat se deplaseaza pana cand Tntre degete
apare 0 portiune neteda;
- atunci cand pacientul nu are dexteritate In folosirea digitala a
firului de matase, se folosesc dispozitive de plastic Tn forma de furca
ce prezinta 0 curbura a bralelor Si butoni externi pe care se fixeaza prin
rasucire firul de matase.
Firul de matase nu Indeparteaza placa bacteriana din zonele
concave situate sub punctul de contact.
Scobitori din lemn sau plastic
Gele mai bune sunt din lemn moale de balsa Si au 0 forma
triunghiulara, corespunzatoare spaliului interdentar.
Zone
accesibile
Furcalii
Varletate
Reguli de
intrebuintare
Introducere
interdentara
Tensiune
L1ltimul molar
Dispozitive de
fixare
Forma
triunghiulara
302
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGI
Indicatii
Contraindicatii
Diferite tipuri
Forma
cilindrica
Tija metalica
Sunt indicate pentru indepartarea placii bacteriene $i a resturilor
organice din spatiile interdentare libere, prin retractia papilei gingivale.
In spatiile ocupate de papila sunt contraindicate.
Scobitorile din plastic sunt asemanatoare celor din lemn $i au
acela$i mod de utilizare.
Perii cu ac/iune de cura/ire interdentara
Acestea sunt de diferite tipuri:
- perii cu 0 singura tufa de filamente de plastic;
- perii de forma cilindrica sau conica (forma de brad);
- perii cu WI metalica, asemanatoare periilor de s p ~ a t sticie. in
miniatura (fig. 97).
Fig. 98
Stimulator gingival
Fig. 97
Periajul spaUului interdentar
cu perie interdentara
Se introduc interdentar cu mi$cari axiale dinspre vestibular spre
oral $i invers.
Suprafete Sunl indicate in cazul suprafelelor dentare proximaJe, de forma
proximaJe concava sau neregulate, libere de papila interdentara, unde firul de
matase nu actioneaza eficien\.
Banda de tifon Manunchiul cu fire de matase $i banda de tifon sunt alte mljloace
de curalire interdentara in jurul radacinilor sau interradicular.
Stimulatorul gingival
Con de Consta dinlr-un con de cauciuc aplicat ra un maner propriu sau la
cauciuc capatul opus unei perii de dinli (fig. 98). Se introduce conul de cauciuc
in spatiul interdentar ramas liber prin retraclia papilei gingivale sau in
urma unei intervenlii chirurgicale. Se activeaza prin mi$cari bJande de
introducere Si indepartare dinspre vestibular $i dinspre oral,
concomitent cu 0 miscare de rotalie, cat permite spatiul, interdentar.
303 TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARODONTOPATIILOR MARGINALE
Stimulatorul gingival se toloseste 0 data pe zi. Actiunea sa este de
Tndepartare a placii microbiene Si a detritusurilor moi Si de masaj
gingival.
DU$urile $i irigatia bucala
Se realizeaza cu aparate care proiecteaza un jet pulsatil de apa
asupra dintilor Si gingiei.
Jetul de apa este emis de 0 canula sau de un dispozitiv de dU$
bucal miniatural Si este Tndreptat interdentar Si Tn jurrul dintilor. Actiunea
sa este de indepartare a resturilor moi Si chiar anumite portiuni din
placa bacteriana. dar nu in totalitate. Prin iriga!ia gingiei, se realizeaza
$i un masaj de tonitiere a acesteia. Este un procedeu de curalire
adjuvant periajului dMtar, pe care nu TI peate Tnlocui.
Alegerea mijloacelor secundare de indepartare a placii
bacteriene
Se face in tunctie de eele trei grade de ocupare ale ambrazurii
gingivale de catre papila interdentara.
Gradul I: ambrazura gingivala este ocupata Tn Tntregime de papila
interdentara. In acest caz, singurul mijloc efectiv de igienizare este firul
de matase. Orice alta metoda (scobitoare, perii, stimulator gingival)
lezeaza papila Si contribuie la retraclia sa.
Gradul II: Tn ambrazura gingivala exista 0 retraclie redusa sau
moderata a papilei.
In acest caz sunt utile periile cu aetiune interdentara Si scobitorile
din lemn.
Firul de matase este mai putin etieient in cazul unor portiuni
radiculare concave expuse.
Gradul III: ambrazura gingivala este libera, prin retraclia total aa
papilei interdentare.
In acest eaz sunt utile periile cu acliune interdentara mai
voluminoase, ca peria cu un singur smoc de filamente.
Clatirea gurii
Clatirea gurii dupa periaj este un act indispensabil unei bune
igienizari datorita taptului cit
- Tndeparteaza din cavitatea bucala resturile de placa microbiana
Si detritusurile moi desprinse de pe gingie Si dinti prin periaj;
- indeparteaza eelulele epiteliale descuamate. De asemenea,
contribuie la eliminarea particulelor abrazive Tn cazul tolosirii unor
pulberi dentifrice $i realizeaza un masaj gingival, Tn special al papilelor
interdentare.
o greseala trecventa este c1atirea superficiala care nu realizeaza
eteetele de mai sus.
Pentru 0 buna c1atire a gurii cu apa curenta sau solulii antiseptice
(c1orhexidina, sanguinarina, hipermanganat de potasiu. c1oramina),
pacientul trebuie sa nu miste capul, ci sa contracte musculatura
o data pe zi
Masaj gingival
Jet pulsatil
Canula
Resturi moi
Masaj.
Tonitiere
Ambrazura
gingivala
Firul de
matase
Perij, scobitori
Perii
interdentare
Act
indispensabil
de igienizare
Detritusuri
Celule
epiteliale
descuamate
Apa curenta
SoluJii
antiseptice
304
HORIA TRAIAN U M T R U ~ PARODONTOLOGIE
Pasta sau
pudra
Carbonat de
calciu
DetergenJi
Azotat de
potasiu
Fluoruri
Sulfat de Na
~ i K
Lustruire,
albire
ConstituenJi ai
pastei de dinJi
Dentifrice
Fosfat dibazic
de amoniu
Hi perestezie
obrajilor, buzelor $i a limbii, astfel incat lichidul de c1atire sa traverseze
energic (chiar zgomotos) spatiile interdentare.
Dentifricele
Dentifricele (de la latinescul dens = dinte; fricare = frecare) sunt
substanJe sub forma de pasta sau pudra, aplicate pe dinJi cu ajutorul
periei, in scopul curaJirii suprafeJelor gingivo-dentare $i lustruirii
suprafeJelor dentare accesibile.
Efectul de cura/ire al dentifricelor sub forma de pasta sau pudra
este dat de:
- substante U$or abrazive, cum sunt: carbonatul de calciu $i
magneziu, bicarbonatul de sodiu, c10rura de sodiu, oxizii de siliciu $i
aluminiu, silicatul de zirconiu. SubstanJele abrazive reprezinta 30-50%
din conJinutul pastelor $i 95% in cazul pulberilor dentifrice;
- detergenti, ca: sulfat lauryl de sodiu, sarcozinat lauryl de sodiu;
- acJiunea mecanica a periei de dinJi;
PasteIe de dinJi conJin substanJe ca:
- azotat de potasiu cu actiune antihiperestezica eficienta (conform
FDA - Food and Drug Administration din SUA);
- formaldehida $i fluoruri, de asemenea cu acJiune impotriva
hiperesteziei dentinare, acJiune remineralizanta $i de protecJie fata de
caria dentara;
- saruri anorganice ca: monofluor fosfat de sodiu, sulfat de sodiu
$i de potasiu, cu acJiune de stimulare a secreJiei salivare,
imbunatatirea autocuraJirii, reducerea sangerarii.
Unele paste de dinti au actiune de curatire, lustruire $i albire a
suprafetelor dentare colorate de pete de nicolina, cafea, ceai,
impregnate in depozitele grele de placa bacteriana sau peliculele
incipiente de tartru. Aceste paste sunt aplicate 0 data sau de doua ori
pe saptamana.
Pastele de dinti mai contin:
- substante care dau consistenta (carboximetilceluloza);
- substante vehicul (glicerina, apa);
- edulcoranti (sorbitol);
- substante aromatizante;
- eventual coloranti ca atare sau pentru evidentierea placii micro-
biene.
In compozitia dentifricelor, in special in pastele de dinti, s-au mai
introdus substante cu actiune antimicrobiana, de inhibare a formarii
placii bacteriene $i tartrului, de combatere a hiperestez,iei dentinare:
clorhexidina, sanguinarina, amilaza, fosfat dibazic de amoniu,
antibiotice, vitamine, clorofila, dar cu un efect terapeutic redus sau
absent.
Mai eficienta s-a dovedit lnglobarea in pastele de dinti a sarurilor
de fluor cu actiune carioprotectoare $i de tratament al hiperesteziei
305 TAATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
dentinare. Unele paste de dinti sunt indicate In mod expres In
tratamentul hiperesteziei, datorita continutului ridicat In saruri de fluor.
Din cauza substantelor abrazive se pot produce leziuni ale
smaltului dar, mai ales, ale cementul'ui descoperit, care se abrazeaza
de 35 de ori mai repede deetH smaltul, $; a dentinei descoperite, care
se abrazeaza de 25 de ori mai repede dedit smaltul (STOOKEY,
MUHLER). Aceasta duce la eroziuni de colet $i la hiperestezie
dentinara.
De asemenea, un important dezavantaj al folosirii dentifricelor
bogate In pulberi abrazive este stagnarea lor in $an/ul gingival $i alte
zone interdentare mai pu/in accesibile, ceea ce favorizeaza iritatiile
mecanice $i infectiile gingivale.
Apele de gun\
Nu actioneaza prin frecare, ci au actiune U$or antiseptica,
aromatizanta, astringenta uneori $i antiinflamatorie de scurta durata.
Sunt un adjuvant al periajului dentar.
Tratament asociat: igienizare, chiuretaj radicular $i aplica/ii
locale de minociclina.
Numeroase studii au fost facute asupra eficientei tratamentului de
igienizare $i medicamentos. in acest sens, s-au studiat efectele
asocierii detartrajului, chiuretajului radicular (root planning) $; aplicarii
locale de minociclina. Ca markeri ai distructiei parodontale au fost
investigate: citokina interleukin 'I ~ $i pyridinolina telopeptid a tipului 1
de colagen, un produs specific de degradare osoasa. Ambii markeri au
prezentat scaderi semniticative In lichidul $antului gingival dupa
1- 6 luni de tratament $i reduceri Insemnate ale sangerarii gingivale
provocate prin explorare cu sonda, reducerea adancimii pungilor $i
stabilizarea ni,velylui jonctiunii gingivo-dentare (AI-SHAMMARI, 2000).
DEBRIDAREA GINGIVALA,
DETARTRAJUL $1 iNDEPARTAREA
CEMENTULUI NECROTIC
PRIN CHIURETAJ RADICULAR
Detartrajul $; chiuretajul radicular reprezinta practici traditionale de
igienizare, definite de asemenea prin termeni traditionali, care se
refera la Tndepartarea mecanica a tartrului $i a cementului necrotic,
infiltrate cu bacterii. Pe masura dezvoltarii cuno$tiintelor privind
etiologia $i patogenia, Tn special microbiana, a bolii parodontale, s-au
instituit tehnici noi, de finete, prin care, alaturi de aceste proceduri de
Stagnare in
~ n l u l gingival
Adjuvant
Markeri
Pyridinolina
Seaderi in
liehidul
~ n t u l u
gingival
Praetiei
traditionale
Tehnici noi
306 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Debridare
Produ$i de
metabolism
Caracter
chirurgical
Resturi de
tartru
Tratament cu
antiblotice
Chiurete
Alegerea in-
strumentarului
baza ale igienizarii, se Tndepartarea continutului moale, a
detritusului organic sedimentat intectat, din locurile mai greu
accesibile, ca gingival unele pungi gingivo-parodontale:
debridarea gingivala.
DEBRIDAREA GINGIVALA
Reprezinta actiunea de Tndepartare din gingival sau din
pungile parodontale a placii bacteriene $i a de metabolism
ale acesteia, a detritusului organic moale, dar a urmelor de tartru
inclavate Tn cementul radicular. in particular, debridareagingivala
Tmbina proceduri de detartraj supra- subgingival, de chiuretaj
radicular $i al epiteliului sulcular, de TndepMare a depozitelor moi
organice prin proceduri instrumentale de irigatie subgingivala.
Debridarea gingivala are caracter chirurglcal cand Tndeparteaza
microulceraliile epiteliului sulcular de la joncliunea gingivo-dentara
precum $1 zonels de hiperkeratoza ulcerata cu tesut de granulatie.
Chiuretajul radicular este 0 manopera mecanica tolosita pentru
indepartarea resturilor de tartru depuse pe suprafata cementului sau
inclavate Tn acesta, dar pentru indepartarea cementului necrotic
infiltrat microbian de pe toate suprafelele radiculare.
DETARTRAJUL
Reprezinta una din cele mai importante proceduri ale tratamen-
tului bolii parodontale, care, in general, se practica in conditii obi$nuite,
tara pregatiri speciale. Fiind 0 manopera sangeranda, detartrajul, in
special eel sUbgingival, trebuie precedat de un tratament cu antibiotice
la bolnavii cu pusee recente de reumatism articular acut, cu maladii
cardiace congenitale sau alte boli generale in care se pot produce
insamantari microbiene in urma bacteriemiei produse de detartraj.
Detartrajul este procedura de indepartare a tartrului $i pli3cii
microbiene asociate de pe suprafetele dentare supra- subgingivale.
Detartrajul supragingival se realizeaza eel mail bine cu seceri,
chiurete de detartraj, ultrasunete.
Detartrajul subgingivalse face cu chiurete universale sau speciale
de detartraj. De asemenea, pile sau subgingivale, sapaligi $i cu
ultrasunete, dar Tn acest ultim caz numai pana la mm profunzime
de la marginea gingivala libera.
Detartrajul subgingival chiuretajul radicular se realizeaza eel
mai bine cu chiurete de detartraj de tip universal sau special, specifice
suprafelelor radiculare.
Alegerea instrumentarului de detartrajeste decisiva pentru
acestuia cu minimum de efort, timp $i depJasare a partilor active, care
307 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
trebuie sa fie eficiente in zonele subgingivale, interdentare ~ i
interradiculare accesibile ~ i sa fie compatibile curburilor coronare ~ i
radiculare.
Pozifia pacientu/ui i a medicu/ui depind de tipul fotoliului dentar,
de obi$nuinta medicului de a lucra in picioare sau pe un scaun fix ori
mobil $i trebuie sa asigure 0 buna vizibilitate, accesul sigur ~ i
aclionarea eficienta in zona instrumentata.
La foto/iile clasice ajustate manual, marginea superioara a
spatarului este la nivelul spinei omoplatLJlui, tetiera in regiunea
occipitala, fotoliul ridicat astlel incat cavitatea bucala a pacientului se
afla in acela$i plan orizontal cu articulalia cotului atunci cand medicul
flecteaza antebratul in unghi de 90 pe brat.
Pentru instrumentarea dintilor maxilari Si a ultimilor molari
mandibulari, capul pacientului este pozitionat in extensie, iar pentru
dinlii mandibulari - mai aproape de verticala.
Medicul se deplaseaza in dreapta $i in tata sau in dreapta $1 in
spate cand toloseste mai mult vizibilitatea indirecta, prin oglinda.
La foto/iile dentare moderne, actionate hidraulic sau
electromecanic, pacientul este culcat pe spate, cu Mrbia U$or ridicata
cand se instrumenteaz8 arcada maxilara. Pentru arcada mandibulara,
spatarul este inclinat la 3Q-40% tata de orizontala, lar pacientul
coboara barbia pana cand mandibula este paralela cu podeaua,
pozilis care usureaza instrumentarea zonei linguale a dinti/or frontali
mandibulari. Scaunul este ridicat astfel incat cavitatea bucala se afla
in acelasi plan cu articulatia cotu ui medicului.
Medicul, asezat pe scaun, se plaseaza intr-o pozitie asemana-
toare cu a indicatorului orar al unui ceas reprezentat virtual de tala
pacientului: pozilia intre 8 Si 13 pentru dreptaci $i intre ora 11 $i 16
pentru stangaci.
Aceasta ultima pozitie poate ti folosita Si de dreptaci pentru
instrumentarea cu vizibilitate directa a zonei linguale corespunzatoare
caninului $i premolarilor de pe hemiarcada dreapta mandibulara.
Folosirea aspiratorului de saliva este uti/a in cursul efectuarii
detartrajului manual $i abligatorie la detartrajul cu ultrasunete.
Contro/u/ instrumentelor de detartraj se reter la asigurarea
stabilitatii lor in timpul utilizarii cu maximum de eficienta.
Acestea se realizeaza prin tixarea instrumentului intre degete
(priza instrumentului) $i prin alegerea unui bun punct de sprijin pe
arcada dentara.
Instrumentul de detartraj trebuie tinut astfel incat sa permita 0
buna sensibilitate tactila, deplasarea pa'lii active cu u$urinta in toate
directiile cerute de actul terapeutic, evitarea incordarii $i a obaselii
musculare a degetelor, mainii $1 bralului, evitarea deraparii $i
traumatizarii partilor moi sau a dintilor vecini.
Pozitii de
lucru
Instrumentare
Fotoliile
dentare
moderne
~ e z r e pe
scaun
Asplratorul de
saliva
Priza
instrumentului
Cond1tli
eficiente de
lucru
308 HORIA TRAIANDUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Efectde
tripod
Dintesituat
rnai distal
Axul vertical
al dintelui
Plus deforta
SensibHitate
tactil4 rnai
redusa
Punctde
sprijin
Cornisura
stanga abuzei
Prizainstrumentului
Pentru dintii frontali, instrumentulde detartrajse tineTntre degetul
mare, aratator $i mijlociu, ca un stilou sau pix, realizand efectul de
tripod. Degetul inelar ia punct de sprijin pe dintelecare este detartrat
$i, Tn acest caz, tripodul degetelor este mai aproape de partea activa
ainstrumentului (fig. 99).

Fig. 99 Fig. 100
Priza instrumentuluidedetartrajla Priza instrumentuluidedetartrajla
dinJii frontali dinJii laterali
Atunci cand dinteleeste situat mai distal,punctul de sprijin este la
distantadeunu-doidinti spremezial,iartripodulsealunge$te:degetul
mare$i aratatormai departedeparteaactiva, iardegetul mijlociu u$or
flectat sau alungitpe manerpanaaproapedeparteaactiva, pe care 0
directioneaza$i careiaTi controleazadeplasarile(fig. 100).
inaceastapozite, instrumentul dedetartraj se situeazacu partea
pasiva$i manerul aproapede axul vertical a'i dintelui.
Instrumentul de detartraj poate fi tinut $i Tn podul palmei, cand
manerul este Tnconjurat de patru degete, iardegetul mare este situat
Tn lungul manerului, spre parteaactiva.
Mentinereainstrumentului dedetartraj Tn aceastapozitie oferaun
plusde fortaTn dislocareatartrului supragingival dinzoneleaccesibile,
darscade sensibili'tateatactila$i nu permiteun detartraj subgingival $i
un chiuretaj radiculareficient.
Priza "Tn pod'ul palmei" este tntotdeauna folosita pentru
manipulareajetului de aer, apa;;i spray al unitului dentar.
Punctul de sprijin poate fi luat $i Tn afara cavitatii bucale, de
exemplu, Tn cazul instrumentarii dintilor posterior,i de pe hemiarcada
stanga, prin aplicarea degetului inelar $i mic al mainii drepte sub
comisurastangaabuzei; degetul mare $i aratatorsunt unitepe 0 fata
a manerului mai departe de partea activa, iardegetul mijl'ociu aplicat
intim de-alungul manerului, pe fata opusa.
Comisura stanga a buzei este retrasa $i distantata de zona
instrumentatacu ajutorul oglinzii dentare, tinutacu mana stanga.
309 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
Instrumentarul pentru detartraj:
- instrumente de examinare: sonde de parodontometrie sonde
exploratorii;
- instrumente de detartraj chiuretaj radicular: seceri, sapaligi,
pile sau chiurete;
- instrumente de netezire fina lustruire a suprafetelor dentare
dupa detartraj: palnii de cauciuc rozetate sau nu, perii rotative, benz;
abrazive delustruit.
Orice instrument de detartraj este format din trei parti (fig. 101):
- partea activa, folosita pentru lndepartarea depozitelor de tartru
In general, face corp comun cu lntregul instrument; uneori, partea
activa este prin Unele instrumente au ambele
capete prevazute cu parte activa (fig. 101 a);
a b
c
6
Q
,


-
-
'-
-
Fig. 101
Partile componente ale unui instrument
de detartraj
Fig. 102
Seceri de
detartraj
- partea pasiva de legatura cu manerul variaza ca forma,
angulatie lungime in tunctie de asigurarea unui acces eficient la
nivelul depozitelor de tartru (fig. 101 b);
- manerul este astfel
l
ales, ca forma dimensiuni, lncat sa
asigure 0 buna priza sa previna oboseala musculara (fig. 101 c).
Suprafata striata priza instrumentului. Manerul golln interior
reduce greutatea perceptia tactila a instrumentului.
Sondele de parodontometrie au fost descrise la examenul clinic
obiectiv al bolnavului parodontopat.
Secerile pentru detartraj:
Sunt instrumente folosite In special pentru detartrajul
supragingival, dar pot patrunde In gingival pungile mici.
Exista doua tipuri principale de seceri:
- anterioare, cu partea activa cu 0 singura curbura, In plan
cu manerul, partea pasiva sau de legatura. Sunt folosite pentru
detartrajul dintilor frontali (fig. 102 A); Tn sectiune pot avea forma
triunghiulara, de patrat sau de dreptunghi;
Examinare
Detartraj
Netezire tina
Parte activa
Parte pasiva
Maner
Sonde
Seceri
Seceri
anterioare
310
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Seceri
posterioare

OalJi de
detartraj
Zone
interdentare
Sapaliga
Muchii active
Evitarea
dilacerarilor
- posterioare, in contraunghi, cu partea activa de forma
triunghiulara in secliune, cu doua curburi in planuri diferite, ceea ce Ie
permite accesul interdentar la premolari molari (fig. 102 B).
Indica/ii :;i mod de
Ambele tipuri de seceri se folosesc prin de impingere $i de
tracliune a blocurilor de tartru supragingival.
Indepartarea tartrului situat in $anlul gingival, in apropierea
marginii gingivale libere este posibila cu secerile numai daca gingia
permite insinuarea lor, fara sa fie dilacerata, seclionata.
Daltile de detartraj
Sunt instrumente cu partea activa in continuarea axului manerului
$i a partii pasive, U$or curbata $i terminata cu a margine asculita
bizotata la 45, Marginea formeaza cu laturile partii active doua
unghiuri bine exprimate (fig. 103).
Indica/if :;i mod de utilizare:
Oallile de detartraj sunt indicate pentru indepartarea tartrului
supragingival din zonele interdentare, prox,imale, accesibile (cu
ambrazura gingivala deschisa) ale dinlilor frontali.
-


-
--
"-5- .,..,.......-'--- b
Q
Fig. 103 Fig. 104
DAltita de detartraj SApAliga de detartraj
Partea activa, terminala, este plasata dinspre vestibular spre oral,
in pozitie orizontala $i printr-o mi$care de deplasare disloca tartrul de
pe suprafelele aproximale ale dintilor frontali.
Sapaliga de detartraj
Este un instrument cu partea activa in unghi de 99-100'fata de
partea pasiva, de legatura cu manerul (fig. 104).
Partea activa prezinta a margine ascutita reclilinie, formata de
intalnirea suprafetei faciale (fig. 104 ao) cu suprafala subiacenta, oblica
la un unghi de 45 (fig. 104 b).
La unirea suprafetelor faciale cu fetele laterale $i fala subiacenta
se formeaza muchii active, bine exprimate. Aceste muchii pot fi
rotunjite U$or cu a piatra montata, abraziva, pentru a evita dilacerarea
partilor moi $i crearea de $anluri, pe suprafala radiculara. cand
instrumentul este introdus sub marginea gingivala libera.
311 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
Domeniul de aplicare:
- la nivelul dinlilor anteriori. frontali, cand partea pasiva a
instrumentului este rectilinie mai scurta;
- la nirvelul dinlilorlaterali, cand partea pasiva este angulata fala
de maner mai lunga.
Indicajii $i mod de utilizare:
Sapaliga este indicata pentru Indepartarea tartrului supragingival
acelui subgingival situat adiacent sub marginea gingivala libera
numai dacagingia este suficient de laxa pentru a permite insinuarea
instrumentului la acestnivel.
De asemenea, este indicata pe felele vestibulare orale ale
dinlilor pe felele proximale care marginescspalii edentate.
Instrumentul se aplica pe suprafala dentara sau radiculara,
evitand traumatismul gingival. Adaptarea marginii active rectilinii pe 0
suprafalacurba este dificila.
Pozilia instrumentului este verticala In axul dintelui sau cat mai
aproape de verticala. Dislocarea tartrului se face prin de
smulgere, de tracliunespre margineaincizalasau suprafalaocluzala.
Pilelesau razu$ele
Au partea activa formata din mai multe muchii asculite paralele.
Indinatefalade baza la un unghi de 90-105 (ca 0 serie de 4-5 sa-
paligi) (fig. 105 A $1 B).
Baza instrumentului este rotunda sau ovala. Partea pasiva. de
legatura variaza ca lungime InclinalieIn funclie de zona unde este
utilizat instrumentul: ladinlii frontali sau la cei laterali (fig. 105).
Indicalii $i mod de utilizare:
Pilele sau sunt indicate pentru:
- indepartarea tartrului situat imediat langa sau sub marginea
gingivala libera. numai cand aceasta este suficient de laxa pentru a
permite insinuareainstrumentului fara saproducadilacerari;
A
B
Fig. 105
sau pila subgingivalti
Dintitrontali
Dinti laterali
Indicatii
Mod de
utilizare
Dislocarea
tartrului
Pilesau

- Indepartarea blocurilor mari de tartru subgingival prin
Fragmentarea
fracturarea sau fragmentarea acestora, pentru a dislocarea
blocurilorde
totalaulterioaracu chiuretededetartraj;
tartru
- netezireazonei dejoncliune sm31l-cement;
312
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Parte pasiva
Pile foarte fine
Depozite
reziduale de
tartru
Utilizare
limitata
Acces
Forma
Parte activa
Cea mai
neteda
suprafata
radiculara
Curbura
convexa
- uneori, pentru Tndepartarea unor portiuni marginale In exces al'e
unor obturalii de colet sau aproximale.
Instrumentul este plasat cu partea activa In contact cu suprafala
dintelui, vestibular, oral sau proximal, cu partea pasiva cat mai
aproape de axul vertical al dintelui.
Deplasarile se fac prin apasare $j. tracliune Tn axullung al dintelui.
Exista pile foarte fine, utile in detartrajul subgingival $i chiuretajul
cementului necrotic al pungilor parodontale.
Secerile, daltHe si sapaligile sunt indicate, In special, pentru
dislocarea depozitelor mari de tartru supra sau subgingival, in timp ce
pilele foane fine $i chiuretele sunt folosite pentru Indepartarea
depozitelor mici, reziduale de tartru $1 pentru netezirea suprafelei
radiculare.
Din cauza riscului de traumatism dentar $i gingival, a dificultalii de
ascutire, a superioritatii chiuretelor $i detartrajului cu ultrasunete,
utilizarea pilei or, dallilor $i sapaligilor pentru detartraj este limitate.
Chiuretele parodontale
Sunt instrumentele cele mai eficiente Tn detartrajul subgingival,
chiuretajul radikinii $i al lesutului de granulalie din pungile
parodontale.
Dimensiunile reduse In grosime $i lalime, forma adecvata a
chiuretelor permit patrunderea acestora in pungile parodontale,
spaliile interdentare $i interradiculare cu 0 u$urinta $i 0 siguranla in
ceea ce prive$te lipsa de traumatism gingivo-dentar superioare
oricaror instrumente.
Forma chiuretelor permite adaptarea la curbura suprafelelor
radiculare, pe care celelialte instrumente de mana nu 0 pot realiza.
Senzalia tactile produsa de prezenla tartrului $i a cariilor subgingivale,
de neregularitalile suprafelelor radiculare este apropiata de a sondelor
exploratorii.
Datorita finetei, partii active, a elasticitalii acesteia In joncliune cu
restul instrumentului, prin deplasarea sa In interiorul pungilor
parodontale se percep cu u$urinta curburile, obstacolele dure,
rugozitalile, netezjmea suprafetelor explorate Tnainte $; dupa
tratamentul mecanic.
Cercetarile de microscopie electronica arata ca prin folosirea
chiuretelor se realizeaza cea mai neteda suprafala radiculara, Tn raport
cu alte instrumente.
Partea act/va
Chiuretele pot avea partea activa la un singur capat sau la ambele
capete. Tn acest ultim caz, partea activa este imaginea Tn oglinda a
celuilalt capat.
Partea activa a chiuretelor are doua margini ascutite care se
unesc la varf dupa 0 curbura convexa in forma de lingura (fig. 106).
313 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
Muchiile ascutite rezulta din Intalnirea suprafetei faciale cu
suprafetele laterale.
In sectiune, chiuretele au a forma semicirculara, cu a baza
convexa (fig. 107 - a) suprafata faciala; b) suprafetele laterale; c)
muchie ascuti,ta).
Partes pasiv8, de legatura cu manerul. prezinta a serie de curburi
care favorizeaza aplicarea partii active corespunzator curburilor
radacinii.
a
c
b
6
Fig. 106 Fig. 107
Chiureta parodontalA Secliune printr-o chiureta
parodontalc1
Pentru ca actiunea chiuretei sa fie eficienta, primul segment al
partii pasive, vecin partii active, trebuie sa fie tinut paralel cu axul
vertical al dintelui.
Manerul are forme $i dimensiuni variate. Pentru a maj buna priza
$i confort de lucru, suprafata sa este striata, iar pentru u$urinta In
manipulare, manerul este gal.
Manerul poate fi acoperit la unul
sau I'a ambele capete (dupa numarul
capetelor active) CIJ un man$on din
material plastic, anatoform, colorat
diferit pentru codificarea instrumen-
tului.
Exista doua tipuri principale de
A B
chiurete: universale $j, speciale,
Fig 108
specifice anumHor suprafete.
Angulalia partii active selectiv
Chiuretele universale se carac- eficientc1 ~ chiuretele
universale (A) ~ i speciale (B)
terizeaza prin faptul ca suprafata
faciala este situata la un unghi de 90
fata de axullongitudinal al partil pasive vecine (fig. 108 A).
Suprafala
faciala
Curburi
Axul vertical
al dintelui
Codificare
Chiurete
universale
314
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Chiurete
speciale
Unghi de 70
Margine
eficient act iva
Muchie
inactiva
Suprafete
curbe
Chiurete
standard
Chiuretele universale sunt indicate pentru detartrajul
supragingival sau din ~ n t u l gingival la persoane sanatoase, fara
pungi parodontale, retraetii gingivale sau furcatii descoperite. Chiure-
tele universale sunt, de asemenea, folosite Tn pungile parodontale
adevarate ~ au 0 actiune concomitenta din partea ambelor muchii atat
asupra peretelui moale, gingival, cat ~ asupra peretelui dur dentar
(radicular) al pungii.
Cele mai frecvent folosite chiurete universale sun!:
- BARNHART 1/2 $i 5/6;
- COLUMBIA McCALL 13/14 2R-2L, 4R-4L; LANGER, GOLD-
MAN-FOX.
Chiuretele speciale, specifice unor suprafete anumite, sunt
reprezentate, in principal, de chiuretele GRACEY.
Spre deosebire de chiuretele universale, chiuretele GRACEY au
urmatoarele caracteristici:
- suprafata faciala se situeaza la un unghi de 70 fata de axul
longitudinal al primei parti pasive (fig. 108 B);
- de$i poseda doua margini taioase, numai una este eficient
activa. cea Tndreptata spre radacina $i care actioneza asupra tartrului
subgingival $i a cementului necrotic. Muchia opusa este inactiva $i nu
poate leza peretele gingival al pungii;
- sunt active in anumite zone $i suprafete radiculare, fiind
codificate special in acest scop;
- partea activa a chiuretei GRACEY, Tn special in treimea
terminala sau frantala, se adapteaza cel mai bine pe suprafetele curbe
ale radacinii;
- pentru angajarea subgingivala $i actiunea eficienta de detartraj
$i netezire a radacinii, prima portiune pasiva a chiuretei GRACEY
trebuie sa fie paralela cu axul dintelui; la chiuretele universale, miinerul
trebuie sa fie paralel cu suprafata dintelui.
Chiuretele GRACEY standard sunt grupate Tntr-un set de $apte
instrumente (fig..109):
5 ..-. __~ ....
Fig. 109
Set de chiurete
GRACEY
315 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
- 1/2; 3/4 pentru incisivi $i canini;
- 5/6 pentru incisivi, canini $i premolari;
- 7/8 $i 9/10 pentru fetele vestibulare $i orale ale dintilor laterali
(9/10 in special pentru molari);
- 11/12 pentru suprafetele meziale ale dintilor laterali;
- 13/14 pentru suprafetele distale ale dintilor laterali.
Tn practica uzuala se folosesc numai patru chiurete GRACEY
standard:
- 5/6, pentru dintii frontali superiori $i inferiori;
- 7/8, pentru fetele vestibulare $i orale ale molarilor $i pre-
molarilor;
- 11/12, pentru suprafetele meziale ale dintilor laterali;
- 13/14, pentru suprafetele distale ale dintilor ,Iaterali.
Pentru dintii laterali exista chiurete com'binate 11/14, care
actioneaza cu un capat mezial: 11 $i cu celalalt distal: 14 $i 12/13 de
asemenea pentru mezial: 12 $i distal: 13 in locul chiuretelor 11/12 $i
13/14.
Tn varianta 15/16 se actioneaza mai U$or mezio-vestibular $i
mezio-oral.
Chiuretele GRACEY "profilaetiee"
Sunt In numar de 4 (1/2, 314, 5/6, 7/8) $i au partea activa la fel ca
la chiuretele standard, dar difera de acestea prin faptul ca portiunea
pasiva este mai scurta, mai rigida $i sunt folosite in special pentru
Indepartarea tartrului supragingival.
Chiuretele GRACEY .profilactice" au numarul de cod precedat
de "P",
Chiuretele GRACEY "peste einei" sau "dupa einei"
Sunt in numar de $apte (1/2, 314, 5/6, 7/8, 11/12, 13/14, 15/16), cu
variantele 11/14 $i 12/13 $1 au prima portiune pasiva mai lunga cu
3 mm decat 0 chiureta standard, in scopul de a patrunde In pungile
mai adanci de 5 mm, acolo unde chiuretele standard nu au acces.
Chiuretele GRACEY "mini cinei"
Suntin numar de $apte (1/2, 314, 5/6, 7/8, 11/12, 13/14, 15/16), cu
variantele 11/14 $i 12113, $i au 0 parte activa mai scurta cu 0 lungime
cat 1/2 din partea activa a chiuretelor standard, pentru un acces mai
facil In zone de incongreuenta dento-alveolara cu Inghesuire $i la
nivelul furcatiilor. Partea pasiva este, ca $i in cazul chiuretelor "dupa
cinci';, cu 3 mm mai lunga decat la chiuretele standard, ceea ce Ii
permite insinuarea In pungi1de 5 mm sau mai mario
Chiuretele extrarigide
Sunt tot patru perechi numerotate 5/6, 7/8, 9/10,11/12, au partile
activa $i pasiva mai rigide $1 sunt inscriptionate "extrarigide".
Indieatii: indepMarea depozitelor de tartru foarte aderente, dar
au ca dezavantaj, cand sunt folosite fara un control riguros,
Indepartarea excesiva prin chiuretaj a cementului radicular.
in practica
uzuala
Chiurete
combinate
Portiunea
pasiva mai
scurta
Portiunea
pasiva mai
lunga
Parte activa
mai scurta
Mai rig ide
Dezavantaj
316
manerul. Prin intoarcerea instrumentului
cu 180, operatiunea se produce in sens
invers prin chiuretarea tesutului de
9ranulatie ;;i protelarea suprafetei
radiculare ;;i reprezinta chiuretajul In
camp lnchis.
Tehnlcadeutilizareachluretelor
GRACEY
a.
1. Se alege chiureta potrivita pentru
b
C grupadedinti tratata.
2. Se ia punct de sprijin pe dintele
care urmeaza a fi detartrat sau pe dintii
vecini.
3. Capatul activ al chiuretei se
introduce cu blEmdete subgingival, cu
suprafata faciala paralela cu radacina
Fig. 110
Moduldeactiuneal
(fig. 111 A). La baza pungii parodontale,
chiuretelorGRACEY
dedesubtulldepozituluidetartru, suprafata
faciala se rote;;te pana cand face cu
HORIA TRAIAN DUMITRIU-
Indicatiil
Chiuretaj
radicular
Actiune
intoarcerela
180
Tehnica
Alegerea
chiuretei
Actiune
Unghiul de
atac
Contactcu
dintele
Deplasari
Indica/iile utilizarii chiuretelor GRACEY:
1) detartrajul ;;antului gingival;
2) detartrajul subgingival din pungileparodontale;
3) detartrajul de finete al depozitelor mici, dupa indepartarea
tartrului subgingival cu instrumente;
4) chiuretajul radicular: netezirea (planarea) suprafetei radiculare
prin indepartareacementului necrotic;
5) chiuretajul tesutului de granulatie de pe peretele moale al
pungilorparodontale.
Mod de Bc/iune (fig. 110):marginea(muchia) activa(fig. 110b)
asuprafeteifacialecu unghi de 110
0
dislocatartrul (fig.110a),Intimp
ce margineaopusa (fig. 110c) nu actioneaza asupra tesutului moale
datorita angula/iei stranse (70) a suprafe/ei faciale In raport cu
suprafataradacinii ununghimai micde (fig.111 B)darnu mai mic
de 45"' (fIg. 111 C). Acesta reprezinta "unghiul de atac".
Pentru dislocarea tartrului se fac mi;;cari active de tractiune spre
ocluzal ;;i incizal, dar ;;i de presiune laterala controlata, mentinand
permanent contactul cu dintele, fara a traumatiza portiunea cea mai
declivaa;;antului gingival sau apungii parodontale.
4. Mi;;carile verticale de tractiune se combina cu deplasari
orizontale ;;i obi ice.
Deplasarile verticale sunt folosite la dintii frontali (fig. 112 A) ;;il
suprafeteleaproximale ale dintilorlaterali.
Deplasarile oblice se fac mai ales pe fetele vestibulo-orale ale
dintilor laterali (fig. 112 B). Mi;;carile orizontale se realizeaza cel mai
317 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
bine in zona de jonctiune smalt-cement (fig. 112 C); intreaga supra- Caroiajul
tata radiculara accesibila este ,caroiata", bnizdata de cele trei tipuri de suprafetei
miscari verticale, oblice Si orizontale. radiculare
5. Pentru chiuretajul tesutului de granulatie, partea activa se
plaseaza lnvers (se intoarce cu 180') Si se deplaseaza prin tractiuni
succesive in directie coronara (fig. 111 D).
c
I
I
, ,
'
I I
.
.
..
, .
,
.
' ..
o
B
A
Fig. 111 Fig. 112
Pozitiile de lucru Directiile de de,plasare
ale chiuretei GRACEY a chiuretei
Chiuretajul complet al pungilor parodontale de tesutul de Chiuretaj
granulatie Si osul ramolit, osteitic trebuie completat cu chiurete complet
chirurgicale c1asice.
Pozitii de
Pozilii de lucru pentru detartraj:
lucru
- Detartraj mezial la 21 (fig. 113);
- Detartraj mezialla 32 (fig. 114);
- Detartraj meziailia 14 (fig. 115);
- Detartraj distal la 15 (fig. 116);
- lJetartraj mezial la 17 (fig. 117);
- Detartraj mezialla 15 (fig. 118);
- Detartraj mezial I'a 18 (fig. 119);
- Detartraj lingual la 16 (fig. 120);
- Utilizarea sapaligii de detartraj pentru 34 (fig. 121);
- Utilizarea daltitei de detartraj distal de 32 (fig. 122);
- Detartraj vestibular la 42 (fig. 123).
318
HORIA TRAIANDUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Fig. 113 Fig. 114
Detartrajmezialla21 Detartrajmezialla 32
Fig. 115 Fig. 116
DetartraJ mezlal la14 Detartrajdistalla15
Fig. 117 Fig. 118
DetsrtraJ mezial la16 Detartrajmezlalla15
319 TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARDDO TOPATIlLOR MARGINALE
Fig. 119 Fig. 120
Detartraj mezial la 18 Detartraj lingual la 16
Fig. 121 Fig. 122
Utilizarea sApaligii de detartraj la 34 Utilizarea dAltilei de detartraj distal de 32
Fig. 123
Detartraj vestibular la 42
320
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
CHIURETAJUL RADICULAR
Resturi de
tartru
Cement
infiltrat
Chiuretajul
cementului
Set de
chiurete
Introducerein
punga
parodontala
Este procedura de indepartare a resturilor de tartru ,inclavate in
cement, ramase dupa detartraj. $i a cementului infiltrat microbian,
necrotic, pentru aobtine0 suprafata neteda, neconlaminata.
Delartrajul nu este suficient pentru indepartarea in totalitate a
tartrului subgingival care, sub forma de mici fragmente, ramane
incastrat in ni$ele $i neregulariUitile suprafetei cementului radicular.
Cementulinsu$iesteinvadatdespecii microbieneprovenitedin$antul
gingival sau pungile parodontale. Detartrajul nu este deci complet
dacanu se insote$tede chiuretajul cementului radicular.
Este mai bine ca pentru chiuretajul cementului radicular sa se
foloseascaun setdechiuretespeciale,bineascutite, cu parteapasiva
mai flexibila $i care nu au fost ulilizatepenlru detartraj.
Tehnica de chiurelaj radicular
Chiureta se introducecu blandeteinpungile parodontale panain
portiuneacea mai decliva.
IIIIIII!
-
II
rg.
Fig. 124
Directiilededeplasareainstrumentuluiin
chiuretajul radicular
Plasare Partea activa se plaseaza la un unghi intre 45
0
$i 90'" fata de
radacina.
Presiune
Se apllca0 presiune lateralacontrolata.
controlata
Se fac tractiuni spre incizal sau ocluzal, repetate, pana se obtine
osuprafataneteda.
Deplasari Se fac $i mi$cari obi ice $i orizonlale (fig. 124).
Fig. 125
Periaj dentar
321 TRATAMENTUL GINGIVITELOR Sl PARODONTOPATIlLOR MARGINALE
,
Chiuretele nu trebuie Tmpinse cu forta Tnspre apical, deoarece
blocurile de tartru $i alte detritusuri patrund Tn lesutul parodontal $i pot
provoca inflamalii acute, abcese parodontale marginale.
Pe masura ce suprafala radiculara devine neteda, presiunea
exercitata asupra radacinii trebuie redusa. Dupa chiurete, se folosesc
pile sau razu$e fine pentru 0 netezire completa a radacinii.
Curalirea fina lustruirea suprafelelor dentare dupa detartraj
se realizeaza prin mai multe modalitali:
Cupe de cauciuc simple sau septate Tn interior de lamele fine.
Cupele de cauciuc umplute cu paste de lustruit sunt antrenate In
rotatie de piesa de mana la care se adapteaza. Cupele de cauciuc se
aplica pe suprafelele vestibulare $i orale ale coroanelor dentare.
Folosirea intempestiva, necontrolata, cu viteza $i apasare excesiva a
cupelor de cauciuc. poate produce leziuni ale marginii gingivale $i
dislocari ale stratului de cement radicular, care, Tn regiunea cervicala,
este foarte sublire.
Periule montate, din plastic, Tn forma de palnie sau roata se
adapteaza la piesa de mana Tn contraunghi (fig. 125) sau la piesa
dreapta.
Peria Tn forma de palnie, Tncarcata cu pasta. de lustruit, se aplica
Tn rotalie pe felele vestibulare $i orale $1 se deplaseaza aproximal atat
cat Ie permite accesul interdentar.
Periile in forma de roata se aplica cu partea activa pe felele
vestibulare orale Tn plan verticaf, paralel cu axul lung al dintelui $i Tn
spaliul interdentar.
Sensul de rotire al periilor roata trebuie ales astfel incat ele sa nu
fie antrenate ci'itre gingie, unde prin derapaj pot produce raniri
serioase ale acesteia $1 ale piirti10r mo; invecinate.
Folosirea excesiva a unei perii aspre rotative poate cauza
dislocari ale cementului radicular din zona cervicala a dintelui.
Suprafe/ele aproximale se curala fin $i se lustruiesc cu:
- discuri fine;
- pene interdentare de lemn de balsa sau de portocal, menlinute
Tntr-un dispozitiv de prindere;
- 'benzi late de matase cerata.
in toate situaliile, se folosesc paste de lustruit care conlin particule
fine de carbonat de calciu, carbonat de magneziu, piatra ponce, saruri
de fluor, fluorura de staniu cu efect desensibilizant dentinar, oxid sau
silicat de zirconiu, aditivi, su'bstanle aromatizante (de menta, cap$uni)
$i coloranli, glicerina.
Instrumentul de profilaxie EVA System (imaginat $i realizat de
dr. PER AXELSSON. Karlstadt, Suedia) consta dintr-o piesa de mana
speciala, la care se aplica 0 pila (raZU$a) de forma triunghiulara mult
alungita. Aceasta este din aluminiu, cu 0 fala activa diamantata $i cu
cea/alta fata neteda.
Nelezire
completa
Cupe de
cauciuc
Periute
montate
Acces
interdentar
Perii roata
Sens de rotire
Dislocari
Discuri fine
Paste de
lustruit
Instrument de
profilaxie
322
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Depozite de
tartru
Tratarea
suprafetelor
radiculare
Ascutire
Pietre de
ascutire
Ulei
Testarea
ascutirii
Adjuvant
Domeniu de
aplicare
Aparate de
detartraj
Componente
Bolnavi
cardiaci
in actiune, pila diamantata este antrenata Tntr-o mi$care rectilinie
alternativa de "du-te vino".
Sistemul este indicat, Tn special, pentru corectarea obturatiilor Tn
exces, din amalgam sau materiale fizionomice, situate pe fetele apro-
ximale ale dintilor.
Instrumentul poate fi folosit $i pentru Indepartarea depozitelor
dure de tartru, inaccesibile detartrajului cu instrumente de mana sau
cu ultrasunete. De asemenea, poate Ii folosit pentru netezirea
suprafetelor radiculare $i Indepartarea cementului necrotic, numai in
zonele expuse prin retractie gingivala.
Dupa folosirea instrumentului, este obligatorie tratarea supra-
fetelor radiculare accesibile (prin retractie gingivala) cu paste de
lustruit $i desensibilizante.
Ascu/irea instrumentetor de detartraj
Trebuie facuta, In principiu. de cate ori este nevoie, chiar Tnainte
$i dupa fiecare folosire.
Pentru ascutire se folosesc:
- pietre Arkansas de forma dreptunghiulara, cilindro-conica, cu
grade diferite de duritate;
- piotro Jndi.:J;
- un ulei special pentru ascutit, care retine $i Tnlatura particulele
metalice rezultate;
- un cilindru din material plastic, pentru testarea ascutirii
instrumentelor.
DERTRAJUL CU UL TRASUNETE
Reprezinta un adjuvant al detartrajului manual, pe care nu iI poate
Inlocui In totalitate.
Domeniul de aplicare a detartrajului cu ultrasunete este tartrul
supragingival $i, numai In parte, tartrul subgingival, situat imedlat sub
marginea gingivara libera.
Au fost imaginate $i folosite doua principale tipuri de aparate de
detartraj cu ultrasunete:
- aparate bazate pe efectul piezoelectric;
- aparate magnetostrictive.
Ambele tipuri sunt formate din patru componente principale:
1. generatorul electric, care produce energie de Tnalta frecventa;
2. piesa de mana $i partea terminala activa;
3. sistemul de racire cu apa;
4. dispozitivul de pornire-oprire.
Aparatele piezoelectrice sunt mai bine tolerate de bolnavii cardiaci
purtatori de stimulator cardiac (pacemaker).
323 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
Aparatele magnetostrictive folosesc energia de Inalta frecvenla
care rezulta din trecerea In spirala a curentului electric In jurul unui
pachet compact de benzi (tole) feromagnetice, situat In corpul piesei
pr ncipale.
Benzile feromagnetice (tole) convertesc energia electrica In
energie magnetica sub forma de vibratii rapide de la 20.000 la
45.000 cieli pe secunda, ceea ce corespunde unei deplasari de circa
28-30 11m, Intr-un sens In altul, al varfului partii active.
Traiectoria deplasarii este de trei feluri: Inainte-Inapoi, circulara
sau In forma de 8.
Acest tip de aparat este practic Inlocuit de aparatele
piezoelectrice.
Aparatele piezoelectrice folosesc impulsuri electrice de Inalta
frecvenla care produc efect (energle) ultrasonic. generata de
un sistem de cristale de cuart, care se contracta se dilata sub
influenla curentului electric, are 0 deplasare liniara bipolara pe 0
distanla de 2-3 mm la 0 frecvenla de 25.000-50.000 de cieli pe
secunda. in cazul ambelor tipuri de aparate, la varful instrumentelor se
concentreaza un flux acustic, turbulente fenomenul de cavitalie,
care consta In formarea unui flux de bule de implozie generatoare de
microunde de cu actiune de dizlocare mecanica a structurilor
Invecinate.
Partea activa este realizata, In principal, In trei variante, ca forma
mod de acliune:
Forma de spatula cu capatul activ:
- seclionat perpendicular pe axul longitudinal, pentru detartrajul
fetelor vestibulare orale;
- sectionat oblic cu un unghi ascutit, pentru zonele adiacente
aproximale interdentare;
- rotunjit, pentru suprafetele concave, supracingulare.
Spatula este indicata la inceputul detartrajului, pentru Indepartarea
depozitelor supragingivale de tartru, pete colorate, detritusuri organice.
Este de aplicat pe felele accesibile ale dintilor situate
supragingival.
Forma de secera cu varf ascutit este un instrument universal,
indicat pentru detartrajul fetelor proximale, meziale Si distale Si a
sanlului gingival.
Reprezinta instrumentul de detartraj fin, eficient in special de la
incisivi panala suprafata meziala a primului molar.
Instrumentelie In forma de spatula si de secera primesc jetul de
apa necesar rikirii dintr-un conduct tubular exterior (Ia aparatele mai
vechi) care poate fi dezasamblat pentru curatire sau (Ia aparatele
moderne) din interiorul tubular al partii active.
Benzi
feromagnetice
Ciclilsecunda
Traiectorii
Cristale de
cuart
Ciclilsecunda
Cavitatie
Implozie
Spatula
Fete
accesibile
Secera
Jet de apa
324
HORIA TRAIAN OUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Sonda
Instrument
ultrafin
Aplicare
Presiune
controlata
Izocline
GSUN
Flux de apa
Jet de pulberi
fine
Indicatii
Avantaje fata
de detartrajul
manual
GSUN
Hemofilie
Forma de sanda, cu partea activa subtire.
Datorita formei dimensiunilor sale, are acces pe toate
suprafetele dentare este activa In gingival Tn pungile
parodontale mici, de 3-4 mm, unde, la valori medii ale puterii
generatorului de ultrasunete, disloca depozitele mid de tartru
subgjngival restant. Este un instrument ultrafin de detartraj.
Reguli de aplicare a instrumentu/ui activ de detartraj
Se recomanda aplicarea instrumentului manual (piesa de mana)
mentinut ca un creion, cu varful partii active situat mai mult prin propria
greutate doar atunci cand operatorul resimte 0 rezistenta mai mare
din partea tartrului sa se aplice 0 presiune controlata; partea activa a
instrumentului se situeaza paralel cu suprafala dintelui, la inceput fara
vibratii, pentru a controla rugozitalile. iar In activitate deplasarile sa vor
face tot paralel cu suprafata dentara, cu presiune mica controlata In
mod continuu, realizand un caroiaj prin lungi trasee curbate In raport
cu izoclinele morfologiei dentare paralel cu marginea gingivala
libera.
Dispozitivu/ de spa/are este folosit la unele aparate In cazul
infectiilor acute din zona $antului gingival, gingivo-stomatita ulcero-
necrotica.
Puterea de ie$ire a vibratiilor produse se regleaza la 0 intensitate
mica, medie sau mare.
Fluxul de apa care In mod normal formeaza, la din tubul de
aductiune, un nor fin de particule poate fi, de asemenea, reglat la un
debit mai mare sau mai redus.
Unele aparate mai noi cuprind un dispozitiv de
puternica a unui jet de pulberi fine (bicarbonat de sodiu) In scopul
albirii suprafetelor dentare.
Indicalii/e detartraju/ui cu u/trasunete:
1. Tartru supragingival.
2. Petele colorate depuse pe suprafata smaltului.
3. Tartrul din gingival sau din pungile parodontale superfi-
ciale, de 3-4 mm."
Detartrajul cu ultrasunete prezinta avantaje fata de detartrajul
manual cu instruments clasice de aceea, este indicat in
urmatoarele situatii:
4. In gingivostomatita ulcero-necrotica (GSUN), pentru indepar-
tarea grosiera a depozitelor mari de tartru, cu blandete, pentru a nu
aceentua durerile. Fata de detartrajul manual, exista avantajullipsei de
derapare a instrumentului, eare este mentinut aplieat cu 0 forta
redusa. Riscul de suprainfectare sau de difuzare a infectiei este redus.
5. La bolnavii hemofilici In formele de parodontite acute
hiperplazice, ulcerate, cu sangerari accentuate, datorita traumatis-
mului gingival mult mai redus decat In cazul detartraJului cu
instrumente clasice.
325 R T ~ ~ N T U L GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
6. Tn fazele incipiente de imbolnavire: gingivita cronica $i parodon-
tita marginala cronica superficiala, pentru actiunea eficienta,
netraumatica.
7. Tn cursul interventiilor chirurgicale, pentru dislocarea unor
depozite foarte aderente de tartru subgingival.
Chiuretarea suprafetelor radicu'lare prin indepartarea cementului
necrotic se realizeaza mai bine cu instrumentar manual dedit cu
ultrasunete.
ContraindicaJiile detartrajului cu ultrasunete
1. Bolnavi cu boli, infectioase, contagioase.
2. Pacienti cu reflexe de voma exagerata.
3. Hiperestezie dentinara accentuata.
4. Copii mici.
5. Bolnavii cardiaci purtatori de stimulator cardiac (pacemaker). 7n
cazul aparatelor magnetostrictive.
Graviditatea nu reprezinta, 7n sine, 0 contraindicatie a detartrajului
cu ultrasunete, de asemenea, nici bolile psihice, cu exceptia unor
anumite episoade sau forme de imbolnavire psihica majora, situatii
cand nu se poate colabora cu pacientul.
Tehnica detartrajului cu ultrasunete
A. Pregatirea pacientului
a) Pozitia pacientului in fotoliu trebuie sa fie apropiata de verticala,
pentru a preveni refluarea excesului de lichid in faringe, chiar daca se
folose$te aspiratorul bucal.
b) Protectia pacientului se face cu un sort cu piept lat, pana sub
barbie, din plastic gros $i cu 0 laveta absorbanta de unica folosinta, din
hartie plastifiata, aplicata pe deasupra, sub barbie.
c) Anestezie de contact la persoane emotive, hipersensibile.
B. Pregatirea instrumentarului
a) Alegerea $i a$ezarea in ordinea de lucru a partilor active.
Fixarea primului instrument de lucru in piesa de mana a
aparatului.
b) Controlul jetului de apa, care se regleaza astfel 7ncat sa
raspandeasca un nor fin de particule.
c) Controlul puterii generatorului de vibratii $i aducerea lui la un
nivel mediu sau potrivit conditiilor de lucru.
d) Aplicarea aspiratorului de saliva.
C. Aplicarea instrumentarului de detartraj cu ultrasunete
a) Oetartrajul vertical. Se incepe cu instrumentul in forma de
spatula, care, men/inut cu panea activa la un unghi de 45" fala de
suprafata de sma teste antrenat dinspre marginea incizala sau
suprafata ocluzala catre coletul dintelui $i 7napoi. Pentru fiecare
suprafata dentara sunt necesare 6-10 deplasari verticale 7n dublu
sens.
Faze
lncipiente
Interventii
chirurgicale
Contraindicafii
Graviditate
Tehnica
PoziUa
pacientului
Protectia
pacientului
Anestezie de
contact
Instrumentar
Controlul
puterii
generatorului
Detartraj
vertical
Deplasari
326
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Detartrajul
orizontal
Detartraj fin
Detartraj
ultrafin
Durata de
mentinere
Varful
instrumentului
Avantaje
Ac1iune mai
putin
traumatizanta
Depozite
pigmentate
Dezavantaje
Desprinderi
Dislocari
b) Detartraju/ orizonta/ 'in diagonala completeaza detartrajul
vertical printr-un caroiaj sistematic al suprafelelor vestibulo-orale.
Partea activa a instrumentului de tip spatula se inlocuie$te cu varianta
sa seclionata terminal in unghi ascufit. care patrunde in spaliile
interdentare, $i cu varianta de spatula cu capatul terminal rotunjit,
activa pe suprafelele dentare orale, in forma concava, ale incisivilor
superiori $i inferiori.
c) Detartrajul fin se face cu instrumentul tip secera, care
indeparteaza punctele de tartru restant de pe suprafelele dentare
supragingivale accesibile $i tartrul din $anlul gingival. Acesta este
depistat cu varful neactivat al instrumentului, dupa care, prin apasarea
contactului de pomire, se fac deplasari mid, fine, de-a lungul $anlului
gingival.
d) Detartrajul ultrafin se face cu instrumentul tip sonda, cu care se
indeparteaza depozitele punctiforme din gropilele $i $anlurile coronare
$i se disloca tartrul din $anlul gingival sau pungile parodontale mid, de
3-4 mm adancime, prin mi$cari limitate, executate bland, fara apasari.
De altfel (ca $i in cazul folosirii frezelor de turbina in prepararea
cavitalilor), apasarea excesiva opre$te vibralia piesei active $i a
detartrajului.
Durata de menJinere a instrumentului este legata de experienta
c1inica a practicianului $i, de rezistenla la dislocare a tartrului.
Este preferabila menlinerea capatului activ al instrumentului de
detartraj In contact mobil cu suprafala vizata, decat un contact fix,
prelungit in aceea$i zona de aCliune.
Varful instrumentului de detartraj trebuie verificat sa nu prezinte
neregularitati, rupturi care produc traumatisme puternice ale
suprafetelor dentare.
A vantaje/e detartraju/ui cu u/trasunete
1. Mijloc de detartraj modern, eficient, ergonomic.
2. Actiune mai pUlin traumatizanta asupra structurilor dentare $i
gingivale, cand este folosit in mod corespunzator. Posibilitatea de a fi
folosit In afecliuni gingivale acute, la hemofilici, in cazul fragilitalii
capilare.
3. Indepartarea depozitelor pigmentate de pe suprafelele dentare.
4. Bine suportat, nedureros la persoane adulte, echilibrate
neuropsihic, fara fenomene de hiperestezie dentinara.
Dezavantaje/e detartraju/ui cu ultrasunete
1. Vibraliile puternice, aplicate timp indelungat, perpendicular pe
suprafala dentara, pot produce desprind'eri ale prismelor de small $i
dislocari ale cementului.
2. Vibraliile puternice in $anlul gingival pot produce desprinderea
epiteliului jonclional $i a ligamentelor supraalveolare, in specialla copii
$i tineri in perioada de cre$tere.
327 TRATAMENTULGINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
3. Durerile hiperestezice sunt, uneori, greu de suportat de Dureri
pacienti, de la inceput sau dupa utilizari repetate ale detartrajului cu hiperesteziee
ultrasunete.
4. Sub actiunea vibratiilor produse de ultrasunete, partea Vibratii
mecanica activa poate disloca obturatiile metal ice sau nemetalice in
cazul unor retentii insuficiente ale acestora sau ale unor carii
secundarecaresubmineazastabilitateaobturatiilor;deasemenea, pot
fi dislocate fatetele insuficient ancorate pe suportul metalic al unor
coroane sau punti.
5. Jetulde apaproiectatpe dinte~ gingieseimpra$tieintr-unnor Norfin
fin, care poate antrena, in microclimatul cabinetului, particule mici de
detritusorganiccu microbi patogeni. Acestea potfi inspiratede medic
Mieroelimat
~ persoanele din jur, in absenta unei protectii corespunza-
Proteetie
toare: masca, ochelari, scut facial de protectie din material plastic
Rise de
w ~ o r Risculdeinfectieestemai mareincazuldetartrajuluiefectuatpe
infeetie
un teren septic, de exemplu: gingivostomatita ulcero-necrotidi,
hiperplazii ulcerate, infectate, subacute sau acute, abces parodontal
marginal.
6. Jetuldeapareducebunavizibilitateinariadedetartraj~ poate
Redueerea
fi proiectat spre practician mai ales in cazul detartrajului palatinal al
vizibiliUltii
dintilorfrontali superiori.
7. In timp, rezistenta la solicitarile vibratorii intense ale metalului
dincare esteconfectionataparteaactivaainstrumentuluiscadeuneori
panalafracturareavartului,cepoatefi proiectatinmucoasafaringiana
Fraeturarea
sau inghitit.
varfului
DETARTRAJUL SONIC
Exista instrumente de detartraj asemanatoare eu eele aetionate
deultrasunete, darcare sunt antrenatedeun jetputernicde aer, fiind Jetde aer
amplasateinlocul piesei de turbina.
Avantaje/e detartrajului sonic: Avantaje
- pretdecost mai micdecatal aparatului cu ultrasunete;
- volum redus;
- aplicare $i indepartare u$oara'
- consum redus de energie. este antrenat dejetul de aer;
- vibratii de intensitate mairedusa, mai binesuportatde pacienti,
ingeneral" $i decei CLl hiperesteziedentinara,inspecial;
- nu necesita rc'leire cu apa; ucontamineaza mediul ambiantcu
partieule purtatoare de microbi.
Dezavantaje/e: Dezavantaje
- are 0 singura treapta de putere; vibratiile sunt de
2.000-6.500cicli pe secunda;
- eficientamai redusadecataaparatului cu ultrasunete.
328
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIt:
Medicamente
antiplaca
Tratament
medicamentos
Obiective
Antiseptic de
eleclie
Atectarea
celulelor
microbiene
Acliune In
timp
Concentralie
Produs tipizat
TRATAMENTUL MEIDICAMENTOS
iMPOTRIVA PLAcll MICROBIENE
Ca urmare a interesului redus sau inconstant al unor persoane
pentru Indepartarea zilnica prin periaj a placii bacteriene, pentru
prevenirea consecintelor acestei situatii, care duce In mod cert la
inflamatie gingivala sau parodontal a, au existat preocupari continua
sa se elaboreze 0 serie de medicamente cu actiune antiplaca. Acestea
sunt Inglobate In dentifrice, ape de gura, tablete, guma de mestecat
sau se prezinta sub forma de solutii sau geluri.
Prin acest tratament medicamentos se
- Indepartarea placii existente;
- prevenirea coloni:z::arii microbiene a placii dentare;
- prevenirea formaril tartrului ca urmare a calcifierii placii micro-
biene.
Dintre antiseptice/e cu actiune eficienta chiar specific antiplaca se
c/orhexidina, sanguinarina, tric/osanu/.
Clorhexidina
Clorhexidina este un antiseptic de electie Impotriva placii
microbiene datorita absorbtiei mentinerii prelungite In timp pe
suprafetele dentare. Efectul este 0 urmare a puternicei Incarcaturi
cationice deci abilitatii de a se uni cu gruparile anionice de pe
suprafetele bacteriene dentare.
Aceste legaturi pot afecta celulele microbiene In diferite moduri:
alterarea permeabilitalii peretelui celular, modificarea receptorilor de
pe suprafata celulei microbiene, cu efect asupra tranzitului nutritiv de
la acest nivel.
"In egala masura, clorhexidina este capabila sa se de
glicoproteinele salivare, reducAnd formarea placii bacteriene. Acliunea
clorhexidinei se exercita Intre 8 12 ore, in funclie de gradul de
absorbtie ;;i de remanenta pe suprafetele gingivo-dentare.
Clorhexidina stimuleaza producerea de catre neutrofile a
anionului superoxid 02. in general, c10rhexidina are 0 actiune mai eti-
cienta Impotriva germenilor gram-pozitivi dedit asupra celor gram-ne-
gativi.
Clorhexidina In concentratie de 0,1 1l9/ml are acliune
bacteriostatidi, iar la 1OO'llg/ml - acliune bactericida.
USE, DAVIES ;;. a. au studiat descrjs etectele antimicrobiene
ale folosirii solutiilor de c10rhexidina Tn apele de gura sau In aplicatii
locale asupra formarii placii evoluliei gingivitelor la om.
Clorhexidina pentru uz stomatologic, din punct de vedre chimic,
este 1-1 hexametilen bis [5-(p-clorophenil)biguanid]di D gluconat $i se
prezinta sub forma unui produs tipizat pentru uz stomatologic: solutie
329 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINA E
0,12% de gluconat de c10rhexidina in apa. alcool 11,6%, glicerina,
deisostearat de sorbitol, zaharina, arome.
Alte produse care conlin c10rhexidina pentru uz stomatologic
(soluliile de c1orhexidina, unele sub lorma de spray. utilizate ca
antiseptic cutanat dupa intervenlii ehirurgicale - Clorhexidin-spray,
produs romanesc, sau Hibidens. SUA - pentru spalarea mainilor, sunt
contraindicate pentru lolosirea in cavitatea bucala) sunt:
- solulii pentru c1atirea gurii avand 0 concentralie mai redusa de
dorhexidina: 0,05% in asociere cu c10rura de cetilpiridinium 0,05%, cu
electe secundare mai reduse;
- ge'luri 0,2%;
- lacuri de proteclie lolosite in prolilaxia cariilor de colet a
hiperesteziei;
- membrane de geloz5. consistenta in care se incorporeaza
c10rhexidina cu eliberare lenta in pungile parodontale (Periochip);
- cimenturi chirurgicale cu c10rhexidina incorporata.
Indicatiile lolosirii c1orhexidinei:
- prevenirea depunerii placii microbiene:
- prezenla pi cii micro'biene;
- gingivite acute;
- abcese parodontale marginale;
- gingivite cronice parodontite marginale cronice.
Mod de utilizare:
Se recomanda c1atirea gurii cu solulii de c10rhexidina sau aplicari
de gel, de doua ori pe zi, dimineala seara, timp de cca 30 de
secunde, dupa periaj.
Iriga/ia supragingivala. 0 data pe zi, cu 400 ml de c10rhexidina
solulie 0,02%. produce 0 inhibare totala a lormarii pla.cii supragin-
givale, lara eleete seeundare de eolorare.
in gingivitele eroniee parodontitele marginale cronice. s-au
oblinut rezultate remarcabile prin iriga/ii ale $an/urilor gingivale sau
pungilor parodontale cu c10rhexidina solulie 0,2%.
Introducerea in pungile parodontale a unor microtuburi
semipermeabile cu solulie 20% c10rhexidina exercita 0 acliune
terapeutica lavorabila aSlJpra abceselor parodontale marginale.
Eleete seeundare
Utilizarea prelungita a c10rhexidinei poate Ii urmata de unele
electe secundare:
- depunerea crescuta de tartru supragingival. Se recomanda, de
aceea. controlul depunerii tartrului indep rtarea lui la intervale de cel
mult 6 luni;
- coloratiile galben-maronii ale dinlilor, obturaliilor lizionomice Si
ale supralelei dorsale a limbii. Coloraliile dinlilor Si ale obturaliilor se
Aile produse
0,05%
Geluri
Lacuri
Membrane de
geloza
Cimenturi
Indicatii
Utilizare
Irigalie cu
solulie 0,02%
Irigatie cu
solulie 0,2%
Microtuburi
Electe
secundare
Depuneri de
tartru
Coloratii
330
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Modificari ale
senzafiei
gustative
Reacfji
alergice
Tumefacfii
parotidiene
Perioade
limitate de
timp
Nu dezvolta
rezistenfa din
partea
microbilor
Leziuni pre-
canceroase
Apa de gura
Apa de gura
Gel
Indeparteaza prin periaj rotativ cu paste de curalat lustruit folosite
dupa detartraj; efectul de colorare poate fi redus prin asocierea
c10rhexidinei cu polivinil - pyrolidon 5 - 10 %;
- modificari tranzitorii ale senzaliei gustative sau gust amar;
- iritalii minime descuamari superiiciale ale mucoasei bucale, In
special la copii;
- reaclii alergice;
- tulburari digestive, reaclii de intoxicalie alcoolica prin ingestie
voluntara sau accidental a;
- la un numar redus de persoane s-au observat tumefaclii
parotidiene dupa folosirea Indelungata a c1orhexidinei;
- la au fost evidenliate, experimental, reaclii oncogene,
dar la doze de 3.200 de ori mai mari decat cele care sunt folosite prin
utilizarea zilnica a soluliilor pentru clatirea gurii.
Din cauza efectelor secundare, folosirea c10rhexidinei In solulii,
paste, geluri etc. trebuie limitata la perioade scurte de timp. in
alternanla cu Ingrijirile uzuale prin periaj dentar.
Cu toate aceste efecte secundare, clorhexidina s-a dovedit - prin
studii in vitro in vivo - un agent antimicrobian deosebit de activ
eficient asupra placii microbiene care nu dezvolta in timp rezistenla
din partea microorganismelor bucale.
Sanguinarina
Este un alcaloid (benzofenanantradina) extras din Sanguinaria
canadiensis, cu acliune antiseptica eficienta asupra placii microbiene
efecte secundare mai reduse decat ale c1orhexidinei, dar i se
atribuie un risc pentru aparilia unor leziuni precanceroase la nivelul
mucoasei cavitalii bucale.
Inhiba microorganismele din gingival pungile
parodontale, formarea placii gingivite, fiilld folosita, In combinatie cu
saruri de zinc, la 0 concentratie de 16 pg/ml (SOCRANSKY). in scurt
timp de la aplicare, reduce depunerea de placa cu 20-B0%.
Sanguinarina se comercializeaza sub forma de apa de gura, in
concentralie de 0,03%.
Triclosan
Este un eter hidroxifenil cu 0 eficienla de cca 65% comparativ cu
clorhexidina, cu aetiune antimicrobiana asupra unui numar important
de patogeni parodontali.
Actiunea antiinflamatoare a triclosanului este pusa pe seama
inhibarii prostaglandinelor, mediatori ai inflamaliei cu rol patogen
recunoscut Tn producerea bolii parodontale.
Triclosan este utilizat sub forma de apa de gura 0,1%, paste de
dinti In combinatie cu citrat de zinc copolimeri, sau ca gel in aplicatii
locale.
331 TRATAMEONTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALEO
ALTE SUBSTANTE MEDICAMENTOASE
FOLOSITE iMPOTRIVA PLACII
BACTERIENE
Ape de gura care contin un amestec de compusi fenolici cu
metilsalicilat (Listerina). Efectul antiplaca este evident dupa 0
utilizaremailunga.de ordinul lunilor. Exercita $i 0 actiune
anticandidozica la nivelul cavitatii bucale.
Compusii de amoniu cuaternar, cum este c10rura de
oetilpiridinium, folositi Tn ape de gura, reduc depunerea de placa
bacteriana cu 0 eficienta mai redusa decat a c1orhexidinei.
Efectele secundare posibile:
- iritatii ale mucoaselor;
- senzatie de arsuri linguale;
- coloratii minore $i reversibile ale dintilor.
Alte antise,ptice cu actiune antiplaca mlcrobiana sunt:
- ricinoleatul de sodiu;
- parahidroximercuribenzoatul de sodiu;
- cloramina T;
- clorura de benzalkonium;
- alexidina;
- octenidina (din c1asa bispiridine) are actiune asemanatoare
clorhexidi nei.
Fluorurile
Experimentele desfa$urate in vitro au aratat ca fluorurile au un
efect antimicrobian (antiplacc:'l) printr-o serie de mecanisme ca:
- reducerea glicolizei;
- inactivarea unor enzime microbiene;
- modificarea permeabilitatii de membrana;
- inhibarea formarii substratului polizaharidic al placii. sintetizat de
celulele microbiene;
- reducerea abilitatii hidroxiapatitei pentru fixarea proteinelor;
- diminuarea energiei de suprafata a smaltului, actionand ca
agenti tensioactivi care impiedica depunerea placii microbiene.
Se folosesc:
- fluorura de sodiu;
- fluorura de staniu sub form de aplica1ii topice sau prin irigatii
sUbgingivale cu solutie 1,65%. care actioneaz impotriva spirochetelor
$i reduce indieele de sangerare. situatie care se mentine eca 6
saptamani.
Silicatul de zirconiu din compozitia unor paste dupa detartraj,
exercit actiune antiplaca.
Compu$i
fenolici
Efecte
secundare
Alte
anliseplice
anliplaca
Octenidina
Mecanisme de
acliune
Fixarea
proleinelor
Agenti
lensioaclivi
Aplicatii
lopice sau iri
galii
332
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Potential
alergizant
Enzime
Obturalii In
exces
Refacere
corecta
Faza iniliala
Antibiotice ca tetraciclina, vaneomieina, eritromicina, kanami-
eina, spiramicina, metronid'azolul S. a. au efeet impotriva germenilor
din placa.
Penieil'ina trebuie evitata sub forma apliealiilor pe mueoase, din
eaUiza potenlialului alergizant ereseut.
Em:ime, ea dextranaza, exereita in vitro 0 aeliune de dizolvare a
plaeii' Si inhiba formarea eiin experimente la animale. La om, aeliunea
antiplaea este red usa.
Alte enzime ea: tripsina, ehemotripsina, amilaza, Iipaza, elastaza
nu au 0 aeliune antiplaea eficienta.
ATITUDINEA FATA DE OBTURATIILE
APROXIMALE $1 DE COLET
iN EXCES iN PROFILAXIA
INFLAMATIILOR GINGIVALE
Depistarea obturaliilor In exees se face eu sonde obi$nuite, bine
aseulite, dar cel mai usor cu sondele parodontale de explorare,
flexibile, care sunt deplasate dinspre obturatie spre dinte pe Tntreaga
eireumferinla a obturaliel. Cand aeest lueru nu este posibil, 0
radiografie eu film m u c a t ~ ne poate oferi 0 imagine semnifieativa a
obturaliilor aproximale Tn exees.
Prezenla unei inflamalii a papilei interdentare. sangerarea u$oara
la atingere Tn veeinatatea unei obturalii aproximale ne obliga la
eontrolul adaptarii aeesteia fata de suprafata dentara.
In fala unei obturatii in exees, atitudinea terapeutiea este, Tn eele
mai mulle cazuri, Tndepartarea $i refacerea corecta.
Coreetarea obturatiei se face numai cand excesul esle mic, nu
exista carii secundare, spaliul interdentar eSle liber sau obturatia eSle
la distanta de gingie.
Exeesul de. obturatie se Tndeparteaza eu freze diamantate fine,
aetionate dinspre obturalie spre margine, benzi Si diseuri abrazive Si,
Tn final, prin radieri ale joncliunii obturatie--dinte cu benzi de lustruit sau
conuri de cauciue.
Se poate utiliza Si tehnica "EVA System", descrisa anterior.
TRATAMENTUL CARIILOR iN
PARODONTOPATIILE MARGINALE
Tratamentul parodontopatiilor marginale croniee, Tn faza iniliala de
combatere a infectiei microbiene $i a inflamatiei gingivale, trebuie sa
euprinda tratamentul tuturor cariilor existente $i TndepMarea tartrului
$i placii dentare bacteriene.
333 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
Sunt vizate, In special, cariile de co'let sau cele aproximale, ce
favorizeaza retenlia detritusurilor resturilor alimentare fermentabile,
care initiaza $i Intretin inflamatia gingivala. Nu trebuie neglijate nici
cariile ocluzale, care, netratate, determina dureri la masticatie, depla-
sarea acesteia In zona fara carii initierea, prin lipsa de autocunltire,
a unei gingivite sau parodontite in zona cu carii. In unele situatii, se
poate recurge la exereza totala a dentinei alterate, obturatia provizorie
a cariilar finalizarea obturatiei dupa tratamentul parodontal.
inainte de a pregati 0 cavitate aproximala sau de colet, trebuie
tratata inflamatia papilei a marginii gingivale ad.iacente procesului
carios.
Daca gingia este hipertrofiata printr-o iritalie de data recenta,
mar,irea ei de volum se reduce prin tamponament sau cu 0
sUbstanta cu actiune astringenta.
Atingerea cu perhidrol are un efect cauterizant pentru
componenta hiperplazica a tumefactiei gingivale.
Atunci cand s-a instalat 0 hiperplazie papila gingivala sau
marginea gingivala libera burjoneaza deasupra sau In interiorul
procesului carios, este necesara desfiinlarea polipului gingival prin
cauterizare chi mica cu acid tricloracetic sau electrocauterizare In
formele mici mijlocii prin gingivectomie In arice situatie. Practica
obturatiei temporare cu gutaperca (dupa exereza dentinei alterate),
model area acesteia pentru a Indeparta polipul gingival timp de 0
saptamana cauterizarea ofera un rezultat numai In cazul unei
hipertroW de dimensiuni reduse. In cazul hiperplaziei gingivale, numai
electrocauterizarea mai ales, exoizia c'hiruirgicala este urmata de 0
vindecare sigura.
o condilie indispensabila a protectiei parodontiului marginal este
asigurarea unui contact intim perfect intre materialul de obturatie
marginile cavitatilor aproximale de colet. Acest lucru se realizeaza
prin:
- regularizarea marginilor cavitfJfi!or. al caror contur trebuie sa fie
linear, drept sau curbat, dar fara anfractuozitali;
- rotunjirea unghiului dintre pragul gingival peretii laterali verti-
cali ai cavitatii de c1asa a 'II-a. Mentinerea unui unghi asculit nu permite
patrunderea materialului de obturatie. Spatiul restant favorizeaza
retenlia organica instalarea inflamatiei gingivale.
- bizotarea pragului gingival al cavitatii de c1asa a II-a. Menlinerea
unui prag gingival nebizotat este 0 frecventa favorizeaza
instal area cariei secundare, ca urmare a desprinderii prismelor de
smalt fara insertie pe dentina subiacenta. Bizotarea pragului
gingival se face In mod corect cu instrumentar manual, folosind
alternativ bizotatoarele de prag gingival dinspre vestibular spre oral
invers;
Carii de colet
Carli ocluzale
Tratamentul
papilitei
Tratamentul
hi pertrofiei
Tratamentu I
hiperplaziei
Excizia
chirurgicala
Contur linear
Rotunjirea
unghiului
Bizotarea
pragului
gingival
334
HOR/A TRA/AN DUM/TRJU - PARODONTOLOGIE
Restaurarea
curburilor
Masaj
Alte siutatii
Matrice de
colet
Tije de plastic
Calitati
Adaptari
incorecte
Cauze
- restaurarea corecta a curburilor vestibulo-orale ale coroanei
dentare. Prin procesul carios sunt distruse bombeurile vestibulare $i
orale care asigura protectia $antului gingival $i a crestei marginii
gingivale libere fata de impactul alimentar traumatic.
Tn mod normal, aceste proeminente asigura 0 deflectie a
alimentelor care ajung pe versantul vestiburar $i oral al gingiei $i
produc un masaj cu efecte favorabile asupra circulatiei din corionul
gingival.
Refacerea acestor curburi nu trebuie sa fie In exces, deoarece
sunt favorizate retentiile alimentare $i placa bacteriana In zonele
subiacente, care se maresc In timp prin retractie fiziologica sau In alte
situatii (periaj excesiv, traumatic, gingivectomie). De asemenea, nici 0
curbura aplatizata nu este admisa, deoarece nu asigura protectia
gingiei subiacente.
Matricele pentru obtura/ii de colet. Sunt realizate dintr-un material
plastic transparent, de consistenta redusa, deformabila. Au dimensiuni
diferite, In functie de marimea cavitatilor $i forma ovalara sau rotunda,
convexa spre exterior $i concava spre suprafata dintelui. Se mentin
prin presiune cu ajutorul unor tije de plastic.
Calitati:
- asigura, prin transparenta, fotopolimerizarea materialelor com-
pozite;
- mentin 0 presiune uniforma asupra materialului de obturatie In
timpul perioadei de Intarire;
- realizeaza 0 suprafala neteda, chiar lucioasa a obturaliei;
- asigura 0 curbura de defleclie corespunzatoare;
- favorizeaza 0 buna adaptare $i etan$eizare a marginilor obtu-
ratiei la dinte.
Tn cazul aplicarii in exces a materialului de obturalie, acesta
depa$e$te marginile cavitatii, ceea ce necesita Indepartarea excesului
$i finisarea periferica a obturaliei.
Adaptarea corecta a obtura/iei la nivelul pragului gingival $i
pere/ilor laterali in cavita/ile de clasa a II-a
Majoritatea obturaliilor aproximale pentru cavitali de clasa a II-a,
realizate din materiale compozite, mol sunt bine adaptate pragului
gingival, fata de care sunt de cele mai multe ori In exces.
Adaptari incorecte
Acestea sunt consecinle ale urmatoarelor cauze:
- curburile suprafelelor aproximale sunt concave In zona pragului
gingival;
- matricea dentara nu se adapteaza bine la acest nivel;
- penele interdentare nu obtureaza In Intregime ambrazura gingi-
vala;
3 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PAROOONTOPATIILOR MARGINALE
- papila gingivala inflamata, cu exsudat, sangereaza cu u$urin!a,
burjoneaza uneori In cavitate $i nu permite 0 buna uscare a peretilor
cavitalii $i a pragului gingival.
Atitudinea terapeutica fa/a de inflama/ia papilei interdentare
vecina procesului carios
o conditie indispensabila pentru reducerea inflamatiei papilei este
mai Intai exereza In totalitate a dentinei alterate $1 obturatia provizorie
a cavitatii. Nu este normal sa se treaca la obturatia definitiva a cavitatii
inainte de reducerea inflamaliei gingivale din vecinatate.
Inflamatia papilei trebuie tratata corespunzator prin indepi3rtarea
tartrului $i a placii subgingival,e $i administrarea topica a unor
substante cu actiune antimicrobiana. Papilele hiperplazice. excesiv
burjonate, se excizeaza chirurgical sau prin electrocauterizare,
respectand conditiile de prevenire a incalzirii excesive $i a combustiei
necontrolate a lesuturilor moi $; osoase subiacente.
Cea mai buna protectie 0 reprezinta diga. care impiedica
patrundera salivei $i a sangelui in cavitate.
Obturalia pentru cavitatile de c1asa a II-a presupune 0 serie de
manopere indispensbile ca: bizotarea pragului gingival, aplicarea $i
scoaterea corecta a matricei $i penei interdentare. modelarea cu
spatula a joncliunii dinte--Qbturalie, care nu se pot realiza in mod
cor spunzator decat dupa un tratament anti microbian gingival.
Tn caz contrar, gingia va sangera mai mult sau mai pUlin la mici
atingeri. campul operator va fi inundat. iar calitatea in timp a obturatiei
va fi compromisa. incercarile de a bloca In $edinta sangerarea
gingivala prin folosirea substantelor astringente pe 0 papila inflamata
$i hiperplazica nu sunt justificate $i nici eficiente.
Folosirea me$elor de vata, matase, imbibate in solutie de clorura
de zinc 5-10%, sulfat de aluminiu 5%, preparate in cabinet sau
tipizate. se face numai la nivelul unei gingii aduse cat mai aproape de
norm I. printr-un tratament antimicrobian prealabil $i au scop de
prevenire a unei s{mgerari posibile. fiind riscul crescut de traumatism
gingival al manoperelor enumerate mai sus.
Pentru adaptarea corecta a obturatiei la pragul gingival se pot
folosi pene interdentare anatoforme (GAUCAN), introduse dinspre
oral, care imping matricea in coarda de arc de cerc in contact intim cu
suprafala dentara curbata., deseori concava.
Dupa fularea materialului de obturafie, se scot in ordine: pana
anatoforma, matricea $i, cu ajutorul unei spatule fine S8 adapteaza.
intim obturatia la nivelul peretilor laterali. Adaptarea obtura/iei la nivelul
pragului gingival dupa scoaterea matricei cere un instrument de fine/e
$i 0 deosebitlJ dexteritaie.
$ ntul gingival trebuie controlat cu 0 s o n ~ exploratorie, pentru
depistarea ~ indep rtarea eventualelor fragmente de material de
Reducerea
inflamatiei
Substante
anti-
microbiene
Excizie
Electrocau-
terizare
Diga
Manopere
indispensbile
Substante
astringente
Tratament
antimicrobian
prealabil
Pene
anatoforme
Matrice
Dexteritate
336
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Spalarea

gingival
Evolufie
Debridare
gingivala
Proliferare
Afectare
progresiv8
CompJicalii
Tratament
medicamentos
GSUN
obturatie cazute la acest nivel. Spalarea cu jet de apa contribuie, de
asemenea,la degajarea ,antului gingival de posibilele resturi de
material de obturatie.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
ANTIMICROBIAN AL GINGIVITELOR
CRONICE PARODONTITELOR
MARGINALE
Indepartarea placii bacteriene 'i detartrajul nu in!Atura prin ele
inseleleziunilesepticedelipinflamator proliferativale parodonpului
marginal superficial profund. Acestea pot evolua inabsenta unui
tratament medicamentos antimicrobian implicit, antiinflamator
adecvat.
Este gre'ita ideea ca, dupa debridare gingi\iala 'i detartraj,
sangerarilegingivaledispardelasinefaranici un alttratament. Astfel,
intr-o gingivi/a cronica sau 0 parodontita marglnala cronica
superficiala, dupa debridare gingivala cu indepartarea p/acii
microbiene, a produ$ilor de metabolism $i a tartrului, microu/cera/iile
exlstente pe peretele moale al $antului gingival $i la nivelu/ epite/iu/ui
jonc/lonal se men/In $1 se pot suprainfecta,' /esutul de granula/le, chiar
de volum redus, continua sa prolifereze, apar sangerari /a mastlca/ie
sau perlaj, epiteliul jonc/lonal esle aleclat progresivpana /a ulcerare $i
desprlndere de dinte.
inparodontitelemarginalecroniceprofundecu pungi parodontale
adevarate 'i secretie purulenta, aceasta persista dupa eliminarea
placii 'l indepartarea oridit de minulioasa'a tartrului. Tratamentul
chirurgical instituit in aceste condilii poate duce la 0 insamantare
microbianaaosulLJi subiacent instalareaunorcomplicatli locale sau
ladistanta.
inaeestesituatii, numaiuntratamentmedieamentosjUdieios ales
poate opri evolutia microuleeratiilor, iarin eazul pungilor parodontale
eu secretie purulenta reduce sau sisteaza formarea aeesteia in
vederea suprimarii chirurgicale a pungii fara riseul suprainfectarii
osului alveolar.
Tratamentul medicamentos esle neeesar, de asemenea, pentru
eombatereaunorcomplicatii infeetioaseeu caraeteracut sau subaeul,
infectii localizate sau generalizate la nivelul gingiei parodontiului
profund, gingivos.tomalita ulcero-necrotiea, abeesul parodontal
marginal.
337 TRATAMENTUL GINGIVITELOR SI PARODONTOPATIILOR MARGINALE
MODALITATI DE APLICARE
A SUBSTANTELOR MEDICAMENTOASE
iN TRATAMENTUL ANTIMICROBIAN
($1 IMPLICIT ANTIINFLAMA TOR) AL
GINGIVITELOR $1 PARODONTITELOR

AGRESIVE SAU CRONICE
Tamponamentul' badijonajul
Tamponamentul se realizeaza prin atingeri sau medii,
controlate, cu sferule (bulete) de vata sau tampoane din titon.
Badijonajul se face prin $tergerea unei suprafete de mucoasa
$i bucala se realizeaza cu sterule (bulete) de vata cu
diametrul de 3-5 mm, sterile.
Metodele sunt indicate in tratamentul rnedicamentos al gingivitelor
cronice, parodontita marginala croniea superficiala $i ca adjuvant in
parodontite agresive cronice, inainte $i dup . tratamentul chirurgic I.
Tamponamentul corect executat asigura contactul sUbstantei
medicamentoase cu gingla patrunderea Tn epitellu $i corion,
stimuleaz eirculatia $1 vascularizarea.
Prin badijonaj, sferula de vata, mentinuta cu a pensa dentar ,este
antrenata de 8-10 ori intr-o mi$care de rotatie la baza papilei, urmata
de 0 deplasare lineara spre va.rful ei. intre papilele gingivale, la nlvelul
marginil gingivale libere, este de-a lungul acesteia, inainte
inapoi, de ori; presiunea este fermA in inflamatiile croniee,
moderata in cele subacute $i u$oara in compliea Ii acute.
Tamponamentul u$or cu solutii colorante este indicat pentru
evidentierea placii microbiene. Actiunea trebuie fie blanda, de
atingere u$oara a suprafetei gingivo-dentare $1 nu de apasare, care ar
indeparta depozitul de placa.
in formele involutive de parodontopatii marginale cronice,
tamponamentul ferm cu substante revulsive, de aetivare a eirculatiei,
este un adjuvant al masajului gingival.
Badijonajul prin rni$cari circulare, deplasari sub presiune este
contr indicat in abcesul parodontal marginal, gingivostomatita ulcero-
necrotica, gingivite acute.
Me$a gingivala (me$ajul $an/ului gingival)
Se obtlne din vata sterila sau fibre de acetat de vinil, cu diametrul
0,5-1 mm lungimea de 1-2 cm. Se umecteaza in solutii antiseptice
sau antibiotice (tetraciclina, doxiciclina, ofloxacina) $i se introduce in
$antul gingiv I cu varful bont al unei sonde vechi sec ionate sau cu
ajutorul unei spatule. '
Atingeri
$tergere
Contactul cu
gingia
RotaJje la
baza papilei
Tamponament
ferm
Contraindl
catHIe badijo-
na/ului
Doxiciclina
338
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

impregnate
Concentratie
in fluidul

gingival
Extracte
vegetale
Pasta TM
Perhidrol
Izolare
Unguente
Hiperestezie
Capilaritate
Atingere
punctiforma
Microburjoane
glngivale
Me$ele au calitatea de a permite substal1tei active sa i$i exercite
actiunea un timp mai indelungat decat in cawl tamponamentului
gingival. Me$ele pot fi impregnate cu antibiotice ca tetraciclina sau
derivatul sau doxicilina, sub forma unor produse tipizate pentru uz
stomatologic din care substanta activa se elibereaza conform studiilor
efectuate in vitro cu 0 rata de cca 211g/hlcm. in cursul tratamentului,
me$ele sunt mentinute cca 10 zile realizand 0 concentratie in fluidul
t
$antului gingival de 1.590 In timp ce concentratia plasmatica
este mai mica de 0,1 llg/ml, de cca 20 de ori mai scazuta decat in
urma unei administrari orale de 250 mg tetraciclina la interval de 6 ore.
Timpul de menJinere este de 5-10 minute pentru soluJia de
dorura de zinc 20%, 0 fumatate de ora pentru antiseptice blande,
necaustice, de tip Protargo/ 1% sau extracte de plante ca: Romazu/an,
Ticiverol.
fn Clinica de Parodontologie din Bucure$ti am realizat $i introdus
in tratament, cu cele mai bune rezultate, antibiotice sub forma de
unguent, tetraciciina $i metronidazol, in vaselina: pasta TM ce poate fi
aplicata cu ajutorul me$elor (unguent conform "Farmacopeei romane ,
ed. X = preparat farmaceutic de consistenta moale, destinat aplicarij
pe piele sau mucoase In scop terapeutic sau de protectie).
Aplicarea cu spatula
in hiperplazia de sarcina, care, de regula, nu se excizeaza si a
carei extirpare este temporizata pana dupa nastere, se fac aplicalii cu
spatula umectata in perhidrol; se introduce in santul gingival Si se
aplica pe versantii extern Si intern ai masei hiperplazice. Aplicarea de
perhidrol cu spatula se face in condilii de izolare, pe grupe de dinti.
in contact cu perhidrolul care actioneaza ca antiseptic Si ca un
cauterizant energic, mucoasa gingivala $; exsudatul inflamator
dezvolta 0 spuma efervescenta, care se mentine 2 pana la 5 minute,
dupa care se indeparteaza cu jet de apa Si c1iUire.
Cu spatula se pot introduce in santul gingival sau pungile
parodontale accesibile unguente cu antibiotice: pasta TM. Tot cu
spatula sa aplica la coletul dintilor paste fluorurate, desensibilizante, in
tratamentul hiperesteziei dentare.
Se pot fo10si instrumente care prezinta 0 ansa cu ajutorul careia,
prin capilaritate, se aplica, la nivelul gingiei, 0 solutie medicamentoasa.
La tel, prin capilaritate se pot aplica solutii cu 0 pensa dentara

Aplicarea cu sanda
Sonda dentara, cu capatul tesit prin sectionare S; umectat in solufii
cauterizante, precum nitratul de argint 30% sau acidul cromic, se
foloseste prin atingere punctiformaa unor microburjoane gingivale de
tesut de granulatie, care se dezvolta, uneori, dupe gingivectomie in
vederea desfiintarii pe cale chi mica a acestora. in acelasi mod pot fi
aplicate pe gingie si alte substante medicamentoase.
339 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
Pulveriza/ii
Se fac asupra mucoasei bucale ~ i gingivale cu spray-uri
antiseptice sau anestezice $i cu acliune antiseptica.
Spa/;ituri
Spalaturile largi cu solutii antiseptice (eloramina 3%0,
permanganat de potasiu 1/10.000, apa oxigen at ), provenite din
seringa sau spray, sunt indicate In gingivite l;)i stom tite acute,
gingivostomatita ulcero-necrotica.
Cl8tirea gurii
Clatirea gurii cu solulii antiseptice (clorhex!dina 0,12%) dupa
periaj gingivo-dentar are actiune antiplac l;)i de prevenire a depunerii
acesteia.
Clatirea gurii cu solulii colorate evidenliaza prezenta placii
rnicrobiene.
Iriga/iile gingivale
Irigatiile subgingivale cu solulie c10rh xidina 0.2%. In tratamentul
anti microbian al gingivitelor l;)i parodontitelor marginale croniee.
Rezultate bune s-au obtinut prin irigatii subgingivale cu solulie de
fluorura stanoasa 1,65%, cu actiune antibacteriana inclusiv asupra
spirochetelor.
Dizolvarea
Dizolvarea prin supt In cavitatea bucala a unor tablete,
comprimate sau drageuri cu acliune antiseptica (Faringosept,
Fenosept), antimicotica (Stamicin) sau de relevare a prezenlei pl,kii
microbiene.
Instila.tii in pungile parodontale
in parodontitele marginale cronice profunde cu exsudat purulent
este necesara diminuarea sau sist rea acesteia Inaintea unei
interventii chirurgicale.
In acest scop se pot folosi produse ca metronidazolul sub forma
de gel dentar 25% sau neomicina in asociere cu corticosteroizi in
produse tipizate cu actiune antimicrobiana l;)i implicit antiinflamatorie.
In cadrul Catedrei de Parodontologie din u u r e ~ t i folosim cu bune
rezultate produsul TM, unguent cu tetracicllna l;)i metronidazol care
poate fi folosit ca pasta ~ i In pungile parodontale. Tn acest scop,
produsele sunt introduse in recipiente speciale din sticla, prevazule cu
dop de cauciuc la unul din capete $i un alt dop, de plastic, la capatul
opus, prin care se exercita 0 presiune necesara evacuarii conlinutului.
Acesta este aplicat cu 0 seringa speciala de tip Uniject, realizata
pentru instilalii, dar $i pentru infiltralii prin injeclie.
Pentru instilalie In pungile parodontale se procedeaza In urmatorii
timpi:
Pregatirea seringii:
- recipientul cu pasta se introduce -in corpul seringii; se aplica acul
special de instilatie tip canula cu capatul scurf (dinspre calarelul de
Spray
GSUN
Dupa periaj
IrigaJii
subgingivale
Dizotvare in
lichidul bucal
Pasta 1M
Seringa
speciala
Ac de
instilaJie
340
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Dispozitiv
conic
Exprimare
Spalaturi
Izolare
Refluare
Menfinere
10-15 minute
Doua-patru

ACfiune
directa
Tubi semiper
meabili
incorporate In
matrici, fibre
blocare a patrunderii In recipient) care perforeza dopul de cauciuc al
recipientului;
- se fixeaza acul cu un dispozih,v conic, prevazut cu 0 fanta latera-
lit care ii permite introducerea scoaterea fara a atinge varful aeului;
- se actioneaza pistonul seringii pana la aparitia unei mici cantitati
de pasta care se tndeparteaza.
Pregatirea pacientului:
- eontinutul pungii parodontale este exprimat In parte prin
una-doua presiuni efectuate cu degetul sau cu
capatul rotunjit al manerului unui instrument parodontal se
indeparteaza prin c1atire cu apa;
- se fae spalaturi ale pungii parodontale cu solutii antiseptice
(c1oramina 3%0, apa oxigenata);
- dintele sau zona dentara cu pungi parodontale se izoleaza.
Aplicarea pastei antibiotice:
- aeul seringii este introdus prin blande in interiorul pungii
parodontale pana in portlunea cea mai adanea, unde se Intampina 0
u$oara rezistenta eand pacientul resimte 0 durere redusa;
- se actioneaza pistonul seringii pana cand pasta reflueaza la
gura pungii parodontale;
- se indeparteaza seringa se mentine instilatia limp de 10-15
minute, in conditii de izolare;
- instilatiile se fae la una-<:loua zile interval, doua-patru
pma la reducerea semnificativa a exsudatului purulent.
Tratamentele subgingivale conventionale (detartraj subgingival,
urmat de tamponament sau badijonare care, de tapt, actioneaza mai
mult supragingival) mentin adesea bacterii patogene in aeeasta zona;
de aceea, plasarea subgingivala a pastel cu antibiotice TM are actiune
directa asupra zonei bolnave $i evita unele efecte secundare ale
administrarii sistemice.
Aplicalii subgingivale de substante medicamentoase cu
eliberare /enta
In tratamentul antimicrobian al pungilor parodontale $i al
abcesului parodontal marginal se utilizeaza substante ca tetraciclina,
metronidazolul', c1orhexidina.
In vederea prelungirii timpului etectiv de actiune, substantele
medicamentoase sunt aplicate astfel:
- tn tubi semipermeabili de celuloza, din care substanta activa,
20%. se elimina prin dializa;
- incorporate in matrici sau fibre nedegradabile: metilceluloza
(Atridox) hidroxipropilceluloza, etilvinilacetat, metacrilat, care sunt
indepartate dupa 10 zile;
- metronidazolul este incorporat intr-un amestec de mono-
gliceride trigliceride, in contact cu apa formeaza cristale Iichide
341 TAATAMENTUL GINGIVIT LOA $1 PARODONTOPATIILOR MAAGINALE
hexagonale, din care substanta activa se elibereaz<';i lent. Amestecul
sub forma de gel se introduce eu 0 sering de instilatie in pungile
parodontale, unde devine semisolid, aderent de perelii pungii.
biodegradabil, dar cu 0 buna stabilitate chi mica a metronidazolului,
eliberat lent; unele produse conlin metronidazol 25% care se menline
activ in pungile parodontale una-doua saptamani (Elysol);
- membrane consistente din geloza biodegradabila impregnata cu
substant<';i antimicrobiana. Un astfel de produs tipizat pentru uz
stomatologic contine 10 unitati terapeutice protejate de 0 folie
metalizata de aluminiu. Fiecare unitate este 0 mica pana cu latime de
4 mm $i lungime de 5 mm, rotunjita la unul din capete, de 0,5 mm
grosime, culoare galbena-oranj, cu un conti nut de 2,5 mg gluconat de
c10rhexidina - introdusa si mentinuta timp de sapte zile In pungile
parodontale. Examenele microbiologice, examinarea microscopica in
camp intunecat, probele ADN au aratat 0 afectare importanta a
germenilor implicati in etiologia bolii parodontale.
Indicatii: pungi parodontale de 5-8 mm. Pana se introduce cu
marginea rotunjita in punga parodontala cu 0 pensa, cat mai profund.
Aplicarea se face dupa tratamentul ehirurgical al pungilor sau inaintea
acestuia, pentru reducerea colonizarii microbiene si chiar disparitia
morfoclinica a pungilor mici si reducerea profunzimii celor de
adancime medie.
YAMAGAMI, TAKAMOfll $. a. (1992) folosesc in chimioterapia pungi-
lor parodontale ofloxacina, un antibiotic chinolonic aplicat pe un
substrat pelicular de hidroxipropilceluloza (stratul extern) $i acid
metacrilie (stratul intern). Pelieula Imbibata in otloxacina este
hidrosolubila, elibereaza treptat substanla activa $i nu trebuie
indepMata din punga parodontala.
Chimioterapia pungilor parodontale are avantajul actiunii
antimicrobiene locale directe Si lipsa efectelor secundare ale
administrarii pe cale generala.
/nfiltratii submucoza/e cu so/utii de biostimu/are sau inti/tratii
cu so/utii anestezice
Substanlele de bioreactivare se infiltreaz<';i sub mucoasa fundurilor
de sac vestibulare, superiicial Si in funclie de cantitate, In unu-patru
puncte: in fosa canina 'Ia maxilar, in dreptul radtkinilor premolarilor la
mandibul<';i.
o forma particulara de infiltratie 0 constituie mezoterapia care
eonsta. din multiple microinjectM in juruf suturilor (plagilor chin:.rrgicale)
mucoasei gingivale, intr-o singura sedinla, cu Voltaren. Actiunea
antiinflamatoare, antiedematoasa $i antialgica este superioara
administrarii orale sau parenterale de lunga durata a Voltarenului
(EINHOLLTZ, MAUD T, 1990).
Gel
Metronidazol
Geloza
Clorhexidina
Marginea
rotunjita
Disparitia
pungilor
Ofloxacina
Infiltratii
Mezoterapie
342
HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE
Calitati
Focar de
infectie
Spectru
antimicrobian
Rezistenta
microbiana
Debridare
gingivala
Antiseptice
Dezi nfectanti
suprafete
neanimate
Actiune
selectiva
Substanta
antimicro-
biana
Antivirale,
antitumorale
Substanle medicamentoase antimicrobiene
in tratamentul gingivitelor $i parodontitelor
marginale superficiale, agresive sau cronice
Calita/ile unui medicament antimicrobian ideal:
acliune antimicrobiana selectiva, capacitatea de a distruge
microbii sau a inhiba dezvoltarea microbiana fara fenomene toxice
asupra organismului gazda;
difuziune buna In focarul de infeclie;
spectru anti microbian larg;
persistenla In timp sub forma activa In lichidele circulante ale
organismului (dupa administrarea pe cale general'a) ~ In focarul de
infeclie;
absenla reacliilor de sensibilizare locale ~ generale;
sa nu dezvolte rezistenla microbiana;
prel de cost scazut, accesibilitate In procurare ~ modalitate
u ~ o r de administrare.
Tratamentele cu substanle chimioterapice sunt eficiente numai
dupa debridare gingivala, detartraj Si chiuretaj radicular.
Substantele cu acliune antimicrobiana pot fi:
Antiseptice: substanle chi mice cu acliune bacteriostatica sau
bactericida asupra microbil.or cantonali pe tegumente ~ mucoase,
care 111 doza activa sunt netoxice fala de lesuturi.
Dezinfectanfi: substanle chimice cu acliune predominant
bactericida, utilizate pe suprafelele neanimate (instrumente, m n u ~
chirurgicale, suprafele ale aparaturii medicale Si stomatologice), care
In doze active sunt iritante $i toxice pentru tesuturi.
in funclie de concentratie, un antiseptic se poate comporta ~ ca
un dezinfectant.
Antisepticele Si dezinfectantele au ca principala caracteristica
ac/iunea neselectiva fata. de microbi.
Substanlele antimicrobiene cu ac/iune selectiva sunt grupate In
chimioterapice propriu-zise, care sunt substanle de sinteza chimica
(Neosalvarsan, compus organic de arsen cu acliune antiluetica,
descoperit de PAUL ERLICH, este considerat primul chimioterapic) Si
antlbiotice, substanle oblinute prin purificarea unor produ$i de
metabolism al unor ciuperci sau bacterii (penicilina descoperita In
1929 de FLEMING ~ purificata In 1939-1940 de FLOREY ~ CHAIN).
Deoarece majoritatea antibioticelor se oblin pe cale sintetica sunt
incluse In categoria chimioterapicelor. in practica medicala se recurge
insa In continuare la utilizarea termenilor de chimioterapic Si antibiotic,
prin care se defineste orice substanla cu acliune antimicrobiana care,
in doze active, impiedlca multiplicarea bacteriana In mod selectiv, prin
interferarea specifica a unei cai metabolice bacteriene. Pe langa
chimioterapia antibacteriana s-au oblinut chimioterapice antifungice
(antimicotice), antivirale ~ antitumorale (citostatice).
343 TRATAMENTUL GINGIVITELOR $1 PARODONTOPATIILOR MARGINALE
Antiseptice
Antiseptice care denatureaza proteinele microbiene
in aceasta categorie intra substanlele acide, bazice si alcoolii.
Acizi
Acidul citric In solulie apoasa cu un pH de la 0,5 la 2,5 a fost
utilizat pentru condilionarea chi mica a suprafelei radiculare In
tratamentul chirurgical al parodontitelor marginale cronice, Tn scopul
unei bune regenerari conjunctive Si a reacolarii gingivale.
in acelasi scop s-au utilizat acidul fosforic Si .EDTA (acid etilen
diaminotetraacetic). Rezultatele oblinute nu sunt semnificative pentru
o mai buna vindecare a parodonliului marginal.
Rolul acidului citric consta totusi in decontaminarea bacteriana a
suprafelelor radiculare.
Acidul cromic este utilizat In aplicalii scurte, cinci-sase secunde,
urmate de spalaturi cu ser fiziologic, apa distilata sau curenta In:
- pungi parodontale cu exsudat purulent pentru sistarea secreliei:
- fistule apico-gingivale;
- ulceralii gingivale de cauza microbiana.
Cauterizarea lesutului de granulalie din pungile parodontale
adanci nu este completa Si se pot produce necroze de vecinatate ale
osului Si lesuturllor moL
Nu se fac atingeri cu acid cromic (Orthochrome) pe ulceraliile