You are on page 1of 37

PENDAHULUAN
 FUNGSI GINJAL
 Fungsi regulasi ; Mengatur keseimbangan cairan tubuh,

elektrolit dan non elektrolit, dan asam basa dgn cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit serta mengeksresi kelebihannya sebagai urin  Fungsi eksresi ; Mengeluarkan produk sisa metab (misal urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing  Mensekresi renin, penting untuk mengatur tekanan darah), bentuk aktif vit D3 (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoitin (penting untuk sintesis eritrosit)

Anatomi fisiologi ginjal dan saluran kemih
 Ginjal, tdd ginjal kiri dan kanan.

 Dari ginjal cairan di eksresikan mll ureter, yi saluran

dari ginjal sampai vesika urinari.  Vesika urinaria mpy tiga muara ; 2 dari ureter dan satu menuju uretra, berfungsi untuk ; (1) sebagai tempat penyimpanan urin sebelum meninggalkan tubuh / kandung kemih dan (2) berfungsi mendorong urin keluar tubuh (dibantu uretra)  Suplai pembuluh darah ; arteria dan vena renalis  Ginjal diperfusi oleh sekitar 1200 ml darah permenit

Vesika urinaria 4. 3 4 . Ureter ginjal kanan 3.1 2 Ureter ginjal kiri 2. Uretra ginjal 1.

.

Struktur ginjal  Unit kerja fungsional ginjal disebut . mengatur pelepasan renin dan mengontrol vol cairan ekstraseluler (ECF) . tubulus distal dan glomerulus  Aparatus jukstaglomerulus (JGA) berperan dlm . NEFRON  Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron  Setiap nefron tdd . kapsula bauman. tubulus proksimal. lengkung henle.

.

osmolalitas. .  Aliran plasma ginjal yi sekitar 660 ml/menit. yg dikenal dgn Laju Filtrasi Glomerulus (GFR). reabsorpsi dan sekresi tubulus  Aliran darah ginjal sekitar 1200 ml / menit. Fungsi primer ginjal . seperlima dari plasma atau 125ml/menit dialirkan mll glomerulus ke kapsula Bauman. untuk regulasi volume. elektrolit dan kons asam basa cairan tubuh dgn mengeksresikan air dan elektrolit dlm jmlh yg cukup untum mencapai keseimbangan elektrolit dan cairan tbh total dan untuk mempertahankan vol dan komposis ECF dalam batas normal yg dikontrol oleh filtrasi glomerulus.

non elektrolit dan air.  Diuresis . elektrolit . HCO3. Proses pembentukan urin. asam amino. HPO4. Tiga zat yg difiltrasi dlm glomerulus adlh . Contoh elektrolit . yi mll poripori kecil yg trdp dalam tubulus. asam urat. K. non elektrolit (glukosa.  Aldosteron mempengaruhi reabsorpsi Na dan sekresi K.  Reabsorpsi air bergantung pada adanya hormon antidiuretik (ADH). Beberapa hormon mengatur proses reabsorpsi tubular dan sekresi zat terlarut dan air. Na.  Filtrasi glomerulus. Ca. Mg. dan metabolit seperti urea. dan kreatinin)  Reabsorpsi selektif zat-zat yg sudah difiltrasi. Cl.

Osmosis = difusi khusus . tekanan osmotik jg akan tinggi. jumlah partikel yg larut dalam suatu larutan.Pengaturan keseimbangan air  Cairan yg banyak diminum menyebabkan cairan tubuh mjd encer. Urin menjadi encer dan kelebihan air akan dieksresikan dgn cepat  Pada waktu tubuh kehilangan air atau asupan zat terlarut berlebihan menyebabkan cairan tubuh mjd pekat dan urin juga pekat  Konsentrasi cairan tubuh berhubungan dgn osmolalitas  Osmolalitas . Jika partikel yg larut dlm suatu larutan besar / tinggi.

retensi Na Renin berfungsi mempertahankan vol cairan ekstraseluler dan tekanan perfusi jaringan dgn mengubah resistensi pembuluh darah dan eksresi Na dan air diginjal. . Angiot 1 > Angiot 2 oleh enzim ACE. mengawali pecahnya Angiotensinogen mjd angiotensin 1. Aldosteron meningkat . Osmolalitas ditentukan oleh rasio zat terlarut (terutama     garam Na dan K) terhadap air sedangkan vol cairan ekstraseluler ditentukan oleh jumlah Na dan air yang ada Mekanisme renin-angiotensin-aldosteron berperan penting dalam pengaturan kadar Na tubuh. Pelepasan renin.

Efek Angiotensinogen 2 :  Vasokontriksi arterior serta peningkatan reabsorpsi air dan Na ginjal  Peningkatan sekresi aldosteron oleh korteks adrenal .

Laju filtrasi glomerulus (LFG) . kadar nitrogen urea darah (BUN). hematuria.Diagnosa fungsi ginjal .Kadar Kreatinin. .Pemeriksaan kimia urin / Urinalisis (proteinuria. berat jenis urin) .

022  Berat jenis urin sewaktu pada orang normal : 1.030  Hematuria  Nilai normal : (-) tidak ada darah dalam urin . piknometer. carik celup  Berat jenis urin 24 jam pada orang normal : 1.016-1.003 – 1.Urinalisis  Proteinuria  N : < 10-15 mg/dL atau maksimal < 30 mg/hari  Berat jenis urin  Alat : Urinometer.

volume depletion. drugs or increased production 15 . obstruction.2 mg/dL  (peningkatan kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal)  Kadar kreatinin serum rendah pada saat lahir dan meningkat sejalan dengan bertambahnya masa otot anak  Creatinine : Excreted by kidney  Increased in renal insufficiency.Serum Creatinine (SCr)  Normal range: 0.1.6 .

Creatinine Clearance (CrCl)  Normal range: 100 .120 mL/min  Measured with urine collection CrCl   1440 min = 24h UCr *UVol SCr *1440  Ucr = urine creatinine (mg/dL)  Uvol = urine volume (ml) per 24h collection 16 .

6.0 .18 mg/dL (3.Blood Urea Nitrogen (BUN)  Normal range: 8 . liver disease. fluid overload 17 .5 mmol/L)  Elevated :  decreased renal perfusion  renal : acute and chronic  post renal : obstruction other factor affect BUN :  high protein intake  increase protein catabolism  upper GI bleeding  eshophageal varises  Decreased:  protein malnutrition.

Gangguan / Penyakit pada organ ginjal  Infeksi saluran kemih  Batu saluran kemih  Sindrom Nefrotik  Gagal ginjal akut (GGA)  Gagal ginjal kronis (GGK) .

Proteus. BAK sedikit dan sering. Pada pria.Infeksi saluran kemih  Infeksi Saluran Kemih adalah ditemukannya bakteri pada urin di kandung kemih yang umumnya steril. setelah prostate terkoloni maka akan terjadi infeksi asenden. kemudian masuk ke kandung kemih melalui uretra yang pendek secara spontan atau mekanik akibat hubungan seksual.  Patofisiologi Sebagian besar merupakan infeksi asenden.  Etiologi : disebabkan oleh bakteri. seperti Escherichia coli. . Streptoccocus dan masih banyak lagi. jalur yang biasa terjadi adalah mula-mula kuman dari anal berkoloni di vulva. Enterococci.  Gejala : susah dan sakit saat BAK. pada wanita. Klebsiella.

sitrat.  Farmakologis: Antispasmodik bila ada kolik. Batu urat yaitu diet rendah urat. . dan asam urat. dan asam urat. pemeriksaan Darah misalnya ureum.Batu saluran Kencing  Gejala : Nyeri/kolik ginjal dan saluran kencing. hormone paratiroid. albumin. Biakan urin dan tes resistensi kuman. Kencing berdarah. oksalat. Minum banyak (2.5 liter/hari) bila fungsi ginjal masih baik. kalsium. Pinggang pegal. Eksresi urin 24 jam yaitu kalsium. Batu kalsium yaitu kalsium sitrat. dan alupurinol. kreatinin. Radiologi: USG abdomen  Pengobatan :  Non Farmakologis: Batu kalsium yaitu diet rendah kalsium. Antibiotika bila ada infeksi. fosfor. Gejala infeksi saluran kencing. Nyeri tekan perut bagian bawah  Diagnosa : pemeriksaan Urin lengkap misalnya pH dan sediment.

Proteinurea > 3.  Etiologi : Glomerulonefritis (infeksi. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampaui. . asites.5 g/hari pada dewasa atau 0. namun dapat ditemukan edema muka. hiperkolesterolemia. Hipoalbuminemia < 30 g/l. Hal ini menyebabkan resistensi garam dan air. atau urin yang kental akibat proteinuria berat (protein 4g/hr). dan efusi pleura). Hiperkoagulabilitas yang meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.  Patofisiologi : Terjadi proteinuria akibat peningkatan permeabilitas membran glomerulus.Sindrom Nefrotik  Biasanya berupa oligouria dengan urin berwarna gelap. terjadi hipoalbuminea. gangguan fungsi ginjal)  Gejala : Edema generalisata (edema pada kaki.05 g/kg BB/hari pada anak-anak. meski telah berusaha ditingkatkan.

 Gagal ginjal terjadi setelah berbagai macam penyakit yg merusak massa nefron ginjal.GAGAL GINJAL KRONIS (GGK) …  Definisi.  Pada awalnya bbrp penyakit ginjal menyerang  glomerulus (glomerulonefrotis). atau  gangguan perfusi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis) . merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat (biasanya berlangsung dalam beberapa tahun) dimana terjadi defisiensi jlh total nefron dan kombinasi gangguan pada ginjal (progresif dan ireversible). dan  ada jg yg menyerang tubulus ginjal (pielonefritis).

penurunan cadangan ginjal. Pasien mengalami Azotemia ringan. GGK dibagi menjadi 3 stadium . dan poliuria / peningkatan vol urin yg terus menerus (akibat gangguan kemampuan pemekatan).GGK …  Manifestasi klinis / gejala. bila lebih dari 75% jaringan telah rusak. nokturia (sekitar 700 ml). Vol normal urin 1500 ml per hari dan berubah sesuai dengan jmlh cairan yg diminum.  Stad 1 . Perbandingan jmlh urin siang dan malam hari adlh 3-4: 1 . disebut insufisiensi ginjal. Pasien asimtomatik. Kadar BUN dan kreatinin normal  Stad 2 . Kadar BUN dan kreatinin mulai meningkat.

Gejalanya . . penyakit ginjal stad akhir atau uremia. dan bisa menyebabkan kematian.maka seluruh unitnya akan hancur.terjadi apabila sekitar 90% dari massa nefron telah hancur.  oligurik (pengeluaran urin kurang dari 500 ml/hari ) karena kegagalan glomerulus  Harus dilakukan dialisis atau transpalantasi ginjal. namun sisa nefron yg masih utuh tetap bekerja normal. Kreatinin seruk dan BUN sangat tinggi. Stad 3 .  Sindrom uremik PATOFISIOLOGI  Bila nefron terserang penyakit.

 Uremia akan terjadi bila jumlah nefron sudah sangat berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi.  Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit . .  Sisa nefron yg ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal  Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk semua massa nefron yg terdapat dalam ginjal turundibawah nilai normal Jika sekitar 75% massa nefron sudah hancur. maka kec filtrasi dan beban zat terlarut tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (filtarsi-reabsorpsi) tidak dapat lagi dipertahankan.

maka 10% nefron yg tertinggal akan dipaksa untuk mengeksresikan 10xlipat beban zat terlarut normal. dan dengan demikian nefron akan kehilangan fleksibilitasnya (dlm mengencerkan atau memekatkan urin. serta aktivitas yg lain). Ini menjelaskan terjadinya gagal ginjal progresif sekunder walaupun penyebab primernya telah dihilangkan.  Menitikberatkan perhatian pada pengobatan pencegahan cedera glomerulus sekunder . Sedikit perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbangan cairan dan elektrolit karena semakin rendah GFR (semakin sedikit nefron yg ada) semakjn besar perubahan kec eksresi  Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan urin merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia  Jika pada pasien dgn 90% kerusakan nefron.

Penyebab gagal ginjal kronik  Diabetes dan hipertensi  Glomerulonefritis  Infeksi nefritis tubulointestinal (piolonefritis kronik atau nefropati refluks)  Penyakit ginjal olikistik (PKD)  Penyebab2 lainnya (gangguan metabolisme). ras (Afrika-amerika). jenis kelamin dan riwayat keluarga . obat2 yang bersifat nefrotoksik 4 faktor risiko utama . usia.

Dan UTI bagian atas (pielonefritis)  Kerusakan ginjal pada pielonefritis kronik (nefropati refluks) diakibatkan oleh refluks urin terinfeksi ke dalam ureter. proteus. disuria. coli. bakteriuria (ada mo patogen 100. dan prostatitis). demam timbul mendadak. nyeri punggung.000/ml pada urin. gejalanya khas . Mo adalh E. terapi antibiotik yang tepat . enterobakter dan pseudomonas. pielonefritis. menggigil. dan bakteriuria  Pengobatan . Pasien biasanya asimptomatik  Pielonefritis akut.Penyebab GGK … UTI. dan sering berkemih.  Dibagi atas . piuria. sistitis. UTI bagian bawah (uretritis. nefropati refluks  (+) UTI . klebsiella.

 Gejala .  disebabkan oleh inf streptokokkus yg membentuk ikatan dgn antigek (kompleks Ag-Ab) yg masuk ke ginjal. proteinuria. oliguria. hematuria. mual dan muntah  Diag : penurunan GFR  Pengobatan . Fagosistosis dan pelepasan lisosom merusak endotel dan membran basalis glomerulus. anoreksia. edema. hipertensi. Manifestasinya protein uria dan / hematuria  Glomerulonefritis akut. Gejala umum . makanan bebas Na bila terjadi hipertensi dan edema . tirah baring. Komplemen ini menyebabkan peradangan shg PMN keluar.Penyebab GGK … Glomerulonefritis  Yi peny peradangan ginjal bilateral ygb dimulai dari glomerulus. rasa lelah. penisilin.

edema dan hiperkolesterol. urin bewarna kemerahan  Pengobatan . penggunaan diuretik . penyakit sistemik (diabetes glomerulo-sklerosis. perut. amiloidosis. obat-obatan misal captopril.  Penyebab .Penyebab GGK …  Sindrom nefrotik yi kead klinis dengan gejala proteinuria masif (>3. dan infeksi.5 g/hari). pembatan garam. kortikosteroid dan imunosupresif. bengkak dikedua kelopak mata. makanan tinggi protein.  Gejala . infus iv albumin. hipoalbuminemia. penyakit ginjal primer (glomerulonefritis). atau diseluruh tubuh yang dapat disertai penurunan jumlah urin.

penimbunan amiloid (suatu protein fibrilar ekstraseluler yg abnormal) pada berbagai jaringan .Penyebab GGK … Gangguan metabolik  Akibat DM dikenal dengan Nefropati diabetik (penyakit ginjal pada pasien diabetes). tubulus yg menyebabkan penyakit ginjal  Amiloidosis . Asam urat yg merupakan hasil metab akhir purin dapat mengendap dlm interstitium medular ginjal. Hiperglikemia jangka panjang dantaranya bisa menyebabkan vasodilatasi dengan meningkatnya permeabilitas mikrosirkulasi yg menyebabkan peningkatan kebocoran zat terlarut ke dlm ddg pembuluh darah dan jaringan sekitarnya  Penyakit asam urat ginjal. DM bisa menyerang struktur dan fungsi ginjal.

5mg/dl per hari dan peningkatan ureum sekitar 1020mg/dl per hari  GGA bersifat oliguria dan non oliguria.  Oliguria adalh produksi urin < 1ml/kgBB/jam untuk neonatus dan <400ml/hari untuk dewasa. ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0. Non oliguria yi keluaran urin sekitar 2L/hari .Gagal Ginjal Akut (GGA)  Definisi. merupakan gagal ginjal yang berlangsung dalam beberapa hari atau beberapa minggu  Yi penurunan fungsi ginjal yang mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostatis tubuh.

obstruksi saluran kemih .Penyebab GGA  GGA pra renal . syok. gagal jantung dan sepsis  GGA renal . nekrosis tubular akut. keracunan jengkol. nefrotoksisitas karena obat atau kemoterapi. perdarahan. glomerulonefritis. lupus nefritis  GGA pasca renal . batu saluran kemih. piolonefritis. dehidrasi.

Anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik Tapi sekitar 5 % mengalami penurunan fungsi ginjal secara progresif . produksi urin berkurang      atau tidak ada sama sekali. pucat. kejang atau sesak nafas Oliguria. disertai azotemia kemudian diikuti dengan stadium diuresis Riwayat nokturia yg lama. urin bewarna merah. sakit kepala. edema. hipertensi Stadium Diuresis dimulai bila keluaran urin meningkat sampai lebih dari 400 ml per hari yg berlangsung 2-3 minggu. Gga berlangsung sampai satu tahun. Stadium penyembuhan .Gejala GGA  Lemah.

filtrasi glomerulus tetap berlangsung normal tetapi cairan tubulus “bocor” keluar dari lumen mll sel-sel tubulus yg rusak  Penurunan permeabilitas glomerulus … .Patofisiologi GGA  Awalnya adalah gangguan iskemia atau nefrotoksisk yang merusak tubulus atau glomerulus. Tekanan intratubulus meningkat sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Penyebabnya yi akibat . Atau menurunkan aliran darah ginjal  Pada GGA terjadi penurunan aliran darah ginjal dan penurunan GFR.  kebocoran cairan tubulus.  obstruksi tubulus. Nekrosis tubular akut akan menyumbat lumen tubulus.

akibat perubahan sel-sel endotel kapiler glomerulus dan sel membran basalis. Aliran darah ginjal total dapat berkuarang sampai 30% dari normal (hipoksia). Dalam keadaan normal. penurunan permeabilitas glomerulus.  disfungsi vasomotor. hipoksia ginjal merangsang sintesis prostaglandin (PG) ginjal sehingga aliran darah ginjal diredistribusi ke korteks yang mengakibatkan diuresis. Iskemia dapat menghambat sintesis PG ginjal sehingga menyebabkan disfungsi vasomotor .

maka dilakukan hemodialisis .Pengobatan  Pemberian antibiotik yang tepat bila terdapat infeksi yang      disesuaikan dengan penurunan fungsi ginjal Pemberian cairan disesuaikan dengan keadaan dehidrasi Koreksi ketidakseimbangan cairan elektrolit terutama hiperkalemia Natrium bikarbonat untuk mengatasi asidosis metabolik Pemberian diuretik (furosemid) Bila gagal dengan medikamentosa.