P. 1
Chapter II (1)

Chapter II (1)

|Views: 1|Likes:

More info:

Published by: Sari Bestya Rakhmaisya on Mar 24, 2014
Copyright:Traditional Copyright: All rights reserved

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/22/2015

pdf

text

original

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Definisi Leukemia Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai “darah putih”

pada tahun 1874, adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoetik.18 Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis.19 Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.20 Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan,21 dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.22

2.2.

Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu

berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm3.18

Universitas Sumatera Utara

Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).24 2.2.1. Granulosit Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma.

Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil.25 a. Neutrofil Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri,26 sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.25 Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda26 (gambar 2.3. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). 27 Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60% dari jumlah sel darah putih.25 Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.24

Universitas Sumatera Utara

27 Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).5.25 Universitas Sumatera Utara . hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih.25 Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga18 (gambar 2.b. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar. Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit. tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya.24 c.26 Dalam darah normal. mengandung histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular.25 2. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam25 (gambar 2. Eosinofil Eosinofil merupakan fagositik yang lemah.2. Agranulosit terdiri dari limfosit dan monosit. Agranulosit Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma.27 Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast. Basofil Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel darah putih. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil.2.4.

28 (gambar 2. berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin. Limfosit B tidak bergantung timus. fragmen-fragmen sel.27 Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif. 25 Universitas Sumatera Utara . berumur panjang. Limfosit Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil. tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening.24 Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus. jika dirangsang dengan semestinya. protoplasmanya melebar. memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah.18 b. membuang sel-sel cedera dan mati.25 Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru18 (gambar 2. Limfosit T bergantung timus. dan mikroorganisme.27 Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B.a.6. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih. sel-sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal. berkisar 20-35% dari sel darah putih. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B.7. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x). memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan18.24. Monosit Monosit merupakan leukosit terbesar. dibentuk dalam timus. hapusan sumsum tulang dengan perbesaran 1000x).

Leukemia27 Granulosit Gambar 2. Sel darah putih27 Gambar 2. Neutrofil27 Gambar 2. Limfosit27 Gambar 2.Gambar 2.7.6.2.1. Basofil27 Agranulosit Gambar 2.4.5. Eosinofil27 Gambar 2. Monosit27 Universitas Sumatera Utara .3.

Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal. Pada kondisi ini. Kanker ini juga bisa Universitas Sumatera Utara . Patofisiologi Pada keadaan normal. sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap infeksi. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal.3. yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik. Sel leukemi memblok produksi sel darah normal. Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel. dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah. delesi.18 Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi ganas. Perubahan kromosom dapat meliputi perubahan angka. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya.29 Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. inversi dan insersi. atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali). Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan. merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi.2.

32 Leukemia akut memiliki perjalanan klinis yang cepat.21 Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun.33 a.1. Klasifikasi Leukemia Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel asal yaitu :31 2. Leukemia Limfositik Akut (LLA) LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x). Leukemia Akut Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke organ-organ lain.30 2.4. dan otak. limpa. kelenjar getah bening. Tanpa pengobatan sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang19 (gambar 2. tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan. ginjal.4.27 Universitas Sumatera Utara .19 LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%).menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati.8.

Leukemia Mielositik Akut Universitas Sumatera Utara .27 Gambar 2.8. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x). Jika tidak diobati.18(gambar 2. Leukemia Mielositik Akut (LMA) LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid.20 Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat.31 LMA atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%).8. Leukemia Limfositik Akut b. LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi.9.Gambar 2.

2. Leukemia Kronik Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi.1.34 LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50 tahun).35 a Gambar 2. Abnormalitas genetik yang Universitas Sumatera Utara . Leukemia Limfositik Kronik b b. Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan.4.8. a dan b. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK) LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang.22 a.27 LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x). Leukemia Limfositik Kronis (LLK) LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T).34(gambar 2. dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang.10.

Pada tahun 2008. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik 2. b. Biasanya jenis leukemia yang menyerang orang dewasa yaitu LMA dan LLK sedangkan LLA paling sering dijumpai pada anak-anak. leukemia menyerang semua umur. Umur Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009) di Amerika Serikat.dkk (2001). disertai produksi neutrofil.dinamakan kromosom philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK.21 a b Gambar 2.1.220 pada anak-anak.5. Soetomo LLA menduduki peringkat pertama kanker pada anak Universitas Sumatera Utara .12 Menurut penelitian Kartiningsih L. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa a.270 orang dewasa dan 4.5.1. trombosit dan sel darah merah yang amat kurang.36(gambar 2. perbesaran 200x. Berdasarkan Orang a.11. biasanya berupa mieloblas/promielosit. penderita leukemia 44. melaporkan bahwa di RSUD Dr.27 Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit. Distribusi Frekuensi Leukemia a.8. Epidemiologi 2. perbesaran 1000x).

Soetomo.94/100.38 Menurut penelitian Simamora (2009) di RSUP H. kejadian leukemia lebih besar pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 57.8%.17 a.4%.61/100. Adam Malik Medan tahun2004-2007 menunjukkan bahwa leukemia lebih banyak diderita oleh anak-anak usia <15 tahun khususnya LLA yaitu 87%. dan pada usia >60 tahun 1.4%.77%. Pada tahun 2009.17 a.3. Pada usia 15-20 tahun 7.2. Angka kejadian terendah terdapat di Afrika (1. Ada 524 kasus atau 50% dari seluruh keganasan pada anak yang tercatat di RSUD Dr. Ras IR di negara barat adalah 4 per 100.000 dan Los Universitas Sumatera Utara . proporsi penderita leukemia berdasarkan jenis kelamin lebih tinggi pada lakilaki dibandingkan dengan perempuan (58%:42%).000 anak-anak di bawah usia 15 tahun. 430 anak (82%) adalah LLA. Jenis Kelamin Insiden rate untuk seluruh jenis leukemia lebih tinggi pada laki-laki dibanding perempuan. usia 20-60 tahun 20. dan 42 kasus merupakan leukemia mielositik kronik.000) dan tertinggi di antara anak-anak Hispanik (Costa Rica 5.19 Penelitian Simamora di RSUP H.18-1. Adam Malik Medan.22%:42.10 Berdasarkan laporan dari Surveillance Epidemiology And End Result (SEER) di Amerika tahun 2009. diperkirakan lebih dari 57% kasus baru leukemia pada laki-laki. 50 anak (10%) menderita nonlimfoblastik leukemia.selama tahun 1991-2000.

0 per 100.S. IR LMK di negara barat adalah 1-1. IR ini lebih umum pada ras kulit putih (42.37%) dan 14.1 per 100.3 per 100. Pada tahun 2007 terdapat 6 kasus leukemia pada anak dan pada tahun 2008 bertambah menjadi 16 kasus.7 per 100.Angeles 5.000 per tahun.000).000) dan paling rendah pada suku Indian Amerika/penduduk asli Alaska (7. Kaparang (2008) menyebutkan bahwa IR tertinggi LMK terdapat di Swiss dan Amerika (2 per 100.39 Berdasarkan laporan kasus dari F.000 per tahun).716 orang meninggal karena leukemia (CFR 66.000).000) sedangkan IR terendah berada di Swedia dan Cina (0.02/100. leukemia merupakan salah satu dari 15 penyakit kanker yang sering terjadi dalam semua ras atau etnis.15 Universitas Sumatera Utara . Cancer Statistics (2005) terdapat 32. Pada tahun yang sama 21.10 b.58%). Insiden leukemia paling tinggi terjadi pada ras kulit putih (12.4 per 100.616 kasus leukemia di Amerika Serikat. Berdasarkan Tempat dan Waktu Menurut U.000).557 kasus lainnya pada perempuan (44.8 per 100.40 LMK merupakan leukemia kronis yang paling sering dijumpai di Indonesia yaitu 25-20% dari leukemia.000 per tahun) daripada ras kulit berwarna (24.059 kasus diantaranya pada laki-laki (55. Tumiwa dan AMC. 18.19 Berdasarkan data The Leukemia and Lymphoma Society (2009).63%).31 Berdasarkan data dari International Pharmaceutical Manufacturers Group (IPMG) penderita leukemia pada anak-anak di RSK Dharmais terus bertambah setiap tahunnya.

hal itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun. tahun 2005 terdapat 39 penderita (24. dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun.52%).5.000 orang di Amerika Serikat setiap tahun.61%) dan pada tahun 2007 terdapat 58 penderita (35. Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam. Leukemia terjadi paling sering pada orang tua. LMA terdapat pada umur 15-39 tahun.36 Insiden leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita. LLK merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun).2. tahun 2006 terdapat 35 penderita (21. Ketika leukemia terjadi pada anak-anak. Adam Malik Medan pada tahun 2004 terdapat 30 penderita (18. orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit leukemia. Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang leukemia daripada anak-anak. Menurut hasil penelitian.1.41 Universitas Sumatera Utara . LLA merupakan leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak.8%). jenis kelamin.Di RSUP H. sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50 tahun.10 Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker.07%). Host a. Umur. ras Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur.17 2. Determinan Penyakit Leukemia Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. a. Menyerang 9 dari setiap 100.

19 Selain itu. anemia Fanconi.5%). sindrom Bloom.75 . leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik. CI=1. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3.75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia. sindrom Ellis Van Creveld.99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3.0%).2. Dari pasien non-hispanik yang umum berikutnya yaitu Asia (23. penyakit seliak.9%) yang mencerminkan keseluruhan populasi yang dilayani oleh LCA + USA Medical Center.9 Berdasarkan penelitian Hadi.42 a.6%). Faktor Genetik Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak daripada normal.Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles County-University of Southern California (LAC+USC) Medical Centre melaporkan bahwa penderita leukemia menurut etnis terbanyak yaitu hispanik (60.31 Pada sebagian penderita dengan leukemia. dan Kaukasia (4.32-10.10 Universitas Sumatera Utara . Amerika Afrika (11. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital. sindrom Wiskott Aldrich. insiden leukemia meningkat dalam keluarga. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali.

Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif digunakan. Sinar Radioaktif 21 Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia. Virus Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang. Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia.2. ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut.31 Pada manusia. terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya leukemia. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7 tahun setelah ledakan tersebut Universitas Sumatera Utara .1. Agent b.b. Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat. telah ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain.9 b.

81. et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3.48) artinya orang yang menderita LMA kemungkinan 3.3. kloramfenikol. pestisida.4. Penelitian lain di Universitas Sumatera Utara .37) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2.terjadi. Zat Kimia Zat-zat kimia (misal benzene.81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak menderita LMA. menunjukkan adanya hubungan antara LMA dengan kebiasaan merokok. CI=1.17-4.10 b. pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut. Merokok Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia.37-10.26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia. b. Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA. arsen.19 Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA. Penelitian di Los Angles (2002). Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak. fenilbutazon) diduga dapat meningkatkan risiko terkena leukemia.18 Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene). Penelitian Hadi.19 Penelitian Hadi.26 dan CI=1. et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2.

Selain itu juga ditemukan Universitas Sumatera Utara . nyeri dada).Canada oleh Kasim menyebutkan bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. Hadi.35 kali bekerja di pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia. 19% adalah ibu rumah tangga.10 c. 2.6. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2. artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang. infeksi. infeksi dan perdarahan. Gejala Klinis Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia.1. letargi. Faktor risiko terjadinya leukemia pada orang yang merokok tergantung pada frekuensi. dan 17% adalah petani. et al (2008) di Iran dengan desain case control meneliti hubungan ini.19).0-5. Lingkungan (pekerjaan)10 Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan kejadian leukemia. kelainan organ yang terkena infiltrasi. hipermetabolisme. banyaknya. trombositopenia. neutropenia. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah. sebagian besar kasus berasal dari rumah tangga dan kelompok petani.35. pusing. Leukemia Limfositik Akut Gejala klinis LLA sangat bervariasi. 26% adalah mahasiswa. petani dan pekerja di bidang lain. ibu rumah tangga. sesak.42 2. CI = 1. Di antara pasien tersebut. pasien termasuk mahasiswa.6. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang. pegawai. dan lamanya merokok.

Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia. nyeri tulang dan sendi.6. merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung.2. 2.anoreksi. tibia dan femur. petekie.34 2. nyeri dada dan priapismus. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan latihan atau olahraga.3. Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme. Leukemia Limfositik Kronik21 Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. Universitas Sumatera Utara . 2. hipermetabolisme. Demam. Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat. fase akselerasi dan fase krisis blas. Leukemia Mielositik Akut21 Gejala utama LMA adalah rasa lelah.6. perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang. penurunan berat badan dan kelelahan.21 Nyeri tulang bisa dijumpai terutama pada sternum. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3) biasanya mengalami gangguan kesadaran. keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik21 LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik. ekimosis dan demam yang disertai infeksi.6.4. Penderita LLK yang mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia. sesak napas.

7.7. Pencegahan 2.45 Dapat dilakukan dengan memberikan penyuluhan tentang bahaya merokok yang bisa menyebabkan kanker termasuk leukemia (LMA). Pencegahan Primer Pencegahan primer meliputi segala kegiatan yang dapat menghentikan kejadian suatu penyakit atau gangguan sebelum hal itu terjadi. mengurangi paparan terhadap radiasi. Universitas Sumatera Utara . Untuk petugas radiologi dapat dilakukan dengan menggunakan baju khusus anti radiasi.1. Pengendalian Terhadap Pemaparan Lingkungan Kimia44 Pencegahan ini dilakukan pada pekerja yang sering terpapar dengan benzene dan zat aditif serta senyawa lainnya. Pengendalian Terhadap Pemaparan Sinar Radioaktif44 Pencegahan ini ditujukan kepada petugas radiologi dan pasien yang penatalaksanaan medisnya menggunakan radiasi. b.43 a. c. dan pergantian atau rotasi kerja. Untuk pasien dapat dilakukan dengan memberikan pelayanan diagnostik radiologi serendah mungkin sesuai kebutuhan klinis. Mengurangi frekuensi merokok Pencegahan ini ditujukan kepada kelompok perokok berat agar dapat berhenti atau mengurangi merokok. Dapat dilakukan dengan memberikan pengetahuan atau informasi mengenai bahan-bahan karsinogen agar pekerja dapat bekerja dengan hati-hati. Hindari paparan langsung terhadap zat-zat kimia tersebut.2. Satu dari empat kasus LMA disebabkan oleh merokok.

ekimosis. Anemia.7. Pemeriksaan Kesehatan Pranikah46 Pencegahan ini lebih ditujukan pada pasangan yang akan menikah. hepatomegali.47 a. berkeringat) menunjukkan penyakitnya sudah berlanjut. nyeri tekan tulang dada. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk menghentikan perkembangan penyakit atau cedera menuju suatu perkembangan ke arah kerusakan atau ketidakmampuan.43 Dapat dilakukan dengan cara mendeteksi penyakit secara dini dan pengobatan yang cepat dan tepat. dan perdarahan retina. Pada penderita leukemia jenis LLK ditemukan hepatosplenomegali dan limfadenopati.d. Diagnosis dini a. limfadenopati. Apabila masing-masing pasangan atau salah satu dari pasangan tersebut mempunyai riwayat keluarga yang menderita sindrom Down atau kelainan gen lainnya. yaitu pada 90% kasus. Selain itu Juga didapatkan nyeri tekan Universitas Sumatera Utara . dianjurkan untuk konsultasi dengan ahli hematologi. Kadang-kadang ada gangguan penglihatan yang disebabkan adanya perdarahan fundus oculi.1. Pemeriksaan ini memastikan status kesehatan masing-masing calon mempelai. Jadi pasangan tersebut dapat memutuskan untuk tetap menikah atau tidak. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik untuk jenis LLA yaitu ditemukan splenomegali (86%). Pada penderita LMA ditemukan hipertrofi gusi yang mudah berdarah. gejala-gejala hipermetabolisme (penurunan berat badan.2. Pada LGK/LMK hampir selalu ditemukan splenomegali. 2.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B. panas. perdarahan retina.48 sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan leukositosis lebih dari 50.31 Pada penderita LLK ditemukan limfositosis lebih dari 50. 41 a.2.20 Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti.31. Kadang-kadang terdapat purpura.000/mm3. pembesaran kelenjar getah bening dan kadangkadang priapismus. 18 a. Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang.000/mm3.2. terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap).1.2. a.48 Pada penderita LMA ditemukan penurunan eritrosit dan trombosit. Pemeriksaan sumsum tulang Hasil pemeriksaan sumsum tulang pada penderita leukemia akut ditemukan keadaan hiperselular.pada tulang dada dan hepatomegali.000/mm3. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast).47 Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis.16 Universitas Sumatera Utara . Pemeriksaan darah tepi Pada penderita leukemia jenis LLA ditemukan leukositosis (60%) dan kadang-kadang leukopenia (25%).2. Jumlah granulosit lebih dari 30.

Kemoterapi pada penderita LLA Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap.1. Kemoterapi b. prednison dan asparaginase. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian. segera dilakukan terapi intensifikasi yang bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat. vincristin. a. Tahap 3 ( profilaksis SSP) Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP.9 Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin. meskipun tidak semua fase yang digunakan untuk semua orang.19 b.1. Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi) Setelah mencapai remisi komplit.1. Perawatan yang digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah.b.29 Pada tahap ini menggunakan obat kemoterapi yang Universitas Sumatera Utara .21 c. Penatalaksanaan Medis b.29 Terapi induksi kemoterapi biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. Tahap 1 (terapi induksi) Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang.

Kemoterapi pada penderita LMA21 a. tetapi 60% menjadi sembuh. Kemoterapi konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada fase induksi. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh.9 d. kadang-kadang dikombinasikan dengan terapi radiasi. sel-sel ini berpotensi menyebabkan kekambuhan di masa yang akan datang. Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang) Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi.18 b. b. untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf pusat. masih tersisa sel-sel leukemia di dalam tubuh penderita tetapi tidak dapat dideteksi.2.1.berbeda. Walaupun remisi komplit telah tercapai. Bila dibiarkan. Universitas Sumatera Utara .29 Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. Fase konsolidasi Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang dan SSP. bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit. Tahap ini biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun. Fase induksi Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif. Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan hidup jangka panjang.

angka remisi 50-75%. Pada stadium I atau II. pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa.21 Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat konvensional. terutama untuk mengendalikan gejala. tetapi angka ratarata hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%.Dengan pengobatan modern.32 Universitas Sumatera Utara .000/mm3 dengan/tanpa gejala pembesaran hati. c. kelenjar. d.1. Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.18 b. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai:20 a.3. Stadium I : limfositosis dan limfadenopati. Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100.20 Pengobatan tidak diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup.9 Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun. Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang b. Kemoterapi pada penderita LLK Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan prognosis. Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun. e. Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl). Pada stadium III atau IV diberikan kemoterapi intensif. limpa. Sedangkan pada pasien dengan stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang dari 2 tahun.

Sama dengan terapi leukemia akut.49 Pada penderita LMK. Regimen dengan bermacam obat yang intensif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada tindakan transplantasi sumsum tulang. Fase Kronik Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama.35 b. Transplantasi Sumsum Tulang Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang rusak dengan sumsum tulang yang sehat.b. Selain itu. hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang Universitas Sumatera Utara . Pengobatan dengan cara ini dapat diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan kelenjar getah bening setempat. Sumsum tulang yang rusak dapat disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi.3. transplantasi sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker.2.21 b.4. Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel leukemia. Energi ini bisa menjadi gelombang atau partikel seperti proton. Radioterapi Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh selsel leukemia.1. b. elektron. x-ray dan sinar gamma. Fase Akselerasi. Kemoterapi pada penderita LGK/LMK a. tetapi respons sangat rendah.

sesuai.7. Terapi Suportif Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier ditujukan untuk membatasi atau menghalangi perkembangan kemampuan. atau gangguan sehingga tidak berkembang ke tahap lanjut yang membutuhkan perawatan intensif.36 2.4. kondisi. Misalnya transfusi darah untuk penderita leukemia dengan keluhan anemia.43 Untuk penderita leukemia dilakukan perawatan atau penanganan oleh tenaga medis yang ahli di rumah sakit. Selain itu perbaikan di bidang psikologi.3. Salah satu perawatan yang diberikan yaitu perawatan paliatif dengan tujuan mempertahankan kualitas hidup penderita dan memperlambat progresifitas penyakit. sosial dan spiritual.30 b. Dukungan moral dari orang-orang terdekat juga diperlukan.41 Universitas Sumatera Utara .33 Pada penderita LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon terhadap pengobatan. transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->