KETOASIDOSIS DIABETIK

Fatimah Eliana

ETIOLOGI
1. Defisiensi insulin relatif/absolut

2. Peningkatan hormon kontraregulator:

glukagon katekolamin kortisol growth hormon

FAKTOR PENCETUS
1. Infeksi Kebutuhan insulin mendadak naik pada keadaan infeksi, misalnya ISPA, pneumonia, ISK, abses 2. Pengobatan insulin dihentikan 3. Stress: IMA, stroke 4. Obat-obatan
Banyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah resistensi insulin, hidroklotiazid, penghambat beta, penghambat kalsium, dilantin, kortisol (steroid) Alkohol mungkin menghambat sekresi insulin karena dapat menyebabkan pankreatitis subklinis dan mempengaruhi sel beta

PATOFISIOLOGI KAD

DKA and HHS

Diabetic ketoacidosis
Insulin deficiency Glucose uptake Glycerol Hyperglycaemia Glucosuria Osmotic diuresis Electrolyte depletion Gluconeogenesis

Curriculum Module III-6 Slide of 55

Lipolysis Free fatty acids Ketogenesis

Ketonemia
Ketonuria

Urinary water losses

Dehydration
Acidosis
Adapted from Davidson 2001

DKA and HHS

Curriculum Module III-6 Slide of 55

Ketones
Used as fuel when calories are restricted

Physiological ketosis when fasting or with prolonged exercise

Insulin deficiency lypolysis and ketone production acidosis beta-hydroxybutyrate acetoacetate acetone

DKA and HHS

Curriculum Module III-6 Slide of 55

Ketones
Beta-hydroxybutyrate predominant not detected by test strips or acetone tablets Ketoacidosis may be present without detectable urinary ketones Blood ketone testing may enable early identification of DKA

KRITERIA DIAGNOSIS:
Klinis: 1. Riwayat DM sebelumnya 2. Terdapat faktor pencetus yang biasa menyertai 3. Kesadaran menurun 4. Pernapasan cepat dan dalam (kussmaul sign) 5. Tanda-tanda dehidrasi

KRITERIA DIAGNOSIS:
Laboratorium: Hiperglikemia (GDS > 250 mg/dl) Asidosis (PH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/L) Ketosis (ketonemia dan ketonuria)

DKA and HHS

Curriculum Module III-6 Slide of 55

Earlier clinical symptoms and signs of DKA

Polyuria Polydipsia Polyphagia Tiredness Muscle cramps Flushed facial appearance

DKA and HHS

Later clinical symptoms and signs of DKA

Weight loss Nausea and vomiting Abdominal pain Dehydration

Curriculum Module III-6 Slide of 55

Acidotic breath
Hypotension Shock Altered consciousness Coma

DKA and HHS

DKA laboratory findings

Blood glucose Ketones Osmolality Electrolytes >14mmol/L (252mg/dL) Urine: moderate to large Blood: >3mmol/L

Curriculum Module III-6 Slide of 55

Increased high blood glucose and urea/creatinine, dehydration Low/normal Na+ and ClLow/normal/high K+ (often misleading) Low HCO3 (normal 23-31) >10 mild >12 moderate to severe pH <7.30, HCO3 <15 (mild) pH <7.00, HCO3 <10 (severe)

Anion gap Blood gases

DIAGNOSIS BANDING
Koma Hiperosmolar Non Ketotik (HONK) Koma hipoglikemik
Kesadaran menurun, GD < 60 mg/dl

Koma uremikum Koma hepatikum

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto toraks: tanda infeksi paru EKG: tanda infark miokard akut Laboratorium:
DPL GD sewaktu aseton darah/urin analisis gas darah elektrolit tes fungsi hati tes fungsi ginjal.

PENATALAKSANAAN
Setelah diagnosis KAD ditegakkan maka pengobatan harus segera dimulai dan akan memberikan hasil yang baik bila dilakukan secara tepat dan intensif. Pemasangan Sonde HidungLambung; diperlukan untuk mengosongkan lambung supaya aspirasi isi lambung dapat dicegah bila pasien muntah Kateter Urin, untuk memonitor jumlah cairan yang masuk dan keluar Pemasangan kanula di vena perifer, namun bila memungkinkan pasang di vena sentral (CVC) terutama pada pasien usia lanjut Prinsip terapi: 1. Rehidrasi 2. Insulin 3. Bikarbonat 4. Kalium 5. Antibiotika

PENATALAKSANAAN
1. Rehidrasi Rehidrasi cepat merupakan tindakan awal yang harus segera dilakukan. Cairan yang dipilih adalah NaCl 0,9%, tapi bila kadar Natrium > 145 gunakan NaCl 0,45%. Pemberian cairan sebanyak 1 liter pada 30 menit pertama kemudian 0,5 liter pada 30 menit kedua, jadi berjumlah 3 liter pada jam pertama. Setelah itu cairan diberikan sesuai tingkat dehidrasi. Pada keadaan syok dapat digunakan plasma expander Bila kadar glukosa darah < 200 mg/dl, NaCl 0,9% segera diganti dengan dextrose 5%.

PENATALAKSANAAN
2. Insulin Insulin mulai diberikan pada jam ke-2, dalam bentuk bolus (intravena) dosis 180 mU/Kg BB, dilanjutkan dengan drip insulin 90 m U/jam/kgBB dalam NaCl 0,9%. Bila glukosa darah < 200 mg %, kecepatan dikurangi menjadi 45 m U/jam/kg BB. Bila glukosa darah stabil sekitar 200-300 mg% selama 12 jam, dilanjutkan dengan drip insulin 1-2 unit/jam dan dilakukan sliding scale setiap 6 jam.

PENATALAKSANAAN
3. Bikarbonat Koreksi natrium bikarbonat dilakukan bila pH <7,1. Pemberian bikarbonas berlebihan dan tidak tepat akan menimbulkan asidosis serebral 4. Kalium Pemberian kalium agak penting terutama pada pasien yang tidak mengalami syok. Cara pemberian tergantung skema pengobatan yang dipergunakan. Suplementasi kalium dapat dilakukan perinfus atau bila pasien sadar dapat diberikan peroral. Bila pH naik, kalium akan turun, oleh karena itu pemberian Natrium Bikarbonat disertai dengan pemberian kalium.

SKEMA PENATALAKSANAAN KAD

PEMANTAUAN
Kadar glukosa darah tiap jam (glukometer) Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam, selanjutnya tergantung keadaan Analisis gas darah;
bila PH kurang dari 7 periksa kembali setiap 6 jam sampai PH lebih dari 7,1 selanjutnya tiap hari sampai stabil

Pengukuran TNSP: tekanan darah, tekanan nadi, frekuensi napas dan suhu tiap jam Keadaan hidrasi, balans cairan Waspada terhadap kemungkinan DIC

PROGNOSIS
Buruk bila tidak mendapat dengan cepat pengobatan

DKA and HHS

DKA complications
Hypoglycaemia +/- hypokalaemia

Curriculum Module III-6 Slide of 55

Acidosis not improving consider continuing dehydration or infection Aspiration pneumonia Headache +/- falling level of awareness consider cerebral oedema and urgent treatment with Mannitol

KOMA HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

Gejala klinis

Biasanya berusia > 50 tahun Kesadaran Tanda-tanda dehidrasi Hiperglikemia yang tinggi (> 600 mg/dl) Tanpa asidosis pH > 7.3 Ketosis ringan Hiperosmolaritas
[(2 plasma Na ) + plasma glukosa] > 320 mOsm/kg 2 (Na + K) + Urea + Glukosa > 350 mOsm/kg
+

18