HYDRO-ELECTROLYTIC BALANCE DISTURBANCES

PHYSIOLOGY
Body water= 55-60% of body weight Water distribution:
– Intracellular water – 66% of total (2/3) – Extracellular water – 33% of total (1/3)

– Intracellular water – 40% of body weight – Extracellular water – 20% of body weight
• Intravascular water (volemia) - 5% of body weight • Interstitial water - 15% of body weight

VARIAŢIA DISTRIBUŢIEI APEI
funcţie de sex

PHYSIOLOGY
Electrolytic composition of hydric spaces
Extracell C. Intracell C Intravasc C Interst C

Na K Ca Mg Cl HCO Phosphat Proteins Org. acids

142 5 2,5 1 103 27 1 14 6 ~ 300

15 150 13 0-5 10 55 80 ~ 300

Na K Ca Mg Cl HCO Phosphat Proteins

142 5 2,5 1 103 27 1 14 6 ~ 300

142 5 2,5 1 110 27 1 2 6 ~ 300

Org. acids

HYDRO-ELECTROLYTIC BALANCE EVALUATION
CLINICAL EVALUATION :
– History
• Water and salt ingestion • Losses • Firsth

– Skin and mucous membranes examination
• • • • Oral mucosae humidity Skin humidity Skin colour and temperature Cutaneous turgor

– Body weight – Respiratory system clinical exam
• Polipneea • Raluri subcrepitante la baze

– Inspecţia patului venos periferic – Parametrii hemodinamici
• • • • Arterial Pressure Puls wave amplitude Ortostatic probe CVP,...

– Urinary outflow – Evaluation of the counscience level

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului intravascular:
– – – – – setea TA, frecvenţa cardiacă, proba ortostatică presiunea venoasă centrală presiunea în capilarul pulmonar blocat şi debitul cardiac efecte asupra funcţiei unor organe:
• nivel de conştienţă • debit urinar • perfuzia ţesuturilor periferice

HYDRO-ELECTROLYTIC BALANCE EVALUATION

Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului interstiţial: imprecisă
– cercetarea tegumentelor şi mucoaselor
• • • • culoare umiditate turgor edeme

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului intracelular: imprecisă
– Setea – Alterarea statusului mental – Semne neurologice

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

EVALUARE PARACLINICĂ
– – – – Hematocritul şi proteinele totale Ionograma sanguină şi urinară Osmolaritatea plasmatică şi urinară ECG

OSMOLARITATEA
• Osmolaritatea plasmatică = suma contribuţiei substanţelor osmotic active principalele substanţe osmotic active din plasmă: Na, glucoza, ureea

Osmolaritatea calculată = Na-mia x 2 + glicemia/18 +ureea/2,8

• Modificările volumului intracelular sunt secundare variaţiilor

presiunii osmotice efective

CLASIFICAREA TULBURĂRILOR HIDROELECTROLITICE
(Shires şi Baxter)

• Tulburări de volum
• Contracţie de volum • Expandare de volum

• Tulburări de concentraţie
• Hiponatremia • Hipernatremia • Alte stări hiperosmolare

• Tulburări de compoziţie
• • • • • Hipo/hiperpotasemia Hipo/hipercalcemia Hipo/hipermagnezemia Hipo/hiperfosfatemia Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

DEPLEŢIA de VOLUM

TABLOU CLINIC:
– Sete vie – Tahicardie – Tahipnee – Proba ortostatică pozitivă – Scăderea amplitudinii undei de puls – hTA (temporar TA normală) – Nelinişte, agitaţie, confuzie, comă – Oligurie – Extremităţi reci – Transpiraţii profuze – Pat venos periferic colabat – Prelungirea timpului de umplere capilară + anamneză pozitivă pentru pierderi hemoragice sau nonhemoragice

CLASE DE HIPOVOLEMIE
Clasa I
Volum sanguin pierdut - ml Volum sanguin pierdut - % Frecvenţa cardiacă TA Amplit. undă puls Test umplere capilară Frecvenţa respiratorie Debit urinar Status mental < 750ml <15% <100/min N N N 14-20/min >30ml/oră Uşoară anxietate

Clasa II
750-1500ml 15-30% < 100/min N ↓ + 20-30/min Oligurie Anxietate

ClasaIII
1500-2000ml 30-40% 120-140/min ↓ ↓ + 30-40/min Oligoanurie Confuzie

ClasaIV
>2000ml >40% >140/min ↓ ↓ + >40/min Anurie Letargie

PRINCIPII DE TRATAMENT • Tratament cauzal – oprirea pierderilor • Repleţia volemică

• Repleţia volemică
– – – – Căi de administrare Soluţii de repleţie volemică Ritmul administrării Monitorizarea eficienţei

• Repleţia volemică - Căi de administrare
– Acces venos periferic
• Multiplu (2-4 vene) • Canule venoase periferice de calibru mare • Vena jugulară externă

Avantaje:
– Durata scurtă de instalare – Necesită materiale şi cunoştinţe simple – Complicaţii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.)

Dezavantaje:
– Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat dimensiunilor venelor disponibile – Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat,..); trebuie schimbat la 24-48 ore; – Nu se pot administra catecolamine (doar în urgenţă, pe durată scurtă, până la montarea cateterului venos central)

– Acces venos central
• După stabilirea accesului venos periferic şi începerea repleţiei volemice

Avantaje:
– Acces venos sigur şi de durată (7-10 zile) – Permite măsurarea PVC şi ghidarea tratamentului – Permite administrarea catecolaminelor şi a substanţelor hipertone

Dezavantaje:
– Risc de complicaţii (la instalare – pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, tulburări de ritm; în cursul folosirii – infecţie, embolie gazoasă)

• Repleţia volemică - Soluţii de repleţie volemică
– – – – Soluţii cristaloide izotone Soluţii cristaloide hipertone Soluţii coloide Sânge integral şi masa eritrocitară

– Plasma proaspătă concentrată – Concentrat trombocitar

• Repleţia volemică - Ritmul administrării
– Ritmul administrării depinde de:
• Pierderi în curs / pierderi oprite • Ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile)

– La pacientul cu hipoTA – SF 2000ml în primele 15-30 minute – Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de parametrii clinici şi hemodinamici (TA, frecvenţa cardiacă, etc..)

• Repleţia volemică – monitorizarea eficienţei tratamentului
– Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace, amplitudinii pulsului, culorii şi temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar) – Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS) – Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)

EXPANDAREA de VOLUM

EXPANDAREA DE VOLUM

EXPANDAREA DE VOLUM

PRINCIPII DE TRATAMENT • Tratament cauzal • Limitarea aportului hidric • Diuretice

CLASIFICAREA TULBURĂRILOR HIDROELECTROLITICE
(Shires şi Baxter)

• Tulburări de volum
• Contracţie de volum • Expandare de volum

• Tulburări de concentraţie
• Hiponatremia • Hipernatremia • Alte stări hiperosmolare

• Tulburări de compoziţie
• • • • • Hipo/hiperpotasemia Hipo/hipercalcemia Hipo/hipermagnezemia Hipo/hiperfosfatemia Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

TULBURĂRILE SODIULUI

• Concentraţia Na plasmatic =

raportul apei şi sodiului în organism

• Nu se poate face evaluarea volumului intravascular după valoarea Na-miei

TULBURĂRILE SODIULUI

HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l

• Efecte fiziologice
– – – – Hiperosmolaritate extracelulară Atragerea apei din spaţiul intracelular Menţinerea volumului spaţiului extracelular în ciuda pierderilor Contracţie a spaţiului intracelular

HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l

HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l

• Tablou clinic
– Semne de contracţie a spaţiului intracelular – semne ale SNC – Nelinişte, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, comă, convulsii – Mortalitate mare; sechele neurologice

HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l

HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l
• Tratament
– Administrare de apă pentru corectarea hiperosmolarităţii – Când există semne de depleţie a spaţiului extracelular (hipovolemie) se administrează soluţii izotone până la corectarea volumului intravascular – Calcularea deficitului de apă

0,6 x kg x (Na actual / 140 – 1)
– Corecţia hiperNa Nu cu mai mult de 2mEq/oră

HIPERNATREMIA Na-mia > 145mEq/l
CLASIFICARE
– HIPOVOLEMICĂ
• Deficit de apă şi Na • Deficit de apă > Na • Cantitatea totală de Na ↓ Falsă hipernatremie

– IZOVOLEMICĂ
• Deficit de apă • Cantitatea totală de Na normală

– HIPERVOLEMICĂ
• Exces de apă şi Na • Exces de Na > apă • Cantitatea totală de Na ↑ Hipernatremie reală

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICĂ

cu Na total ↓

MECANISM
– Deficit de apă şi Na; deficit de apă > Na; cantitatea totală de Na ↓

CAUZE
– Pierderi extrarenale
• Cutanate (transpiraţii excesive) • Digestive (holera, diareea la copil)

– Pierderi renale
• diureză osmotică • exces de diuretice • poliurii

DIAGNOSTIC
– Semne variabile de contracţie a spaţiului extracelular – Na urinar < 10mEq/l în pierderile extrarenale – Na urinar > 20mEq/l în pierderile renale

TRATAMENT
– Aport de apă şi Na; soluţie salină 0,45%

HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ

cu Na total normal
MECANISM
– Deficit de apă; cantitatea totală de Na normală

CAUZE
– Pierderi extrarenale
• Cutanate (transpiraţii excesive) • Respiratorii (polipnee, ventilaţie mecanică)

– Pierderi renale
• Diabet insipid central • Diabet insipid nefrogen • hipodipsia

DIAGNOSTIC
– Semne clinice: febră, oligurie, azotemie, dezorientare, comă, convulsii – hTA tardiv – Na urinar variabil

TRATAMENT
– Aport de apă liberă; NaCl 0,45%, glucoză 5%

HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ

HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ

HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICĂ

cu Na total ↑
MECANISM
– Exces de Na; cantitatea totală de Na ↑

CAUZE
– Administrare excesivă de NaCl hiperton – Administrarea de bicarbonat de Na – Înec în apă sărată

DIAGNOSTIC
– Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular – Semne de contracţie a spaţiului intracelular

TRATAMENT
– Diuretice – Aport de apă

HIPONATREMIA Na-mia < 135mEq/l

• Efecte fiziologice
– Hipoosmolaritate extracelulară – Apa trece în spaţiul intracelular – Semne de expandare a spaţiului intracelular

HIPONATREMIA Na-mia < 135mEq/l • Tablou clinic
– Semnele clinice predominente sunt neurologice (edem cerebral) – Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greţuri, agitaţie, hiporeflexie, hipotermie, convulsii – Simptomele depind de:
• severitatea hipoNa-miei (Na < 120mEq/l) • ritmul de instalare a hipoNa-miei

HIPONATREMIA

RITMUL DE INSTALARE a HIPONATREMIEI

HIPONATREMIA
• Tratament
– Refacerea osmolarităţii extracelulare şi îndepărtarea excesului de apă – Ritmul corecţiei ţine cont de:
• severitatea hipoNa-miei • prezenţa/absenţa simptomelor • ritmul instalării

– Corectarea rapidă a unei hipoNa-mii cronice – leziuni pontine de mielinoliză (sechele ireversibile) – În prezenţa simptomelor, corecţie rapidă până la Na-mie 120mEq/l, apoi lentă

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA Na-mia < 135mEq/l
CLASIFICARE
– Hipovolemică
• Deficit de apă şi Na • Deficit de Na > apă • Cantitatea totală de Na a organismului ↓ Hiponatremie reală

– Izovolemică
• Exces moderat de apă în spaţiul extracelular • Cantitatea totală de Na a organismului normală Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie

– Hipervolemică
• Exces de apă şi Na • Exces de apă > Na • Cantitatea totală de Na a organismului ↑ Hiponatremie diluţională

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICĂ
MECANISM CAUZE
– Pierderi extrarenale
• Digestive (vărsături, diaree) • Cutanate (transpiraţii excesive) • Spaţiul trei (pancreatite, arsuri, sindrom de strivire, ocluzii, etc.)

cu Na total ↓

– Deficit de apă şi Na; deficit de Na > apă; cantitatea totală de Na ↓

– Pierderi renale
• diureză osmotică, exces de diuretice, poliurii

DIAGNOSTIC
• Semne de depleţie de volum a spaţiului extracelular (hipovolemie) • Na urinar < 10mEq/l în pierderile extrarenale • Na urinar > 20mEq/l în pierderile renale

TRATAMENT
– Refacerea volumului extracelular – Soluţii izotone

HIPONATREMIA IZOVOLEMICĂ cu Na total normal
MECANISM
– Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; cantitatea totală de Na normală

CAUZE
– Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH) – Frică, emoţii, durere, droguri, intervenţii chirurgicale – Stări hiperosmolare (hiperglicemice, intoxicaţii)

DIAGNOSTIC
– Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; fără semne clinice – Na urinar > 20mEq/l

TRATAMENT
– Restricţie de apă

HIPONATREMIA IZOVOLEMICĂ

HIPONATREMIA HIPERVOLEMICĂ cu Na total ↑
MECANISM
– Exces de apă şi Na; exces de apă > Na; cantitatea totală de Na ↑

CAUZE
– Sindroame edematoase (insuficienţa cardiacă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic) – Insuficienţa renală acută şi cronică

DIAGNOSTIC
– Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular (edeme) – Na urinar < 10mEq/l în sindroamele edematoase – Na urinar > 20mEq/l în insuficienţa renală

TRATAMENT
– Restricţie de apă ( şi de sare)

POTASIUL
• Distriuţia K în organism
• 98% intracelular – 150-160mEq/l • 2% extracelular – 3,5-5mEq/l

Principalul cation intracelular • Funcţiile intracelulare ale K
» » » » » » Reglarea volumului celular Reglarea pH-ului intracelular Sinteza proteinelor şi glicogenului Reglarea creşterii celulare Activitatea enzimelor celulare Potenţialul de repaus al membranei celulare

Principalul rol în organism asigurarea potenţialului de membrană

TULBURĂRILE POTASIULUI
• Factorii care influenţează distribuţia intercompartimentală a potasiului:
– – – – Potasiul seric PH-ul seric: acidoza sau alcaloza Hiperosmolaritatea Hormoni: insulina şi catecolaminele

• Factori care influenţează excreţia urinară de potasiu:
– Nivelul potasiului seric – Aldosteronul – Fluxul urinar la nivelul tubului contort distal

Factorii care influenţează distribuţia intercompartimentală a potasiului

POTASIUL
Transferul intercompartimental în funcţie de pH
– Acidoză → H+ extracelular ↑ → H+ intră în celulă K+ iese din celulă hiperpotasemie – Alcaoză → H+ extracelular ↓ → H+ iese din celulă K+ intră în celulă hipopotasemie

HIPERPOTASEMIA
• Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie:
– Utilizarea la recoltarea sângelui a acelor subţiri şi a presiunii intens negative în seringă, ceea ce poate duce la hemoliza hematiilor şi eliberarea de potasiu; – Utilizarea garoului şi strângerea repetată a mâinii ca pumn pot duce la eliberarea de potasiu din muşchi; – În cursul formării cheagului hematiile eliberează potasiu; – Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de potasiu;

HIPERPOTASEMIA
CAUZE

– Creşterea aportului de K+
• pe cale enterală • pe cale parenterală

– Ieşirea K+ din spaţiul intracelular
• • • • • • • • • Acidoza metabolică Hiperglicemia Efortul fizic Catabolismul intens Medicamente: β-blocante, succinilcolina, digitala Hipovolemia Hipoaldosteronismul Insuficienţa renală Medicamente: spironolactona, antiinflamatoriile nesteroidiene, heparina

– Scăderea excreţiei urinare de K+

HIPERPOTASEMIA
TABLOU CLINIC
– Semne ale musculaturii scheletice
• parestezii • slăbiciune musculară • paralizie

– Semne cardiace
• Semne EKG • Tulburări de ritm • Oprire cardiacă în diastolă

HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA
• uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l)
– cu simptomatologie absentă – modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P sau complexului QRS) – necesită monitorizare ECG şi tratament.

• severă (K+= >8mEq/l)
– cu simptomatologie severă – modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgirea complexului QRS) – necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului tulburărilor de ritm sau opririi cardiace.

HIPERPOTASEMIA
• Modificările ECG induse de hiperpotasemie:
• • • • • K+= 6-7mEq/l K+ =8-9mEq/l K+ =10mEq/l K+= 10-11mEq/l K+ =10-12mEq/l - unde T înalte ascuţite - dispariţia undei P - lărgirea complexului QRS – morfologie bifazică QRST – fibrilaţie ventriculară sau oprire în

diastolă

Modificările ECG induse de hiperK-mie

HIPERPOTASEMIA
• În formele uşoare/moderate:
• limitarea /suprimarea aportului de potasiu • administrarea de răsini schimbătoare de ioni • forţarea diurezei

• În formele severe:
– tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi scăderea nivelului sanguin prin redistribuţie
• gluconatul de calciu sau clorura de calciu • bicarbonatul de sodiu • glucoza cu insulină

– tratament de eliminare a potasiului din organism
• răşine schimbătoare de ioni • diuretice • hemodializa

– suprimarea aportului de potasiu

HIPOPOTASEMIA
CAUZE
– Cu K total normal – modificarea distribuţiei intercompartimentale
• Alcaloza respiratorie şi metabolică

– Cu K total scăzut
• Scăderea aportului • Nutriţie deficitară (alcoolici) • Pierderi digestive
– Vărsături, fistule gastrice, aspiraţii – Diaree, laxative

• Pierderi renale
– Exces de mineralocorticoizi – primar/secundar – Diuretice – Diureza osmotică

HIPOPOTASEMIA
TABLOU CLINIC
Alterări ale potenţialului de membrană • Efecte neuro-musculare
– – – – – – – – Parestezii Slăbiciune musculară Hiporeflexie osteo-tendinoasă Ileus dinamic Modificări ECG Potenţarea toxicităţii digitalicelor Tulburări de ritm HTA

• Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace

• Efecte vegetative
– hTA ortostatică

• Efecte hepatice
– Agravarea encefalopatiei la cirotici

HIPOPOTASEMIA

MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE
• • • • • Aplatizarea undei T Apariţia undei U Lărgirea complexului QRS Subdenivelare ST Aritmii atriale şi ventriculare

HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA
PROFILAXIE
• Acoperirea necesarului zilnic de K – 1mEq/kg zi

TRATAMENT
• Corectarea cauzei • Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K
– K-mia > 3mEq/l – săruri de K oral – K-mia 2-3mEq/l – 10-20mEq/h – K-mia < 2mEq/l – 20mEq iv sub control ECG apoi 20mEq/h

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful