You are on page 1of 27

MINI C-EX ABDOMINAL ADHESIONS

Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah Di RS. PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Diajukan Kepada Yth : dr. H. Sagiran, Sp.B

Diajukan Oleh : Yanita Dikaningrum 20090310088

BAGIAN ILMU BEDAH UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA RS. PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2014

LEMBAR PENGESAHAN

Tutorial ABDOMINAL ADHESIONS

Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah Di RS. PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun oleh : Yanita Dikaningrum 20090310088

Mengetahui Dosen Penguji Klinik

dr. H. Sagiran , Sp.B

BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. ABDOMINAL ADHESIONS


Adhesi intraperitoneal adalah perlengketan fibrosa (jaringan ikat) yang abnormal di antara permukaan peritoneum yang berdekatan, baik antara peritoneum vicerale, maupun antara peritoneum vicerale dengan parietale. Adanya adhesi tersebut dapat menyebabkan perlengketan diantara organ-organ intraperitoneal, misalnya antara lengkung-lengkung usus yang berdekatan ataupun antara lengkung usus dengan dinding peritoneum parietale (2). Walaupun etiologi adhesi intraperitoneal bermacam-macam, adhesi

A. Defenisi

intraperitoneal yang terjadi setelah suatu pembedahan merupakan masalah yang paling sering dijumpai dan menimbulkan morbiditas maupun mortalitas yang tidak sedikit sehingga menyebabkan beban pelayanan bedah yang besar dalam segi waktu maupun biaya (1). B. Epidemiologi Adhesi intraperitoneal merupakan penyebab utama obstruksi usus, terutama di negara-negara berkembang dan maju. Mc Iver dan Ellis menemukan 80% insidensi adhesi intraperitoneal disebabkan karena pembedahan. weibel dan majno

mengemukakan bahwa 752 dari otopsi yang dilakukan, ditemukan adhesi pada 51% kasus laparotomi minor, 72% pada anak kasus laparotomi mayor dan 93% pada laparotomi multipel. Kasus yang terbanyak adalah appendiktomi dan operasi ginekologik.

C. Etiologi Adhesi Adhesi peritoneal dapat terjadi akibat adanya trauma pada peritoneum. Pada operasi trauma pada peritoneum dan stimulasi respon inflamasi yang dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut 1. Trauma operasi Merupakan hal terpenting di dalam proses pembentukan adhesi yang permanen. Adanya trauma akan merangsang pembentukan eksudat inflamasi yang akhirnya akan berlanjut pada pembentukan adhesi temporer dan permanen. Selain akibat

instrumen bedah, pada saat operasi trauma permukaan peritoneum dapat terjadi pula akibat abrasi, kekeringan, iritasi kimiawi dan perubahan tempratur misalnya pada penggunaan kauter(2). 2. Iskemia jaringan Iskemia dan jaringan nekrotik pada peritoneum adalah stimulus yang sangat poten bagi pembentukan adhesi. Adanya iskemia akan merangsang pembentukan neovaskularisasi, termasuk adhesi di dalamnya keadaan ini bisa terjadi pada penjahitan atau ligasi peritoneum, serta devaskularisasi sepanjang anastomosis usus. 3. Infeksi, reaksi alergi, dan darah Merupakan juga stimulus inflamasi yang poten sehingga akan terbentuk adhesi permanen yang lebih banyak jika proses-proses tersebut terus berlangsung setelah pembedahan. Pada pembedahan, infeksi dapat terjadi karena penyakit yang menjadi indikasi pembedahanya sendiri, maupun sebagai akibat komplikasi operasi. Reaksi alergi tersering disebabkan oleh benda asing yang dipergunakan saat operasi seperti talk pada sarung tangan, kasa laparatomi atau benang yang digunakan. Darah yang tersisa dan tidak dibersihkan setelah suatu laparotomi akan menimbulkan stimulasi pembentukan adhesi (2). 4. Benda asing iritatif: peranan benda asing pada adhesi intraperitoneal telah banyak dikemukakan peneliti sebagai berikut: Myllareniermi (1967) menemukan 61% dari 309 adhesi pasca bedah sebagai akibat reaksi benda asing, jenis benda asing yang sering diemukan adalah 50% talk, 25% benang kain laparotomi dan sisanya adalah butir tepung yang diserap, isi usus, benang jahit, dan lain-lain. Talk = talc yang banyak digunakan pada sarung tangan adalah hydrous magnesium silicate yang bersifat tidak larut dalam air, asam dan alkali. Reaksi benda asing yang berupa adhesi, granuloma, dan akhirnya gangguan penyembuhan peritoneum Kain laparotomi yang sering dicuci dan dipergunakan berulang juga bahaya karena serat dan bulu mudah terlepas. Disamping itu detergen pencuci tersisa pada kain akan tercampur benda asing lain sewaktu dicuci.

Proses pembedahan menyebabkan trauma pada peritoneum, dan kemudian akan menimbulkan pelepasan berbagai sitokin sehingga akan berakibat pada reaksi inflamasi pada peritoneum. Tahap berikutnya, setelah proses inflamasi berlalu dan bersamaan dengan berjalanya proses

penyembuhan peritoneum, maka akhirnya akan terbentuk adhesi fibrinous dan akhirnya menjadi adhesi permanen(2). Proses penyembuhan luka pada peritoneum berbeda dengan

penyembuhan kulit dimana pada peritoneum, seluruh permukaan yang mengalami trauma akan mengalami reepitelisasi secara simultan. Hal ini berbeda dengan kulit dimana reepitelisasi dimulai dari tepi luka. Dengan demikian defek peritoneum yang luas akibat trauma akan sembuh sempurna asal tidak mengalami iskemi ataupun ransangan dari benda asing. Akibat penyembuhan seperti hal tersebut diatas luka kecil maupun besar pada peritoneum akan mengalami reepitelisasi dengan waktu yang sama cepatnya. Sel- sel mesothelium yang berperan dalam penyembuhan luka dan pembentukan adhesi berasal baik dari tepi luka, maupun secara simultan dari tengah luka yang berasal dari lompatan dan proliferasi sel-sel mesothelium dan fibroblast subperitoneal (2) . Menurut ellis dan hubbard, lamanya proses penyembuhan luka adalah 5-6 hari untuk peritoneum parietale dan 5-8 hari untuk peritoneum vicerale. Sel-sel PMN akan meningkat dalam 12 jam pertama pasca operasi dan berada pada fibrin-fibrin eksudat. Makrofag elemen penting dalam penyembuhan peritoneum muncul pada hari 1 sampai 2 pasca bedah dan berperan pada regulasi fungsi fibroblast dan sel mesothel. Pada hari ke 2, makrofag akan membentuk lapisan pada peritoneum yang mengalami trauma. Setelah hari ke 6 dan ke 7 pasca bedah seluruh permukaan peritoneum yang mengalami trauma akan tertutup oleh satu lapis sel-sel mesotel. Segera setelah trauma pada peritoneum, sel-sel PMN akan terdapat dalam jumlah yang banyak pada daerah pembedahan dan terbentuk pula matriks fibrin. Jika tidak terdapat infeksi, jumlah sel-sel tersebut akan meningkat sehingga setiap usaha prevensi adhesi pada keadaan tersebut tidak akan berguna.

D. Klasifikasi Adhesi Secara Makroskopik Secara makroskopik, derajat pembentukan adhesi permanen dapat dibagi menjadi berbagai tingkatan dan diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Grade I : adhesi ringan, tipis, serat fibrin dapat dilepas secara tumpul 2. Grade II : serat adhesi dapat dilepas secara tumpul ataupun tajam, telah terdapat vaskularisasi ringan 3. Grade III : serat adhesi lebih kuat, dilepas secara tajam. Vaskularisasi jelas 4. Grade IV : adhesi fibrotik tebal seperti callus, melengket ke organ, lysis harus dilakukan tajam (2).

E. Patogenesis Adhesi Adhesi dimulai oleh adanya stimulasi pada peritoneum yang menyebabkan timbulnya respon inflamasi pada peritoneum. Proses ini sebetulnya merupakan bagian awal dari dinamika proses penyembuhan pada peritoneum. Proses penyembuhan peritoneum berbeda jika dibandingkan dengan proses penyembuhan kulit. Epitelisasi tidak hanya terjadi dari tepi luka namun terjadi dari semua arah, termasuk bagian tengah luka. Tahap awal respon yang terjadi adalah pelepasan berbagai sitokin dan mediator awal inflamasi oleh sel-sel mesothelium peritoneum maupun endotil pembuluh darah yang terluka. Sitokin yang diproduksi adalah sitokin sitokinin pro inflamasi yaitu interleukin-1, TNF-a, dan interleukin-6 (2).

Peranan sitokin pro inflamasi terlihat dengan tingginya konsentrasi mediator mediator tersebut mulai dari jam-jam pertama sampai dengan 24 jam pasca operasi. Akibat produksi sitokin-sitokin tersebut, maka selanjutnya akan menstimulasi proses aktifitas kaskade sistem koagulasi darah dan menekan aktifitas plasminiogen aktivator. Bersamaan dengan produksi mediator mediator tersebut, dirangsang pula aktivasi sistem kinin komplemen, jalur asam arakhidonat (termasuk prostaglandin), pembentuka thrombin, dan konversi fibrinogen menjadi fibrin.

Sistem kinin dan prostaglandin akan menstimulasi vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, fagositosis bakteri dan benda asing lainya oleh sel-sel PMN dalam 24-48 jam, dan merangsang migrasi makrofag dan monosit melalui kemoatraktan sehingga proses debridement dan inflamasi menjadi sempurna. Jalur asam

arakhidonat berhubungan erat dengan sintesis prostaglandin dan prosenya lihat pada gambar dibawah.fosfolipid pada membran sel mesotel dengan bantuan phospolipase akan menghasilkan asam arakhidonat yang kemudian akan menghasilkan leukotriene dan prostaglandin dengan bantuan enzim cyclooxygenase. Prostaglandin yang dihasilkan dapat berupa prostacylin, prostaglandin E-2, D2, F2a, dan thromboxane A2 prostacylin, prostaglandin E-2, D2, F2a, memiliki efek vasodilatasi, edema dan menghambat agregasi trombosit. Sedangkan thromboxane A2 akan menimbulkan vasokonstriksi dan agregasi thrombosit (3) . Phospolipids (cell membrane) phospolipase

Arachidonic acid cylooxygenase (COX-1, COX-2) Leukotriene Prostaglandin G 2

PGI2 (prostacytin) (6-keto PGF1a)

PGE2

PGD2

PGF2a

Thromboxane A2

Vasokonstriksi, Platelet agregation Vasodilation, edema, Inhibited platelet agregation

Lebih lanjut, sitokin-sitokin pro inflamasi akan menurunkan aktifitas plasminogen peritoneal-aktivator dan meningkatkan aktivitas inhibitornya yaitu (PAI1,2,3, Protease, Nexin) hasil dari aktifitas ini melalui sistem kaskade koagulasi akan menghasilkan fibrin pada rongga peritoneal. Adanya fibrin tersebut akan merangsang pembentukan adhesi melalui peningkatan aktifitas fibroblast yang distimulasi oleh growth factor yaitu PDGF (platelet-derived Growth Factor) dan TGF-B (transforming

Growth Factor-B). Fibroblast dan juga sel sel mesotel akan mendesposisi serabut kolagen sehingga terbentuk fubrinous adhesion(3).Oleh karena itu proses ini sebetulnya merupakan fase awal dari proses bioseluler penyembuhan pada peritoneum. Teori klasik secara bioseluler proses tersebut dilukiskan pada gambar di bawah ini Trauma Insult infection Ischemia Exudate (fibrin rich)

fibrin deposition

fibrinous adhesion

peritoneal defect organisation

fibrous adhesion F. Patogenesis Adhesi Fibrosa Permanen Eksudasi dengan formasi formasi
EKSUDASI PLASMA KOAGULASI FIBRINOGEN

LUKA SEROSA

fibrin segera &

jaringan

fibrin >10 menit adhesi >3

jam Eksudat max 24 jam

ADHESI PERMANEN

MIGRASI SEL FIBROBLAST

Sesudah 3 hari

Terlihat hari ke 6
ANGIOGENESIS

1.

SINTESIS KOLAGEN ORGANISASI JAINGAN IKAT

>3 hari >10 hari

2.

ADHESI PERMANEN

Proses terbentuknya adhesi permanen tergantung dari kepada keseimbangan antara proses pro dan anti inflamasi serta aktifitas fibrinolitik. Jika faktor-faktor yang merangsang timbulnya inflamasi terus berlanjut pada saat pasca bedah maka proses yang berjalan adalah proses pembentukan adhesi yang permanen, dan aktifitas plasminogen yang penting di dalam lisis adhesi temporer dihambat seperti terlihat pada gambar di bawah ini

Inflamasi dan trauma peritoneum

Eksudat kaya fibrin

Fibrinous adhesion

Sistem fibrinolisis aktif

iskemia persisten Depresi sistem fibrinolisis

Resolusi fibrin Pertumbuhan vaskuler proliferasi fibroblast

adhesi permanen (-)

Adhesi permanen (+)

sedangkan proses histiogenesis adhesi secara keseluruhan sebenarnya merupakan hasil dari tahapan atau fase-fase penyembuhan peritoneum setelah itegrasi jaringan peritoneum dapat dipulihkan. Fase-fase tersebut adalah sebagai berikut 1. Fase Inflamasi Dimulai pada hari pertama sampai dengan hari keempat. Pada tahap ini terjadi pengaktifan kaskade koagulasi, sistim kinin, komplemen, jalur asam arakhidonat dan prostaglandin, pembentukan thrombin, serta perubahan fibrinogen menjadi fibrin 2. Fase proliferasi Fase ini menghasilkan jaringan granulasi pada hari ke 3, fibroblast mengalami migrasi, dan dibawah pengaruh growth factor akan mempercepat deposisi kolagen dan ikatan antara serabut-serabut kolagen. Proses epitelisasi pun berjalan di bawah pengendalian growth factor dan inhibisi kontak antar sel. 3. Fase maturasi Fase ini terjadi mulai hari ke-8 sampai dengan ke 10setelah cidera. Proses ini akan berakhir pada beberapa bulan setelah cidera dan sangat bergantung pada jenis jaringanya. Serabut kolagen mengalami redistribusi dan pengaturan ulang, kemudian terbentuk jaringan adhesi permanen yang matur (2). Pada penyembuhan peritoneum terdapat hal khusus yang membedakanya dengan proses penyembuhan pada kulit, yaitu apabila ada proses inflamasi dan trauma fase awal telah teratasi atau dapat dihilangkan, maka fibrin yang terbentuk akan diuraikan kembali oleh proses fibrinolisis. Pengaturan keseimbangan pada proses tersebut dilakukan oleh peranan sitokin. Setelah sitokin pro inflamasi bekerja dan etilogi penyebab inflamasi dapat diatasi, maka sitokin-sitokin tersebut akan menurun konsentrasinya di dalam peritoneum karena tidak di produksi kembali oleh sel-sel yang terlibat di dalam inflamasi . selanjutnya yang beperanan adalah sitokin-sitokin tersebut adalah interleukin -4, dan interleukin -10. Akibat peningkatan konsentrasi dan aktifitas sitokin-sitokin tersebut, maka aktifitas plasminogen activator akan meningkat, sedangkan plasminogen activator inhibitornya akan dihambat aktifitasnya. Hasil akhir proses tersebut adalah proses fibrinolisis, sehingga fibrinous adhesion diuraikan kembali dan tidak terbentuk adhesi permanen(3).

G. Pencegahan Adhesi dapat dicegah dengan melakukan usaha-usaha dalam teknik pembedahan pada laparotomi dan terapi adjuvan secara medikal. Teknik bedah yang yang harus dilakukan untuk mencegah adhesi adalah sebagai berikut: Hemostasis yang baik. Dengan melakukan hemostasis yang baik akan akan mengurangi jumlah daran di intraperitoneal sehingga tidak terdapat ransangan bagi proses pro inflamasi yang menyebabkan adhesi permanen. Pertahankan suplai darah Suplai darah yang adekuat di daerah peritoneum akan menghindari terjadinya iskemia jaringan peritoneum Hindari iskemi jaringan Dengan menghindari iskemia ransangan bagi terbentuknya proses inflamasi yang berlanjut dapat dihilangkan dan proses fibrinolisis dapat dirangsang. Pertahankan kelembaban jaringan Dalam keadaan normal, secara fisiologis lapisan sel-sel mesothel peritoneum dalam keadaan basah karena adanya cairan peritoneum yang melumasi permukaan tersebut. Adanya kekeringan akan menyebabkan kemungkinan mudah terjadi traum peritoneum Hindari kasa kering Kasa kering akan menyebabkan mudah terjadinya abrasi pada peritoneum Manipulasi jaringan secara halus Dengan demikian, akan mengurangi trauma pada peritoneum, sehingga efek fibrinolisis dapat berjalan dengan baik. Manipulasi jaringan secara halus Benang yang demikian akan mengurangi efek benda asing pada peritoneum Hindari jahitan peritoneum yang ketat Jahitan yang ketat akan menyebabkan efek iskemia pada peritoneum Hindari benda asing Hadirnya benda asing akan meningkatkan reaksi inflamasi yang bertambah sehingga terbentuk suatu granuloma dan terjadinya adhesi bertambah tebal Hindari ileus paralitik berlarut pasca bedah

Usahakan peristaltik usus cepat kembali, karena dengan bergeraknya usus melalui proses peristaltik dan aktifitas fibrinolisis, adhesi yang temporer akan segera mengalami lisis karena kontak dengan permukaan serosa tidak terlalu lama Mencegah timbulnya infeksi melalui tindakan asepsis dan antiseptik, serta antibiotika profilaksis Adanya proses infeksi yang berlanjut paa peritoneum akan terus merangsang proses inflamasi dan sintesis kolagen, dan aktifitas fibrinolisis akan dihambat, sehingga terjadi adhesi yang permanen Jangan tinggalkan jaringan nekrotik Jaringan nekrotik akan merangsang proses migrasi sel-sel neutrophil dan pelepasan mediator lainya dan pada akhirnya proses inflamasi akan berlanjut dan aktifitas fibrinolisis dihambat(2,3) Jika telah melakukan teknik bedah yang baik dan jika adhesi tak dapat dihindarkan, maka harus diusahakan agar adhesi tidak terjadi pada tempat-tempat yang berbahaya atau dapat menimbulkan komplikasi usus halus, daerah pelvik, tuba, dan ovaria. Selain dari teknik pembedahan terapi adjuvan dapat juga membantu mencegah adhesi antara lain : Non Steroid Anti Inflamatory Drugs (NSID) Efek prevensi adhesi diperoleh melalui mekanisme penurunan permeabilitas vaskuler pada proses migrasi sel PMN, penurunan produksi hitamin dan adanya inhibisi platelet Progestin Progestin akan menurunkan konsentrasi antibodi di dalam tubuh, dan akan menyebabkan inhibisi migrasi dan fungsi lekosit Fibrinolytic enzyme stimulating plasminogen activator Enzim-enzim dari kelompok ini akan merangsang proses fibrinolisis, namun pada pemakaian klinis telah ditinggalkan karena efek samping perdarahan yang ditimbulkan pada pasien Antibiotika

Antibiotika akan menyebabkan matinya bakteri penyebab infeksi, sehingga pada giliranya akan mencegah induksi inflamasi dan adhesi permanen tidak terbentuk(3,4)

H. Gejala Klinis Tanda dan gejala yang muncul biasanya bukan dari adhesinya langsung, gejala nya muncul dari organ yang terganggu karena adhesi. Kebanyakan adhesi tidak menunjukkan gejala dan tidak terdiagnosis. Adhesi dapat menyebabkan nyeri apabila terdapat tarikan syaraf, baik itu pada organ yang terkena adhesi maupun pada adhesi itu sendiri. Adhesi atas hati dapat menyebabkan rasa sakit dengan nafas dalam . Perlengketan usus dapat menyebabkan nyeri akibat obstruksi selama latihan atau saat peregangan . Adhesi melibatkan vagina atau uterus dapat menyebabkan nyeri selama hubungan seksual . Adhesi perikardial dapat menyebabkan nyeri dada .

Penting untuk dicatat bahwa tidak semua nyeri disebabkan oleh adhesi dan tidak semua perlengketan menyebabkan rasa sakit Obstruksi usus (ileus obstruktif) karena adhesi adalah kedaruratan bedah . Gejalanya antara lain Nyeri perut Nyeri abdomen biasanya yang bersifat cramping. Sifat cramping ini disebabkan periode hiperpelistaltik usus. Dalam usahanya untuk menghilangkan sumbatan. Sifatnya difus dan tak terlokalisir Mual dan muntah Mual dan muntah biasanya muncul pada fase-fase awal obstruksi waktu muncul muntah bervarisi, tergantung pada letak obstruksi.pada obstruksi atas muntah basanya muncul lebih awal. Bahkan pada obstruksi kolon bila valvula iliosecal kompeten muntah bisa muncul terlambat. Isi muntah dapat bilous pada letak tinggi dan feses pada obstruksi letak rendah. Pembengkakan perut (distensi abdomen) Distensi abdomen adalah penemuan klinis terakhir pada ileus obstruksi. Dapat pula tidak terdapat terdapat tanda disertai ini. Yaitu pada obstruksi usus level atas dan mengkompresi sistem usus bagian proksimal sumbatan.

jika terjadi muntah

Ketidakmampuan untuk membuang gas dan tidak ada atau jarang buang air besar Obstipasi adalah merupakan karakteristik obstruksi. Akan tetapi pasien dapat secara spontan flatus maupun defekasi segera setelah obstruksi karena masih adanya feses dan gas segmen usus sebelah distal obstruksi .

Tanda-tanda dehidrasi, termasuk kulit kering, mulut kering dan lidah, haus yang parah, jarang buang air kecil, denyut jantung cepat dan tekanan darah rendah(2,4)

Mual dan muntah umumnya terjadi pada obstruksi letak tinggi. Bila lokasi obstruksi di bagian distal maka gejala yang dominan adalah nyeri abdomen. Distensi abdomen terjadi bila obstruksi terus berlanjut dan bagian proksimal usus menjadi sangat dilatasi.Obstruksi pada usus halus menimbulkan gejala seperti nyeri perut sekitar umbilikus atau bagian epigastrium. Pasien dengan obstruksi partial bisa mengalami diare. Kadang kadang dilatasi dari usus dapat diraba. Obstruksi pada kolon biasanya mempunyai gejala klinis yang lebih ringan dibanding obstruksi pada usus halus. Umumnya gejala berupa konstipasi yang berakhir pada obstipasi dan distensi abdomen. Muntah jarang terjadi. (2) Pada obstruksi bagian proksimal usus halus biasanya muncul gejala muntah. Nyeri perut bervariasi dan bersifat intermittent atau kolik dengan pola naik turun. Jika obstruksi terletak di bagian tengah atau letak tinggi dari usus halus (jejenum dan ileum bagian proksimal) maka nyeri bersifat konstan/menetap. Pada tahap awal, tanda vital normal. Seiring dengan kehilangan cairan dan elektrolit, maka akan terjadi dehidrasi dengan manifestasi klinis takikardi dan hipotensi postural. Suhu tubuh biasanya normal tetapi kadang kadang dapat meningkat(2). Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya demam, takikardi, hipotensi dan gejala dehidrasi yang berat. Demam menunjukkan adanya obstruksi strangulate. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan abdomen tampak distensi, terdapat darm contour (gambaran usus), dan darm steifung (gambaran gerakan usus), pada auskultasi terdapat hiperperistaltik berlanjut dengan Borborygmus (bunyi usus mengaum) menjadi bunyi metalik (klinken) / metallic sound. (1) Pada tahap lanjut dimana obstruksi terus berlanjut, peristaltik akan melemah dan hilang. Pada ileus paralitik, keadaan umum pasien tampak lemah hingga dehidrasi, tidak dapat flatus maupun defekasi. Dapat disertai muntah dan perut terasa kembung. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan meteorismus, suara usus (-), peristaltik menghilang. Pada

palpasi tidak terdapat nyeri tekan, defans muscular (-), kecuali jika ada peritonitis. Perkusi timpani diseluruh lapang abdomen.(2)

I. Diagnosis Adhesi perut tidak dapat dideteksi dengan tes atau dilihat melalui teknik pencitraan seperti sinar x atau USG . Kebanyakan adhesi perut ditemukan selama operasi yang dilakukan untuk memeriksa perut . Namun, sinar x perut , a lower gastrointestinal ( GI ) seri , dan computerized tomography ( CT ) scan dapat mendiagnosis intestinal obstruction(5) . J. Penatalaksanaan Adhesi perut yang tidak menimbulkan gejala umumnya tidak memerlukan pengobatan. Operasi adalah satu-satunya cara untuk mengobati perut perlengketan yang menyebabkan nyeri, obstruksi usus, atau masalah kesuburan. Bagaimanapun operasi, membawa risiko adhesi perut tambahan(5).

Sumber : National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC) Jika terjadi obstruksi /ileus obstruktif maka penatalaksanaannya adalah koreksi keseimbangan elektrolit dan cairan, menghilangkan peregangan dan muntah dengan dekompresi, mengatasi peritonitis dan syok bila ada, dan menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali normal. Skema penatalaksaan ileus obstruksi(6).

Sumber : National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC) Resusitasi Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda tanda vital, dehidrasi dan syok. Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami dehidrasi dan gangguan keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan cairan intravena seperti ringer laktat. Respon terhadap terapi dapat dilihat dengan memonitor tanda tanda vital dan jumlah urin yang keluar. Selain pemberian cairan intravena, diperlukan juga pemasangan nasogastric tube (NGT). NGT digunakan untuk mengosongkan lambung, mencegah aspirasi pulmonum bila muntah dan mengurangi distensi abdomen. Farmakologis Pemberian obat obat antibiotik spektrum luas dapat diberikan sebagai profilaksis. Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual muntah. Operatif Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastrik untuk mencegah sepsis sekunder. Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil eksplorasi selama laparotomi(5,6). K. Komplikasi Adhesi perut dapat menyebabkan obstruksi usus dan infertilitas pada perempuan. Adhesi perut dapat menyebabkan infertilitas perempuan dengan mencegah telur dibuahi mencapai uterus, di mana perkembangan janin berlangsung. Wanita dengan adhesi perut dalam atau di sekitar saluran tuba mereka memiliki kesempatan peningkatan kehamilan

ektopik-telur yang dibuahi tumbuh di luar rahim. Adhesi perut dalam rahim dapat menyebabkan keguguran-kegagalan kehamilan berulang sebelum 20 minggu(6). L. Prognosis Adhesi abdominal dapat diobati, tetapi mereka dapat menjadi masalah yang berulang. Karena operasi adalah penyebab dan pengobatan, masalah bisa selalu kembali. Sebagai contoh, ketika operasi dilakukan untuk menghilangkan obstruksi usus yang disebabkan oleh adhesi, adhesi membentuk lagi dan membuat obstruksi baru di 11% sampai 21% kasus (5).

BAB II LAPORAN KASUS I. Nama Usia Jenis kelamin Pendidikan Alamat No. RM IDENTITAS : Ny S : 44 tahun : Perempuan : SMP : Mrisi RT 02 Tirtonirmolo Kasihan Bantul : 53-36-91

II. a. b.

ANAMNESIS Keluhan utama : nyeri perut di kuadran kanan bawah

Riwayat penyakit sekarang Seorang perempuan 44 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri

perut di kuadran kanan bawah, 9 jam sebelum datang ke rumah sakit. Nyeri dirasakan terus menerus, melilit, tumpul dan menjalar sampai ke punggung. Di rumah sakit pasien diberikan obat rawat jalan untuk mengurangi nyerinya. Kemudian 10 jam setelah itu pasien datang kembali ke rumah sakit dengan keluhan yang serupa. Nyeri bertambah ketika pasien beraktifitas dan berkurang ketika minum obat dari dokter. Pasien juga mengeluhkan demam, mual dan muntah. Muntah berwarna kuning. BAB dan BAK tidak ada gangguan, bisa kentut, tidak ada riwayat keputihan. Makan dan minum pasien berkurang. Pasien sudah tidak menstruasi sejak 1 tahun yang lalu. Pasien memiliki riwayat operasi myoma 1 tahun yang lalu.

c. d.

Riwayat penyakit dahulu Myoma uteri Riwaya penyakit keluarga Tidak ada keluarga yang mempunyai keluhan serupa Keluarga tidak ada yang menderita penyakit sama

III.

PEMERIKSAAN FISIK : compos mentis : : 130/80 : 38,6oC : 24x/menit : 110x/menit

Kesadaran Vital sign TD t RR Nadi

a.

Kepala dan leher

Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Mulut Leher limfe

: dalam batas normal : hitam : conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) : discharge (-/-) : discharge (-/-) : dalam batas normal : tidak teraba benjolan dan tidak ada pembesaran kelenjar

b.

Thorax Jantung Paru : S1,S2 reguler, gallop (-), murmur (-) : Vesikuler (+/+) ; Ronkhi (-/-) ; Wheezing (-/-)

c.

Ekstremitas Edema: Hangat: +

Status lokalis d. Abdomen Inspeksi : flat, tidak terdapat tanda jejas, tidak terdapat perubahan warna, terdapat scar memanjang dr umbilicus sampai suprapubik Auskultasi Palpasi : Perkusi nyeri tekan(+) pada kuadran kanan bawah Mc Burney (+) Rovsing sign (+) Psoas sign (-) Obturator sign (-) Nyeri lepas (+) : Tympani : Bising usus (+) , metalic sound (-)

IV.

ASSESSMENT

Suspek appendicitis akut DD : Adhesi

V.

PLANNING

Cek darah rutin Hasil pemeriksaan penunjang Hasil pemeriksaan laboratorium Hb AL PPT APTT GDS : 13,9 g% (12-16) : 7,9 ribu/uI (4-10) Eosinofil Basofil Netrofil Limfosit Monosit :0 :0 : 82 : 12 :6

: 11,9 detik (12-16) : 30,1 detik (28,0-38,0) : 128

HBsAg AT Hmt

: negative : 151 : 40,9

VI.

DIAGNOSIS PRE OP

Suspek appendicitis akut

Planning Dilakukan laparoscopy Ceftriaxon 2x1 Ketorolax 3x1 Metronidazol 3x 500 Kalnex 3x1

VII. DIAGNOSIS POST OP Adhesi grade IV

Review 1. Macam ileus menurut penyebabnya a. Ileus Obstruktif : ileus yang disebabkan adanya sumbatan saluran pencernaan. b. Ileus Paralitik : ileus yang disebabkan gerakan (peristaltik) usus yang menghilang, disini tidak ada sumbatan ETIOLOGI Ileus obstruktif : Corpus alienum Galstone ileus Cacing yang menggerombol Tumor usus, Atresia / stenose usus Pendesakan tumor pancreas kandungan Perlekatan / streng ileus Invaginasi Volvulus

Ileus paralitik : Iritasi peritonium: peritonitis, trauma, pasca bedah Vaskuler: strangulasi, mesenteric thrombosis / emboli Iritasi ekstra peritonial: perdarahan , infeksi.

2. Macam ileus menurut letaknya dan cara mengenalinya Obstruksi tinggi : bila sumbatan di lambung sampai ileum

Obstruksi rendah : bila sumbatan di colon sampai anus Macam ileus Letak Tinggi Nyeri ++ (kolik) Letak Rendah +++ (kolik) +++ Distensi + Muntah +++ (jernih, hijau) + (lambat, fekal) BU

3. Grade adhesi

a. Grade I : adhesi ringan, tipis, serat fibrin dapat dilepas secara tumpul b. Grade II : serat adhesi dapat dilepas secara tumpul ataupun tajam, telah terdapat vaskularisasi ringan c. Grade III : serat adhesi lebih kuat, dilepas secara tajam. Vaskularisasi jelas d. Grade IV : adhesi fibrotik tebal seperti callus, melengket ke organ, lysis harus dilakukan tajam 4. Terjadinya adhesi Teori pembentukan adhesi Teori primitive Adanya trauma pada peritoneum maka terjadi penyembuhan sehingga pada akhirnya terbentuk adhesi Teori klasik Adanya stimulus menyebabkan respon inflamasi intraperitoneal akut dan akan hasilkan eksudat yang kaya fibrin akan dihabat dan fibrin akan direabsorbsi. Bila ada peritoneum yang tidak sehat maka adhesi fibrinous ini akan menetap dan di organisasi Teori modifikasi Stimulus yang berbeda terhadap peritoneum menciptakan derajat yang berbeda terhadap penurunan kadar PAA(Plasminogen Activator Activity). Penurunan PAA menyebabkan organisasi dari adhesi fibrinous sehingga terbentuk adhesi Intinya adalah keseimbangan dinamis dari pembentukan fibrin dan fibrinolisis. PAA menurun plasminogen menjadi plasmin menurun aktivitas fibrinolitik menurun

5. Perbedaan ileus dan peritonitis ILEUS GEJALA Nyeri Muntah distensi (perut kembung) Konstipasi : defekaasi dan flatus tidak ada Kram perut GEJALA Nyeri abdomen akut Nyeri tekan Defans muskular Nyeri pantul BU menurun Nyeri somatik dan terus menerus PERITONITIS

Hipotensi, takikardi, oliguria, demam, muntah

PEMERIKSAAN FISIK Inspeksi Perut distensi, dapat ditemukan darm contour dan darm steifung

PEMERIKSAAN FISIK Inspeksi Perkusi Shifting dullness Pekak hepar (-) Pergerakan abdomen ketika bernafas Distensi abdomen Defans muscular

Auskultasi BU menurun/ tidak ada

Auskultasi Perkusi Palpasi Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia RO ABDOMEN 3 POSISI Posisi tegak Air fluid level Step leader appearance Penebalan didnding usus Hearing bone appearance Hiperthympani Hiperperistaltik Bising usus bernada tinggi Borbirigmi Fase lanjut BU melemah Metallic sound (+)

Palpasi Nyeri tekan Nyeri ketok Takikardi Demam Kekauan abdomen

RO ABDOMEN 3 POSISI Posisi tegak Udara bebas terjebak pada daerah subdiafragma kanan Posisi setengah duduk Cairan bebas ekstraluminer Terlihat psoas

shadow LLD Terlihat udara bebas jika jumlah udara sedikit

Posisi setengah duduk Air fluid level Step leader appearance

LLD Melihat air fluid level kemungkinan perforasi usus

DAFTAR PUSTAKA
1. Silvia A. Price. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta. EGC 2. Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah.. Jakarta. EGC 3. Schwartz, Shires, Spencer, Principles of Surgery, sixth edition,1989 4. Reksoprodjo, S. 2011. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Jakarta. FKUIKamus Saku Kedokteran Dorland Ed. 25. 1998. Jakarta. EGC 5. James M. Becker, M.D., F.A.C.S., Abdominal Adhesions.Boston University School of

Medicine;
http://www.emedicinehealth.com/adhesions_general_and_after_surgery/page3_em.htm#adhes ions_symptoms diakses tanggal 8 Februari 2014

6. Christopher R Westfall, DO Adhesions, General and After Surgery http://digestive.niddk.nih.gov/ddISeases/pubs/intestinaladhesions/#symptoms diakses tanggal 8 Februari 2014