You are on page 1of 11

TINEA KAPITIS

I. DEFINISI Tinea atau dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk yang disebabkan golongan jamur dermatofita. Kemampuan mereka untuk membentuk molekul perlekatan terhadap keratin dan menggunakannya sebagai sumber nutrisi membuat mereka mampu mengkolonisasi jaringan berkeratin, termasuk stratum korneum dari epidermis, rambut, kuku.Tinea kapitis disebut juga kurap pada kulit kepala di mana terjadi invasi rambut oleh jamur dermatofit. Tinea capitis lebih banyak terjadi pada anak-anak, meskipun kasus dewasa juga dapat terjadi terutama dengan infeksi Trichopyton tonsurans. Tinea capitis juga dapat dilihat pada orang dewasa dengan AIDS Kelainan ini dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerah-merahan, alopesia, dan kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat yang disebut kerion.(1-3)

II. ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI Seperti yang diketahui sebelumnya, tinea kapitis merupakan infeksi yang disebabkan oleh jamur golongan dermatofita, mulai dari genus Trichophyton dan Microsporum, kecuali T.concentricum. golongan

dermatofita yang paling banyak menyebabkan infeksi ini di seluruh dunia adalah Mycrosporum Canis. M.canis merupakan yang paling banyak menyebabkan infeksi tinea kapitis di beberapa bagian di eropa dan T.tonsurans menjadi yang paling banyak di amerika serikat, selain itu juga tercatat bahwa t.tonsurans terdapat di beberapa area pedesaan di Inggris dan beberapa wilayah eropa lainnya.(1, 2) Tinea kapitis biasanya terjadi pada anak-anak berusia 3 sampai 14 tahun. Meskipun jarang, ia juga bisa ditemukan pada orang dewasa, terutama pada lansia yang tidak terawat dan miskin. Tinea kapitis lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan, namun di daerah-

dan favus. menyebar sekitar dan kedalam batang rambut dari pertengahan sampai akhir dari anagen rambut sebelum turun menuju folikel kemudian penetrasi di korteks rambut.(4) . yang kemudian disebut dengan black dot. tonsurans tinea kapitis ditemukan dengan insidens yang sama pada kedua jenis kelamin.(1) III. artrokonidia menginvasi keratin yang berada di dalam rambut sementara korteks tetap intak. sehingga meninggalkan titik hitam kecil. eksotriks. menggantikan keratin interpilari.(1) Tipe favus merupakan tipe infeksi yang paling berat diantara ketiganya dan biasanya disebabkan oleh T. hifa dan ruang udara dapat terlihat pada lapisan dalam rambut. pada infeksi ini. Pada dermatofita yang menyebabkan tinea kapitis. menyebabkan rambut menjadi rapuh dan mudah patah. 4) Pada infeksi endotriks. yaitu endotriks. Patogenesis dari infeksi endotriks hampir sama kecuali bahwa arthrokonidia tetap tinggal di batang rambut. terdapat tiga pola invasi. PATOFISIOLOGI Dermatofita hanya dapat bertahan hidup pada lapisan stratum korneum manusia. yang menyediakan nutrisi dan untuk pertumbuhan miselium dari jamur. penetrasi melalui sel. dan perkembangan dari respon sel inang.schoenleinii. Infeksi dermatofita melibatkan tiga langkah utama: perlekatan pada keratinosit. sementara korteks tetap utuh. Pada akhirnya.(1. rambut akan sangat rapuh dan pecah pada permukaannya dimana tidak ada lagi dukungan dari dinding folikel.daerah yang epidemis dengan T.(1) Dermatofit tipe ektotriks menginfeksi pada perifollikel dari stratum korneum.

Gatal dapat bervariasi.1: pola invasi rambut dari jamur dermatofita(4) IV. area berskuama dari alopesia akibat patahnya rambut (grey patch type). GEJALA KLINIS Gambaran klinis dari tinea kapitis sangat beraneka ragam. Lesi ini berbatas tegas. Rambut yang tersisa dan skuama . hiperkeratosis di sekelilingnya. Gambarannya dapat bervariasi dari beberapa rambut patah berwarna abu-abu dengan sedikit pengelupasan kulit kepala.canis. Kadang juga terdapat kerontokan rambut yang tidak disadari. tingkat perlawanan tubuh dan derajat respon peradangan. Rambut pada tempat yang terkena menjadi berwarna abu-abu dan tidak bercahaya akibat karena sarung artrokonidianya dan patah beberapa milimeter di atas kulit kepala.audouinii atau M. Gambarannya seperti “ladang gandum”. gejalanya adalah rambut rontok yang disertai peradangan. Bentuk ini juga dikenal sebagai bentuk seboroik sekunder karena skuama yang prominen dan inflamasi minimal. Tipe Non-Inflamasi atau Epidemik Tipe ini paling sering ditemukan pada infeksi organisme antropofilik ektotriks seperti M.Gambar. sampai peradangan parah yang menutupi sebagian besar kulit kepala. Pada semua jenis. tergantung pada jenis invasi rambut.(2) 1. dapat dideteksi hanya dengan pemeriksaan seksama.

(5) . Tipe ini merupakan akibat dari reaksi hipersensitivitas terhadap infeksi. dengan contoh tersering M.(5) 2.memperlihatkan fluoresensi hijau pada pemeriksaan lampu Wood.(1) Gambar 2. Tinea kapitis tipe ”grey patch ”.canis dan M. Spektrum inflamasinya bervariasi dari pustular folikulitis sampai kerion. limfadenopati servikal posterior.gypseum. Lesi biasanya terjadi di oksiput. Tipe Inflamasi Tipe ini biasanya ditemukan dengan patogen zoofilik dan geofilik. dan kadang berhubungan dengan nyeri.(1) Gambar 3. Lesi inflamasi biasanya gatal. dan lesi tambahan pada glabrous skin. Kerion pada kulit kepala. demam. Inflamasi ini biasanya berakhir dengan alopesia berskuama.

Tinea kapitis tipe “Black dot”. audouinii. Biasanya rambut normal masih ada di daerah alopesia. M. Pada akhir minggu kedua flourosensi mencapai permukaan folikel pada saat ini baru dapat dideteksi secara klinik.(1) Gambar 4. Kerontokan rambut dapat terjadi ataupun tidak. Area yang terkena biasanya multipel atau poligonal dengan batas yang kurang jelas. Apabila terjadi kerontokan. Tinea Kapitis tipe “Black dot” Tipe ini disebabkan oleh organisme antropofilik endotriks.violaceum.3. ferrugineum akan memberikan flouresensi hijau terang sedangkan infeksi oleh . Flourosensi terjadi setelah enam hari terinfeksi. T.tonsurans dan T. Infeksi rambut oleh Microsporum conis. Ini merupakan bentuk tinea kapitis yang paling kurang inflamasinya.(5) V. Lampu Wood Cahaya lampu wood disaring melalui kaca Wood’s nickel oxide ( barium silikat dengan Nio) yang melalui sinar ultraviolet panjang gelombang (365 nm). dan inflamasinya bervariasi mulai dari minimal sampai pustular folikultis atau lesi seperti furunkel sampai kerion. rambut patah pada level kulit kepala sehingga tampak seperti bintik hitam pada area alopesia. dan M. PEMERIKSAAN PENUNJANG V.1. Terdapat skuama difus.

Pada sediaan rambut yang terlihat adalah spora kecil (mikrospora) atau besar (makrospora). Bahan klinis tersebut ditambah 1-2 tetes larutan KOH 20%. Sediaan yang paling baik digunakan untuk pemeriksaan ini adalah medium agar desktrosa Sabouraud yang mengandung sikloheksamid dan antibiotik (Mycobiotik agar. M. Pada infeksi ektotriks artospora akan terlihat mengelilingi kutikula rambut sementara pada endotriks artospora akan kelihatan tersusun di dalam rambut. ditunggu 15-20 menit untuk melarutkan jaringan. sebagai dua garis sejajar. dan bercabang. Mycosel agar.Trichophyton schoenleini akan berflouresensi hijau suram.(6) V.(1. Favus akan menunjukkan adanya rantai artospora yang terputus-putus dengan rongga-rongga udara pada batang rambut. Sikloheksamid pada konsentrasi 0. Beberapa studi perbandingan mendapatkan bahwa bahan flourosensi menunjukkan gambaran spektroskopik yang hampir sama antara Microsporum conis. 3) V. Pada sediaan kulit kepala yang terinfeksi jamur terlihat hifa. Bahan flourosensi dihasilkan oleh jamur pada rambut yang aktif sedang tumbuh. terbagi oleh sekat. Wolf menyimpulkan bahwa susbtansi ini adalah pteridines (pyridimine 4. kemudian diperiksa langsung di bawah mikroskop. audouinii Trichophyton schoenleini. Pemeriksaan dilakukan dengan menanamkan bahan klinis pada media buatan. Dermatophyte test media = DTM). Rambut yang terinfeksi akan tetap berfluoresensi selama beberapa tahun walaupun ortrokonidia-nya sudah mati. Kultur Jamur dan Bakteri Pemeriksaan dengan pembiakan diperlukan untuk menyokong pemeriksaan langsung sediaan basah dan untuk menentukan spesies jamur.5 : 2.2. Pemeriksaan Mikroskop dengan KOH Pada pemeriksaan mikroskopik diperlukan bahan klinis yang dapat berupa kerokan kulit kepala dan rambut. Sedangkan pada rambut yang tercabut tidak berfluoresensi. maupun spora berderet (artospora). Setelah sediaan dicampur dengan larutan KOH.3.3 pyazinel).1- .

disertai atau tanpa disertai sisik. 3. Terdapat likenifikasi dan krusta pada daerah sekitar mulut.(8) V. Superinfeksi biasanya disebabkan oleh S.2. Kultur bakteri dilakukan untuk menyingkirkan diagnosa superinfeksi bakteri.0. Sedangkan antibiotik yang sering digunakan adalah kloramfenikol (0.1. Dermatitis Atopik Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit kronis kambuh yang paling sering terjadi selama masa bayi dan anak usia dini.65 mg/ml) untuk menekan pertumbuhan bakteri. aureus atau Streptokokus Grup A. plak. 6) VI. Gejala klinis yang sering muncul pada penyakit ini biasanya pruritus. Lesi pada infeksi akut biasanya terdapat bercak eritem dengan batas yang tidak jelas. sensitisasi alergen. Sedangkan pada infeksi kronik biasanya terdapat likenifikasi.(7) gambar 5: Dermatitis atopik pada anak kecil. ruam pada wajah dan / atau ekstensor pada bayi dan anak anak-anak Riwayat pribadi atau keluarga terhadap penyakit atopik.Dermatitis seboroika . DIAGNOSA BANDING V. Hal ini sering dikaitkan dengan kelainan pada fungsi pertahanan kulit. Pertumbuhan dermatofita biasanya terlihat dalam waktu 10 – 14 hari. dan infeksi kulit berulang.4 mg/ml menekan pertumbuhan jamur saprofit tanpa merusak pertumbuhan dermatofit.(1.

Antifungal sistemik a. dan tertutupi oleh krusta kuning-coklat. 8) 1. pipi dan nasolabial(8) VII.dagu..Dermatitis seboroika merupakan infeksi dermatosis kronik papuloskuama yang mudah untuk dikenali.(2. Oleh karena infeksi jamur pada tinea kapitis yang bersifat invasif. Griseofulvin . Pengobatan topikal tidak terlalu digunakan untuk pengobatan tinea kapitis. PENATALAKSANAAN Terdapat berbagai pengobatan antifungal sistemik maupun topikal yang efektif melawan dermatofita. Griseofulvin digunakan sebagai terapi standar untuk pengobatan tinea kapitis dan terbukti efektif untuk pengobatan pada anak. Pengobatan antifungal topikal dapat digunakan sebagai pengobatan ajuvan.(9) Gambar 6: dermatitis seboroika pada wajah: eritema dan sisik kuning-orange pada dahi. edema. Penyakit ini biasanya menyerang anak kecil dan orang dewasa yang biasanya berkaitan dengan peningkatan produksi kelenjar sebum pada kulit kepala atau pada daerah yang banyak terdapat folikel sebasea pada wajah dan badan. Kulit yang terkena penyakit ini akan eritem. Lama waktu pengobatan harus diperpanjang sampai gejala menghilang dan kultur jamur negatif. maka pengobatan antifungal sistemik diutamakan.

Prednisone – 1 mg/kg/hari selama 14 hari untuk anak dengan kerion yang sakit dan berat. Terapi tambahan a. b. Terbinafine  Dosis anak Infeksi Trychopiton: 3-6 mg/kg/hari selama 2-4 minggu Infeksi Microsporum: 3-6 mg/kg/hari selama 6-8 minggu  Dosis dewasa – 250 mg/hari selama 2-8 minggu c. Diberikan sekurang. dosis maksimal 500mg/hari.kurangnya selama 6 minggu  Dosis dewasa – Gray patch: 2x250mg/hari selama 1 – 2 bulan Black dot: terapi lebih panjang dan dosis lebih tinggi sampai hasil KOH dan kultur negatif. Kerion: 2 x 250mg/hari selama 4 – 8 minggu. . Fluconazole  Dosis anak – 6 mg/kg/hari selama 2 minggu. Dosis anak – 10-15 mg/kg/hari. Itraconazole  Dosis anak Infeksi Trychopiton: 5 mg/kg/hari selama 2-4 minggu Infeksi Microsporum: 5 mg/kg/hari selama 4-8 minggu  Dosis dewasa – 200 mg/hari selama 4 – 8 minggu d. Kompres air panas.  Dosis dewasa – 200 mg/hari selama 4 – 6 minggu e. Ketoconazole  Dosis anak – 5 mg/kg/hari  Dosis dewasa – 200 – 400 mg/hari 2.

(10) .b. biasanya pada pasien berumur ±15 tahun. tonsuran. Antibiotik sistemik – sesuai dengan hasil kultur dan sensitivitas. Pada beberapa kasus. PROGNOSIS Rekurensi biasanya tidak terjadi pada terapi griseofulvin. fluconazole. VIII. karier asimtomatik. kecuali dengan infeksi T. atau terbinafin yang adekuat. atau fomite yang terkontamintasi dapat meningkatkan kemungkinan relaps. regresi yang spontan dapat terjadi tanpa pengobatan. Paparan terhadap orang yang terinfeksi.

Verma S. Stephen I. Seborrheic Dermatitis. 31. mikosis. David J. 219-25. Goldsmith LA. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. Johnson RA. Plewig G. Lawrence F. 2012. Paller. 8th ed. 1807-19.54.Leffell D. editors. Goldsmith. ilmu penyakit kulit dan kelamin. Heffernan MP. Wolff K. p. 2006 961 p. 10. Wolff K. Fitzpatrick`s Dermatology in General Medicine. p. Katz SI. In: Burns T. J. Atopic Dermatitis (Atopic Eczema). Fitzpatrick`s dermatology in General Medicine. Hanover: Mosby. Wolff K. Gilchrest. Gilchrest BA. Cox N. 89-105. 261-84. p. Elston DM. Hodgson S. Johnson RA. 2004.Tinea Nigra. p. Fitzpatrick`s Dermatology in General Medicine. Amiruddin MD. 2009. Amy S. Superficial Fungal Infection: Dermatophytosis. Jansen T. Amiruddin MD. Ilmu Penyakit Kulit.Onycomycosis. J. Aisah S. 5th ed. 7th ed. Paller AS. Makassar: Bagian ilmu Penyakit Kulit & Kelamin FK UNHAS. 7. Fitzpatrick`s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. New York: McGraw-Hill. 2007. Mycology. Leffell. Breathnach S. Boguniewicz M. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008. 4. 6. Hay RJ. .Leffell D. 4th ed. editor. United States Of America: The McGraw-Hill. Rook’s Textbook of Dermatology. Gilchrest BA. 5. 2003. Andrews` Disease of the Skin Clinical Dermatology10th ed: Elsevier. Johnson RA. editors. 409 p. editors. In: Wolff K.1931. Berger TG. 2008. Goldsmith LA. Budimulja U. Habif TP. 2. Wolff K. 7th ed. In: Wolff K. In: Juanda A. 3. Eichenfield. 8. Griffiths C. Hamzah M. Barbara A. New York: McGraw-Hill. editors. Johnson RA. Katz SI. Wolff K. Piedra. p. Fitzpatrick`s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 2009. James WD. 9.DAFTAR PUSTAKA 1. editor. United States Of America: The McGraw-Hill. Donald Y.M. editors. editors. Katz. 7th ed. editors. Ashbee HR. USA: Blackwell Science. 2004. In: Lowell A. Paller AS. New York: McGraw-Hill. Leung.