ALOPESIA AREATA

Abstrak Alopecia areata (AA) adalah hilangnya rambut secara autoimun, non-scar, pada kulit kepala dan/atau tubuh. Etiologi dan patogenesisnya masih belum diketahui. Daerah yang paling sering terkena adalah kulit kepala dalam bentuk patch alopecia soliter atau multipel. Histopatologi ditandai dengan peningkatan jumlah folikel telogen dan keberadaan infiltrar limfositik inflamasi pada daerah peribulbar. Kortikosteroid adalah obat yang paling populer untuk pengobatan penyakit ini. Review ini menitikberatkan pada etiologi dan mekanisme patogenik, gambaran klinis, diagnosis dan manajemen dari alopecia areata Kata kunci : alopecia areata, etiologi, patogenesis, manajemen

1.

PENDAHULUAN

Alopecia areata (AA) adalah penyebab umum dari alopecia non-scar yang terjadi dalam pola patchy, konfluen atau difus. Penyakit ini melibatkan hilangnya rambut dari beberapa atau semua area tubuh, biasanya dari kulit kepala (Odom, 2006). Pada 1-2 % kasus, kondisi ini dapat menyebar ke seluruh kulit kepala (Alopecia totalis) atau seluruh epidermis (alopecia universalis). AA memiliki insiden 0,1-0,2 % dengan risiko seumur hidup sebesar 1,7 % dengan laki-laki dan perempuan memiliki prevalensi yang sama (Safavi et al., 1995). Sharma et al dalam studi prospektif satu dekade mereka mengamati insidensi sebesar 0,7 % di antara pasien rawat jalan dermatologi baru (Sharma et al., 1996). Etiologi AA telah luput dari penelitian selama bertahun-tahun dan karena itu banyak asosiasi telah diusulkan oleh para peneliti di bidang Trichology. Salah satu asosiasi terkuat adalah dengan autoimunitas (McDonagh dan Tazi - Ahnini, 2002; Hordinsky dan Ericson, 2004). Pandangan ini didukung oleh terjadinya AA dalam hubungannya dengan gangguan autoimun lainnya seperti vitiligo, lichen planus, morphea, dermatitis atopik, tiroiditis Hashimoto, anemia perinicious dan diabetes mellitus (Brenner, 1979). Baru-baru ini, telah dilaporkan bahwa ada prevalensi tinggi untuk gangguan mood, penyesuaian, depresi dan kecemasan pada pasien dengan AA

Pada akhir fase istirahat. yang secara klinis dikenal sebagai rambut anagen distrofi dengan ujung proksimal yang meruncing dan kurangnya selubung akar. Ini merupakan istilah umum untuk kondisi dimana rambut yang terkena mengalami konversi mendadak dari anagen ke telogen (pelepasan anagen). Ada variasi yang cukup besar dalam lamanya tiga fase tersebut. 2003). Meskipun kortikosteroid telah menjadi terapi andalan. 2.(Ruiz . DINAMIKA HILANGNYA RAMBUT Pertumbuhan folikel rambut terjadi dalam siklus (Gambar 1). rambut akan rontok (eksogen) dan rambut baru mulai tumbuh dalam folikel yang memulai siklus lagi.. semacam pemicu yang belum teridentifikasi akan menstimulasi serangan limfositik autoimun pada bulbus rambut. Hal ini diyakini bahwa pada AA. fase transisi pendek (catagen) dan fase istirahat pendek (telogen). Sebuah entitas yang terkait tetapi berbeda yang sangat sering diamati pada wanita adalah „telogen effluvium‟. .Doblado et al.. dengan durasi anagen menentukan jenis rambut yang dihasilkan. menyebabkan hilangnya rambut anagen secara abnormal (anagen effluvium). Penelitian ini bertujuan mengkaji secara sistematis berbagai aspek dalam sifat alamiah alopesia areata serta pro dan kontra dalam modalitas pengobatan yang berbeda. Setiap siklus terdiri dari fase pertumbuhan lama (anagen). Suatu gangguan fase pertumbuhan. Rambut rontok pada alopecia non-scar. 1996). 2007). Inflamasi ini spesifik untuk rambut anagen dan menyebabkan terhentinya anagen. terutama panjangnya. yang secara klinis terlihat sebagai kerontokan lokal rambut pada telogen dan secara morfologis diidentifikasi sebagai rambut dengan bulbus yang terdepigmentasi (Wasserman et al. termasuk alopecia areata pada dasarnya merupakan gangguan siklus folikel rambut (Paus. Biasanya sekitar 100 helai rambut mencapai akhir fase istirahat mereka setiap hari dan akan rontok (Trueb 2010). Oleh karenanya diperlukan pendekatan multidisiplin dalam pengelolaan pasien tersebut. yaitu terhentinya anagen. beragam terapi berbasis bukti telah muncul dalam pengelolaan AA. Unsur morbiditas psikiatri secara luas telah diakui baik menjadi penyebab dan akibat dari AA.

Ahnini. HLA . di Amerika Serikat. dan sindrom Down (Tan et al.3. 2004). 2006). Karena molekul kelas II yang berhubungan dengan presentasi antigen. 2004). vitiligo. yang menunjukkan modus penurunan aditif poligenik (Yang et al. Suatu etiologi virus diusulkan pada akhir 1970-an tapi artikel berikutnya telah menunjukkan tidak adanya hubungan (Tosti et al. keratinosit. Pasien dengan AA memiliki peningkatan frekuensi autoantibodi terhadap struktur folikel. banyak penelitian telah difokuskan pada area dari molekul HLA ini (Mari. Hubungan ini dengan HLA-DR dan HLA-DQ menunjukkan peran sel T serta autoimunitas dalam penyakit ini. Barahmani et al menunjukkan bahwa molekul non-HLA seperti major histocompatibility complex class I chain-related gene A (MICA) dikaitkan dengan AA. DQ. 2000). Penyakit tersebut adalah dermatitis atopik.. Hubungan antara AA dan antigen leukosit manusia (HLA) juga telah dibuktikan. dan DP). Molekul HLA kelas I diekspresikan pada hampir semua sel berinti dan trombosit dan antigen yang ada pada sel T CD8+. 1996). dan HLADQ3 (Ay Se et al. 1997. penyakit tiroid. Sebagian besar . hanya sedikit konsistensi mengenai struktur folikel yang diberi label oleh antibodi (Gilhar dan Kalish. 2002).. makrofag. namun. Saat ini telah banyak dipercaya bahwa AA adalah penyakit autoimun spesifik organ dengan predisposisi genetik dan pemicu lingkungan (McMichael. 2006). ETIOPATOGENESIS Etiologi AA telah mengalami pergeseran yang cukup besar selama bertahun-tahun dan berbagai institusi pendidikan yang berbeda telah menetapkan etiologi yang bervariasi terhadap kondisi ini (Gambar 2).4 % pasien memiliki riwayat keluarga yang positif untuk AA. Ini bisa menjadi gen kandidat yang potensial dan bagian dari haplotype HLA yang diperpanjang yang mungkin berkontribusi terhadap kerentanan dan keparahan entitas ini (Barahmani et al.. McDonagh dan Tazi . Kavak et al melaporkan pasien dengan AA memiliki HLAA1.B62. mereka ditemukan pada sel imun spesifik. sel T aktif. dan sel dendritik dan peptida yang ada pada sel T CD4+. HLA . 2002). Penyakit lain yang dilaporkan terkait dengan AA berada pada tingkat yang lebih tinggi daripada populasi normal. Molekul HLA kelas II memiliki tiga subkelas utama (DR. Baru-baru ini. Sebuah studi genetik oleh Yang et al menemukan bahwa 8. termasuk sel B.DQ1.

sedangkan gen degradasi RA menurun pada AA dibandingkan dengan kontrol tiruan. IFN γ adalah yang terendah dan IL13 .penelitian di bidang AA menunjukkan kasus yang kuat untuk implikasi autoimunitas pada etiopatogenesis tersebut. atau inhibisi kostimulasi oleh antibodi monoklonal (Freyschmidt . Pada tikus C3H/HeJ alopecia areata dapat diinduksi secara eksperimental dengan mencangkok lesi kulit dari tikus yang terkena dampak ke resipien histocompatible yang menawarkan kemungkinan untuk mempelajari pengaruh dari berbagai faktor pada perkembangan penyakit.1. 3. Vitamin A yang tinggi akan mempercepat AA. Model hewan dalam pemahaman patogenesis The Dundee experimental bald rat (DEBR) dan tikus C3H/HeJ adalah model hewan yang telah ditetapkan untuk alopecia areata dan dapat digunakan untuk studi aspek genetik. Berdasarkan pengetahuan ini pilihan terapi baru dapat dikembangkan seperti inhibisi penarikan limfosit oleh antibodi anti-CD44v10. sedangkan tikus yang tidak diberi makan vitamin A memiliki penyakit yang lebih berat pada akhir penelitian.. Tingkat RA juga meningkat pada tikus C3H/HeJ dengan AA. patogenesis dan terapi penyakit. hipotiroidisme. infestasi parasit. Tikus C3H/HeJ diberi makan diet yang dimurnikan yang mengandung salah satu dari empat tingkat dari diet vitamin A atau diet yang tidak dimurnikan 2 minggu sebelum okulasi dan kemudian perkembangan penyakit diikuti.Paul et al. 2004). Baik jumlah dan lokalisasi sel granzim B positif diubah oleh vitamin A. Faktor risiko potensial lainnya yang diusulkan dalam penyebab AA adalah stres psikologis. Model hewan juga telah menjelaskan peran vitamin A dalam regulasi siklus rambut dan respon imun untuk mengubah progresi AA. hipertiroidisme dan diabetes. Lebih banyak folikel rambut yang berada di fase anagen pada tikus diberi makan tinggi vitamin A. Studi pada tikus C3H/HeJ dan DEBR telah menguatkan konsep bahwa alopecia areata adalah penyakit autoimun yang diperantarai sel T dan berbagai langkah dan aspek patogenesis telah dijelaskan. anemia. Susunan gen pada tikus C3H/HeJ yang diinduksi graft mengungkapkan bahwa gen yang terlibat dalam sintesis retinoic acid (RA) meningkat.

GAMBARAN KLINIS Diagnosis AA pada dasarnya ditegakkan atas dasar klinis. tes fungsi tiroid. sebaliknya.. 1995a.. Sementara. panel anemia. 2013).. 1991). 4. Beberapa studi telah menunjukkan penurunan dalam ekspresi calcitonin gene related peptide (CGRP) dan substansi P di kulit kepala pasien alopecia areata (Hordinsky et al. protein serum. 3. penelitian lain telah menunjukkan bahwa tidak ada kontribusi dari fenomena emosional dalam pengembangan alopecia areata (van der Steen et al. Sitokin lainnya berkurang dan kemokin meningkat saat penyakit berkembang (Duncan et al.. Pemeriksaan rutin seperti hemogram lengkap.yang tertinggi pada tikus diberi makan dengan tinggi vitamin A. (Raud et al. riwayat keluarga penyakit yang mirip dengan referensi khusus untuk penyakit autoimun dan keluhan sistemik lainnya dicatat secara rinci. 1992). Penjelasan tentang mekanisme patogenik yang dipicu oleh kondisi emosional terletak pada produksi neuromediator yang mampu mengganggu sistem imun. 1991) dan jumlahnya yang menurun dalam alopecia areata bisa mendukung fenomena karakteristik inflamasi folikel. Substansi P mampu merangsang pertumbuhan rambut pada tikus (Paus et al. 1994) dan penurunan dalam alopecia areata bisa menjadi faktor yang berkontribusi terhadap penurunan proliferasi folikel pilar. CGRP memiliki aktivitas anti-inflamasi. tingkat sedimentasi eritrosit.. serta pengamatan bahwa trauma emosional mendahului proses (Baker. Faktor psikologis Beberapa studi telah menyarankan bahwa stres emosional memberikan kontribusi untuk menculnya alopecia areata. 1987) bersama-sama dengan tingginya prevalensi gangguan psikologis yang terjadi pada pasien ini (Colon et al. Usia saat onset. dll harus dilakukan untuk mencapai diagnosis tertentu. kalsium serum. Biopsi kulit dan panel autoimun dapat dilakukan dalam kasus-kasus ..2. durasi dan perkembangan penyakit. riwayat atopi pada pribadi dan keluarga. b).

Beberapa uji klinis disajikan di bawah ini :  Tes Tarik (Pull test): Tes ini membantu untuk mengevaluasi kerontokan rambut pada kulit kepala rambut yang bersifat difus. Lubang kecil yang dangkal (30 %) sampai dengan Trachyonychia (kuku amplas / sandpaper nail. (2002) dan Camacho (1997)). 10 %) yang khas. 2007). rambut ketiak. seringkali rambut awalnya tidak memiliki pigmen sehingga menjadi pirang atau putih (Finner. Lunula dengan bercak merah dan eritema periungual telah diprediksi sebagai tanda keterlibatan akut dari kuku (Olsen. Jumlah rambut yang ditarik dihitung dan . Dalam semua bentuk selalu ditemukan “rambu seperti tanda seru” (“exclamation point hair”) yang menyempit di sepanjang batang rambut yang lebih dekat ke dasar yang dapat dilihat pada atau di sekitar area alopecia (Cline. Kulit kepala dan rambut tubuh seperti alis. Lesi biasanya berbentuk patch alopecia bulat atau oval dan mungkin soliter (alopecia areata monolocularis) atau banyak (alopecia areata multilocularis).tertentu. Patch alopecia biasanya memiliki perbatasan yang berbeda di mana rambut normal demarcates pinggiran lesi (Gambar 3). bulu mata. Kulit yang terkena tampak normal dengan tidak ada perubahan epidermal yang jelas seperti mengelupas (scaling) atau kelainan folikular (Diana Draelos. Pola ophiasis mengacu pada bentuk yang berat dari AA yang membentang sepanjang oksipital posterior dan margin kulit kepala temporal. 1988). perubahan lain yang mungkin jarang juga dapat terlihat. 4. Alopecia areata paling sering bermanifestasi sebagai kehilangan rambut di area lokal secara tiba-tiba. Menghitung kerontokan rambut Tes tarik rambut yang dilakukan di tepi lesi dapat berkorelasi dengan aktivitas penyakit dan juga membantu dalam menentukan etiologi alopecia. serta seluruh tubuh (Alopecia Universalis).1. Setelah pertumbuhan kembali. jenggot. Perubahan kuku dapat dilihat pada sebagian pasien (10-66 %) dari AA. 2003). dan rambut kemaluan mungkin juga dapat terkena (Alopecia Totalis). 2011). Kulit kepala adalah tempat yang paling umum untuk terserang oleh AA (90 %) (Tan et al. Traksi ringan diberikan pada sekelompok rambut (sekitar 40-60) pada tiga bidang yang berbeda dari kulit kepala.

Sampel rambut diambil dari daerah inflamasi. . Rambut dikumpulkan dalam kantong plastik bening selama 14 hari. atau penyakit sistemik.  Penghitungan rambut harian: tes ini biasanya dilakukan ketika tes tarik negatif. anagen. dan “bintik hitam” (rambut yang hancur pada pembukaan folikel rambut. biasanya di sekitar perbatasan patch yang botak. Rambut yang harus dihitung adalah rambut dari sisiran pagi pertama atau selama keramas. Effluvium anagen menunjukkan penurunan rambut fase telogen dan peningkatan jumlah rambut rusak. Jumlahnya dicatat.  Tes Petik (Pluck test) : Dalam tes ini. Jika jumlah rambut adalah >100/hari. Pengujian dapat dilakukan dengan penggunaan dermoscope atau videodermoscope. tetapi diagnosis belum meyakinkan. Rambut telogen adalah rambut yang memiliki bulbus kecil tanpa selubung pada akarnya. uji tarik dianggap positif. dimana jumlah rambut bisa sampai 250 dan masih normal. dianggap tidak normal kecuali setelah keramas. Biopsi ini memungkinkan untuk membedakan antara bentuk scar dan nonscarring jika pembedaan klinis sulit dilakukan.diperiksa di bawah mikroskop. <3 rambut per daerah akan rontok untuk setiap tarikan. Normalnya. Jika >10 rambut diperoleh. Hal ini dilakukan dengan menghitung jumlah rambut yang rontok.  Trichoscopy : Trichoscopy adalah metode non-invasif unuk evaluasi rambut dan kulit kepala. mikroeklamasi batas rambut. Pada alopecia areata trichoscopy menunjukkan “bintik kuning” yang terdistribusi secara teratur (sumbatan hiperkeratotik).  Biopsi kulit kepala : Tes ini dilakukan ketika alopecia muncul.' Akar dari rambut yang dipetik diperiksa di bawah mikroskop untuk menentukan fase pertumbuhan dan digunakan untuk mendiagnosis defek telogen. Rambut anagen adalah rambut yang memiliki selubung yang melekat pada akar mereka. individu menarik rambut “pada akarnya”. Telogen effluvium menunjukkan persentase peningkatan rambut pada pemeriksaan.

Skor SALT adalah jumlah persentase kerontokan rambut di semua area yang disebutkan di atas. Persentase rambut rontok di area ini adalah persentase kerontokan rambut dikalikan dengan persen luas permukaan dari kulit kepala di daerah itu. kuku menunjukkan perubahan bentuk cekungan atau trachyonychia (Olsen et al. aspek posterior kulit kepala – 24 % (0.) : 1. atau atrofi. 3. adalah membedakan antara alopecia scar dan non-scar. Mengukur tingkat keparahan penyakit Para peneliti telah menemukan skala klinis untuk menilai keparahan AA. 4. 2. Ophiasis : bentuk parah dimana kerontokan rambut terjadi dalam bentuk gelombang pada lingkar kepala (dijelaskan di atas). Langkah pertama. Ringan : Tiga patch atau kurang dari alopecia dengan diameter terluas <3 cm atau penyakit terbatas pada bulu mata dan alis.18) dari luas permukaan kulit kepala . profil kanan dari kulit kepala – 18 % (0.18) dari luas permukaan kulit kepala. Kelompok kerja The National Alopecia Areata Foundartion telah menyusun “skor Alat Keparahan Alopecia” (skor SALT) Price dan Gummer. 5. DIAGNOSIS BANDING Meskipun alopecia areata adalah bentuk alopecia non-scar. 1989. sebagai berikut (Ay Se et al. 2004). Sedang : Adanya lebih dari tiga patch alopecia atau patch lebih besar dari 3 cm pada diameter terluas tanpa alopecia totalis atau universalis. 4. namun tidak .24) dari luas permukaan kulit kepala. Hal ini karena banyak jenis alopecia bersifat bifasik. Vertex – 40 % (0.2. Scar alopecia memiliki ostia folikel yang menghilang. terkadang sering dibingungkan dengan varietas yang berbeda dari scar alopecia juga. Kulit kepala dibagi menjadi empat area yaitu. 2000. profil kiri kulit kepala – 18 % (0. Inflamasi secara klinis sering ditemui.Seperti dijelaskan sebelumnya. Berat : Alopecia totalis atau alopecia universalis. Defek autoimunitas spesifik organ dapat ditemukan pada pemeriksaan sistemik.4) dari luas permukaan kulit kepala.

lupus diskoid dan Traction alopecia. Hal ini umumnya ditemukan pada anakanak dan memiliki sifat penurunan autosomal dominan (Lew. kadangkadang bahkan tanpa pengobatan (Garcia . seperti :  Trikotilomania : kondisi ini paling mungkin menyebabkan kebingungan dan ada kecenderungan kondisi ini berdampingan dengan alopecia areata dalam beberapa kasus. ADTA dilaporkan memiliki perjalanan klinis yang singkat mulai dari kerontokan rambut akut hingga total kebotakan. yang diikuti dengan pemulihan yang cepat.        Tinea capitis : kulit kepala mengalami inflamasi pada tinea capitis dan seringkali bersisik tetapi tanda-tanda ini mungkin sangat ringan/halus.selalu. Telogen effluvium. Pseudopelade. Secara klinis dapat .  SISAPHO : Ini adalah bentuk yang tidak biasa Alopecia. Effluvium anagen (dipicu obat) mungkin mirip dengan alopecia areata difus. Sifat tidak lengkap dari rambut rontok pada trikotilomania dan fakta bahwa rambut yang rusak masih tertanam dengan baik di kulit kepala (yaitu tetap dalam fase pertumbuhan. Pada akhirnya. alopecia cicatricial sentrifugal sentral. Alopecia yang baru mengalami scarring. 2000).Hernandez. konfirmasi histologis adalah metode terbaik untuk mengkonfirmasi adanya proses fibrosis/scar dengan kerontokan folikel rambut. Lupus eritematosus sistemik. Sindrom rambut anagen longgar: Ini adalah gtangguan tertanamnya rambut anagen yang abnormal. tidak seperti rambut yang menyerupai tanda seru/ exclamation mark) adalah gambaran yang membedakan. Inflamasi histologis mungkin muncul. 2009). Beberapa entitas dalam alopecia scar adalah Lichen planopilaris. anagen. Perancu utama dalam diagnosis adalah varietas lain alopecias non scar. dimana pola menyerupai pita ditemukan pada garis rambut frontal. Sifilis sekunder.  ADTA : alopecia total dan difus akut (ADTA) adalah subtipe baru dari alopecia areata dengan prognosis yang baik.

1981). Gambaran histopatologi lesi pada ADTA menampilkan infiltrasi sel mononuklear di sekitar folikel rambut dan pigmen inkontinensia yang menonjol (Garcia . jenis kelamin atau ras pasien (Igarashi et al. .Hernandez. PENGELOLAAN Manajemen pasien dengan alopecia areata adalah hal yang menantang karena sejumlah faktor risiko terlibat dalam etiologinya. IgM dan di sepanjang membran basal bagian inferior dari folikel rambut (Shimmer dan Parker. 2003). penurunan rambut terminal dan peningkatan rambut miniatur ditemukan. 2001). HISTOPATOLOGI Gambaran histopatologi alopecia areata bergantung pada tahapan episode saat itu dan tidak bervariasi dengan usia. Raunatha et al dalam laporan kasus mereka telah menunjukkan scurvy infantil juga. Kebalikan dari tipe ophiasis ini. penurunan rambut anagen dan peningkatan rambut katagen dan telogen yang khas ditemukan.. 2008). Alopecia areata harus dicurigai secara histologis ketika ditemukan rambut telogen atau rambut miniatur dengan persentase yang tinggi. IgG. dimana rambut rontok secara terpusat dan terpisah di pinggiran kulit kepala.menyerupai alopecia fibrosing frontal. peningkatan jumlah rambut anagen terminal dari pertumbuhan kembali rambut miniatur dan kurangnya inflamasi ditemukan. Selama masa pemulihan. Studi Immunofluorescence telah menunjukkan deposit C3. Tidak ada terapi definitif yang telah ditetapkan. dengan inflamasi yang bervariasi. 6. Pada tahap kronis. disebut sisiapho. Pada tahap subakut. dapat menjadi penyebab alopecia non-scarring difus pada kulit kepala (Whiting. bahkan tanpa adanya infiltrat limfositik peribulbar. 2000). Pada tahap akut. Kelainan ini mungkin menyerupai alopecia androgenetic (Ragunatha et al. rambut terminal dikelilingi oleh limfosit bulbar („gerombolan lebah‟) (Gambar 4). 7. dan pengobatan telah difokuskan terutama pada aktivitas penyakit.

1. kortikosteroid intralesi merupakan pendekatan lini pertama (Madani dan Shapiro. 2000). Glukokortikoid telah dimanfaatkan karena efek anti-inflamasi yang menyeluruhnya pada AA (Ross dan Shapiro. Friedli et al .3. 7. fluocinolone gel kulit kepala. Steroid sistemik bukan merupakan pilihan utama dalam pengobatan alopecia areata kecuali pada beberapa kasus untuk pemberian yang singkat saja. Hasil awal pengobatan intralesi sering terlihat dalam 1-2 bulan.1. tetapi pemberian berkepanjangan harus dihindari karena berbagai efek samping dari obat ini terutama pada anak-anak. 7. Pengobatan tambahan diulang setiap 4-6 minggu..1 ml dengan jarak sekitar 1 cm (Pascher et al. 2005). Program pengobatan dapat berkisar antara 1 sampai 6 bulan. 1997).5 inci dalam beberapa suntikan 0. 7.2. 1975). Glukokortikoid Steroid topikal dan intralesi telah menjadi andalan terapi..7. Kortikosteroid sistemik Kortikosteroid sistemik bukan merupakan pengobatan lini pertama untuk alopecia areata karena profil efek samping yang luas. Dosis yang diperlukan untuk mempertahankan pertumbuhan kembali rambut pada AA adalah antara 30 dan 150 mg sehari (Burton dan Shuster. Beberapa terapi topikal diantaranya krim fluocinolone acetonide. Mereka tetap menjadi pilihan yang sangat baik pada anak-anak karena tidak adanya rasa nyeri saat penggunaan dan keamanannya. 1970). Triamcinolone acetonide dalam konsentrasi 10 mg/ml diinjeksikan menggunakan jarum berukuran 30 sepanjang 0. Kortikosteroid intralesi Untuk AA sirkumskripta yang mengenai kurang dari 50 % dari kulit kepala. dan telah digunakan sebagai agen lini pertama untuk pengelolaan yang sama. 2003. Profil efek samping dalam hubungannya dengan pengobatan jangka panjang dan tingkat kekambuhan tinggi membuat kortikosteroid sistemik menjadi pilihan yang lebih terbatas.1. lotion betametason valerat dan salep clobetasol propionat (Tosti et al. Camacho.1.1. Kortikosteroid topikal Beberapa bentuk kortikosteroid topikal telah dilaporkan menunjukkan berbagai tingkat keberhasilan dalam terapi AA.

1990). AT atau AU yang parah (Buhl. efek samping hipertrikosis menyebabkan obat ini digunakan sebagai pengobatan untuk berbagai bentuk alopecia. Terapi mini-pulse oral (OMP) dengan kortikosteroid telah berhasil digunakan untuk pengobatan alopecia areata dengan efek samping yang minimal. 1996). 7.1. 1991. tidak bergantung dari pengaruh vaskularnya (Fiedler et al. terapi mini-pulse betametason oral adalah modalitas pengobatan yang mudah dan cukup efektif untuk alopecia areata luas (Pasricha dan Kumrah. terapi pulse dicanangkan. Namun. Minoxidil Pertama kali diperkenalkan sebagai agen antihipertensi. Steroid mini-pulse oral Untuk menghindari efek samping dari steroid harian. Minoxidil telah menunjukkan hasil yang cukup baik dalam pengelolaan AA dan diyakini bahwa pasien yang resisten terhadap pengobatan minoxidil seringkali menderita AA. 1987). Fransway dan Muller. 7. Dalam sebuah studi yang dilakukan oleh Pasricha et al. bahwa percobaan acak terkontrol dengan terapi standar pada sejumlah besar pasien untuk memberikan informasi yang lebih dalam mengenai efikasi dan keamanan terapi mini-pulsa oral untuk alopecia areata yang luas. 2001). 1988).(1998) juga telah melaporkan keberhasilan terapi dengan methylprednisolone pulsed (250 mg IV dua kali sehari selama tiga hari berturut-turut) pada AA. Minoxidil langsung mempengaruhi folikel dengan merangsang proliferasi di dasar bulbus dan diferensiasi di atas papilla dermal.. . Cegukan persisten merupakan komplikasi yang jarang dari terapi kortikosteroid oral dan intravena (Dickerman dan Jaikumar. Kombinasi terapi lotion minoxidil 5 % dan anthralin telah dicatat menunjukkan hasil yang lebih baik oleh beberapa peneliti (Price.4.2. Kontraindikasi dan efek samping harus didiskusikan dengan matang menurut pertimbangan pasien untuk terapi ini.

eritema ringan. demam. . Diyakini bahwa sensitizer kontak bertindak melalui immunomodulasi kulit di beberapa titik yang berbeda. pewarnaan kulit dan kain yang diterapi. 2001). eritema mutliforme. Efek samping yang tidak diinginkan yang dilaporkan seperti urtikaria kontak. gejala seperti flu.5-1 % ke area terbuka selama 20-30 menit setiap hari selama 2 minggu. Inosiplex. obat sintetik yang bertindak sebagai agen imunomodulasi baru-baru ini digunakan dalam kasus alopecia totalis dan immunodefisiensi yang diperantarai sel dengan hasil yang memuaskan (Galbraith. 7. 1984). Dinitrochlorobenzene (DNCB) adalah sensitizer yang pertama kali digunakan untuk pengobatan AA (Rosenberg dan Drake. Immunomodulator topikal Imunoterapi topikal bergantung pada aktivitas dermatitis kontak alergi (ACD) dengan mengaplikasikan alergen kontak yang poten untuk kulit yang terkena. edema wajah atau kelopak mata. Happle dan Echternacht (1977). dan limfadenopati regional. secara bertahap meningkatkan paparan harian sampai eritema dan pruritus derajat ringan berkembang.7.4. “dyschromia in confetti” dan vitiligo. memiliki respon yang baik dengan DNCB. folikulitis.3. Anthralin Anthralin memberikan efeknya melalui sifat kontak iritannya. dan limfadenopati postaurikular.dan hipopigmentasi post inflamasi. Satu-satunya kelemahan dari DNCB adalah mutagenisitasnya dengan uji Ames. marmut dan manusia. Ini diyakini sebagai agen yang cocok untuk anak di bawah usia 10 tahun (Thappa dan Vijayikumar. Efek samping termasuk scaling. Obat ini juga bertindak melalui sifat imunosupresif dan antiinflamasi melalui pembentukan radikal bebas (Madani dan Shapiro. hiper. Pasien diinstruksikan untuk mengaplikasikan krim anthralin 0. 2000). anafilaksis. scaling. yang bila dicapai akan berlanjut selama 3-6 bulan (Ross dan Shapiro. Efek samping dari imunoterapi topikal termasuk pruritus. Sensitizer kontak lain yang digunakan dalam alopecia areata adalah diphenylcyclo-propenone (DPCP) dan squaric acid dibutil ester (SADBE). DNCB diketahui bersifat non-karsinogenik saat diberikan dalam dosis besar pada tikus. 1976). mencit. 2005).

Prosedur relatif sederhana yaitu terapi PUVASOL (lokal dan sistemik) karena ketersediaan radiasi matahari yang baik.2 tahun) (Whitmont dan Cooper. Mohamed et al melakukan studi besar (124 pasien dengan AA dan 25 pasien dengan AA totalis atau universalis) (Mohamed et al. hasil yang menggembirakan dan ketidaktersediaan berbagai prosedur lain dan seringnya kegagalan pengobatan dengan pengobatan ini membuat prosedur ini lebih cocok di daerah tropis.7. 2003).0. Pada tahun 2005. Efek samping kulit yang umum adalah hipertrikosis.5 mg/kg) ditambah radiasi UVA sebesar 1 J per cm persegi (J/cm2) dan telah menunjukkan pertumbuhan kembali rambut lengkap pada pasien dengan AA totalis (53 %) dan AA universalis (55 %) dan tingkat kekambuhan yang rendah di antara pasien tersebut (21 %) dalam jangka waktu follow up yang panjang (ratarata 5. efek samping yang dapat dikesampingkan.6. Kambuhnya kerontokan rambut tercatat dalam delapan kasus setelah periode 10 bulan sampai 2 tahun pengobatan. 1990) 7.. yang terjadi pada sekitar 80 % pasien. Efek samping termasuk sedikit eritema dan rasa terbakar yang menyakitkan pada pasien yang tidak melindungi kulit kepala mereka dari sinar matahari setelah terpapar PUVA. Siklosporin A (CSA) Siklosporin A adalah obat antimetabolit yang umum digunakan pada pasien posttransplantasi yang memberi efek melalui inhibisi aktivasi sel T. Baru-baru ini. . PUVA Penggunaan PUVA (psoralen plus sinar ultraviolet A) didasarkan pada konsep bahwa sel-sel mononuklear dan sel Langerhans yang mengelilingi folikel rambut yang terkena mungkin memainkan peran patogenik secara langsung dan bahwa terapi PUVA dapat membasmi infiltrasi sel radang tersebut. (Sharma et al..5. Whitmont melakukan studi dengan 8-methoxypsoralen (8-MOP) (dosis oral . dan 14 pasien dari kelompok AA U mengalami 50 % pertumbuhan kembali pada rambutnya. Mereka menggunakan 8-MOP topikal ditambah radiasi UVA dengan dosis yang lebih tinggi (8-42 J/cm2) dan mereka menemukan bahwa 85% pasien dari kelompok AA memiliki respon yang baik atau sangat baik untuk terapi ini. 2005).

respon moderat. Kesuksesan penggunaan CSA sistemik pada pasien dengan AA telah menjadi suatu perdebatan karena bersifat nefrotoksik. dan sitokin dan produksi antibodi dan mirip dengan siklosporin. dan hiperlipidemia (Gupta et al. Sulfasalazine Sulfasalazine diyakini menjadi alternatif pengobatan yang baik untuk alopecia areata karena efikasinya yang baik.7 %). interferon dan tumor necrosis factor (Lawrence. profil efek samping yang dan sifatnya menghemat (sparing) steroid. 7. tiga puluh sembilan pasien dengan alopecia areata persisten menerima 3 g sulfasalazine oral untuk sebulan. tremor. sulfasalazine telah diketahui dapat menghambat pelepasan interleukin 2 (Ellis et al... respon moderat pada 12 orang (30. Obat ini memiliki efek imunosupresif dan imunomodulator. Hal ini juga mengurangi infiltrat limfositik perifollicular. Yamamoto et al melaporkan dalam temuan mereka bahwa tacrolimus menstimulasi pertumbuhan rambut pada tikus (Yamamoto et al. atau respon yang baik. seperti inhibisi kemotaksis sel inflamasi. 2002).. 1995). 1990). Dalam sebuah studi tentang pengobatan alopesia areata dengan sulfasalazine persisten.6 %). 1998). .. hepatotoksik.5%) (AU Rashidi dan Mahd 2008). dan juga menyebabkan hiperplasia gingiva.7..mungkin sebagai akibat dari perpanjangan dari fase anagen dari siklus rambut. 7. Tacrolimus Tacrolimus adalah inhibitor kalsineurin topikal yang menghambat transkripsi setelah aktivasi sel T dari beberapa sitokin termasuk interleukin-2.8. 1993). Respon yang baik terjadi pada 10 dari 39 pasien (25. dan respon yang buruk atau tidak ada pada 17 lainnya (43. khususnya rata-rata jumlah sel T helper (Taylor et al. sakit kepala. dan pertumbuhan kembali rambut terminal dihitung sebagai tidak ada respon. 1994) meskipun penelitian selanjutnya menunjukkan hasil yang bertentangan (Jiang et al.

Dengan setiap . Kesimpulan Alopecia areata memiliki dampak yang besar pada penampilan dan psikis dari individu yang menderita. Kortikosteroid telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dan sudah teruji waktu dalam manajemen penyakit ini selama bertahun-tahun. ekstrak tumbuhan. 5 menggambarkan protokol yang disarankan untuk manajemen bertahap dari Alopecia areata. vitamin. cara ini mahal dan tidak efektif. yang juga dikenal sebagai tattoo. DNCB. Pengobatan lain yang telah digunakan dengan beberapa keberhasilan antara lain: minoxidil. Alternatif lain adalah mikropigmentasi. Studi dengan agen biologis lainnya dalam pengobatan AA masih berlangsung. Terapi biologis Obat-obat ini disintesis dari protein rekombinan yang mengurangi sel T patogenik. 7. menunjukkan peran potensial dalam pengobatan AA. SADBE. yang telah digunakan untuk secara estetis dapat menyamarkan berbagai kondisi medis yang berkaitan dengan dermatologi. Mesoterapi Mesoterapi menggunakan beberapa suntikan obat farmasi dan homeopati. Namun mereka mengamati tidak ada pertumbuhan kembali rambut yang signifikan setelah 24 minggu pengobatan (Strober et al. Dalam kasus dimana semua pengobatan gagal. menghambat aktivasi sel T dan menghambat sitokin inflamasi. Etanercept adalah agen biologis dan reseptor protein fusi yang terdiri dari dua reseptor TNF manusia dan domain Fc dari imunoglobulin G1 manusia. tetapi baru-baru ini hasil yang baik hanya telah dilakukan pada alis.9. dan bahan lainnya ke dalam jaringan target. Namun. Strober et al memberikan 50 mg etanercept dua kali seminggu untuk pasien dengan AA moderat hingga berat. tidak ada pengobatan yang dapat diandalkan yang diketahui saat ini.7. pilihan lain yang telah dilaporkan untuk AA adalah transplantasi rambut. PUVA. Selain itu. 8..10. siklosporin. Gambar. 2005). anthralin. sehingga menjadi penghalang dalam penggunaannya secara luas.

efek samping dan perbaikan kosmetik yang harus dipertimbangkan.pengobatan. . Mekanisme dukungan dalam bentuk kelompok-kelompok dukungan lokal harus dibentuk dalam rangka memberikan konseling bagi pasien yang terkena dan menghilangkan komorbiditas psikiatri mereka.