BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sequel) dari demam rematik (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katub jantung. Demam Rematik (DR) masih sering didapati pada anak di negara sedang berkembang dan mengenai anak usia antara 5-15 tahun. Pada tahun 1944 diperkirakan di seluruh dunia terdapat 12 juta penderita DR dan PJR dan sekitar 3 juta mengalami gagal jantung dan memerlukan rawat inap berulang di rumah sakit. Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981-1990 didapati 0,30,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya. Statistik rumah sakit di negara yang sedang berkembang menunjukkan sekitar 10-35% dari penderita penyakit jantung yang masuk ke Rumah Sakit adalah penderita DR dan PJR. Saat ini banyak kemajuan yang telah dicapai dalam bidang kardiologi, tetapi demam rematik dan penyakit jantung rematik masih merupakan problem karena merupakan penyebab kelainan katub yang terbanyak terutama pada anak. Sampai saat ini demam rematik belum dapat dihapuskan, walaupun kemajuan dalam penelitian dan penggunaan antibiotic terhadap peyakit infeksi begitu maju. Demam rematik dan penyakit jantung rematik masih merupakan penyebab penyakit kardiovaskular yang signifikan di dunia, termasuk Indonesia. Diagnosis kerja terhadap seorang pasien DR/PJR menentukan sekali, apakah benar-benar kita akan membantu pasien meningkatkan kualitas hidup yang baik atau sebaliknya, membebani pasien yang berat, baik mental, fisik maupun sosioekonomi untuk pasien dan keluarganya. 1

Menambah referensi tentang Penyakit Jantung Rematik sehingga dapat memberikan edukasi dan terapi kepada pasien dengan lebih baik. 2.B. Memenuhi tugas penyusunan referat Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam 2 . Tujuan Penulisan 1.

Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung. Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981-1990 didapati 0. chorea.33 . B. Meskipun sendi-sendi merupakan organ yang paling sering dikenai. 2008).6 per 1000 anak sekolah dan relatif stabil.9-12. Sedangkan keterlibatan organ-organ lain bersifat jinak dan sementara (Leman. karditis. Penyakit jantung Rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sequel) dari DR. sendi dan sistem saraf pusat. 2009).BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Demam Rematik (DR) merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. yang ditandai dengan terjadinya cacat katub jantung (Afif Siregar. Prevalensinya di Negara berkembang berkisar antara 7. Pada tahun 1944 diperkirakan di seluruh dunia terdapat 12 juta penderita DR dan PJR dan sekitar 3 juta mengalami gagal jantung dan memerlukan rawat inap berulang di rumah sakit. Demam Rematik (DR) dan atau Penyakit Jantung Rematik (PJR) eksaserbasi akut adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A pada tenggorokan yang terjadi secara ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut. tetapi jantung merupakan organ dengan kerusakan yang terberat. Epidemiologi Demam Rematik (DR) masih sering didapati pada anak di negara sedang berkembang dan mengenai anak usia antara 5-15 tahun. nodul subkutan dan eritema marginatum.

tetapi banyak penelitian klinis. 3. tetapi peran antigen histokompatibiliti mayor. Demam rematik merupakan respon autoimun terhadap infeksi streptokokus beta hemolitikus pada tenggorokan. Respon manifestasi klinis dan derajat penyakit yang timbul ditentukan oleh kepekaan genetic host. D. Etiologi Demam Rematik mempunyai hubungan dengan infeksi kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A pada saluran nafas atas dan infeksi kuman ini pada kulit mempunyai hubungan untuk terjadinya glomerulonefritis akut. 2008). 14. 6. Hubungan kuman ini sebagai penyebab DR terjadi secara tidak langsung. terutama serotype M1. tetapi hanya grup A yang mempunyai hubungan dengan etiopatogenesis DR dan PJR. imunologis dan epidemiologis yang membuktikan bahwa penyakit ini mempunyai hubungan dengan infeksi Strepokokus beta hemolitik grup A. Mekanisme pathogenesis yang pasti sampai saat ini tidak diketahui. 5. 18.0. karena organisme penyebab tidak dapat diperoleh dari lesi.8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya. antigen jaringan spesifik potensial dan 4 . Kuman ini dapat dibagi atas sejumlah grup serologinya yang didasarkan atas antigen polisakarida yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut. 19 dan 24 (Afif. keganasan organism dan lingkungan yang kondusif. Statistik rumah sakit di negara yang sedang berkembang menunjukkan sekitar 10-35% dari penderita penyakit jantung yang masuk ke rumah sakit adalah penderita DR dan PJR (Afif Siregar. Tercatat saat ini lebih dari 130 serotipe M yang bertanggung jawab pada infeksi pada manusia. 2008). Patogenesis Hubungan antara infeksi Streptokokus beta hemolitikus grup A dengan terjadinya DR telah lama diketahui. C.

WHO. Beberapa serotype biasanya mempunyai kapsul. strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molekul alphahelical coiled coil . berbentuk besar. (Afif Siregar. seperti tropomyosin. Terbukti sel T limfosit memegang peranan dalam patogenesis penyakit ini dan ternyata tipe M dari streptokokus grup A mempunyai potensi rheumatogenik. Laminin adalah matriks protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katub jantung dan bagian integral dari struktur katub jantung. 2008. 2004) Gambar 1 : Patogenesis Penyakit Jantung Rematik 5 . M-protein adalah salah satu determinan virulensi bakteri. koloni mukoid yang kaya dengan M-protein.antibodi yang berkembang segera setelah infeksi streptokokus telah diteliti sebagai faktor risiko yang potensial dalam patogenesis penyakit ini. keratin dan laminin.

Perikarditis sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. dan jarang terjadi tamponade. Katub mitral 6 . vegetasi verukous. Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen. Patologi DR ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif pada jaringan ikat. berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada tempat koaptasi katub dan korda tendinea. 2009). terutama mengenai jantung. Ini merupakan lesi patognomonik pada DR digunakan sebagai diagnostik histopatologik. Keterlibatan endokardium menyebabkan valvulitis rematik kronik. Pada keadaan fatal. Penebalan fibrotik pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri. keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang jantung. infiltrasi limfosit dan degenerasi fibrinoid dan diikuti munculnya nodul aschoff di miokard. Beberapa sel mimiliki inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membran inti yang disebut Anitschow myocytes.E. Peradangan perikardium biasanya menyembuh setelah beberapa saat tanpa sequel klinis yang bermakna. Nodul Aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit. Fibrin kecil. sel plasma. Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katub dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insufisiensi katub. Sering ditemukan juga pada saat tidak adanya tanda-tanda keaktifan kelainan jantung dan dapat bertahan lama setalah tanda-tanda gambaran klinis menghilang atau masih ada keaktifan laten (Leman. Meskipun vegetasi tidak didapati. sendi dan jaringan sub kutan. Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Nodul Aschoff bisa didapati pada specimen biopsy endokardium penderita DR. sel mononuclear yang besar dan sel giant multinukleus. bisa didapati peradangan dan edema dari daun katub.

dan yang terbaru lagi oleh WHO tahun 2004. 2001). adanya 2 manifestasi mayor atau adanya 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor menunjukkan kemungkinan besar adanya demam rematik.paling sering dikenai diikuti katub aorta. tes antigen steroptokokus cepat dan peningkatan titer ASTO Jika didukung adanya bukti infeksi streptokokus sebelumnya. Recurrent attack of RF in patient without RHD c. Diagnosis Pada tahun 1944 Jones menetapkan kriteria diagnosis atas dasar beberapa sifat dan gejala saja. F. Rheumatic chorea e. Kriteria Jones (1992)-telah dimodifikasi Kriteria Mayor Karditis Poliartritis Eritema marginatum Korea Nodulus Subkutan Kriteria Minor Demam Athralgia Laboratorium : Peningkatan acute phase reactan (LED meningkat atau CRP) Pemanjangan interval PR di EKG Ditambah : adanya bukti sebelumnya ada bukti infeksi streptococcus (kultur apus tenggorok. Pada tahun 2002-2003 WHO menfasilitasi diagnosis untuk : a. Insidious onset rheumatic carditis f. 1984 dan terakhir 1992 oleh AHA. Primary episode of RF b. Chronic RHD 7 . Setelah itu kriteria ini dimodifikasi pada tahun 1955 dan selanjutnya direvisi tahun 1965. Katub trikuspid dan pulmonal biasanya jarang dikenai (Chakko. Recurrent attack of RF in patient with RHD d. Tabel 1.

(WHO.Untuk menghindari overdiagnosis ataupun underdiagnosis dalam menegakkan diagnosis. 2004) 8 .

Gejala Klinik 1. dan endokardium. siku. bahu. Artritis Artritis adalah gejala mayor yang sering ditemukan pada DR akut. paha. lengan. Karditis Karditis pada demam rematik akut adalah pankarditis yang meliputi pericardium. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 9 . panggul. (WHO. pergelangan kaki. miokardium.G. 2004) 2. Sendi yang sering dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendri besar seperti lutut.

Eritema marginatum Lesi saat muncul awalnya berupa papula atau macula berwarna merah muda. Mengenai hingga 15% pasien DR. Nodulus subkutaneus Insiden nodulus subkutaneus pada pasein DR bervariasi pada beberapa penelitian dan antar negara. Proses migrasi arthritis ini membutuhkan waktu 3-6 minggu.0 cm. Sering terjadi pada wanita dan hampir tidak pernah mengenai lakilaki dewasa. di ekstremitas proksimal. maka diagnosis akan diragukan (Leman. Onsetnya sulit untuk ditentukan. dan tidak pernah di wajah.5-2. gerakan yang tidak terkoordinasi dan kelemahan otot. suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkungan (WHO. Karena kulit 10 . (WHO. ukurannya antara 0.jam yang diikuti dengan reaksi radang. Lesi yang pernah dilaporkan mencapai 20% dari seluruh kasus. 5. Eritem marginatum biasanya muncul saat serangan rheumatic awal. 2004). jarang di ekstremitas distal. tidak nyeri tekan. Nodul subkutaneus ini berbentuk bundar. 2009). 3. Chorea ini memiliki karakteristik berupa emosional yang labil. mudah digerakkan. Bila tidak membaik dalam 24-72 jam. Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna. Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai. 2004) 4. Lesi ini tidak gatal dan tidak nyeri. Prevalensi chorea pada pasien DR bervariasi antara 5-36%. tiba-tiba anak menjadi irritable. dan tidak dipengaruhi oleh terapi anti inflamasi. Chorea Chorea sering terjadi pada anak-anak dan jarang pada usia di atas 20 tahun. Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan. biasanya lesi ini multiple. berlanjut setelah manifestasi lain muncul. Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terapetik pada arthritis yang sangat bermanfaat.

namun tidak ada karakteristik khusus demam. (Jonathan et al. jadi nilai WBC ini bukan merupakan marker yang khas pada peradangan DR.000/Ul pada 75% pasien. 11 . Manifestasi minor Artralgia dan demam disebut sebagai manifestasi klinis minor pada DR dalam kriteria diagnosis Jones. biasanya keluhan ini mudah terabaikan saat pemeriksaan fisik (WHO. Variasi diurnal umum terjadi. 2012). Nilai yang direomendasikan untuk criteria minor DR untuk reaktan fase akut yaitu nilai CRP > 30MG/l ATAU esr > 30 mm/jam (Jonathan et al. 6. karena biasanya keduanya ini lebih jarang terjadinya dibandingkan lima kriteria mayor. 2012) Pasien DR terjadi peningkatan kadar CRP dan ESR. 2004).di sekitarnya tidak mengalami peradangan. 2004). Demam biasanya terjadi pada semua serangan 11heumatic.4-40.0 derajat Celsius. Pemeriksaan darah lengkap didapatkan leukosit . biasanya antara 38.15. Artralgia tanpa adanya penemuan objektif biasa ditemukan pada DR (WHO.

Biasanya kultur SGA positif. Bila positif inipun belum pasti membantu diagnosis sebab kemungkinan akibat kekambuhan diagnosis sebab kemungkinan kekambuhan kuman SGA itu atau infeksi streptokokus dengan strain lain. 2012). maka harus diulang kembali setelah 2 bulan. Pada saat sebelum ditemukan infeksi SGA 2. yaitu : 1. 2012) H. (Jonathan et al. Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Jika telah kembali normal. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan adanya infeksi kuman streptokokus Grup A sangat membantu diagnosis DR. Interval PR meningkat biasanya sesuai usia (Jonathan et al. maka EKG harus diulang setelah 2 minggu. Pada saat ditemukan atau menetapnya proses infeksi SGA tersebut Untuk menetapkan ada atu pernah adanya infeksi kuman SGA ini dapat dideteksi : 1. dan jika masih abnormal. maka ARF baru bisa ditegakkan. 12 dari .Jika pemanjangan interval PR ditemukan.

Antibodi streptokokus lebih menjelaskan adanya infeksi streptokokus dengan adanya kenaikan titer ASTO dan anti DNA-se. Pemeriksaan ekokardiografi untuk menegakkan diagnosis insufisiensi mitral san atau insufisiensi aorta karena karditis rematik tersembunyi ditegakkan setelah kausa non rematik disingkirkan. 2008). degenerasi katub mitral. seperti anomali kongenital daun katub mitral. Gagal jantung kongestif pada DR berhubungan denga insufisiensi katub mitral dan aorta dan disfungsi miokard. daun katub yang prolaps dan disfungsi ventrikel. 2009) I. nilai biopsy endokardial mulai dipertimbangkan untuk penegakan diagnosis karditis rematik. Antibody ini dapat terdeteksi pada minggu kedua sampai minggu ketiga setelah fase akut DR atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan (Leman. Pemeriksaan Penunjang Lainnya 1. maupun kelainan katub didapat karena infeksi endokarditis dan penyakit sistemik lainnya (Afif Siregar. penebalan katub. Pada karditis DR akut didapati nodul pada daun katub sekitar 25% dan dapat menghilang pada follow up. Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi pada karditis rematik bisa diperoleh keadaan mengenai ukuran atrium. Titer ASTO positif bila besarnya 210 todd pada orang dewasa. prolaps daun katub dengan atau tanpa pemanjangan korda tendinea. 2. dan 320 todd pada anak-anak. dilatasi annulus mitral. Radionuclide imaging 13 . 3. Endomyocardial biopsy Sejak myodarditis merupakan komponen pada kelainan jantung pada DR. ventrikel.2. Pada mitral regurgitasi didapati kombinasi valvulitis.

2004) 14 . Gambaran patologi pada inflamasi myocardial dengan beberapa kerusakan sel miokardial. tidak invasive yang umum digunakan untuk menilai jenis kelainan kardiovaskular. yaitu 1. Pencegahan primer pada saat serangan DR Bertujuan untuk eradikasi kuman streptokokus pada saat serangan DR dan diberikan fase awal serangan. Penatalaksanaan Pengobatan terhadap DR ditujukan pada 3 hal.Teknik radionuklida sederhana. Jenis antibiotic. dosis dan frekuensi pemberiannya yaitu : (WHO. digunakan radiolabel leukosit dan radiolabel antimyosin antibody untuk menggambarkan inflamasi myocardium (WHO. 2004). J.

2. Pencegahan sekunder DR (WHO. 2004) (WHO. 2004) 15 .

Penderita dengan gejala jantung yang ringan memerlukan terapi medis untuk mengatasi keluhannya. Selain itu dapat digunakan asam valproat. seperti tirah baring. 16 . penatalksanaan gagal jantung dan chorea. Penggunaan digoksin pada penderita DR masih kontroversi karena risiko intoksikasi dan aritmia. Untuk kasus chorea yang berat fenobarbital atau haloperidol dapat digunakan. Penderita yang simptomatis memerlukan terapi surgical atau intervensi invasif. penggunaan anti inflamasi. Penderita gagal jantung memerlukan tirah baring dan anti inflamasi perlu diberikan pada penderita DR dengan manifestasi mayor karditis dan arthritis.3. Pada serangan DR sering didapati gejala yang menyertainya seperti gagal jantung atau chorea. Menghilangkan gejala penyerta Menghilangkan gejala yang menyertainya. chlorpromazine dan diazepam. 2008). Pada penderita gagal jantung perlu diberikan diuretika. Pada penderita chorea dianjurkan mengurangi stress fisik dan emosi. restriksi cairan dan garam. Tetapi terapi ini masih terbatas serta memerlukan biaya relative mahal dan memerlukan follow up jangka panjang (Afif Siregar. Penderita PJR tanpa gejala tidak memerlukan terapi.

Dengan krteria mayor. 2) Karditis. Penyakit ini masih merupakan penyebab kecacatan pada katub jantung yang terbanyak. Penggunaan alat ekokardiogram dalam membantu menegakkan diagnosis DR dan PJR yang lebih tepat dan akurat namun dalam pelaksanaannya di Indonesia masih merupakan suatu hambatn. Berhubungan dengan infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. yaitu : 1) Artritis. 5) eritema marginatum. Kecacatan pada katub jantung tidak dapat terlihat secara kasat mata seperti cacat fisik lainnya. 4) nodulus sub kutaneus. 3) Chorea.BAB III KESIMPULAN Demam rematik dan penyakit jantung rematik sudah lama diketahui dan dikenal. karena menyangkut biaya dan sumber daya manusia. 17 . tetapi menyebabkan gangguan kardiovaskuler mulai dari bentuk ringan sampai berat sehingga mengurangi produktifitas dan kualitas hidup. Penyakit ini paling sering mengenai mengenai anak usia antara 5-15 tahun. Diagnosis penyakit DR/PJR masih menggunakan kriteria Jones yang telah diperbaiki dan direvisi. dan beberapa kriteria minor. merupakan penyebab kecacatan pada katub jantung.

Jakarta : Interna Publishing WHO. The Australian Guideline for Prevention. P 1657-65 Jonathan.DAFTAR PUSTAKA Afif Siregar. In : fuster V. Alexander RW. 2008. Medan : USU Chakko S. Hurst The Heart. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan Indonesia. Demam Reumatik dan Penyakit Jantung Reumatik. Geneva : WHO Library 18 . 10 th ed. et al. 2004. Mc Graw-Hill : New York. 2001. Acute Rheumatic Fever. Diagnosis and Management of Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease (2nd edition) Leman. Abdullah. vol II. 2009. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Bisno AL. O’Rourke et al.