You are on page 1of 35

BAB I

PENDAHULUAN Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia. Pada tahun 1992, World Health Assosiation (WHO) telah mencanangkan TB sebagai Global Emergency. Perkiraan kasus TB secara global pada tahun 2011 adalah1 − !nsidensi kasus − Pre'alensi kasus − (asus meninggal ()!* negati+) − (asus meninggal ()!* positi+) $uta (0.%2&0.-0 $uta) pada 20092 1i !ndonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan masyarakat. 1ari data hasil 2)3 tahun 2011, lima negara dengan insiden kasus terbanyak yaitu !ndia (2,0 &2.0 $uta), 4hina (0,9 &1.1 $uta), 5+rika 6elatan (0.-&0.. $uta), !ndonesia (0,- 7 0,0 $uta) dan Pakistan (0.%& 0.0 $uta) 1. TB paru mencakup "08 dari keseluruhan ke$adian penyakit tuberkulosis, sedangkan 208 selebihnya merupakan tuberkulosis ekstrapulmonar 2. 1iperkirakan bah9a sepertiga penduduk dunia pernah terin+eksi kuman M. Tuberculosis % . 6edangkan masalah )!*: 5!16 sendiri adalah masalah besar yang mengancam !ndonesia dan banyak negara di seluruh dunia. ;<5!16, badan 2)3 yang mengurusi masalah 5!16, memperkirakan $umlah 31)5 (3rang dengan )!*:5!16) di seluruh dunia pada 1esember 200- adalah %0,9&--,% $uta orang. 6aat ini tidak ada negara yang terbebas dari )!*: 5!16 -. )!* dan TB merupakan kombinasi penyakit mematikan 2. 6eseorang yang terin+eksi )!* akan menderita in+eksi oportunistik selama per$alanan alamiah penyakit. TB adalah salah satu in+eksi oportunistik yang tersering pada kasus in+eksi )!* dan mungkin mendahului ter$adinya perkembangan 5!16, tapi seringnya keduanya terdiagnosis secara bersamaan0. Pada akhir tahun 2011, sekitar 1,1 $uta orang dari ",# yang terin+eksi TB di ",# $uta (".%& 9.0 $uta) 12 $uta (10& 1% $uta) ,1 $uta (0,"- & 1.1 $uta ) 0,-% $uta (0,-0&0,-. $uta)/ 0.%"

seluruh dunia terdapat koin+eksi 1engan )!*. #98 yang mengalami koin+eksi di 5+rika 6ub&sahara, sisanya berada di 5sia Tenggara dan di 5merika =atin dan (aribia
1

. (enaikan $umlah pasien TB akibat meningkatnya $umlah seropositi+ )!* telah $uga di negara&negara berkembang seperti >epublik Tan?ania,

dilaporkan ter$adi di berbagai negara, termasuk negara ma$u seperti 5merika 6erikat, demikian ;ganda,@iare, dan $uga Brunei. 1i !ndonesia menurut data (ementerian (esehatan hingga akhir 1esember 2010, secara kumulati+ $umlah kasus 5!16 yang dilaporkan ber$umlah 2-.1%1 kasus dengan in+eksi penyerta terbanyak adalah TB yaitu sebesar 11."%0 kasus (-98). 6edangkan in+eksi )!* pada pasien TB di !ndonesia diperkirakan sekitar %8/ di Tanah Papua dan di populasi risiko tinggi termasuk populasi di =apas:>utan angkanya diperkirakan lebih tinggi .. Perlu diketahui bah9a apabila seseorang dengan seropositi+ )!* terin+eksi kuman TB maka ia mudah men$adi 5!16 dibanding mereka yang seronegati+ #.

2

BAB II

I.

TINJAUAN KEPUSTAKAAN I. TUBERKULOSIS 5. 1e+inisi Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh in+eksi Mycobacterium tuberculosis complex2. Tuberkulosis paru adalah penyakit radang parenkim paru karena in+eksi kuman Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulosis paru termasuk suatu pneumonia, yaitu pneumonia yang disebabkan oleh M.tuberculosis ". B. Atiologi TB Paru diakibatkan oleh in+eksi Mycobacterium tuberculosis compleB. Bakteri ini merupakan basil tahan asam yang ditemukan oleh >obert (och pada tahun 1""2 9. Mycobacterium tuberculosis adalah kuman penyebab TB yang berbentuk batang ramping lurus atau sedikit bengkok dengan kedua u$ungnya membulat. (oloninya yang kering dengan permukaan berbentuk bunga kol dan ber9arna kuning tumbuh secara lambat 9alaupun dalam kondisi optimal. 1iketahui bah9a p) optimal untuk pertumbuhannya adalah antara .,"&",0. ;ntuk memelihara 'irulensinya harus dipertahankan kondisi pertumbuhannya pada p) .,"10. M. tuberculosis tipe humanus dan bo'ines adalah

mikobakterium yang paling banyak menimbulkan penyakit TB pada manusia. Basil tersebut berbentuk batang, bersi+at aerob, mudah mati pada air mendidih (0 menit pada suhu "0° 4 dan 20 menit pada suhu .0°4), dan mudah mati apabila terkena sinar ultra'iolet (sinar matahari). Basil tuberkulosis tahan hidup berbulan&bulan pada suhu kamar dan dalam ruangan yang lembab11.

3

dengan akibat atelektasis. 6embuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali. c. berbeda dengan sarang reakti'asi. yang dikenal sebagai epitutuberkulosis 12. Denyebar dengan cara 1) Perkontinuatum 6alah satu contoh adalah epitutuberkulosis. 2) Penyebaran secara bronkogen 4 .Tuberkulosis Primer (uman TB yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di $aringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni. 5+ek primer bersama&sama dengan lim+angitis regional dikenal sebagai kompleks primer.4. yang disebut sarang primer atau a+ek primer disebit sebagai +okus Chon. sarang perkapuran di hilus). yaitu suatu ke$adian penekanan bronkus. (ompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut 12 a. 1ari sarang primer akan terlihat peradangan pembuluh lim+e menu$u hilus (lim+angitis lokal). Patogenesis 1. 6arang primer ini mungkin timbul di bagian di mana sa$a dalam paru. 6embuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Chon. (uman tuberkulosis akan men$alar sepan$ang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut. Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran lim+onodi di hilus (lim+adenitis regional). biasanya bronkus lobus medius oleh kelen$ar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan. b. garis +ibrotik.

TB sekunder ter$adi karena imunitas menurun seperti malnutrisi. Penyebaran ini $uga dapat menimbulkan TB pada organ lain. penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup ga9at seperti TB milier. genitalia dan sebagainya12. %) Penyebaran secara hematogen dan lim+ogen Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan tubuh. meningitis TB. 2. Dayoritas rein+eksi mencapai 908. 5 . !n'asinya adalah ke daerah parenkim paru&paru dan tidak ke nodus hiler paru. Per$alanan in+eksi TB ter$adi melalui 0 tahap. sehingga daya tahan tubuh tidak dapat menghentikan perkembangbiakan kuman. diabetes. TB pasca primer $uga dapat berasal dari in+eksi eksogen dari usia muda men$adi TB usia tua 1%. Patogenesis dan mani+estasi patologi TB paru merupakan hasil respon imun seluler (cell mediated immunity) dan reaksi hipersensiti'itas tipe lambat terhadap antigen kuman TB12. gin$al. anak gin$al. 5da beberapa kuman yang menetap sebagai EpersistenF atau EdormantF. Bila tidak terdapat imunitas yang adekuat. gagal gin$al. Tuberkulosis !asca !rimer (Tuberkulosis 6ekunder) (uman yang persisten pada TB primer akan muncul bertahun& tahun kemudian sebagai in+eksi endogen men$adi TB de9asa (tuberkulosis post primer G TB pasca primer G TB sekunder). akibatnya yang bersangkutan akan men$adi penderita TB dalam beberapa bulan. $umlah dan 'irulensi kuman. alkohol. peyakit maligna. TB sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru (bagian apical"posterior lobus superior atau in#erior). misalnya tulang.Penyebaran secara bronkogen berlangsung baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan 12 . Typhobacillosis landou y. 5!16.

Bila daya bunuh makro+ag rendah. delayed type o# hypersensiti$ity (1T)) merupakan respon imun utama yang mampu menghancurkan makro+ag yang berisi kuman. &aseous necrosis ini merupakan reaksi 1T) yang berasal dari lim+osit T. Pada umumnya pada tahap ini tidak ter$adi pertumbuhan kuman. endotel 'askuler men$adi akti+ 6 . Tahap % ter$adi nekrosis kaseosa. penurunan p) dan adanya inhibitory #atty acid.Tahap 1 dimulai dari masuknya kuman TB ke al'eoli. Tahap 2 tahap simbiosis. dikelilingi non"acti$ated makro+ag dan partly acti$ated macro#ag. yang melibatkan clotting #actor' sitokin T<H&al#a' antigen reakti+. kuman tumbuh secara logaritmik dalam non" acti$ated macrophage yang gagal mendestruksi kuman TB hingga mako+ag hancur dan kuman TB di+agositosis oleh makro+ag lain yang masuk ke tempat radang karena +aktor kemotaksis komponen komplemen 40a dan monocyte chemoatractant protein (DP4&1). =ama kelamaan makin banyak makro+ag dan kuman TB yang berkumpul di tempat lesi. kuman TB akan berproli+erasi dalam sitoplasma dan menyebabkan lisis makro+ag. Pertumbuhan kuman TB secara logaritmik terhenti. namun respon imun 1T) ini menyebabkan perluasan caseous necrosis tapi tidak dapat berkembang biak karena keadaan anoksia. khususnya T sitotoksik (Tc). nitrogen intermediate' kompleks antigen antibody. Pada keadaan dorman ini metabolism kuman minimal sehingga tidak sensiti+ terhadap terapi. Pada reaksi in+lamasi. kuman ekstraseluler tidak dapat tumbuh. (uman akan di+agositosis oleh makro+ag al'eolar dan umumnya dapat dihancurkan. $umlah kuman TB menetap karena pertumbuhannya dihambat oleh respon imun tubuh terhadap tuberculin"li%e antigen. komplemen dan produk&produk yang dilepaskan kuman yang mati. Pada tahap ini. >espon ini terbentuk -&" minggu dari saat in+eksi. 1alam solid caseous center yang terbentuk.

diagnosis pasti ditegakkan melalui pemeriksaan kultur bakteriologi. pemeriksaan sputum BT5. Tahap . (uman TB masuk ke dalam cabang&cabang bronkus. 1. Perlunakan ini disebabkan oleh en?im hidrolisis dan respon 1T) terhadap tuberkuloprotein. Andotel yang akti+ mampu mempresentasikan antigen tuberkulin pada sel Tc sehingga menyebabkan $e$as pada endotel dan memicu kaskade koagulasi.menghasilkan molekul&molekul adesi (!45D&1. menyebabkan makro+ag tidak dapat hidup dan merupakan media pertumbuhan yang baik bagi kuman. A=5D&1. >espon imun 4D! sering tidak mampu mengendalikannya. sehingga caseous necrosis makin luas. membentuk ka'itas dan erosi dinding bronkus. Trombosis lokal menyebabkan iskemia dan nekrosis dekat $aringan. menyebar ke bagian paru lain dan $aringan sekitarnya 12.respon imun cell mediated immunity (4D!) memegang peran utama dimana 4D! akan mengakti+kan makro+ag sehingga mampu mem+agositosis dan menghancurkan kuman. 1engan progresi'itas penyakit ter$adi perlunakan caseous necrosis. Pada keadaan dimana 4D! lemah. kemampuan makro+ag untuk menghancurkan kuman hilang sehingga kuman dapat berkembang biak di dalamnya dan sean$utnya akan dihancurkan oleh respon imun 1T). 1iagnosis 1iagnosis pada TB dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis baik dan pemeriksaan +isik yang teliti. *45D&1). D)4 klas ! dan !!. Tahap 0 ter$adi likui+ikasi caseous center dimana untuk pertama kalinya ter$adi multiplikasi kuman TB ekstraseluler yang dapat mencapai $umlah besar. Acti$ated macrophage menyelimuti tepi caseous necrosis untuk mencegah terlepasnya kuman. (uman TB yang terlepas akan masuk ke dalam kelen$ar lim+e trakheobronkial dan menyebar ke organ lain. radiologi 7 .

Ce$ala sistemik 1) 1emam 2) Ce$ala sistemik lain / malaise. dan berat badan menurun.dan pemeriksaan penun$ang lainnya2. yaitu ge$ala lokal dan sistemik. Pada meningitis TB akan terlihat ge$ala meningitis. kelainan yang di$umpai tergantung dengan organ yang terlibat. Bila organ yang terkena adalah paru maka ge$ala lokal adalah ge$ala respiratori (ge$ala lokal sesuai organ yang terlibat) 2. keringat malam. a. misalnya pada lim+adenitis TB akan ter$adi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelen$ar getah bening. Pada permulaan (a9al) 8 . Ce$ala TB ekstra paru Ce$ala TB ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat. c. Pemeriksaan Hisik Pada pemeriksaan +isik. kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. 2. Pada TB paru. anoreksia. 1. Ce$ala (linis Ce$ala klinis tuberkulosis dapat dibagi men$adi 2 golongan. Pada pleuritis TB terdapat ge$ala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan 2. Ce$ala respiratori 1) Batuk I 2 minggu 2) )emoptisis %) 1yspneu -) <yeri dada b.

disebut negati+ .1itemukan 1&9 BT5 dalam 100 lapang pandang. Pemeriksaan Bakteriologi Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak. =46. Pada pemeriksaan +isik dapat ditemukan antara lain suara napas bronchial. disebut JJ (2J) 9 .5T=1 . cairan pleura. suara napas melemah. 2 kali negati+  BT5 positi+ bila % kali negati+  BT5 negati+ % . +eses. urin. %. kemudian. . am+orik. bila 1 kali positi+.5T=1).Tidak ditemukan BT5 dalam 100 lapang pandang. 2 kali negati+  ulang BT5 % kali. interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala !nternational . !nterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari % kali pemeriksaan ialah bila a. (elainan paru umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (61 dan 62) serta daerah apeks lobus in+erior (6. bilasan lambung.1itemukan 10&99 BT5 dalam 100 lapang pandang disebut J (1J) . Denurut rekomendasi 2)3. bilasan bronkus.perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan.1itemukan 1&10 BT5 dalam 1 lapang pandang. % kali positi+ atau 2 kali positi+. 1 kali negati+  BT5 positi+ b. 6kala !. dan $aringan biopsi2. kurasan bronkoal'eolar. ronki basah. ditulis $umlah kuman yang ditemukan.).nion 5gainst Tuberculosis and =ung 1isease (!. 1 kali positi+. dia+ragma dan mediastinum2. tanda&anda penarikan paru.

Pemeriksaan darah2. Pemeriksaan >adiologi Pemeriksaan standar ialah +oto toraks P5. Pemeriksaan lain atas indikasi yaitu +oto lateral. Cambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB akti+ adalah a. (ch)arte atau penebalan pleura 0. c. c. Bayangan bera9an:nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus ba9ah. Pemeriksaan Penun$ang =ain a. Hibrotik. Cambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inakti+ a. terutama lebih dari satu. 5nalisis cairan pleura. disebut JJJ(%J)2. (alsi+ikasi. Pemeriksaan histopatologi $aringan. b. top"lordotic' oblik atau 4T&scan. b. d. (a'itas.1itemukan K 10 BT5 dalam 1 lapang pandang. TB dapat memberi gambaran bermacam& macam bentuk (multi+orm). Pada pemeriksaan +oto toraks. dikelilingi oleh bayangan opak bera9an atau nodular. -.. 10 . A+usi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral ($arang). b. c. Bayangan bercak milier.

Pada tahap intensi+ (a9al) penderita mendapat obat setiap hari dan dia9asi langsung untuk mencegah ter$adinya kekebalan terhadap semua 35T terutama ri+ampisin. Bila pengobatan tahap intensi+ tersebut diberikan secara tepat biasanya penderita menular men$adi tidak menular dalam kurun 9aktu 2 minggu sebagian besar penderita TB4 BT5 positi+ men$adi BT5 negati+ (kon'ersi) pada akhir pengobatan intensi+ %.Cambar 1. si+at dan dosis 35T. Tabel 1 berikut menun$ukkan $enis. 5lur 1iagnosis TB paru % A. 11 . Penatalaksanaan Pengobatan TB Paru diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensi+ dan lan$utan.

hari >)@A (100:#0:-00:2#0) 2 tablet -(1T % tablet -(1T .kg 00&#0 kg I #1 kg Tabel %.tablet -(1T 0 tablet -(1T Tahap =an$utan % kali seminggu selama 1. b. 1osis paduan 35T&(ombipak untuk (ategori 1% Tahap =ama Tablet M %00 12 PengobatanPengobatan 1osis per hari : kali (aplet Tablet Lumlah Tablet hari:kali menelan !soniasid >i+ampisin Pira?inamid Atambutol M -00 mgr M 000 mgr M 200 mgr .tablet 2(1T 0 tablet 2(1T %0&%# kg %"&0. Lenis. diberikan untuk pasien dengan kriteria a. adalah sebagai berikut. minggu >) (100:100) 2 tablet 2(1T % tablet 2(1T .Tabel 1. 1osis untuk paduan 35T (1T untuk (ategori 1% Berat Badan Tahap intensi+ tiap hari selama 0. (ategori&1 (2)>@A: -)%>%). c. si+at dan dosis 35T% Lenis 35T !sonia?id ()) >i+ampisisn ( >) Pyra?inamid (@) 6treptomycin (6) Athambutol (A) 6i+at Bakterisid Bakterisid Bakterisid 1osis yang direkomendasikan (mg:kg) )arian %B seminggu 0 (-&. Pasien TB paru BT5 negati+ +oto toraks positi+ Pasien TB ekstra paru Tabel 2.) 10 ("&12) 10 ("&12) 20 (20&%0) 10 ("&12) %0 (%0&-0) 10 (12&1") %0 (20&%0) Bakterisid 10 (12&1") Bakterostatik 10 (10&20) 6edangkan kategori penggunaan 35T di !ndonesia. Pasien baru TB paru BT5 positi+. 1.

!ntensi+ =an$utan 2 Bulan . Pasien kambuh b..Bulan mgr 1 2 1 1 % & % & obat 0. Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (de#ault) Tabel -.a-a &1 hari Tahap Lan()tan * +a.a-a &" -in.tab Atambutol % tab -(1T % tab 2(1T J % tab Atambutol 2 tab -(1T 2 tab 2(1T J 2 tab Atambutol 00 7 #0 kg I #1 kg II. (ategori 2 (2)>@A6: )>@A: 0)%>%A%). -" 2.) RH ( !"#!"'/ E (%""' Se. Pasien gagal c.) 2 tab -(1T %0 7 %# kg J 000 mg 6treptomisin in$ % tab -(1T %0 7 0kg J #00 mg 6treptomisin in$ J 1000 mg 6treptomisin in$ 0 tab -(1T 7 1000 mg 6treptomisin in$ 0 tab -(1T 0 tab 2 (1T J 0 tab Atambutol .i se-in.tab -(1T . HI2# AIDS 13 .. 1osis untuk paduan 35T (1T (ategori 2 % Tahap Intensif tiap hari RHZE( !"#$!#%""#&$!' Berat Badan Se. diberikan untuk pasien BT5 positi+ yang telah diobati sebelumnya a.a-a !0 hari Se.

Hragmen&+ragmen 'irus akan dibungkus oleh 14 . 6etelah nukleokapsid dilepas. 5!16 merupakan tahap akhir dari in+eksi )!*-. ><5 'irus masuk ke bagian tengah sitoplasma 41-J. c1<5 kemudian bermigrasi ke dalam nukleus 41-J dan berintegrasi dengan 1<5 dibantu en?im H*+ integrase. 6etelah 'irus ber+usi dengan lim+osit 41-J. >etro'irus mempunyai kemampuan yang unik untuk mentrans+er in+ormasi genetik mereka dari ><5 ke 1<5 dengan menggunakan en?im yang disebut re$erse transcriptase' setelah masuk ke tubuh hospes. yakni gp120 akan berikatan dengan permukaan sel lim+osit 41-J. Patogenesis )!* mengin+eksi sel dengan mengikat permukaan sel sasaran yang memiliki reseptor membran 41-. 5!16 (Ac. ><5 genom 'irus kemudian dibebaskan ke dalam sitoplasma dan bergabung dengan protein inti. m><5 'irus kemudian ditranslasikan men$adi protein struktural dan en?im 'irus. yaitu sel T"helper (41-J). !ntegrasi dengan 1<5 sel pen$amu menghasilkan suatu pro'irus dan memicu transkripsi m><5. Clikoprotein en$elope 'irus. Tahap akhir adalah pemotongan dan penataan protein 'irus men$adi segmen& segmen kecil oleh en?im H*+ protease. 1e+inisi )!* (Human *mmunode#iciency +irus) adalah suatu retro'irus dengan materi genetik asam ribonukleat (><5). ter$adi transkripsi terbalik (re$erse transcription) dari satu untai tunggal ><5 men$adi 1<5 salinan (c1<5) untai&ganda 'irus.uired *mmunode#iciency (yndrome) dapat diartikan sebagai kumpulan ge$ala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat in+eksi oleh 'irus )!* (Human *mmunode#iciency +irus) yang termasuk +amily retro'iridae. sehingga gp-1 dapat memperantarai +usi membran 'irus ke membran sel.5. B. *irus ini menyerang dan merusak sel& sel lim+osit T"helper (41-J) sehingga sistem imun penderita turun dan rentan terhadap berbagai in+eksi dan keganasan 1-.

berkorelasi dengan per$alanan klinis penyakit. $umlah lim+osit 41-J berkisar dari . sel epitel.. terutama melalui sekresi lim+okin. Penularan )!*: 5!16 Penularan 5!16 ter$adi melalui 1. sperma. sel endotel.sebagian membran sel yang terin+eksi. 6el lim+osit 41-J (T helper) berperan sebagai pengatur utama respon imun. !bu kepada bayinya (selama atau sesudah kehamilan). sel <( (natural %iller). sel mikroglia. Pada sistem imun yang sehat. dan berbagai $aringan tubuh10. $aringan atau sperma/ -. 6egera setelah in+eksi 'irus primer. dan sel -atural .iller (<(). monosit. ter$adi penurunan kadar 41-J secara perlahan. kadar lim+osit 41-J turun di ba9ah kadar normal untuk orang tersebut. (emungkinan penularan melalui hubungan kelamin men$adi lebih besar bila terdapat penyakit kelamin. sel =angerhans (pada kulit). Lumlah sel kemudian meningkat tetapi kadarnya sedikit di ba9ah normal. *irus yang baru terbentuk ('irion) kemudian dilepaskan dan menyerang sel&sel rentan seperti sel 41-J lainnya. 6eiring dengan 9aktu. )ubungan kelamin (homo maupun heteroseksual)/ 2. 4. 15 .00 sampai 1200: Nl darah. 6el 41-J $uga mengeluarkan +aktor pertumbuhan sel B untuk menghasilkan antibodi dan mengeluarkan +aktor pertumbuhan sel T untuk meningkatkan akti'itas sel T sitotoksik (41"J). Penerimaan organ. monosit. makro+ag. Ce$ala&ge$ala imunosupresi tampak pada kadar 41-J di ba9ah %00 sel:Nl. khususnya yang menyebabkan luka atau ulserasi pada alat kelamin. Pasien dengan kadar 41-J kurang dari 200:Nl mengalami imunosupresi yang berat dan risiko tinggi ter$angkit keganasan dan in+eksi oportunistik10. Penerimaan darah dan produk darah/ %. 6ebagian ?at kimia yang dihasilkan sel 41-J ber+ungsi sebagai kemotaksin dan peningkatan ker$a makro+ag. )!* telah diisolasi dari darah. sel dendritik (pada mukosa tubuh manusia). (erusakan sel T"helper oleh )!* menyebabkan penurunan sekresi antibodi dan gangguan pada sel&sel imun lainnya1.

minuman. dan air seni. akti+itas normal Tahap &3 &Penurunan berat badan . tes A=!65 (en yme"lin%ed immunosorbent assay) yang bereaksi terhadap antibodi dalam serum. dilakukan tes ulang karena u$i ini dapat memberikan hasil positi+&palsu atau negati+&palsu. berdasarkan dari kriteria klinis. 2)3 mengembangkan sebuah sistem staging (untuk menentukan prognosis). 1. kolam renang atau kontak biasa (casual) dalam keluarga. pasien dikatakan seropositi+ )!*. Pertama. 1iagnosis Terdapat dua u$i yang khas digunakan untuk mendeteksi antibodi terhadap )!*. makanan. )ingga saat ini $uga tidak terdapat bukti bah9a 5!16 dapat ditularkan melalui udara.air liur. yaitu Western blot. WHO clinical staging system #or H*+ in#ection and related disease in adult (/0 years or older) 1# Tahap 3 & 5simptomatik & =im+adenopati menyeluruh !er#ormance scale 1 asimtomatik. in+eksi $amur di kuku) & )erpes ?oster dalam 0 tahun terakhir & 5ngular cheilitis & seboroik dermatitis & !n+eksi saluran napas atas rekuren (misal sinusitis bakterial) 16 . Bila hasilnya $uga positi+. air susu ibu. 108 berat badan sebelumnya & Dani+estasi mukokutaneus minor (misal ulserasi oral. tapi yang terbukti berperan dalam penularan hanyalah darah dan sperma. dikon+irmasi dengan tes kedua yang lebih spesi+ik. 5pabila hasil A=!65 positi+. Bila hasilnya tetap positi+. air mata. Tabel 0. sebagai berikut1#. Luga peranan serangga dalam penularan 5!16 tidak dapat dibuktikan1#. Pada tahap ini dilakukan pemeriksaan klinis dan imunologik lain untuk menge'aluasi dera$at penyakit dan dimulai usaha untuk mengendalikan in+eksi 10. sekolah atau tempat ker$a.

(riptokokosis. mendorong 17 .(riptosporidiosis dengan diare.Penurunan berat badan K 108 dari berat badan sebelumnya . pyomiositis) 1an:atau !er#ormance scale % bedrest .!n+eksi bakteri berat (pneumonia.1an: atau !er#ormance scale 2 simptomatik.)!* 9asting syndrome (penurunan bb K 108.!n+eksi $amur endemik yang menyebar 1an:atau !er#ormance scale . ekstra paru .(aposi sarcoma . Terapi 5nti >etro'irus (5>T) 5ntiretro'irus (5>*) yang ditemukan pada tahun 199.4andidiasis oral .)!* encephalopati . diareK1n bl atau lemah lesu dan demam K 1 bln) .. akti'itas normal Tahap *3 .Pneumonisitis carina pneumonia . lebih dari sebulan .Dikobakteriosis atipikal .Penyakit disebabkan oleh 4D* .!n+eksi 'irus herpes lebih dari 1 bulan .TB ekstra paru . 008 dlm sehari 1 bulan terakhir Tahap %3 .bedrest K008 dlm sehari 1 bulan terakhir A.ToBoplasmosis otak .TB paru .3ral hairy leukoplakia .=ymphoma .1emam berkepan$angan tanpa sebab K 1 bulan .1iare kronis tanpa sebab K 1 bulan .(andidiasis .=eukoense+alopati multi+okal yang progresi+ .

.5n. golongan dan dosis2 45.e5side Trans8riptase (NsRTI' • • • • • Re7erse Inhi6it5r %00mg 2B:hari atau -00mg 1B:hari 200mg 1B:hari (bb. yang dapat dilihat pada tabel di ba9ah ini 10..hari kemudian 200mg 2B:hari Pr5tease Inhi6it5r (PI' 18 .suatu re'olusi dalam pera9atan penderia )!*:5!16. Pemberian 5>* bergantung pada tingkat progresi+itas penyakit.an O6at N)+.0kg) 100mg 2B:hari atau %00mg 1B:hari -0mg 2B:hari (%0mg 2B:hari bila bb.. )55>T (Highly Acti$e Antiretro$iral Therapy).N)+.e5sideRe7erse Trans8riptase Inhi6it5r (NNRTI' • • Efa7iren< (E:2' Ne7irapine (N2P' .. Terdapat tiga $enis antiretro'irus yang digolongkan berdasarkan cara ker$anya.00mg 1B:hari 200mg 1B:hari untuk 1. yang dapat dinilai melalui kadar 41-J dan kadar ><5 )!* serum.e5tide Trans8riptase (NRTI' • TD: %00mg 1B:hari N5n. Deskipun belum mampu menyembuhkan penyakit dan menambah tantangan dalam hal e+ek samping dan resistensi.0kg) %00mg 2B:hari D5sis A6a+a7ir (AB9' Didan5sin (ddI' La-i7)dine (*T9' Sta7)din (d%T' Zid57)din (ZD2' Re7erse Inhi6it5r N)+. obat ini secara dramatis menun$ukkan penurunan angka mortalitas dan morbiditas akibat )!*:5!161. Tabel .

regimen (selalu dicantumkan di tengah). -00mg:0ml larutan atau oral O >itona'ir dalam hal ini digunakan untuk booster: memperkuat !rotease *nhibitor -ucleoside 1e$erse Transcriptase *nhibitor (<>T!) Denghambat re$erse transcriptase H*+. 3bat yang terakhir <P* atau AH* (tidak boleh diberikan bersamaan).• • • • • Indina7ir#rit5na7ir (ID2#r' L5pina7ir#rit5na7ir (LP2#r' Ne.HI2' 19 . umumnya lini pertama yang diberikan terdiri dari 2 <>T! dan 1 <<>T!. -onnucleoside 1e$erse Transcriptase *nhibitor (<<>T!) Denghambat transkripsi ><5 )!* men$adi 1<5.00mg: 200mg 1B:hari (apsul 100mg. III. sehingga pertumbuhan rantai 1<5 dan replikasi )!* terhenti. TUBERKULOSIS HI2 (TB.fina7ir (N:2' Sa=)ina7ir#rit5na7ir (S>2#r' Rit5na7ir (RT2#r' "00mg:100mg 2B:hari -00mg:100mg 2B:hari 1200mg 2B:hari 1000mg: 100mg 2B:hari 1.tama untuk lini pertama − 5@T&%T4&<*P − 5@T&%T4&AH* − 1-T&%T4&<*P − 1-T&%T4&AH* %T4 selalu digunakan dan dimasukkan ke dalam . 5da .paduan . Pad)an Lini Perta-a& Pakni suatu kombinasi obat yang digunakan pasien yang belum pernah mendapatkan 5>* sebelumnya. yang mencegah pematangan 'irus )!*. 3bat yang pertama adalah 5@T atau 1-T (tidak boleh diberikan bersamaan). !rotease *nhibitor (P!) Denghambat protease H*+.

Haktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang men$adi pasien TB adalah daya tahan tubuh yang rendah. !n+eksi tersebut dapat ter$adi pada berbagai tahap in+eksi )!* dan imunosupresi 1#.5.-$ 5+6 -8 7&9 10. transmisi )ia"n!sis t%'at (an c%'at 0%n"!batan t%'at (an l%n"ka' &!n(isi k%s%hatan m%n(ukun" Jumlah kasus TB BTA + akt!r lin"kun"an# $%ntilasi &%'a(atan )alam ruan"an akt!r '%rilaku *isik! m%n+a(i TB bila (%n"an . menyulitkan diagnosis. Denurut 2)3. pasien men$adi rentan terhadap berbagai in+eksi. in+eksi )!* terbukti merupakan +aktor yang memudahkan ter$adinya proses pada orang yang telah terin+eksi TB. lifetime .-$# 5-10. serta herpes ?oster. pneumonia. Haktor risiko ke$adian TB. s%tia' transmisi tahun / 30. Beberapa di antaranya adalah TB. T7*0AJA8 &!ns%ntrasi &uman 4ama &!ntak TB 1AT- 20 &%t%rlambatan (ia"n!sis (an '%n"!batan Tatalaksana tak m%ma(ai &!n(isi k%s%hatan . dan memperburuk stigma. )ubungan TB dan )!* (etika in+eksi )!* berlan$ut dan imunitas menurun. di antaranya in+eksi )!*: 5!16 dan malnutrisi (gi?i buruk). )!* merupakan +aktor risiko paling kuat bagi yang terin+eksi TB men$adi sakit TB %. 1alnutrisi 0%n2akit )13 imun!su'r%san 971B:. secara ringkas digambarkan pada Cambar 2. in+eksi $amur di kulit dan oro+aring. meningkatkan risiko TB laten men$adi TB akti+ dan kekambuhan. TB $uga meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada pasien pengidap )!* #.

segera setelah in+eksi primer atau bertahun&tahun kemudian sebagai reakti'asi TB. )al ini memungkinkan ter$adinya kerusakan pada +ungsi dari sel T dan makro+ag0. Haktor >isiko (e$adian TB% B. ketika terin+eksi M. )al ini 21 . meski se$umlah basil tetap dorman tubuh. )anya 108 dari kasus yang berkembang men$adi TB klinis. 4. 6el 41mengeluarkan lim+okin yang meningkatkan kapasitas makro+ag untuk menelan dan membunuh mikobakteri.yang progresi+. Bukti epidemiologis menun$ukkan bah9a in+eksi )!* meningkatkan risiko reakti'asi laten TB dan $uga risiko penyakit progresi+ dari in+eksi baru0. membentuk ciri in+eksi )!*. tuberculosis' organisme disa$ikan kepada makro+ag melalui ingesti dimana setelah diproses.Cambar 2. Patogenesis Pada orang yang imunokompeten. ditambah dengan adanya kerusakan pada +ungsi makro+ag dan monosit. antigen mikobakteri disa$ikan ke sel&T. 1eplesi dan dis+ungsi sel 41. 1is+ungsi ini pada odha (orang dengan )!* dan 5!16) sebagai predisposisi ter$adinya in+eksi TB baik primer maupun reakti'asi. 1iagnosis Tuberkulosis pada pasien dengan )!* mempunyai ge$ala dan gambaran klinis yang berbeda dengan orang tanpa terin+eksi )!*. Pada sebagian besar orang ter$adi in+eksi dan TB tidak berkembang.

1eteksi dini )!* pada pasien TB $uga harus dilaksanakan dengan baik dan telah diatur dalam *nternational (tandards #or Tuberculosis &are (*(T&) yaitu menderita TBF 1". TB ekstra paru lebih sering ditemukan pada pasien dengan )!* dibandingkan pasien tanpa )!* sehingga bila ditemukan TB ekstraparu harus dipikirkan kemungkinan adanya )!*. tuberculosis. sedangkan TB pada pasien )!*:5!16 batuk bukan merupakan ge$ala umum. 6el ini memerankan peranan penting dalam pertahanan tubuh terhadap M. gambaran klinis TB paru secara umum dia9ali dengan batuk lebih dari 2&% minggu. dimana ge$ala TB pada pasien )!* tidaklah spesi+ik. lim+osit T 41-J mengalami penurunan baik dalam $umlah maupun +ungsinya. ii. Pada TB dengan )!* demam dan penurunan berat badan merupakan ge$ala yang penting. 6putum BT5. Cambaran klinis TB paru. kemampuan sistem imunitas menurun dalam mencegah pertumbuhan dan penyebaran lokal bakteri tersebut1#. Banyak ditemukan diagnosis TB pada pasien )!* berbeda dengan diagnosis TB pada umumnya. maka diperlukan pemeriksaan kultur BT5.$i )!* dan konseling harus direkomendasikan pada semua pasien yang menderita atau yang diduga 22 . (etika in+eksi )!* berlan$ut. Berikut ini adalah hal&hal yang perlu diketahui dalam diagnosis pada pasien TB dengan )!*1" i. Pemeriksaan biakan sputum merupakan baku emas untuk mendiagnosis TB paru. 6eperti diketahui mani+estasi klinis TB sebenarnya merupakan reaksi imunologik terhadap Mycobacterium tuberculosis#. abdomen atau aksila/ e+usi pleura/ e+usi pericardial/ e+usi peritoneal/ meningitis dan Tb mediastinum. Tb ekstraparu yang sering ditemukan adalah lim+adenopati pada leher. Pada E . 1engan demikian. karena sulitnya diagnosis TB paru pada pasien )!* secara klinis dan pemeriksaan sputum BT5 lebih sering ditemuakan BT5 negati+.disebabkan karena rendahnya reaksi imunologik penderita 5!16.

pemeriksaan biakan dan resistensi $uga dilakukan untuk mengetahui adanya D1>&TB. gambaran +oto thoraks ber'ariasi dalam hal lokasi maupun bentuknya. Cambaran klinis TB ekstraparu. . pemeriksaan biakan dahak sangat dian$urkan karena hal ini dapat membantu diagnosis TB paru. diagnosis TB ekstraparu dapat dilakukan dengan mengambil lesi dan pemeriksaan patologi untuk menemukan BT5 dari $aringan apabila memungkinkan. '. namun pada )!* lan$ut gambaran +oto thoraks sangat tidak spesi+ik. namun alat tersebut belum ada disetiap layanan kesehatan. hanya ada pada sentral layana direkomendasi. Pada pasien suspek TB pada umumnya. namun pada TB&)!* bukan diapeks terutama pada )!* lan$ut. diagnosis TB ekstraparu dapat ditegakkan dengan dugaan klinis yang menun$ang. apabila lesi sulit didapat. i'. akhir&akhir ini telah ditemukan alat penun$ang TB secara tepat yakni kultur resistensi BT5 dengan CeneBpert. 6elain itu.mumnya gambaran +oto thoraks pada TB terdapat di apeks. yang 23 . Pemeriksaan tes mantouB dapat membantu pada suspek TB dengan BT5 negati+ dan +oto thoraks yang tidak khas dan gambaran klinis yang kurang menun$ang. Pada pasien TB&)!* tidak $arang ditemukan gambaran TB milier. Pada )!* yang masih a9al gambaran +oto thoraks dapat sama pada gambaran +oto thoraks pada umunya. Hoto thoraks. iii. Berdasarkan !6T4. TB ekstraparu perlu di9aspadai pada odha karena ke$adiannya lebih sering dibandingkan pada TB dengan )!* negati+. namun pada pasien dengan )!* positi+ diameter K 0 mm sudah dapat dinyatakan positi+. dimana pasien )!* merupakan salah satu +aktor risiko D1>&TB. 1alam rangka memperbaiki tata laksana pasien TB&)!*. 1iagnosis pasti dari TB ekstraparu sangat kompleks dan sulit terutama di daerah dengan +asilitas yang terbatas. tes mantouB dinyatakan positi+ apabila diameter KG 10mm. <amun.31)5 dengan ge$ala klinis TB paru yang hasil pemeriksaan mikroskopik dahak BT5 nya negati+. Pemeriksaan Tes DantouB.

Cambar %. Penggunaan antibiotik kuinolon sebagai terapi in+eksi sekunder pada TB dengan )!* positi+ harus dihindari sebab golongan antibiotik ini respons terhadap mikobakterium TB sehingga dikha9atirkan menghilangkan ge$ala sementara. 'i. 5lur diagnosis TB paru pada 31)5 yang berobat $alan1" 24 .5danya TB ekstraparu pada pasien )!* merupakan tanda bah9a penyakitnya sudah lan$ut. Pemberian antibiotic pada pasien suspek TB paru sebagai alat bantu diagnosis TB paru tidak direkomendasikan lagi karena dapat menyebabkan diagnosis TB terlambat dengan konsekuensi pengobatan $uga terlambat sehingga meningkatkan risiko kematian. sementara antibiotic golongan kuinolon dicadangkan sebagai 35T lini kedua. secara ringkas digambarkan pada Cambar %. 1isamping itu dikha9atirkan timbulnya resistensi. 5lur pendiagnosisan TB paru pada 31)5 yang berobat $alan. Penggunaan antibiotik pada pasien suspek TB dengan )!* positi+.

(bila tersedia +asilitas) dan ru$ukan untuk layanan )!*.ntuk pasien suspek TB yang telah diketahui status )!*&nya maka tidak lagi dilakukan tes )!*. e. hasil sputum dan radiologi antara pasien in+eksi )!* dengan TB paru tahap a9al dan tahap 25 . . Pemberian antibiotik ($angan golongan +luoroQuionolones) untuk mengatasi typical R atypical bacteria. PP( G Pengobatan Pencegahan dengan (otrimoksa?ol. P4P G Pneumocystis carinii pneumonia atau dikenal $uga Pneumonia Pneumocystis $iro'eci $. 5n$urkan untuk kembali diperiksa bila ge$ala&ge$ala timbul lagi. d.ntuk daerah dengan angka pre'alensi )!* pada orang de9asa K 18 atau pre'alensi )!* diantara pasien TB K 08.(eterangan a. BT5 Positi+ G sekurang&kurangnya 1 sediaan hasilnya positi+/ BT5 <egati+ G bila % sediaan hasilnya negati+. demam K %90 4. +. h. Tanda&tanda bahaya yaitu bila di$umpai salah satu dari tanda& tanda berikut +rekuensi pernapasan %0 kali:menit. Termasuk penentuan stadium klinis (clinical staging). c. perhitungan 41. Pemeriksaan&pemeriksaan dalam kotak tersebut harus diker$akan secara bersamaan (bila memungkinkan) supaya $umlah kun$ungan dapat dikurangkan sehingga mempercepat penegakkan diagnosis. i. b. denyut nadi K 120 kali:menit. . . g. tidak dapat ber$alan bila tdk dibantu. pasien suspek TB yang belum diketahui status )!*&nya maka perlu dita9arkan untuk tes )!*.ntuk daerah yang tidak tersedia test )!* atau status )!* tidak diketahui (misalnya pasien menolak utk diperiksa) tetapi ge$ala klinis mendukung kecurigaan )!* positi+. Tabel # menun$ukkan perbedaan pada gambaran klinis.

inis menyerupai TB paru TB paru post&primer Hasi. TB. (ondisi tersebut menyebabkan pengobatan men$adi lebih pan$ang serta 26 .5. Penatalaksanaan Pada dasarnya.)s# -ediastin)Ef)si p. maka saat pengobatan sering timbul e+ek samping dan interaksi obat sehingga memperburuk kondisi pasien serta obat&obat harus dihentikan atau dikurangi dosisnya.in Aden5pati hi.mum: banyak 5da <egati+ 5da 5da 1. Pasien TB&)!* memiliki sistem imunitas yang rendah dan sering ditemukan adanya in+eksi hepatitis dan lainnya. Tabel #. Perbedaan TB paru pada in+eksi )!* tahap a9al (dini) dan lan$ut 2. sp)t). <amun.lan$ut 2.is primer Biasanya positi+ Biasanya negati'e Biasanya terdapat Biasanya terdapat ka'itas. pengobatan pasien dengan koin+eksi TB&)!* lebih sulit daripada TB pada pasien tanpa )!*. T6 e+strapar) Ai+56ateri-ia T)6er8). prinsip pengobatan TB dengan )!*:5!16 sama dengan pengobatan tanpa )!*:5!16. ka'itas di Tipikal primer TB milier: interstitial .1#.1# Tahap Infe+si HI2 59al 5khir (9D%?&""#--*' Biasanya (9D%@&""#--*' Biasanya menyerupai 4a-6aran TB Par) 4a-6aran +.BTA 4a-6aran radi5.e)ra puncak Larang Tidak ada Positi+ Tidak ada Tidak ada >eakti'asi in+iltrat tanpa ka'itas.

.!n$eksi streptomisin hanya boleh diberikan $ika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril. kecuali 1idanosin (ddl) yang harus diberikan selang 1 $am dengan 35T karena bersi+at sebagai bu##er antasida. . Prinsip pengobatan pasien TB&)!* adalah adalah dengan mendahulukan pengobatan TB.an AR2&3 . Intera+si 56at TB den.56atan OAT pada TB.Pasien dengan koin+eksi TB&)!*.kepatuhan pasien sering terganggu1".Pada pasien TB dengan )!*:5!16 yang tidak memberikan respon untuk pengobatan. >i+ampisin $angan diberikan bersama dengan nel+ina'ir karena ri+ampisin dapat menurunkan kadar nel+ina'ir sampai "28.Tidak ada interaksi bermakna antara 35T dengan 5>* golongan nukleotida.Pemakaian obat )!*:5!16 misalnya ?ido'udin akan meningkatkan kemungkinan ter$adinya e+ek toksik 35T. selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat. Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa $enis obat dalam $umlah cukup dan dosis serta $angka 9aktu yang tepat 2. .Pemberian tiaseta?on pada pasien )!*:5!16 sangat berbahaya karena akan menyebabkan e+ek toksik berat pada kulit. Pada pasien )!*:5!16 terdapat korelasi antara imunosupresi yang berat dengan dera$at penyerapan. Pengobatan 5>* (Antiretro$iral) dimulai berdasarkan stadium klinis )!* dengan standar 2)3%. . ri+ampisin) tidak boleh dilakukan karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati.HI2&3 . karenanya dosis standar 35T yang diterima sub optimal sehingga konsentrasi obat rendah dalam serum.1esensitasi obat (!<). $uga harus dipikirkan terdapatnya malabsorpsi obat.!nteraksi dengan 35T terutama ter$adi dengan 5>* golongan nonnukleotida dan inhibitor protease. . segera diberikan 35T dan pemberian 27 . Pen. .

pe-6erian ARTD strate.6etiap penderita TB&)!* harus diberikan pro+ilaksis kotrimoksasol dengan dosis 9.anan TB Den.$i )!* dan konseling harus direkomendasikan pada semua pasien yang menderita atau yang diduga menderita TB. contoh tersering dari mani+estasi !>!6 adalah herpes ?oster atau TB yang ter$adi.). yaitu mendeteksi secara akti+ kemungkinan adanya in+eksi TB pada pasien )!*.Pertimbangan pemberian 5>* segera setelah diagnosis TB ialah bah9a angka kematian pada pasien TB&)!* ter$adi umumnya pada 2 bulan pertama pada pemberian 35T. komplikasi. interaksi obat dan *mmune 1econstitution *n#lamatory (yndrome (!>!6)/ 6indrome Pemulihan (ekebalan (6P() atau dikenal dengan *mmune 1econstitution *n#lammatory (yndrome atau !>!6 adalah +enomena imunologi berupa perburukan klinis serta timbulnya ge$ala in+eksi oportunistik akibat pemulihan imun yang berlebihan pada saat 31)5 mengalami penurunan $umlah 'irus )!* setelah pemberian 5>*. Deskipun demikian pemberian secara bersamaan membuat pasien menelan obat dalam $umlah yang banyak sehingga dapat ter$adi ketidakpatuhan.5>* dalam " minggu tanpa mempertimbangkan kadar 41-.0 mg:hari (dosis tunggal) selama pemberian 35T.nCa strate. .i se6e.an Infe+si HI2 (*nternational (tandard 2or Tuberculosis &are )2 6tandar 1. Pemeriksaan ini 28 . . BHO -enetap+an pentin. e+ek samping. yaitu memberikan !<) pada pasien )!*(J) dengan TB (&)untuk pencegahan in+eksi TB (di !ndonesia belum diimplementasikan) %) *n#ection &ontrol' yaitu mengontrol dan mengendalikan in+eksi TB di Hasyankes :Hasilitas pelayanan kesehatan Standar Unt)+ Penan.i ini dina-a+an EThree IFsG Ca+ni 13 1) *ntensi#ied Tuberculosis &ase 2inding. 2) *sonia id !re$enti$e Therapy.

merupakan bagian penting dari mana$emen rutin bagi semua pasien di daerah dengan pre'alensi in+eksi )!* yang tinggi dalam populasi umum. setelah die'aluasi dengan seksama. tidak menderita TB akti+ seharusnya diobati sebagai in+eksi TB laten dengan isonia?id selama . Pasien TB dan in+eksi )!* $uga seharusnya diberi kotrimoksa?ol sebagai pencegahan in+eksi lainnya. 6tandar 10 6emua. (belum diterapkan di indonesia.an()tan 3 % 6). pada daerah dengan pre'alensi )!* yang tinggi pendekatan yang terintegrasi direkomendasikan untuk pencegahan dan penatalaksanaan kedua in+eksi. 9alaupun !ndonesia adalah negara endemik TB) Pad)an OAT pada pasien +5infe+si TB.an INHD RI:D PZAD dan EAB :ase . :ase aHa.&9 bulan. Perencanaan yang tepat untuk mengakses obat antiretro'iral seharusnya dibuat untuk pasien yang memenuhi indikasi. 6tandar 1. pasien dengan ge$ala dan:atau tanda kondisi yang berhubungan )!* dan pasien dengan ri9ayat risiko tinggi terpa$an )!*. Bagaimanapun $uga pelaksanaan pengobatan TB tidak boleh ditunda.an INH dan EAB O pemberian !<) dan ADB selama .an INH dan RI:D ata) 0 6). bulan untuk +ase lan$utan tidak direkomendasikan untuk pasien TB&)!* karena mudah ter$adi 29 . (arena terdapat hubungan yang erat antara TB dan in+eksi )!*. 3 & 6).pasien dengan TB dan in+eksi )!* seharusnya die'aluasi untuk menentukan perlu: tidaknya pengobatan 5>* diberikan selama pengobatan TB.HI2 13 6emua pasien (termasuk yang terin+eksi )!*) yang belum pernah diobati harus diberi paduan 35T lini pertama yang disepakati secara internasional dan termasuk dalam !6T4. Pasien dengan in+eksi )!* yang.

<amun dian$urkan penggunaan <*P dengan dosis standar. 35T diberikan terlebih dahulu.n5sis 2<>T!JAH* 2<>T!J<*P Teruskan <>T!JAH* Canti dengan 2 Pi. berdasarkan rekomendasi dalam guidelines 2)31". (adar AH* dalam darah akan menurun bila ada ri+ampisin.ini Perta-a#Ked)a Lini perta-a Pad)an Pen.K200:mm% yang perlu mulai 5>T. Prinsip tatalaksana koin+eksi TB&)!*. terutama pada perempuan dengan 35T mengandung ri+ampisin. 2. Pemberian terapi 5>* pada semua pasien )!* dengan TB akti+ tanpa melihat nilai 41-.ihan 56at AR2 dengan 2<>T!JAH* atau ganti Lini +ed)a 2<>T!JP! dengan 2<>T!J=P*:r Canti atau teruskan (bila sementara menggunakan) paduan mengandung =P*:r • • − Pilihan <>T! sama untuk semua orang dengan )!*:5!16 Pilihan <<>T! AH* adalah pilihan pertama dari <<>T!. Tapi karena ditakutkan e+ek hepatotoksis.56atan AR2 pada Ha+t) TB didia. Terapi 5ntiretro'iral pada 31)5 dengan koin+eksi TB2 O6at AR2 .kegagalan pengobatan atau kambuh.00mg:hari − (adar <*P menurun $ika ada ri+ampisin. paduan berisi <*P hanya digunakan bila tidak ada alternati+. Pad)an pen.56atan AR2 pada ODHA den. dengan hitung 41. diiukuti dengan pemberian terapi 5>* sesegera mungkin (dalam 2&" minggu pemberian 35T) 30 . 1osis AH* . 1.an TB Tabel ".

!ndikasi pemberian kortikosteroid untuk meningitis TB peningkatan tekanan intrakranial. Bila terdapat putus obat diberikan 35T kategori 2 yakni 2>)@A6:#&12>) lalu nilai respon secara klinis Penan.bulan terapi. 6ecara . hidrose+alus.ntuk TB pada 6istem sara+ pusat (tuberkuloma atau meningitis) dan TB tulang dan sendi direkomendasikan 9&1. de+isit neurologis +okal. 35T harus diberikan segera.anan Ke. 6emua pasien yang mendapat !<) harus mendapatkan suplementasi piridoksin:'itamin B. dan pemeriksaan lain) lengkap.ntuk meningitis TB diberikan 2>)@A:#&12>) dan deBamethason untuk mengurangi in+lamasi di otak (tidak untuk )!* positi+). Tata. 1irectly 3bser'ed Treatment 6hort&course (13T6) direkomendasikan pada semua pasien TB&)!*.a.a. kultur. !!. TB pada 3tak .a+sana TB E+stra Par) pada pasien HI2 !. terapi empiris sebaiknya diinisiasi pada )!* dimana dicurigai TB sampai semua hasil pemeriksaan TB (sputum. edema serebri. 6etelah didiagnosis atau dicurigai TB akti+. direkomendasikan mempunyai interaksi dengan ri+ampisin yang lebih ringan dibandingkan <e'irapin.mum Pasien Tb ekstraparu regimen . Dengingat terkadang sulit mendiagnosis TB pada )!*. A+a'iren? dalam (AH*) merupakan A+a'iren? golongan <<>T! yang karena direkomendasikan dalam pemberian terapi 5>* pada pasien terapi 35T.%. in+ark dan adanya meningitis basalis. .&9 bulan direkomendasikan.an Terapi 1 1 >ekomendasi terapi TB yang resisten terhadap 35T pada pasien 31 . 20&00 mg:kgBB:hari untuk mencegah neuropati peri+er 1".

Tablet !<) dapat diberikan NCeri sendi Rasa +ese-)tan malam sebelum tidur. $elaskan kepada pasien bah9a ini biasanya akan hilang sendiri.e. Beri analgetik. ru$uk. $ika Te.anan An5re+siaD -)a. minggu diru$uk. yakinkan kalau karena obat. Bila terdapat pengobatan @1* atau AH* $elaskan bah9a hal ini biasa ter$adi dan Diare akan hilang. minggu setelah penggunaan @1*. Beri oralit dan tatalaksana untuk diare. lakukan konseling dan dukungan. misalnya aspirin atau parasetamol. dapat hilang . gunakan amitriptilin atau diru$uk.an. Pikirkan anemia. Lika paduan nCeri per)t obat 5>T mengandung 5@T. $ika K2 mg. +e-erahan Sa+it +epa.anannCa & Tanda 4e(a. 32 . terutama oleh karena @1*.D Intera+si O6at dan Penan. masa sulit a9al atasi dengan amitriptilin pada malam hari. dan Telan obat setelah makan. Harna Lelaskan karena pengaruh obat dan tidak berbahaya. kelelahan biasa ter$adi -&.a berhasil. % minggu. >u$uk pasien apabila ada gangguan mood atau psikosis.D -i-pi 6)r)+ K -&. 5tasi keluhan ini simtomatis. akan membaik Ke. A+ek ini oleh karena !<) diberi bersama dd! atau 1-T.a Penan. Beri analgetik. (piridoksin) 100mg:hari. Berikan tambahan 'itamin B.ahan dalam bbrp minggu. Dungkin disebabkan oleh AH*. Periksa )B. periksa tanda meningitis.)!* sama dengan pasien tanpa )!* Efe+ Sa-pin. Lika tidak Ken8in.

minta pendapat ahli. in+eksi oportunistik. De-aru$uk pasien. )entikan 35T dan 5>T.it obat TB dan 5>T. Bat)+ ata) +es). minta pendapat ahli. ru$uk ke unit ata) +esei-6an. minta pendapat ahli.an I+ter)s I+ter)s dan nCeri per)t 13T6. hentikan 35T dan 5>T.K)+) Pakinkan pasien sebagai akibat +e6ir)an#+ehita-an pengobatan @1*. .an.1iskusikan dengan pasien. )entikan ADB.kur kadar )B singkirkan in+eksi oportunistik... 1-T. 4an. Periksa penyebab muntah.itan (emungkinan !>!6 6ernafas Li-faden5pati atau in+eksi in+eksi oportunistik. stop pada +).aran )entikan streptomisin.ihatan 6er+)ran. Lika dalam pengobatan <*P periksa dan teliti apakah lesinya kering (kemungkinan alergi) atau basah (kemungkinan ste'en Lohnson syndrome ). periksa +ungsi hati. beri P)8atDane-ia parasetamol dan minta pendapat ahli. 4ata. ru$uk pasien. (emungkinan !>!6 atau oportunistik. minta pendapat ahli:ru$uk. nyeri perut dapat dikarenakan pankreatitis yang disebabkan oleh dd! atau A)ntah 6er). sebagai e+ek distri6)si . minta pendapat ahli. pasien diru$uk dan stop @1*:diganti 1-T. in+eksi baru atau !>!6. Periksa penyebab demam dapat disebabkan oleh e+ek samping obat. $ika ter$adi hepatotoksik hentikan 35T dan 5>T. ata) +e-erahan Lika menyeluruh atau mengelupas. =akukan pemeriksaan +ungsi hati. lakukan pemeriksaan +ungsi hati. Per)6ahan da.e-a+ samping 1-T.a.)an penden. 33 . Pen.

e+ek samping dan interaksi) 35T maupun 5>*. maupun di !ndonesia. )!* merupakan +aktor risiko paling kuat bagi yang terin+eksi TB men$adi sakit TB. (ombinasi TB dengan )!*:5!16 merupakan kombinasi yang mematikan. TB pada pasien dengan )!* mempunyai ge$ala dan gambaran klinis yang berbeda dengan orang tanpa terin+eksi )!*. Daka diagnosis yang tepat sangat diperlukan. Dunculnya pandemi )!*: 5!16 menambah permasalahan TB. Penatalaksanaan pasien TB dengan )!*:5!16 pada dasarnya sama dengan pasien TB tanpa )!*: 5!16. 34 . di antaranya reaksi obat (alergi. 6edangkan TB $uga meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada pasien pengidap )!*.BAB III KESIAPULAN Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia. namun harus memperhatikan beberapa +aktor.

dalam Buku 5$ar !lmu Penyakit 1alam.D.ni'ersity Press/ 200". strategy.. T. 1. 5min. Tuberkulosis Paru. Clobal Tuberculosis control 2012 epidemiology.ac. Lakarta 1irektorat Lenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan =ingkungan/ 2011. Bhatia. 1iagnosis TB&Paru pada Pasien dengan )!*: 5!16. Lakarta P1P!/ 2011. 1alam Barakbah. Pemeriksaan =aboratorium Tuberkulosis dan Dikobakterium 5tipik. Lakarta AC4/ 200. 1alam )artanto.). (eds). 200"/ LT! -(2) 1&0. L. ".. A. 5!16. Lakarta AC4/ 2009.!/ 2009. )!*: 5!16 di !ndonesia. 10. %. )orne. *ol !. Pedoman <asional Penanggulangan Tuberkulosis. 2. Tuberkulosis Pedoman 1iagnosis dan Penatalaksanaan di !ndonesia. 1$o$odibroto. 6imbolon. Lakarta 1ian >akyat/ 200. 6amsurid$al. 5sril B.p.paya (esehatan/ 2011. 69it?erland 2)3/ 2012. )udoyo. 2)3:)TD:TB:2012. >encana 5ksi <asional TB&)!* Pengendalian Tuberkulosis 20117201-. )!* and Tuberculosis The 3minous 4onnection. 12.2.ni'ersitas 6umatra . 1asar&1asar !lmu Penyakit Paru. 5. H. 6yam. =an.. *.6. @. Tatalaksana )!*:5!16 Pedoman <asional Pelayanan (edokteran. Lakarta (emenkes >! (onsorsium . dkk.mum Pusat )a$i 5dam Dalik Dedan. ). 211&220. +inancing. 5. 2)3. 1". dalam Buku 5$ar !lmu Penyakit Paru.. Diller. Cene'a. )asan. . 1#. L. 5lsaga++. Durtiastutik. 1-. 35 . 4ro+ton. 0.int3publications345563746/068966..ni'ersity Press/ 2010 1%. 9. #. !L4P. 1. 10.H. 1$oerban.pd#. (eds). Buku 5$ar !n+eksi Denular 6eksual. H. . <.. 1iakses dari http ::repository. >. Pato+isiologi (onsep (linis Proses& Proses Penyakit. 6urabaya 5irlangga .&9.!/ 2009.#"9:21--". 11. Lakarta 2idya Dedika/ 2002. 5bdul D. >espirologi (>espiratory Dedicine). p.id:handle:12%-0. 1. 2001/ 2 (-) 20. Tuberkulosis Paru.libdoc. *irus !munode+isiensi Danusia ()!*) dan 6indrom !munode+isiensi 1idapat (5!16).DA:TAR PUSTAKA 1. (ADA<TA>!5< (A6A)5T5< >! (2011).. dkk.. ).tara/ 2011..)ho. 6urabaya 5irlangga . 22-&2-0.P. Ad. Tuberkulosis (linis 2nd ed. -. Pola (elainan (ulit pada Pasien )!*:5!16 di >umah 6akit . 6urabaya 5irlangga . 1iakses dari )h. Ad. dkk. 2orld )ealth 3rgani?ation. dalam Buku 5$ar !lmu Penyakit 1alam. @. dkk.usu... 5ditama. !sbaniyah. Lakarta H(. TB: )!* 5 4linical Danual/ 200-.ni'ersity Press/ 2009. 1. Lakarta 1epkes >!/ 2011. Disnadiarly. Lakarta H(.