You are on page 1of 74

Referat

Infeksi pada Telinga, Hidung dan Tenggorok

Oleh : Annisa Fitri Della Gustia Demas N. M. Manurung Yonna Yolanda (0810312028) (0810312061) (0910312081) (0910312133)

Preseptor :

dr. Novialdi, Sp.THT-KL

BAGIAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA LEHER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP DR M. DJAMIL PADANG 2013
1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan referat yang berjudul “Infeksi pada Telinga, Hidung dan Tenggorok” ini. Adapun referat ini penulis ajukan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik di Bagian Ilmu Telinga Hidung Tenggorok-Kepala dan Leher. Pada kesempatan ini, penulis menyampaikan ucapan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu penyelesaian penulisan referat ini terutama kepada dr. Novialdi, Sp. THT-KL sebagai pembimbing kami. Penulisan referat ini masih memiliki banyak kekurangan, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari semua pihak. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi peningkatan pemahaman di bidang Telinga Hidung TenggorokKepala dan Leher.

Padang, 26 November 2013

Penulis

2

DAFTAR ISI

Halaman KATA PENGANTAR DAFTAR ISI 2 3

BAB I. PENDAHULUAN 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Latar Belakang Batasan Masalah Tujuan Penulisan Metoda Penulisan Manfaat Penulisan 5 6 6 6 6

BAB II. INFEKSI PADA TELINGA, HIDUNG, TENGGOROK I. Infeksi Telinga 2.1.Anatomi Dan Fisiologi Telinga 2.2.Perikondritis 2.3.Otitis Eksterna 2.4.Otitis Media 2.5.Labirinitis 3. Infeksi Hidung 3.1.Anatomi Hidung 3.2.Definisi 3.3.Etiologi 3.4.Infeksi Hidung Luar 3.5.Infeksi Rongga dalam Hidung 4. Infeksi Sinus 4.1.Definisi 4.2.Anatomi Rongga Hidung dan Sinus Paranasal 4.3.Etiologi dan Faktor Predisposisi Sinusitis 4.4.Klasifikasi Sinusitis 38 38 41 41
3

7 10 11 16 25

26 29 29 30 30

Komplikasi Sinusitis 5.Laring 42 44 48 52 53 60 65 DAFTAR PUSTAKA 73 4 .Diagnosis 4.3.Faring 5.Tonsil 5.6.4. Infeksi Tenggorok 5.2.8.Penatalaksanaan 4.Patogenesis 4.1.5.7.

5% dengan 16 provinsi di antaranya mempunyai prevalensi di atas angka Nasional. etiologi dan faktor resiko. Hidung. Pada bab selanjutnya akan dibahas secara lebih mendalam mengenai infeksi pada telinga. Salah satu penyakit di bidang THT yang paling sering ditemukan adalah ISPA (Infeksi Saluran Pernafasan Akut).1 LATAR BELAKANG Infeksi pada bidang THT merupakan salah satu penyakit infeksi yang sering ditemukan dalam masyarakat dengan manifestasi ringan sampai berat walaupun perkembangan teknologi dan pengobatan di bidang kesehatan seperti penggunaan antibiotik sudah cukup maju dan beredar luas di masyarakat. 1.3 TUJUAN PENULISAN Referat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca umumnya dan penulis khususnya mengenai Infeksi pada Telinga. Sebagian besar kejadian infeksi pada bidang THT disebabkan oleh bakteri atau virus yang melakukan invasi ke saluran nafas dan menimbulkan reaksi peradangan. dan Tenggorok. patogenesis. prevalensi ISPA tahun 2007 di Indonesia adalah 25. Secara epidemiologis. Kejadian infeksi pada telinga hidung dan tenggorok dipengaruhi oleh berbagai faktor diantaranya faktor host. Hidung. etiologi. diagnosis. Ilmu kesehatan modern saat ini telah memudahkan diagnosis dan terapi infeksi sehingga dengan deteksi dini faktor predisposisi dan pengobatan yang adekuat dengan antibiotik yang sesuai maka pasien dapat sembuh sempurna tanpa komplikasi. komplikasi serta prognosis dari infeksi pada telinga. gejala klinis. dan Tenggorok. faktor agen dan faktor lingkungan. dalam hal ini termasuk anatomi. maupun laringitis.2 BATASAN MASALAH Makalah ini membahas tentang definisi. patogenesis. hidung dan tenggorok. bisa berupa rinitis.BAB I PENDAHULUAN 1. faringitis. dan tenggorok. hidung. definisi. 1. terapi. 5 . penegakkan diagnosis serta penatalaksanaan Infeksi pada Telinga.

4 METODE PENULISAN Metode yang dipakai adalah tinjauan kepustakaan dengan merujuk pada berbagai literatur. Hidung.1. 6 . dan Tenggorok. 1.5 MANFAAT PENULISAN Melalui penulisan makalah ini diharapkan akan bermanfaat dalam memberikan informasi dan pengetahuan tentang Infeksi pada Telinga.

dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar. HIDUNG. Anatomi Telinga (www. Telinga luar Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran timpani. Liang telinga berbentuk huruf S. TENGGOROK I. Infeksi Telinga 1. Anatomi telinga Gambar 1.BAB II INFEKSI TELINGA.com) a.virtualmedicalcentre. Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. sedangkan dua pertiga bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. 1 7 .

bawah-depan dan bawah belakang. atas-belakang. Pada dua pertiga bagian dalam hanya sedikit dijumpai kelenjar serumen.1 Telinga luar berfungsi untuk mengumpulkan bunyi dan menghantarkannya secara langsung ke membran timpani. Pada orang dewasa panjang liang telinga luar sekitar 2. yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus bersilia. Kelenjar keringat terdapat pada seluruh kulit liang telinga. yaitu bagian atas-depan. dan memberikan resonansi pada frekuensi 3-4 kHz. 8 . Pars tensa mempunyai satu lapis lagi di tengah. untuk menyatakan letak perforasi membran timpani. seperti epitel mukosa saluran napas.1 Membran timpani dibagi dalam 4 kuadran. yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan secara radier di bagian luar dan sirkuler di bagian dalam.5 cm. Pars flaksida hanya berlapis dua. Telinga tengah Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga. sedangkan bagian bawah pars tensa (membran propria). Bagian atas disebut pars flaksida (membran Shrapnell). Anatomi telinga luar Pada sepertiga bagian luar kulit liang telinga terdapat banyak kelenjar serumen (kelenjar keringat) dan rambut.Gambar 2.2 b.

yaitu lubang yang menghubungkan telinga tengah dengan antrum.Gambar 3. Stapes terletak pada tingkat lonjong yang berhubungan dengan koklea. Membran Timpani Tulang pendengaran di dalam telinga tengah saling berhubungan. Prosesus longus maleus melekat pada membran timpani. dan inkus melekat pada stapes.1 9 .1 Gambar 4. Tuba eustachius termasuk dalam telinga tengah yang menghubungkan daerah nasofaring dengan telinga tengah. Tulang-tulang Pendengaran Pada pars flaksida terdapat daerah yang disebut atik. maleus melekat pada inkus. Di tempat ini terdapat aditus ad antrum. yaitu lubang yang menghubungkan telinga tengah dengan antrum mastoid.1.2 Hubungan antar tulang pendengaran merupakan persendian.

skala timpani sebelah bawah dan skala media (duktus koklearis) diantaranya. Skala vestibuli dan skala timpani berisi perilimfa. leher (laring). 1 Kanalis semisirkularis saling berhubungan secara tidak lengkap dan membentuk lingkaran yang tidak lengkap. sel rambut luar dan kanalis Corti. Pada irisan melintang koklea tampak skala vestibuli sebelah atas. Dasar skala vestibuli disebut sebagai membran vestibuli (Reissner’s membrane) sedangkan dasar skala media adalah membran basalis. yang membentuk organ Corti. Kondisi ini berhubungan dengan penyebab autoimunologik dan sering melibatkan tulang rawan lain seperti hidung. Biasanya terjadi karena trauma akibat kecelakaan. Telinga dalam terdiri dari organ akhir pendengaran (koklea/rumah siput) yang bertanggung jawab untuk mendeteksi suara dan organ akhir vestibuler (utrikulus.1 10 .1 2. operasi daun telinga yang terinfeksi dan sebagai komplikasi pseudokista daun telinga. Penanganan meliputi insisi dan drainase jika terdapat cairan purulen dan/atau antibiotik. Pada membran ini terletak organ Corti. Perikondritis dapat pula merupakan hasil dari proses inflamasi.2 Ujung atau puncak koklea disebut helikotrema. tulang rawan iga). menghubungkan perilimfa skala timpani dengan skala vestibuli. Perikondritis Perikondritis adalah radang pada tulang rawan yang menjadi kerangka daun telinga.2 Bila pengobatan dengan antibiotika gagal dapat timbul komplikasi berupa mengerutnya daun telinga akibat hancurnya tulang rawan yang menjadi kerangka daun telinga (cauliflower ear). Telinga dalam Telinga dalam merupakan suatu sistem labirin membranosa yang melekat pada tulang.1 Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang disebut membran tektoria. Penyebab tersering pada perikondritis yaitu Pseudomonas sp. sedangkan skala media berisi endolimfa. sakula dan kanalis semisirkularis) yang berfungsi dalam keseimbangan. dan pada membran basal melekat sel rambut yang terdiri dari sel rambut dalam.c. dan dada (trakea. Pada kasus seperti ini penanganan meliputi pemberian steroid dan pengontrol nyeri.

1 Predisposisi otitis eksterna yang lain adalah trauma 11 . Faktor yang mempermudah radang telinga luar ialah perubahan pH di liang telinga. Otitis eksterna Otitis eksterna ialah radang kanalis auditorius eksternus akut maupun kronis yang disebabkan infeksi bakteri jamur dan virus. Bila pH menjadi basa. Cauliflower ear 3. yang biasanya normal atau asam. proteksi terhadap infeksi menurun. kemerahan dan menimbulkan rasa nyeri Gambar 6. Daun telinga tampak bengkak. Perikondritis.Gambar 5.

Resolusi yang tidak komplit atau inflamasi persisten lebih daru 3 bulan menyebabkan stadium inflamasi kronik. Patogenesis terjadinya otitis eksterna yaitu pada tahap pre-inflamasi. Pada tahap inflamasi terjadi pertumbuhan berlebihan dari bakteri disertai edema yang progresif dan rasa nyeri. Otitis eksterna sirkumskripta Sepertiga luar liang telinga mengandung adneksa kulit seperti folikel rambut.3 Gambar 7.ringan ketika mengeluarkan serumen. Otitis Eksterna Sirkumskripta4 Gejala berupa rasa nyeri hebat akibat kulit liang telinga tidak memiliki jaringan longgar di bawahnya sehingga rasa nyeri timbul saat penekanan prikondrium dan saat membuka mulut. Jika furunkel besar dapat menyebabkan penurunan pendengaran karena menyumbat liang telinga. ataupun menggaruk kulit liang telinga. ketidakadaan serumen dan pH yang basa. maserasi. kelembapan.1 12 . Penyebab tersering antara lain Staphylococcus aureus atau Staphylococcus albus. telinga terpajan pada faktor predisposisi seperti panas.2 a. Hal ini dapat menyebabkan edema pada stratum korneum dan oklusi pada papilosebaseus. kelenjar sebasea dan kelenjar serumen sehingga dapat terjadi infeksi pilosebaseus dan membentuk furunkel. terdapatnya benda asing.

Escherichia coli dan sebagainya. Otitis eksterna difus dapat juga terjadi pada otitis media supuratif. Gejalanya berupa nyeri tekan tragus. liang telinga menyempit.1 13 . 1 Gambar 8. Aspirasi dilakukan jika terjadi abses.1 b. Otitis Eksterna Akut Difus Pengobatan dengan membersihkan liang telinga. Antibiotik seperti polymixin atau bacitrasin atau antiseptik (asam asetat 2-5%) diberikan secara lokal. memasukkan tampon yang mengandung antibiotika ke liang telinga agar terdapat kontak yang baik antara obat dan kulit yang meradang atau kadang diberikan antibiotik sistemik. Jika dinding furunkel tebal dapat dilakukan insisi. Etiologi tersering antara lain Pseudomonas. Liang telinga tampak hiperemis dan edema yang tidak jelas batasnya.Terapi tergantung dari keadaan furunkel. Obat analgetik dapat diberikan untuk mengatasi nyeri. Selain itu juga Staphylococcus albus. Otitis eksterna difus Biasanya terjadi pada dua pertiga kulit liang telinga luar bagian dalam. kemudian dipasang drain untuk mengalirkan nanahnya. Sekret pada otitis eksterna difus tidak mengandung lendir (musin) seperti sekret yang keluar dari kavum timpani pada otitis media. sekret berbau dan disertai pembesaran dan nyeri tekan kelenjar getah bening regional.

2 d. Otomikosis Gejala berupa rasa gatal dan rasa penuh di liang telinga. Pengobatan dengan membersihkan liang telinga.c. Otomikosis Infeksi jamur di liang telinga dipermudah oleh kelembaban yang tinggi di daerah tersebut. 1 Gambar 9. Biasanya terjadi pada orang tua dengan penyakit diabetes melitus dimana terjadi 14 . Larutan asam asetat 2% dalam alkohol.1 Otomikosis berulang atau kronik memerlukan pemeriksaan lebih lanjut mengenai penyebabnya seperti sistem imun yang menurun. tetapi sering pula tanpa keluhan. larutan iodium povidon 5% atau tetes telinga yang mengandung campuran antibiotik dan steroid yang diteteskan ke liang telinga biasanya dapat menyembuhkan. Candida albicans dan jamur lain. Penyebab tersering adalah Pityrosporum. Otitis eskterna maligna Otitis eksterna maligna adalah infeksi difus di liang telinga luar dan struktur lain di sekitarnya. Pityrosporum menyebabkan terbentuknya sisik yang menyerupai ketombe dan merupakan predisposisi otitis eksterna bakterialis. Terkadang diperlukan juga obat anti jamur yang diberikan secara topikal yang mengandung nistatin dan klotrimazol. Aspergilus.

Akibat adanya faktor immunocompromise dan mikroangiopati dapat menyebabkan otitis eksterna berlanjut menjadi otitis eksterna maligna. Gambar 10. dapat timbul paresis atau paralisis fasial. sekret yang banyak serta pembengkakan liang telinga.1 Pada otitis eksterna maligna peradangan meluas secara progresif ke lapisan subkutis.1 Kelainan patologik yang penting adalah osteomielitis progresif yang disebabkan Pseudomonas aeroginosa. diberi antibiotik dosis tinggi sesuai bakteri tersebut. Otitis Eksterna Maligna Gejala otitis eskterna maligna dapat berupa rasa gatal di liang telinga yang dengan cepat diikuti oleh nyeri yang semakin berat. osteitis dan osteomielitis yang menghancurkan tulang temporal. Jika infeksi terlalu berat dapat 15 . Jika saraf fasialis terkena. Penebalan endotel pada pasien diabetes mellitus berat dan kadar gula yang tinggi akibat infeksi yang sedang aktif menimbulkan kesulitan pengobatan yang adekuat.peningkatan pH serumen dibanding pasien non diabetik. Liang telinga dapat tertutup oleh pertumbuhan jaringan granulasi. Mengingat kuman penyebab tersering adalah Pseudomonas aeroginosa. tulang rawan dan tulang sekitar sehingga menyebabkan kondritis. Pengobatan dengan antibiotik golongan fluoroquinolon dosis tinggi per oral sambil menunggu hasil kultur dan uji resistensi. sehingga lebih mudah terkena otitis eksterna. Pengobatan harus cepat diberikan sesuai hasil kultur dan resistensi.

Karena fungsi tuba eustachius terganggu. ticarcillinclavulanat. Masing-masing golongan memiliki bentuk akut dan kronis. Pneumokokus. 16 . piperacilin. pencegahan invasi kuman ke dalam telinga tengah juga terganggu. antrum mastoid dan sel-sel mastoid. sehingga kuman masuk ke dalam telinga tengah dan terjadi peradangan. tuba estachius. sekretoria. cefepime. Pada bayi.diberikan antibiotik parenteral kombinasi dengan antibiotik golongan aminoglikosida selama 6-8 minggu. musinosa. ceftriaxone. a. Kuman penyebab utama pada otitis media akut adalah bakteri piogenik seperti Streptokokus hemolitikus.1 4. Antibiotik lain yang sering digunakan adalah ciprofloxasin. Otitis media akut Sumbatan tuba eustachius merupakan faktor penyebab utama dari otitis media. lebar dan letaknya agak horizontal. Selain obat-obatan. Secara mudah terbagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif (serosa. Perubahan mukosa telinga tengah sebagai akibat infeksi pada otitis media akut terdiri atas 5 stadium:1 1) Stadium oklusi tuba eustachius Tanda adanya oklusi tuba Eustachius ialah gambaran retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan negatif di dalam telinga tengah akibat absorpsi udara. Stafilokokus aureus. efusi). gentamicin. terjadinya otitis media akut dipermudah oleh karena tuba eustachius pendek. tobramicin. Disebutkan pula bahwa salah satu pencetus otitis media akut adalah infeksi saluran napas atas. Otitis media Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah. seringkali diperlukan tindakan membersihkan luka (debrideman) secara radikal untuk memperlambat perjalanan penyakit. ceftazidine.

1 Gambar 12. Apabila tekanan di kavum timpani akibat nanah tidak berkurang. Stadium Hiperemis 3) Stadium supurasi Edema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel epitel superfisial. 17 . Sekret yang terbentuk mungkin masih bersifat eksudatif yang serosa sehingga sulit terlihat. menyebabkan membran timpani menonjol (bulging) ke arah liang telinga luar. Stadium Oklusi Tuba 2) Stadium hiperemis Pada stadium ini tampak pembuluh darah yang melebar di membran timpani atau seluruh membran timpani tampak hiperemis serta edem. serta terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani.Gambar 11. nadi dan suhu meningkat serta nyeri telinga bertambah berat. Pada keadaan ini pasien tampak sangat sakit.

luka insisi akan menutup kembali. 1 Gambar 13. akibat tekanan pada kapiler serta timbul tromboflebitis pada vena kecil dan nekrosis pada mukosa dan submukosa. Bila tidak dilakukan insisi membran timpani (miringotomi) pada stadium ini. Stadium Supurasi 4) Stadium perforasi Ruptur membran timpani dapat terjadi karena terlambatnya pemberian antibiotika atau virulensi kuman yang tinggi sehingga dapat terjadi ruptur membran timpani dan nanah keluar mengalir dari telinga tengah ke liang telinga luar. maka kemungkinan besar membran timpani akan ruptur dan nanah keluar ke liang telinga luar. Dengan mirigotomi. sedangkan bila terjadi ruptur maka lubang tempat ruptur tidak mudah menutup kembali. Stadium Perforasi 18 . Gambar 14.maka dapat terjadi iskemia.

maka keadaan membran timpani perlahan-lahan akan normal kembali. Terapi awal diberikan penisilin secara intramuskular agar konsentrasinya dalam darah adekuat untuk mencegah mastoiditis. Antibiotik yang dianjurkan adalah golongan penisilin atau ampisilin selama 7 hari. 19 . Otitis media akut dapat menimbulkan gejala sisa berupa otitis media serosa bila sekret menetap di kavum timpani tanpa terjadinya perforasi. 1) Stadium oklusi Pengobatan terutama bertujuan untuk membuka kembali tuba eustachius sehingga tekanan negatif di telinga tengah hilang serta mengatasi infeksi. Jika didapatkan alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin.5% dalam larutan fisiologik untuk anak usia dibawah 12 tahun atau HCL efedrin 1% untuk anak diatas 12 tahun dan pada orang dewasa. Diberikan obat tetes hidung. Bila daya tahan tubuh baik dan virulensi kuman penyebab rendah dapat terjadi resolusi meskipun tanpa pengobatan. maka sekret akan berkurang dan akhirnya kering. HCL efedrin 0. 2) Stadium hiperemis Pengobatan yang diberikan adalah antibiotik. Selain itu sumber infeksi harus diobati.5) Stadium resolusi Gambar 15. gangguan pendengaran sebagai gejala sisa dan kekambuhan. Bila sudah terjadi perforasi. bukan virus atau alergi. obat tetes hidung dan analgetika. Stadium Resolusi Bila membran timpani tetap utuh. antibiotika diberikan apabila penyebab penyakit adalah bakteri. Otitis media akut dapat menjadi otitis media supuratif kronik bila perforasi menetap dengan sekret yang keluar secara terus menerus atau hilang timbul. Pengobatan otitis media akut tergantung pada stadium penyakitnya.

Beberapa faktor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK adalah terapi yang terlambat diberikan. daya tahan tubuh yang rendah. Komplikasi yang dapat terjadi yaitu abses sub-periosteal sampai komplikasi yang berat seperti meningitis dan abses otak. dibagi dalam 4 dosis. gizi kurang dan higiene buruk. Sekret mungkin encer atau kental. 20 .Pada anak. Bila proses infeksi kurang dari 2 bulan disebut otitis media supuratif subakut. terapi yang tidak adekuat. Pada keadaan ini. dan perforasi membran timpani menutup. Otitis media supuratif kronis Otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. 1 Otitis media akut dengan perforasi membran timpani menjadi otitis media supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. kemungkinan telah terjadi mastoiditis. 3) Stadium supurasi Selain dengan pemberian antibiotik.1 b. bening atau berupa nanah. 4) Stadium perforasi Pengobatan diberikan obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari serta antibiotik yang adekuat. Sekret biasanya akan hilang dan perforasi dapat menutup kembali dalam waktu 7-10 hari. atau eritomisin 40 mg/kg BB per hari. idealnya disertai miringotomi bila membran timpani masih utuh agar gejala klinis cepat reda dan ruptur dapat dihindari. Bila tidak terjadi resolusi. tidak ada sekret lagi. antibiotik dapat dilanjutkan sampai 3 minggu. virulensi kuman yang tinggi. atau amoksisilin 40 mg/kg/BB per hari dibagi dalam 3 dosis. Bila setelah 3 minggu pengobatan sekret masih banyak. sekret akan mengalir di liang telinga luar melalui perforasi yang disebabkan berlanjutnya edema di mukosa liang telinga tengah. 5) Stadium resolusi Pada stadium ini membran timpani akan berangsur menjadi normal. ampisilin diberikan dengan dosis 50-100 mg/kg BB per hari.

Perforasi membran timpani dapat ditemukan di daerah sentral. Pada perforasi marginal sebagian tepi perforasi langsung berhubungan dengan anulus atau sulkus timpanikum. Perforasi terletak di sentral dan umumnya tidak terjadi komplikasi yang berbahaya serta tidak terjadi kolesteatoma.Jenis OMSK Letak perforasi di membran timpani penting untuk menentukan tipe/jenis OMSK. Gambar 16. sedangkan di seluruh tepi perforasi masih ada sisa membran timpani. marginal atau atik. perforasi terdapat di pars tensa. 1 Pada perforasi sentral. Jenis Perforasi Membran Timpani OMSK dapat dibedakan atas 2 jenis yaitu OMSK tipe benigna dan OMSK tipe maligna. Proses peradangan pada OMSK tipe benigna terbatas pada mukosa saja dan biasanya tidak mengenai tulang. Sedangkan berdasarkan aktivitas sekret yang keluar dikenal juga OMSK tipe aktif dengan sekret yang keluar dari kavum timpani secara aktif dan OMSK tipe tenang yang keadaan kavum timpaninya terlihat basah atau kering. Pada OMSK tipe maligna terjadi kolesteatoma. 1 21 . perforasi terjadi di marginal atau atik serta terjadi komplikasi yang berbahaya. Perforasi atik ialah perforasi yang terletak di pars flaksida.

2. Kolesteatom akuisital primer Kolesteatom yang terbentuk tanpa didahului oleh perforasi membran timpani. Kolesteatom terbentuk sebagai akibat masuknya epitel kulit dari liang telinga atau terjadi akibat metaplasi mukosa cavum timpani karena iritasi dan infeksi yang berulang lama. invaginasi. implantasi dan metaplasi. Kolesteatom kongenital Kolesteatom kongenital terbentuk pada masa embrionik dan ditemukan pada telinga dengan membrane timpani yang utuh tanpa tanda-tanda infeksi. Kolesteatom akuisital sekunder Kolesteatom ini terbentuk setelah adanya perforasi membrane timpani. 22 . Banyak teori mengenai pathogenesis dari kolesteatom yaitu teori migrasi. b. Kolesteatom adalah epitel kulit yang berada pada tempat yang salah atau merupakan epitel kulit yang terperangkap. Kolesteatom diklasifikasikan atas 2 jenis yaitu: 1.Gambar 17. OMSK Kolesteatoma Merupakan suatu kista epitelial yang berisi deskuamasi epitel (keratin). Deskuamasi terbentuk terus lalu menumpuk sehingga kolesteatoma bertambah besar. Kolesteatom terbentuk karena adanya proses invaginasi dari membran timpani pars flaksida karena adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat adanya gangguan tuba. Kolesteatom akuisital a.

Kolesteatom Manifestasi Klinis a. Setelah satu atau dua kali pengobatan lokal bau busuk berkurang. sekret mukoid dapat konstan dan intermitten. Pada kasus lanjut. Gangguan pendengaran tipe konduktif timbul akibat terbentuknya kolesteatoma bersamaan juga karena hilangnya alat penghantar udara pada otitis 23 . sekret berwarna kuning abu-abu. Derajat infeksi membran mukosa dapat tipis dan pucat atau merah dan tebal. terjadi abses atau fistel retroaurikuler.5 Perforasi membran timpani sentral sering terbentuk seperti ginjal tapi meninggalkan sisa pada bagian tepinya. ketika pertama kali ditemukan bau busuk mungkin ada tetapi dengan pembersihan dan penggunaan antibiotik lokak biasanya cepat menghilang. kadang-kadang suatu polip didapat tapi mukoperiosteum yang tebal dan mengarah pada meatus menghalangi peradangan membran timpani dan telingan tengah sampai polip tersebut diangkat.5 b.Gambar 18. Sekret berbentuk nanah dan berbau khas (aroma kolesteatoma). Cairan mukus yang tidak terlalu bau datang dari perforasi besar tipe sentral dengan membran mukosa yang terbentuk garis pada rongga timpani merupakan diagnostik khas pada OMSK tipe tubotimpani. polip atau jaringan granulasi di liang telinga luar yang berasal dari dalam telinga tengah. OMSK tipe aman (tubotimpani) Gejalanya berupa sekret mukoid yang tidak terlalu berbau busuk. OMSK tipe bahaya (atikoantral) dengan kolesteatoma Terlihat kolesteatoma pada telinga tengah. Proses peradangan pada daerah timpani terbatas pada mukosa sehingga membran mukosa menjadi berbentuk garis. purulen dapat juga terlihat kepingan-kepingan kecil berwarna putih mengkilat. Pada kasus awal terjadi perforasi pada marginal atau atik. Sekret terlihat berasal dari rongga timpani dan orifisium tuba eustachius yang mukoid.

Setelah sekret berkurang dilanjutkan dengan pemberian obat tetes telinga yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid. karakteristik dari sekret. dan intermitten. Gejala yang paling sering ditemui adalah adanya telinga berair. tidak berbau busuk. Pemeriksaan lain berupa foto rontgen mastoid serta kultur dan uji resistensi kuman dari sekret telinga.media nekrotikum akut. Selain itu. Tujuannya untuk menghentikan infeksi 24 . audiometri tutur dan pemeriksaan BERA (brainstem evoked response audiometry) bagi pasien/anak yang tidak kooperatif dengan pemeriksaan audiometri murni. 1. Selain tipe konduktif dapat pula tipe campuran karena kerusakan pada koklea yaitu karena erosi pada tulang-tulang kanal semisirkularis akibat osteolitik kolesteatoma.4 Pada pemeriksaan otoskopi dapat dilihat ukuran perforasi. sekret lebih sedikit. dan disertai pembentukan jaringan granulasi atau poli sehingga terkadang sekret yang keluar bercampur darah. berbau busuk. Untuk mengetahui jenis dan derajat gangguan pendengaran dapat dilakukan pemeriksaan audiometri nada murni. sebaiknya diberikan tidak lebih dari 1 atau 2 minggu. adanya sekret di liang telinga yang pada tipe tubotimpanal keluar sekret yang lebih banyak dan seperti benang (mukous). Tatalaksana Prinsip terapi OMSK tipe benigna ialah dengan terapi konservatif atau dengan medikamentosa. Sedangkan pada tipe atikoantral. Pemeriksaan penala merupakan pemeriksaan sederhana untuk mengetahui adanya gangguan pendengaran. gambaran dari mukosa telinga tengah.2. Secara oral diberikan antibiotika dari golongan ampisilin atau eritromisin. tapi perforasi masih ada setelah diobservasi selama 2 bulan maka idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti. Bila sekret telah kering. nyeri kerongkongan. pilek. atau gejala-gejala lain yang berhubungan dengan indeksi pernapasan atas. Pada rontgen mastoida dapat terlihat bayangan kolesteatoma pada foto rontgen mastoid. letak perforasi. riwayat keluarnya sekret secara terus menerus yang terjadi selama 2-3 bulan. Bila sekret terus menerus keluar maka diberi H2O2 3% selama 3-5 hari.5 Diagnosis Diagnosis OMSK dibuat berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan THT. Pada anamnesis ditanyakan riwayat keluarnya sekret dari telinga terutama ketika diikuti dengan episode batuk.

Labirinitis supuratif c. mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan pendengaran yang lebih berat. Terdapat dua bentuk labirinitis yaitu labirinitis serosa dan labirinitis supuratif. Abses ekstradural b.1 Komplikasi Klasifikasi komplikasi otitis media supuratif kronik menurut Adams dkk sebagai berikut : 1. dengan gejala umum vertigo berat dan tuli saraf berat. Paralisis nervus fasialis 2. Fistula labirin b. Tuli saraf (sensorineural) 3. Trombosis sinus lateralis c. sedangkan labirinitis yang terbatas menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja. Petrositis 4.secara permanen. Labirinitis Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin disebut labirinitis umum. Komplikasi ekstradural a. Komplikasi di telinga dalam a. Meningitis b. Labirinitis serosa dapat 25 . Perforasi membran timpani persisten b.1 Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi ke ruang perilimfa. Abses otak c. memperbaiki perforasi pada membran timpani. Komplikasi di telinga tengah a. serta memperbaiki pendengaran. Sedangkan pada OMSK tipe maligna prinsip pembedahannya adalah dengan pembedahan. Komplikasi ke susunan saraf pusat a. Erosi tulang pendengaran c. Hidrosefalus otitis 5. yitu mastoidektomi.

kartilago alaris mayor dan kartilago alaris minor.7 Hidung Luar Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian – bagiannya dari atas ke bawah : 1. Pada kedua bentuk labirinitis itu operasi harus segera dilakukan untuk menghingkan infeksi dari telinga tengah. Labirinitis supuratif dibagi dalam bentuk labirinitis supuratif akut difus dan labirinitis supuratif kronik difus. 1 II. sedangkan pada labirinitis supuratif. Puncak hidung 4. Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares. Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar). INFEKSI HIDUNG 1. Ala nasi 5. toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang. antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi. Kerja otot – otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. os nasal. Kolumela 6. yang dibatasi oleh :   Superior : os frontal. Nasalis pars transversa dan M. sehingga terjadi kerusakan yang ireversibel seperti fibrosis dan osifikasi. Dorsum nasi 3. Pangkal hidung (bridge) 2. 1 Pada labirinitis serosa. os maksila Inferior : kartilago septi nasi. Pemberian antibiotik yang adekuat terutama ditujukan kepada pengobatan otitis media kronik dengan/ tanpa kolesteatoma.berbentuk labirinitis serosa difus dan labirinitis serosa sirkumskripta. Kadang-kadang diperlukan juga drainase nanah dari labirin untuk mencegah terjadinya meningitis. sel radang menginvasi labirin. Anatomi Hidung6. Nasalis pars allaris. Lubang hidung (nares anterior) Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit. 26 . kartilago nasi lateralis.

fossa kranial anterior dan fossa kranial media. korpus sfenoidale dan sebagian os vomer 27 . os frontal. Perdarahan hidung luar didarahi oleh :    A. Oftalmikus (N. Nasalis posterior (cabang A. Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal. Etmoidalis anterior) Kavum Nasi Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior).Sfenopalatinum. Karotis interna). cabang dari A. cabang dari A. Maksilaris interna. Infratroklearis) 2. Fasialis) Persarafan hidung luar oleh : 1. N.Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi fleksibel. Cabang dari N. lamina kribriformis etmoidale. cabang dari a. Supratroklearis. A. sinus sfenoid. Oftalmika. Nasalis anterior (cabang A. Karotis interna) A. Batas – batas kavum nasi :   Posterior Atap : berhubungan dengan nasofaring : os nasal. Angularis (cabang dari A. Cabang dari N. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A. Maksilaris (ramus eksternus N.

superior dan media merupakan tonjolan dari tulang etmoid. Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A. Bagian dari septum yang terdiri dari kartilago ini disebut sebagai septum pars membranosa = kolumna = kolumela. konka nasalis inferior. os maksila. Lantai : merupakan bagian yang lunak. Palatina mayor menjadi N. os lakrima. palatum dan os sfenoid.maksilaris dan A. Ruangan di atas dan belakang konka nasalis superior adalah resesus sfeno-etmoid yang berhubungan dengan sinis sfenoid. kedudukannya hampir horisontal. Etmoidalis anterior 2. jaringan subkutan dan kartilago alaris mayor. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang terpisah. Konka nasalis suprema. Sfenopalatinus. bentuknya konkaf dan bagian dasar ini lebih lebar daripada bagian atap. Oftalmika. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang – kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A. septum nasi dilapisi oleh kulit. Persarafan cavum nasi : 1.  Medial : septum nasi yang membagi kavum nasi menjadi dua ruangan (dekstra dan sinistra).  Lateral : dibentuk oleh bagian dari os medial. Dalam keadaan 28 . Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama – sama arteri. Kadang – kadang konka nasalis suprema dan meatus nasi suprema terletak di bagian ini. Trigeminus yaitu N. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel – sel goblet. Bagian ini dipisahnkan dengan kavum oris oleh palatum durum. Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. pada bagian bawah apeks nasi. Mukosa Hidung Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. os etmoid.

Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung. Gambar perdarahan hidung Gambar persarafan hidung 2. sekret kental dan obat – obatan. dapat merupakan hidung luar yaitu bagian kulit hidung. dan jamur. konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. Dengan gerakan silia yang teratur. Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel. Definisi Infeksi yang mengenai hidung. Etiologi Infeksi pada hidung luar dapat berupa selulitis dan vestibulitis yang penyebabnya ialah bakteri. bakteri. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan. Sementara itu pada infeksi mukosa hidung dapat disebabkan virus. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet. sekunder. Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). yaitu sel penunjang. atau infeksi multipel8. radang. sel basal dan sel reseptor penghidu. 29 . 3. Infeksi hidung dapat disebabkan oleh satu atau beberapa mikroorganisme dan mengakitbatkan infeksi primer. dan rongga dalam hidung yaitu bagian mukosa hidung8.normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir ( mucous blanket) pada permukaannya. palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring.

9. Furunkel dapat terjadi pada vestibulum nasi dan potensial berbahaya karena infeksi dapat menyebar ke vena fasialis.1 Selulitis8. Hal ini dapat terjadi karena vena fasialis dan vena oftalmika tidak mempunyai katup. Sering disebut juga sebagai selesma.10 Selulitis sering kali mengenai puncak hidung dan batang hidungm dapat terjadi sebagai akibat perluasan furunkel pada vestibulum. Selulitis biasa diawali adanya luka kecil akibat trauma. Pemeriksaan darah ataupun kultur dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis. 5. yang terjadi pada hidung ataupun daerah yang dekat dengan hidung. Selain itu dapat diberikan terapi suportif seperti pemberian obat anti inflamasi. Infeksi Hidung Luar 4. Penyebabnya terutama ialah bakteri Stafilokokus. 4. penyakit lain seperti impetigo yang terjadi pada daerah wajah juga dapat menjadi risiko timbulnya selulitis pada hidung. Infeksi Rongga dalam Hidung 5. Pada pemeriksaan tampak hidung bengkak. berwarna kemerahan dan dirasakan sangat nyeri. Penyebabnya ialah kuman Streptokokus dan Stafilokokus. seperti pada cedera olah raga. Bisa juga akibat trauma karena dikorek-korek. Biasanya terjadi karena iritasi dari sekret dari rongga hidung (rinore) akibat inflamasi mukosa yang menyebabkan hipersekresi sel goblet dan kelenjar seromusinosa. kecuali jika sudah jelas terbentuk abses. Oleh sebab itu sebaiknya jangan memencet atau melakukan insisi pada furunkel. flu.1 Infeksi Virus/ Rinitis Simpleks8 Penyakit ini merupakan penyakit virus yang paling sering dijumpai pada manusia.11 Vestibulitis adalah infeksi pada kulit vestibulum. 30 . Pengobatannya ialah dengan pemberian antibiotika dosis tinggi. vena oftalmika lalu ke sinus kavernosus sehingga terjadi tromboflebitis sinus kavernosus.4. Terapi dengan pemberian antibiotika sistemik dalam dosis tinggi.2 Vestibulitis8. Selain itu. common cold.

nyeri kepala dan gangguan tidur. Tujuan terapi adalah mengatasi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya rhinitis hipertrofi. dan lain-lain). Akibatnya pasase udara dalam rongga hidung menjadi sempit. Bila terjadi infeksi sekunder bakteri. Gejala utama adalah sumbatan hidung atau gejala di luar hidung akibat hidung yang tersumbat seperti mulut kering. Sekret mukopurulen dapat ditemukan di antara konka inferior dan septum dan juga di dasar rongga hidung. antipiretika. kelelahan. Antibiotika hanya diberikan bila terdapat infeksi sekunder oleh bakteri. terutama konka inferior. Tidak ada terapi spesifik untuk rhinitis simpleks.2 Infeksi Bakteri 5. Permukaannya berbenjol-benjol karena mukosa yang juga hipertrofi. dan virus ECHO (Enteric Cytophatic Human Orphan). dan gatal di dalam hidung. atau menurunnya daya tahan tubuh (kedinginan. yang biasayna disertai dengan demam dan nyeri kepala. adanya penyakit menahun. didapatkan rasa panas. Sekret biasanya banyak dan mukopurulen. Pada pemeriksaan ditemukan konka yang hipertrofi. Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang. misalnya sebagai lanjutan dari rhinitis alergi dan vasomotor. Pada stadium prodromal yang berlangsung beberapa jam.Penyebabnya ialah beberapa jenis virus dan yang paling penting ialah rhinovirus. Konka inferior dapat juga mengalami hipertrofi tanpa terjadi infeksi bakteri. kering.2. hidung tersumbat dan ingus encer. ingus menjadi mukopurulen. Penyakit ini sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan. Terapi simtomatis untuk mengurangi sumbatan hidung akibat hipertrofi konka dapat dilakukan kaustik konka dengan zat kimia (nitras argenti atau trikloroasetat) atau 31 . 5. Mukosa hidung tampak merah dan membengkak. selain istirahat dan pemberian obat-obat simtomatis seperti analgetika. Virus lainnya ialah myxovirus. virus Coxsackie.1 Rinitis Hipertrofi8 Istilah hipertrofi digunakan untuk menunjukkan perubahan mukosa hidung pada konka inferior yang mengalami hipertrofi karena proses inflamasi kronis yang disebabkan oleh infeksi bakteri primer atau sekunder. dan obat dekongestan.

dengan kauter listrik (elektrokauterisasi). dapat dilakukan luksasi konka. ada gangguan penghidu. ada kerak (krusta) hijau. ada sekret purulent dan krusta yang berwarna hijau.2 Rintis Atrofi8. konkoplasti atau bila perlu dilakukan konkotomi parsial. Keluhan biasanya berupa napas berbau. ada ingus kental yang berwarna hijau. 5. Secara klinis mukosa hidung menghasilkan sekret yang kental dan cepat mengering sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk. yang ditandai oleh adanya atrofi progresif pada mukosa dan tulang konka. yang tersering ditemukan adalah spesies Klebsiella terutama Klebsiella ozaena. Wanita lebih sering terkena.12 Rinitis atrofi merupakan infeksi hidung kronik. terutama usia dewasa muda. Banyak teori mengenai etiologi dan patogenesis rinitis atrofi dikemukakan antara lain: 1. Streptokokus. frakturisasi konka multipel. defisiensi Fe 3. Pada pemeriksaan hidung didapatkan rongga hidung sangat lapang. dan hidung merasa tersumbat. konka inferior dan media menjadi hipotrofi atau atrofi. Defisiensi Vitamin A 4. pemeriksaan mikrobiologi dan uji resistensi kuman dan tomografi komputer (CT-scan) sinus paranasal. Penyakit kolagen. 32 . 2. Sinusitis Kronik 5. Napas berbau diakibatkan adanya flora anaerob pada kavum nasi. dan Pseudomonas aeruginosa. yang termasuk penyakit autoimun Penyakit ini diperkirakan terjadi akibat kombinasi beberapa faktor penyebab. Kelainan hormonal 6.2. sakit kepala. Sering ditemukan pada masyarakat dengan tingkat sosial ekonomi yang rendah dan sanitasi lingkungan yang buruk. Bila tidak menolong. infeksi oleh kuman spesifik. Kuman lainnya yang juga sering ditemukan adalah Stafilokokus. Pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan histopatologik yang berasal dari biopsi konka media.

diharapkan infeksi tereradikasi.2. Dugaan adanya rhinitis difteri harus dipikirkan pada penderita dengan riwayat imunisasi yang tidak lengkap. dapat ditemukan dalam keadaan akut atau kronik. Pengobatan ditujukan untuk mengatasi etiologi dan menghilangkan gejala. Penutupan rongga hidung dapat dilakukan pada nares anterior atau pada koana selama 2 tahun. inflamasi mukosa berkurang. Dengan melakukan pengankatan sekat-sekat tulang yang mengalami osteomielitis.Oleh karena etiologinya yang multifaktorial. Untuk menghilangkan bau busuk serta sekret purulent dan krusta. atau kalau tidak dapat menolong dilakukan pembedahan. karena cakupan program imunisasi yang semakin meningkat. Tindakan ini diharapkan akan mengurangi turbulensi udara dan pengeringan sekret. dengan menggunakan flap palatum.000 unit dan preparat Fe selama 2 minggu. sehingga terjadi regenerasi mukosa. maka pengobatannya belum ada yang baku. Akhir-akhir ini bedah sinus endoskopik fungsional (BSEF) sering dilakukan pada kasus rinitis atrofi. Pengobatan konservatif dapat diberikan antibiotika spektrum luas atau sesuai dengan uji resistensi kuman dengan dosis yang adekuat. dapat terjadi primer pada hidung atau sekunder dari tenggorok. Selain itu juga dapat dilakukan pencucian rongga hidung dengan 100 cc air hangat yang dicampur dengan 1 sendik makan larutan betadin. fungsi ventilasi dan drainase sinus kembali normal. Pengobatan yang diberikan dapat bersifat konservatif. dapat dipakai obat cuci hidung. sehingga mukosa akan kembali normal.3 Rinitis Difteri8 Penyakit ini disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae. 33 . Penyakit ini semakin jarang ditemukan. atau larutan garam dapur setengah sendik the dicampur segelas air hangat. Larutan yang dapat digunakan adalah larutan garam hipertonik. Teknik operasi antara lain operasi penutupan lubang hidung atau penyempitan lubang hidung dengan implantasi atau dengan jabir osteoperiosteal. Lama pengobatan bervariasi tergantung dari hilangnya tanda klinis berupa sekret purulen kehijauan. Pengobatan operatif dilakukan bila pengobatan konservatif tidak memberikan perbaikan. Pengobatan dengan rifampisin 600 mg sekali sehari selama 12 minggu dilaporkan memberikan hasil yang baik. Dapat diberikan vitamin A 3x50. 5.

Gejala rinitis difteri akut ialah demam, toksemia, terdapat limfadenitis dan mungkin ada paralisis otot pernapasan. Pada hidung ada ingus yang bercampur darah, mungkin ditemukan pseudomembran putih yang mudah berdarah dan ada krusta coklat di nares anterior dan rongga hidung. Jika perjalanan penyakitnya menjadi kronik, gejala biasanya lebih ringan dan mungkin dapat sembuh sendiri, tetapi dalam keadaan kronik, masih dapat menulari. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan kuman dari sekret hidung. Sebagai terapi diberikan Anti difteri toksin, penisilin lokal dan intramuskular. Pasien harus diisolasi sampai hasil pemeriksaan kuman negatif. 5.2.4 Rinitis Tuberkulosa8,12 Rinitis tuberkulosa merupakan kejadian infeksi tuberkulosa ekstra pulmoner. Seiring degnan peningkatan kasus tuberkulosis (new emerging disease) yang berhubungan dengan kasus HIV-AIDS, penyakit ini harus diwaspadai keberadaanya. Tuberkulosis pada hidung berbentuk noduler atau ulkus, terutama mengenai tulang rawan septum dan dapat mengakibatkan perforasi. Telah diketahui 3 bentuk dari tuberkulosis nasal, yaitu bentuk nodular dan ulseratif yang terjadi pada hidung, dan sinus granuloma yang terjadi pada sinus paranasal. Lupus vulgaris (bentuk nodular) biasanya berawal di vestibulum, dan menyebar ke kulit dan mukosa sekitar. Tampak ada papul atau nodul yang sewarna dengan kulit (apple jelly nodules). Nyeri jarang dirasakan. Nodul dapat bergabung dan kemudian membentuk ulkus dengan dasar granular pucat dan pinggir tidak rata. Bentuk ulseratif biasanya melibatkan kartilago septum atau konka inferior, dan menimbulkan gejala obstruksi nasal, krusta, sekret, dan epistaksis. Dapat unilateral atau bilateral. Lesi dapat berlanjut menjadi perforasi septum, namun biasanya tidak melibatkan septum tulang. Sinus granuloma, terjadi pada sinus paranasal dan dapat terjadi tanpa adanya gejala dan tanda di hidung. Bentuk ini tampak sebagai pembengkakan jaringan yang bersifat difus, dan sinus-sinus yang mengeluarkan sekret pada region supra orbital sekunder dari osteomielisis yang terjadi pada tulang frontal. CT scan dan MRI

34

menunjukkan massa jaringan lunak dengan atau tanpa destruksi tulang. Diagnosis dapat ditegakkan dengan biopsi eksternal atau endoskopi. Pada pemeriksaan klinis terdapat sekret mukopurulen dan krusta, sehingga menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya basil tahan asam (BTA) pada sekret hidung. Pada pemeriksaan histopatologis ditemukan sel datia Langhans dan limfositosis. Pengobatannya diberikan antituberkulosis dan cuci hidung. Lini pertama untuk tuberkulosis ekstrapulmoner, yaitu 4 macam obat (isoniazid, rifampisin, pirazenamid, dan etambutol) selama 2 bulan, diikuti 2 macam obat (isoniazid dan rifampisin) selama 4 bulan. 5.2.5 Rinitis Sifilis8,12 Penyakit ini sudah jarang ditemukan. Penyebab rinitis sifilis ialah kuman Treponema pallidum. Pada rinitis sifilis yang primer dan sekunder gejalanya serupa dengan rinitis akut lainnya, hanya mungkin dapat terlihat adanya bercak/bintik pada mukosa. Pada rinitis sifilis tersier dapat ditemukan guma atau ulkus, yang terutama mengenai septum nasi dan dapat mengakibatkan perforasi septum. Pada pemeriksaan klinis didapatkan sekret mukopurulen yang berbau dan krusta. Mungkin terlihat perdorasi septum atau hidung pelana. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan mikrobiologik dan biopsi. Sebagai pengobatan diberikan antibiotik dan obat cuci hidung. Pemberian penisilin secara parenteral masih merupakan terapi pilihan pada sifilis untuk semua stadium. Krusta harus dibersihkan secara rutin. 5.2.6 Rinoskleroma8,12 Penyakit infeksi granulomatosa kronik pada hidung yang disebabkan Klebsiella rhinoscleromatis. Penyakit ini endemis di beberapa Negara termasuk Indonesia yang kasusnya terutama ditemukan di Indonesia Timur. Perjalanan penyakitnya terjadi dalam 3 tahap: 1) Tahap kataral atau atrofi. Gejalanya seperti rinitis tidak spesifik dengan ingus purulent berbau dan krusta. Dapat berlangsung berbulan-bulan dan biasanya belum terdiagnosis;
35

2) Tahap granulomatosa. Mukosa hidung membentuk massa peradangan terdiri dari jaringan ikat, membentuk jaringan granulasi atau seperti polip. Dapat menyebabkan destruksi tulang dan tulang rawan sehingga menyebabkan deformitas pucak hidung dan septum, dan bisa menyebabkan epistaksis. Jaringan ikat ini sering meluas keluar dari nares anterior atau ke sinus paranasal, nasofaring, faring atau saluran napas bawah. Tahap ini berlangsung berbulan-bulan atau bertahun; 3) Tahap sklerotik atau sikatrik. Terjadi pergantian jaringan granulasi menjadi fibrotik dan sklerotik yang dapat menyebabkan penyempitan saluran napas. Penyakit ini dapat menyebar ke nasofaring, palatum durum, trakea dan bronkus utama. Pada satu pasien ketiga tahap itu mungkin dapat ditemukan bersamaan. Diagnosis rinoskleroma mudah ditegakkan di daerah endemis, tapi di tempat non endemis perlu diagnosis banding dengan penyakit granulomatosa lain. Diagnosis pada tahap atropik sangat sulit, dan biasanya penyakit dapat didiagnosis pada tahap granulomatosa dan sikatrik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan bakteriologik dan gambaran histopatologi yang sangat khas dengan adanya sel-sel Mikulicz (sel foam besar yang tersebar). Ketika diagnosis dikonfirmasi dengan biopsi, diberikan antibiotik bakterisidal dosis tinggi minimal selama 4-6 minggu, dilanjutkan sampai 2 kultur berikutnya terbukti negatif. Debridemen sebelum kemoterapi dilaporkan bermanfaat pada stadium granulomatosa. Berbagai laporan menunjukkan hasil baik dengan penggunaan antibiotik oral seperti rifampisin, kombinasi sulfametoksazol-trimpetoprim, dan ciprofloxacin

5.3 Infeksi Jamur Rinitis Jamur8 Dapat terjadi bersama-sama degnan sinusitis dan bersifat invasif atau non-invasif. Rinitis jamur non-invasif dapat menyerupai rinolith dengan inflamasi mukosa yang lebih berat. Rinolith ini sebenarnya adalah bola jamur (fungus ball). Biasanya tidak terjadi destruksi kartilago dan tulang. Tipe invasif ditandai dengan ditemukannya hifa jamur pada lamina propria. Jika terjadi invasi jamur pada submukosa dapat mengakibatkan perforasi septum atau hidung
36

adanya ulserasi membran mukosa dan perforasi septum. Cuci hidung dan pembersihan hidung secara rutin dilakukan untuk mengangkat krusta. Untuk rinitis jamur non-invasif. dapat terjadi destruksi yang memerlukan tindakan rekonstruksi. misalnya Aspergillus. vagina. Pada 37 . luka terbuka. telinga. terapinya adalah mengangkat seluruh bola jamur. seperti mata. 5. Fussarium dan Mucor. Pada pemeriksaan rinoskopi terlihat banyak jaringan nekrotik di rongga hidung. Gejala klinis yang terlihat ialah hidung dan muka menjadi bengkak dan merah. Sekret purulent berbau busuk. Pada pemeriksaan hidung terlihat adanya sekret mukopurulen. Untuk infeksi jamur invasif. yang dapat meluas ke dahi dan bibir. Bagian yang terinfeksi dapat pula diolesi dengan gentian violet. Jamur sebagai penyebab dapat dilihat degnan pemeriksaan histopatologi. kadang-kadang diperlukan debridement seluruh jaringan yang nekrotik dan tidak sehat.pelana. Dapat menjadi epistaksis dan mungkin ada ulat yang keluar dari hidung.4 Infeksi parasit Myasis Hidung (larva di dalam hidung)8 Merupakan masalah umum untuk daerah tropis. pemeriksaan sediaan langsung atau kultur jamur. Sering terjadi pada luka yang bernanah. Terapi untuk rinitis jamur invasif adalah mengeradikasi agen penyebabnya dengan pemberian anti jamur oral dan topikal. Kalau jaringan nekrotik sangat luas. terutama jaringan nekrotik dan dapat mengenai setiap lubang atau rongga. Histoplasma. Lalat Chrysommia bezziana dapat bertelur di organ atau jaringan tubuh manusia yang kemudian menetas menajdi larva (ulat belatung). mulut. Terjadi obstruksi hidung sehingga bernapas melalui mulut dan suara sengau. hidung. ialah adanya infestasi larva lalat dalam rongga hidung. Pemberian obat jamur sistemik maupaun topikal tidak diperlukan. Ulat membuat lubang sehingga dapat masuk ke dalam jaringan. dan anus. Perubahan patologis yang terjadi tergantung dari kebiasaan makan ulat tersebut. Faktor predisposisinya rinitis atrofi dan keganasan. Candida. mungkin terlihat ulkus atau perforasi pada septum disertai dengan jaringan nekrotik berwarna kehitaman (black eschar).

salah satunya harus termasuk sumbatan hidung/ obstruksi nasi/ kongesti atau pilek (sekret hidung anterior/ posterior) ± nyeri wajah/ rasa tertekan di wajah ± penurunan/ hilangnya penghidu dan salah satu dari  Temuan nasoendoskopi: o o o dan atau  Gambaran tomografi komputer: o Perubahan mukosa di kompleks osteomeatal dan atau sinus. sinusitis paranasal. Ulat dapat merayap ke dalam sinus atau menembus ke intrakranial. Rinosinusitis (termasuk polip nasi) didefinisikan sebagai inflamasi hidung dan sinus paranasal yang ditandai adanya dua atau lebih gejala. Kematian dapat disebabkan oleh sepsis dan meningitis. INFEKSI SINUS 1.Rhinitis dan sinusitis biasanya terjadi bersamaan dan saling terkait pada kebanyakan individu. perforasi septum.kasus yang lanjut dapat menyebabkan sumbatan duktus nasolakrimalis dan perforasi palatum. Penderita myiasis sebaiknya dirawat di rumah sakit. radang orbita dan perluasan ke intrakranial. dianjurkan pemakaian kloroform dan minyak terpentin dengan perbandingan 1:4. Anatomi Rongga Hidung dan Sinus Paranasal 38 .14 Sinusitis didefinisikan sebagai inflamasi mukosa sinus paranasal. III. Diberikan antibiotika spektrum luas atau sesuai kultur. sehingga terminologi yang digunakan saat ini adalah rinosinusitis. Pemeriksaan nasoendoskopi memperlihatkan keadaan rongga hidung lebih jelas tetapi seringkali ulatnya tidak terlihat karena larva cenderung menghindari cahaya. Definisi13. dilanjutkan dengan pengankatanulat secara manual menggunakan cunam. Untuk pengobatan lokal pada hidung. diteteskan ke dalam rongga hidung. Pada pemeriksaan tomografi computer dapat terlihat bayangan ulat yang bersegmen-segmen di dalam sinus. Komplikasi dapat terjadi hidung pelana. Polip dan atau Sekret mukopurulen dari meatus medius dan atau Edema/ obstruksi mukosa di meatus medius 2.

yang akan menjadi konka media. 3. Prosesus palatina horizontal. Rangkaian rongga. 4.16 Gambar 1. 11. Selanjutnya. Konka inferior. Pertumbuhan ini diikuti pertumbuhan sel-sel ager nasi. 9. 6. Pada sekitar 20% populasi. pembentukan ethmoturbinal. 2. dan tidak memiliki makna klinis. 13. Sinus-sinus kemudian mulai berkembang. akan tetapi hanya ditemukan dua sinus ketika baru lahir yaitu sinus maksila dan etmoid. depresi. superior dan supreme dengan cara terbagi menjadi ethmoturbinal pertama dan kedua. dan sinus sfenoid. Foramene sfenopalatina. dan infundibulum etmoid. 7. 5. 10. yaitu sinus frontal. terus berkembang hingga usia 25 tahun.15 Sinus frontal mulai berkembang dari sinus etmoid anterior pada usia sekitar 8 tahun dan menjadi penting secara klinis menjelang usia 13 tahun. Sinus-sinus ini pada dasarnya adalah rongga-rongga udara yang berlapis mukosa di dalam tulang wajah dan tengkorak. Pembentukannya dimulai sejak dalam kandungan. sinus maksila. Pertumbuhan pertama yaitu pembentukan maxilloturbinal yang kemudian akan menjadi kokha inferior. sinus etmoid. Konka media (etmoid). Sinus sfenoidalis mulai mengalami pneumatisasi sekitar usia 8 hingga 10 tahun dan terus berkembang hingga akhir usia belasan atau dua puluhan.15Tulang-tulang pembentuk dinding lateral hidung dijelaskan dalam gambar 1. Konka superior (etmoid). Lempeng pterigoid media. Nasal. Hamulus pterigoid media)16 39 . terutama sebelum tindakan bedah. Tulang-tulang pembentuk dinding lateral hidung (1. sinus frontal tidak ditemukan atau rudimenter.Sinus paranasal terdiri dari empat pasang. Maksila. Sfenoid. prosesus uncinatus. 8.13 Dinding lateral nasal mulai sebagai struktur rata yang belum berdiferensiasi. Etmoid. Frontal. ostium dan prosesus yang dihasilkan merupakan struktur yang kompleks yang perlu dipahami secara detail dalam penanganan sinusitis.

superior. Meatus pada dinding lateral hidung16 Sebuah lapisan tulang kecil menonjol dari tulang etmoid yang menutupi muara sinus maksila di sebelah lateral dan membentuk sebuah jalur di belakang konka media. Gambar 1 menunjukkan anatomi tulang-tulang pembentuk dinding nasal bagian lateral. sfenoid dan dasar kavum nasi dibentuk oleh maksila dan prosesus palatina. Gambar 2. konka supreme. sinus etmoid anterior \menuju meatus media. palatina dan prosesus horizontal. Konka inferior dipertimbangkan sebagai struktur independen.Dari struktur di atas. etmoid. Aliran sekresi sinus sfenoid menuju resesus sfenoetmoid. Aspek postero-superior dari dinding lateral nasal merupakan dinding anterior dari sinus sfenoid yang terletak di bawah sela tursika dan sinus kavernosa. Superoanterior dari sel-sel etmoid terdapat sinus frontal. dan media. dapat dilihat atap kavum nasi dibentuk oleh tulang-tulang nasal. maka akan tampak hiatus semilunaris dan bulla etmoid seperti tampak pada gambar 3. Dinding lateral nasal bagian superior terdiri dari sel-sel sinus etmoid yang ke arah lateral berbatasan dengan epitel olfaktori dan lamina kribrosa yang halus. Tiga hingga empat konka menonjol dari tulang etmoid.15 Jika konka media diangkat. Bagian tulang kecil ini dikenal sebagai prosesus unsinatus. sinus frontal menuju infundibulum meatus media. frontal. sinus etmoid media menuju bulla etmoid dan sinus maksila menuju 40 .16 Sinus paranasal dalam kondisi normal mengalirkan sekresi dari mukosa ke daerah yang berbeda dalam kavum nasi seperti terlihat dalam gambar 4.16 Masing-masing struktur ini melingkupi ruang di baliknya di bagian lateral yang disebut meatus. seperti terlihat pada gambar 2.

jamur. hipertrofi adenoid merupakan faktor penting penyebab terjadinya sinusitis sehingga perlu dilakukan adenoidektomi untuk menghilangkan sumbatan dan menyembuhkan rinosinositisnya.17 4. Bakteri penyebabnya adalahStreptococcus 41 . yang sering menyebabkansinusitis infeksi adalah pada gigi geraham atas (pre molar dan molar). Aliran sekresi sinus16 3. obstruksi nasal. trauma.14. infeksi tonsil. Faktor lain yang juga berpengaruh adalah polusi udara. Etiologi dan Faktor Predisposisi Sinusitis Beberapa faktor etiologi dan predisposisi antara lain ISPA akibat virus. udara dingan dan kering serta kebiasaan merokok. lebih dari 3 bulan Berdasarkanpenyebabnya.meatus media. dan septum deviasi 2. Contohnya rinitis akut (influenza). sumbatan komplek osteomeatal. Rhinogenik (penyebab kelainan atau masalah di hidung).16 Gambar 4.Faktor lokal sepertianomali kraniofasial. Struktur lain yang mengalirkan sekresi ke kavum nasi adalah duktus nasolakrimalis yang berada kavum nasi bagian anterior. dengan batas sampai 4 minggu Subakut. Segala sesuatu yangmenyebabkan sumbatan pada hidung dapat menyebabkan sinusitis. juga dapat menjadi faktor predisposisi sinusistis. Pada anak. Klasifikasi Sinusitis Berdasarkan konsensus tahun 2004. infeksi gigi.infeksi bakteri. rinitis hormonal pada wanita hamil. sinusitis dibagi menjadi14 :    Akut. Dentogenik/Odontogenik (penyebabnya kelainan gigi). polip.polip hidung.deviasi septum atau hipertrofi konka. antara 4 minggu sampai 3 bulan Kronik. sinusitis terbagi13: 1. bermacam rinitis terutama rinitis alergi.

14 Bila terinfeksi organ yang membentuk KOM mengalami oedem. Hemophilus influenza. Rinosinusitis kronik dengan polip nasal Polip bilateral. jika perlu setelah penggunaan dekongestan. Steptococcus viridans.pneumoniae. Maka terjadi gangguan drainase dan ventilasi didalam sinus. Staphylococcus aureus. Patogenesis Kesehatan sinus dipengaruhi oleh patensi ostium-ostium sinus dan kelancaran klirens dari mukosiliar didalam kompleks osteo meatal (KOM). sehingga silia menjadi kurang aktif dan lendir yang diproduksi mukosa sinus menjadi lebih kental dan merupakan media yang baik untuk tumbuhnya bakteri patogen. yaitu:18 1. Branchamella catarhatis Rinosinusitis kronik tanpa bedah sinus sebelumnya terbagi menjadi subgrup yang didasarkan atas temuan endoskopi. Rinosinusitis kronik tanpa polip nasal Tidak ada polip yang terlihat di meatus media.14 Gambar 5. Disamping itu mukus juga mengandung substansi antimikrobial dan zat-zat yang berfungsi sebagai pertahanan terhadap kuman yang masuk bersama udara pernafasan.18 5. terlihat secara endopskopi di meatus media 2. sehingga mukosa yang berhadapan akan saling bertemu sehingga silia tidak dapat bergerak dan lendir tidak dapat dialirkan. Patogenesis Sinusitis19 42 .

Perubahan jaringan akan menjadi permanen. karena terjadi koagulasi fibrin dan serum. Leukosit juga mengisi rongga jaringan submukosa. Akan tetapi pada kasus lain. leukosit dikeluarkan dalam jumlah yang besar sekali. Pada stadium ini biasanya tidak ada kelainan epitel. Jaringan submukosa di infiltrasi oleh serum. 4. sedangkan permukaannya kering. yang menunjukkan perubahan patologik pada umumnya secara berurutan :20 1. debris. Pada banyak kasus. Pada beberapa kasus perdarahan kapiler terjadi dan darah bercampur dengan sekret. 2. (2) Perluasan langsung melalui bagian dinding sinus yang ulserasi atau nekrotik. maka terjadi perubahan kronis. dan (4) melalui jalur 43 . dimana mukosa yang sembab makin membesar dan kemudian turun ke dalam rongga hidung sambil membentuk tangkai. (3) Dengan terjadinya defek.20 Perluasan infeksi dari sinus kebagian lain dapat terjadi : (1) Melalui suatu tromboflebitis dari vena yang perforasi. dimana stroma akan terisi oleh cairan interseluler sehingga mukosa yang sembab menjadi polipoid. Bila proses terus berlanjut. Kemudian bercampur dengan bakteri. karena perubahan jaringan belum menetap. 3. epitel dan mukus. Setelah beberapa jam atau sehari dua hari. Sekret yang mula-mula encer dan sedikit. mukosa sangat menebal dan merah akibat edema dan pembengkakan struktur subepitel. Polip nasi dapat menjadi manifestasi klinik dari penyakit sinusitis. kemudian menjadi kental dan banyak. sehingga terjadilah polip. Polipoid berasal dari edema mukosa. Selanjutnya terjadi perubahan jaringan menjadi hipertrofi. polipoid atau pembentukan kista.Bila sumbatan berlangsung terus akan terjadi hipoksia dan retensi lendir sehingga timbul infeksi oleh bakteri anaerob. kecuali proses segera berhenti. resolusi terjadi dengan absorpsi eksudat dan berhentinya pengeluaran leukosit memakan waktu 10 – 14 hari. tulang di bawahnya dapat memperlihatkan tanda osteitis dan akan diganti dengan nekrosis tulang. 5.20 Perubahan yang terjadi dalam jaringan dapat disusun seperti dibawah ini. Kapiler berdilatasi. serum dan leukosit keluar melalui epitel yang melapisi mukosa. Resolusi masih mungkin meskipun tidak selalu terjadi. peradangan berlangsung dari tipe kongesti ke tipe purulen.

Sedangkan berdasarkan lamanya penyakit sinusitis dibagi menjadi akut dan kronik. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Gejala lain adalah sakit kepala. Selanjutnya diikuti oleh infeksi bakteri . terdapat transudasi di rongga-rongga sinus. nyeri dirasakan di verteks. Berdasarkan beratnya penyakit. Pada sinusitis sfenoid.20 6. Berdasarkan EPOS yang dikatakan akut adalah bila gejala berlangsung <12 minggu. Diagnosis dari sinusitis akut dapat ditegakkan ketika infeksi saluran napas atas oleh virus tidak sembuh salama 10 hari atau memburuk setelah 5-7 hari. sinusitis dapat dibagi menjadi ringan. post nasal drip yang menyebabkan batuk dan sesak pada anak. mula-mula serous yang biasanya sembuh dalam beberapa hari tanpa pengobatan. merupakan ciri khas sinusitis akut. Masih dipertanyakan apakah infeksi dapat disebarkan dari sinus secara limfatik.21 Penyebab utamanya ialah selesma (common cold) yang merupakan infeksi virus. Keluhan nyeri atau rasa tekanan di daerah sinus yang terkena. Nyeri di antara atau di belakang kedua bola mata dan pelipis menandakan sinusitis etmoid. Haemophilus influenza dan Moraxella catarrhalis. Nyeri pipi. sedangkan kronik bila gejala berlangsung >12 minggu termasuk rinosinusitis kronik eksaserbasi akut. Organisme yang umum menyebabkan sinusitis akut termasuk Streptococcus pneumonia.14. Sekret menjadi purulen. oksipital.1 Sinusitis Akut Sinusitis akut umumnya dimulai dari infeksi saluran pernafasan atas oleh virus yang melebihi 10 hari. gigi. hipoosmia/anosmia.18 44 . yang bila kondisi ini menetap. serta kadang-kadang nyeri juga dirasakan di tempat lain (reffered pain). Nyeri di dahi atau seluruh kepala menandakan sinusitis frontal. dahi dan depan telinga menandakan sinusitis maksila. halitosis. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis.vaskuler dalam bentuk bakterimia.14. sedang dan berat sesuai dengan klasifikasi EPOS. belakang bola mata dan daerah mastoid.14 Dari anamnesis didapatkan keluhan utama sinusitis akut ialah hidung tersumbat disertai nyeri/rasa tekanan pada muka dan ingus purulen. yang sering sekali turun ke tenggorok ( post nasal drip). Dapat juga disertai gejala sistemik seperti demam dan lesu. sekret yang terkumpul dalam sinus merupakan media baik untuk tumbuhnya dan multiplikasi bakteri.18 6.

Pada rinoskopi posterior tampak pus di nasofaring (post nasal drip).14 45 . sinusitis frontal dan sinusitis etmoid anterior. Akan tampak perselubungan atau penebalan mukosa atau batas cairan udara(air fluid level) pada sinus yang sakit. dan pasien tidak seharusnya menunggu sampai 5-7 hari sebelum mendapatkan pengobatan.Gejala sugestif untuk menegakkan diagnosis terlihat pada tabel 1. posterior nasal drip Hiposmia atau anosmia Demam (hanya pada rinosinusitis akut) Gejala Minor Sakit kepala Demam (pada sinusitis kronik) Halitosis Kelelahan Sakit gigi Batuk Nyeri. rasa tertekan atau rasa penuh pada telinga Diagnosis ditegakkan dengan dua gejala mayor atau satu gejala minor ditambah dengan dua gejala minor. sedangkan pada sinusitis etmoid posterior dan sinusitis sfenoid tampak pusdi meatus superior. Pada rinoskopi anterior tampak puskeluar dari meatus superior atau nanah di meatus medius pada sinusitis maksila. Gejala Mayor dan Minor pada Diagnosis Sinusitis Akut22 Gejala Mayor Nyeri atau rasa tertekan pada muka Kebas atau rasa penuh pada muka Obstruksi hidung Sekret hidung yang purulen.21 Tabel 1. sinus yang sakit akan menjadi suram atau gelap.14 Pemeriksaan radiologik yang dibuat adalah posisi waters. PA dan lateral. Pada pemeriksaan transiluminasi. Gejala yang berat dapat menyebabkan beberapa komplikasi.

atau pus atau sekret mukopurulen dalam nasofaring. Sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk. namun pus tersebut berlokasi dalam suatu rongga tulang. bahkan mungkin memberi informasi yang salah. Lebih baik lagi bila diambil sekret yang keluar dari pungsi sinus maksila. Sinus maksilaris terasa nyeri pada palpasi dan perkusi. selanjutnya dapat dilakukan irigasi sinus untuk terapi. Oleh karena itu. dengan alat endoskop bisa dilihat kondisi sinus maksila yang sebenarnya. Suatu biakan dari bagian posterior hidung atau nasofaring akan jauh lebih akurat. penuh. biasanya dari meatus media.Gambar 6.Pada pemeriksaan 46 .14 1. akan mengungkapkan organisme dalam vestibulum nasi termasuk flora normal seperti Staphilococcus dan beberapa kokus gram positif yang tidak ada kaitannya dengan bakteri yang dapat menimbulkan sinusitis. Pemeriksaan Radiologi untuk Sinus Paranasal23 Pemeriksaan mikrobiologik dan tes resistensi dilakukan dengan mengambil sekret dari meatus mediusatau meatus superior. karena mungkin saja biakan dari sinus maksilaris dapat dianggap benar. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk. dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak. Wajah terasa bengkak. biakan bakteri yang diambil dari hidung bagian depan hanya sedikit bernilai dalam interpretasi bakteri dalam sinus maksilaris. harus hati-hati. malaise dan nyeri kepala yang tak jelas yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasa seperti aspirin. namun secara teknis sangat sulit diambil. Dalam interpretasi biakan hidung.14 Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya pus dalam hidung.13. Sinusitis Maksilaris Nyeri pipi menandakan sinusitis maksila. Sebaiknya biakan dari hidung depan. Gejala sinusitis maksilaris akut berupa demam. misalnya sewaktu naik atau turun tangga. serta nyeri pada palpasi dan perkusi. Transluminasi berkurang bila sinus penuh cairan.Sinuskopi dilakukan dengan pungsi menembus dinding medial sinus maksila melalui meatus inferior.

14 Hidung biasanya sedikit tersumbat. Pada anak mukopus yang tertelan dapat menyebabkan gastroenteritis. gangguan ke paru seperti bronkitis (sinobronkitis). seringkali bermanifestasi sebagai selulitis orbita. gangguan telinga akibat sumbatan kronik muara tuba eustachius. gambaran sinusitis maksilaris akut mula-mula berupa penebalan mukosa. Pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan pada pangkal hidung. nyeri yang hebat pada palpasi atau perkusi di atas daerah sinus yang terinfeksi merupakan tanda patognomonik pada sinusitis frontalis. gejala berupa suatu perasaan penuh pada wajah dan hidung.2 Sinusitis Kronis Keluhan sinusitis kronik tidak khas sehingga sulit didiagnosis. post nasal drip dan sumbatan hidung. Sinusitis Sfenoidalis Sinusitis sfenoidalis dicirikan oleh nyeri kepala yang mengarah ke verteks kranium. terutama bila mata digerakkan. batuk kronik. 47 . Sinusitis Frontalis Nyeri berlokasi di atas alis mata.13. 6. selanjutnya diikuti opasifikasi sinus lengkap akibat mukosa yang membengkak hebat. gangguan tenggorok. atau akibat akumulasi cairan yang memenuhi sinus. gejala mirip dengan sinusitis akut. Kadang-kadang hanya satu atau dua dari gejalagejala dibawah ini yaitu sakit kepala kronik. kemudian perlahan-lahan mereda hingga menjelang malam.Selama eksaserbasi akut.radiologik foto polos posisi waters dan PA. namun diluar masa itu. Nyeri alih di pelipis. Sinusitis Etmoidalis Sinusitis etmoidalis akut terisolasi lebih lazim pada anak.13.14 4.14 3. kadang-kadang nyeri di bola mata atau di belakangnya. dan hipersekresi yang seringkali mukopurulen. Pasien biasanya menyatakan bahwa dahi terasa nyeri bila disentuh dan mungkin terdapat pembengkakan supra orbita. dan yang penting adalah serangan asma yang meningkat dan sulit diobati. bronkiektasi. Pemeriksaan fisik. Akhirnya terbentuk gambaran air-fluid level yang khas akibat akumulasi pus. biasanya pada pagi hari dan memburuk menjelang tengah hari. post nasal drip.13 2. Penyakit ini lebih lazim menjadi bagian dari pansinusitis dan oleh karena itu gejalanya menjadi 13 satu dengan gejala infeksi sinus lainnya. Dari anamnesis didapatkan nyeri yang dirasakan di pangkal hidung dan kantus medius.

Klindamisin dapat menembus cairan serebrospinal. Ceftriakson merupakan pilihan yang baik karena selain dapat membasmi semua bakteri terkait penyebab sinusitis.pneumoniae yang resisten terhadap amoksisilin. Pilihan terapi lini pertama yang lain adalah kombinasi eritromicin dan dulfonamide atau cephalexin dan sulfonamide. kemampuan menembus sawar darah otaknya juga baik. Antihistamin hanya diberikan pada sinusitis dengan predisposisi alergi. Amoksisilin merupakan pilihan tepat untuk kuman gram positif dan negatif.16 Onset tiba-tiba dari 2 atau lebih gejala.24 Antibiotik parenteral diberikan pada sinusitis yang telah mengalami komplikasi seperti komplikasi orbita dan komplikasi intrakranial. seperti rinitis alergika yang menetap. Vankomisin untuk kuman S. Kompres hangat dapat juga dilakukan untuk mengurangi nyeri. salah sa tunya termasuk hidung tersumbat/ obstruksi/ kongesti atau pilek. Penghidu terganggu/ hilang Pemeriksaan: Rinoskopi Anterior 5 FotoGejala Polos kurangdari SPN/ Tomografi Komputer tidak hari atau Keadaan yang harus segera di rujuk/ dirawat         Edema periorbita Pendorongan letak bola mata Penglihatan ganda Oftalmoplegi Penurunan visus Nyeri frontal unilateral atau bilateral Bengkak daerah frontal Tanda meningitis atau tanda fokal neurologis Gejala menetap atau memburuk setelah hari 5 direkomendasikan membaik setelahnya Common cold Sedang Berat 48 Pengobatan simtomatik Steroid topikal Antibiotik + steroid topikal . ± nyeri/ rasa tertekan di wajah. Analgetik dapat diberikan.24 Pada sinusitis yang disebabkan oleh bakteri anaerob dapat digunakan metronidazole atau klindamisin. Pasien dengan sinusitis kronik dengan polip nasi lebih sering mengalami hiposmia dan lebih sedikit mengeluhkan nyeri atau rasa tertekan daripada yang tidak memiliki polip nasi.20. dan keluhankeluhannya yang menonjol.21 7. bakteri anaerob dan gram negatif seperti Pseudomonas aeruginosa. Organisme yang umum terisolasi pada sinusitis kronik termasuk Staphylococcus aureus.Bakteri yang memegang peranan penting dalam patogenesis rinosinusitis kronik masih kontroversial.1 Sinusitis Akut Antibiotik merupakan kunci dalam penatalaksanaan sinusitis supuratif akut. karena dapat menembus sawar darah otak. sekret hidung anterior/ posterior.dan tentunya ada gejala-gejala faktor predisposisi. Penatalaksanaan 7.

Frontoetmoidektomi eksternal dilakukan pada sinusitis frontalis. Penghidu terganggu/ hilang Pemeriksaan: Rinoskopi Anterior Foto Polos SPN/ Tomografi Komputer tidak Tersedia Endoskopi Pikirkan diagnosis lain :             Gejala unilateral Perdarahan Krusta Gangguan penciuman Gejala Orbita Edema Periorbita Pendorongan letak bola mata Penglihatan ganda Oftalmoplegi Nyeri kepala bagian frontal yang berat Bengkak daerah frontal Tanda meningitis atau tanda fokal neurologis fokal Endoskopi tidak tersedia Investigasi dan intervensi secepatnya Pemeriksaan Rinoskopi Anterior direkomendasikan Polip Tidak ada polip Ikuti skema polip hidung Dokter Ikuti skema Rinosinusiti s kronik Dokter Spesialis THT Foto Polos SPN/ Tomografi Komputer tidak direkomendasikan 49 Spesialis Rujuk Dokter Spesialis THT THT jika Steroid topikal . sekret hidung anterior/ posterior. 7. salah satunya berupa hidung tersumbat/ obstruksi/ kongesti atau pilek. teknik ini menjadi populer akhir-akhir ini13. ± nyeri/ rasa tertekan di wajah. Eksplorasi sfenoid dilakukan pada sinusitis sfenoidalis. Ekmoidektomi dilakukan pada sinusitis etmoidalis. Pembedahan sinus endoskopik merupakan suatu teknik yang memungkinkan visualisasi yang baik dan magnifikasi anatomi hidung dan ostium sinus normal bagi ahli bedah.2 Sinusitis Kronis 2 atau lebih gejala. Skema penatalaksanaan rinosinusitis akut pada dewasa untuk pelayanan kesehatan primer berdasarkan European Position Paper on Rhinosinusitisand Nasal Polyps 200718 Tindakan bedah sederhana pada sinusitis maksilaris kronik adalah nasoantrostomi atau pembentukan fenestra nasoantral.Gambar 7.

Gambar 8. sakit kepala. salah satunya berupa hidung tersumbat atau pilek yang tidak jernih. misal Asma Steroid topikal Intranasal cuci hidung Perbaikan Gagal setelah 3 bulan Steroid topikal Cuci hidung Kultur & resistensi Kuman Makrolid jangka panjang Perlu investigasi dan intervensi cepat Gagal setelah 3 bulan Tindak lanjut Jangka Panjang + cuci hidung Steroid topikal ± Makrolide jangka panjang Tomografi Komputer Operasi 50 . Skema penatalaksanaan rinosinusitis kronik dengan atau tanpa polip hidung pada dewasa untuk pelayanan kesehatan primer dan dokter spesialis non THT berdasarkan European Position Paper on Rhinosinusitisnand Nasal Polyps 200718 2 atau lebih gejala. Gangguan Penghidu Pemeriksaan THT termasuk Endoskopi: Pertimbangkan Tomografi Komputer Tes Alergi Pertimbangkan diagnosis dan Ringan VAS 0-3 penatalaksanaan penyakit Pertimbangkan diagnosis lain :            Gejala unilateral Perdarahan Krusta Kakosmia Gejala Orbita Edema Periorbita Penglihatan ganda Oftalmoplegi Nyeri kepala bagian frontal yang berat Edem frontal Tanda meningitis atau tanda fokal neurologis fokal Sedang atau berat VAS >3-10 penyerta. ± nyeri bagian frontal.

Gangguan Penghidu Pemeriksaan THT termasuk Endoskopi: Pertimbangkan Tomografi Komputer Tes Alergi Pertimbangkan diagnosis dan penatalaksanaan penyakit penyerta. sakit kepala.Gambar 9. Skema penatalaksanaan berbasis bukti rinosinusitis kronik tanpa polip hidung pada dewasa untuk dokter spesialis THT berdasarkan European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 200718 2 atau lebih gejala. salah satunya berupa hidung tersumbat atau sekret hidung berwarnar. Skema penatalaksanaan rinosinusitis kronik dengan polip hidung pada dewasa untuk Antibiotika jangka Steroid topikal + oral dokter spesialis THT berdasarkan European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal panjang Polyps 200718 51 . misal ASA Ringan VAS 0-3 Sedang VAS 3-7 Pertimbangkan diagnosis lain :            Gejala unilateral Perdarahan Krusta Kakosmia Gejala Orbita Edema Periorbita Penglihatan ganda Oftalmoplegi Nyeri kepala bagian frontal yang berat Edem frontal Tanda meningitis atau tanda fokal neurologis fokal Berat VAS > 10 Perlu investigasi dan Steroid topikal (spray) Steroid topikal tetes hidung Steroid oral jangka pendek Steroid topikal intervensi cepat Dievaluasi setelah 3 bulan Evaluasi setelah 1 bulan Perbaikan Tidak membaik Perbaikan Lanjutkan Steroid Topikal Tomografi Komputer Tidak membaik Evaluasi setiap 6 bulan Tindak lanjut Cuci hidung Operasi Gambar 10. ± nyeri bagian frontal.

Komplikasi dari sinusitis ini disebabkan oleh penyebaran bakteri yang berasal dari sinus ke struktur di sekitarnya. Salah satu studi menemukan bahwa insiden komplikasi yang ditemukan adalah 3%. berupa komplikasi orbita atau intracranial. Walaupun tidak diketahui secara pasti. kronik atau berkomplikasi. Pengobatan rawat inap di rumah sakit merupakan hal yang jarang kecuali jika ada komplikasi dari sinusitis itu sendiri. Komplikasi Sinusitis Sinusitis merupakan suatu penyakit yang tatalaksananya berupa rawat jalan. pada orbita. Komplikasi berat biasanya terjadi pada sinusitis akut atau pada sinusitis kronis dengan eksaserbasi akut. Mukokel Osteomielitis (Pott’s puffy tumor) Komplikasi orbital a) b) c) d) Inflamatori edema Abses orbital Abses subperiosteal Trombosis sinus cavernosus. Komplikasi lokal a) b) 2.14 CT scan merupakan suatu modalitas utama dalam menjelaskan derajat penyakit sinus dan derajat infeksi di luar sinus. Pemeriksaan ini harus rutin dilakukan pada sinusitis refrakter.13 52 .8. jaringan lunak dan kranium. Komplikasi intrakranial a) b) Meningitis Abses Subperiosteal Komplikasi sinusitis telah menurun secara nyata sejak ditemukannya antibiotik. Penyebaraan yang tersering adalah penyebaran secara langsung terhadap area yang mengalami kontaminasi.25 Komplikasi dari sinusitis tersebut antara lain :25 1. Sebagai tambahan. 3. insiden dari komplikasi sinusitis diperkirakan sangat rendah. studi lain menemukan bahwa hanya beberapa pasien yang mengalami komplikasi dari sinusitis setiap tahunnya.

bagian depan dengan rongga mulut. Orofaring Pada bagian atas berbatasan dengan palatum mole.IV. b. Nasofaring Bagian atas berbatasan dengan dasar tengkorak. Berdasarkan letaknya. dan bagian belakang dengan vertebre servikal. berhubungan dengan rongga mulut melalui ismus orofaring. foramen jugulare (dilalui oleh n. yaitu : a.glosofaring. yang besar dibagian atas dan sempit di bagian bawah. 53 . Dinding faring dibentuk oleh selaput lendir.jugularis interna). torus tubarius. Pada bagian bawah berhubungan dengan laring melalui aditus laring dan juga bagian bawah berhubungan dengan esofagus. dan bagian belakang dengan vertebre servikal. kantong rathke. n. pembungkus otot. faring terbagi atas 3 bagian. bagian petrosus os.asesorius spinal saraf kranial. dan sebagian fasia bukofaringeal.temporalis. dan v. Ke atas. bagian depan dengan rongga hidung. bagian bawah dengan tepi atas epiglotis. bagian bawah dengan palatum mole. koana. dan muara tuba eustachius. Nasofaring berhubungan dengan adenoid. fasia faringobasiler. faing berhubungan dengan rongga hidung melalui koana. n.vagus. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi vertebre servikal ke-6. Ke depan. Infeksi Tenggorok 1. fosa rossenmuller.Faring26 Anatomi Faring Suatu kantong fibromuskuler yang bentuknya seperti corong.

Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring (kapsul tonsil). Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika.Pada orofaring terdapat dinding posterior faring. Pada kutub atas ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring yang kedua.faring asendens. Tonsil mendapat perdarahan dari a. limfosit.Dinding faring posterior .lingualis dorsal. Epitel yang meliputi tonsil adalah epitel skuamosa yang juga meliputi kriptus. Epiglotis berfungsi untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan. Batas atas atau kutub atas (upper pole) terdapat fosa supra tonsil yang berisi jaringan ikat jarang. epitel yang terlepas. Permukaan medial tonsil mempunyai celah yang disebut kriptus. Unsur-unsur faring terdiri dari : a. fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior.konstriktor faring superior. dan batas posterior adalah vertebre servikal. c. Hal ini dikarenakan fungsinya sebagai saluran respirasi. Ketiganya membentuk lingkaran yang disebut dengan cincin Waldeyer. a. mukosanya bersilia epiterlnya torak berlapis yang mengandung sel goblet. dan tonsil lingual. cabang a.maksila eksterna. Di dalam kriptus biasanya ditemukan leukosit. batas anterior adalah laring.palatina minor. Hipofaring (laringolaring) Batas atas hipofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglotis. bakteri dan sisa makanan. . uvula. Mukosa Pada nasofaring. Terdapat 3 macam tonsil. Kutub bawah tonsil melekat pada dasar lidah. tonsil palatina. Fosa tonsil diliputi oleh kapsul yang merupakan bagian dari fasia bukofaring. tonsil palatina.Tonsil.Fosa tonsil. b. Tonsil palatina atau tonsil terletak didalam fosa tonsil. Batas lateral dengan m. dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. a. tonsil lingual. Palut lendir (mucous blanket) 54 . dan foramen sekum . a. yaitu tonsil faringeal (adenoid). suatu massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus didalamnya. Pada orofaring dan hipofaring karena berfungsi sebagai saluran cerna maka epitelnya berupa epitel gepeng berlapis dan tidak bersilia.palatina asenden.. batas inferior adalah esofagus.

Bagian atas nasofaring ditutupi oleh palut lendir yang terletak di atas silia dan bergerak sesuai arah gerak silia ke belakang. yaitu superior.vagus. Faring mendapatkan perdarahan dari cabang a. sedangkan m.palatofaring dipersarafi oleh n. m.palatoglosus. Pleksus ini dibentuk oleh cabang faring dari n.glosofaring.vagus. Terdapat 2 ruang di faring yang memiliki arti klinis yaitu : 55 . dan inferior. cabang dari n.azigos uvula yang dipersarafi oleh n. dan m.glosofaring.azigos uvula kerjanya memperpendek dan menaikkan uvula kebelakang atas. m. dan serabut simpatis. M. Dari plekss faring keluar cabang-cabang untuk otot-otot faring kecuali m.stilofaring dan m.IX dan m. Cabang dari n.palatofaring mempertemukan ismus orofaring dan menaikkan bagian bawah faring dan laring.vagus.levator veli palatini bekerja menyempitkan ismus faring dan memperlebar ostium tuba Eustachius. inferior. M. Saluran limfe media mengalir ke KGB jugulo-digastrik dan kelenjar servikal dalam atas. Otot-otot longitudinal adalah m. Otot-otot yang sirkular terdiri dari m. c. Palut lendir berfungsi untuk menangkap partikel kotoran yang terbawa oleh udara yang diisap.maksila interna (cabang a. Aliran limfe dinding faring melalui 3 saluran. Kerja otot kontriktor mengecilkan lumen faring dan dipersarafi oleh n.konstriktor faring superior.karotis eksterna dan cabang a.stilofaring dipersarafi oleh n. media.stilofaring yang dipersarafi langsung oleh n. Palatofaring. M. Persarafan motorik dan sensorik faring dari pleksus faring. Otot-otot ini terletak disebelah luar dan berbentuk kipas dengan tiap bagian bawahnya menutup sebagian otot bagian atasnya dari belakang. Palatoglosus membentuk arkus anterior faring dan kerjanya menyempitkan ismus faring. Otot-otot terletak di sebelah dalam.levator veli palatini.palatina superior).X.stilofaring berguna untuk melebarkan faring dan menarik faring. Pada palatum mole terdapat lima pasang otot yang dijadikan satu dalam satu sarung fasia dari mukosa.tensor veli palatini. M. Saluran limfe superior mengalir ke KGB retrofaring dan KGB servikal dalam atas. sedangkan saluran limfe inferior mengalir ke KGB servikal dalam bawah. media.tensor veli palatini kerjanya mengencangkan bagian anterior palatum mole dan membuka tuba Eustachius. M. M.palatofaring. yaitu m.vagus berisi serabut motorik. Otot Otot-otot faring tersusun dalam lapisan melingkar (sirkular) dan memanjang (longitudinal). M.Palatofaring membentuk arkus posterior faring. m.

coxsachievirus. Pada waktu menelan melibatkan 3 fase. Coxsachievirus dapat menimbulkan lesi vesikular di orofaring dan lesi kulit berupa makulopapular rash.karotis interna. mual. Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis. Faringitis viral Rinovirus menimbulkan gejala rinitis lalu beberapa hari kemudian menimbulkan faringitis Gejala dan tanda Demam disertai rinorea. Virus influenza. M.pterigoid interna dan bagian posterior kelenjar parotis. yaitu fase oral. Ruang retrofaring Dinding anterior dari ruang ini adalah dinding belakang faring yang terdiri dari mukosa faring. n.jugularis interna. juga 56 . dan otot-otot faring. batas luar oleh ramus asenden mandibula yang melekat m. Fosa ini dibagi 2 oleh os.a. nyeri tenggorok. dan cytomegalovirus tidak menimbulkan eksudat. Penutupan ini berlangsung cepat dan melibatkan m. Di bagian dalam dibatasi oleh m. Disebelah lateral berbatasan dengan fosa faringomaksila.vagus.konstriktor faring superior. Faringitis akut a. b. fase faringal.levator veli palatini akan menarik palatum mole ke atas belakang saat terjadi penutupan. v.salpingofaring dan m. Fungsi faring antara lain untuk respirasi.stiloid dan tidak sama besar. resonansi suara. Ruang parafaring Ruang ini berbentuk kerucut dengan dasarnya pada dasar tengkorak dekat foramen jugularis dan puncaknya kornu mayus os. Ruang ini dimulai dari dasar tengkorak dibagian atas hingga batas paling bawah dari fasia servikalis. Adenovirus selain menimbulkan gejala faringitis. fasia faringobasilaris. Dalam proses berbicara ataupun menelan terjadi gerakan pendekatan palatum mole ke arah dinding belakang. Serat-serat jaringan ikat di garis tengah mengikat ruang ini pada vertebra.palatofaring. dan untuk artikulasi. Ruang ini berisi jaringan ikat jarang dan fasia paravertebralis. yaitu bagian anterior (presteloid) adalah bagian yang lebih luas dan bagian yang lebih sempit (post stiloid) berisi a. dan fase esofagal. sulit menelan. pada waktu menelan.hioid. yang dibungkus oleh selubung karotis. Faringitis 1.

dan demam. jarang disertai batuk. deksametason 8-16 mg. terdapat eksudat pada permukaannya.3 mg/kg.menimbulkan gejala konjungtivitis pada anak. Pada ank 0. terdapat eksudat. Beberapa hari kemudian timbul bercak ptekie pada palatum dan faring.Analgetik . mual. intramuskular dosis tunggal atau amoksisilin 50 mg/kg dibagi 3 dosis perhari selama 10 hari atau 3x500 mg perhari selama 6-10 hari untuk dewasa atau eritromisin 4x500 mg perhari . Terapi Istirahat dan minum yang cukup. pasien tampak lemah. nyeri menelan. EBV menyebabkan faringitis yang disertai eksudat yang banyak di faring.Kumur dengan air hangat atau antiseptik c. kenyal. faring dan tonsil hiperemis. dan nyeri pada penekanan. Faring tampak hiperemis. faringitis fungal Candida dapat tumbuh di mukosa faring dan rongga mulut 57 . b. Kelenjar limfe anterior membesar.000 unit/kg. intramuskular 1x. Faringitis bakterial Disebabkan oleh bakteri Strepkokus β hemolitikus grup A. Kumur dengan air hangat. Terapi . Gejala dan tanda Nyeri kepala yang hebat. muntah.Kortikosteroid. pembesaran KGB di seluruh tubuh terutama retroservikal. intramuskular 1x. limfadenopati akut di leher. . demam dengan suhu yang tinggi. Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar.08-0.Antibiotik penisilin G benzatin 50. dan hepatosplenomegali. Analgetika jika perlu. Faringitis yang disebabkan HIV-1 menimbulkan keluhan nyeri tenggorok.

Pada pemeriksaan tampak mukosa dinding posterior tidak rata. Faringitis kronik Faktor predisposisi terjadi faringitis kronik adalah rinitis kronik. d.Gejala dan tanda Keluhan nyeri tenggorok dan sulit menelan. bergranular. Pengobatan simptomatis dengan obat kumur.000-400. Gejala Keluhan pasien awalnya tenggorok kering gatal lalu muncul batuk bereak Terapi Terapi lokal dengan melakukan kaustik faring dengan zat kimia larutan nitras argenti atau dengan listrik. Faringitis kronik atrofi Timbul bersamaan dengan rinitis atrofi. minum alkohol. Tampak kelenjar limfe dibawah mukosa faring dan lateral band hiperplasi. inhalasai uap yang merangsang mukosa faring dan debu. Pada rinitis atrofi. Faringitis kronik hiperplastik Pada faringitis kronik hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring. udara pernafasan tidak diatur suhu serta kelembabannya sehingga menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring. Terapi Sefalosporin generasi ke-3. b. seftriakson 250 mg intramuskular. Dapat diberikan obat batuk antitusif atau ekspektoran. iritasi kronik oleh rokok. sinusitis. Pembiakan jamur dilakukan pada media agar Sabouraund. faringitis gonorea Terdapat pada pasien yang melakukan kontak orogenital. Terapi Nystatin 100. hidung tersumbat sehingga bernafas melalui mulut. a. 2. Pada pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan mukosa faring hiperemis.000 2x/hari dan analgetika. 58 .

Stadium tertier Terdapat guma pada tonsil dan palatum. Cara eksogen melalui kontak dengan sputum yang mengandung kuman atau 59 . Guma di palatum mole akan membentuk jaringan parut bila sembuh sehingga menimbulkan gangguan fungsi palatum secara permanen. Cara infeksi secara eksogen dan endogen. Faringitis luetika Treponema palidum dapat menimbulkan infeksi di daerah faring. Pengobatan utama dengan penisilin dosis tinggi. Stadium sekunder Jarang ditemukan. b. terdapat eritema di dinding faring yang menjalar ke laring. Stadium primer Kelainan pada lidah. sekunder. Faringitis spesifik a. Guma pada dinding posterior faring dapat meluas ke vertebre servikal dan bila pecah dapat menimbulkan kematian. dan dinding posterior faring berbentuk bercak keputihan. Infeksi yang terus berlangsung akan menimbulkan ulkus pada daerah faring seperti ulkus di genitalia (ulkus tidak nyeri). Gambaran kliniknya tergantung stadium penyakit primer. Pada pemeriksaan tampak mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat tampak mukosa kering. Faringitis tuberkulosis Merupakan proses sekunder dari tuberkulosis paru. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan serologik. Terdapat juga pembesaran kelenjar masndibula yang tidak nyeri tekan. Terapi Pengobatan ditujukan untuk rinitis atrofi sedangkan untuk faringitis kronik dapat diberikan obat kumur serta menjaga higiene mulut. tonsil. 3. palatum mole. atau tertier.Gejala dan tanda Keluhan pasien berupa tenggorok kering dan tebal serta mulut berbau. Guma juga dapat ditemukan di dinding posterior faring walaupun jarang.

1. Tonsilitis bakterial Dapat disebabkan kuman streptokokus β hemolitikus grup A. Penyebabnya tersering adalah EBV. Infeksi yang timbul secara hematogen dapat mengenai tonsil pada kedua sisi dan lesi sering ditemui di dinding posterior faring. Pada infeksi virus coxsachiae akan tampak luka-luka kecil pada palatum dan tonsil yang nyeri. b. Tonsilitis akut a. Tonsilitis Peradangan pada tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin Waldeyer. Gejala Keadaan umum pasien buruk karena anoreksia dan odinofagia. minum cukup. dan palatum durum. foto toraks untuk melihat adanya tuberkulosis paru dan biopsi jaringan yang terinfeksi untuk menyingkirkan proses keganasan serta mencari kuman basil tahan asam di jaringan Terapi Sama dengan terapi tuberkulosis paru 2. Streptokokus piogenes. nyeri di telinga atau otalgia serta pembesaran kelenjar getah bening servikal.inhalasi kuman melalui udara. Tonsilitis viral Gejalanya menyerupai common cold disertai nyeri tenggorok. Kelenjar getah bening leher juga membengkak yang menandakan telah terjadi penyebaran limfogen. Cara endogen melalui penyebaran melalui darah pada tuberkulosis miliaris. dinding lateral hipofaring. Haemophilus influenza merupakan penyebab tonsilitis akut supuratif. analgetika. dan ciuman. Diagnosis Pemeriksaan sputum BTA. Penyebaran infeksi dapat melalui udara. arkus faring anterior. Terapi dengan istirahat. antivirus diberikan jika gejala berat. Pasien mengeluh nyeri tenggorok yang hebat. palatum mole. Dapat terjadi pada semua umur terutama anak-anak. pneumokokus. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil menimbulkan reaksi radang berupa 60 . tangan.

termasuk kuman Gram positif. 61 . Juga dapat diberikan antipiretik serta obat kumur yang mengandung desinfektan. dan epitel yang terlepas.jugularis interna. sinusitis. demam dengan suhu tubuh tinggi. dan rasa nyeri di telinga (otalgia). Gejala yang sering ditemukan adalah nyeri tenggorok dan nyeri waktu menelan. rasa lesu. abses parafaring. lakuna. Gejala dan tanda Masa inkubasi 2-4 hari. tidak nafsu makan. glomerulonefritis akut. Bercak detritus dapat melebar sehingga membentuk semacam membran semu yang menutupi tonsil. Detritus mengisi kriptus tonsil dan tampak sebagai bercak kuning. pada pemeriksaan tampak tonsil membengkak. artritis serta septikemia akibat infeksi v. Hipertrofi tonsil menyebabkan pasien bernafas melalui mulut. b. Sering ditemukan pada anak usia kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun. atau tertutup oleh membran semu. Tonsilitis akut dengan dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis folikularis. bakteri yang mati. Kelenjar submandibula membengkak dan nyeri tekan. rasa nyeri di sendisendi. Tonsilitis membranosa 1. abses peritonsil. Komplikasi Pada anak berupa otitis media akut. Terapi Antibiotik spektrum lebar seperti penisilin.keluarnya leukosit polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit. Bila bercakbercak detritus menjadi satu membentuk alur-alur maka terjadi tonsilitis lakunaris. tidur mendengkur. gangguan tidur karena sleep apnea (obstructive sleep apnea syndrome).IX. Rasa nyeri di telinga karena nyeri alih melalui saraf n. hiperemism terdapat detritus berbentuk folikel. miokarditis. Tonsilitis difteri Disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae. bronkitis. eritromisin.

62 . Komplikasi Membran semu dapat menjalar ke laring dan menyebabkan gejala sumbatan. trakea.000100. Gejala lokal berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang makin lama makin luas dan bersatu membentuk membran semu. uvula. dan bronkus dapat menyumbat saluran nafas. Terapi Anti difteri serum diberikan tanpa menunggu hasil kultur dengan dosis 20. nadi lambat serta keluhan nyeri menelan. dan albuminaria bila mengenai ginjal. Diagnosis Berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah membran semu dan didapatkan kuman Corynebacterium diphteriae. Kortikosteroid 1. Proses yang terus berlanjut menyebabkan kelenjar limfe leher membengkak menyerupai leher sapi (Burgemeester’s hals). Pasien harus istirahat di tempat tidur selama 2-3 minggu. Pasien harus diisolasi karena penyakit dapat menular.2 mg/kgbb perhari. tidak nafsu makan. laring. Antibiotika penisilin atau eritromisn 25-50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis selama 14 hari. serta dapat menyebabkan laringitis difteri. badan lemah. Kelumpuhan otot palatum mole. kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernafasan bila mengenai saraf kranial. kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris. Membran semu ini melekat pada dasarnya dan bila diangkat akan berdarah. nasofaring. Gejala akibat eksotoksin yang dikeluarkan oleh kuman difteri akan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh seperti miokarditis hingga decompensatio cordis.Gejala dan tanda Gejala umum. kelumpuhan otot-otot pernafasan. suara parau. Membran ini meluas ke palatum mole. nyeri kepala.000 unit. otot faring serta otot laring menimbulkan kesulitan menelan. Albuminaria akibat komplikasi ke ginjal. Miokarditis mengakibatkan decompensatio cordis. otot mata untuk akomodasi. Antipiretik untuk simptomatis.

kelenjar submandibula membesar Terapi Antibiotik spektrum luas selama 1 minggu. tidak hiperemis. nyeri kepala. Kadang-kadang terdapat perdarahan di selaput lendir mulut dan faring serta pembesaran kelenjar submandibula. rasa nyeri yang hebat di tenggorok. dan infeksi mononukleosis timbul di faring atau tonsil yang tertutup membran semu. hipersalivasi. Pada pemerikasaan tampak ulkkus di mukosa mulut dan faring serta disekitar ulkus tampak gejala radang. tampak membran putih keabuan di atas tonsil. gangguan pencernaan. nyeri di mulut. 4. sulfa.2. dinding faring. Ulkus juga ditemukan di genitalia dan saluran cerna. mulut berbau. perdarahan di mukosa mulut. Perbaiki higiene mulut dan dapat diberikan vitamin C dan vitamin B kompleks. Tonsilitis septik Penyebabnya adalah streptokokus hemolitikus yang terdapat dalam susu sapi. angina agranulositosis. dan arsen. Di Indonesia jarang terjadi karena susu sapi dimasak dulu dengan cara pasteurisasi sebelum diminum. badan lemah. dan di bawah kulit sehingga tampak bercak kebiruan. Pada pemeriksaan mukosa mulut dan faring hiperemis. gigi dan gusi mudah berdarah. Angina agranulositosis Penyebabnya keracunan obat dari golongan amidopirin. gusi. uvula. Penyakit kelainan darah Tanda pertama leukemia akut. Leukemia akut Gejala pertama berupa epistaksis. gusi serta prosessus alveolaris. Tonsil membengkak ditutupi membran semu. Angina plaut vincent Disebabkan oleh spirochaeta atau triponema yang didapatkan pada penderita dengan higiene mulut kurang dan defisiensi vitamin C. 3. 63 . Gejala Demam hingga 39◦C.

kelelahan fisik dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat. ketiak. Terasa ada yang mengganjal di tenggorokan. sleep apnea. Gambaran darah khas yaitu terdapat leukosit mononukleus dalam jumlah besar. Rinitis dan sinusitis yang kronis. Terdapat pembesaran kelenjar limfe leher. nafas bau. abses peritonsil yang tidak berhasil hilang dengan pengobatan. 2. kriptus melebar dan beberapa kripti terisi oleh detritus. dan regioinguinal. pengaruh cuaca. gangguan berbicara. Hipertrofi tonsil yang dicurigai keganasan 64 .Infeksi mononukleosis Terjadi tonsilo faringitis ulsero membranosa bilateral. ternggorok terasa kering. Tonsilitis kronik Faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronik adalah rangsangan yang menahun dari rokok. Sumbatan jalan nafas karena hipertrofi tonsil. 3. dan cor pulmonate. Indikasi dari tonsilektomi menurut The American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery Clinical Indicators Compedium (1995) menetapkan : 1. Terapi Terapi lokal ditujukan untuk higiene mulut dengan berkumur. Patologi Proses radang yang berulang maka mukosa dan jaringan limfoid terkikis sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripti melebar. Membran semu yang menutupi ulkus mudah diangkat tanpa timbul perdarahan. beberapa jenis makanan. higiene mulut yang buruk. 3. Gejala dan tanda Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar dengan permukaan yang tidak rata. gangguan menelan. peritonsilitis. Proses akan terus berlanjut sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlengketan dengan jaringan di sekitar fosa tonsilaris.

miositis.Laring27 Anatomi laring Laring adalah bagian terbawah saluran pernafasan dari saluran nafas bagian atas. ligamentum vokale yang 65 . sinusitis atau otitis media secara perkontinuitatum. ligamentum krikotiroid posterior. ligamentum hioepiglotika. ligamentum krikotiroid medial. Tulang hioid berhubungan dengan lidah. artritis. Otitis media efusi/ otitis media supuratif. 7. pruritus. ligamentum kornikulofaringeal.4. Komplikasi Komplikasi ke daerah sekitar berupa rinitis kronik. yaitu artikulasi krikotiroid dan artikulasi krikoaritenoid. 3. uveitis. kartilago aritenoid. ligamentum hiotiroid lateral. Tulang rawan yang menyusun laring adalah kartilago epiglotis. dan kartilago tritisea. Ligamentum yang membentuk susunan laring adalah ligamentum seratokrikoid. batas bawah adalah batas kaudal kartilago krikoid. dan furunkulosis. kartilago kornikulata. kartilago krikoid. dan tengkorak oleh tendo dan otot-otot. ligamentum hiotiroid medial. dermatitis. Pada laring terdapat 2 buah sendi. 5. Nafas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan. 6. Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh bakteri Streptokokus β hemolitikus grup A. yaitu tulang hioid dan beberapa tulang rawan. Komplikasi jauh terjadi secara hematogen atau limfogen sehingga dapat menimbulkan endokarditis. nefritis. Bagian atas laring adalah aditus laring. Bentuknya menyerupai limas segitiga terpancung dengan bagian atas lebih besar daripada bagian bawah. Serangan tonsilitis tiga kali pertahun dalam 3 tahun walaupun telah mendapatkan terapi yang adekuat. kartilago tiroid. Bangunan kerangka laring tersusun dari satu tulang. 8. ligamentum ventrikularis. Hipertrofi tonsil yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan gangguan pertumbuhan orofasial. mandibula. urtikaria. kartilago kuneiformis. iridosiklitis.

aritenoid oblik.vokalis. m.tiroaritenoid.tirohioid. Otot-otot intrinsik laring adalah m.krikotiroid. m. dan m.krikoaritenoid lateral. yaitu ramus eksternus dan ramus internus. m. Batas depan dengan permukaan epiglotis. Batas belakang dengan m. Rongga laring berbatasan dengan bagian atas adalah aditus laring. Nervus laringis superior mempersarafi m. konus elastikus dan arkus kartilago krikoid. m.stilohioid. dan ligamentum Gerakan laring dilaksanakan oleh kelompok otot-otot ekstrinsik dan intrinsik. Otot-otot intrinsik yang terletak di bagian posterior adalah m. yaitu vestibulum laring yang terdapat di atas plika ventrikularis (supraglotik).ariepiglotika.aritenoid transversus dan lamina kartilago krikoid.laringis inferior.krikotiroid.digastrikus. batas bawah dengan bidang bidang yang melalui pinggir bawah kartilago krikoid.konstriktor faring inferior dan menuju ke m. Otot-otot intrinsik adalah otot aduktor kecuali m. Ramus eksternus berjalan pada permukaan luar m. ligamentum tiroepiglotik. Otototot ekstrinsik yang terletak di atas tulang hioid (suprahioid) adalah m.krikotiroid. Nervus tersebut akan menerima hubungan dengan ganglion servikal superior dan membagi diri dalam 2 cabang.laringis superior dan n. Laring dipersarafi oleh cabang-cabang nervus vagus. m. kartilago aritenoid. Rongga laring terbagi atas 3. m.menghubungkan tiroepiglotika.tiroepiglotika.milohioid.tirohioid terletak di sebelah medial a. yaitu n. dan m. tuberkulum epiglotik.sternohioid. kartilago aritenoid dengan kartilago tiroid. m. 66 . sudut antara kedua belah lamina kartilago tiroid dan arkus kartilago krikoid.tiroid superior. sedangkan ramus internus tertutup oleh m.krikoaritenoid posterior. subglotik yang terletak dibawah plika vokalis. Otot-otot laring suprahioid berfungsi menarik laring ke bawah dan yang infrahioid berfungsi menaring laring ke atas. dan m.omohioid. Diantara plika vokalis terdapat rima glotis dan antara plika ventikularis terdapat rima vestibuli.aritenoid transversum. Otot-otot ini terletak di bagian lateral laring. Batas lateral dengan membran kuadrangularis. Lipatan mukosa ligamentum vokale dan ligamentum ventrikulare akan terbentuk plika vokalis dan plika ventrikularis. Sedangkan yang terletak di bawah tulang hioid (infrahioid) antara lain m. m. glotik.krikoaritenoid posterior yang merupakan otot abduktor.

tiroid superior dan memperdarahi mukosa dan otototot laring. dan bersama-sama dengan a. Arteri laringis inferior adalah cabang dari a. Vena laringis superior dan vena laringis inferior letaknya sejajar dengan a. Fisiologi laring Laring berfungsi sebagai proteksi. benda asing yang masuk trakea dapat dibatukkan ke luar. Nervus laringis inferior berjalan di antara cabang-cabang a. menutup aditus laringis dan mendorong bolus makanan turun ke hipofaring dan tidak masuk ke laring. seperti berteriak.rekuren. Perdarahan laring terdiri dari 2 cabang. Sedangkan fungsi laring untuk fonasi dengan membuat suara serta menentukan tinggi rendahnya nada yang diatur oleh ketegangan plika vokalis. batuk.tiroid inferior yang memperdarahi mukosa dan otot serta beranastomosis dengan a. Laring sebagai proteksi dengan mencegah makanan dan benda asing masuk ke dalam trakea dengan menutup aditus laring dan rima glotis secara bersamaan. emosi serta fonasi.laringis superior. Perubahan tekanan udara di dalam traktus trakeo-bronkial memprngaruhi sirkulasi darah dari alveolus.laringis superior menuju ke mukosa laring. mengeluh menangis. yaitu gerakan laring bagian bawah ke atas. Nervus laringis inferior adalah lanjutan dari n. yaitu a.tiroid inferior dan melalui permukaan mediodorsal kelenjar tiroid akan sampai pada permukaan medial krikoaritenoid.laringis superior dan a. Fungsi laring dalam membantu proses menelan dengan 3 mekanisme. respirasi. Pada fungsi respirasi dengan mengatur besar kecilnya rima glotis. Arteri laringis superior adalah cabang dari a.laringis inferior. menelan. Laringitis28 1.laringis superior dan inferior dan kemudian bergabung dengan vena tiroid superior dan inferior. sirkulasi. Saraf ini akan bercabang menjadi ramus anterior yang mempersarafi otot-otot intrinsik laring bagian lateral dan ramus posterior mempersarafi otot-otot intrinsik laring bagian superior dan beranastomosis dengan n. Laringitis akut Radang akut laring merupakan kelanjutan dari rinofaringitis 67 . Pada refleks batuk.laringis superior ramus internus.menembus membran hiotiroid. Fungsi laring yang lain juga untuk mengekspresikan emosi.

polip hidung atau bronkitis kronik. Gejala dan tanda Gejala radang umum. faring serta bronkus yang mungkin menjadi penyebab laringitis kronis. Seluruh mukosa laring hiperemis dan menebal. terkadang pada pemeriksaan patologik terdapat metaplasi skuamosa. Bila terdapat sumbatan laring dapat dilakukan pemasangan pipa endotrakeal atau trakeostomi. Pada pemeriksaan tampak mukosa menebal. perlu dilakukan biopsi. Pada pemeriksaan tampak mukosa laring hiperemis. deviasi septum yang berat. rasa tersangkut di tenggorok sehingga pasien berdehem tanpa mengeluarkan sekret karena mukosa yang menebal. Laringitis kronis Disebabkan oleh sinusitis kronik. nyeri ketika menelan atau berbicara. permukaannya tidak rata dan hiperemis. menghirup udara lembab. Terapi yang terpenting adalah mengobati peradangan di hidung. Terapi Istirahat berbicara atau bersuara selama 2-3 hari. 2. Gejalanya berupa suara parau yang menetap.Etiologi Peradangan lokal disebabkan oleh bakteri sedangkan virus menyebabkan peradangan sistemik. seperti demam. dan gejala lokal berupa suara parau sampai tidak bersuara sama sekali. Pasien juga diminta tidak banyak berbicara. dan penyalahgunaan suara. membengkak terutama diatas pita suara. Antibiotik diberikan bila peradangan berasal dari paru. hindari hal-hal yang dapt mengiritasi laring dan faring. Bila dicurigai daerah yang menyerupai tumor. gejala sumbatan laring. malaise. Dapat juga ditemukan batuk kering yang lama kelamaan berdahak kental. 68 .

Stadium infiltrasi. Ulkus ini dangkal. pita suara. Laringitis kronik spesifik a. mukosa laring posterior membengkak dan hiperemis sedangkan mukosa laring pucat. plika vokalis. dan subglotik Gejala klinis Gejala klinis disamping gejala saat stadium. subglotik. Gambaran klinis . atau penyebaran melalui aliran darah atau limfe. Keadaan umum pasien sangat buruk dan dapat meninggal dunia. epiglotis. sputum yang mengandung kuman. ulkus yang timbul pada akhir stadium infiltrasi membesar. Edema dapat timbul di fosa intraritenoid lalu ke aritenoid. terbentuk fibrotuberkulosis pada dinding posterior.Suara parau berlangsung berminggu-minggu sedangkan pada stadium lanjut afoni 69 . Apabila sangat regang maka akan pecah dan timbul ulkus.3. yaitu kartilago aritenoid dan epiglotis sehingga terjadi kerusakan tulang rawan dan terbentuk nanah yang berbau dan apabila terus berlanjut akan terbentuk sekuester. Lalu di submukosa terbentuk tuberkel sehingga mukosa tidak rata. plika ventrikularis. dan sangat nyeri. dan tertekan di daerah laring . ulkus makin dalam dan mengenai kartilago laring. . .Rasa kering.Stadium perikondritis. dasarnya ditutupi oleh perkijuan. yaitu .Stadium fibrotuberkulosis. Apabila pasien bertahan maka masuk ke stadium fibrotuberkulosis. tampak bintik-bintij berwarna kebiruan. Patogenesis Infeksi kuman ke laring masuk melalui udara pernafasan. Hal ini dikarenakan struktur mukosa laring sangat lekat pada kartilago serta vaskularisasinya tidak sebaik paru sehingga pengobatannya lebih lama. Tuberkel makin membesar lalu bersatu sehingga mukosa di atasnya meregang. Laringitis tuberkulosis diakibatkan tuberkulosis paru dan sering kali tuberkulosis sudah sembuh tetapi laringitis tuberkulosis menetap. Tuberkulosis dapat menimbulkan gangguan sirkulasi.Stadium ulserasi. . panas.

Laringoskopi direk dan indirek .Nyeri menelan yang hebat .Karsinoma laring .Laringitis luetika .Pemeriksaan patologi anatomi Terapi .Istirahat Prognosis Tergantung dari keadaan sosial ekonomi.Aktinomikosis laring .Pada pemeriksaan paru secara klinis dan radiologis terdapat proses aktif Diagnosis banding . prognosisnya baik. yaitu pada pembentukan guma terkadang menyerupai keganasan laring. kebiasaan hidup sehat.Hemoptisis . Laringitis luetika Pada lues stadium tertier.Gejala dan pemeriksaan klinis . 70 . b.Foto rontgen toraks .Laboratorium . dan ketekunan berobat pasien.Anamnesis .Obat antituberkulosis primer dan sekunder . Bila diagnosis pada stadium dini.Lupus vulgaris laring Diagnosis ..Keadaan umum buruk .

Gejala Suara parau dan batuk kronis. Ulkus tidak nyeri dan menjalar sangat cepat sehingga dapat terjadi perikondritis. Diagnosis ditegakkan selain pemeriksaan laringoskopik juga dengan pemeriksaan serologik. disfagia bila guma dekat introitus esofagus. warna merah tua serta mengeluarkan eksudat berwarna kekuningan. 71 . tepi keras. Komplikasi Bila terjadi penyembuhan spontan. terjadi stenosis laring karena terbentuk jaringan parut.Gambaran klinik Apabila guma pecah maka timbul ulkus yang sangat dalam.

Hilgher PA. Boies Buku Ajar THT. Iskandar N.. Anonim.html 12.childrenallergyclinic. Jakarta: EGC.co. Diunduh dari https://www. anonym. Boies. Children Allergy Clinic Information Education Network. 5. 2007. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Jakarta: Fakultas Kedokoteran Universitas Indonesia. Iskandar N. hal 240-53 72 . Bashiruddin J.ac. Highler PA. Tenggorok. Specific Chronic Infections (dalam Gleeson M. Soepardi EA. Bahadur S. Judarwanto. anonym. Boies LR.wisegeek.nz/AboutTheGroup/HealthResources/MedicalLibrary/tabid /178/vw/1/ItemID/201/Cellulitis-symptoms-diagnosis-treatment. Widodo. 2008. Lalwani AK. Jakarta: EGC. Irwan. Hal: 139-49 9. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga. 1997. 2nd edition. Buku Ajar Penyakit THT Edisi 6. Current Diagnosis & Treatment Otolaryngology Head and Neck Surgery. 2. 2007. Adams GL. Mangunkusumo E. ENT Secret. Jr. Penyakit Sinus Paranasalis.htm 10. Hidung.com/ 8.id pada tanggal 24 November 2013 6. Elsevier Inc. ScottBrown’s Otorhinolaryngology. & Leher. Atlas Berwarna Teknik Pemeriksaan Kelainan Telinga Hidung Tenggorokan. 3th edition. Otitis Media Supuratif Kronis. Restuti RD. Restuti RD. Editor. Higler. Head and Neck Surgery. Kepala. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Diunduh dari http://www.DAFTAR PUSTAKA 1. Abla GI. 7th Ed).aspx 11. wordpress. Thakar A. 3. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga.. 2007. diunduh dari http://www. 4..com/what-is-nose-cellulitis. 7. Edisi ke-6. Wardani RS. Kepala dan Leher. Effendi H. et al. Jafek WB.com/home/ear_nose_and_throat_disorders/nose_sinus_and_ta ste_disorders/nasal_vestibulitis. Dalam: Adams. Bruce WM. Infeksi Hidung (dalam Soepardji EA. Edisi 6. p: 1458-68 13. Hidung. Diunduh dari http://repository. India: Edward Arnold (Publishers) Ltd. Diunduh dari : htpp://www. Tenggorok. 1993. ed 6). 2007.(online). anonym. Bashiruddin J.usu. United States: McGraw Hill.merckmanuals.southerncross. Santoso RAK.

Paranasal Sinuses. Article of Otorhinolaryngology. Tanggal 23 November 2010. Sinusitis. tenggorok edisi ke-6. New York : Departement of OtolaringologyNew YorkUniversitySchool Of Medicine. 17. Kennedy DW. Faringitis. hidung. 2007. Vol. 24. Quinn FB.. J. Etiologic Factors in Inflammatory Sinus Disease dalam Disease of the sinuses diagnosis and management. 26. Jakarta.a Retrospective Study of Orbital Complication. New York : Taylor and Francis Group. tenggorok edisi ke-6. Complications of Acute and Chronic Sinusitis and Their management. FKUI 27. bambang hermani. Schwartz G. 25. Brook I. Ballenger. et al. Gungor A. 18.C Decker. No.14. Netter.Diunduh dari http://www. arie cahyono. Current Diagnosis and Treatment in Otolaringology. Maxillary Division of Trigeminal Nerve. Kelainan laring dalam buku ajar ilmu kesehatan telinga. 28.htm. Iskandar N. 2007 19. hartono abdurrachman. rusmarjono. tonsilitis.net/~wnor/lesson9.netterimages. 73 .utmb. FKUI.htm. dan hipertrofi adenoid dalam buku ajar ilmu kesehatan telinga. Penyakit Telinga. London : B. 2007.edu/otoref/Grnds/Paranasal-Sinus-2002-01/Paranasal-sinus-2002-01.com. Fokkens W.Acute Sinusitis in Children. Restuti RD. tenggorok edisi ke-6. Ed 13 (1). Soetjipto D. hal 47-53. 1994.1. A Collection Of Medical Illustration. dalam Sinusitis from Microbiology to Management. Lawanil AK. hal 170-3 15. 2006. Hidung dan Tenggorok Kepala dan Leher. Ramanan RV. Paranasal Sinus Anatomy and Function. 09 Januari 2009. 1999. Diunduh dari http : //eMedicine-Radiology.comcast. 2007.com 20. Mullol J. bambang hermani dan syahrial M hutauruk. 2001. 16. Jakarta. Sao Paulo. 2001. efiaty arsyad soepardi.2007 23. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. hal : 269-88. Dalam: Soepardi EA. Nasal Cavity. 22. Disfonia dalam buku ajar ilmu kesehatan telinga. Infeksi Sinus Paranasal. Norman W. European Position Paper on Nasal Polyps. Departement of Radiology The Apollo Heart Centre India. White S. Byron J.73. Jakarta : Binaputra Aksara. 2007. hal : 232 – 41 21. hidung. Bashiruddin J. 2007. Diunduh dari http://home. Naclerio R. Lund V. Mangunkusumo E. hidung. Di unduh dari www. Jakarta. Mekhitarian Neto. Sinusitis Imaging : Imaging. Frank H. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher Edisi 6. Rhinosinusitis : Current Concepts and Management. FKUI. Dalam Head and Neck Surgery Otolaryngology. J. 2nd Edition. Acute and Chronic Sinusitis.

74 .