You are on page 1of 14

Kejang Umum Tonik Klonik/Generalized tonic clonic seizure (GTCS) Kejang umum tonik klonik / generalized tonic clonic

seizure (GTCS) adalah jenis bangkitan yang mengenai seluruh tubuh, didahului oleh peningkatan tonus otototot (fase tonik) yang diikuti hentakan simetris bilateral dari ekstremitas (fase klonik). (Browne & Holmes, 2004; Kantor, 2006) Terdapat 2 jenis GTCS, yaitu: GTCS primer: serangan mulai bilateral, simetris, tanpa gambaran fokal sejak awal mula serangan. GTCS sekunder: serangan mulai setempat, fokal, yang berkembang menjadi umum. (Lumbantobing, 2004; Kantor, 2006) Beberapa bangkitan parsial menjadi general dengan sangat cepat sehingga tidak tampak secara klinis atau bahkan pada perekamanEEG. (Ko, 2007) A. Etiologi dan Usia GTCS dapat terjadi sebagai bangkitan yang idiopatik atau merupakan bagian manifestasi klinik dari sindrom-sindrom epilepsi baik pada dewasa maupun kanakkanak. (Browne & Holmes, 2004) Misalnya, benign neonatal convulsions, benign

lewat. Permeabilitasnya menghalangi perubahan cepat yang secara dramatis dapat mengganggu voltase yang melewatinya. Ion Na mempunyai konsentrasi yang tinggi di ruang ekstraseluler, sedangkan ion K berkonsentrasi tinggi di intraseluler. Influks ion positif (Na, Ca) meningkatkan potensial membran yang menyebabkan depolarisasi, sementara influks ion Cl dan efluks ion K menyebabkan hiperpolarisasi. Saat membran sel mengalami depolarisasi sampai mencapai ambang, saluran ion Na terbuka, menyebabkan masuknya ion ke intraseluler, yang menghasilkan potensial aksi. Efluks K dari sel menyebabkan repolarisasi. Pompa Na-K mengganti ion-ion yang berpindah ini dengan menggunakan ATP. Propagasi potensial aksi sepanjang akson mentransmisikan informasi sepanjang sistim saraf. Bila akson terminal presinaps terstimulasi oleh potensial aksi, akan terjadi influks ion Ca yang mencetuskan pelepasan neurotransmitter yang lalu terikat pada reseptor postsinaptik. Proses ini akan menghasilkan potensial postsinaptik eksitatoris dan inhibitoris (EPSP dan IPSP) di mana penjumlahan dan sinkronisasinya menghasilkan aktivitas listrik yang direkam oleh EEG. Glutamat dan aspartat adalah neurotransmitter eksitatorik utama, sementara gammaaminobutyric acid (GABA) merupakan neurotransmitter inhibitorik utama dalam otak. Impuls listrik dilanjutkan oleh neuron-neuron berikutnya. Serat-serat proyeksi, baik aferen maupun eferen membawa impuls dari dan ke korteks, baik dalam hubungan dengan struktur-struktur di bawahnya ataupun dengan hemisfer kontralateral. (Goetz, 2003) Normalnya, terdapat keseimbangan antara faktor yang menyebabkan eksitasi dan inhibisi aktivitas listrik. Sistim tertentu di otak membatasi perluasan aktivitas listrik ini. Bangkitan dihasilkan oleh letupan sinkron dan menetap dari suatu populasi neuron di otak. Fungsi neuron-neuron kortikal terganggu dalam pembangkitan dan penyebaran aktivitas listrik abnormal. Bangkitan dapat timbul karena imbalans antara eksitasi dan inhibisi serta adanya sinkroni dari pelepasan neuronal. Baik pengaruh eksitatorik maupun inhibitorik dapat terganggu, menyebabkan predisposisi terjadinya sinkroni berlebihan dalam populasi neuronal. (Goetz, 2003) Eksitasi yang berlebihan mengakibatkan letupan neuronal yang cepat waktu kejang, merekrut sistim neuronal yang berhubungan secara sinaptik, sehingga terjadi pelepasan yang berlebihan. Sementara itu, bertambahnya sinkronisasi adalah ciri khas pelepasan epileptik. Tunas anjang-anjang aksonal (sprouting of axonal arbors) dari neuron eksitatoris dan pembentukan hubungan sinaptik 2004) eksitatoris yang berulang-ulang serta feedback positif dan bertambahnya hubungan sinaptik ini menyokong pelepasan sinkronisasi. (Widjaja,

myoclonic epilepsy of infancy, childhood absence epilepsy, juvenile absence epilepsy, juvenile myoclonic epilepsy, GTCS yang terjadi saat bangun tidur, (Ko,
2007) temporal lobe epilepsy syndrome, frontal lobe epilepsy syndrome, West

syndrome, dan lain-lain. (Browne & Holmes, 2004) Dengan perkembangan ilmu,
telah dapat ditentukan lokus-lokus genetik yang pasti dari berbagai tipe atau sindrom epilepsi. (Ko, 2007) GTCS sering juga terjadi sebagai bagian dari epilepsi fokal simptomatik. (Browne & Holmes, 2004) Hal-hal yang dapat menyebabkan timbulnya GTCS antara lain defek kongenital dan trauma saat lahir, febris (terutama pada anak), infeksi akut ataupun kronis termasuk AIDS, trauma kepala, lesi desak ruang seperti tumor atau hematoma, penyalahgunaan narkoba dan alkohol, strok, dan penyakit degeneratif seperti penyakit Alzheimer. Penyakit-penyakit metabolik yang juga berhubungan hipoglikemia, dengan dan kejadian disfungsi GTCS hepar adalah yang gangguan elektrolit, berat. (McIntosh, uremia, 2001)

Bangkitan kejang umum tidak umum ditemukan pada bayi dan jarang pada neonatus. Pada pasien usia lanjut, GTCS biasanya disebabkan generalisasi sekunder yang berasal dari lesi fokal otak. (Ko, 2007) B. Patofisiologi Secara fisiologis, sinyal listrik pada sel-sel neuron mempunyai 2 bentuk: potensial aksi dalam satu neuron dan transmisi informasi antar neuron melalui sinaps kimiawi. Membran neuron bersifat semipermeabel terhadap arus listrik yang

Reseptor glutamat sangat penting dalam eksitasi. Perubahan pada sinaps glutaminergik merupakan dasar epileptogenesis, terutama perubahan pada komposisi sub unit reseptor dengan akibat perubahan pada sifat fungsional reseptor glutamat, berupa potensiasi jangka panjang pada sinaps glutamat maupun bertambahnya masuknya ion Ca. Selain itu, transport glutamat/mekanisme uptake termasuk dalam penunjang utama ikut sertanya dalam epileptogenesis; glutamat yang berada terus-menerus di celah sinaps adalah dasar potensial bertambahnya eksitabilitas. (Widjaja, 2004) Perubahan struktur elektrik neuron (misalnya pemangkasan dendritik atau perubahan sifat membran) merubah hubungan antara depolarisasi distal (misalnya dari input sinaptik) dan output aksi potensial. Akan tetapi, kebanyakan penyelidikan mekanisme intrinsik dipusatkan pada perubahan saluran voltase, terutama saluran ion natrium, kalium, dan kalsium. Mutasi atau hilangnya saluran itu menyebabkan pelepasan transmitter, penambahan transmisi di akson, influks ion Ca yang bertambah berhubungan dengan depolarisasi neuronal, dan bertambahnya kemampuan melepaskan letupan berulang-ulang. (Widjaja, 2004) Kadar ion K esktraseluler yang berlebihan mendepolarisasi neuron. Sel-sel glial dapat membersihkan neurotransmitter dari ruangan ekstraseluler, menjadi buffer ion K dan memperbaiki konsentrasi K esktraseluler yang meningkat waktu terjadi kejang. Gliosis dapat meempengaruhi kapasitas buffer ion K glia dan arena itu ikut serta dalam pembentukan kejang. (Widjaja, 2004) Trauma, neurotoksin dan hipoksia secara selektif dapat menyebabkan kematian sub-populasi sel-sel tertentu, sehingga akson-akson dari neuron yang hidup mengadakan tunas untuk berhubungan dengan neuron deaffrensiasi parsial. Sirkuit yang sembuh cenderung mudah terangsang (hipereksitabel) karena rusaknya interneuron penghambat. (Widjaja, 2004) Mekanisme berhentinya kejang masih sedikit dimengerti. Diperkirakan kejang berhenti sebagai akibat proses inhibisi aktif, dengan mekanisme seperti blok depolarisasi, perubahan lingkungan ekstraseluler seperti penurunan K ekstraseluler atau eliminasi ion Ca intraseluler. Agen-agen endogen seperti norepinefrin atau adenosine mempunyai aksi antikonvulsan mungkin berperan dalam berhentinya kejang. (Browne & Holmes, 2004) Bangkitan parsial disebabkan oleh pelepasan muatan dalam fokus atau regio tertentu dari otak, yang dapat berkembang menjadi bangkitan umum. Bangkitan parsial berusaha dijelaskan dengan model kindling. Kindlingadalah pemberian berulang stimulus elektris atau agen-agen epileptogenik yang awalnya nonkonvulsif ke struktur otak mana saja yang menghasilkan berkembangnya bangkitan EEG dan

bangkitan klinis, kadang-kadang berkembang menjadi general. Terdapat 3 mekanisme, yaitu aktivasi reseptor NMDA, hilangnya neuron yang biasanya mengaktivasi sel-sel inhibitoris, dan reorganisasi sinaptik output sel-sel eksitatorik. (Browne & Holmes, 2004) C. Gambaran Klinis Pasien mungkin tidak memberikan sama sekali temuan-temuan pada pemeriksaan neurologis bila tidak sedang mengalami kejang. (Ko, 2007) Gejala prodromal Pasien dengan GTCS mungkin mengalami gejala prodromal yang terjadi selama beberapa jam atau hari sebelum suatu bangkitan. Gejala-gejala yang umum adalah perubahan mood, gangguan tidur, rasa ringan pada kepala, kecemasan, iritabilitas, kesulitan berkonsentrasi, dan, perasaan riang. Gejala-gejala lain yang lebih jarang dilaporkan adalah nyeri abdomen, wajah pucat, atau nyeri kepala. Mayoritas pasien mengalami gangguan kesadaran tanpa gejala-gejala pendahuluan. (Ko, 2007) Aura Pasien dengan GTCS primer tidak mengalami aura. Aura mewakili bangkitan parsial sederhana, dan riwayat aura mengidentifikasikan bangkitan parsial. (Ko, 2007) GTCS sekunder dapat dimulai dengan gejala atau tanda bangkitan parsial sesuai dengan fokus asalnya (bangkitan parsial sederhana atau kompleks, atau keduanya). (Browne & Holmes, 2004) Fase Tonik Fase tonik biasanya terdiri atas fase fleksi yang hebat, diikuti fase ekstensi yang lebih lama, disertai gangguan kesadaran. Fleksi biasanya dimulai dari wajah (mata terbuka, bola mata terputar ke atas, mulut terbuka kaku), leher (semifleksi kaku), dan badan (dada tertekuk ke pelvis). Fase fleksi menyebar ke seluruh ekstremitas, meliputi lengan lebih tampak daripada tungkai, dan otot-otot proksimal lebih tampak daripada otot-otot distal. Lengan terangkat, mengalami aduksi, dan berotasi eksternal. Tungkai dan panggul terfiksir, mengalami aduksi, dan berotasi secara eksternal. (Browne & Holmes, 2004) Fase ekstensi mulai dengan perototan aksial dengan ekstensi punggung dan leher. Mulut tertutup rapat (lidah mungkin tergigit). Otot-otot thoraks dan perut berkontraksi, seringkali dengan mengeluarkan tonic cry saat udara dikeluarkan dari korda vokalis. Lengan kemudian diturunkan dan diadduksi. Pergelangan tangan dapat tetap fleksi, adduksi, dan berotasi eksternal. (Browne & Holmes, 2004) Selama periode transisi dari tonik menjadi klonik, kontraksi menjadi makin berkurang. Rigiditas tonik digantikan oleh tremor halus, yang amplitudonya makin

meningkat dan frekuensinya menurun dari 8 menjadi 4 Hz. Tremor ini disebabkan penurunan tonus secara intermitten yang dimulai dari ekstremitas dan menyebar ke proksimal. Durasi fase ini 10-30 detik. (Browne & Holmes, 2004) Fase ini dapat disertai oleh apnea, secara sekunder karena spasme laring. Tandatanda otonom sering didapatkan selama fase ini, meliputi peningkatan denyut nadi dan tekanan darah, berkeringat hebat, dan hipersekresi trakeobronkial. Walaupun tekanan kandung kemih meningkat, miksi tidak terjadi karena kontraksi otot spinkter. (Ko, 2007) Fase Klonik Selama fase klonik, relaksasi otot menginterupsi kontraksi tonik. Kembalinya tonus otot (fase atonia) berganti-gantian dengan spasme yang kasar dari fleksor dan berulang secara ritmik menyebabkan penampakan seperti hentakan ritmis, yang makin lama tampak makin jauh satu sama lain sampai kejang berhenti. Tiap hentakan dapat disertai oleh cry. Durasi fase ini antara 30-50 detik. (Browne & Holmes, 2004) Miksi dapat terjadi pada akhir fase klonik saat otot spinkter berelaksasi. Pasien tetap mengalami apneu selama fase ini. Kejang ini, yang meliputi fase tonik dan klonik berlangsung selama 1-2 menit. (Ko, 2007) Gejala Otonomik Gejala otonomik bermula dari fase pre-iktal, mencapai maksimal pada akhir fase tonik, dan menurun hebat saat onset fase klonik. Gejala-gejala autonom yang dapat terlihat adalah peningkatan tekanan darah nadi, tekanan buli-buli, tonus spinkter, flushing, sianosis, piloereksi, perspirasi, saliva, dan sekresi bronkial. (Browne & Holmes, 2004) Apnea dimulai dengan ekspirasi hebat saat onset fase tonik, menetap selama fase tonik dan klonik, dan kadang sampai periode post-iktal awal. (Browne & Holmes, 2004) Fase Post-Iktal Awal Relaksasi otot sempurna tidak langsung terjadi pada fase post-iktal. Setelah 5 menit setelah hentakan klonik yang terakhir, kontraksi tonik yang baru berlangsung dari beberapa detik sampai 4 menit. Tonus otot-otot sefalik meningkat, lidah dapat tergigit. (Browne & Holmes, 2004) Antara hentakan klonik terakhir dan fase post-iktal awal, otot spinkter buli-buli berelaksasi, dan inkontinensia dapat terjadi. (Browne & Holmes, 2004) Respirasi mulai kembali menjadi normal pada fase post-iktal awal. Peningkatan sekresi menyebabkan onstruksi parsial. Respirasi terhambat, dan otot-otot bantu napas aksesorius diaktivasi. Tekanan darah dan resistensi kulit kembali normal, tetapi takikardia menetap. Sianosis berubah menjadi pucat. Gangguan kesadaran

menjadi komplit, dan refleks-refleks pupil dan kutaneus tidak didapatkan. Refleks tendon sangat bervaraisi. Durasi fase ini 1-5 menit. (Browne & Holmes, 2004) Fase Post-Iktal Lanjutan Pada fase post-iktal lanjutan, flaksiditas berkembang sempurna. Denyut jantung kembali normal, refleks tendon biasanya hilang, dan respon plantar biasanya ekstensor. Pasien dapat tebangun dengan melewati berbagai tingkatan koma, konfusi atau kebingungan, atau terus berlanjut tidur tanpa terbangun. (Browne & Holmes, 2004) Nyeri kepala dan otot sering ditemukan. Pasien sendiri tidak mengingat peristiwa kejangnya. (Ko, 2007) Durasi fase ini 2-10 menit. Sehingga total durasi kejang GTCS 5-15 menit. Pada GTCS sekunder yang berkembang dari bangkitan parsial, durasi fase individual dan ekspresi klinis sangat bervariasi sesuai jalur saraf yang dilewatinya. (Browne & Holmes, 2004) D. Gambaran Rekaman Ensefalografik (EEG) Fase Interiktal EEG saat sadar pasien dengan GTCS umumnya normal. Abnormalitas interiktal meliputi spikes, sharp waves, polyspikes, dan polyspike atau spike-and-wave

complexes. (Ko, 2007; Browne & Holmes, 2004) Aktivitas spike-and-wave yang
cepat sering dihubungkan dengan GTCS Hiperventilasi, stimulasi fotik, dan saat tidur dapat meningkatkan kemungkinan menemukan abnormalitas EEG. (Ko, 2007)

Paroxysmal frontal intermittent rhythmic delta activity (FIRDA) mungkin


ditemukan pada beberapa pasien, terutama yang mempunyai riwayat absans, tetapi gelombang ini merupakan abnormalitas nonspesifik sehingga tidak dianggap epileptiform. Fase Awal/Inisial Selama fase awal GTCS sekunder, EEG dapat memperlihatkan gelombang tajam atau gelombang lambat fokal. (Browne & Holmes, 2004) Fase Tonik dan Fase Klonik Fase tonik kejang dikarakteristikkan dengan pola amplitudo letupan yang lebih tinggi dan frekuensi yang lebih rendah secara progresif yang diamati secara simultan pada kedua korteks hemisfer, mencapai maksimum 10 Hz. (Ko, 2007) Hal ini kemudian menjadi lebih lambat, bercampur dengan spike amplitudo tinggi bilateral, dan lebih banyak aktivitas ritme delta amplitudo tinggi. Gelombanggelombang ini lambat, berkembang progresif menjadi kompleks aktivitas spike-

and-slow-wave amplitudo tinggi repetitif pada fase klonik. (Ko, 2007)

Fase Post-Iktal EEG postiktal dapat isoelektris atau menunjukkan aktivitas gelombang delta amplitudo sangat rendah yang difus. Hal ini berkaitan dnegan hiperpolarisasi. (Ko, 2007; Browne & Holmes, 2004) E. Pemeriksaan Penunjang Lainnya Pemeriksaan Laboratorium 1.1. Kadar prolaktin plasma, bila diperiksa dalam 10-20 menit saat kejang, meningkat 5-30 kali kadar normal. Kadar prolaktin plasama merupakan alat diagnosik yang berguna untuk menyingkirkan pseudoseizure yang menyerupai kejang tonik-klonik. Kadar prolaktin tidak meningkat pada bangkitan absans, mioklonik, dan pada kejang parsial sederhana atau kompleks. (Ko, 2007) 1.2. Kadar hormon adrenokortikotropik (ACTH), kortisol, vasopresin, growth

GTCS primer yang merupakan bagian dari epilepsi general atau idiopatik perlu dibedakan dengan kejang parsial yang menjadi GTCS sekunder sebagai bagian dari epilepsi fokal simptomatik. Dicurigai GTCS primer bila (a) tidak terdapat bukti gangguan struktural otak, (b) terdapat riwayat kejang dalam keluarga, (c) terdapat penyerta kejang mioklonik atau absans, (d) kejadian kejang biasanya segera setelah bangun tidur, (e) hentakan mioklonik bilateral saat onset kejang, dan (f) terdapat generalized

spike-wave atau polispike wave pada rekaman EEG interiktal.


Dicurigai GTCS sekunder bila terdapat (a) aura, (b) tanda gangguan struktural otak (dari pemeriksaan fisik atau radiologis), (c) onset dengan gejala atau tanda kejang parsial sederhana, kejang parsial kompleks atau keduanya, dan (d) gelombang tajam atau lambat fokal pada rekaman EEG interiktal. (Browne & Holmes, 2004) Beberapa keadaan atau penyakit yang juga perlu dibedakan dengan GTCS adalah kejang parsial kompleks, gangguan keseimbangan, kejang demam, distonia, dan hiperventilasi. (Ko, 2007) G. Komplikasi Komplikasi yang dapat timbul saat terjadinya GTCS adalah: (Browne & Holmes, 2004) Trauma oral Dapat terjadi maserasi lidah, bibir, atau pipi. Trauma kepala Fraktur tengkorak, kontusio, hematoma subdural atau epidural dapat disebabkan oleh jatuh atau karena aktivitas klonik. Fraktur Fraktur kompresi vertebra thorakal atau lumbar dapat terjadi asimptomatik, dan lebih sering pada orang tua. Pneumonia aspirasi Aspirasi bahan sekresi atau muntahan dapat terjadi saat refleks-refleks protektif normal jalan napas mengalami inhibisi post-iktal, dan hal ini dapat berbahaya.

hormone, and endorfin beta serum juga meningkat post-iktal tetapi dalam durasi
yang sangat singkat. Sehingga sulit dilacak secara klinis. (Ko, 2007) 1.3. Pada 15% pasien, terutama pada kejang yang berkepanjangan, mungkin didapatkan pleiositosis likuor (umumnya 10 sel/mm dan jarang sampai sebanyak 50 sel/mm3). (Ko, 2007) 1.4. Asidosis metabolik dan peningkatan kadar laktat dan kreatinin kinase sering ditemukan setelah kejang. (Ko, 2007) Pemeriksaan Radiologis 2.1. Abnormalitas dalam CT scan ditemukan dalam 10% pasien dengan GTCS primer. Karena CT scan tidak mendeteksi kebanyakan jenis abnormalitas struktural congenital, MRI adalah pilihan pemeriksaan. (Ko, 2007) 2.2. Pada GTCS sekunder yang terjadi karena gangguan migrasi neuronal, yang dapat dideteksi MRI adalahlissencephaly, pachygyria,
3

band atau laminar

heterotopia, subependymal heterotopias, focal cortical dysplasia polymicrogyria, focal subependymal heterotopias, dan schizencephaly. (Ko, 2007)
Pasien dengan GTCSs dan epilepsi general idiopatik tidak mempunyai bukti-bukti abnormalitas otak yang terlokalisir, regional, ataupun umum pada anamnesis, pemeriksaan fisik atau neurologis, tes laboratorium, atau pemeriksaan radiologis. (Ko, 2007) F. Diagnosis Diferensial GTCS perlu dibedakan dengan sinkop dan pseudoseizure pada pasien dari segala usia. Pada anak-anak, GTCS perlu dibedakan dengan breath-holding spell dan sindrom QT memanjang. (Browne & Holmes, 2004)

H. Tata Laksana 1. Pertolongan Pertama Saat Kejang dan Pencegahan Komplikasi

Secara umum, setiap orang yang menyaksikan terjadinya kejang bertanggung jawab untuk mencegah luka fisik, memastikan keamanan, dan mengawasi dengan baik. Penderita tidak boleh ditinggalkan sendirian. Bila diperlukan, penolong harus mencari pertolongan. (Browne & Holmes, 2004) Bila memungkinkan, tempatkan alat bantu airway oral yang lunak pada mulut penderita untuk mencegah trauma oral dan menjamin drainase sekret selama kejang. Pasien sebaiknya ditempatkan di tempat aman sebelum terjatuh. Selama fase klonik, tangan atau benda lunak dapat digunakan untuk mencegah trauma kepala. Letakkan pasien pada posisi lateral dekubitus untuk menjamin drainase sekret dan mencegah aspirasi. (Browne & Holmes, 2004) 2. Prinsip Dasar Tata Laksana Epilepsi Tujuan utama tata laksana epielpsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien dengan upaya menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan, mencegah timbulnya komplikasi dan mencegah timbulnya efek samping obat. (Perdossi, 2007) Keberhasilan pengobatan epilepsi ditentukan oleh ketepatan diagnosis, jenis obat anti epilepsi (OAE), kepatuhan, sikap dan pengetahuan pasien dan keluarga tentang epilepsi. (Limoa, 2004) Prinsip-prinsip terapi farmakologis: Obat anti epilepsi diberikan bila: (Perdossi, 2007; Limoa, 2004) 1. Diagnosis yang akurat dan karakteristik, serta penyebab, jenis bangkitan atau sindroma epilepsi telah ditegakkan melalui anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik, pemeriksaan EEG dan pemeriksaan penunjang lainnya. 2. 3. Pasien dan keluarga menerima penjelasan tentang pengobatan dan efek samping obat yang mungkin timbul. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai jenis bangkitan atau jenis sindroma epilepsi. Dosis obat dapat dinaikkan bertahap sampai mencapai hasil optimal, dan bila perlu dapat diteruskan dnegan politerapi. Bila kadar OAE kedua telah mencapai kadar terapi, dosis OAE pertama diturunkan bertahap. (Perdossi, 2007; Limoa, 2004) 4. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberikan terapi bila : (Perdossi, 2007; Browne & Holmes, 2004) 1. Dijumpai focus epilepsi yang jelas pada EEG 2. Pada pemeriksaan CT scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan bangkitan Phenytoin

3. Pada pemeriksaan neurologis dijumpai kelainan yang mengarah pada adanya kerusakan otak. 4. Terdapat riwayat epilepsi pada saudara sekandung 5. Riwayat bangkitan simptomatik 6. Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran, stroke, infeksi SSP 7. Bangkitan pertama berupa status epileptikus 8. Efek samping dan interaksi OAE perlu diperhatikan. (Perdossi, 2007) 3. Terapi Farmakologis GTCS Primer dan Sekunder Berdasarkan pedoman tata laksana epilepsi yang dikeluarkan Perdossi tahun 2007 berdasarkan jenis bangkitan, untuk GTCS primer, OAE lini pertama adalah adalah sodium valproat, lamotrigine, topiramate, dan carbamazepine. OAE lini keduanya adalah clobazam, levetiracetam, dan oxcarbazepine. OAE lain yang dapat dipertimbangkan adalah clonazepam, phenobarbital, dan phenytoin. Sementara itu, untuk GTCS sekunder, OAE lini pertama adalah carbamazepine, oxcarbazepine, sodium valproat, topiramate, lamotrigine; OAE lini kedua adalah clobazam, gabapentine, levetiracetam, phenytoin, dan tiagabine; dan OAE lain yang dapat dipertimbangkan adalah clonazepam dan phenobarbital. Untuk sindrom epilepsi umum tonik-klonik (GTCS), disarankan sodium valproat, lamotrigine, carbamazepine, dan topiramate sebagai OAE lini pertama; levetiracetam sebagai OAE lini kedua; dan clobazam, clonazepam, oxcarbazepine, phenobarbital, dan phenytoin sebagai OAE lain yang dapat dipertimbangkan. (Perdossi, 2007) Dalam terapi OAE, perlu diperhatikan farmakokinetik obat dan efek samping obat, baik yang terkait dosis maupun idiosinkrasi. (Lumbantobing, 2004) Tabel 1. Dosis OAE untuk orang dewasa (Perdossi, 2007) OBAT DOSIS DOSIS (mg/har /hari) i) Carbamazepine 400600 200300 Asam valproat 500500-2500 2-3x 12-18 20-4 200-400 400-1600 JUMLAH WAKTU PARUH (jam) 15-35 2-7 PER HARI 23x(untuk yg CR 2x) 1-2x 10-80 3-5 WAKTU TERCAPAINYASTE AWAL RUMATAN(mg DOSIS

PLASMA ADY STATE(hari)

1000 Phenobarbital Clonazepam Clobazam 50-100 50-200 1 10 4 10-30

(untuk yg CR 1-2x) 1 1 atau 2 2-3x (untuk yg CR 2x) 50-170 20-60 10-30 2-10 2-6

Phenobarbital

Kelelahan, depresi; pada anak: Ruam insomnia,distractibility, hiperkinesia, ititabilitas toksik, teratogenik,

makulopapular, hepatotoksik, Dupuytrens

eksfoliasi, nekrosis epidermal

contracture, arthritic changes Clonazepam Kelelahan, hiperkinesia sedasi, mengantuk, Ruam, trombositopenia dizziness; pada anak: agresi,

Oxcarbazepine 600900 Levetiracetam 10002000 Topiramate Gabapentin Lamotrigine 100 9001800

600-3000 1000-3000 100-400 900-3600

2-3x 2x 2x 2-3x 1-2x

8-15 6-8 20-30 5-7 15-35 2 2-5 2 2-6 Gabapentin Lamotrigine IDIOSINKRASI morbiliform, anemia hepatotoksik, Steven-Johnson, coarse sindrom face, StevensDupuytrens hepatotoksik, akut, Levetiracetam

Tabel 3. Efek samping OAE baru (Perdossi, 2007) OBAT EFEK SAMPING UTAMA EFEK SERIUS JARANG Somnolen, asthenia, ataksia, penurunan ringan hematokrit Somnolen, kelelahan, ataksia, dizziness, gangguan saluran cerna Ruam, cerna Clobazam Oxcarbazepine Topiramate Sedasi, dizziness, iritabilitas, depresi, dysinhibition Dizziness, diplopia, ataksia, nyeri kepala, kelemahan, ruam, hiponatremia Gangguan kognitif, tremor, dizziness, ataksia, nyeri kepala, kelelahan, gangguan saluran cerna, batu ginjal dizziness, tremor, ataksia, Sindrom Stevensdiplopia, nyeri kepala, gangguan saluran Johnson eritrosit, hemoglobin, SAMPING TETAPI

50-100 20-200

CR: controlled release Tabel 2. Efek samping OAE klasik (Perdossi, 2007) OBAT Carbamazepine EFEK SAMPING TERKAIT DOSIS mual, mengantuk, Diplopia, dizziness, nyeri kepala, Ruam netropenia, agranulositosis, aplastik, sindrom teratogenik Phenytoin Nistagmus, mengantuk, megaloblastik ataksia, mual, Jerawat, anemia ruam, Johnson, contracture, teratogenik Asam Valporat Tremor, dyspepsia, BB mual, bertambah, Pankreatitis muntah, hepatotoksik, trombositopenia, ensefalopati, edema perifer muntah, hipertrofi gusi, depresi, hirsutism, lupus-like syndrome, hiponatremia

kebotakan, teratogenik

J.1. Medikamentosa

Sejumlah obat-obatan digunakan untuk terapi GTCS. Pilihan obat sebaiknya diseusiakan secara individual dengan pasien dan sindrom epilepsi, tidak hanya tipe kejang.

berat badan. Diet ini mengandung perbandingan rasio lemak:karbohidrat= 4:1. Keton pada urin diperiksa tiap hari dan normalnya lebih dari 4. H. Medikamentosa Tujuan farmakoterapi adalah mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi. Kategori Obat: Obat Anti Epilepsi Obat-obatan ini mencegah rekuerensi bangkitan dan mengakhiri aktivitas bangkitan elektris dan klinis. L.1. Valproate Dianggap sebagai pilihan utama epilepsi general primer, mempunyai spectrum yang sangat luas dan efektif pada kebanyakan tipe kejang, termasuk kejang mioklonik. Mempunyai mekanisme kerja multipel termasuk meningkatkan kadar GABA dalam otak dan aktivitas saluran kalsium tipe-T. Untuk dewasa, dosis inisial valproat injeksi (100mg/ml vial) 10-15 mg/kgBB/hari, tingkatkan 5-20 mg/kgBB/minggu sampai maksimum dosis 60 mg/kgBB/hari atau sampai batas dosis yang ditoleransi; kecepatan pemberian iv 20 mg/menit. Sementara dosis oral sama dengan dosis injeksi. Sementara, untuk anak-anak, dosis inisial adalah 20 mg/kgBB/hari i.v, dan dosis pemeliharaan 30-60 mg/kg/hari iv.v. L.2. Phenytoin Efektif pada kejang tonik-klonik dan sering digunakan. Mempunyai efek samping jangka panjangnya berupa osteopenia dan ataksia serebelar. Mempunyai kinetika obat zero-order dan interaksi obat yang signifikan. Untuk dewasa, loading dose adalah 15-20 mg/kg/hari per oral atau i.v. Dosis pemeliharaan 5 mg/kg/hari per oral atau i.v, dengan kecepatan pemberian tidak melebihi 50 mg/kgBB. Sementara dosis inisial pediatrik adalah 5-7 mg/kgBB/hari per oral atau i.v, dengan dosis pemeliharaan 5-7 mg/kgBB/hari per oral atau i.v. L.3. Fenobarbital Salah satu oabt anti epilepsi utama yang digunakan sejak awal 1900-an. Sekarang diketahui bahwa obat ini dapat menyebabkan beberapa efek samping kognitif sehingga kemudian kurang disukai. Lebih menguntungkan diberikan dalam bentuk dosis sekali sehari, karena mempunyai waktu paruh yang sangat panjang. Dosis dewasa adalah 90 mg per oral terbagi dalam 4 dosis, ditingkatkan 30 mg/hari sampai dosis pemeliharaan biasanya adalah 90-120 mg/hari. Sementara itu, dosis inisial pediatric adalah 3-5 mg/kgBB/hari per oral, dengan dosis pemeliharaan 3-5 mg/kgBB/hari per oral. L.4. Karbamazepin

Asam valproat dianggap sebagai lini pertama karena sifatnya yang spectrum Fenitoin dan karbamazepin merupakan pilihan kedua yang logis di antara obat-

luas, termasuk kejang mioklonik. obat generasi lama, tetapi obat-obat generasi baru tampaknya bekerja sama efektifnya bila tidak lebih baik, dan mempunyai efek samping ynag lebih ringan, terumata penggunaan jangka panjang.

Di antara obat-obat generasi baru, lamotrigine, topiramate, dan zonisamide Fenobarbital tetap digunakan oleh banyak neurologis, walaupun efek Untuk epilepsi general refrakter, felbamate juga digunakan sebagai obat

merupakan obat-obat spectrum luas yang lain yang relative mudah ditoleransi. sampingnya terhadap kognisis menurunkan penggunaannya. yang efektif. Efek samping obat ini mengharuskan monitoring blood counts dan tes fungsi hati yang ketat. J.2. Pembedahan Studi-studi pendahuluan memperlihatkan stimulasi nervus vagus (VNS) efektif untuk epilepsi general. Food and Drug Administration (FDA) USA telah menerima VNS sebagai salah satu terapi untuk kejang parsial. Dalam suatu penelitisn open label, pasien GTCS berespon baik. Tidak ada pilihan pembedahan yang lain untuk GTCS murni. the treatment of partial seizures. Open label VNS registry results have also shown some patients with GTCS respond well. No other surgical option exists for pure GTCS. G. Diet Diet ketogenik direkomendasikan untuk meningkatkan konrol kejang. Diet ketogenik dikembangkan di Klinik Mayo dan Institut John Hopkins, berdasarkan observasi bahwa bangkitan meningkat bila terjadi perasaan lapar. Mekanisme pasti kerja diet ini masih belum diketahui. Diet ini memperodukasi kondisi ketotik, tetapi memberikan kalori adekuat dari protein dan lemak. Biasanya digunakan untuk epilepsi intractabel, terutama untuk anak-anak. Diet ini jarang diberikan lagi pada orang dewasa, karena diet ini sangat sulit dipertahankan. Penelitian-penelitian menunjukkan reduksi frekuensi kejang yang bermakna pada 50% pasien yang mendapatkan diet. Efek-efek samping terutama pada traktus GI, termasuk kembung, konstipasi, batu ginjal, penurunan kualitas tulang dan

Obat antiepilesi generasi lama yang digunakan sebagai lini kedua bersama fenitoin. Efek samping adalah osteopenia. Dosis dewasa adalah 400-1200 mg/hari per oral, terbagi dalam 3 kali sehari. Dosis awal 5 mg/kgBB/hari per oral, dengan dosis pemeliharaan 15-20 mg/kgBB/hari per oral. L.5. Lamotrigine Obat anti epilepsi generasi lebih baru dengan spectrum kerja yang luas seperti valproat. FDA mengakuinya baik sebagai epilepsi general dan parsial primer. Mempunyai beberapa mekanisme kerja. Kekurangan utamanya adalah dosis harus ditingkatkan sangat perlahan dalam beberapa minggu untuk meminimalisasi kemungkinan timbulnyarash. Dosis dewasa untuk minggu pertama dan kedua adalah 50 mg/hari per oral; bila diberikan bersama dengan valproat (VPA), mulai dengan 25 mg 4 kali per hari. Pada minggu ketiga dan keempat, 100 mg/hari per oral dalam dosis terbagi; bila diberikan bersama VPA, 25 mg/hari. Tingkatkan 100 mg/hari dalam 4 minggu; bila diberikan bersama VPA, tingkatkan 25-50 mg tiap minggu. Dosis pemeliharaan tanpa VPA adalah 300-500 mg per oral dalam dosis terbagi. Sementara itu dosis pemeliharaan tanpa VPA adalah 100-200 mg/hari per oral. Untuk pediatrik, dosis inisial adalah 1-2 mg/kgBB/hari per oral. Dosis pemeliharaan adalah 5-10 mg/kgBB/hari per oral. Obat ini merupakan satusatunya obat yang diakui oleh FDA untuk sindrom Lennox-Gastaut untuk pasien berusia kurang dari 16 tahun. L.6. Zonisamide Salah satu dari obat generasi baru yang memblok saluran kalsium tipe T, memperpanjang inaktivasi saluran natrium dan merupakan suatu inhibitor karbonik anhidrase. Dosis inisial dewasa adalah 100 mg/kg/hari per oral terbagai dalam 2 dosis, tingkatkan 100mg/hari/minggu sampai ke dosis pemeliharaan 100-300 mg dua kali sehari per oral. L.7. Felbamat Obat ini diakui oleh FDA untuk terapi kejang parsial refreakter dan sndrom Lennox-Gastaut. Mempunyai banyak mekanisme kerja, termasuk (1) inhibisi NMDA-associated sodium channels, (2) potensiasi aktivitas GABA-ergic, dan (3) inhibisi voltage-sensitive sodium channels. Hanya digunakan untuk kasuskasus refrakter karena risiko anemia aplastik dan toksisitas hepar, sehingga dibutuhkan tes darah reguler. Dosis inisial dewasa adalah 600 mg tiga kali sehari per oral, tingkatkan 600-1200 mg/hari tiap minggu sampai dosis maksimum 12001600 mg tiga kali per hari per-oral. L.7. Topiramat

Obat anti epilepsi spektrumluas yang diakui untuk kejang tonik-klonik umum primer. Mekanisme kerjanya meliputi blok kerja state-dependent

sodium

channel, potensiasi aktivitas inhibitorik dari neurotransmitter GABA, dapat


memblok aktivitas glutamate, dan sebagai inhibitor karbonik anhidrase. Dosis dewasa adalah 50 mg/hari per oral, titrasi 50 mg/hari tiap interval 1 minggu sampai dosis target 200 mg 2 kali per hari. Sementara itu, dosis inisial pediatrik adalah 25 mg atau 50 mg/hari per oral; lakukan titrasi sampai dosis 6 mg/kg/hari. L.8. Levetiracetam Diindikasikan untuk kejang tonik-klonik primer pada dewasa dan anak usia 6 tahun atau lebih. Diindikasikan untuk kejang umum tonik klonik primer pada dewasa dan dan anak usia lebih dari 6 tahun. Dosis inisial dewasa adalah 500 mg 2 kali per hari per oral, dapat ditingkatkan 1000 mg/hari 4 kali dalam 2 minggu, tidak melebihi 1500 mg dua kali per hari. Dosis anak kurang dari 6 tahun belum dapat ditentukan. Untuk anak usia 6-15 tahun, dosis 10 mg/kg per oral 2 kali sehari; dapat ditingkatkan dosis harian 20 mg/kg 4 kali dlaam 2 minggu, tidak melebihi 30 mg/kg dua kali sehari. Untuk anak usia > tahun, dosis sama seperti pada dewasa. ------------------------------------------------------------------------------------------

termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal), mioklonik, klonik, Pendahuluan Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena. Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya. Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik, kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit Definisi Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus, histeri, dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. Cedera kepala yang berat, radang otak, radang selaput otak, gangguan elektrolit dalam darah, kadar gula darah yang terlalu tinggi, tumor otak, stroke, hipoksia, semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus, histeri, hal-hal yang tadi, kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi. Insiden Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun, kebanyakan terjadi karena demam. Klasifikasi Pada tahun 1981, The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana, Parsial Kompleks, dan Parsial yang menjadi Generalisata sekunder. Adapun yang Jenis-Jenis Kejang 2. tonik, tonik-klonik, dan kejang atonik. 1. Kejang Parsial (Partial-onset Seizure) Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri, Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure) Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri. Bisa bermula dari talamus dan struktur subkortikal lainnya. Pada EEG ditemukan kelainan secara serentak pada kedua hemisfer. Kejang generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala penurunan kesadaran. Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik, tonik, klonik, tonik klonik atau absence seizure. Beberapa penyakit yang memberikan gambaran kejang generalisata antara lain : Benign Neonatal Convulsion, Benign Myoclonic Epilepsy, Childhood Absence Epilepsy, Juvenille Absence Epilepsy, Juvenille Myoclonic Epilepsy. Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot, termasuk otot pernafasan. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal). Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya dimasukkan sebagai kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure). Cara pengelompokan ini masih diterima secara luas.

A. Kejang Parsial Kejang Parsial Sederhana


1. Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini: Tanda-tanda motoriskedutaan pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama. Tanda atau gejala otonomikmuntah pupil. Gejala somatosensoris atau sensoris khusus-mendengar musik, merasa seakan jatuh dari udara, parestesia. Gejala psikikdejavu, rasa takut, sisi panoramic. berkeringan, muka merah, dilatasi

Kejang parsial komplesk


1. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks.

2.

Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromaticmengecapkan bibir, mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.

4.

memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera

Fisiologi dan Patofisiologi Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini adalah wajar. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya, timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya. Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yang menghambat neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak. Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang. g. Epilepsi Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanein yang berarti serangan. Epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi gejala yang dapat timbul karena penyakit. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel. 2, 8 Klasifikasi serangan pada epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama yaitu parsial dan umum. Kejang parsial kemudian dibagi menjadi parsial sederhana, parsial, kompleks, dan parsial dengan umum sekunder. I. Serangan parsial (fokal, lokal) kesadaran tak berubah A. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik) 1. Dengan gejala motorik

3.

Dapat tanpa otomatismetatapan terpaku.

B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif) Kejang Absens


1. 2. 3. 4. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik. Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun.

Kejang Mioklonik
Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak

Kejang MioklonikLanjutan
1. 2. 3. 1. 2. 3. 4. 5. 1. 2. 1. 2. 3. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaan-kedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok. Kehilangan kesadaran hanya sesaat Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus. Tidak adan respirasi dan sianosis Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah. letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk atau jatuh ketanah. Singkat, dan terjadi tampa peringatan. Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang. Anak tidak sadar kembali diantara kejang. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia

Kejang Tonik-Klonik

Kejang Atonik

Status Epileptikus

2. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus 3. Dengan gejala autonom 4. Dengan gejala psikis B.Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun) 1. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan kesadaran 2.Dengan penurunan kesadaran sejak awitan II. Serangan umum (konvulsif atau non-konvulsif) A. 1. Absence 2. Absence tak khas B. Mioklonik C. Klonik D. Tonik E. Tonik-klonik F. Atonik III. Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya : gerakan ritmis pada mata, gerakan mengunyah dan berenang. 2 Diagnosis Pada umumnya, seseorang yang mengalami hanya satu kali serangan kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu. Namun jika dalam waktu satu tahun terjadi lebh dari satu serangan maka perlu dipertimbangkan untuk mulai dengan obat-obat antiepilepsi. Diagnosis epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap, terutama mengenai gambaran serangan, hasil pemeriksaan umum dan neurologik serta elektroensefaligrafi (EEG). Terapi Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan mekanisme kerjanya. 1. Sodium channel blockers : Fenitoin, Fosfenitoin, Oxcarbazepine, Zonisamide, Clobazam, Fenobarbital, Felbamate, Topiramate 2. Calsium inhibitors : Fenitoin, Fosfenitoin, Clobazam, Fenobarbital, Felbamate 3. GABA enhancers : Clobazam, Clonazepam, Fenobarbital, Tiagabine, Vigabatrin, Gabapentin, Topiramate 4. Glutamate blocker : Lamotrigine, Fenobarbital, Topiramate 5. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate 6. 5. 4. 3. 2. 1.1.

6. Hormon 7. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya : Primidine, Valproate, Levetiracetam. Prognosis Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 5070% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan, sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. Uji Laboratorium dan Diagnostik 1. Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan focus dan kejang. Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang abnormal 1.2. Tidur lebih disukai selama EEG, meskipun sedasi dengan pemantauan mungkin dindakasikan Pemindaian CTmenggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive dan biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan. MRI ( Magnetic Resonance imaging) menghasilkan bayangan dengan lapangan magnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah-daerah otak (regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila menggunakan pemindaian CT. PET (Pemindaian positron emission temography)untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolic, atau aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV). Potensial yang membangkitkandigunakan untuk menentukan integritas jalur sensoris dalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan keadaan yang patologik). Uji laboratorium berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan.

6.1. 6.2.

Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinalterutama dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi. Hitung daerah lengkapuntuk menyingkirkan infeksi sebagai 3. penyebab; dan pada kasus yang diduga disebabkan trauma, dapat mengevaluasi haematokit dan jumlah trombosit.

Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya. Hidantoin Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin, mefenitoin, dan etotoin. Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik, kecuali bangkitan absence (absence seizure). Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. Berbeda dengan fenobarbital, obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis. 4. Karbamazepine Termasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS). 5. Etosuksimid Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya dengan trimetadion. Proteksi terhadap pentilentetrazol, akan menaikkan nilai ambang serangan. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence. 6. Asam valproat (Valproic acid) Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. Efek sedasinya minimal, efek terhadap SSP lain juga minimal. Terhadap Pentilen tetrazol, potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid, tapi lebih kecil pada fenobarbital. Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik. Prognosis Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai. Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur hidup mereka, dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan lanjut usia (setelah usia 60 tahun), dan 0,3% sampai

6.3.

Panel elektrolitserum elektrolit, Ca total, dan magnesium serum seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang, dan pada anak yang berusia kurang dari 3 bulan, dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia).

6.4. 6.5.

Skrining toksisk dari serum dan urindigunakan untuk menyingkirkan kemungkinan keracunan. Pemantauan kadar obat antiepileptikdigunakan pada fase awal penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan.

Terapi Kejang Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida, dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. Pada tahun 1910, kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur, kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone, dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Pada tahun 1968, Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal, kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata. Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial. 1. Fenobarbital Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. Toksisitasnya relatif rendah, murah, efektif, dan banyak dipakai. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal. 2. Primidon

0,5% akan didiagnosa mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu) -------------------------------------------------------------------------------

Gejala Penyakit Epilepsi atau Ayan Karena epilepsi disebabkan oleh tidak normalnya aktivitas sel otak, kejangkejang dapat berdampak pada proses kordinasi otak anda. Kejang-kejang dapat menghasilkan :

Kejang-kejang yang melibatkan seluruh bagian otak disebut kejang-kejang general. Empat tipe dari kejang-kejang general adalah:

Absence seizures (juga disebut petit mal). Kejang-kejang ini memiliki dikarakteristikan oleh gerakan tubuh yang halus dan mencolok, dan dapat menyebabkan hilangnya kesadaran secara singkat.

Kebingungan yang temporer Gerakan menghentak yang tidak terkontrol pada tangan dan kaki Hilang kesadaran secara total

Myoclonic seizures. Kejang-kejang ini biasanya menyebabkan hentakan atau kedutan secara tiba-tiba pada tangan dan kaki. Atonic seizures. Juga dikenal dengan drop attack, kejang-kejang ini menyebabkan hilangnya keselarasan dengan otot-otot dan dengan tibatiba collapse dan terjatuh.

Perbedaan gejala yang terjadi tergantung jenis kejang-kejang. Pada banyak kasus, orang dengan epilepsi akan cenderung memiliki jenis kejang-kejang yang sama setiap waktu, jadi gejala yang terjadi akan sama dari kejadian ke kejadian.

Dokter mengklasifikasikan kejang-kejang secara parsial atau general, berdasarkan bagaimana aktivitas otak yang tidak normal dimulai. Pada beberapa kasus, kejang-kejang dapat dimulai secara parsial dan kemudian menjadi general.

Tonic-clonic seizures (juga disebut grand mal). Kejang-kejang yang memiliki intensitas yang paling sering terjadi. Memiliki karakteristik dengan hilangnya kesadaran, kaku dan gemetar, dan hilangnya kontrol terhadap kandung kemih.

Penyebab & Faktor Risiko Kejang-kejang parsial (sebagian) Ketika kejang-kejang muncul sebagai hasil dari aktifitas otak yang tidak normal pada satu bagian otak tersebut, ilmuan menyebutnya kejang-kejang parsial atau sebagian. Kejang-kejang jenis ini terdiri dari dua kategori.

Penyebab Epilepsi
Pengaruh genetik Beberapa tipe epilepsi menurun pada keluarga, membuatnya seperti ada keterkaitan dengan genetik. Trauma pada kepala Kecelakaan mobil atau cedera lain dapat menyebabkan epilepsi. Penyakit medis Stroke atau serangan jantung yang menghasilkan kerusakan pada otak dapat juga menyebabkan epilepsi. Stroke adalah penyebab yang paling utama pada kejadian epilepsi terhadap orang yang berusia lebih dari 65 tahun. Demensia Menyebabkan epilepsi pada orang tua. Cedera sebelum melahirkan Janin rentan terhadap kerusakan otak karena infeksi pada ibu, kurangnya nutrisi atau kekurangan oksigen. Hal ini dapat menyebabkan kelumpuhan otak pada anak.

Simple partial seizures (kejang-kejang parsial sederhana). Kejang-kejang ini tidak menghasilkan kehilangan kesadaran. Kejang-kejang ini mungkin akan mengubah emosi atau berubahnya cara memandang, mencium, merasakan, mengecap, atau mendengar. Kejang-kejang ini bisa juga menghasilkan hentakan bagian tubuh secara tidak sengaja, seperti tangan atau kaki, dan gejala sensorik secara spontan seperti perasaan geli, vertigo dan berkedip terhadap cahaya.

Complex partial seizures (kejang-kejang parsial kompleks). Kejangkejang ini menghasilkan perubahan kesadaran, itu karena anda kehilangan kewaspadaan selama beberapa waktu.

Kejang-kejang general

Dua puluh persen kejang-kejang pada anak berhubungan dengan kelumpuhan otak atau tidak normalnya neurological. Perkembangan penyakit Epilepsi dapat berhubungan dengan perkembangan penyakit lain, seperti autis dan down syndrome. Faktor risiko terkena Epilepsi Faktor yang mungkin dapat meningkatkan risiko epilepsi adalah : Usia Epilepsi biasanya terjadi pada masa awal usia anak-anak dan setelah usia 65 tahun, tapi kondisi yang sama dapat terjadi pada usia berapapun. Jenis kelamin Lelaki lebih berisiko terkena epilepsi daripada wanita. Catatan keluarga Jika anda memiliki catatan epilepsi dalam keluarga, anda mungkin memiliki peningkatan risiko mengalami kejang-kejang. Cedera kepala Cedera ini bertanggung jawab pada banyak kasus epilepsi. Anda dapat mengurangi risikonya dengan selalu menggunakan sabuk pengaman ketika mengendarai mobil dan menggunakan helm ketika mengendarai motor, bermain ski, bersepeda atau melakukan aktifitas lain yang berisiko terkena cedera kepala. Stroke dan penyakit vaskular lain Ini dapat menyebabkan kerusakan otak yang memicu epilepsi. Anda dapat mengambil beberapa langkah untuk mengurangi risiko penyakit-penyakit tersebut, termasuk adalah batasi untuk mengkonsumsi alkohol dan hindari rokok, makan makanan yang sehat dan selalu berolahraga. Infeksi pada otak Infeksi seperti meningitis, menyebabkan peradangan pada otak atau tulang belakang dan menyebabkan peningkatan risiko terkena epilepsi. Kejang-kejang berkepanjangan pada saat anak-anak Demam tinggi pada saat anak-anak dalam waktu yang lama terkadang dikaitkan dengan kejang-kejang untuk waktu yang lama dan epilepsi pada saat nanti. Khususnya untuk mereka dengan catatan sejarah keluarga dengan epilepsi.
Daerah frekuensi EEG dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian untuk analisis EEG, yaitu :9,10 Gelombang di posterior :

a.

Gelombang Alpha Gelombang alfa mempunyai frekwensi 8-12 siklus per detik. Gelombang alfa terlihat normal pada saat bangun dan mata tertutup (tidak tertidur) Distribusi : bagian posterior kepala (oksipital, parietal dan temporal posterior) dapat meluas ke sentral, verteks dan midtemporal Karakteristik : sinusoidal, waxes and wanes, Amplitudo : 20 70 uV ( Ka>Ki) Reaktivitas : Amplitudo berkurang saat buka mata, aktivitas mental sedangkan frekuensi berkurang saat mengantuk Anak : Frekuensi tergantung usia 3-4 bln : 3.5 4.5 Hz 3 thn : 8 Hz 12 bln : 5 6 Hz 9 thn : 9 Hz 24 bln : 7 Hz 15 thn: 10 Hz Gelombang lambda Karakteristik : dapat terlihat saat bangun, buka mata, polaritas positif, asimetri (normal), di daerah oksipital, jelas terlihat usia 2 15 thn, dan jarang terlihat pada usia tua . Gelombang Lambda mempunyai amplitudo : 20 50 uV . Reaktivitas : gelombang ini tampak jika melihat suatu objek,dan menghilang saat tutup mata. Gelombang Mu Gelombang ini sering disebut juga comb rhythm, rolandic alpha. Frekuensi seperti Alpha (810 Hz) terdapat pada 20 % orang dewasa, sering pada usia 8 16 tahun dan lokasinya di daerah sentral, dapat tampak unilateral atau bilateral. Karakteristik : Bentuk lengkung, amplitudonya 20 60 uV, gelombang ini akan menurun frekuensinya atau hilang dengan gerakan aktif, pasif atau stimulus taktil kontralateral, maupun berpikir tentang gerakan. Gelombang ini berasal dari korteks sensorimotor. Gelombang Beta Gelombang Beta mempunyai suatu frekwensi 13-30 siklus per detik. Gelombang ini secara normal ditemukan ketika siaga atau menjalani pengobatan tertentu, seperti benzodiazepines atau pengobatan anticonvulsants. Distribusi terutama frontal dan central dengan amplitudo : 10 20 uV (dewasa) dan 60 uV (anak usia 12-18 bulan). Gelombang Beta dapat lebih jelas terlihat saat mengantuk, maupun atas pengaruh obat-obatan (barbiturat, benzodiazepin). Perbedaan amplitude kanan dan kiri lebih dari 35 % merupakan suatu abnormalitas. Gelombang Theta Gelombang Theta mempunyai frekuensi : 4 7 Hz, di daerah frontal atau fronto-central (tutup mata) , dan Temporal (4 7 Hz) biasanya pada orang tua .Gelombang theta jelas terlihat saat hiperventilasi,mengantuk dan tidur. Amplitudo : 30 80 uV

b.

2.

3.

4.

5. Gelombang Delta Gelombang delta mempunyai suatu frekwensi kurang dari 3 siklus per detik. Gelombang secara normal ditemukan hanya pada saat sedang tidur dan anak-anak muda

1.