Referat

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Pembimbing: dr. Stephanie Yulianto, Sp. A

Disusun oleh : Abdullah (030.08.002)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK PERIODE 04 NOVEMBER 2013 – 11 JANUARI 2014 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat dan rahmat-Nya, saya dapat menyelesaikan penyusunan referat ini yang berjudul ― ANEMIA DEFISIENSI BESI ‖. Referat ini. RSUD Koja. Saya mengucapkan banyak terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Stephanie Yulianto, Sp.A yang telah membimbing dan membantu saya dalam melaksanakan kepaniteraan dan dalam menyusun referat ini. Saya menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format referat ini. Oleh karena itu, segala kritik dan saran saya terima dengan tangan terbuka. Akhir kata saya berharap referat ini dapat berguna bagi rekan-rekan serta semua pihak yang ingin mengetahui sedikit banyak tentang ― ANEMIA DEFISIENSI BESI‖. saya susun untuk melengkapi tugas di Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Jakarta, November

Penyusun

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................ DAFTAR ISI ....................................................................................................... BAB I BAB II PENDAHULUAN ............................................................................ TINJAUAN MENGENAI ZAT BESI ............................................. ZAT BESI DALAM TUBUH .................................................... ZAT BESI DALAM MAKANAN ............................................. METABOLISME ZAT BESI...................................................... PENYERAPAN ZAT BESI ........................................................ BAB III ANEMIA KLASIFIKASI ANEMIA............................................................ ANEMIA MEGALOBLASTIK................................................... ANEMIA APLASTIK.................................................................. ANEMIA HEMOLITIK............................................................... ANEMIA KARENA INFEKSI....................................................

i ii 1-2 3-8 3 5 5 6

10 11 12 13 14

BAB IV

ANEMIA DEFISIENSI BESI............................................................ ZAT BESI (Fe)............................................................................... METABOLISME ZAT BESI........................................................ ETIOLOGI/PENYEBAB.............................................................. PATOFISIOLOGI......................................................................... MANIFESTASI KLINIS............................................................... PEMERIKSAAN LABORATORIUM.......................................... DIAGNOSIS KLINIK................................................................... TATALAKSANA.......................................................................... PROGNOSIS.................................................................................

16-41 17 18 25 28 30 31 34 36 41 42 43

BAB V

KESIMPULAN....................................................................................

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................

3

BAB I PENDAHULUAN

Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik di seluruh dunia , terutama di negara berkembang. Diperkirakan lebih dari 30% jumlah penduduk dunia atau 1500 juta orang menderita anemia. Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri, tetapi merupakan gejala dari berbag ai macam penyakit dasar. Oleh karena itu penentuan penyakit dasar juga penting dalam pengelol aan kasus anemia, karena tanpa mengetahui penyebab yang mendasari, anemia tidak dapat diberi kan terapi yang tuntas. . Faktor-faktor yang melatarbelakangi tingginya prevalensi anemia gizi besi di negara ber kembang adalah keadaan sosial ekonomi rendah meliputi pendidikan orang tua dan penghasilan yang rendah serta kesehatan pribadi di lingkungan yang buruk. Meskipun anemia disebabkan ole h berbagai faktor, namun lebih dari 50 % kasus anemia yang terbanyak diseluruh dunia secara la ngsung disebabkan oleh kurangnya masukan zat gizi besi. Selain itu penyebab anemia gizi besi d ipengaruhi oleh kebutuhan tubuh yang meningkat, akibat mengidap penyakit kronis dan kehilang an darah karena menstruasi dan infeksi parasit (cacing).1 Di negara berkembang seperti Indonesia penyakit cacingan masih merupakan masalah ya ng besar untuk kasus anemia gizi besi, karena diperkirakan cacing menghisap darah 2-100 cc set aip harinya. Kekurangan zat besi dapat menimbulkan gangguan atau hambatan pada pertumbuha n, baik sel tubuh maupun sel otak. Kekurangan kadar Hb dalam darah dapat menimbulkan gejala lesu, lemah, letih, lelah dan cepat lupa. Akibatnya dapat menurunkan prestasi belajar, olah raga d an produktifitas kerja. Selain itu anemia gizi besi akan menurunkan daya tahan tubuh dan menga kibatkan mudah terkena infeksi. Hingga saat ini di indonesia masih terdapat 4 masalah gizi utam a yaitu KKP (Kurang Kalori Protein), Kurang vitamin A, Gangguan Akibat Kurang Iodium (GA KI) dan kurang zat besi yang disebut Anemia Gizi (kodyat, A,1993). Sampai saat ini salah satu masalah yang belum nampak menunjukkan titik terang keberha silan penanggulangannya adalah masalah kekurangan zat besi atau dikenal dengan sebutan anemi a gizi merupakan masalah kesehatan masyarakat yang paling umum dijumpai terutama di negara –negara sedang berkembang. anemia gizi pada umumnya dijumpai pada golongan rawan gizi yai tu ibu hamil, ibu menyusui, anak balita, anak sekolah, anak pekerja atau buruh yang berpenghasil

4

Khusus pada anak balita. Selain itu penanggulangan anemia defisiensi besi dapat dilakukan dengan pencegahan infeksi cacaing dan pemberian tablet Fe yang dikombinasikan dengan vitamin C. karena mereka sedang dalam tumbuh kembang yang cepat.1 5 . anak sekolah dan buruh berpenghasilan re ndah belum ditangani.1 Selama ini upaya penanggulangan anemia gizi masih difokuskan pada sasaran ibu hamil. Lebih kurang 9% gadis remaja di Ameri ka Serikat kekurangan besi dan 2% menderia anmeia.1 Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5. anak prar emaja 2.6% dan gadis remaja yang hamil 26%. sedangkan remaja putri secara dini belum terlalu diperhatikan. keadaan anemia gizi secara perlahan – lahan akan menghambat pertumbuhan dan perkambangan kecerdasan. anak balita. Mengingat mereka adalah penentu dari tingg i rendahnya kualitas pemuda dan bangsa kelak. Agar anemia bis a dicegah atau diatasi maka harus banyak mengkonsumsi makanan yang kaya zat besi. Di Amerika Serikat sekitar 6% anak berusia I-2 t ahun diketahui kekurangan besi. anak – anak akan lebihmudah terserang penyakit ka rena penurunan daya tahan tubuh. Penganganan sedini mungkin sangatlah berarti ba gi kelangsungan pembangunan.an rendah.5%. Padahal dampak negatif yang ditumbuhkan anemia gizi pada anak balita s angatlah serius. yang nantinya akan b erpengaruh terhadap perkembangan kecerdasannya. Upaya pencegahan dan penanggulangan anemia yang telah dilakukan selama ini ditujuka n pada ibu hamil. 3% menderita anemia. sedangkan kelompok lainnya seperti bayi. sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas. dan hal ini tentu akan melemahkan keadaan anak sebagai gene rasi penerus.

6 . Pada keadaan tubuh memerlukan zat besi dalam jumlah banyak. anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan. misalnya pada anak yang sedang tumbuh (balita). maka kebutuhan zat bes i untuk pertumbuhan perlu ditambahkan kepada jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal. Zat besi yang fungsional sebagian besar dalam bentuk Hemoglobin (Hb). besi dengan k onsentrasi tinggi terdapat dalam sel darah merah. Pada bayi. jumlah re serve biasanya rendah2. dan jumlah yang sangat kecil tetapi vital adalah hem enzim dan non he m enzim. Mioglobin yang berkaitan dengan oksigen inilah menyebabkan daging dan otot–otot menjadi berwarna merah.2 a. jumlah zat besi dalam bentuk reserve ini adalah kurang lebih seperempat dari total zat besi yang ada dalam tubu h. dan sumsum tulang. ZAT BESI DALAM TUBUH Zat besi dalam tubuh terdiri dari dua bagin. lemak dan protein menjadi energi (ATP). berbentuk feritin dan hemosiderin. yaitu : sitokro m paksidase. Dalam keadaan normal. yaitu molekul yang mirip Hemoglobin yang terdapat di dalam sel–sel otot. Besi j uga merupakan bagian dari sistem enzim dan mioglobin. yaitu yang fungsional dan yang reserve (simp anan). katalase dan peroksidase. yaitu sebagai bagian dari molekul hemoglobin yang menyangkut oksigen dari paru–paru. xanthine oksidase. terdapat dalam hati. Mioglobin akan berkaitan dengan oksigen dan mengangkutn ya melalui darah ke sel–sel otot. suksinat dan dehidrogenase. maka kebutuhan kan eritropoiesis (pembentukan sel d arah merah) dalam sumsum tulang akan selalu terpenuhi. besi juga merupakan komponen dari enzim oksidase pemindah energi. Di samping sebagai komponen Hemoglobin dan mioglobin. wanita menstruasi dan wanita hamil. Zat besi yang ada dalam bentuk reserve tidak mempunyai fungsi fisiologi selain daripada sebagai buffer yaitu menyediakan zat besi kalau dibutuhkan untuk kompartmen fungsional. Zat besi yang disimpan sebagai reserve ini.BAB II TINJAUAN MENGENAI ZAT BESI Zat besi merupakan unsur kelumit (trace element) terpenting bagi manusia. Hemoglobin akan mengangkut oksigen ke sel–sel yan g membutuhkannya untuk metabolisme glukosa. limpa. sebagian kecil d alam bentuk myoglobin. Apab ila zat besi cukup dalam bentuk simpanan.

jenis kelamin. Dengan demikian kecukupan sudah menca kup lebih dari 97. et l 1993 Kebutuhan 3 mg 5 mg 8 mg 9 mg b. Dalam kecukupan sudah dihitung faktor variasi kebutuhan antar individu.Dalam memenuhi kebutuhan akan zat gizi. Sedangkan kebutuhan gizi menunjukkan banyaknya zat giz i minimal yang diperlukan masing – masing individu untuk hidup sehat.5% populasi (Muhilal et al. Kecukupan menunjukkan kecukupan rata – rata zat gizi setiap hari bagi h ampir semua orang menurut golongan umur. sehingga kecukupan kecuali energi. Besi non h 7 . Tetapi berat badannya dan kebutuhan energi lebih rendah darip ada laki – laki dewasa. maka bayi d an remaja harus dapat mengabsorbsi zat besi yang lebih banyak per 1000 kcal yang dikonsumsi. Pada bayi. dikenal dua istilah kecukupan (allowance) dan kebutu han gizi (requirement). setingkat d engan kebutuhan ditambah dua kali simpangan baku. dan anak berumur 6 – 16 tahun membutuhkan jumlah zat besi sama bany aknya dengan laki – laki dewasa. ukuran tubuh dan aktifitas untuk men capai derajat kesehatan yang optimal. 1993). Kebutuhan zat besi relatif lebih tinggi pada bayi dan anak daripada orang dewasa apabila dihitung berdasarkan per kg berat badan. Untuk dapat memenuhi jumlah zat besi yang dibutuhkan ini. ZAT BESI DALAM MAKANAN Dalam makanan terdapat 2 macam zat besi yaitu besi heme dan besi non hem. anak dan remaja yang mengalami masa pertumbuhan perlu ditambahkan kepa da jumlah zat besi yang dikeluarkan lewat basal. Bayi yang ber umur dibawah 1 tahun. Kebutuhan zat besi pada anak balita dapat dilihat pada tabel dibawah ini : Tabel :1 Kebutuhan Zat Besi Anak Balita Umur 0 – 6 bulan 7 – 12 bulan 1 – 3 tahun 4 – 6 tahun Sumber : Muhilal.

dapat dilihat pada skema di bawah ini : 8 . kentang dan sebagian dalam makanan hewani. METABOLISME ZAT BESI Untuk menjaga badan supaya tidak anemia. h ati dan organ – organ lain. Seda ngkan besi hem hampir semua terdapat dalam makanan hewani antara lain daging. Keseimbangan disini diartikan bahwa jumlah zat besi yang dikeluarkan dari badan sama dengan jumlah besi yang diperoleh badan dari makanan. ayam. kacang – kacangan. maka keseimbangan zat besi di dalam badan perlu dipertahankan. ikan. Suatu skema proses metab olisme zat besi untuk mempertahankan keseimbangan zat besi di dalam badan.em merupakan sumber utama zat besi dalam makanannya. c. Terdapat dalam semua jenis sayuran misalnya sayuran hijau.

saluran pencernaan dan air kencing.Adanya vitamin C gugus SH (sulfidril) dan asam amino sulfur dapat meningkatkan bsorbsi kare na dapat mereduksi besi dalam bentuk ferri menjadi ferro. Bila besi simpan an berkurang.Fungsi usus yang terganggu.Setiap hari turn over zat besi ini berjumlah 35 mg.Adanya fitat juga akan menurunkan ketersediaan Fe . kemudian diikat oleh gastroferin dan dired uksi menjadi Fe2+ 9 . Jumlah zat besi yang hilang lewat jalur ini disebut sebagai kehilangan basal (iron basal losses).Kebutuhan tubuh akan besi. . tetapi tidak semuanya harus didapatka n dari makanan. b. .Protein hewani dapat meningkatkan penyerapan Fe .Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan Fe Zat besi diserap di dalam duodenum dan jejunum bagian atas melalui proses yang komple ks. Besi yang terdapat di dalam bahan pangan. yang kemudian disaring oleh tubuh untuk dapat dipergunakan lagi oleh sumsum tulan g untuk pembentukan sel – sel darah merah baru. .2 d. Vitamin C dapat meningkatkan ab sorbsi besi dari makanan melalui pembentukan kompleks ferro askorbat. misalnya diare dapat menurunkan penyerapan Fe. maka penyerapan besi akan meningkat.Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentukny kompleks besi fosfat yang tida k dapat diserap.5 a. Sebagian besar yaitu sebanyak 34 mg didapat dari penghancuran sel – sel darah merah tua. Hanya 1 mg zat besi dari penghancuran sel – se l darah merah tua yang dikeluarkan oleh tubuh melalui kulit. Kombinasi 200 mg asam askorbat dengan garam besi dapat meningkatkan penyerapan besi sebesar 25 – 50 perse n. . baik dalam bentuk Fe3+ atau Fe2+ mula – mula men galami proses pencernaan.Rendahnya asam klorida pada lambung (kondisi basa) dapat menurunkan penyerapan Asam klo rida akan mereduksi Fe3+ menjadi Fe2+ yang lebih mudah diserap oleh mukosa usus. . tubuh akan menyerap sebanyak yang dibutuhkan. PENYERAPAN ZAT BESI absorbsi zat besi dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu :3 . Di dalam lambung Fe3+ larut dalam asam lambung. Proses ini meliputi tahap – tahap utama sebagai berikut : 2.

dan reserve za t besi kira – kir 25% dari jumlah ini.5 g/100 ml. limpa. Di dalam plasma. Bayi yng lhir BBLR mempunyai reerve zat besi yang lebih rendah dari bayi yang normal yang lahir dengan berat badan cukup. Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah tuanya umur bayi perubah an ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada bayi yang lahir cukup bulan. membebaskan Fe2+ ke dalam plasma darah. Hal ini disebabkan karena ada perubahan besar pa da sistem erotropoiesis sebagai respon terhadap deliveri oksigen yang bertambah banyak kepada jringan kadar Hb menurun sebagai akibat dari penggantian sel – sel darah merah yang diproduksi sebelum lahir dengan sel – sel darah merah baru yang diproduksi sendiri oleh bayi. 4 Pada waktu lahir. Transferrin mengangkut Fe2+ ke dalam tempat penyimpanan besi di dalam tubuh (hati. Pada umur 6 – 8 minggu. tetapi rasio zat besi terhadap berat badan adalah sama. Fe2+ dioksidasi menjadi Fe3+ dan berikatan dengan transferitin Transferitin m engangkut Fe2+ ke dalam sumsum tulang untuk bergabung membentuk hemoglobin. zat besi dalam tubuh kurang lebih 75 mg/kg berat badan. terjadi penurunan kadar Hb dari y ang tertinggi pada waktu lahir menjadi rendah. besi yang terdapat pad a plasma seimbang dengan bentuk yang disimpan. e. Bay i ini lebih cepat tumbuhnya dari pada bayi normal. Kebanyakan susu formula untuk bayi yang terbuat dari susu sapi difortif ikasikan denganzat besi. Sedangkan susu sapi hanya dapat diabsorbsi seba nyak 10 – 12% zat besi. Walaupun jumlah zat besi dalam ASI rendah. sistem eritropoesis berjalan normal dan me njadilebih efektif. d. Kadar Hb naik dari terendh 11 mg/100 ml menjadi 12. pada bulan – bulan terakhir masa kehidupan bayi. Ju mlah zat besi akan terus berkurang apabila susu diencerkan dengan air untuk diberikan kepada ba yi. Sesudah umur tsb. Fe3+ ini berga bung dengan apoferritin membentuk ferritin yang kemudian disimpan. Rata – rata besi yang terdapat diabsorbsi dari susu formula adalah 4%. kemudian dioksidasi menjadi Fe3+. Sebanyak 49% zat besi dalam ASI dapat diabsorbsi oleh bayi. Persentase z at besi yang dapat diabsorbsi pada umur ini rendah karena masih banyaknya reserve zat besi dala m tubuh yang dibawah sejak lahir. tetapi absorbsinya paling tinggi. Di dalam usus Fe2+ dioksidasi menjadi FE3+. sehingga reserve zat besi lebih cepat bisa habi 10 . sistem retikuloendotelial). sumsu m tulang. Besi dala m plasma ada dalam keseimbangan.c. Fe3+ selanjutnya berikatan dengan apoferitin yang kemudian ditransformasi menjadi feritin.

sedangkan anak dan ibu mendapat kesempatan yang belakangan.7 Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat. Jika bayi B BLR mendapat makanan yang cukup mengandung zat besi. Oleh sebab itu kebutuhan zat besi pada bayi ini lebih besar dari pada bayi normal.5. Selain itu erat yan g biasanya terdapat dalam makanannya turut pula menhambat absorbsi zat besi. Tabel di bawah ini menunjukan rata-rata dari renta 11 . bapak mendapat prioritas pertama mengkonsumsi bahan maka nan hewani.s. teruta ma pada negara sedang berkembang dimana serelia dipergunakan sebagai makanan pokok. Prevalensi anemia yang tinggi pada anak balita umumnya disebabkan karena makananny a tidak cukup banyak mengandung zat besi sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhannya. maka pada usia 9 bulan kadar Hb aka n dapat menyamai bayi yang normal. Fakto r budaya juga berperanan penting.6.7 BAB III ANEMIA PENDAHULUAN6.

8 gram/dl KLASIFIKASI ANEMIA3 Anemia dapat diklasifikasikan menurut morfologi sel darah merah dan berdasarkan etiolo ginya.5 10. Kandungan zat besi yang terdapat dalam hemoglobin membuat darah b erwarna merah. Kadar hemoglobin menggunakan satuan gram/dl.7-13. Pada klasifikasi anemia menurut morfologi.ng nilai Hb dan hematokrit (Ht) pada berbagai umur anak1: Umur Hemoglobin (g/dL) Rata-rata Tali pusat 2 minggu 3 bulan 6 bl-6 thn 7-12 thn Wanita dewasa Pria dewasa 16.5 12-9 12 13 14 16 Rentang 13. Nilai normal hemoglobin tergantung dari umur pasin :         Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl Anak anak : 11-13 gram/dl Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl Lelaki tua : 12. mikro dan makro menunjukan ukuran eritrosit 12 . Yang artinya banyaknya gram hemoglobin dalam 100 mililiter darah.9 gram/dl Perempuan tua : 11.5-14.5-14 11-16 12-16 14-18 Hematokrit Rata-rata 55 50 36 37 38 42 47 Rentang 45-65 42-66 31-41 33-42 34-40 37-47 42-52 Hemoglobin adalah molekul protein pada sel darah merah yang berfungsi sebagai media ransport oksigen dari paru paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa karbondioksida dari jari ngan tubuh ke paru paru.8 16.1 13-20 9.4-14.7-20.

gangguan endokrin. Anemia yang berdasarkan etiologinya disebabkan: meningkatnya kehilangan eritosit dan penurunan atau gangguan pembentukan eritrosit ANEMIA MEGALOBLASTIK3. Pada klasifikasi berdasarkan morfologi dibagi dalam tiga klasifikasi besar:  Anemia normositik normokrom. dan pada talesemia. keadaan sideroblastik.  Anemia mikrositik hipokrom. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi besi dan/atau asam folat. kehilangan darah kronik. gangguan ginjal. penyakit kronik termasuk infeksi.4 Definisi dan Etiologi Anemia megaloblastik adalah anemia makrositik yang ditandai dengan peningkatan ukur 13 .  Anemia makrosistik normokrom. dimana ukuran dan bentuk eritrosit normal serta mengandung Hemoglobin dalam jumlah normal (MCV dan MCHC normal atau normal rendah). MCHC normal). mikrositik berarti kecil. hipokrom berarti mengandung jumlah Hb kurang (MCV dan MCHC kurang). seperti pada anemia defisensi besi. hemolisis. contohnya pada kehilangan darah akut. makrositik berarti ukuran eritrosit lebih besar dari normal dan normokrom berarti konsentrasi Hb normal (MCV meningkat.sedangkan kromik menunjukan warnanya (kandungan Hb).

Pada defisiensi vitamin B12 selain gejala yang tidak spesifik seperti lemah. keadaan defisiensi ters ebut akan menyebabkan gangguan sintesa DNA dan selanjutnya akan mempengaruhi RNA prote in. defisit sensoris. dan diare kronis. puncak insiden sinya pada usia 4-7 bulan. atau iritabel juga ditemukan gejala pucat. gagal tumbuh.an eritrosit yang disebabkan oleh abnormalitas hematopoisis dengan kateristik dismaturasi nukle us dan sitoplasma sel meiloid dan eritroid sebagai akibat gangguan sintesa DNA3. Hampir seluruh kasus anemia megaloblastik pada anak (95%) disebabkan oleh defisiensi asam folat dan/atau vitamin B12. mudah lelah dan anoreksia. MCHC normal Defisiensi vitamin B12 : kadar vitamin serum B12 <100 pg/mL Defisiensi asam folat: kadar asam folat serum<3ng/mL Sumsum Tulang Semua prekursor sel hematopoitik membesar (Giant metamyelocytes) dengan hiperplasia eritroid ANEMIA APLASTIK3. keterlambatan perkembangan. Kadang-kadang ditemukan gejal a nerologis seperti: parastesia. Pemeriksaan Laboratorium Darah Anemia gambaran eritrosit normokrom makrositer Lekosit PMN besar dan hipersegmentasi Trombosit dapat turun MCV naik (110-140 fl). Geja la pada bayi yang defisiensi asam folat adalah iritabel. Ke duanya merupakan kofaktor yang dibutuhkan dalam sintesa nukleipritein. Gejala Klinis Gejala klinis sering timbul perlahan-lahan berupa pucat. kejang.4 Definisi dan Etiologi 14 . glositis. hipotoni. diare. berat badan rendah. yang disebabkan oleh gangguan metabolisme sangat jarang. muntah. dan ikterik.

dan abnormalitas hemoglobin). trombosit dan leokosit. pedarahan saluran cerna. trombosito peni. Umur eritrosit normal adalah 110-120 hari. dan disertai dengan sumsum tulang yang aplastik atau hipoplastik. Obat-obatannya: kl oramfenikol. Hemolisis yang terjadi pada anemia hemolisis dapat disebabkan karena defek seluler (def ek membran. dan faktor plasma). dan kira-kira 1% dari eritrosit (eritrosit tua) dibuang tiap hari dan diganti oleh sus msum tulang untuk mempertahankan jumlah eritrosit. anti kangker. leukopenia.5 Definisi dan Etiologi Anemia hemolitik didefinisikan sebagai destruksi prematur eritrosit. Sedangkan pada defisiensi leokosit mengakibatkan mudah terkena infeksi. perdarahan saluran kemih. epistaksis. hemolisis fragmentasi. leokopenia. petekie. Pada defisiensi trombosit dapat mengakibatkan: ekimosi s. morfologi eritrosit normokrom normositer. retikulosit menurun. trombositopenia). Defek seluler ini akan menghasilkan 15 .Anemia refrakter yang ditandai dengan adanya anemi yang berat. sulfa. Gejala-gejala ane mi sama dengan gejala anemi yang lain. hiperslenemia. Pada sumsum tulang terjadi hiposeluler dan terjadi penggantian jaringan lemak ANEMIA HEMOLITIK3. dan kecepatan destru ksi melebihi kapasitas sumsum tulang untuk memproduksi eritrosit. defisiensi enzim. Gejala Klinis2 Pada anemia aplstik terjadi penurunan eritrosit. mononukleos is infeksiosa. Sedangkan infeksinya: hepatitis. fenilbutazon dll.4. perdarahan sususnan s araf otak. Etiologi anemia apalstik karena didapat (obat. radiasi) dan idiopatik. Pemeriksaan Laboratorium Pada darah tepi ditemukan pansitopeni (anemia. dan defek ekstraseluler (autoimun . infeksi.

Kelainan fisik yang dijumpai adalah tanda-tanda anemia dan terjadi slenomegali. Pemeriksaan Laboratprium Gambaran anemia hemolitik pada darah tepi umumnya normokrom normositer kecuali pa da anemia hemolisis kongenital. ekt remitas. baik dalam bentuk (membran). Ruptur kapiler pada lamina propi a diikuti oleh ektravasasi darah dan akan dicerna oleh cacing. gangguan pada pembentukan ATP (defis iensi enzim) sehingga sel menjadi kaku. Begitu juga defek ekstraseluler yang menyebabkan destruksi eritrosit. muntah perasaan nyeri perut. menggigil.4 Anemia Pada Infeksi Cacing Tambang Kesakitan utama pada infeksi cacing tambang adalah sebagai efek samping dari kehilang an darah secara kronis melalui GIT. terdapat retikulosit. Tiap-tiap A. d an trombosit bisa meninggi ANEMIA KARENA INFEKSI3. pucat dan ikterik. Dismping itu juga ditemukan lekositosis ringan. Pada bentuk sedang dijumpai keluhan kardiovaskuler. Pada perlekatannya cacing tersebut mengganggu reaksi infla masi penjamu dengan cara melepas polipeptioda anti inflamasi.eritrosit yang abnormal. duodenale dewasa menyebabkan kurang lebih 0. Disamping retikulosis juga ditemukan eritro sit berinti dan eritrosit dengan inclusion body. kehilangan 16 . Cacing dewasa melekat pada mukosa dan sub mukosa usus h alus dengan menggunakan giginya. dan dikenal sebagai benda asing.2 ml darah/hari. Gejala Klinis Bentuk anemia hemolitik berat dan akut penyakitnya dimulai secara mendadak ditandai d engan panas badan. pembes aran limpa menunjukan berat dan lamanya anemia. pinggang. perasaan le mah. Dapat pula dijumpai keluhan buang air ke cil berwarna merah dan gelap. yang akan difagosit ole h makrofak sehingga terjadi proses hemolisis. dan gangguan kardiovaskuler dan pernafasan. perasaan mual lemah.

amiricanus. Viper) akibat racunnya yang mengandung phospolipid. Virus tersebut adalah: Virus Hepatitis (non A. salah satunya adalah hemolisis. Parvoviru s B19 adalah virus penyebab aplasia eritrosit yang sering ditemui. Infeksi berat dengan kehilangan darah setiap hari dapat m enjadi anemia defisiensi besi. Streptoc ocus. Anemia Pada Infekasi Malaria Anemia pada malaria disebabkan oleh hemolisis pada saat fase schizont mencapai kemata ngan untuk menjadi merizoit yang akan menginfeksi eritrosit lainnya. Cytom egalivirus. Epstain Barr Virus.Virus DNA single-stranded ini penyebab dari erythrema infectiosum. Staphilococus. Selain itu juga anemia juga disebabakan oleh sequestrasi eritrosit dalam limpa dan supresi produksi eritrosit susmsum tulang . non B. Anemia he molisis berat akibat infeksi Clostridia disebabakan oleh toksin. Hemolisis sferosis juga dapat diseba bakan oleh gigitan ular (Cobra. Pada gambaran ini yang sering ad alah sferosis dalam jumlah yang besar pada apus darah tepi. dan Clostridia dapat menyebabakn komplikasi. dan HIV Anemia Pada Sepsis Bakterialis Sepsis bakterialis yang disebabkan oleh Haemophillus influenza. Anemia setelah Infeksi Viral Episode dari kegagalan dari eritropoisis akut dapat didahului oleh infeksi virus.darah lebih ringan pada N. non C). dengan manifestasi erytema fasialis dan rash makulopopul ar yang dapat disertai oleh sakit pada persendian. 17 . berinteraksi secara spesifik dengan antigen P er ytrosit sebagai reseptor. Virus ini infektif dan bersifat sitotoksisk terhad ap sel progenitor erytroid dalam sumsum tulang. Virus lain yang dapat menyebabkan supresi eritropoisis bekerja dengan cara mempengaru hi produksi sel hematopoisis dan atau dengan destruksi sel darah perifer melalui mekanisme imu nologis.000/mm3 yang dapat menyebabakan perdarahan dan koagulasi Intravaskuler Dese minata. Anemia pada malaria diperberat oleh komplikasi malaria itu sendiri yaitu trombositopeni menca pai 10.000-20.

5 kg). Diperkirakan 30 % dari populasi dunia mengalami anemia akibat d efisiensi besi. Dan bayi kecil biasanya rentan mengalami hambatan dalam tumbuh kembang fisik dan intel egensia. Defisiensi besi merupakan penyebab terbanyak dari anemia di seluruh dunia. ada defisit pada indeks perkembangan mental dan in 18 .BAB IV ANEMIA DEFISIENSI BESI Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi karena kekurangan zat besi (Fe) yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. Bayi mereka biasanya sangat kecil (berat badan lahirnya rendah. yakni kurang dari 2. Hasil penelitian juga menunjukkan. Buruknya kondisi ibu hamil yang mengalami anemia juga bisa mempengaruhi kesehatan bayinya.

London. Hasil nya menunjukkan. anak dengan defisiensi zat besi ternyata memiliki kemampuan mengingat dan memusatkan perhatian lebih rendah.9 EPIDEMIOLOGI 19 .8. Otomatis hal ini membuat suplai oksi gen terhambat ke otak dan membuat otak tidak bisa bekerja secara optimal. Kekurangan zat besi juga berpengaruh pada kecerdasan ( IQ ). Kurangnya zat besi akan mengurangi jumlah hemoglobin. Bahkan secara klinis tampa k bayi kekurangan zat besi irritable. demikian hasil riset terbaru yang dilakukan oleh peneliti dari King’s College.5 tahun. apatis. dan kurang perhatian terhadap lingkungan sekitarnya. Bagaimanapun juga j umlah enzim yang mengatur sinyal transmisi ke otak juga tergantung pada zat besi.deks perkembangan psikomotor pada bayi yang kekurangan zat besi. Kekurangan zat besi dapat mengurangi produksi sel darah merah. Penelitian Sulzer dkk juga menunjukkan anak menderita ane mia akibat defisiensi zat besi mempunyai nilai lebih rendah dalam uji IQ dan kemampuan belajar . Remaja perempuan yang kurang mengkonsumsi zat besi cenderung mempunyai IQ rendah.7. Politt melakukan penelitian terhadap 46 anak berusia 3 .

Kira-kira 70 % dari Fe yang terdapat dalam tubuh merupakan Fe fungsional atau esensial. Besi mudah mengalami oksidasi atau reduksi. Jumlahnya lebih sedikit terdapat pada daging. Ikatan ini kuat dalam bentuk organik . 6. anak praremaja 2. 3% menderita anemia.5%.6% dan gadis remaja yang hamil 26%. Berdasarkan penelitian yang pernah dilakukan di Indonesia prevalens ADB pada anak balita sekitar 25-35%.1 %. Heme-iron menyumbang hanya 1-2 mg zat besi per h ari pada diet orang Amerika.5% 4. jantung dan kun ing telur. ayam dan ikan. Susu dan produ k susu mengandung zat besi sangat rendah. Lebih kurang 9% gadis remaja di Amerika Serikat kekurangan besi dan 2% menderia anmeia. Sedangkan nonheme-iron merupakan sumber utama zat besi. Enzim tertentu yang berfungsi dalam transfer elektron misalnya sitokrom oksidase.5%. Pada transferin 0. Hemoglobin 66 % 2. Besi nonesensial terdapat sebagai cadangan dalam bentuk feritin dan hemosiderin sebanyak 25 % . Di Amerika Serikat sekitar 6% anak be rusia I-2 tahun diketahui kekurangan besi. sayuran hijau. Mioglobin 3 % 3. sedangkan pada anak laki-laki sek itar 50% cadangan besinya berkurang saat pubertas. Keadaan ini mun gkin berhubungan dengan status sosial ekonomi anak kulit hitam yang lebih rendah. Dari hasil SKRT tahun 1992 prevalens ADB pada anak balita di Indonesia adalah 55.Prevalens ADB tinggi pada bayi. dan 30 % merupakan Fe yang nonesensial.7. Prevalens ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam dibanding kulit putih. 20 . Fe esensial ini terdapat pada : 1. Sedangkan nonheme-iro n banyak terdapat pada kacang-kacangan. Makanan sumber zat besi yang paling baik berupa heme-iron adalah hati. yaitu sebagai ikatan non ion dan lebih lemah dalam bentuk anorganik.8 ZAT BESI (Fe) Zat besi terdapat pada seluruh sel tubuh kira-kira 40-50 mg/kilogram berat badan. suksinil dehidrogenase dan xantin oksidase sebanyak 0. buah-buahan dan sereal. yaitu sebagai ikatan ion. hal yang sama juga dijumpai pada anak usia sekolah da n anak praremaja. Hampi r seluruhnya dalam bentuk ikatan kompleks dengan protein. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun) di kota sekitar 5. dan pada parenkim jaringan kira-kira 5 %.

Proses absorbsi ini diatur dengan tiga mekanisme ( The Internet Laboratory Phatology. Zat besi berupa ferro diabsorbsi terutama didalam duedunum makin ke distal absorbsinya maki n berkurang. sejumlah kecil diperlukan untuk menyeimbangkan ke hilangan besi normal oleh pengelupasan sel.8 gram besi harus diabsorbsi tiap hari selama 15 tahun pertama kehidup an. Umur. Bayi dilahirkan dengan 0.5 gram besi. sedang dewasa kira-kira 5 gram. kira-kira 1 mg besi harus diabsorbsi. DMT 1 juga memfasilitasi absorbsi logam lain seperti Mg. untuk mengejar perbedaan itu rata-rata 0. Kemudian akan direduksi o leh HCl lambung dan vitamin C dalam makanan menjadi ferro (Fe2+ ). 21 . Karena itu untuk mempertahankan keseimbangan b esi positif pada anak. Disamping kebutuhan pertumbuhan ini. walaupun keadaan de pot Fe memegang peranan yang penting pula. Diatery regulator Sumber besi dari makanan yang tinggi tidak akan diserap selama besi masih terakumulasi da n akan menghambat absorbsi. 2 003 ): 1. METABOLISME ZAT BESI2. dan masuk ke usus halu s. 2.3 Zat besi dalam makanan biasanya dalam bentuk ferri ( Fe3+ ). Stores Regulator Jika deposit besi dalam tubuh berkurang. Co. 3. Besi diserap oleh epitel usus dengan bantuan protein transpor yang dikenal dengan DMT 1 ( Divalen Metal Transporter ). Besi akan dibawa dari luminal ke bagian mukosa epitel usus. jenis kela min dan volume darah dalam tubuh (Hb) dapat mempengaruhi kebutuhan. Erythropoietic regulator Sebagai respon terhadap anemia sel erytroid akan memberikan sinyal ke mukosa agar mening katkan absorbsi besi.Kebutuhan Zat Besi Jumlah Fe yang dibutuhkan setiap hari dipengaruhi oleh berbagai faktor. Zn dan Cd. Kebutuhan zat besi bagi bayi dan anak-anak relatif lebih tinggi disebabkan oleh pertumbu hannya. mukosa akan mendapat sinyal agar absorbsi besi dit ingkatkan.

Gambar regulasi zat besi (Fe) dalam intestinal 22 .

Bila tubuh jenuh dengan besi sehingga seluruh apoferitin dalam tempat cadangan besi sudah te rikat dengan besi. terdapat ritme diurnal sehingga 23 . absorbsi besi dihambat kompleks phytate dan fosfat 5. Asam askorbat dan asam organik tertentu Jumlah total besi dalam tubuh sebagian besar diatur dengan cara mengubah kecepatan absorbsiny a. Serum besi normal dalam plasma sekitar 11-30 μmol/L. Bayi dan anak-anak mengabsorbsi besi lebih tinggi dari orang dewasa karena proses pertumbuhan 6. maka kecepatan absorbsinya a kan sangat dipercepat.Proses absorbsi besi juga dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain: 1. Ferro lebih mudah diserap daripada ferri 3. Absorbsi akan diperbesar oleh protein 7. Heme-iron akan lebih mudah diserap dibandingkan nonheme-iron 2. Sebaliknya bila tempat penyimpanan besi itu kehabisan besi. Asam lambung akan membantu penyerapan besi 4. maka kecepatan absorbsi besi dari traktus intestinal akan menjadi sangat menu run.

Transferin kemudian akan berikatan dengan reseptor-reseptor yang ada di dalam membra n sel eritroblas yang terdapat di dalam sumsum tulang. Besi yang terikat oleh transferin segera diambil oleh sumsum tulang untuk proses eri tropoesis. Molekul hemoglobin terdiri dari 4 subunit hem dan satu protein yang dinamakan globin. Besi yang dilepaskan dari sel mukosa akan masuk ke dalam sistem dara h porta dalam bentuk ferro. Akhirnya setiap molekul hem akan bergabung dengan rantai polipeptida yang panjang yang disebut globin. yang disintesis ribosom membentuk hemoglobin. Hanya retikulosit dan normoblast yang mampu menggunakan ferri yang terikat pada tr ansferin.500 dalton. Pembentukan hem terjadi secara bertahap dimulai dari pembentuka n kerangka porfirin yang berasal dari ikatan suksinil-koA dengan glisin membentuk molekul piro l. Selanjutnya dalam keadaan masih terikat besi.meninggi pada pagi hari.8. Satu hem mampu mengangkut empat molekul oksi gen ( delapan atom oksigen). yang kemudian akan berikatan dengan be si untuk membentuk molekul hem.10 Gambar Sintesis Hemoglobin 24 . Tiap molekul transferin akan mengikat dua atom besi. Pengelu aran besi dari sel mukosa akan dipermudah oleh derajat kejenuhan transferin dengan besi yang m asih rendah. Hemoglobin adalah suatu p rotein konjugasi dengan berat molekul 64. 9. Empat pirol bergabung membentuk protoporfirin IX. Setelah diabsorbsi Fe dalam darah akan diikat oleh transferin ( β-glo bulin ) yang disintesis oleh hepar. transferin akan dicerna oleh eritroblas dengan cara endositosis Besi di dalam tubuh penting untuk pembentukan hemoglobin.

Jumlah besi yang dieksresikan setiap hari adalah minimal. Akibatnya dapat diwarnai dan dilihat secara mikroskopis sebagai partikel besar dalam i risan jaringan dengan teknik histologis. Cadangan ini tersedia untuk digunakan oleh sumsum tulang dalam proses eritropoesis . ada sedikit besi yang disimpan dalam bentuk yang sama se kali tidak larut disebut hemosiderin. limpa dan sums um tulang. Selain itu eksresi juga melalui keringat. Juml ah ekskresi besi dalam sehari adalah sebesar 0. untuk membentuk feritin. serta r 25 .Kelebihan besi di dalam darah disimpan dalam seluruh sel tubuh. urin. sebagian besar b esi bergabung dengan suatu protein. Besi yang disimp an sebagai feritin disebut besi cadangan. Hal ini terjadi bila jumlah total besi dalam tubuh melebihi y ang ditampung oleh tempat penyimpanan apoferitin. Feritin tersimpan terutama didalam sel-sel retikuloendotelial seperti hati. Selain disimpan dalam bentuk feritin. yakni apoferitin. terutama di hepatosit ha ti dan sedikit di sel-sel retikuloendotelial sumsum tulang. Hemosiderin membentuk kelompok besar d alam sel. karena itu absorbsi besi harus diatur sedemikian rupa untuk menghindari penumpukan besi yang berlebihan dalam tubuh. Ekskresi berlangsung melalui epitel k ulit dan saluran cerna yang terkelupas. feses.5-1 mg/hari. Dalam sitoplasma sel.

Gambar absorpsi zat besi di intestinal 26 . Bila sampai terjadi perdarahan jumlah besi yang hilang lebih banyak lagi.ambut yang dipotong.

Kontraksi uterus selama 3 menit pada waktu persalinan menyebabkan darah plasenta yan g melalui tali pusat ke janin bertambah sekitar 87%. sekitar 25 mg/kgBB sebaga i cadangan besi dan 5 mg/kgBB sebagai mioglobin dan besi dalam jarin gan.STATUS BESI PADA BAYI BARU IAHIR Bayi baru lahir (BBL) cukup bulan didalam tubuhnya mengandung besi 65-90 mg/kgBB. Selanjutnya terjadi peningkatan aktivitas eitropoisis disertai mas uknya besi ke sumsum tulang.5-20. Selama 6-8 minggu terj adi penurunan yang sangat drastis dari aktivitas éritropoisis sebagi akibat dari kadar O2 yang me ningkat. sedang kan bayi kurang bulan mengandung besi kurang dari 50 mg. Pemotongan tali pusat yang terlalu cepat setelah persalinan akan mengu rangi kandungan besi sekitar 15-30%. sehingga terjadi penurunan kadar Hb. Berat badan bayi dapat bertambah dua kali lipat tanpa mengurangi cadangan besi. Perpindahan rersebut menambah jumlah vol ume darah 2O ml/kgBB. Konsentrasi Hb pada pembuluh dara h tali pusat bayi cukup bulan adalah 13.1 gr/dl. maka cadangan besi akan meningkat. Kandungan besi BB L ditentukan oleh berat badan lahir dan massa Hb. Karena banyak zat besi yang tidak dipakai. Pada b 27 . Bagian terbesar (sekitar 50mg/kgBB) merupakan massa hemoglobin. Bayi cukup bulan dengan berat badan lahir 4000 gram mengandung 320 mg besi. sedangkan bila ditunda selama 3 menit dapat menambah ju mlah volume sel darah merah sekitar 58%. Setelah dilahirkan terjadi perubahan metabolisme besi pada bayi.

kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang. maka bila tidak terpenuhi akan menimbulkan risiko terjadinya ADB. Prevalens ADB paling tinggi terjadi pada usia 6 bulan . BBL 1500-2000 gram memerlukan 2mg/kgBB/hari. Pertumbuhan bay i kurang bulan jauh lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan sehingga cadangan besinya lebih cepat berkurang.12 Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi. Bayi kurang bulan harus mampu mengabsorpsi 2-4 kali dari jumlah biasa. berat badannya meningliat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi m encapai 2 kali lipat dibanding saat lahir. Bayi prematur dengan pertumbuhan sangat cepat . Kekurangan besi dapat disebabkan: 1. diit yang mengandung besi.4 ETIOLOGI10. sedangkan BBLR memerlukan 2 kgBB/hari dengan dosis maksimal 15 mg/kgBB/hari. BBL 1000-150 0 gram memerlukan 3 mg/kgBB/hari. Pemberian suplementasi tersebut dilanjutkan sampai usia 1 tahun. sedangkan pada bayi kurang bulan hanya 2-3 bulan. bayi cukup bulan membutuhkan 1 mg besi/k gBB/hari. Untuk mencukupi kebutuhan besi.11.3 t ahun karena pada masa ini caclangan besi sangat berkurang. Setelah melewati masa tersebut kemampuan bayi untuk mengabsorpsi be si akan sangat menentukan dalam mempertahankan keseimbangan besi dalam tubuh. Bayi dengan BBL < 1000 gram membutuhkan suplementasi besi 4 g/kgBB/hari. Pada bayi kurang bulan ADB bahka n dapat terjadi mulai usia 2-3 bulan. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis • Pertumbuhan Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja kebut uhan besi akan meningkat. Pada bayi umur 1 tahun. sehingga pada periocle ini insiden ADB meningkat. Oleh karena pada masa tersebut terjadi peningkatan ketergantungan besi dari makanan.ayi cukup bulan keadaan tersebut dapat berlangsung sekitar 4 bulan. Pada bayi cukup bulan untuk mendapatkan jumlah besi yang cukup harus mengabsorpsi 2 00 mg besi selama 1 tahun pertama agar dapat mempertahankan kadar Hb yang normal yaitu 11 g/dl. pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir. • Menstruasi 28 .

kortikosteroid. 2.5 mg. Kurangnya besi yang diserap • Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang banyak mengandung besi. Kehilangan darah 1ml akan mengaki batkan kehilangan besi 0. 4. karena obat-obatan (asam asetil salisilat. tempat utama penyerapan besi heme dan non heme. 5. Perdarabhan dapat berupa perdaraban saluran cerna.5 mg/hari) yang terutama digunakan untuk pertumbuhannya. sedangkan clari PASI hanya 10% besi yang clapat cliabsorpsi. ulkus pept ikum. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat m elalui bagian atas usus halus. Hal ini disebabkan besi yang terkandung di dalam ASI lebih mudah diserap dibandingkan susu y ang terkandung susu formula. Bayi cukup bulan akan menyerap Iebih kurang 200 mg besi selama 1 t ahun pertama (0. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi p arsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup besi. Transfusi feto-maternal Kebocoran darah yang kronis kedalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus. milk induced enteropathy. obat anti inflamasi n on steroid) dan nfestasi cacing (Ancylostoma duodenale dan Necator americanus) yang menyera ng usus balus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus.Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah kehilangan darah l ewat menstruasi. Diperkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsorpsi bayi. Bayi yang mendapat ASI eksklusif jarang menderita kekurangan besi pada 6 bulan pertama. • Malabsorpsi besi Keadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mulkosa ususnya mengalami per ubahan secara histologis dan fungsional. sehingga kehilangan darah 3-4 ml/hari (1.5-2 mg besi) dapat men gakibatkan keseimbangan negatif besi. Kehil angan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. indometasin. Perdarahan Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya ADB. Hemoglobinuria 29 . 3.

PATOFISIOLOGI15. ldiopathic pulmonary hemosiderosis Penyakit ini jarang terjadi. sekitar 40% remaja perem puan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10 ug/dl.Keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan.8-7. latrogenic blood loss Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium berisiko unt uk menderita ADB.16. yaitu: 30 . Penyakit ini ditandai dengan perdaraban paru yang bebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang bilang timbul. Keadaan ini dapat ` menyebabkan k adar Hb menurun rastis hingga 1. Latihan yang berlebihan Pada atlit yang berolahraga berat seperti olah raga lintas alam. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang bilang timbul pada usus selama latiban berat terjadi pa da 50% pelari.5-3 g/dl dalam 24 jam.17 Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang berlangsun g lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan menyebabkan cadanga n besi terus berkurang.8 mg/hari 6. 8. 3 tahap defisiensi besi. Pada Paro xismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1. 7.

Feritin serum menu run sedagkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekuranganbesi masih normal.  Tahap ketiga Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia. Anemia merupakan manifestasi lanjut dari defisiensi besi dalam jangka waktu yang sangat 31 . Dar i gambaran darah tepi dihaparkan mikrositosis dan hipokromik yang progresif. protein besi lainnya masih normal. peningkatan absorpsi besi non heme. Hemoglobin dan fungsi. Keadaan ini terjadi bila besi ya ng menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Pada keadaan ini terjadi. Pada tahap ini tel ah terjadi perubahan epitel terutama pacla ADB yang lebih lanjut. • Tahap kedua Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari basil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun se dangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP) men ingkat. ditandai dengan berkurangn ya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi.• Tahap pertama Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron depciency.

Stage I : Fe sumsum tulang menurun Serum feritin menurun Saturasi transferin normal Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP) normal Hemoglobin normal Mean Corpuscular Volume (MCV) normal Stage II. Stage I merupakan awal dari gangguan keseimbangan negatif Fe. Stage I dan II: keseimbangan negatif Fe (negative iron balance). Stage III : Fe sumsum tulang tidak ada Serum feritin <12 Saturasi transferin <16% Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP) sangat naik Hemoglobin 8-14 g/dl Mean Corpuscular Volume (MCV) normal/turun 32 . terjadi kekurangan zat besi tanpa disertai anemia. Stage III. jika diobati dengan pemberian zat besi m ereka bisa disembuhkan dan anemianya tidak akan berlanjut pada tahap yang lebih serius. ditandai dengan penurunan ( deplesi) dari Fe. Dr. Tahap ini ditandai dengan kadar besi yang tidak cukup di dalam tubuh dan dapat mendatangkan penyakit. Stage III dan IV: keseimbangan negatif Fe (negative iron balance). terjadi penurunan cadangan zat besi yang sangat berat. Berikut tingkatannya: a. terjadi penurunan absorpsi dan juga berkurangnya cadangan zat besi tapi masih dalam tahap yang sedang. b. Stage II : Fe sumsum tulang tidak ada Serum feritin <12 Saturasi transferin <16% Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP) naik Hemoglobin normal Mean Corpuscular Volume (MCV) normal Tapi jika seseorang baru berada pada stage I dan II ini. ditandai dengan kekurang an zat besi (Fe). Victor Herbert mengemukakan tahapan dari defisiensi zat besi.lama.

9. Dan pengeluaran zat besi akan menghentikan progresifitas penyakit. Bila anemia terus berlanjut dapat terja di takikardi.Stage IV. setelah beberapa tahun kelebihan asupan besi men yebabkan terjadinya kerusakan jaringan dan organ. Gejala lain yang rerjadi adalah kelainan non hematologi akibar kekurangan besi seperti: • Perubahan sejumlah epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (bentuk kuku konkaf atau spoo wshaped nail). Penyakit kelebihan zat besi berkemba ng pada stadium II keseimbangan besi positif. Stadium I dengan keseim bangan besi positif biasanya tidak ditemukan adanya disfungsi dalam beberapa tahun. Pada yang ringan diagnosis ditegakkan hanya dari temuan laboratorium saja. kekurangan zat besi yang telah disertai anemia.10. Bila kadar Hb turun < 5 g/dl g ejala iritabel dan anoreksia akan mulai tampak lebih jelas. • lntoleransi terhadap latihan: penurunan aktivitas kerja dan daya taban tubuh 33 .18 MANIFESTASI KLINIS Geala klinis ADB sering terjadi perubahan dan tidak begitu diperhatikan oleh penderita d an keluarganya. Gej ala yang umum terjadi adalah pucat. posrcricoid oesophageeal webs dan perubahan mukosa lambu ng dan usus lialus. Suplement asi besi dan/ atau vitamin C akan menyebabkan progresifitas penyakit dan disfungsi sedangkan p engeluaran zat besi akan mencegah progresifitas penyakit. dilatasi jantung dan murmur sistolik. atrofi papila lidah. Pada ADB dengan kadar Hb 6-1O g/dl terjadi mekanisme k ompensasi yang efektif sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Narnun kadang-kaclang pada kadar Hb < 3-4 g/dl pasien tidak mengeluh karena tubh sudah mengadakan kompensasi. sehingga beratnya gejala ADB sering ridak sesuai dengan kadar Hb. Stage IV : Fe sumsum tulang tidak ada Serum feritin <12 Saturasi transferin <16% Free Erythrocyte Protoporphyrin sangat naik Hemoglobin <8 g/dl Mean Corpuscular Volume (MCV) turun c. Stadium I dan II : keseimbangan positif Fe (Positive iron balance).

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Seseorang dikatakan mengalami anemia defisiensi zat besi bila hasil pemeriksam laborato riumnya menunjukan data sebagai berikut: 1. Apus sumsum tulang : hyperplasia eritropoiesis dengan kelompok-kelompok normoblas basofil. Fe serum rendah 6. granulositopenia ringan dan terdapat mielosit Trombosit : biasanya meningkat sampai dua kali trombosit normal 2. Nilai absolute menurun 4. aureus menurun. TIBC (Total Iron Binding Capasity) meningkat 7. Apus darah tepi: Eritrosit Leukosit : hipokrom mikrositer : jumlahnya normal. Retikulosit menurun 5. Feritin menurun Morfologi Hopokrom Mikrositer 34 . Bentuk pronormobl as. Pada penderita ADB neutrofil mempunyai kemampuan untuk fagositosis tetapi kemampuan untuk membunuh E. sideroblas negatif. Limpa hanya teraba pada 10-15% pasien dan pada kasus kronis bisa terjadi pelebaran dipl oe tengkorak. 3.• Termogenesis yang tidak normal: terjadi ketidakmampuan untuk mempertahankan suhu tubuh normal pada saat udara dingin • Daya tahan rubuh terhadap infeksi menurun.hal ini terjadi karena fungsi leukosit yang tidak nor mal. normoblas kecil-kecil dengan sitoplasma ireguler. Perubahan ini dapat diperbaiki dengan terapi yang adekuat.coli dan S.

morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum. mikrosit dan sel fragme n). saturasi transferin. sel target. Namun demikian kejadian trombositosis dan trombositopenia pada bayi dan anak ham pir sama. trombosit ditambah pemeriksaan indeks eritros it. Menentukan adanya anemia dengan memeriksa kadar Hb dan atau PCV merupakan hal p ertama yang penting untuk memutuskan pemeriksaan lebih lanjut dalam menegakkan diagnosis ADB. Total iron binding ca pacity (TIBC). Pemeriksan Fe serum untuk menentukan jumlah besi yang terikat pada transferin.Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlukan pemeriksaan laboratorium yang meliputi p emeriksaan darah rutin seperti Hb. Ju mlah trombosit meningkat 2·4 kali dari nilai normal. ovalosit. jumlah retikulosit biasanya normal. yaitu trombositosis sekitar 35% dan trombositopenia 28%. Trombositosis hanya terjadi pada penderita dengan perdarahan yang masif. Pada pemeriksaan status besi didapatkan kadar Fe serum menurun dan TIBC meningkat. Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaan hipokromik. Jumlah leukosit biasanya normal. tetapi pada ADB yang berlangsung lama dapat terjadi ranulositopenia. Perbandingan antara F e serum dan TIBC (saturasi transferin) yang dapat diperoleh dengan cara menghitung Fe serum/T IBC x 100% merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang 35 . retikulosit. dan apus sumsum tulang. sedangkan TIB C untuk mengetabui jumlah transferin yang berada dalam sirkulasi darah. Pada keadaan yang disebabkan infestasi cacing sering ditemukan eosinofilia. mikrositik. Kejadian trombositopenia dihubungkan dengan anemia yang san gat berat. FEB feritin). aniso sitosis dan poikilositosis (dapat ditemukan sel pensil. Pada ADB nilai indeks eritrosit MCM. MCH dan MCHC menurun sejajar dengan penurun an kadar Hb. PCM leukosit. pada keadaan berat karena perdarahan jumlahn ya meningkat.

3. Bila penyediaan besi ti dak adekuat menyebabkan terjadinya penumpukan porfirin didalam sel.dan sebagai penilaian terbaik untuk mengetahui pertukaran besi antara plasma dan cadangan besi dalam tubuh. pemeriksaan fisik dan iabo ratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang searing tidak khas. JumIah cadan gan besi tubuh dapat diketahui dengan memeriksa kadar feritin serum. Nilai FEP > 100 ug/dl er itrosit menunjukkan adanya ADB.6. ST < 7% diagnosis ADB dapat ditegakkan. Bila kadar feritin < lO-12 ug/I menunjukkan telah terjadi penurunan cadangan besi dalam tubuh. Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumnum tulang dapat diketahui dengan memeriksa kadar Free Erythrocyte Protoporphyrin (FEP).16 DIAGNOSIS KLINIK Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dan anamnesis. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya ADB lebih dini. Bila saturasi transferin (ST) < 16% menunjukkan suplai besi yang tidak adekuat un tuk mendukung eritropoisis. Pada pemeriksaan apus sumsum tulang dapat ditemukan gambaran yang khas ADB yaitu hiperplasia sistem eritropoitik dan berkurangnya hemosiderin. 36 . sedangkan pada kadar S T 7-16% dapat dipakai untuk rnendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai MCV yang rendah ata u pemeriksaan lainnya. Untuk mengetahui ada atau tidak nya besi dapat diketahui dengan pewarnaan Prussiann blue. Pada penibentukan eritrosit a kan dibentuk cincin porfirin sebelum besi terikat untuk membentuk heme. Me ningkatnya FEP disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB yang progresif.

Stadium perkembangan defisiensi Fe dapat diukur dengan 4 pengukuran yang berbeda:  Serum feritin.Cara Iain untuk mcnentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat besi. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb l-2 g/dl maka dapat dipastikan b ahwa yang ersangkutan menderita ADB. Penentua n ini penting untuk mengetiahui adanya ADB subklinis dengan melihat respons hemoglobin terh adap pemberian preparat besi. praktis. sensitive dan ekonomis teruta ma pada anak yang berisiko ringgi menderira ADB. Prosedur ini sangat mudah. untuk mengukur cadangan Fe 37 .

Pengukuran hemoglobin dan hematokrit.7. Pada talasemia minor morfologi darah tepi sama dengan ADB.   Saturasi transferin. Pengukuran ini merupakan indikator yang sensitive untuk mengetahui suplai zat besi dalam pembentukan sel darah merah. Keadaan yang sering memberi gambaran klinis dan laboratorium yang ham pir sama dengan ADB adalah talasemia minor dan karena penyakit kronis. Keadaan lainnya adal ah lead poisoning/ keracunan timbal dan anemia sideroblastik. untuk menegakkan diagnosa klinik juga bisa berdasarkan pad a hasil pemeriksaan laboratorium yaitu: eritrosit hipokrom mikrositer. Pada talasemia minor didapatkan basophilic stippli ng. pemeriksaan fisik dan ditunjang oleh pemeriksaan laboratorium. kadar FEP meningkat. Kadar Fe serum dan TI BC menurun meskipun cadangan besi normal atau meningkat sehingga nilai saturasi transferin n ormal atau sedikit menurun. nilai absolut menurun serta pada sediaan apus darah tepi terdapat pencil cell dan juga target cell. molekul ini tidak dapat mengikat oksigen. pengukuran ini mengindikasikan anemia. Ketika suplai besi tidak mencukupi untuk berikatan dengan porphyrin. mengukur suplai Fe ke jaringan. bila nilainya < 13 menunjukkan talasemia minor sedangkan bila > 13 merupakan ADB. Untuk membedakannya diperluka n anamnesis. 3. Selain pemeriksaan di atas. peningkatan kadar bilirubin plasma dan peningkatan kadar HbA2. sebaliknya pada ADB jumlah sel darah merah menurun sejajar dengan penurunan kadar Hb dan MCV. tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mikrositik. Fe serum rendah. Salah saru cara sederhana untuk membedakan kedua penyakit tersebut adalah dengan melihat jumlah sel darah merah yang meningkat meski sudah anemia ringan dan mikrositosis. Cara mudah dapat diperoleh deng an cara membagi nilai MCV dengan jumlah eritrosit. TIBC tin ggi. Pemeriksaan kadar resepror transferin/transf 38 . Meskipun ikatan porphyrin-zinc dapat berkombinasi dengan globin dan masuk ke sirkulasi.11 DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran anemia hipo krom mikrositik lain. Terjadinya anemia pada penyakit kroni s disebabkan erganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh transferin. maka ikatan besi akan disubstitusi dengan zinc. Rasio dari mineral Zn protoporphyrin (erythrocyte protoporphyrin) dengan Fe. Gambaran morfologi darah repi anemia karena penyakit kronis biasanya normokrom nor mositik.

sedangkan pada ADB kadarnya menurun. Pada keduanya kadar FEP meningkat. PEMBERIAN PREPARAT BESI Pemberian preparat besi peroral 39 .3 PENATALAKSANAAN13. murah dan sama efektiinya dengan pemb erian secara parenteral. Anemia ini umumnya erjadi pada dewasa. Kadar Fe ser um dan ST biasanya meningkat. Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat dike tahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Anemia sideroblastik merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis heme. Pada anemia karena penyakit kronis kadar TfR normal karena pada inflamasi kadarnya tid ak terpengaruh. Pemberian peroral lebih aman. Lead poisoning mernberikan gambaran darah tepi yang serupa dengan ADB tetapi didapa tkan basophilic stippling kasar yang sangat jelas. Pada keadaan ini didapatkan gamharan hipokrom mikrositik dengan peningkatan kadar RDW yang disebabkan populasi sel darah merah yang dimorfik.15 Prinsip penatalaksnaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta rnemberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Peningkaran rasio TfR/{eritin sensitif dalam mendeteksi ADB.errin receptor (TfR) sangat berguna dalam membedalkan ADB dengan anemia karena penyakit k ronis. Diagnosi s ditegakkan dengan memeriksa kadar lead dalam darah.14. pada pemeriksaan apus sumsum tulang sidapatkan sel darh mera h berinti yang mengandung granula besi (agregat besi dalam mitokondria) yang disebut ringed si deroblast. bisa didapat atau herediter. Pemberian secara parenteral dilakukan pada penderita yang tidak dapat m emakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara peroral karena ada gan gguan pencernaan.

Tind akan tersebut lebih penting karena dapat diterima tubuh dan akan meningkatkan kepatuhan pencl erita. diantara du a waktu makan. Ferous glukonat. fumarat dan suksinant. Garam ferous sulfat mengandung besi elemental sebanyak 20%. alkan tetapi dapat menimbulkan efek samping pada saluran cerna. Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi elemental yang ada dalam garam fero us. Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratas i. Pemberian dosis besi sesuai usia yg dianjurkan pada anak Usia BBLR (<2500gram) Cukup bulan 2 – 5 tahun >5 – 12 tahun (usia sekolah) 12 – 18 (remaja) Dosis Besi Elemental 3mg/kgBB/hari 2mg/kgBB/hari 1mg/kgBB/hari Lama Pemberian Usia 1 bulan – 2 tahun Usia 4 bulan – 2 tahun 2x/minggu selama 3 bulan bert urut – turut setiap tahun 1mg/kgBB/hari 2x/minggu selama 3 bulan bert urut – turut setiap tahun 60mg/hari 2x/minggu selama 3 bulan bert urut – turut setiap tahun 40 . Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg hesi elemental/k gBB/hari. Dosis obat yang terlalu besar akan menimhulkan efek samping pada saluran pencernaan dan tidak memberikan efek penyemb uhan yang lebih cepat. Untuk mengat asi hal tersebut pemberian besi dapat dilakukan pada saat makan atau segera setelah makan mesk ipun akan mengurangi absorpsi obat sekitar 40-50%.Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih balk dibandingkari garam feri. ferous fumarat dan ferous suksinat diabsor psi sama baiknya. Yang sering dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah. Preparat yang tersedia berupa ferous glukonat. Absorpsi besi yang terbaik adalah pada saat lambung kosong. Untuk bayi tersedia preparat besi berupa tetes (drop). Obat diberikan dalam 2-3 dosis sehari.

Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam j umlah yang cukup untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambil menunggu respon ter api besi. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Larutan ini mengandung 5O mg besi/ml. Pewarnaan gigi yang bersifat sementara dapat dihindari dengan meleta kkan Iarutan tersebut ke bagian belakang Iidah dengan cara tetesan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat erat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb t idak Iebih baik ibanding perorai. Koreksi an emia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya.5 Transfusi darah Transfusi darah jarang diperlukan. Secara umum. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. malah akan membahayakan karena dapat me nyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung. seperti tampak pada tabel di bawah ini Efek samping pemberian preparat besi peroral Iebih sering terjadi pada orang dewasa dib andingkan bayi dan anak. Pemberian preparat besi parenteral Pemberian besi secara intramuskuiar menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal.Respons terapi dari pemberian preparat besi dapat dilihat secara klinis dan dari pemeriksaan labo ratorinm. Dosis dihirung berdasarkan: Dosis besi (mg) = BB(kg) x kadar Hb yangdiinginkan (g/dl) x 2. untuk penderira anemia berat dengan kadar Hb < 4 g/dl hanya diberi PR C dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali pemberian disertai pemberian diuretik seperti furosemi 41 .

Jika terdapat gagal jantung nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfusi tukar mengguna kan PRC yang segar. 42 .d.

43 .

44 .18 Tindakan penting yang dapat diiakukan untuk mencegah kekurangan besi pada masa awa l kebidupan: • Meningkatkan penggunaan ASI eksklusif • Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun sehubungan dengan risiko terjadinya perdar ahan saluran cerna yang tersamar pada beberapa bayi • Memberikan makanan bayi yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan asam asko rbat (jus buah) pada saat memperkenalkan makanan padat (usia 4-6 bulan).PENCEGAHAN3. • Memberikan suplementasi Fe kepada bayi kurang bulan. • Pemakaian PASl (susu formula) yang mengandung besi.

keganasan . penyakit hati. Fortifikasi bahan makanan Dengan cara menambah masukan besi dengan mencampurkan senyawa besi kedalam ma kanan sehari-hari. Meningkatkan konsumsi Fe Meningkatkan konsumsi besi dari sumber alami terutama sumber hewani yang mudah dis erap. asam fol at) • Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus peptik um dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi) 45 . penyakit ginjal. Suplementasi Tindakan ini merupakan cara yang paling tepat untuk menanggulangi ADB di daerah yan g prevalensinya tinggi.Upaya umum untuk pencegahan kekurangan besi adalah dengan cara: 1. ' 3. 2. Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan. perlu dipertimbangkan beberapa kemuingkinan sebagai berikut: • Diagnosis salah • Dosis obat tidak adekuat • Preparat Fe yang tidalk tepat dan kadaluwarsa • Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap • Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (seperti: infeksi. Gejala anemia dan manifesta si klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi. penyakit tiroid. ]uga perlu peningkatan penggunaan makanan yang mengandung vitamin C dan A. penyakit karena defisiensi vitamin B12. PROGNOSIS3 Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahu i penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat.

Penyebab anemia Gizi pada balita sangat banyak diantaranya: Pengadaan zat besi yang ti dak cukup seperti cadangan besi yang tidak cukup. fasilitas kesehatan dan faktor budaya.8. Untuk balita kadar Hb Normal adalah 12 g/dl. Pen garuh Anemia pada balita diantaranya adalah penurunan kekebalan tubuh dimana terjadi penurun an kemampuan sel humural dan seluler di dalam tubuh. Menurut SKRT 1995 prevalensi Anem ia Gizi pada Balita yaitu 40.1% hal ini tergolong tingkat yang perlu mendapat perhatian lebih dar i pemerintah dan masyarakat. Strategi penanggulangan anemia gizi secara tuntas hanya mungkin kalau interve nsi dilakukan terhadap sebab langsung maupun sebab mendasar. Terhadap fungsi kognitif terjadi pula penurunan sehingga kecerdasan anak berkurang . Selain itu absorbsi yang kurang karena diare ataupun infestasi cacing yang memperberat anemia.Mengingat balita adalah penentu dari tinggi rendahnya kualitas pemuda dan bangsa kelak maka penanganan sedini mungkin sang atlah berarti bagi kelangsungan pembangunan. kurang atensi (perhatian) dan prestasi belajar terganggu. Strategi penanggulangan anemia gizi meliputi strategi operasional KIE.7. pola makan. Hal ini mengakibatkan balita mudah terk ena infeksi.19 46 . Adapun ke butuhan zat besi pada anak adalah sekitar 5 – 9 mmg/hari. Faktor-faktor lain turut pula mempengaruhi seperti faktor sosial ekonomi. strategi operasioa nl Suplementasi. pendidikan.BAB V KESIMPULAN Anemia defisiensi besi (Anemia Gizi) adalah suatu keadaan kadar hemoglobin di dalam d arah leih rendah daripada nilai normal. Hal ini akan melemahkan keadaan ana k sebagai generasi penerus.

2005. South. Essential Haematology. UK.2000 3. Education and Training in Maternal and Child Nutrition. Camitta. WHO. Brady PG. Nelson texbook of Pediatrik‖Anemia‖. Guidelines for Adolescent Nutrition Services. Moss PAH. 28 43 2. Assessment. United State of amirica. Dallman PR. “Anemia”. Story M. EGC. Hary R. Pedoman Diagnosa dan Terapi. Alton I. Iron Deficiency Anemia. Shinton NK. 2005 4. Hypochromic anaemia and iron overload.20l0-576 47 . JAMA l997. Iron Deiiciency Anemia. Buku Ajar Hematologi Onkologi Anak. Sylvia A. Iron-Deficiency Anemia. Prevention. Johnson Cl.2000 5. Edsi 3. editor. Patofisiologi‖Sel Darah Merah‖. Greer FR. Supandiman. Med.2005 2.I. Hoftbrandt AV. h.DAFTAR PUSTAKA 1. School of Public Health. A Guide For Programme Managers.Looker AC. Gunter EW. Bennett IM. 100(10): 966—7. 2008. New York: CRC Press. Pettit JE. Minneapolis. Baker RD. 8. Killip S.1542/peds. l26(`5) publikasi online Oct 5. Pedoman Operasional Penangguklangan Anemia Gizi di Indonesia. 11.Saunders. Sm ed. 2―d ed. 2007 Mar l. ―Anemia” Edisi 3. MN: Center for Leadership. and Control. J. Bruce M. Alumni 2001 6.75(5):671—78. Harr.R. editor.Pediatrics Nov 2010. editor.Bandung: Bagian lmu Kesehatan Anak RSHS/FKUP. 17th edition. 2006.531 9. Pada: Stang J. Carroll MD. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Edisi 6. Desk Reference for Hematology.2007. Iron deficiency anemia: a call for. Division of Epidemiology and-Community Health. 11.277(12):973-76. 10.P. Chapter 3. I 12. Clinical Report Diagnosis and Prevention of lrriii Deficiency and 1ron—DeficiencyAnernia in Infants and Young Children (05 3 Years of Age). Jakarta 7. Blackwell Publishing. 2001. 20l0.Am Fam Physician. Chambers MD.DOI: 10. Hematologi Klinik. Depkes RI (1996) Direktur Jenderal Pembinaan Kesehatan masyarakat.Prevalence of iron deficiency in the United States. University of Minnesota.

48 . I2"` ed. 2009. 15. 2004. Wintrobe’s Clinical Hematology. Adamson JW.`. editor.13.et al.l 280S—4S. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th ed. 14. Am J Clin Nutr 2000. Philadelphia. Mc—Graw Hill. Pada: GreerlP. Anemia and Iron Deficiency: Effects on Pregnancy Outcome. Philadephia Lippincott Williams & Wilkins. iron deficiency and other hypoproliferative anemia Pada: Kasper L.71(suppl). editor. Allen LH. Iron Deficiency and Related Disorders. et al. Andrews NC.