1

BAB I PENDAHULUAN Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum. Sekresi eksternalnya mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pankreas mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut pulau langerhans. Pankreas memiliki fungsi endokrin dan eksokrin. Kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim kedalam duodenum proksimal. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500 hingga 2500 ml/hari. Pankreatitis akut adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis, pankreastitis akut ditandai dengan adanya nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakit sangat bervariasi dari ringan yang self limiting desease sampai sangat berat yang disertai dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru paru yang berakibat fatal (Nurman,A, 2007). Pada pankreastitis yang berat, enzim enzim pankreas, bahan bahan vasoaktif dan bahan bahan toksik lainnya keluar dari saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal posterior, lesser sac dan rongga peritoneum. Bahan bahan ini menyebabkan iritasi kimawi yang luas. Penyulit yang serius yang timbul seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung protein, hipovolemia dan hipotensi (Nurman,A, 2007). Bahan bahan dapat memasuki sirkulasi umum melalui saluran getah bening retroperitoneal dan jalur vena dan mengakibatkan berbagai penyulit sistemik seperti gagal pernapasan, gagal ginjal dan kolaps kardiovaskular (Nurman,A, 2007). Bila pankreas mengalami nekrosis, apalagi bila nekrosisnya luas, keadaan toksik yang sistemik ini akan menetap. Penyebab keadaan ini belum jelas, tetapi dapat dipastikan bahwa terdapat kenaikan enzim enzim pankreas serta toksin toksin dan timbulnya infeksi sekunder pada jaringan pankreas yang mengalami nekrosis (Nurman,A, 2007).

Terbentang pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum. Kauda menyentuh limpa (Guyton.5 inch) mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. yaitu duktus santorini. dan kauda. Pankreas memiliki saluran-saluran cabang yang bermuara pada duktus pankreatikus utama. 1997). Pankreas memiliki saluran tambahan. merupakan organ yang panjang dan ramping.8 cm (1. Saluran-saluran itu mengosongkan isinya ke duktus ini. Panjangnya sekitar 2. panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch). .2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Duktus wirsungi berjalan di sepanjang kelenjar. AC. Pankreas juga sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Anatomi Prankreas Pankreas adalah kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung. Anatomi dan Fisiologi 1. secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. lebar sekitar 3.5 cm (1 inch) di atas papila duodeni(Guyton. 1997). Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama. AC. sering bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vater sebelum memeasuki duodenum. ditemukan berjalan dari kaput pankreas masuk ke duodenum. merupakan kelenjar kompleks tubulo-alveolar. yaitu ductus wirsungi. korpus. yaitu kaput.

elastase. Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Fungsi endokrin (pulau langehans) sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk pulau-pulau kecil atau kepulauan langerhans. Karena tripsin inilah yang akan mengaktifkan enzim-enzim proteolitik lain. karbohidrat(amylase). yang bersama-sama membentuk organ enodkrin yang mensekresikan insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme karbohidrat. Zat ini disimpan di dalam sitoplasma sel kelenjar yang mengelilingi granula enzim. Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas yang menyatu dengan duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum di titik ampula hepatopankreas. Definisi Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Fungsi eksokrin (asinar) membentuk getah pankreas yang berisi enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion bikarbonat dalam konsentrasi tinggi. nuclease). Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena pankreatika. Enzim-enzim proteolitik dari getah pankreas tidak menjadi aktif sampai enzim disekresikan ke dalam usus. B. secara terus-menerus juga mensekresi zat lain yang disebut penghambat tripsin. dan mencegah pangaktifan tripsin baik di dalam sel sekretoris maupun di dalam sel asini dan duktus pankreatikus. yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam kimus yang dikeluarkan dari lambung ke dalam duodenum. maka penghambat tripsin juga akan mencegah pengkatifan selanjutnya dari enzim yang lain. karboksipolipeptida. Sekresi ini juga mengandung sejumlah besar ion bikarbonat. Sekresi pankreas mengandung enzim-enzim untuk mencernakan tiga jenis makanan utama yaitu protein (Tripsin dan kimotripsin. Getah pankreas ini dikirim ke dalam duodenum melalui duktus pankreatikus yang bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding duodenum. karena tripsin dan enzim-enzim lainnya akan mencerna pankreas itu sendiri. b. lemak(lipase). Fisiologi Pankreas a.3 2. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari ringan sampai sangat berat yang disertai dengan renjatan . Sel-sel yang sama yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam sel asini pankreas.

dan penyakit hepetobilier. 2006). Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular. a.000 penduduk (Nurman.14% atau 10-15 pasien pada 100. Gambaran mikroskopis dapat juga ditemukan adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas.Hiperkalsemia . kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pada jenis ini.Hiperlipoproteinemia . Berdasarkan defenisi. bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih banyak (80-90%) (Nurman. nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal.. Epidemiologi Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol. vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah. Di negara barat bilamana dihubungkan dengan batu empedu merupakan penyebab utama pankreatitis akut. 2006). Metabolik . D. Etiologi (Mitchell et al. 2006). 2006).. C. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas. maka usia terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada perempuan (75%). pada pankreatitis akut.Alkoholisme . keadaan ini bersifat reversibel jika stimulus pemicunya dihilangkan (Mitchell et al. Frekuensi berkisar antara 0. 2006). secara mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. dapat timbul abses atau daerahdaerah nekrosis yang berdinding. yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Bila penyakit berlanjut.4 dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal (Nurman. Pankreatitis akut hemoragik adalah salah satu jenis pankreastitis akut yang dibedakan berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim pankreas.

katalase. Tetapi kebanyakan batu empedu akan lewat dan masuk ke saluran usus. Pada kasus-kasus ini.Atheroembolisme . yaitu asetaldehida. mekanismenya diduga . Mekanis .Obat-obatan (misalnya. dan glutation peroksidase merupakan pembersih radikal bebas yang penting. defisiensi trace elements. Contohnya. diuretik tiazid) .5 . atau mungkin menyebabkan peradangan sfingter Oddi sehingga enzim-enzim hidrolitik tertahan di ductus pancreaticus dan asinus. Vaskuler . Pada pecandu alkohol.Batu empedu .Coxsackievirus . malnutrisi dapat mempermudah terjadinya cedera pankreas. akhirnya menyebabkan pankreatitis akut. Mekanisme pasti alkohol dalam merusak kelenar masih belum diketahui dengan jelas.Genetik b. sekitar 50% kasus pankreatitis akut berkaitan dengan penyakit saluran empedu.Trauma . Alkohol atau metabolitnya.Syok . Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran pankreas utama tersumbat.Poliarteritis nodosa d. misalnya seng atau selenium dijumpai pada pecandu alkohol dan berkaitan denganc cedera sel asinus. Pada pasien yang tidak meminum alkohol.Mycoplasma pneumonia Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari pankreatitis akut (hampir 80%). Metalloenzim seperti superoksida dismutase.Jejas iatrogenik c.Parotitis . Infeksi . mungkin memiliki efek toksik langsung pada sel asinus pankreas sehingga terjadi pengaktifan tripsin intrasel oleh enzim-enzim lisosom. Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga menghalangi lubang dari saluran pankreas.

2011). Trauma tumpul atau tembus dan cedera lain dapat menyebabkan pankreatitis akut. Pembentukan batu bisa menyebabkan duktus koledokus tersangkut setinggi ampulla. pankreatitis akut yang berkaitan dengan penyakit saluran empedu lebih sering terjadi pada wanita karena batu empedu lebih sering pada wanita (McPhee. syok dan hipotermia dapat menyebabkan penurunan perfusi sehingga terjadi degenerasi sel dan pelepasan enzim-enzim . Bagaimanapun. virus hepatitis A. Pankreatitis kadang-kadang terjadi setelah tindakan bedah di dekat pankreas. yang menyebabkan peradangan. 2011). coxsackieviruI. termasuk infeksi virus (virus gondongan. infeksi Pneumocystis jiroveci dan Mycobacterium avium-intracellulare complex. 2011). atau akibat terapi antiretrovirus. dan batu empedu (McPhee. Infark pankreas dapat terjadi akibat sumbatan pembuluh yang mendarahi kelenjar ini. Refluks empedu atau isi duodenum ke dalam ductus pancreaticus menyebabkan cedera pankreas. terapi pentamidin. HIV. Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai infeksi. sehingga menyebabkan trauma atau obstruksi duktus pankreatikus atau regurgitasi empedu ke dalam pankreas karena “saluran bersama” tersumbat.6 berupa obstruksi ductus biliaris communis dan ductus pancreaticus major oleh batu empedu yang tersangkut di ampulla Vateri (McPhee. atau sitomegalovirus) dan bakteri (Salmonella typhii atau Streptococcus hemolyticus). akibat infeksi oportunistik terkait. Beberapa penulis berpendapat bahwa toksin bakteri atau asam empedu bebas mengalir melalui pembuluh limfe dari kandung empedu ke pankreas. Sebab terlazim kedua pankreatitis akut adalah penyakit saluran empedu. Pasien dengan infeksi HIV dapat mengalami pankreatitis akut akibat infeksi HIV itu sendiri. Pada pasien yang terinfeksi HIV. pankreatitis pernah dilaporkan berkaitan dengan penyalahgunaan obat intravena.

Patogenesis Patogenesis pada pankreatitis akut berupa sekresi sejumlah enzim oleh pankreas. 2006). b. cairan kaya enzim menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim pankreas.. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. Pada kasus-kasus ini. di Amerika Serikat adalah alkoholisme.. Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan sitokin proinflamantorik yang menggalakkan inflamasi lokal dan edema (Mitchell et al. trauma. dan V). Pankreatitis juga berkaitan dengan hiperlipidemia. 2006). 2011). 2011). Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis jaringan. sementara protease. Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivasi tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas. obat-obatan. Jejas primer sel asiner. dan fosfolipase disekresikan sebagai proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. kebanyakan etiologinya adalah batu empedu. 1998). IV. terutama dari jenis yang ditandai oleh peningkatan kadar kilomikron plasma (tipe I. di sebelah proksimal obstruksi. lipolisis dan pendarahan. Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula Vateri. Obstruksi duktus pankreatikus. 2006). elastase. amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif. E. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karena virus (parotitis). Terapi radiasi untuk neoplasma ganas retroperitoneum kadang-kadang dapat menyebabkan pankreatitis akut (McPhee. . terjadi karena efek destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner (Mitchell et al. Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivasi enzim pankreas meliputi hal-hal berikut ini: a. Di Inggris. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis. Penyalahgunaan alkohol atau pemakaian kontrasepsi oral meningkatkan resiko pankreatitis akut pada pasien dengan hiperlipidemia (McPhee. dipostulasikan bahwa asam-asam lemak bebas yang dihasilkan melalui kerja lipase pankreas menyebabkan peradangan dan cedera kelenjar.7 pankreas. tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah berbagai proenzim menjadi enzim aktif dan prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem kinin serta pembekuan. sedangkan di Asia belum banyak diketahui (Bakta & Suastika.. atau iskemia (Mitchell et al.

Mual dan muntah juga sering terdapat. Gen inhibitor protease serin. Kazal tipe I (SPINK I). Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersensitivitas atau terbentuknya zat metabolik yang toksik. Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktus pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal (Mitchell et al. Gejala dan Tanda Klinis Pankreatitis akut ditandai oleh mendadaknya dimulai nyeri epigastrium. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ line (garisturunan sel tunas) pada: Gen tripsinogen kationik (PRSSI). Alkohol juga mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak tripsin (Price & Wilson. 2006). Nyeri tersebut dapat berkurang dengan duduk membungkuk. biasanya hebat dan hampir selalu ada dan disertai oleh mual dan muntah. Defek transportasi-intraseluler proenzim.. menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin). Demam sering pula ditemukan . e. Gejala berupa nyeri.. hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivasi dan pelepasan enzim (Mitchell et al. f. Hipertrigliserida dapat memicu pankreatitis akut karena asam lemak bebas yang tinggi dalam darah akan menyebabkan toksik atau mempercepat inflamasi pada sel-sel pankreas. Syok dapat timbul karena hipovolemia akibat dehidrasi ataupun karena neurogenik. 2005). yang menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin. 2006). Mual muntah bersifat tidak spesifik. F. Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung merangsang spingter Oddi sehingga terjadi spasme yang menyebabkan peningkatan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran-saluran di dalam pankreas serta merangsang sekresi enzim pankreas dan mengakibatkan pankreatitis. Mual muntah sering merupakan akibat dari nyeri dan dapat memperburuk keadaan penderita. d. yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi.8 c. Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya. yang sering menjalar ke punggung. Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah dimulai sejak usia kanak-kanak.

1998). suhu tubuh bisa normal. bisa tidak menunjukkan gejala lainnya. namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37. Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi). zat-zat tersebut dapat merembes keluar parenkim dan memasuki retroperitoneum dan saccus minor.8-38. sehingga mneyebabkan syok hipovolemi. 2012). tekanan darah bisa turun. Proses patologi bisa menyebabkan serangan relatif ringan karena pankreatitis edematosa. dan perdarahan. Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens . berkeringat.8 Celcius. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Penyebab utamanya adalah kerusakan jaringan yang luas (Bakta & Suastika. Kehilangan cairan (jika tidak diganti) bisa begitu masif. Nyeri diperkirakan berasal dari peregangan kapsul pankreas oleh duktulus yang melebar dan edema parenkim. eksudat peradangan. Bisa timbul nekrosis pankreas yang luas dan meningkatkan angka mortalitas dan morbiditas yang ditandai oleh pseudokista pankreas. Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme. Pankreatitis hemoragika yang lebih parah disertai pendarahan ke dalam parenkima pankreas dan area retroperitoneum sekelilingnya. protein dan lipid yang tercerna. denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal. Pada awalnya. Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras.9 pada penderita pankreatitis akut. 2011). Sebanyak 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas. selain nyeri yang tidak terlalu hebat. Selain itu. pankreas dan jaringan retroperitoneum sekelilingnya diinfiltrasi dengan banyak cairan interstisial. mungkin menyebabkan syok (Anonim. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen. Dalam pankreatitis edematosa yang lebih lazim. Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit. rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. tempat zat-zat tersebut mengiritasi ujung saraf sensorik retroperitoneum dan peritoneum serta menimbulkan nyeri punggung dan pinggang yang intens (McPhee. abses dan asites pankreas.

khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk. Tindakan segera untuk eksplorasi bedah dilakukan pada kasus-kasus berat di mana terdapat seperti terjadinya perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah . Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. suatu bercak kebiruan atau ekimosis di pinggang kanan dan kiri (Bakta & Suastika. Pada pankreatitis akut tipe hemoragik sering ada tanda-tanda perdarahan berupa: a. 5. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap.10 muskuler teraba pada abdomen. mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida. 2. sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Tanda Cullen. sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. 3. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting. Penanganan Nyeri. Tanda Gray-Turner. 1998). suatu bercak kebiruan/ekimosis sekitar umbilikus. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah. denyut nadinya cepat (100-140 kali/menit). 4. Resusitasi cairan. G. Pasien dapat mengalami takikardia. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan dini. b. Tindakan Bedah. Menghambat sekresi enzim pancreas. Dapat diberikan somatostatin dan ocreotid. Penatalaksanaan Pasca-akut. dan pernafasannya cepat dan dangkal. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut. Tindakan pada penatalaksanaan : 1. Dapat diberikan cairan kristaloid maupun koloid. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.

hipokalsemia. KID. gangguan fungsi ginjal yang progresif. 1993). ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon. pembentukan fistel. . hipoksemia dan hiperglikemia yang terjadi kemudian. Kematian sering terjadi akibat syok hemoragik. Angka kematian keseluruhan untuk pankreatitis akut adalah 5-10%. pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal. bendungan dari infeksi saluran empedu. timbulnya sepsis. dan gangguan pernapasan yang terdapat saat pasien datang. Prognosis Mortalitas akibat pankreatitis akut kira-kira 15% dan pankreatitis hemoragika akut mempunyai mortalitas di atas 50%. H. takikardia. AIDS.11 beberapa hari terapi intensif. 2011). Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses. perdarahan intestinal yang berat. tetapi angka ini meningkat hingga 35% atau lebih pada kasus-kasus berpenyulit. Faktor-faktor prediktif dari prognosis yang buruk mencakup demam. semuanya menunjukkan indikator prognosis yang buruk (Hayes & Mackay. atau sepsis (McPhee. pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi. hipotensi. Sekitar 20% pasien mengalami serangan yang parah atau mematikan. tanda-tanda peritonitis.

. hipoksemia dan hiperglikemia yang terjadi kemudian. enzim enzim pankreas. lesser sac dan rongga peritoneum. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim kedalam duodenum proksimal. Kedua fungsi ini saling berhubungan. Mortalitas akibat pankreatitis pankreatitis hemoragika akut mempunyai mortalitas di atas 50%. dan gangguan pernapasan yang terdapat saat pasien datang. Pada pankreastitis yang berat atau disebut pancreatitis akut hemoragik. hipovolemia dan hipotensi. Penyulit yang serius yang timbul seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung protein. hipokalsemia. Pankreatitis akut adalah reaksi peradangan pankreas. Faktor-faktor prediktif dari prognosis yang buruk mencakup demam.12 KESIMPULAN Pankreas memiliki fungsi endokrin dan eksokrin. Bahan bahan ini menyebabkan iritasi kimawi yang luas. sehingga dibutuhkan penatalaksanaan yang cepat dan tepat untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas pada pasien. bahan bahan vasoaktif dan bahan bahan toksik lainnya keluar dari saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal posterior. semuanya menunjukkan indikator prognosis yang buruk. hipotensi. takikardia.

et al.M. 2006. Jakarta Nurman. 2006. Penerbit Buku Kedokteran EGC.N. I. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 1998. & Suastika.A.. L. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Balai Penerbit FKUI.M. A. & Wilson.J. Jakarta Guyton. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. R. S. 2006. IV.. Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Penerbit Buku Kedokteran EGC. AC dan Hall. 2011. jilid I. ed. Jakarta . 2007.13 DAFTAR PUSTAKA Bakta.. I. Jakarta Price. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam..K.. Pankreatitis Akut dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit Buku Kedokteran EGC. S. Jakarta: ECG McPhee.... Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta Mitchell.

Related Interests