Curriculum Vitae

Nama : Tpt/ tgl lahir : Pangkt / jab : Pendidikan & Pekerjaan: 1988 1988 – 1996 1997 – 2000 2000 – skrg 2003 – 2006 2004 – skrg 2007 – 2011 2008 – skrg 2009 : : : : : : : : : Lulus dokter umum FK UGM Kepala Puskesmas Tegalrejo Kab Magelang PPDS Ilmu Penyakit Saraf FK UGM Staf Edukatif Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM Sekretaris PPDS Ilmu Penyakit Srafaf FK UGM Kepala Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Ketua IV Pimpinan Pusat PERDOSSI (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia) Program Pendidikan Doktor Ilmu Biomedis FK UGM Konsultan Serebrovaskuler dr. Ismail Setyopranoto, Sp.S(K) Kebumen, 6 Mei 1963 Lektor Kepala / IVb

Update Management of Acute Stroke
Ismail Setyopranoto

Stroke Unit Department of Neurology Faculty of Medicine Gadjah Mada University/ Sardjito General Hospital Yogyakarta

Pendahuluan
Stroke – Gangguan peredaran darah otak akut, >24 jam dg gejala fokal maupun global yg bukan disebabkan oleh infeksi, trauma maupun tumor. Stroke atau Cerebrovascular disease merupakan keadaan emergensi sehingga akhir-akhir ini muncul istilah brain attack

Tujuan Penanganan Emergensi Pada Stroke

Menyelamatkan penumbra, menghindari secondary insult, mengendalikan faktor risiko

Faktor Risiko Stroke Non modifiable • Umur • Gender • Ras • Herediter Modifiable • Hipertensi • Diabetes melitus • Merokok • Dislipidemia • Konsumsi alkohol • Penyakit jantung: atrial fibrilasi • Kontrasepsi hormonal • Hiperkoagulopati .

JENIS PATOLOGIS STROKE Disfungsi Otak Fokal Stroke Iskemik Perdarahan Intraserebral Perdarahan Subarachnoid 85% 10% 5% Trombus pada arteri Perdarahan di dalam otak Perdarahan di sekitar otak Disfungsi Otak Global .

STROKE ISKEMIK AKUT & TIA Penurunan CBF di fokal area otak INFARK Jendalan Stroke Iskemik = Infark dengan sekuele Patofisiologi: • Biasanya thromboembolism (pembentukan jendalan darah di sistem vaskuler) Terapi akut: • Thrombolisis (atau thrombektomi) • Jangan menurunkan tekanan darah • Hindari aspirasi Prevensi sekunder: • Antithrombotik • Terapi faktor risiko • Carotid endarterectomy (CEA) atau angioplasti Transient ischemic attack = Tidak ada jaringan infark dan tanpa sekuele .

turunkan risikonya! . MRA intrakranial. carotid duplex. tetapi bisa juga lebih sesuai dengan definisi TIA (<24 jam) Risiko untuk stroke = 5% Bisa diberikan antithrombotik sesuai etiologinya Segera dicari penyebabnya dengan pemeriksaan: • MRI atau DWI.TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA) & “ACUTE NEUROVASCULAR SYNDROME” Disfungsi neurologis sementara yang disebabkan oleh iskemia fokal pada jaringan otak tanpa infark Biasanya < 1 jam. tentukan terapinya. echo Ketahui penyebabnya.

PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK dalam beberapa jam dari serangan “TIME IS BRAIN: SELAMATKAN PENUMBRA” Penumbra adalah zona iskemia reversible disekitar core infark irreversible – penyelamatan harus dilakukan dalam beberapa jam setelah onset stroke iskemik Kerusakan penumbra dapat terjadi oleh karena: • Hipoperfusi • Hiperglikemia • Demam • Seizure Penumbra Core Clot in Artery .

Penumbra PANUMBRA ISKEMIK: PATOFISIOLOGI THERAPEUTIC WINDOW Core CEREBRAL BLOOD FLOW (ml/100g/min) 20 15 10 5 Fungsi Normal Disfungsi Neuronal PENUMBRA CORE 1 2 3 CBF 8-18 Kematian Neuronal CBF <8 TIME (hours) .

decubitus.PENANGANAN PASIEN STROKE: Tim Stroke Tim Stroke multidisipliner Unit Stroke SOP stroke Supportive medical care Treatment of acute stroke Rehabilitation Outpatient planning Keep away future strokes Etiologic evaluation Catatan asmed & askep harian stroke Pendekatan secara organisasi memungkinkan kelancaran penanganan emergensi. Penanganan pasien stroke di Unit Stroke terbukti menurunkan angka aspirasi pneumonia. stroke ulang maupun kematian . perburukan stroke. dan akan meningkatkan outcome pasien serta menurunkan cost. komplikasi stroke. evaluasi.

STROKE EMERGENCY BRAIN IMAGING: NONCONTRAST CT SCAN Infark Akut (4 jam) R L R Infark Subakut (4 hari) L Gambaran gray-white junction Perubahan zona gelap hampir tak kelihatan & sulcus tampak jelas & “mass tidak tampak effect” (kompresi ventrikel) .

STROKE EMERGENCY BRAIN IMAGING Intracerebral Hemorrhage Subarachnoid Hemorrhage CT secara cepat dapat mendeteksi ICH CT dapat mendeteksi 90% SAH. Jika curiga SAH & CT negatif dilakukan LP .

Manajemen Stroke Iskemik Akut .

Pengertian obat-obat yg berhubungan dgn koagulasi Antikoagulan • Menghambat pembentukan clotting factor • Mencegah clotting formatian Antiplatelet • Menghambat agregasi platelet • Mencegah platelet untuk saling bersambungan Trombolitik • Melisiskan clot Hemostatik atau Antifibrinolitik • Meningkatkan koagulasi darah .

OBAT-OBAT TROMBOLITIK Merusak atau melisiskan clotting formation Obat lama • streptokinase dan urokinase Obat baru • Tissue plasminogen activator (TPA) • Anisoylated plasminogen-streptokinase activator complex (APSAC) .

riwayat stroke sebelumnya • Riwayat pemakaian warfarin • Merupakan batas mutlak • Tidak ada batasan luas lesi • Dapat diberikan pada pasien yg sebelumnya riwayat penggunaan warfarin dan INR < 1.5 jam • Jangan diberikan jika: • Usia > 80 tahun • NIHSS > 25 • DM.7 .4. Level of Evidence A) Onset < 3 jam – jika diberikan segera outcome lebih baik Stroke onset = dari saat terakhir tampak normal Jangan diberikan jika glukosa darah <50 mg% Jangan diberikan jika tekanan darah >185/110 Risiko kecacatan ↓ 30% walaupun ~5% risiko ICH simtomatik < 3 jam 3 .TERAPI EMERGENSI STROKE ISKEMIK AKUT → rT-PA Intravena (Class I.

Treatment– 60 menit • Mulai terapi rt-PA i. NaCl IV Periksa TD. PT/INR. CT & Labs– 45 menit • Baca hasil lab • Baca hasil CT Scan • Kirim ke Unit Stroke II.v • Monitor ICH • Hipertensi. nyeri kepala • Vital sign. Triage– 10 menit • Tentukan kriteria terapi rt-PA • Lapor Tim Stroke • Periksa pre t-PA labs* III. trombosit.TARGET WAKTU MANAJEMEN STROKE ISKEMIK AKUT I. BB. Medical Care– 25 menit • • • • Berikan O2 . kimia darah. NIHSS Periksa 12-lead ECG Periksa CT Scan kepala IV. fungsi jantung . PTT. • ↓ status neurologis *pemeriksaan darah rutin.

MERCI atau Penumbra device • Mechanical embolectomy devices • Teoritis jendela terapi bisa 8 jam • Keduanya FDA setuju Aspirin • Aspirin 325 mg per hari dimulai dalam waktu 48 jam dari onset stroke menurunkan morbiditas & mortalitas (dapat dimulai 24 jam setelah terapi rt-PA) Heparin • Bukti masih insufficient untuk pemberian rutin high-dose IV heparin Low Moleculer Weight Heparin • Diberikan setelah terapi rt-PA . No High Dose Heparin. ASA ok.Terapi Lain Stroke Iskemik Akut: Mungkin IA. FDA belum menyetujui • Teoritis jendela terapi bisa 6 jam • Penelitian masih berlangsung kombinasi dengan rt-PA i. LMWH ongoing Intra-arterial t-PA • Masih preliminari.v.

CURRENTLY AVAILABLE ANTITHROMBOTIC DRUGS ANTIPLATELET AGENTS ANTICOAGULANTS THROMBOLYTIC AGENTS ORAL Aspirin Dipyridamol Ticlopidin Clopidogrel Cilostazol PARENTERAL GPIIb/IIIa antagonists ORAL Coumarin melagatran PARENTERAL Heparin LMWH Hirudin Argatroban Fondaparinux -PARENTERAL -STREPTOKINASE -UROKINASE -tPA .

outcome jelek Penumbra Core Clot in Artery .k. tekanan darah tinggi adalah suatu respon. Bukan penyebab – jangan diturunkan! • Peningkatan TD o.HUBUNGAN STROKE ISKEMIK AKUT DENGAN TEKANAN DARAH Pada serangan stroke akut. oklusi arterial (suatu upaya utk perfusi ke penumbra) • Kegagalan rekanalisasi (dengan atau tanpa terapi thrombolitik) menyebabkan TD meningkat dan outcome neurologi jelek • TD turun → suplai O2 penumbra ↓.

Aorta dissection. Hipertensi ensefalopati • Akan dilakukan terapi trombolisis jika TD > 185/110 . ARF.TERAPI ANTIHIPERTENSI BUKAN TINDAKAN EMERGENSI PADA SIA ASA/AHA Stroke Guidelines → anti hipertensi tidak diberikan kecuali untuk pasien yg direncanakan pemberian rt-PA Jangan diberi antihipertensi kecuali TD >220/120: • Tidak ada data bahwa TD <220/120 membahayakan atau memerlukan terapi antihipertensi • Terbukti bahwa TD yg turun memperburuk outcome • Tujuannya hindari over treating sampai data pasti sdh terkumpul Indikasi penurunan TD pada pasien SIA: • AMI. CHF.

Jangan R/ rt-PA Turunkan TD Pre rt-PA • Hindari penurunan TD berlebihan walaupun akan dilakukan terapi rt-PA → “Don’t kill the penumbra to save the penumbra” . 75 cc/jam Pasien tenang. kosongkan bladder Ulang pemeriksaan TD. turunkan perlahan jika: • TDS > 220 atau TDD > 120 TDS > 185 dan < 220 atau TDD > 110 dan < 120 TD tdk turun.v.PENURUNAN TD PRA rt-TPA Jika Tekanan Darah > 185/110: Infus Normal Salin i.

5 mg/h q5min to max 15 mg/h • Dengan titrasi Labetalol 10-20 mg IV • Dimulai dengan pemberian 10-15 min • Pre-t-PA: pemberian labetalol kedua hanya dilakukan jika membutuhkan Note Different Target BPs Pre & Post T-PA Pre t-PA: < 185/110 Post t-PA: < 180/105 .v. infus • Increase 2.ANTIHIPERTENSI UNTUK PASIEN YANG AKAN DIBERI rt-PA Nicardipine 5 mg/jam i.

Penanganan Hiperglikemia pada Stroke Akut Skala luncur insulin reguler manusia Gula darah (mg/dL) 150 – 200 201 – 250 251 – 300 301 – 350 351 – 400 Dosis insulin subkutan (Unit) 2 4 6 8 10 .

(80-110 untuk intensive care).9% NaCl via infus (1U/1mL).Protokol terapi insulin intravena • Sasaran kadar glukosa darah = 80-180 mg/dL. • Standar: drip insulin 100 U/100 mL 0. • Infus insulin harus dihentikan bila penderita makan dan menerima dosis pertama dari insulin subkutan .

Skema infus insulin Algoritma 1: mulai utk kebanyakan pasien. Algoritma 2: utk pasien yg tak dpt dikontrol dgn algoritma 1. dpt dikurangi tiap 4 jam. Memantau pasien: Periksa glukosa darah kapiler tiap jam smp pada sasaran glukosa selama 4 jam. Algoritma 4: utk pasien yg tak dpt dikontrol dgn algoritma 3. . atau utk pasien dgn DM yg menerima insulin > 80 U/hari sbg out-patient. kmd diturunkan tiap 2 jam. dan bila tetap stabil. Algoritma 3: utk pasien yg tak dpt dikontrol dgn algoritma 2. Pemantauan tiap jam utk pasien kritis walaupun glukosa darah stabil.

Infus insulin intravena Gula Darah (mg/dL) < 60 (hipoglikemia) < 70 70 – 109 110 – 119 120 – 149 150 – 179 180 – 209 210 – 239 240 – 269 270 – 299 300 – 329 330 – 359 >360 0 0.2 0.5 2 2 3 3 4 4 6 0 0.5 2 3 4 5 6 7 8 12 0 1 2 3 4 5 6 8 10 12 14 16 0 1.5 1 1.5 3 5 7 9 12 16 20 24 28 28 Kecepatan infus insulin (U/jam) Algor 1 Algor 2 Algor 3 Algor 4 .5 1 1.

Pemberian insulin subkutan Gula Darah sebelum makan (mg/dL) 150 – 199 200 – 249 250 – 299 300 – 349 > 349 Dosis insulin (Unit) Algordosis rendah 1 2 3 4 5 Algor dosis sedang 1 3 5 7 8 Algor dosis tinggi 2 4 7 10 12 .

v. bila < 60mg/dL. .v • Bila penderita sadar: 25 ml (1/2 amp) • Bila tak sadar : 50 mL (1 amp) Periksa ulang glukosa darah tiap 20 menit dan beri ulang 25 mL dari D50W i.Manajemen bila timbul hipoglikemia Hipoglikemia bila glukosa darah < 60 mg/dL Hentikan insulin drip Berikan dextrose 50% dalam air (D50W) i. Mulai lagi dengan insulin drip bila glukosa 2 kali > 70 mg/dL (periksa 2 kali) dan dimulai dgn algoritma lebih rendah (moving down).

ETIOLOGI STROKE ISKEMIK: 6 KATEGORI UTAMA Pasien Lansia (> 55) Pasien dewasa (< 55) Large-artery atherosclerosis Small-artery disease Kardioembolism Hipotensi Hypercoagulable states Nonatherosclerotic vasculopathies Terapi stroke sangat tergantung dari jenis patologis stroke! “Cause” & “risk factor” tidak sama – keduanya harus diterapi! .

EVALUASI TERHADAP ETIOLOGI Identifikasi stroke. cari sumber sumbatan NONINVASIF Hari 1 ARTERIA MRI & intracranial MRA Carotid duplex (CD) ECG & monitor Cardiac biomarkers Transthoracic echo (TTE) *Hypercoagulable profile INVASIF Hari 2 *Catheter angiogram *TEE *in select patients JANTUNG DARAH .

5-3.5 .0 or INR 2.0-3.PREVENSI STROKE SEKUNDER: Terapi antithrombotik berdasarkan penyebab High-flow states: platelets cause clots Platelets are like Velcro sticking to bumpy walls Low-flow & hypercoagulable states: clotting factors cause clots Clotting factors are like dissolved powdered gelatin that forms clumps of Jello when liquid is static cardioembolism hypercoagulable state large-artery small-artery atherosclerosis disease ANTIPLATELET AGENT aspirin 81-325/d clopidogrel 75/d aspirin + dipyridamole XR 25/200 twice/d ANTICOAGULANT warfarin INR 2.

> 1200 mg/hari inefektif • Enteric coating. NSAID dapat mengurangi efikasi Clopidogrel 75 mg per day • Mencegah MI & stroke • Kombinasi rutin dengan aspirin bukan indikasi untuk pasien stroke • Proton Pump Inhibitor mengurangi efikasi Aspirin / dipyridamole dosis 25/200 dua kali sehari • Data menunjukkan manfaat untuk profilaksi MI • Side effect dipyridamole adalah nyeri kepala • Tidak lebih baik dibandingkan Clopidogrel dan kemunginan side effects perdarahan lebih tinggi .PREVENSI STROKE SEKUNDER: Antiplatelet untuk penyakit arterial Aspirin • Mencegah MI & stroke • Stroke dosis 50-365 mg/hari. tetapi MI dosis 75-162 mg/hari • Dosis rendah dengan side effect kurang.

0) • Pengaruh dosis 2-3 hari kemudian.5. stabil pada 1014 hari • Vitamin K .0-3. (antara 2.PREVENSI SEKUNDER STROKE: Warfarin untuk kardioembolisme Dosis awal 5 mg qPM Monitor INR • Target 2.

angioma.Manajemen Stroke Perdarahan Oleh karena ruptur aneurisma. lesi aterosklerotik .

darah Influks Ca+ Influks Ca+ Vasospasme Nekrosis Neuron Iskemia Fokal . Prostaglandin.Perdarahan Efek toksik hemosiderin Peningkatan TIK Iskemia global Pelepasan agen vasokonstriktor Serotonin.

Proses Vasospasme Pada Perdarahan Pelepasan zat vasokonstriktor dan komponen darah Vasospasme Influks Ca+ Sel otot polos pembuluh darah Lumen vasa darah Vasospasme kuat Iskemik + defisit neurologik .

Akibat Vasospasme Fungsi bagian otak yg disuplai arteri vasospasme akan terganggu Disekitar hematoma dpt terjadi vasospasme lokal pd arteri yg utuh (tidak pecah) Ada kemungkinan vasospasme lokal di dekat sumber perdarahan berubah menjadi vasospasme difus .

Hasil optimal terapi Stroke perdarahan sampai 12 jam setelah onset Puncak vasospasme antara hari ke 5-10 .

Management Stroke Perdarahan Perdarahan Subarakhnoid Intervensi bedah saraf Nimodipine Perdarahan Intraserebral Manajemen tekanan intrakranial meningkat Bedah saraf dekompresi Perdarahan Serebelum Evakuasi perdarahan Outcome baik Perdarahan Lobar Evakuasi perdarahan .

Indikasi Intervensi Bedah pada Stroke Perdarahan Perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus Perdarahan intra serebral dengan lesi struktural (aneurisma. MAV atau angioma kavernosa) Usia muda dengan perdarahan lobar ≥ 50 cm3 .

. GCS ≤ 4 → meskipun GCS ≤ 4 dgn perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin dioperasi untuk life saving.Bukan Indikasi Intervensi Bedah pada Stroke Perdarahan Perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal.

dan atau effacement quadrigeminal Terapi non bedah non bedah Pertimb. midbrain. PIS kecil (<30 mL) Koma. Evakuasi Kaudatus Talamus Lobar Pons. dan medula Serebelum Non bedah Direkom. PIS besar (>60 mL) Mengantuk.Terapi bedah / non bedah ICH PIS Putamen Klinis atau Gambaran CT Sadar. ventrikulostomi bila memburuk . evakuasi pertimbangan ventrikulostomi pertimbangan ventrikulostomi Pertimb. evakuasi. PIS sedang (30-60mL) Sadar atau mengantuk dgn perdrhan intraventrikel dan hidrosefalus Mengantuk atau letargi dengan darah di ventrikel ke 3 dan hidrosefalus Mengantuk atau letargi dgn PIS sedang (20-60mL) dgn penurunan kesadaran progresif Tidak koma. PIS ∅ > 3cm dan atau Hidrosefalus.

derivat benzotiazol. Dextrometorphan Calcium (Ca++) antagonist NOS inhibitors : Lubeluzole. 6 jam Anti-oxidants : Tirilazad mesylate.Neuroprotektan: Melindungi jaringan otak thd kerusakan akibat iskemi NMDA antagonists : Selfotel. Ebselen Adhesion molecule inhibitor platelet : Aspirin .

EDEMA SEREBRI • Sitotoksik • Vasogenik • Interstisial .

Manajemen Edema Serebri • Manitol 125 cc tiap 6 jam diturunkan scr tappering jika klinis membaik • Dexamethasone injeksi 1-2 ampul tiap 6 jam • Methylprednisolone injeksi 125 mg tiap 12 jam • Furosemide 40 mg tiap 12 – 2 jam .

TERIMAKASIH .