You are on page 1of 60

Dr . Moch. Djumhana Sp.

M Stikes Hang Tuah Surabaya

 Apoptosis adalah kematian sel yang terprogram, terjadi bila sebuah sel mati dengan mengaktifkan program bunuh diri interna yang diatur dengan ketat.  Fungsi Apoptosis adalah untuk menghilangkan secara selektif sel yang tidak dikehendaki,dengan seminimal mungkin tidak ganggu sel-sel sekitarnya. Membran plasma sel tetap utuh tetapi strukturnya berubah sehingga sel yang mengalami apoptosis tersebut menjadi sasaran fagositosis.

 Apoptosis berbeda dengan nekrosis,pada apoptosis membran sel tetap utuh.

Destruksi sel yg terprogram selama embriogenesis. Kematian sel yang sudah melaksanakan tugasnya ( misal sel neutrofil. 4. 3.eritrosit) 5. Kematian sel untuk menghilangkan sel yang terifeksi virus atau sel neoplasma. Penghapusan sel-sel limfosit yang berpotensi berbahaya. Involusi jaringan yang tergantung hormon(endometrium). 2. . 6. Penghapusan sel yang sedang berproliferasi untuk mempertahankan jumlah sel yang tetap. Penyebab Fisiologik. 1.

.

Regulation of cell death .

Tercapainya keseimbangan populasi sel .

.

.

maka sel akan membunuh dirinya sendiri dengan melalui cara apoptosis. 4. (pankreas) 3. Kematian sel pada infeksi virus tertentu (hepatitis). Atrofi patologik pada suatu organ parenkhimal. 2. Jika mekanisme perbaikan melalui proses DNA tidak tercapai. Kematian sel pada tumor. . Penyebab Patologik: 1.

memungkinkan sel-sel yang mengalami apoptosis itu dikenali agar terjadi fagositosis. Perubahan pada membran plasma.   Pemecahan protein dilakukan enzim protease yang dinamakan Kaspase. Pemecahan DNA internukleosomal merubah jadi bentuk pola pita DNA yang khas. .

.

.

Yaitu: 1. Didalam tubuh manusia telah diketahui terdapat 3 golongan gen pengatur pertumbuhan normal. 3. ( mutasi paling sering pada pro-onkogen) 2.Tumor supresor gen/anti-onkogen.  Proto-onkogen: Proto-onkogen adalah gen normal yang dapat menjadi onkogen bila mengalami mutasi. Proto-onkogen. Gen yang mengatur kematian sel terprogram ( Apoptosis). Proto onkogen berubah menjadi onkogen dengan sedikit modifikasi dari fungsi aslinya .

.zat kimia. 3. Insersi/delesi. 4. Translokasi. 2. Mutasi titik. Pada sel normal.keadaan fisiologis proliferasi sel dan diferensiasinya diatur oleh gen yang disebut proto-onkogen Proto-onkogen dapat mengalami mutasi menjadi onkogen akibat paparan radiasi. Amplifikasi.virus. dan zat karsinogen lainnya.  Perubahan proto-onkogen menjadi onkogen melalui cara: 1.

virus. . 4.paparan radiasi dan zat karsinogen lainnya akan menyebabkan terjadinya mutasi proto-ontogen sehingga terbentuk onkogen.  Zat kimia. Definisi Onkogen: 1. Adalah gen yang ketika bermutasi membantu mengubah sel normal menjadi sel tumor. Adalah gen yang bermodifikasi sehingga meningkatkan keganasan sel tumor. Onkogen berasal dari proto-onkogen yang mengalami kerusakan. Onkogen adalah suatu gen abnormal yang terbentuk karena adanya mutasi pada proto-onkogen. 2. 5. 3. Gen yang meningkatkan pertumbuhan otonom sel kanker.

 Onkogen bekerja mengaktivasi protein .  Peningkatan onkogen merupakan suatu patologi yang menyebabkan terjadinya aktivasi protein terutama protein yang berperan pada pembelahan sel atau siklus sel, sehingga onkogen menyebabkan terjadinya keganasan.  Mekanisme aktivasi: proto-onkogen bermutasi menjadi onkogen. Mutasi bisa akibat infeksi virus,paparan radiasi atau paparan zat karsinogenik langsung atau tidak langsung. Mutasi dengan cara mutasi titik/noktah,translokasi, insersi,amplifikasi atau delesi.

Proliferasi sel-sel tumor akibat tidak berfungsinya gen supresor tumor

Onkogen. 2. Bila protein ini tidak diproduksi. Ini bukti timbulnya kanker dipengaruhi oleh faktor genetik maupun karsinogen dari luar. Contoh Kanker yang terjadi akibat hilangnya gen supresor tumor adalah Retinoblastoma. Ada 2 tipe gen yang berperan pada timbulnya kanker: 1.  Gen supresor tumor/anti onkogen: Berfungsi menyandi protein yang penting untuk mengatur siklus sel. maka akan terjadi proliferasi seluler yang tidak terkontrol. . Gen supresor tumor.

.

. Berasal dari kata Yunani.Hypocrates (625-690 SM) memberi nama karkinoma dan karkinos untuk kanker.  Sudah dikenal sejak 2000 tahun SM: .Hindu Kuno:Hikayat Sri Rama tentang penyakit yang diderita Raja Dasarata. .Mesir Kuno: 1500 tahun SM uraian tumor ditemukan dari berbagai papiry di Mesir. Kanker/Neoplasia: Merupakan penyakit multikausal ( banyak penyebab). . Karlinos ( Udang karang).Babilonia : 800 tahun SM ditemukan uraian tumor payu dara pada wanita. .

hipertensi.TBC.3 per 1000 penduduk dan penyebab kematian nomor tujuh (5.  Di Indonesia data Kemenkes (2007) prevalensi mencapai 4.7 %) setelah stroke. Data WHO: Global action against cansers (2007) kematian akibat kanker mencapai 45 % dari tahun 2005 s/d 2007 sekitar 11. perinatal dan diabetes melitus.5 juta jiwa. . trauma.

Unrelated to host needs. Neoplasia: new growth. Progressive. Useless. 4.  Neoplasm: Abnormal tissue mass growing excessively and indefinitely without coordination with normal tissue.  Behaviour: 1. 2. 6. 3. Autonomic. 5. Parasitic. . Independent from surrounding tissue.

Virus.Radiasi.Agen biologik. 4. Bahan kimia. 3.Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut Karsinogen. . Karsinogen terbagi 4 golongan: 1. 2.

RNA atauprotein sel tubuh.alkilating agen. Karsinogen kimia Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen yaitu karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA . asbes. Contoh: formalin. styrene(stereofoam/pembungkus makanan) .asap rokok.

Karena sinar UV merusak rangka fosfodiester DNA. . virus papiloma (penyebab kanker servik)  Karsinogen radiasi: Radiasi sinar UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit. Karsinogen virus Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik adalah virus DNA<virus RNA. contoh:Virus hepatitis B.

Parasit: Parasit dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah: schistosoma dan clonorchis sinensis. Agen biologik 1. 3. Hormon bekerja sebagai kofaktor karsinogenesis. . 2. Mikotoksin: merupakan toksin yang diproduksi jamur. contoh alfatoksin B1 diproduksi jamur Aspergilus flavus.

Umur: makin tua pengaruh karsinogen makin kuat.pekerjaan. Diet: perbedaan geografis insiden kanker mencerminkan perbedaan diet. . 3. 2. Minuman alkohol berpengaruh terhadap karsinogenesis.1. Lingkungan: Polusi(rokok.pabrik) 4. Perubahan genetik/predisposisi herediter.

.limfoma).tumor retinoblastoma(pada anak-anak < 5 tahun). .tumor Wilm (ginjal). . Pada laki-laki penyebab utama kematian Umur 60-79 tahun. Contoh: . Pada wanita penyebab utama kematian umur 40-79 tahun.tumor nueroblastoma.Tumor tulang/karsinoma tulang. .tumor sistem hematopoitik(leukemia. Umur: Kanker lebih sering terjadi pada orang-orang berusia diatas 55 tahun. .

. Tumor paru akibat paparan asbes. . 1. Sindroma autosom dominan:. . Tumor paru.melanoma malignum.neurofibromatosis (Von Reckling Housen).retinoblastoma.orofaring dengan kebiasaan merokok. . Faktor geografik dan lingkungan: Tumor gaster di Jepang 7 kali lipat dibanding di USA.tumor kolon.laring.  Faktor Genetik/herediter: Hereditas memegang peran besar dalam perkembangan penyakit kanker.

kanker ovarium. .kanker payudara. . Kanker familial: .2. .kanker pankreas.

Basal sel carcinoma .

Basal cell carcinoma .

.

Retinoblastoma intra okuler .Gbr.

Gbr. Retinoblastoma stadium lanjut .

Lentigo melanoma .

Neurofibroma (Von Reckling Hausen) .

Carcinoma mamae .

Carcinoma cervics .

paru .Ca .

.

Kanker kulit .

Kanker usus .

Tumor otak .

Naevus .

Hemangioma .

2. . Hematogen. Intra epithelial. jantung kiri sirkulasi umum 3. paru.pleura.sistem vena porta .Sistem vena sistemik . 1. 4.sistem vena paru hati.Trans-coelomic : penyebaran melalui celah rongga tubuh seperi pericardium. Limfogen. .

Agen perusak DNA -zat kimia .radiasi -virus Sel normal Perbaikan DNA berhasil Kerusakan DNA Kegagalan Perbaiki DNA Mutasi pada Gen somatik Inaktivasi Gen supresor Perubahan gen Yg atur apoptosis Aktivasi onkogen Prolif.sel Tidak matur >> Apoptosis berkurang Neoplasma ganas .

Adeno ( epitel kelenjar). Limfangio(pembuluh limfe) . Awalan yang menunjukan asal jaringan 1. Fibro ( Jaringan ikat fibroma). 7. Hemangio(pembuluh darah). Leiomio ( otot polos). 6. 8. Skuamosa (epitel gepeng berlapis). 3. 4. Kondro ( tulang rawan). Osteo (tulang). 5. 2.

 Awalan yang menunjukan pola pertumbuhan 1. Scirrhous (keras). 2. Vilosa. Papiler. 5. Folikuler.  Kata tambahan menunjukan gambaran makroskopis 1. 4.Medular (lunak.  Teratoma:Berasal dari lebih satu germ layer (jinak & ganas) .Kribriformis.menyerupai sumsum tulang). 3. 2. Sistik.

2. seperti jaringan ikat dan pembuluh darah. Semua tumor memiliki 2(dua) komponen dasar. Sel neoplasma yang mengalami transformasi. 1. Stroma penyangga yang tersususun dari unsur unsur yang tidak mengalami transformasi. .

leiomioma dsb). Tumor jinak Nama tumor ini biasanya diakhiri dengan akhiran “oma” 1. .angioma. Tumor epitel jinak. Kistadenoma:adenoma yang menimbulkan masa kistik. Adenoma:tumor epitel jinakberasal dari kelenjar. b. Papiloma: tumor epitel secara makroskopis membentuk tonjolan mirip jari tangan. 2.lipoma. c. a.osteoma. Tumor mesenkhim jinak. (fibroma.

Sarkoma: tumbuh dari jaringan mesenkhim.  Tumor campuran: berasal dari satu lapisan sel benih yang berdiferensiasi menjadi lebih dari satu tipe sel parenkhim. b. Tumor ganas Tumor ganas dinamakan Kanker dibagi jadi 2 kategori: a. . Karsinoma: tumbuh dari sel epitel.  Tata nama jenis karsinoma dan sarkoma didasarkan pada penampakannya dan histogenetik yang diperkirakan.

.  Anaplasia: lack of differentiation.  Displasia: a loss in the uniformity of the individual cells + loss of their architectural orientation.  Hipertrofi: an increase in the size of the cells. Hiperplasia: an increase in the number of cells in an organ and tissue.  Metaplasia: a reversible change in wich one adult cell type is replaced by another adult cell type.

Buruk: tanpa diferensiasi/anaplasi. Sedang. . Baik. 3. 2. Diferensiasi Suatu proses/keadaan/perkembangan sel tumor sampai tingkat tertentu dimana ada kemiripan sel-sel neoplastik dengan sel asalnya bisa: 1.

2. 3. (nukleus berwarna gelap). Kehilangan polaritas ( sel-sel anaplastik cenderung tidak terorganisir dengan baik) 6. Hiperkhromasia. (variasi bentuk ukuran nukleus dan sel).normal 1:4 ). . Peningkatan rasio inti dan sitoplasma ( ratio mendekati 1:1. Mitosis yang berlebihan.(mencerminkan aktifitas proliferasi) 5. Anaplasia/kehilangan diferensiasi mempunyai ciri-ciri: 1. Pleomorfisma selular dan nuklear. 4. Giant cell (sel raksasa dengan nukleus besar dan multiple).

Pricipal Characteristics of Benign & Malignant tumors Features Growth rate Benign Slow Malignant Relative rapid Mitotic activity Histologic resemblance to normal tissue Invasion Metastasis Low Good No Never High Variable Often poor Yes Frequent Border Necrosis Ulceration Growth Circumscribed Rare Rare Often exophytic Irregular Common Common Often endophytic .