BAGIAN ILMU ANESTESI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

PRESENTASI KASUS JANUARI 2014

LUKA BAKAR

DISUSUN OLEH : A.RESVIANTY ASMIRALDA PEMBIMBING: dr. NUR MAGFIRAH ASHRI SUPERVISOR: dr. HISBULLAH, Sp. An-KIC-KAKV

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2014

1

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama/NIM Judul Presentasi Kasus Universitas

: A.Resvianty Asmiralda : Luka Bakar : Universitas Muslim Indonesia

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Januari 2014

Pembimbing

Supervisor

dr. Nur Magfirah Ashri

dr. Hisbullah,Sp.An-KIC-KAKV

2

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN...........……………............................................... . DAFTAR ISI ...................................................................................................... BAB I KASUS ................................................................................................ Identitas Pasien........................................................................................ Anamnesis ............................................................................................... Pemeriksaan Fisik .................................................................................. Pemeriksaan Penunjang ......................................................................... Diagnosis Kerja ...................................................................................... Terapi ...................................................................................................... Prognosis ................................................................................................ BAB II TINJAUAN PUSTAKA...................................................................... Definisi Dan Etiologi .............................................................................. Epidemiologi ........................................................................................... Klasifikasi Luka Bakar ........................................................................... Berat Dan Luas Luka Bakar ................................................................... Pembagian Luka Bakar .......................................................................... Patofisiologi ............................................................................................ Kriteria Perawatan ................................................................................... Penatalaksanaan ...................................................................................... Komplikasi ............................................................................................. BAB III PEMBAHASAN KASUS ................................................................... DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................

i ii 1 1 1 1 2 4 4 4 5 5 6 7 9 12 13 18 18 25 29 32

3

Awalnya pasien tanpa sengaja memegang kabel telanjang. produksi urin 60cc/jam. Riwayat penyakit keluarga Alergi obat. Wh-/-. suhu axilla 36. riwayat muntah (-). Nyeri (+) jika luka bakar disentuh. B5: Datar. N 88 x/menit regular. dan asma disangkal. Rh-/-. 24 Desember 2013 pukul 13. batuk(-) Riwayat penyakit dahulu Alergi obat. SpO2: 99% B2:TD 110/70 mmHg. Terdapat kesan luka bakar pada lengan kanan dan punggung kiri sampai ke leher. pupil isokor 2. Riwayat pingsan (+) <15 menit. kuat angkat.8 C B4: terpasang kateter. riwayat sesak (-). B3: GCS 15 (E4M6V5). S : 21 tahun : Desa Tinggimae Kab.5mm/2. DM. hipertensi.Gowa : Islam : Buruh bangunan : : Selasa. warna merah kecoklatan. dan asma disangkal. timpani. lalu kesetrum dan terjatuh ke lantai. peristaltik (+) kesan normal.5mm.24 Dialami sejak 2 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit akibat tersengat listrik pada saat bekerja di mesjid.BAB I KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Usia Alamat Agama Pekerjaan Pendidikan Masuk RS ANAMNESIS Keluhan utama Anamnesis Terpimpin : Luka Bakar Listrik : : Tn. DM. hipertensi. 4 . RC +/+. PEMERIKSAAN FISIK Primary survey B1:RR:20x/menit.

konjungtiva anemis (-). lemas. wheezing -/: datar. ikterus (-) : pembesaran KGB (-) : sekret (-) : simetris kanan = kiri : BJ I & II normal. bibir edema (-).Jantung . NT (-). BU (+) normal.B6: Edema (-).Paru Abdomen : deformitas (-). H/L ttb Ekstremitas Status lokalis : lihat status lokalis 5 . fraktur (-). ronki -/-. murmur (-). luka bakar grade iia-iib Secondary survey Kepala & wajah Mata Leher THT Dada . tdk teraba massa. gallop (-) : vesikuler. : edema (-).

7 g/dL : 11.2 :- 6 .800/L : 455.8 g/dL : 48.8 pg : 32.7 mg/dL : 533 U/L : 112 U/L : 150 mg/dL : 133 meq/L : 4.1 detik : 23.3 detik : 32.015 :5 :::+ :+ :: 0.Kepala dan leher Trunkus anterior Trunkus posterior Esktremitas atas kanan Ekstremitas atas kiri :3% :0% :7% :5% :2% Ekstremitas bawah kanan : 0 % Ekstremitas bawah kiri Genitalia Total :0% :0%+ : 17 % PEMERIKSAAN PENUNJANG RUTIN Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC PT PT kontrol APTT APTT kontrol CT BT URINALISIS Sedimen Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Kristal : 0-1 : 1-2 : 10-11 ::: 15.11 meq/L : 107 meq/L :: 1.4 % : 43.3 detik : 10.3 detik : 7‟00 : 3‟00 Bakteri Berat jenis pH Protein Glukosa Keton Darah/Hb Bilirubin Urobilinogen Nitrit KIMIA DARAH Ureum Creatinin SGOT SGPT GDS Na K Cl : 32 mg/dL : 0.000/L : 91 fl : 29.

5-1 cc/kgBB/jam) = 30-60 cc/ jam. Pasang kateter. Monitoring resusitasi Urin (0. Ranitidin 50 mg/8 jam/iv. Drug : Ceftriaxon 1gr/12 j/IV. Ketorolac 30 mg/8jam/iv. Dilanjutkan dengan 46 tts/mnt pada 16 jam berikutnya.DIAGNOSIS KERJA Luka bakar grade IIA-IIB 17 % + Compartment sindrom TERAPI Airway Breathing Circulation : O2 2-4 tpm via Nasal Kanul : spontan : IVFD RL 124 tts/menit pada 6 jam pertama. kompres NaCl + Silver Sulphadiazine 10 mg Cr. PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam : Bonam : Dubia Quo ad Sanactionam : Bonam 7 .

bahan kimia. Pada kasus kecelakaan. Luka yang disengaja atau akibat kecelakaan dapat dibedakan berdasarkan pola luka bakarnya. semakin besar kerusakan yang akan ditimbulkan. misal akibat tersiram air panas yang banyak terjadi pada kecelakaan rumah tangga. Api dapat membakar pakaian terlebih dahulu baru mengenai tubuh. luka umumnya melibatkan keseluruhan 8 . Paparan api a. Semakin kental cairan dan semakin lama waktu kontaknya. listrik maupun bahan kimia juga dapat menyebabkan luka bakar. Benda panas (kontak): Terjadi akibat kontak langsung dengan benda panas. Selain itu. Secara garis besar. yang satu sama lain dipisahkan oleh kulit sehat. dan menyebabkan cedera langsung ke jaringan tersebut.BAB II TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI DAN ETIOLOGI Luka bakar adalah suatu bentuk kerusakan atau kehilangan jaringan yang disebabkan kontak dengan sumber panas seperti api. luka umumnya menunjukkan pola percikan. Scalds (air panas) Terjadi akibat kontak dengan air panas. Luka bakar merupakan suatu jenis trauma dengan morbiditas dan mortalitas tinggi yang memerlukan penatalaksanaan khusus sejak awal (fase syok) sampai fase lanjut. Luka bakar yang dihasilkan terbatas pada area tubuh yang mengalami kontak. dan radiasi. sedangkan serat sintetik cenderung meleleh atau menyala dan menimbulkan cedera tambahan berupa cedera kontak. Contohnya antara lain adalah luka bakar akibat rokok dan alat-alat seperti solder besi atau peralatan masak. Sedangkan pada kasus yang disengaja. air panas. listrik. 2. b. pajanan suhu tinggi dari matahari. penyebab terjadinya luka bakar dapat dibagi menjadi: 1. Serat alami memiliki kecenderungan untuk terbakar. Flame: Akibat kontak langsung antara jaringan dengan api terbuka. Luka bakar dapat disebabkan oleh paparan api. baik secara langsung maupun tidak langsung.

Sunburn sinar matahari. terutama diakibatkan luka bakar berat. 5. 5% di rekreasi atau olahraga 10% dan lain-lain. Uap panas Terutama ditemukan di daerah industri atau akibat kecelakaan radiator mobil. 7% di jalan raya. Radiasi 8. sekitar 40%. Listrik yang menyebabkan percikan api dan membakar pakaian dapat menyebabkan luka bakar tambahan.1% lebih banyak terjadi pada wanita (69%). dan 20% sisanya karena sebab-sebab lain. pada Simposium Indonesia Burn and Wound Care Meeting yang diselengarakan Universitas Padjadjaran di Bandung dilaporkan data terakhir yang dikeluarkan unit luka bakar RSCM Januari 1998 . Gas panas Inhalasi menyebabkan cedera thermal pada saluran nafas bagian atas dan oklusi jalan nafas akibat edema. uap panas dapat menyebabkan cedera hingga ke saluran napas distal di paru. EPIDEMIOLOGI Dari laporan American Burn Association 2012 dikatakan bahwa angka morbiditas 96. terapi radiasi. Menurut surat kabar Tribun pada tanggal 8 Februari 2012. Berdasarkan tempat kejadian. Uap panas menimbulkan cedera luas akibat kapasitas panas yang tinggi dari uap serta dispersi oleh uap bertekanan tinggi.Mei 2001 menunjukkan bahwa 60% karena kecelakaan rumah tangga. Umumnya luka bakar mencapai kulit bagian dalam. Dan angka kematian akibat luka bakar pun di Indonesia masih tinggi.ekstremitas dalam pola sirkumferensial dengan garis yang menandai permukaan cairan. 69 % di rumah tangga dan 9% di tempat kerja. Zat kimia (asam atau basa) 7. 9 . 20% karena kecelakaan kerja. Aliran listrik Cedera timbul akibat aliran listrik yang lewat menembus jaringan tubuh. 4. 6. Apabila terjadi inhalasi. 3.

Luka bakar derajat I biasanya sembuh dalam 5-7 hari dan dapat sembuh secara sempurna. lamanya pajanan suhu tinggi. Bahan sintetis seperti nilon dan dakron. Luka biasanya tampak sebagai eritema dan timbul dengan keluhan nyeri dan atau hipersensitivitas lokal. Dengan adanya jaringan yang masih “sehat” tersebut. yaitu luka bakar derajat I. lalu menjadi lengket sehingga memperberat kedalaman luka bakar. luka dapat sembuh dalam 2-3 minggu.KLASIFIKASI LUKA BAKAR Kedalaman luka bakar ditentukan oleh tinggi suhu. kelenjar keringat. Contoh luka bakar derajat I adalah sunburn. dan pangkal rambut. kelenjar sebasea. Selain api yang langsung menjilat tubuh. Kedalaman luka bakar dideskripsikan dalam derajat luka bakar.  Derajat II Lesi melibatkan epidermis dan mencapai kedalaman dermis namun masih terdapat epitel vital yang bisa menjadi dasar regenerasi dan epitelisasi. dan adanya infeksi pada luka. adekuasi resusitasi. atau III:  Derajat I Pajanan hanya merusak epidermis sehingga masih menyisakan banyak jaringan untuk dapat melakukan regenerasi. Jaringan tersebut misalnya sel epitel basal. selain mudah terbakar juga mudah meleleh oleh suhu tinggi. Bahan baju yang paling aman adalah yang terbuat dari bulu domba (wol). Gambaran 10 . baju yang ikut terbakar juga memperdalam luka bakar. II.

sehingga untuk menumbuhkan kembali jaringan kulit harus dilakukan cangkok kulit. dari subkutis hingga mungkin organ atau jaringan yang lebih dalam. sehingga cedera berkembang menjadi full-thickness burn atau luka bakar derajat III. karena pada dasarnya seluruh jaringan kulit yang memiliki persarafan sudah tidak intak. disertai rasa nyeri. 11 .luka bakar berupa gelembung atau bula yang berisi cairan eksudat dari pembuluh darah karena perubahan permeabilitas dindingnya.  Derajat III Mengenai seluruh lapisan kulit. Gejala yang menyertai justru tanpa nyeri maupun bula. Apabila luka bakar derajat II yang dalam tidak ditangani dengan baik. Pada keadaan ini tidak tersisa jaringan epitel yang dapat menjadi dasar regenerasi sel spontan. dapat timbul edema dan penurunan aliran darah di jaringan.

Usia dan kesehatan pasien sebelumnya akan sangat mempengaruhi prognosis. Adanya trauma inhalasi juga akan mempengaruhi berat luka bakar. Luasnya kerusakan akan ditentukan oleh suhu permukaan dan lamanya kontak. luas. dan letak luka. Jaringan lunak tubuh akan terbakar bila terpapar pada suhu di atas 46 oC. 12 .Derajat luka bakar berdasarkan kedalaman BERAT DAN LUAS LUKA BAKAR Berat luka bakar bergantung pada dalam.

Luka bakar menyebabkan koagulasi jaringan lunak. ekstremitas atas kiri. Ada beberapa metode cepat untuk menentukan luas luka bakar. Seiring dengan peningkatan suhu jaringan lunak. pinggang dan bokong. Semakin luas permukaan tubuh yang terlibat. yaitu:  Estimasi luas luka bakar menggunakan luas permukaan palmar pasien. Luka bakar juga menyebabkan peningkatan laju metabolik dan energi metabolisme. tergantung banyaknya cairan yang hilang dan respon terhadap resusitasi. Luas luka bakar dinyatakan dalam persen terhadap luas seluruh tubuh. punggung. paha kiri. Rumus ini membantu menaksir luasnya permukaan tubuh yang terbakar pada orang dewasa. yaitu luas kepala dan leher. paha kanan. Luas luka bakar hanya dihitung pada pasien dengan derajat luka II atau III. tungkai dan kaki kanan. ekstremitas atas kanan. Sisanya 1% adalah daerah genitalia. 13 . Hilangnya cairan dapat menyebabkan hipovolemi dan syok. dan penanganannya juga akan semakin kompleks. Luas telapak tangan individu mewakili 1% luas permukaan tubuh. dada. permeabilitas kapiler juga meningkat. dan viskositas plasma meningkat dengan resultan pembentukan mikrotrombus.  Rumus 9 atau rule of nine untuk orang dewasa Pada dewasa digunakan „rumus 9‟. serta tungkai dan kaki kiri masing-masing 9%. terjadi kehilangan cairan. morbiditas dan mortalitasnya meningkat.

dikenal rumus 10 untuk bayi. 14 . perkiraan luas permukaan tubuh pada anak dapat menggunakan „Rumus 9‟ dan disesuaikan dengan usia: o Pada anak di bawah usia 1 tahun: kepala 18% dan tiap tungkai 14%.  Metode Lund dan Browder Metode yang diperkenalkan untuk kompensasi besarnya porsi massa tubuh di kepala pada anak. Apabila tidak tersedia tabel tersebut. o Untuk tiap pertambahan usia 1 tahun. Metode ini digunakan untuk estimasi besarnya luas permukaan pada anak. Karena perbandingan luas permukaan bagian tubuh anak kecil berbeda.5% untuk tiap tungkai dan turunkan persentasi kepala sebesar 1% hingga tercapai nilai dewasa. Torso dan lengan persentasenya sama dengan dewasa. tambahkan 0.Pada anak dan bayi digunakan rumus lain karena luas relatif permukaan kepala anak jauh lebih besar dan luas relatif permukaan kaki lebih kecil. dan rumus 10-15-20 untuk anak.

Disertai trauma lainnya g. Adanya cedera pada jalan nafas (cedera inhalasi) tanpa memperhitungkan luas luka bakar e. Pasien-pasien dengan resiko tinggi 15 . telinga. tangan. dan perineum d. PEMBAGIAN LUKA BAKAR 1. Luka bakar pada muka. Derajat II-III > 25 % pada kelompok usia selain disebutkan pada butir pertama c.Lund and Browder chart illustrating the method for calculating the percentage of body surface area affected by burns in children. Luka bakar berat (major burn) a. Derajat II-III > 20 % pada pasien berusia di bawah 10 tahun atau di atas usia 50 tahun b. Luka bakar listrik tegangan tinggi f. kaki.

dan perineum PATOFISIOLOGI Akibat pertama luka bakar adalah syok hipovolemi dan neurogenik. Kerusakan kulit akibat luka bakar menyebabkan kehilangan cairan akibat penguapan yang berlebihan. Luka bakar dengan luas < 10 % pada anak dan usia lanjut c. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % b. Luka bakar ringan a. Hal itu menyebabkan berkurangnya volume cairan intravaskuler. Luka bakar dengan luas < 2 % pada segala usia (tidak mengenai muka. Luka bakar sedang (moderate burn) a. dan perineum 3. dan pengeluaran cairan dari keropeng luka bakar derajat III. Meningkatnya permeabilitas menyebabkan edema dan menimbulkan bula yang mengandung banyak elektrolit. tangan. masuknya cairan ke bula yang terbentuk pada luka bakar derajat II. Pembuluh kapiler yang terpajan suhu tinggi rusak dan permeabilitas meninggi.2. tangan. kaki. Luka bakar dengan luas < 15 % pada dewasa b. Luka bakar dengan derajat III < 10 % pada anak maupun dewasa yang tidak mengenai muka. kaki. dengan luka bakar derajat III kurang dari 10 % c. Luka bakar dengan luas 10 – 20 % pada anak usia < 10 tahun atau dewasa > 40 tahun. 16 . Luka bakar dengan luas 15 – 25 % pada dewasa. Sel darah yang ada di dalamnya ikut rusak sehingga dapat terjadi anemia.

2. dan tetany memunculkan otot. Kulit adalah resistor utama terhadap arus listrik. menyebabkan kerusakan jaringan besar dan nekrosis coagulative. jalur arus. Sedangkan jaringan saraf memiliki tahanan paling rendah. V = tegangan. R = resistansi). Jumlah arus (ampere) secara langsung berhubungan dengan tegangan dan berbanding terbalik dengan perlawanan. 17 . 3. Secara umum. tegangan tinggi dikaitkan dengan morbiditas dan kematian yang lebih besar. mengubah potensial sel membran istirahat. Faktor-faktor yang menentukan derajat cedera termasuk besarnya energi yang disampaikan. Sebagai aturan umum. resistensi dari jaringan yang kontak dengan arus listrik. dan selaput lender juga memiliki tahanan yang rendah terhadap listrik. Energi listrik menyebabkan kerusakan jaringan langsung. Efek sistemik dan kerusakan jaringan secara langsung proporsional dengan besarnya arus yang. dimana I = arus. jenis arus. Dari parameter yang dijelaskan oleh hukum Ohm. Ini bervariasi dari 1000 ohm untuk kulit tipis lembab untuk beberapa ribu ohm untuk kulit kapalan kering. jaringan dengan cairan yang tinggi dan mengandung banyak elektrolit mampu mengkonduksi listrik lebih baik.Mekanisme utama akibat luka listrik adalah sebagai berikut: 1. Tulang memiliki tahanan paling tinggi. Tubuh memiliki tahanan yang berbeda-beda. Cedera mekanis dengan trauma langsung akibat jatuh atau kontraksi otot kekerasan. sebagaimana ditentukan oleh hukum Ohm (I = V / R. otot. Sengatan listrik diklasifikasikan sebagai tegangan tinggi (> 1000 volt) atau tegangan rendah (<1000 volt). dan lamanya kontak. Kulit memberikan tahanan “intermediate” dan merupakan faktor yang paling penting menghambat aliran arus. tegangan biasanya dapat ditentukan dan digunakan untuk mengukur besarnya potensi pemaparan saat ini dan besarnya cedera yang disebabkan. dan derajat resistensi ditentukan oleh ketebalan dan kelembaban. dan bersama-sama dengan pembuluh darah. Konversi energi listrik menjadi energi panas. meskipun cedera fatal dapat terjadi pada tegangan rendah.

Dalam keadaan ini penghantaran oksigen juga akan terhenti. Cedera electrothermal mengakibatkan edema jaringan. Pallor 3. penurunan aliran darah kapiler dan nekrosis jaringan lokal akibat hipoksia.Aliran darah yang melewati kapiler akan berhenti. atau pernapasan. Patofisiologi sindrom kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan. Pertama-tama sel akan mengalami oedem. 2. pernapasan. Dalam kapiler-kapiler terjadi kehilangan cairan sehingga terjadi peningkatan tekanan jaringan dan memperberat kerusakan disekitar jaringan dan jaringan otot mengalami nekrosis. Parestesia : Kulit terasa dingin jika di palpasi. Transcranial arus dapat menyebabkan cedera otak langsung. warna kulit biasanya pucat. Terjadinya hipoksia menyebabkan sel-sel akan melepaskan substansi vasoaktif yang meningkatkan permeabilitas endotel. kejang. Meningkatnya permeabilitas kapiler akibat terpajan suhu tinggi menyebabkan terjadinya perpindahan cairan yang berasal dari jaringan interstisial yang mengawali terjadinya edema yang akan menghasilkan sindrom kompartemen. kerusakan jantung langsung. kemudian sel akan berhenti melepaskan zat-zat kimia sehingga menyebabkan terjadi oedem lebih lanjut dan menyebabkan tekanan meningkat. Ketika tekanan dalam kompartemen melebihi tekanan darah dalam kapiler dan menyebabkan kapiler kolaps. Sehingga mengakibatkan berkurangnya perfusi jaringan dan tekanan oksigen jaringan. Arus listrik yang melewati kepala atau dada lebih mungkin menghasilkan luka fatal. dan kelumpuhan. : Nyeri pada pada saat peregangan pasif pada otot-otot yang 18 .Jalur arus menentukan jaringan yang berisiko dan apa jenis cedera yang dihasilkan. Arus transthoracic dapat menyebabkan aritmia fatal. Sindrom kompartemen merupakan suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan interstitial pada kompartemen osteofasial yang tertutup. Ekstremitas adalah struktur yang paling sering terlibat untuk pengembangan sindrom kompartemen. Pain terkena. Gejala klinis yang umum ditemukan pada sindroma kompartemen meliputi : 1. : Biasanya terasa panas dan gatal pada daerah lesi.

Namun ketiga karakter ini terkadang jarang muncul bersamaan. Kontaminasi pada kulit mati. Hal ini yang disebut rhabdomyolysis. Infeksi ini sulit diatasi karena daerahnya tidak tercapai oleh pembuluh kapiler yang mengalami trombosis. tetapi bila lebih dari 20%. Setelah 12-24 jam. pucat. nadi kecil dan cepat. pembuluh ini membawa sistem pertahanan tubuh atau antibiotik. 5. Ini ditandai dengan meningkatnya diuresis. Bila luas luka bakar kurang dari 20%. Myoglobin hasil dari kerusakan sel otot akan masuk ke aliran darah dan masuk ke ginjal. Kuman penyebab infeksi pada luka bakar. Pada orang dewasa. permeabilitas kapiler mulai membaik dan terjadi mobilisasi serta penyerapan kembali cairan edema ke pembuluh darah. Myoglobin ini mudah melewati glomerulus dan mudah di eksreksikan ke urin (myoglobinuria). berkeringat. Paralisis : Diawali dengan ketidakmampuan untuk menggerakkan sendi. selain berasal dari dari kulit penderita sendiri. Edema laring yang ditimbulkannya dapat menyebabkan hambatan jalan napas dengan gejala sesak napas. kalium. suara serak dan dahak berwarna gelap akibat jelaga. Pulselesness: Berkurang atau hilangnya denyut nadi akibat adanya gangguan perfusi arterial. dapat terjadi kerusakan mukosa jalan napas karena gas. yang merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman. seperti gelisah. terjadi pengendapan mioglobin dalam tubulus ginjal yang akan mengakibatkan gagal ginjal akut. creatinin kinase. Pembengkakan terjadi pelan-pelan. stridor.myalgia dan urin yang berwarna kecoklatan gelap. rhabdomyolysis mempunyai 3 ciri khas yaitu kelemahan otot. juga dari kontaminasi kuman saluran 19 . akan terjadi syok hipovolemik dengan gejala yang khas. Luka bakar sering tidak steril. Selain itu panas yang dihasilkan oleh arus listrik akan merusak sarkolemma pada otot rangka dan melibatkan kebocoran cairan intraseluler (myoglobin. takipnea. akan mempermudah infeksi. maksimal terjadi setelah delapan jam. Padahal. tekanan darah menurun dan produksi urin yang berkurang.4. asap atau uap panas yang terisap. dingin. Dengan demikian. biasanya mekanisme kompensasi tubuh masih bisa mengatasinya. fosfat dan asam urat) dalam jumlah besar ke dalam plasma. Pada kebakaran ruang tertutup atau bila luka terjadi di wajah.

sel kelenjar keringat. Inti dari permasalahan luka bakar adalah kerusakan endotel dan epitel akibat dan cedera termis yang melepaskan mediator-mediator proinflamasi dan berkembang menjadi Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). sedangkan pada fase mobilisasi. seperti stafilokokus atau basil Gram negatif lainnya. MODS terjadi karena gangguan perfusi jaringan yang berkepanjangan akibat gangguan sirkulasi makro menjadi berubah orientasi pada proses perbaikan perfusi (sirkulasi mikro) sebagai end-point dari prosedur resusitasi. atau sel pangkal rambut. Stres atau badan faali yang terjadi pada penderita luka bakar berat dapat menyebabkan terjadinya tukak di mukosa lambung atau duodenum dengan gejala yang sama dengan gejala tukak peptik. fungsi sendi dapat berkurang atau hilang. kondisi ini hampir selalu berlanjut dengan Mutli-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS). Pada luka bakar berat dapat ditemukan ileus paralitik. 20 . dapat terjadi penyebaran kuman lewat darah (bakteremia) yang dapat menimbulkan fokus infeksi di usus. misalnya sel kelenjar sebasea. Infeksi nosokomial ini biasanya sangat berbahaya karena kumannya banyak yang sudah resisten terhadap berbagai antibiotik. Luka bakar derajat II yang dalam mungkin meninggalkan parut hipertrofik yang nyeri. Luka bakar demikian disebut luka bakar septik. Pada fase akut. Penyembuhan ini dimulai dari sisa elemen epitel yang masih vital. peristalsis dapat menurun karena kekurangan ion kalium. kaku dan secara estetik jelek. gatal. biasanya ditemukan kuman dan terlihat invasi kuman tersebut ke jaringan sekelilingnya. Bila terjadi di persendian. Luka bakar derajat III yang dibiarkan sembuh sendiri akan mengalami kontraktur. Bila penderita dapat mengatasi infeksi. Kelainan ini dikenal sebagai tukak Curling. Syok sepsis dan kematian dapat terjadi karena toksin kuman yang menyebar di darah. luka bakar derajat II dapat sembuh dengan meninggalkan cacat berupa parut.napas atas dan kontaminasi kuman di lingkungan rumah sakit. Bila penyebabnya kuman Gram positif. sel basal. peristalsis usus menurun atau berhenti karena syok. Bila luka bakar dibiopsi dan eksudatnya dibiak.

alat kelamin.thickness burns (luka bakar derajat II) dan full-thickness burns (luka bakar derajat III) yang melibatkan wajah. Luka bakar pada pasien yang membutuhkan rehabilitasi khusus seperti sosial. atau mempengaruhi kematian. yakni membebaskan jalan nafas agar pasien dapat tetap bernafas secara normal 21 .thickness burns (luka bakar derajat II) dan full-thickness burns (luka bakar derajat III) dengan >20 % dari TBSA pada kelompok usia lainnya. Partial. tangan. 7. 2. kaki. Trauma inhalasi Setiap luka bakar dengan trauma lain (misalnya.KRITERIA PERAWATAN Kriteria perawatan luka bakar menurut American Burn Association yang digunakan untuk pasien yang harus diadministrasi dan dirawat khusus di unit luka bakar adalah seperti berikut: 1. termasuk kasus yang melibatkan keganasan pada anak. Luka bakar listrik. patah tulang) di mana luka bakar tersebut menimbulkan risiko terbesar dari morbiditas dan mortalitas. 8. 4. Luka bakar pada anak-anak yang dirawat di rumah sakit tanpa unit perawatan anak yang berkualitas maupun peralatannya. perineum. memperpanjang periode pemulihan. atau sendi utama. Luka bakar kimia. 6. 10. 3.thickness burns (luka bakar derajat II) dan full-thickness burns (luka bakar derajat III) dengan >10 % dari TBSA pada pasien berumur kurang dari 10 tahun atau lebih dari 50 tahun. emosional. Partial. 11. 5. PENATALAKSANAAN Primary Survey  Airway. termasuk cedera petir. 9. Full-thickness burns (luka bakar derajat III) lebih >5 persen TBSA pada semua kelompok usia. Partial. Luka bakar pada pasien dengan riwayat gangguan medis sebelumnya yang bisa mempersulit manajemen.

cleaning. mengecek kecepatan pernafasan yakni sekitar 20x/ menit Circulation. Periksa ukuran pupil.  Breathing. terutama pada anak dan orang tua). covering and comforting. Secara sistematik dapat dilakukan 6c : clothing. chemoprophylaxis. baru selanjutnya dilakukan pada fasilitas kesehatan  Clothing : singkirkan semua pakaian yang panas atau terbakar. Untuk pertolongan pertama dapat dilakukan langkah clothing dan cooling. Bahan pakaian yang menempel dan tak dapat dilepaskan maka dibiarkan untuk sampai pada fase cleaning.  Environment o Jaga pasien dalam keadaan hangat. Cara ini efektif samapai dengan 3 jam setelah kejadian luka bakar – Kompres dengan air dingin (air sering diganti agar efektif tetap memberikan rasa dingin) sebagai analgesia (penghilang rasa nyeri) untuk luka yang terlokalisasi – Jangan pergunakan es karena es menyebabkan pembuluh darah mengkerut (vasokonstriksi) sehingga justru akan memperberat derajat luka dan risiko hipotermia – Untuk luka bakar karena zat kimia dan luka bakar di daerah mata. cooling.  Cooling : Dinginkan daerah yang terkena luka bakar dengan menggunakan air mengalir selama 20 menit. siram 22 . hindari hipotermia (penurunan suhu di bawah normal. melakukan palpasi pada nadi untuk mengecek pulsasi yang pada orang normal berkisar antar 60 – 100x/ menit  Disability o o Periksa kesadaran.

Tidak boleh diberikan pada wajah.  Comforting : dapat dilakukan pemberian pengurang rasa nyeri. dapat diberikan kecuali pada luka bakar superfisial. bayi baru lahir. Bila penyebab luka bakar berupa bubuk. minyak. proses penyembuhan akan lebih cepat dan risiko infeksi berkurang. oli atau larutan lainnya. Dengan membuang jaringan yang sudah mati. riwayat alergi sulfa. Pembalutan luka (yang dilakukan setelah pendinginan) bertujuan untuk mengurangi pengeluaran panas yang terjadi akibat hilangnya lapisan kulit akibat luka bakar. perempuan hamil.  Chemoprophylaxis : Pemberian krim silver sulvadiazin untuk penanganan infeksi.  Cleaning : pembersihan dilakukan dengan zat anastesi untuk mengurangi rasa sakit. Dilakukan sesuai dengan derajat luka bakar. Tentukan luas luka bakar Telah dibahas sebelumnya. maka singkirkan terlebih dahulu dari kulit baru disiram air yang mengalir. Luka bakar superfisial tidak perlu ditutup dengan kasa atau bahan lainnya.dengan air mengalir yang banyak selama 15 menit atau lebih. Jangan berikan mentega. menghambat penyembuhan dan meningkatkan risiko infeksi. 23 . ibu menyususi dengan bayi kurang dari 2 bulan  Covering : penutupan luka bakar dengan kassa.

Brooke. Pengukuran produksi urin tiap jam merupakan alat monitor yang baik untuk menilai volume sirkulasi darah. Tujuan resusitasi cairan pada syok luka bakar adalah:     Preservasi reperfusi yang adekuat dan seimbang diseluruh pembuluh vaskuler regional sehingga tidak terjadi iskemia jaringan Minimalisasi dan eliminasi pemberian cairan bebas yang tidak diperlukan. Formula ini direkomendasikan tanpa koloid di 24 jam pertama. Formula yang sering digunakan untuk manajemen cairan pada luka bakar mayor yaitu Parkland. 24 jam pertama: cairan Ringer Laktat (RL) 4 mL/kgBB untuk setiap 1% permukaan tubuh yang terbakar pada dewasa dan 3 mL/kgBB untuk setiap 1% permukaan tubuh yang terbakar pada anak. 2. 24 jam selanjutnya: koloid diberikan sebesar 20-60% dari kalkulasi volume plasma. modified Parkland. Pemberian cairan cukup untuk dapat 24 .5 – 1 mL/jam pada dewasa dan 1 mL/jam pada anak. modified Brooke. Parkland formula 1. Cairan RL ditambahkan untuk maintenance pada anak: 4 mL/kg BB/jam untuk anak dengan berat 0-10 kg 40 mL/jam + 2 mL/jam untuk anak dengan berat 10-20 kg 60 mL/jam + 1 mL/kg BB/jam untuk anak dengan berat 20 kg atau lebih. Tekanan darah kadang sulit diukur dan hasilnya kurang dapat dipercaya. Tanpa kristaloid. Optimalisasi status volume dan komposisi intravaskuler untuk menjamin survival seluruh sel Minimalisasi respon inflamasi dan hipermetabolik dan mengupayakan stabilisasi pasien secepat mungkin kembali ke kondisi fisiologis. Glukosa pada air ditambahkan untuk mempertahankan output urin 0. Evans dan Monafo’s formula.Resusitasi cairan (jika berindikasi) Resusitasi cairan diindikasikan bila luas luka bakar > 10% pada anak-anak atau > 15% pada dewasa.

namun setiap cairan memiliki kelebihan dan kekurangan. dan 0.9% adalah cairan yang sering digunakan. Penggunaan cairan dengan konsentrasi 250 mEq/L. cairan hipertonik. Kristaloid isotonik Kristaloid tersedia dan lebih murah dibanding alternative lain. Na masuk ke dalam sel shingga terjadi edema sel dan hipo-osmolar intravascular volume cairan. Cairan RL. Resusitasi luka bakar yang ideal adalah mengembalikan volume plasma dengan efektif tanpa efek samping. Efek samping lain yang telah didemonstrasikan yaitu kristaloid memiliki pengaruh yang besar pada koagulasi. 2. mampu mendapatkan resusitasi fisologis yang efektif dengan total 25 .mempertahankan produksi urin 1. Meskipun efek samping ini. cairan Hartmann (sebuah cairan yang mirip dengan RL) dan NaCl 0. dan tak ada yang lebih superior dibanding yang lain. Tak satupun dari mereka ideal. RL meningkatkan aktivasi neutrofil setelah resusitasi untuk hemoragik atau setelah infus tanpa hemoragik. RL digunakan oleh sebagian besar rumah sakit mengandung campuran ini. cairan yang paling sering digunakan untuk resusitasi luka bakar di Inggris dan Irlandia adalah cairan Hartmann (unit dewasa 76%. unit anak 75%). Pemasangan infus cairan hipertonik yang segera telah dibuktikan meningkatkan osmolaritas plasma dan membatasi edema sel. Moyer at al.0 mL/kgBB/jam pada anak-anak dengan berat badan 30 kg atau kurang.5-1 ml/kgBB/jam pada orang dewasa. Cairan hipertonik Pentingnya ion Na di patofisiologi syok luka bakar telah ditekankan oleh beberapa studi sebelumnya. Kristaloid isotonic. Ada beberapa efek samping dari kristaloid: pemberian volume NaCl 0. Sedangkan RL merupakan tipe cairan yang paling sering digunakan di US dan Kanada. 1.9% yang besar memproduksi hyperchloremic acidosis. dan koloid telah digunakan untuk tujuan ini.

Pemberian nutrisi sejak awal ini dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dan mencegah terjadinya atrofi vili usus. Koloid Kebocoran dan akumulasi protein plasma di luar komparemen vaskular memberikan kontribusi pada pembentukan edema.2 mg/kg setiap 4 jam). pemberian nutrisi secara enteral sebaiknya dilakukan sejak dini dan pasien tidak perlu dipuasakan. Saat ini. Nutrisi yang diberikan sebaiknya mengandung 10-15% protein. 50-60% karbohidrat dan 2530% lemak.volume yang rendah dibandingkan cairan isotonic pada 24 jam pertama. sedangkan dosis anak-anak 0. Bila pasien tidak sadar. Kebocoran kapiler bisa bertahan hingga 24 jam setelah trauma bakar. Koloid sebagai cairan hiperosmotik. Perawatan luka bakar Umumnya untuk menghilangkan rasa nyeri dari luka bakar digunakan morfin dalam dosis kecil secara intravena (dosis dewasa awal : 0. 3.05-0. Tetapi ada juga yang menyatakan pemberian methadone (5- 26 . maka pemberian nutrisi dapat melalui naso-gastric tube (NGT).1-0. tetapi memerlukan pemantauan ketat dan resiko hipernatremi dan aggal ginjal menjadi perhatian utama. menemukan bahwa setelah 48 jam pasien yang diterapi dengan cairan hipertonik atau RL memberikan hasil yang sama. digunakan untuk meningkatkan osmolalitas intravascular dan menghentikan ekstravasasi kristaloid. Resusitasi nutrisi Pada pasien luka bakar. Namun Huang et al.2 mg/kg dan „maintenance‟ 5-20 mg/70 kg setiap 4 jam. Peneliti lain menemukan ekstravasasi ekstravasasi albumin berhenti 8 jam setelah trauma bakar. Dengan demikian diharapkan pemberian nutrisi sejak awal dapat membantu mencegah terjadinya SIRS dan MODS. Mereka juga mendemonstrasikan bahwa resusitasi cairan hipertonik berhubungan dengan peningkatan insidens gagal ginjal dan kematian. resusitasi dengan cairan hipertonik menjadi pilihan menarik secara fungsi fisiologis sesuai teorinya.

Mengupayakan proses penyembuhan berlangsung lebih cepat. Tindakan ini diikuti tindakan hemostasis dan juga “skin grafting” (dianjurkan “split thickness skin grafting”). Tindakan 27 . c. Tindakan ini disertai anestesi baik lokal maupun general dan pemberian cairan melalui infus. Terapi pembedahan pada luka bakar 1. Dengan dibuangnya jaringan nekrosis. b. penundaan eksisi akan meningkatkan resiko kolonisasi mikro – organisme patogen yang akan menghambat pemulihan graft dan juga eskar yang melembut membuat tindakan eksisi semakin sulit.10 mg dosis dewasa) setiap 8 jam merupakan terapi penghilang nyeri kronik yang bagus untuk semua pasien luka bakar dewasa. semakin lama juga waktu yang diperlukan untuk penyembuhan. Pada daerah sekitar luka bakar umumnya terjadi edema. Jika pasien masih merasakan nyeri walau dengan pemberian morfin atau methadone. Hal ini mengakibatkan banyaknya darah keluar saat dilakukan tindakan operasi. Dengan semakin lama waktu terlepasnya eskar. Eksisi dini Eksisi dini adalah tindakan pembuangan jaringan nekrosis dan debris (debridement) yang dilakukan dalam waktu kurang dari 7 hari (biasanya hari ke 5-7) pasca cedera termis. debris dan eskar. Dasar dari tindakan ini adalah: a. Selain itu. Semakin lama penundaan tindakan eksisi. semakin banyaknya proses angiogenesis yang terjadi dan vasodilatasi di sekitar luka. Memutus rantai proses inflamasi yang dapat berlanjut menjadi komplikasi – komplikasi luka bakar (seperti SIRS). proses inflamasi tidak akan berlangsung lebih lama dan segera dilanjutkan proses fibroplasia. hal ini akan menghambat aliran darah dari arteri yang dapat mengakibatkan terjadinya iskemi pada jaringan tersebut ataupun menghambat proses penyembuhan dari luka tersebut. Hal ini didasarkan atas jaringan nekrosis yang melepaskan “burn toxic” (lipid protein complex) yang menginduksi dilepasnya mediator-mediator inflamasi. Tindakan ini digunakan untuk mengatasi kasus luka bakar derajat II dalam dan derajat III. dapat juga diberikan benzodiazepine sebagai tambahan.

Skin grafting Skin grafting adalah metode penutupan luka sederhana. Menghentikan evaporate heat loss b. Tujuan dari metode ini adalah: a. MODS (Multi-system Organ Disfunction 28 . infeksi dan sepsis.ini juga tidak akan mengurangi mortalitas pada pasien luka bakar yang luas. Melindungi jaringan yang terbuka PROGNOSIS Prognosis dan penanganan luka bakar terutama tergantung pada dalam dan luasnya permukaan luka bakar. dan Sepsis SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulus klinik berat akibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma. sirosis. edema paru. KOMPLIKASI Sistemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). dan penanganan sejak awal hingga penyembuhan. Multi-system Organ Dysfunction Syndrome (MODS). Penyulit juga mempengaruhi prognosis pasien. Mengupayakan agar proses penyembuhan terjadi sesuai dengan waktu c. reaksi autoimun. Eksisi dini terdiri dari eksisi tangensial dan eksisi fasial. Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi (proinflamasi) yang mulanya bersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka. Penyulit yang timbul pada luka bakar antara lain gagal ginjal akut. serta parut hipertrofik dan kontraktur. respon ini berubah secara berlebihan (mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan pada organorgan sistemik. luka bakar. usia dan keadaan kesehatan penderita juga turut menentukan kecepatan penyembuhan. dll. Eksisi dini diutamakan dilakukan pada daerah luka sekitar batang tubuh posterior. pankreatitis. menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ terkena menjalankan fungsinya. SIRS. Selain itu faktor letak daerah yang terbakar. 2. namun oleh karena pengaruh beberapa faktor predisposisi dan faktor pencetus.

Ada 3 teori yang menjelaskan timbulnya SIRS. MODS dan sepsis.Syndrome) bahkan sampai kegagalan berbagai organ (Multi-system Organ Failure/MOF). Teori pertama menyebutkan bahwa syok yang terjadi menyebabkan penurunan penurunan sirkulasi di daerah splangnikus. Kriteria klinik yang digunakan.000 sel/mm3). yaitu bila dijumpai 2 atau lebih menifestasi berikut selama beberapa hari. mengikuti hasil konsensus American College of Chest phycisians dan the Society of Critical Care Medicine tahun 1991. sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. MODS merupakan bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. yaitu: Hipertermia (suhu > 38°C) atau hipotermia (suhu < 36°C) Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit) Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah (PaCO2 < 32 mmHg) Leukositosis (jumlah lekosit > 12. Pada dasarnya MODS adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada pasien akut sedemikian rupa. inadequate blood flow. dan ischemia-reperfusion injury. inflamation. perfusi ke jaringan usus terganggu menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. SIRS sebagai suatu proses yang berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODS menggambarkan kondisi lebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang berawal dari SIRS. yang mana ketiganya terjadi secara simultan. yaitu infection. Ada 5 hal yang bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS. Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab (dari hasil kultur darah/bakteremia). Bila ditelusuri lebih lanjut. leukopeni (< 4000 sel/mm3) atau dijumpai > 10% netrofil dalam bentuk imatur (band). maka SIRS disebut sebagai sepsis. injury. SIRS akan selalu berkaitan dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS. Pada pasien luka bakar dapat dijumpai secara kasar 30% kasus mengalami MODS. Bakteri yang mengalami translokasi umumnya flora 29 . Disrupsi mukosa menyebakan fungsi mukosa sebagai barrier berkurang/hilang. dan mempermudah terjadinya translokasi bakteri.

Respon yang timbul mulanya bersifat lokal. kemudian berkembang menjadi suatu bentuk respon sistemik. maka proses degenerasi mukosa justru berlanjut menjadi atrofi mukosa usus yang dapat memperberat keadaan. khususnya akibat perubahan suasana di dalam lumen usus (puasa. LPC memiliki toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalam merangsang pelepasan mediator pro-inflamasi. Gangguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi ginjal khususnya tubulus berlanjut dengan Acute Tubular Necrosis (ATN) yang berakhir dengan gagal ginjal (Acute Renal Failure/ARF). sehingga mudah dirusak oleh toksin yang berasal dari kuman (endo atau enterotoksin). Gangguan sirkulasi serebral menyebabkan disfungsi karena gangguan sistem autoregulasi serebral yang memberi dampak sistemik (ensefelopati). Gangguan sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot-otot dengan dampak pemecahan glikoprotein yang meningkatkan produksi Nitric Oxide (NO). Gangguan sirkulasi ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi yang memicu SIRS. bila pasien dipuasakan. Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid Protein Complex (LPC) yang sebelumnya dikenal dengan burn toxin dari jaringan nekrosis akibat cedera termis. Gangguan sirkulasi ke kulit dan sitem integumen menyebabkan terutama gangguan sistim imun. mukosa). tetapi juga menimbulkan kerusakan pada jaringan organ sistemik. berubah menjadi oportunistik. NO ini berperan sebagai modulator sepsis. Pada kondisi disrupsi. Kondisi ini dimungkinkan karena luka bakar merupakan suatu bentuk trauma yang bersifat imunosupresif. Selain kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman. namun pelepasan LPC ini tidak ada hubungannya dengan infeksi. 30 .normal usus yang bersifat komensal. pemberian antasida dan beberapa jenis antibiotika). Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem metabolisme (hipometabolik pada fase akut dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya) yang menguras seluruh modalitas tubuh khususnya sistim imunologi. daya imunitas juga berkurang (kulit. terbatas pada daerah cedera. Mediator-mediator proinflamasi yang dilepas ke sirkulasi sebagai respon terhadap suatu cedera tidak hanya menyerang benda asing atau toksin yang ada. karena penurunan produksi limfosit dan penurunan fungsi barrier kulit.

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Komplikasi yang mungkin terjadi pada SIRS adalah gagal napas. perdarahan saluran cerna dan stres gastritis. Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah perkembangan SIRS. hiperglikemia. Trombosis vena dalam (Deep Vein Thrombosis/DVT). gagal ginjal.Komplikasi SIRS bervariasi tergantung etiologi. dan sepsis. dan pneumonia nosokomial. 31 . dan Disseminated intravascular coagulation (DIC). anemia. MODS.

hal ini menandakan telah terjadi cardiac arrest akibat sengatan listrik. riwayat sesak (-). eritema (+). Wh-/-. edema (+). Environment: suhu axilla 36.BAB III PEMBAHASAN KASUS Tn. Pasien datang masih dalam fase akut luka bakar. sehingga digolongkan ke dalam luka bakar sedang. nyeri (+). Rh-/-. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan leukositosis. Airway: paten. N 88 x/menit reguler kuat angkat. riwayat muntah (-). cervical. Luka bakar pada pasien ini digolongkan luka bakar derajat II A – II B sebab kerusakan meliputi epidermis dan sebagian dermis yang terlihat dari reaksi inflamasi akut dan proses eksudasi. pupil isokor Ø 2. pucat(+). hemoglobinuria. Disability: kesadaran composmentis. Circulation: TD 110/70 mmHg. Pada tubuh ditemukan luka bakar di region cervical (3%). peningkatan enzim transaminase. Total luas luka bakar mencapai 17% dengan grade II A – II B. ekstremitas kanan dan kiri tampak kesan luka bakar. Luas luka ditentukan menurut diagram rules of nine dari Wallace. bunyi pernapasan vesikuler.8 C. batuk(-). dasar luka berwarna merah atau pucat dan nyeri akibat iritasi ujung saraf sensorik. tipe pernapasan thoracoabdominal.5 mm/2. thoracalis posterior (7 %) dan ekstremitas kanan dan kiri (7 %). Pasien sedang bekerja di mesjid dan tanpa sengaja menyentuh kabel telanjang. Breathing & Ventilation: dada simetris. kulit kering. Maka perlu diperhatikan ABCD dari pasien. usia 21 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan luka bakar di tubuhnya yaitu kedua lengan dan punggung bagian atas yang dialami sejak 2 jam sebelum masuk Rumah Sakit akibat tersengat listrik. P 20 x/menit. Riwayat pingsan (+) <15menit.5 mm. S. pulselessness(+). Nyeri (+) jika luka bakar disentuh. Luka bakar juga tidak digolongkan dalam derajat III sebab pada luka bakar derajat III dijumpai kulit terbakar berwarna abu-abu dan pucat. ditemukan bula. Luka bakar pada pasien tidak digolongkan dalam derajat I sebab pada luka bakar derajat I kelainannya hanya berupa eritema. Pada pemeriksaan fisis ditemukan pada regio thoracalis posterior. letaknya lebih rendah (cekung) 32 . dan ketonuria. nyeri tanpa disertai eksudasi.

seperti pain. Hiperemis terjadi akibat adanya peningkatan aliran darah pada zona ini. Selain itu. pada ektremitas didapatkan tandatanda sindrom kompartemen. Hal tersebut merupakan indikasi untuk dilakukan fasciotomi. dapat dihitung kebutuhan cairan pasien yaitu: (diketahui BB pasien 65 kg) 4x BB x luas luka bakar = 4 x 65 x 17 = 4420 mL (dalam 24 jam Pertama) 33 . Sehingga mengakibatkan berkurangnya perfusi jaringan dan tekanan oksigen jaringan. tekanan osmotik koloid menurun sehingga air. terdapat abnormalitas pada hasil makroskopik yaitu warna urine jernih namun kemerahan. terjadi peningkatan enzim transaminase akibat proses inflamasi di hepar dan otot. Peningkatan leukosit ini disebabkan oleh reaksi inflamasi pada fase akut luka bakar. Dengan rumus Parkland.akibat terjadinya hemolisis yang menyebakan hemoglobin terdapat dalam urine dan mewarnai urine tersebut. paralisis (kelemahan). Dari pemeriksaan laboratorium darah tepi ditemukan peningkatan leukosit. Dimana Sindrom kompartemen merupakan suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan interstitial pada kompartemen osteofasial yang tertutup akibat meningkatnya permeabilitas kapiler akibat terpajan suhu tinggi yang menyebabkan terjadinya perpindahan cairan yang berasal dari jaringan interstisial. Edema terjadi akibat adanya gangguan vaskularisasi yang menyebabkan permeabilitas kapiler meningkat. pallor (pucat). pulselessness (denyut nadi melemah). Dilihat dari hasil pemeriksaan laboratorium urine. Resusitasi cairan perlu dilakukan karena luka bakar mencapai 17% (di atas 15%). protein yang terkandung dalam vascular berpindah ke jaringan interstisial. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisis.dibandingkan kulit sekitar dan tidak dijumpai rasa nyeri/hilang sensasi akibat kerusakan total ujung serabut saraf sensoris. dimana belum terjadi kerusakan jaringan namun tubuh sudah mempersiapkan untuk mencegah terjadinya kerusakan jaringan dengan meningkatkan aliran darah pada daerah ini. Bulla menandakan terjadinya perpindahan cairan dari jaringan interstisial (2nd spacing) menuju 3rd spacing di atas dermis yang selanjutnya akan membentuk bulla tersebut. Lengan tampak edema hiperemis dan bulla.

sehingga dapat menghentikan proses kombusio pada jaringan. Kuman penyebab infeksi pada luka bakar. Luka bakar dibersihkan dengan air hangat yang mengalir. akan menyebabkan penarikan cairan ke dalam bula sehingga menyebabkan gangguan keseimbangan cairan. akan mempermudah infeksi. selain berasal dari dari kulit penderita sendiri. Kemudian diberikan krim silver sulvadiazin untuk penanganan infeksi. juga dari kontaminasi kuman saluran napas atas dan kontaminasi kuman di lingkungan rumah sakit. Kebocoran kapiler bisa bertahan hingga 24 jam setelah trauma bakar. pasien juga diberikan analgetik golongan NSAID untuk mengurangi nyeri yang dirasakan oleh pasien serta diberikan AH2 antagonis untuk mencegah pengeluaran asam lambung yang diakibatkan oleh stress ulcer akibat luka bakar tersebut. Cairan yang digunakan yaitu Ringer Laktat (RL). yang merupakan medium yang baik untuk pertumbuhan kuman. digunakan kasa lembab steril menggunakan cairan NaCl untuk mencegah penguapan.5 – 1 mL/kg BB/jam dan tanda-tanda vital. Diberikan antibiotik karena luka bakar yang tidak steril diakibatkan oleh kontaminasi pada kulit mati. kemudian 2210 cc yang diberikan pada 16 jam selanjutnya ≈ (2210 ml x 20)/ 16x60 menit = menit. Untuk menutup luka. Karena resusitasi seharusnya dimulai sejak terjadinya trauma bakar sedangkan pasien datang ke rumah sakit 2 jam setelah kejadian. Bulla yang luas dengan akumulasi transudat. Hal yang dimonitor selama resusitasi yaitu output urin 0. Setelah itu dilakukan perawatan luka bakar. 2210 cc diberikan pada 6 jam pertama ≈ (2210 cc x 20)/6x60 menit= 124 tts/menit. Balutan dinilai dalam waktu 24-48 jam. Kebocoran dan akumulasi protein plasma di luar kompartemen vaskular memberikan kontribusi pada pembentukan edema. Sehingga pemberian koloid tidak dianjurkan pada 24 jam pertama. Hal ini merupakan cara terbaik untuk menurunkan suhu di daerah cedera. Selain pemberian antibiotik. 46 tts/ 34 .Dari total cairan yang harus diberikan dalam 24 jam pertama. dibagi dalam dua pemberian yaitu cairan pada 8 jam pertama dan 16 jam kedua. sehingga tersisa 6 jam dari yang seharusnya 8 jam pertama untuk melakukan resusitasi.

Journal of Burn Care & Research. 2012 Steffen Rex. 2010: S29-S36. Mehmet H. Shehan H. WHO. 2004. 2007: 4-6. Yao S. Management of Burns. James M.DAFTAR PUSTAKA Advances Trauma Life Support untuk Dokter.328:1427–9. Fluid Management in Major Burn Injuries. David G. WHO Surgical Care at the District Hospital.Burn Injuries. Burn Resuscitation. Hamdi K. 2004. Peter D. 2012 35 . Jeanrenaud P. Management of Burns and Scalds in Primary Care. 2003: 1-7. Clinical Guideline Burn Injury. Pathophysiology and Types of Burns. BMJ. Indian J Plast Surg. Mahambrey T. Adult Acute Burn Fluid Resuscitation Guidelines. 2007: 4. The Dudley Group. Ebru SA. Andrews F. Wilkinson D. NHS: 1-4. Accident Compensation Corporation. New Zealand Guidelines Group.