You are on page 1of 11

Pemeriksaan Laboratorium Normal Ureum (mg/l) Kreatinin serum (mg/dl) 10-50 mg/dl 0,6-1,3 (pria) 0,5-0,9 (wanita) Penjernihan

kreatinin Natrium serum (mEq/l) Kalium serum (mEq/l) Albumin serum (g/l) KGD sewaktu Leukosit LED Protein urine Hb (g/dl) 14-18 (pria) 12-16 (wanita) Peningkatan ureum dalam darah (uremia) terjadi karena : i. Faktor prerenal a) syok b) penurunan volume darah keginjal c) perdarahan d) dehidrasi e) peningkatan katabolisme protein pada hemolisis f) luka bakar, demam tinggi dan trauma ii. Faktor renal a. gagal ginjal akut b. glomerulonefritis c. hipertensi maligna d. nekrosis kortek ginjal e. obat-obat nefrotoksik iii. Faktor postrenal a. obstruksi ureter oleh batu, tumor, radang, b. penyempitan atau penyumbatan uretra kerena prostat hipertrofi, striktura, dll. Peningkatan kreatinin dalam darah menunjukkan adanya penurunan fungsi ginjal dan penyusutan masa otot rangka. Peningkatan kadar kreatinin darah terjadi pada gagal ginjal akut dan kronis, shok yang lama, kanker, lupus eritematosus, nefropati diabetic, gagal jantung kongestif, AMI (akut mikard infark), dan konsumsi daging sapi tinggi. Obat yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah vitamin C, metildopa, litium karbonat, dan antibiotika golongan sefalosporin, amfoterisin B, aminoglikosid, dan kanamisin. Kreatinin merupakan produk penguraian otot yg diekskresikan oleh ginjal melalui kombinasi filtrasi dan sekresi. Konsentrasi dlm plasma relative tetap dr hari ke hari yaitu bervariasi dari sekitar 0,7mg/100mL darah pd seorg wanita bertubuh kecil hingga 1.5mg/100mL pd seorg pria berotot. Kadar yg lebih besar dr itu mengisyaratkan ginjal tdk membersihkan kreatinin dan menunjukkan adanya peny.ginjal dan dialah sbg indicator kuat bagi fungsi ginjal. Sbg pettunjuk kasar, peningkatan 2x lipat dri normal mengindikasikan penurunan fungsi ginjal sebesar 50% dst. Klirens kreatinin dpt digunakan utk memperkirakan GFR. Kreatinin - Kreatin disintesis di hati, pankreas dan ginjal dari asam amino : arginin, glisin, metionin. - Kreatinin adalah produk buangan dari kreatin. - Sebagai produk buangan kreatinin masuk keperedaran darah untuk di ekskresikan melalui urin. - Dapat dilakukan dengan 2 metode : 1. metode kimia 2. metode enzimatis Rumus Cockcroft-Gault 135-145 3,5-5,0 3,8-5,1 136 5,0 3,0 212 8200/mm3 25 mm/jam ++ 9 Proteinuria Anemia Penyakit ginjal kronik Derajat 3 Normal Normal Hipoalbuminemia Pasien 90 3,2 Interpretasi Uremia Peningkatan kretinin dalam darah

c. Penjernihan kreatinin dengan rumus Cockcroft-Gault Klirens kreatinin sering di ngunakan sebagai penentu GFR dan pengukur derajat kerusakan ginjal.

Pada wanita x 0,85 (140-23) x 58 72 x 2,2 Klasifikasi atas dasar diagnosis DERAJAT 1 2 3 4 5 PENJELASAN Kerusakan ginjal dgn LFG normal atau Kerusakan ginjal dgn LFG ringan Kerusakan ginjal dgn LFG sedang Kerusakan ginjal dgn LFG berat Gagal ginjal LFG (ml/mn/1.73m2) 90 60 89 30 59 15 29 < 15 atau dialisis

= 42,84

Kreatinin Klirens - Kreatinin klirens diukur untuk mengestimasi kecepatan filtrasi glomerulus (GFR). - Asumsi : a. Kreatinin difiltrasi di glomerulus b. Jumlah kreatinin yang direabsorbsi relatif sedikit. c. Produksi kreatinin konstan sepanjang waktu. - Nilai normal : d. Pria : 95 130 mL/min e. Wanita : 80 120 mL/min - Beratnya kelainan ginjal diketahui dengan mengukur uji bersihan kreatinin ( creatinine clearance test/CCT). Creatinine clearance test/CCT memerlukan urin kumpulan 24 jam, sehingga bila pengumpulan urin tidak berlangsung dengan baik hasil pengukuran akan mempengaruhi nilai CCT. Akhir-akhir ini, penilaian fungsi ginjal dilakukan dengan pemeriksaan cystatin-C dalam darah yang tidak dipengaruhi oleh kesalahan dalam pengumpulan urin. Cystatin adalah zat dengan berat molekul rendah, dihasilkan oleh semua sel berinti di dalam tubuh yang tidak dipengaruhi oleh proses radang atau kerusakan jaringan. Zat tersebut akan dikeluarkan melalui ginjal. Oleh karena itu kadar Cystatin dipakai sebagai indikator yang sensitif untuk mengetahui kemunduran fungsi ginjal. Hasil tes GFR menunjukkan kerusakan pada ginjal, sebagaimana berikut:
Tahap Penyakit Ginjal Kronis Stadium 1 2 3 4 5 Fungsi Ginjal Ukuran Kreatinin Urea Natrium Klorid Kalium Satuan U/L mg/dL mmol/L mmol/L mmol/L Nilai Rujukan 60 150 (P) 70 160 (L) 8 25 135 145 94 111 3,5 5,0 GFR 90 60-89 30-59 15-29 <15 Gambaran Normal Fungsi ginjal sedikit berkurang Penurunan fungsi ginjal sedang, bukti kerusakan lain Penurunan fungsi ginjal berat Kegagalan ginjal

d. Natrium serum pasien normal. Natrium adalah cairan elektrolit ekstraseluler.Penurunan Natrium terdapat pada penderita muntah, diare, penghisapan lambung, cidera jaringan, diet rendah garam, luka bakar, gagal ginjal, penggunaan obat diuretik Furosemid, Thiazid. Peningkatan natrium pada penderita dehidrasi, gangguan jantung kronis, dll e. Kalium adalah cairan elektrolit yang berada pada ruang vaskuler f. Penurunan albumin mengakibatkan keluarnya cairan vaskular menuju ke jaringan sehingga terjadi oedema. Penyakit atau keadaan yang mengakibatkan hipoalbuinemia : 1) Berkurangnya sintesis albumin : malnutrisi, sindrom malabsorbsi, radang menahun, penyakit hati manahun, kelainan genetik. 2) Peningkatan ekskresi : sindrom nefrotik, luka bakar yang luas, dan penyakit usus. 3) Katabolisme meningkat : luka bakar luas, keganasan yang meluas faktor berganda : sirosis hati, kehamilaan dan CHF. g. Proteinuria terjadi pada pasien yang bekerja keras, demam, dan penyakit ginjal.

h. Penurunan Hb terdapat pada pasien : anemia, kanker, penyakit ginjal, pemberian cairan intravena berlebihan, penyakit hodskin. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan, misalnya : antibiotika, aspirin, antineoplastik, indometasin, primaquin, rifampin, trimetadion, sulfonamida. Mekanisme ureum, kreatinin, fosfat, hipoalbuminemia, proteinuria dan anemia
Kerusakan glomerulus dan parenkim ginjal secara perlahan-lahan

CKD

Kerusakan fungsi pada system filtrasi glomerulus GFR

sekresi eritropoeitin ekskresi fosfat

proteinuria

pembentukan RBC

sekresi calcitriol

hipoalbuminemia

hiperfosfatemia anemia kadar Ca serum

Menghambat absorbsi Ca

tek.osmotik plasma

hipocalcemia

edema

BB seolah-olah meningkat drastis

Peningkatan ureum dan kreatinin serum juga terajadi akibat kerusakan fungsi glomerulus dalam memfiltrasi darah karena berbagai sebab tertentu. Adanya proliferasi dan penebalan membrane basalis ginjal dan GFR akan menyebabkan retensi ureum dan kreatinin di darah yang akan menyebabkan terjadinya syndrome uremia. Diagnosis Banding gejala sifat onset Edema anasarca Riwayat infeksi baru Gagal ginjal kronik Irreversible Bulan-tahun Gagal ginjal akut Reversible Hari-minggu + Syndrome nefrotik ? Bulan-tahun + +/-

Pada semua pasien penyakit ginjal kronik, sebaiknya dilakukan pemeriksaan penunjang seperti yang terlihat pada tabel 4. Stadium dini penyakit ginjal kronik dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Pengukuran kadar kreatinin serum dilanjutkan dengan penghitungan laju filtrasi glomerulus dapat mengidentifikasi pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. Pemeriksaan ekskresi albumin dalam urindapat mengidentifikasi pada sebagian pasien adanya kerusakan ginjal.

Pemeriksaan skrinning seperti pemeriksaan kadar kreatinin serum dan ekskresi albumin dalam urin dianjurkan untuk individu yang menyandang faktor risiko penyakit ginjal kronik, yaitu pada: a. b. c. d. Pasien dengan diebetes melitus atau hioertensi Individu dengan obesitas atau perokok Individu berumur lebih dari 50 tahun Individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga.

Hb 9 gr/dl Anemia Anemia merupakan gejala obyektif yang sangat sering dijumpai pada penyakit sistemik. kelaianan sistemik yang sering disertai anemia adalah : a. b. c. d. penyakit kronik gagal ginjal kronik penyakit hati kronik hipotiroidisme

Anemia akibat chronic kidney disease Patogenesis anemia pada chronic kidney disease sangat kompleks dan beraneka ragam. Teori-teori yang diajukan antara lain : 1) a) b) c) 2) a) b) c) Menurunnya eritropoesis Menurunnya produksi eritropoetin antara lain : berkurangnya parenkhim ginjal menurunnya afinitas Hb terhadap oksigen merendahnya set poin dari eritropoetin tisssue oxygenation hematokrit feed back mechanisme. Adanya faktor-faktor diluar eritropoeitin : hemolisis oleh efek toksik uremik terhadap membran eritrosit dan membran eritrosit defisiensi besi karena perdarahan kronik yang sering terjadi pad penderita gagal ginjal kronik atau akibat hemodialisis adanya defisiensi asam folat Gambaran klinis Pada gagal ginjal kronik dijumpai anemia normokromik normositer yang bersifat hipoproliferatif denagn retikulositopenia.dapat dijumapi burr cell. Anemia juga dapat bersifat hipokromik normositerjika da defisiensi besi. Terdapat schistocyte jika ada anemia hemolitik mikroangiopati. Sumsum tulang menunjukkan normoselluler tanpa kelainan maturasi. TD 170/100 Hipertensi derajat 2 Tabel 3. Klasifikasi Tekanan Darah (JNC 7)
Tekanan darah Normal Prehipertensi Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II Sistolik (mmHg) <120 120-139 140-159 160 Diastolik (mmHg) < 80 80-89 90-99 100

Jantung LVH Peningkatan tekanan vena, misalnya darah terbendung di vena , akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Mekanisme Terjadinya Hipertensi dan Edema Pedal

Gagal Ginjal Kronis Penurunan fungsi ginjal yang menahun(kronik) dan umumnya irrevesible dimana kedua nefron ginjal mengalami kerusakan. Adalah kerusakan ginjal atau penurunan fungsi ginjal yang telah berlangsung selama 3 bulan atau lebih. Penyakit ginjal dianggap kronis jika GFR telah mencapai angka <60 ml/min/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa tanda kerusakan ginal, atau kerusakan ginjal dengan atau penurunan GFR dan berlangsung selama 3 bulan. Kriteria a. Kerusakan ginjal selama 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan : 1) Kelainan patologik 2) Petanda kerusakan ginjal seperti kelainan pada komposisi darah atau urine atau kelainan pada pemeriksaan pencitraan b. Laju filtrasi glomerulus < 60 mL/min/1,73 m selama > 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Penyebab (glomerulonefritis)

Etiologi Faktor Resiko a. Faktor Klinis a. Diabetes b. Hipertensi c. Penyakit Autoimun d. Infeksi Sistemik e. Infeksi Saluran Kemih f. Batu Ginjal g. Obstruksi Saluran Kemih bagian Bawah h. Neoplasma i. Riwayat Keluarga Penyakit Ginjal Kronik j. Pemulihan dari Gagal Ginjal Akut k. Pajanan obat-obatan tertentu l. Reduksi massa pada ginjal m. Berat lahir rendah
75% massa nefron GFR aldosteron

Hipertrofi structural & fungsional nefron yang tersisa

renin

Angiotensin II

Retensi Na & H2O Hipertensi sistemik

hiperfiltrasi

ECF

Edema pedal

Tonus arteriolus

Vasokontriksi generalisata PD retina

b. a. b. c. d.

Faktor Sosiodemografi Penyempitan Retinopati Usia lebih tua arterioles generalisata (funduskopi) Status minoritas etnik Amerika Serikat : Afrikan Amerikan, Amerikan Indian, Hispanik, penduduk pulau Asia atau Pasifik. Pajanan bahan-bahan kimia tertentu dan kondisi lingkungan Penghasilan / pendidikan rendah

Umumnya penyakit ginjal kronis disebabkan penyakit ginjal instrinsik difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik, kira-kira 60%. Penyakit ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15-20%.
Berdasarkan diagnosa kausa/etiologi PENYAKIT Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes TYPE MAYOR (CONTOH) - Diabetes tipe 1 dan 2 - Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia), Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati), Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat), Penyakit kistik (ginjal polikstik)
-

Penyakit pada transplantasi

Rejeksi kronik, Keracunan obat (siklosporin/takrolimus), Penyakit recurrent (glomerular), Transplant glomerulopathy

Metabolisme Protein Pada orang normal pembatasan jumlah protein dalam waktu lama akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen. Sebaliknya pada pasien GGK pembatasan jumlah protein tidak akan menyebabkan keseimbangan negatif dari nitrogen. Metabolisme Na Peningkatan ekskresi Na yang, yang diduga akibat natriuretic factor yang menghambat reabsorbsi ion Na pada tubulus ginjal. Normalnya Na diekskresikan sebesar 20-40 mEq/hari, tidak jarang mencapai 100-200mEq per hari pada keadaan salt-wasting.

Mekanisme salt-wasting, mempuyai hubungan dengan beberapa faktor diantaranya; 1) 2) 3) 4) Beban urea Redistribusi aliran darah intrarenal Hormon/faktor natriuresis Muntah-muntah

Bila kehilangan Na disertai penurunan volume cairan ekstraselular(VCES), akan diikuti penurunan filtrasi glomerulus, sehingga faal ginjal akan lebih buruk lagi.keadaan ini terjadi pada acute on chronic renal failure.bila kehilangan Na ini tidak disertai dengan kehilangan air, VCES normal,menyebabkan hiponatremia. Pembatasan garam pada pasien GGK, dapat membahayakan. Pada sebagian pasien GGK, terutama yang berhubungan dengan glomerulopati sering ekskresi Na menurun,terjadi retensi Na dan air dinamakan sembab. Jadi memahami metabolisme Na pada GGK sangat penting terutama untuk pemberian garam Na dalam menu. Penatalaksanaan Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun samapai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Kondisi komorbid dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain: gangguan keseimbangan cairan hipertensi yang tidak terkontrol infeksi traktus urinarius obstruksi traktus urinarius obat-obat nefrotoksik bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.

Pengobatan Gizi Medis Tujuan diet penyakit ginjal kronik adalah untuk: Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa fungsi ginjal agar tidak memberatkan kerja ginjal. Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia). Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit. Mencegah atau mengurangi progesivitas gagal ginjal, dengan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerulus. Pembatasan Asupan Protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG 60 ml/mnt, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein t idak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kgBB/hari, yang 0,35-0,50 gr di antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tetapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang mengandung ion hidrogen, fosfst, sulfat, dan ion unorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebur uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Masalah penting lain adalah, asupan protein berlebih ( protein overloaded) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intaglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkatkan progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.

Tabel 8. Pembatasan Asupan Protein & Fosfat Pada PGK LFG ml/mnt > 60 25 60 Asupan protein g/kgBB/hari - Tidak dianjurkan - 0,6-0,8 kg/hr termasuk 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi Fosfat g/kgBB/hr Tidak dibatasi 10 g

5 25

- 0,6-0,8 kg/hr termasuk 0,35 gr/kg/hr nilai biologi 10 g tinggi atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keto
-

< 60 (sindrom nefrotik)

0,8/kg/hr (+1 gr protein / g proteinuria atau 0,3 g/kg 9 g tambahan asam amino esensial atau asam keto

2. Konsumsi Protein hewani tergantung LFG 1. GGK ringan (LFG > 70ml/min/1,73 m2) - Tanpa penurunan progresif LFG Jumlah protein hewani yang dianjurkan antara 1,0-1,2 gr/kgBB/hari - Disertai penurunan progresif LFG Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60 gr/kgBB/hari dan lebih dari 0,35 gr/kgBB/hari terdiri dari protein hewani dengan nilai biologis tinggi. 2. GGK moderat (LFG 25-70ml/min/1,73 m2) Jumlah protein yang dianjurkan 0,55-0,60 gr/kgBB/hari, lebih dari 0,35 gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0,28 gr protein/kgBB/hari dengan 10-20 gr/hari asam amio esensial atau asam keto. 3. GGK tingkat lanjut (LFG 5-25ml/min/1,73 m2) Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60 gr/kgBB/hari, lebih 0,35 gr/kgBB/hari protein nilai biologis tinggi atau 0,28 gr protein/kgBB/hari dengan 10 gr/hari asam amino esensial per keto. 3. Mengurangi Asupan Garam Pengurangan asupan garam menyebabkan cairan dalam tubuh tidak terlalu banyak menumpuk sehingga dapat mengurangi edema dan (jika ada) sesak napas. Selain itu, pengurangan garam juga akan menyebabkan konsumsi air lebih sedikit. Bila membeli makanan yang ada label nutrisinya, pilih yang kandungan natrium/sodium 400 mg per saj i Perbanyak konsumsi sayur dan buah Hindari makanan kalengan atau instan Pilih pengganti garam yang tidak mengandung kalium 4. Mengurangi Asupan Cairan Dalam menghitung asupan cairan, perlu dipertimbangkan: a. Sumber cairan yang nyata seperti air, susu, jus, kopi, teh, minuman ringan, atau alkohol. b. Makanan yang pada waktu disajikan dalam keadaan padat tetapi mencair pada suhu tubuh misalnya gelatines krim dan es batu c. Makanan yang mengandung cairan seperti puding dan saus d. Sumber lain seperti kandungan air dalam makanan padat yang diperkirakan sebanyak 14 cc per 100 kcal. 5. Mengurangi Asupan Kalium Batasi konsumsi makanan dengan kadar kalium yang tinggi seperti bayam, tomat, kentang, pisang, kacang yang dikeringkan, dan jeruk) Rebus makanan bertepung, misal kentang dengan air tawar 6. Ringkasan Dari berbagai aspek gizi di atas, dapat disimpulkan: Pengaturan diet rendah protein Maksimal 30gr/hari Pengaturan diet kalium adalah 40-80 mEq/hari.

Pengaturan diet natrium dan cairan Jumlah natrium yang diperbolehkan 40-90 mEq/hari (1-2 g Na) Cairan dan elektrolit pertama diberikan 3000ml IV,lalu berikan sampai diuresis cukup 40 ml/jam. Pengaturan rendah kalori adalah 40-50 kal/kg/hari. Pembatasan diet yang mengandung fosfat dan pemberian antasid pengikat fosfat(biasanya kalsium karbonat) yang bertujuan mempertahankan kadar fosfat serum hingga <5,0 mg/dl adalah terapi untuk mencegah hipertensi sekunder dan osteodistrofi ginjal. Terapi Farmakologis ACEi untuk mengontrol hipertensi Loop diuretic untuk edema EPO untuk anemia Pemberian suplemen Ca 1-2 gr/hari, Ca karbonat 1.5 gr 2x/hari, Ca sitrat, Ca laktat, Ca glukonat Pemberian vitamin D sampai fosfat turun/normal, vitamin D 0.25-0.5 g/hari per oral Terapi Pengganti Ginjal Dialisis : - Hemodialisis - CONTINUOUS AMBULATORY PERITONEAL DIALYSIS (CAPD)

Transplantasi Ginjal Hemodialisis Indikasi berdasarkan parameter lab bila GFR antara 5 -8 ml/mnt/1,73m2. Indikasi inisiasi terapi dialisis Indikasi Absolut Pericarditis Ensefalopati/ Neuropati Azotemik Bendungan paru dan kelebihan cairan yg tidak responsif dgn diuretik Hipertensi Refrakter Muntah Persisten BUN > 120 mg% dan Kreatinin 10 mg%

Indikasi elektip GFR formula cockcroft Gault antara 5-8 ml/mnt/1,73m2. Mual muntah, anoreksi,astenia berat. Dialisis PeritoneL Indikasi medik CAPD: Pasien anak anak dan orang tua >65 th Pasien-pasien yg telah menderita penyakit sistem kardiovaskuler spt MI, iskemik koroner Pasien yg cenderung mengalami pendarahan bila dilakukan hemodialisis Kesulitan pembuangan AV Shunting Pasien dgn stroke Pasien GGT dgn residual urin yg cukup Pasien Neropati diabetik disertai co morbiditi & co mortaliti

Indikasi Nonmedik CAPD: Keinginan pasien sendiri Tingkat intelektual tinggi untuk melaksanakan sendiri Di daerah jauh dr pusat cuci darah Transplantasi Ginjal Pertimbangan program transplantasi ginjal : Gunjal cangkok dapat mengambil alih seluruh faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah. Kualitas hidup normal kembali Masa hidup lbh lama Komplikasi dapat diantisipasi terutama dengan immunosupresif Biaya >murah dan dapat dibatasi

Terapi Farmakologis ACEi untuk mengontrol hipertensi Loop diuretic untuk edema EPO untuk anemia Pemberian suplemen Ca 1-2 gr/hari, Ca karbonat 1.5 gr 2x/hari, Ca sitrat, Ca laktat, Ca glukonat Pemberian vitamin D sampai fosfat turun/normal, vitamin D 0.25-0.5 g/hari per oral Prognosis Tergantung dengan stadium Penyakit Ginjal kronis. Dubia at malam karena terapi yang diberikan hanya dapat mencegah komplikasi dan memperlambat dilakukannya dialisis Bisa menjadi ESRD (End Stage Renal Disease) Pasien dengan dialisis kronis memiliki insidens tinggi mortalitas dan morbiditas Pasien dengan ESRD yang melakukan transplantasi ginjal bertahan lebih lama daripada yang melakukan dialisis Prognosisnya buruk, karena telah terjadi penurunan GFR, terapi hanya menghambat penurunan GFR agar tidak menjadi lebih parah. Namun tidak bisa mengembalikan fungsi ginjal. Komplikasi - Hiperfosfatemia - Hipokalemia - Anemia - Hiperparatiroidisme - Hipertensi - Hiperhomositeinemia - Malnutrisi - Asidosis metabolik - Dislipidemia - Gagal jantung - Uremia - Osteodistropi renal Faktor yang mempengaruhi kadar urea dan kreatinin dalam darah: Ureum :: o Diet protein o Usia semakin tua semakin meningkat o Penyakit kelainan metabolic Kreatinin :: o Diet protein o Derajat hidrasi o Metabolisme protein urea darah dan kreatinin meningkat Ureum :: Pemecahan protein darah > dari hati dibawa dalam darah menuju ginjal difiltrasi oleh glomerulus ureum < reabsorpsi < penurunan ekresi ureum ureum meningkat. Kreatinin :: Kerja kurang dan kurang makan daging kreatinin difiltrasi oleh glomerulus < reabsorpsi oleh tubulus proksimal juga < terjadi penurunan ekresi kreatinin kretinin meningkat. Epidemiologinya Gagal Ginjal Kronik Banyak pada orang > 45 tahun, dan laki-laki.

Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik :: Pada awalnya tergantung penyakit yg mendasarinya (penyebab) Pengurangan masa ginjal (awal) akan mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yg masih tersisa (surviving nefron), sbg upaya kompensasi (Yang berperan: molekul vasoaktif dan growth factor) Pada glomerulus terjadi: hiperfiltrasi, tekanan tinggi intra glomerulus (proses adaptasi, tdk ada gejala klinis Proses adaptasi (singkat) akan diikuti proses maladaptasi: sklerosis nefron yg masih tersisa Pada akhirnya akan terjadi proses penurunan fungsi nefron yg progresif, walaupun penyakit dasarnya tdk aktif lagi (Yang berperan pada penurunan fungsi nefron yg progresif: RAA sistem, albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia) Akhirnya: terjadi sklerosis dan fibrosis pada glomerulus dan tubulointerstisial (LFG ). Stadium-stadium: di IPD 1. Stage 1 Pengurangan LFG yang minimal dimana LFG sekitar > 90 mL/mint/1.73m2. Kelainan hanya dapat dilihat dari pemeriksaan laboratorium seperti test darah, urine, dan pencitraan Stage 2 Pengurangan LFG sedang dimana LFG 60-89 mL/mint/1.73m2 Stage 3 Pengurangan LFG 30-59 mL/mint/1.73m2 Stage 4 Pengurangan LFG 15-29 mL/mint/1.73m2 Stage 5 Pengurangan LFG < 15 mL/mint/1.73m2 Penegakan diagnosis Gagal Ginjal Kronik :: Anamnesis Kriteria Penyakit Ginjal Kronik 1. Kerusakan ginjal (renal damage) yg terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktur atau fungsional, dengan atau tanpa terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam pencitraan (imaging test) 2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginal Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang Perhitungan Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) (ml/menit/173m2) LFG = (140 umur th) X Berat badan kg 72 X kreatinin plasma (mg/dl) :: Pada perempuan dikalikan 0,85 :: Kelainan biokomiawi darah: Hb, asam urat , hiper/hipokalemi, hiponatremi, Cl ( /), P ( ), Ca ( ), asidosis metabolik Kelainan urinalisis: proteinuri, hematuri, lekosituri, cast Foto polos abdomen: batu radioopak IVP (intravena pyelografi): jarang dilakukan, karena zat kontras tidak dpt melewati filter glomerulus, pengaruh toksik zat kontras terhadap ginjal yg sudah rusak Pielografi antegrad/retrograd: atas indikasi USG: ukuran ginjal mengecil, korteks menipis, hidronefrosis, batu, kista, massa, kalsifikasi Renografi

2. 3. 4. 5.