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HIPOGLUCEMIA
DEFINICION.
EPIDEMIOLOGIA
DM1 10-30% experimentan un episodio por ao. 2-4% fallecen. DM2 Incidencia 1.0 a 1.7 episodios por paciente por ao. Poco comn en pacientes no diabticos. En pacientes hospitalizados asociada a falla orgnica, malnutricin, sepsis, polifarmacia, etc.
ETIOLOGIA
B. BLOQUEADORES Inhibe la liberacin de sustratos de cidos grasos y de la gluconeognesis y reduce los valores de glucagn plasmtico, altera respuesta sintomtica porque la taquicardia se encuentra bloqueada. SULFONILUREAS La disfuncin heptica o renal prolonga la actividad hipoglucemica de las SFU ADMINISTRACION INSULINA Sospecha hipoglucemia inducida en cualquier pacientes con acceso a insulina o SFU, en pacientes con trastornos psiquitricos.
ETIOLOGIA
INNANICION
HIPOGLUCEMIA AUTOINMUNE Rara, anticuerpos circulantes contra insulina , debido a una accin agonista del anticuerpo en el receptor de la insulina
FACTORES DE RIESGO
Sobredosificacin
incremento en la utilizacin de glucosa por el musculo
Deficiencia absoluta de insulina endgena Historia de hipoglucemia severa antes de el ejercicio y el sueo Tratamiento agresivo de la glucemia por si mismo
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
INSULINA
glucosa
La glucosa se sintetiza a partir de: Glucgeno (glucogenolisis) Alanina Piruvato (gluconeogenesis) Glicerol (grasas)
musculo
Tejido adiposo
INSULINA
Secre cion
rapido
Accion
Efecto,
rapido
Glucagon
68mg
rapida
rapida
STH
66mg
tardio
tardio
Inhibe la utilizacin de glucosa por el musculo. promueve lipolisis Aumenta la gluconeognesis heptica, inhibe la uilizacin de glucosa por el musculo
Cortisol
58mg/dl
tardio
tardio
LINEAS DE DEFENSA
BALANCE SNC
Balance sistmico de glucosa Estado postabsortivo ( 72-108 mg/dl) Oscilando 90 mg/dl ( 2.2 mg/kg/min) El 60% de la glucosa basal tiene como destino el cerebro. Solo en caso de ayuno prolongado utiliza ac. Grasos
RESPUESTA CONTRARREGULADORA A LA
HPOGLUCEMIA
FLUJO SANGUINEO EN EL CEREBRO LA INTEGRIDAD DEL TEJIDO CEREBRAL LA VELOCIDAD DE CAIDA DE LA CONCENTRACION DE GLUCOSA PLASMATICA
INHIBICION DE LA LIBERACION ENDOGENA DE INSULINA AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL VASOCONSTRICCION PERIFERICA
RESPUESTA
HIPOGLUCEMIA
RESPUESTA CONTRARREGULADORA A LA INSULINA A. INSULINA B. CATECOLAMINAS C. GLUCAGON D. CORTICOTROPINA E HIDROCORTISONA E. HORMONA DEL CRECIMIENTO F. NEUROTRANSMISORES COLINRGICOS
RESPUESTA HORMONAL A LA
HIPOGLUCEMIA
insulina
Facilita la movilizacin de energa a partir de almacenes. Aumenta enzimas hepticas para glucognesis y cetognesis. Impide consumo de glucosa muscular liberada por el hgado
glucagn Estimula produccin endgena de glucosa HC Aporta al musculo fuentes alternativas de energa Moviliza glucgeno muscular y promueve liplisis en adipocitos.
RESPUESTA HORMONAL A LA
HIPOGLUCEMIA
STH E HIDROCORTISONA
Reduce afinidad de receptores de insulina. Facilita la lipolisis. Promueve activamente catabolismo de protenas. Gluconeognesis
CUADRO CLINICO
SINTOMAS ADRENERGICO. GLU (-) 70 MG/DL Palidez Ansiedad Temblor Debilidad Hambre Irritabilidad Nausea
CUADRO CLNICO
NEUROADRENERGICOS
POR ACETILCOLINA
GLANDULAS SUPRARRENALES
NEUROGLUCOPENICOS
SINTOMAS
SIGNOS
Dilatacin pupilar Alteraciones en funciones cognoscitivas Hemiparesia Incoordinacin Babinsky Afasia transitoria Convulsiones Alteracin del estado de alerta Postura de descerebracin, decorticacin, coma
FASES DE LA HIPOGLUCEMIA
Fases Cortical Subcorticodiencefalica Manifestaciones Clinicas Somnolencia,diaforesis hipotonia temblor Disminucin de la sensibilidad extereoceptiva temblor fino, inquietud, hipotermia, excitacin motora, sx. psictico Prdida de la conciencia, movimientos primitivos, mioclonias, movimientos coreicos, inquietud motora, taquicardia, espasmos. Espasmos tnicos, posturas tetnicas, tono aumentado, espasmos de torsin, depresin de funciones piramidales, aumento de sensibilidad propioceptiva y disminucin de la extereoceptiva.
Mesencefalica
Premiencefalica
Miencefalica
Reflejos posturales, espasmos tnico extensores, ausencia de reflejo fotomotor pupilar, bradicardia, respiracin irregular, ausencia de reflejo corneal, miosis, insensibilidad
HIPOGLUCEMIA
CLASIFICACION LEVE: LOS SINTOMAS DE HIPOGLUCEMIA SE RESUELVEN CON LA INGESTA DE CARBHIDRATOS
SEVERA 1. EPISODIO QUE REQUIERE TERAPIA EV (GLUCAGON O GLUCOSA) 2. EPISODIO ASOCIADO CON COMA O CONVULSIONES
HIPOGLUCEMIA
ASINTOMATICA
SINTOMATICA
POSPANDRIAL REACTIVA
AYUNO
SIN HIPERINSULINISMO
CON HIPERINSULINISMO
DIAGNOSTICO Historia clnica completa Exploracin fsica. Laboratoriales de rutina Niveles de pptido C, proinsulina, Insulina y hormona de crecimiento, otras hormonas contrarreguladoras. Rx de trax y EKG.
DIAGNOSTICO
TRIADA DE WHIPPLE
SINTOMAS DE HIPOGLUCEMIA
Utilizar la va oral
SOLUCION Glucosa 5%
COMPONENTES PH: 4, Osmolaridad: 278 mOsm/L Glucosa: 5grs /100ml Calorias:20kcal/L PH:4 Osmolaridad:555mOsm/L Glucosa: 10g/100ml Calorias:40kcal/L PH:4 Osmolaridad:2775mOsm/L Glucosa: 50gr/100ml Calorias:200 kcal/L
Glucosa 10%
Glucosa 50%
TRATAMIENTO
HIDROCORTISONA: Facilita la Liplisis y Promueve catabolismo de protenas. 100 mg de hidrocortisona y 1 mg de glucagn por cada litro de glucosa al 10% administrada durante el tiempo que sea necesario.
OCREOTIDE
Anlogo sinttico de la Somatostatina. Suprime secrecin de insulina. til en pacientes con ingestin de sulfonilureas. 50-100 mcg SC y repetir la dosis cada 6-8hrs.
DIAZOXIDO:
Inhibe la secrecin de insulina en los islotes pancreticos activando canales de ATP sensibles K+. Hipoglucemias refractarias al tratamiento. Puede causar hipotensin severa. Infusin de 300mg en Sol. Glu 5% para 30 min cada 4 horas.
Department of Internal Medicine, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA. Sept 2012
HIPOGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA
Estudio ACCORD demostr que la hipoglucemia incrementa el riesgo cardiovascular, as como favorece la presencia de arritmias cardiacas con el incremento en el riesgo de muerte cardiovascular. Alargamiento del intervalo QT