Resumo Cap.

3 (Inflamação Aguda e Crônica) – Robbins

Visão geral da inflamação
“OBJETIVO”: ficar livre dos tecidos necróticos
ou danificados (consequência da inflamação) e
dos invasores (causa, injúria).
É uma resposta fundamentalmente protetora.
É uma reação complexa em tecidos que
consiste principalmente nas respostas dos vasos
sanguíneos e leucócitos.
Principais defesas do organismo contra
invasores estranhos: PROTEÍNAS
PLASMÁTICAS E LEUCÓCITOS CIRCULANTE;
FAGÓCITOS TECIDUAIS (derivados de células
circulantes)
Devido aos invasores estarem tipicamente fora
dos tecidos (ou seja, fora da circulação
sanguínea), isto resulta no fato de que as
células circulantes e proteínas têm de ser
rapidamente recrutadas para estes locais
extravasculares.
Resposta inflamatória › reação dos vasos +
leucócitos + proteínas plasmáticas
Como que essa resposta é disparada? Através
de fatores solúveis que são produzidos por
várias células ou derivados de proteínas do
plasma.
Como é que esses fatores solúveis são gerados
ou ativados? Por meio das respostas aos
estímulos inflamatório.
Ex: Microorganismos, células necróticas e
hipoxia ≈ disparam os mediadores inflamatórios
-> INFLAMAÇÃO




A resposta inflamatória é entrelaçada com o processo de
reparação tecidual. O reparo se inicia durante a inflamação,
mas alcança a conclusão usualmente depois que a influência
injuriante tenha sido neutralizada.
O que acontece no reparo?O tecido injuriado é substituído
através da regeneração das células parenquimatosas nativas,
pelo preenchimento do defeito com tecido fibroso
(cicatrização) ou mais comumente pelos dois processos.


INFLAMAÇÃO AGUDA
 Rápida resposta do hospedeira que
serve para levar leucócitos e proteínas
do plasma.
 3 Principais Componantes:
 1º) Alteração do calibre vascular que
leva à um aumento do fluxo sanguíneo
Sinais
cardinais
da
inflamaçã
o
RUBOR
(Vermelhidão)
CALOR
TUMOR
(Inchaço)
DOR
AGUDA OU CRÔNICA?
Natureza do esttímulo;
efetividade da reação em
eliminar o estímulo
Inflamação
AGUDA
Rápida no início
(min.); curta
duração (hs ou
poucos dias)
-EXUDAÇÃO DE FLUIDO
E PROTEÍNA DO
PLASMA (EDEMA)
-MIGRAÇÃO DE
LEIUCÓTOS
(NEUTRÓFILOS)
CRÔNICA
Longa duração
-PRESENÇA DE LINFÓCITOS
E MACRÓFAGOS
-VASOS SANGUÍNEOS
-FIBROSE
-DESTRUIÇÃO TECIDUAL
Estímulo: tecidos
necróticos ou
agentes
invasores;
hipotoxia
O estímulo
gera/ativa os
fatores solúveis
Resposta inflamatória
REAÇÃO DOS VASOS
LEUCÓCITOS, PROTEÍNAS
PLASMÁTCAS
Resumo Cap. 3 (Inflamação Aguda e Crônica) – Robbins

 2º) Mudanças estruturais na
microvasculatura que permitem que as
proteínas do plasma e os leucóticos
saiam da circulação
 3º) Emigração de leucócitos da
microcirculação, seu acúmulo no foco
da injúria (Edema) e sua ativação para
eliminar seu agressor
ESTÍMULOS PARA A INFLAMAÇÃO AGUDA
 Infecções e toxinas microbianas. Como
os mamíferos sentem a presença
desses microorganismos? Receptores
do tipo Toll de Drosophila, vários
receptores citoplasmáticos, que podem
detectar bactérias, fungos e vírus. A
ocupação desses receptores dispara
vias de sinalização que estimulam a
produção de vários mediadores.
 Necrose tecidual (de qualquer causa)
 Corpos Estranhos
 Reações Imunes
Sequência típica de eventos na inflamação
aguda e então os mediadores químicos
responsáveis pela inflamação e o aspecto
morfológico dessas reações.
Reações dos vasos sanguíneos na inflamação
aguda
 Qual o sentido da modificação do
calibre/estrutura dos vasos
sanguíneos? Maximizar o movimento
de proteínas plasmáticas e células
circulantes para fora da circulação e p/
dentro do local de infecção ou injúria.
 EXSUDAÇÃO: escape de fluidos,
proteínas e células circulantes do
sistema vascular p/ dentro do tecido
instersticial ou das cavidades
corporais. Sua presença indica um
aumento na permeabilidade normal
dos peq. Vasos sanguíneos em uma
área de injúria.
 EXSUDATO: fluido extravascular com
alta [proteica], contém restos celulares
e tem uma alta gravidade específica.
 TRANSUDATO: fluido com baixo
conteúdo protéico (a maior parte do
qual é a albumina), pouco ou nenhum
material celular e baixa gravidade
específica (O que isso significa????).
Ele é essencialmente um ultrafiltrado
de plasma sanguíneo que resulta de
desbalanço osmótico ou hidrostático
ao longo da parede do vaso sem um
aumento na permeabilidade vascular.
 Edema: excesso de fluido no tecido
intersticial ou cavidades serosas (pode
ser um exsudato ou um transudato).
 Pus: um exsudato purulento, é um
exsudato inflamatório rico em
leucócitos (principalmente
neutrófilos), restos de células mortas
e, em muitos casos, micróbios.
*Reações Vasculares da INFLAMAÇÂO AGUDA
consistem em mudanças no fluxo sanguíneo e
na permeabilidade dos vasos.
*Proliferação dos vasos sanguíneos
(angiogênese) é proeminanente na inflamação
crônica.
Mudanças no Fluxo e no Calibre Vascular
 A vasodilatação (VD) é uma das
manifestações + iniciais da inflamação aguda;
algumas vezes se segue a uma constricção
transitória das arteríolas, durando poucos
segundos. Como a VD acontece? 1º) Envolve as
arteríolas e então leva à abertura de novos
leitos capilares na área. RESULTADO: fluxo
sanguíneo aumentado (causa dor e vermelhidão
– ERITEMA no local da inflamação). Como a
VD é induzida? Ação de vários mediadores,
notavelmente a histamina e o óxido nítrico, no
m. liso vascular.
 A VD é rapidamente seguida pela
permeabilidade aumentada da
microvasculatura, c/ extravasamento de fluido
rico em proteína para os tecidos
extravasculares.
 Como podemos explicar a vermelhidão no
exame do tecido envolvido??? Aperda de fluido
e diâmetro aumentado do vaso levam à
lentificação do fluxo sanguíneo, [Hemácias] em
peq. vasos e viscosidade aumentada do sangue.
Essas mudanças resultam em dilatação dos
pequenos vasos que são cheios com hemácias
se movimentando lentamente, uma condição
denominada estase, que é vista como congestão
vascular.
Resumo Cap. 3 (Inflamação Aguda e Crônica) – Robbins

 À medida que a estase se desenvolve, os
leucócitos sanguíneos, principalmente os
neutrófilos, se acumulam ao longo do endotélio
vascular. Ao mesmo tempo, as células
endoteliais são ativadas por mediadores
produzidos nos locais de infecção e tecidos
danificados e expressam níveis aumentados de
moléculas de adesão. Os leucócitos então
aderem ao endotélio e logo depois eles migram
através da parede vascular para dentro do
tecido intesticial.
Permeabilidade Vascular Aumentada
(Extravasamento vascular)
Uma marca da inflamação aguda é a
permeabilidade vascular aumentada levando ao
escape do exsudato rico em proteína para
dentro do tecido extravascular, causando
EDEMA.
Mecanismos responsáveis pela permeabilidade
vascular aumentada
 Contração