Mekanisme infeksi jamur

Pada keadaan normal kulit memiliki daya tangkis yang baik terhadap kuman dan jamur
karena adanya lapisan lemak pelindung dan terdapatnya flora bakteri yang memelihara suatu
keseimbangan biologis. Akan tetapi bila lapisan pelindung tersebut rusak atau keseimbangan
mikroorganisme terganggu, maka spora-spora dan fungi dapat dengan mudah mengakibatkan
infeksi. Terutama pada kulit yang lembab, misalnya tidak dikeringkan dengan baik setelah
mandi, karena keringat, dan menggunakan sepatu tertutup.
Penularan terjadi oleh spora-spora yang dilepaskan penderita mikosisbersamaan dengan
serpihan kulit. Spora ini terdapat dimana-mana, seperti di tanah, debu rumah dan juga di udara,
di lingkungan yang panas dan lembab, dan di tempat dimana banyak orang berjalan tanpa alas
kaki, infeksi dengan spora paling sering terjadi misalnya di kolam renang, spa, ruang olahraga,
kamar ganti pakaian, dan kamar madi.
Setelah terjadi infeksi, spora tumbuh menjadi mycellium sengan menggunakan serpihan
kulit sebagai makanan. Benang-benangnya menyebar ke seluruh arah sehingga lokasi infeksi
meluas. n!im yang fungi menembus ke bagian dalam kulit dan mengakibatkan suatu reaksi
peradangan. Peradangan tersebut terlihat seperti bercak-bercak merah bundar dengan batas-batas
tajam yang melepaskan serpihan kulit dan menimbulkan rasa gatal-gatal.
Respon imun terhadap infeksi jamur
Imunitas spesifik
"nfeksi jamur disebut mikosis. #amur yang masuk ke dalam tubuh akan mendapat
tanggapan melalui respon imun. "gM dan "g$ di dalam sirkulasi diproduksi sebagai respon
terhadap infeksi jamur. %espon cell-mediated immune &'M"( adalah protektif karena dapat
menekan reakti)asi infeksi jamur oportunistik. %espon imun yang terjadi terhadap infeksi jamur
merupakan kombinasi pola respon imun terhadap mikroorganisme ekstraseluler dan respon imun
intraseluler. %espon imun seluler dilakukan sel T '* + dan '* , yang bekerja sama untuk
mengeliminasi jamur. *ari subset sel T '* +, respon Th - merupakan respon protektif,
sedangkan respon Th . merugikan tubuh.
/ulit yang terinfeksi akan berusaha menghambat penyebaran infeksi dan sembuh,
menimbulkan resistensi terhadap infeksi berikutnya. %esistensi ini berdasarkan reaksi imunitas
seluler, karena penderita umumnya menunjukkan reaksi hipersensiti)itas "0 terhadap jamur
bersangkutan.
&A!i!, .112(
Imunitas nonspesifik
Sa3ar fisik kulit dan membran mukosa, faktor kimia3i dalam serum dan sekresi kulit
berperan dalam imunitas nonspesifik. fektor utamanya terhadap jamur adalah neutrofil dan
makrofag. 4etrofil dapat melepas bahan fungisidal seperti %5" dan en!im lisosom serta
memakan jamur untuk dibunuh intraselular. $alur )irulen &kriptokok neofarmans( menghambat
produksi sitokin T46 dan "7--. oleh makrofag dan merangsang produksi "7--1 yang
menghambat akti)asi makrofag.
&$arna, .112(
Mekanisme infeksi bakteri
Bakteri yang menginfeksi manusia dikelompokan menjadi . yaitu8
-. Bakteri ekstraseluler
.. Bakteri intraseluler
Bakteri ekstraseluler adalah bakteri yang mampu membelah diri di luar sel host, contohnya pada
sirkulasi, jaringan ikat e9traceluler, dan berbagai macam ruang antar jaringan seperti saluran
gastrointestinal dan saluran genitourinaria. 'ontoh bakteri yang ekstraseluler yang bersifat
patogen8
- Bakteri gram positif atau pyogenic cocci & Saphilococcus, Streptococcus (
- $ram negati)e cocci & Meninggococcus dan gonococcus, 4esseria (
- Basil gram negati)e & organisme dalam usus 8 . coli (
- Basil gram negati)e & umumnya bakteri anaerob 8 spesies 'lostridium (
Bakteri ektraseluler menyebabkan penyakit dengan . cara8
-. Bakteri menginduksi inflamasi
.. Bakteri menghasilkan toksin8
- ndotoksin & lipopolisakarida : 7PS ( yang merupakan komponen dinding sel bakteri
yang merupakan stimulator yang poten untuk diproduksinya sitokin dan macrophage.
- 9oto9in yang secara aktif disekresi oleh bakteri.
Mekanisme respon imun terhadap bakteri ekstraseluler. Prinsip utama respon imun terhadap
bakteri e9traselular adalah8
Bakteri ektrasel dan antigen yang larut diinternalisasi AP's & makrofag, sel dendritik, sel B (
diproses fragmen yang telah diproses berasosiasi dengan molekul M;' "".
6ungsi efektor '*+ < T sel yang merespon Ag-protein yang berhubungan dengan molekul M;'
"" tersebut dimediasi oleh sitokin yang disekresi yang dapat menstimulasi produksi antibody,
menginduksi local inflamasi, meningkatkan fagositosis dan mengaktifkan mirobicidal makrofag.
Sitokin pengaktif makrofag yang utama adalah interferon gamma, sedangkan T64 dan
limpotoksin mengaktifkan neutofil.
Bakteri intraselular
/arakteristik utama bakteri intaselular adaalah kemampuannya untuk hidup dan
bereplikasi didalam sel = sel fagosit. *imana mikroba ini berasil menemukan tempat yang tidak
dapat dijangkau oleh antibody. >ntuk mengeleminasinya membutuhkan mekanisme respon imun
seluler yang berbeda dengan mekanisme respon imun terhadap bakteri ekstasel.
'ontoh bakteri intraseluler8
- Mycobacteria
- 7isteria monocytogenes
- 7eginonelle pneumophila
Mekanisme respon imun terhadap bakteri intraselular 8
Bakteri intraseluler yang difagosit makrofag yang mungkin selamat dari fi gosom. '*< T
sel akan merespon M;' "" yang berasosiasi dengan peptide antigen yang berasal dari bakteri
intaseluler. Sel T ini akan memproduksi interferon gamma, yang akan mengaktifkan macrophage
untuk menghancurkan mikroba dalam fagosom. '*<, T sel akan merespon terhadap peptide
yang berasal dari sitosol yang akan berasosiasi terhadap M;' " dan sel '*<, & 'T7 ( tersebut
akan membunuh sel yangterinfeksi tersebut. Mekanisme tersebut dapat dilihat pada gambar . di
ba3ah ini.
Pada gambar ? ini akan dperlihatkan efek berbagai imunomodulator terhadap respon
imun sebagai ringkasan.
Mekanisme pertahanan tubuh )irus
Tubuh manusia akan selalu terancam oleh paparan bakteri, )irus, parasit, radiasi matahari, dan
polusi. Stres emosional atau fisiologis dari kejadian ini adalah tantangan lain untuk
mempertahankan tubuh yang sehat. Biasanya manusia dilindungi oleh sistem pertahanan tubuh,
sistem kekebalan tubuh, terutama makrofag, dan cukup lengkap kebutuhan gi!i untuk menjaga
kesehatan. /elebihan tantangan negatif, bagaimanapun, dapat menekan sistem pertahanan tubuh,
sistem kekebalan tubuh, dan mengakibatkan berbagai penyakit fatal.
Penerapan kedokteran klinis saat ini adalah untuk mengobati penyakit saja. "nfeksi bakteri
dila3an dengan antibiotik, infeksi )irus dengan anti)irus dan infeksi parasit dengan antiparasit
terbatas obat-obatan yang tersedia. Sistem pertahanan tubuh, sistem kekebalan tubuh, depresi
disebabkan oleh stres emosional diobati dengan antidepresan atau obat penenang. /ekebalan
depresi disebabkan oleh kekurangan gi!i jarang diobati sama sekali, bahkan jika diakui, dan
kemudian oleh saran untuk mengkonsumsi makanan yang lebih sehat.
Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan
terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk )irus, bakteri,
proto!oa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perla3anan terhadap protein tubuh
dan molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan mela3an sel yang teraberasi
menjadi tumor.
/emampuan sistem kekebalan untuk membedakan komponen sel tubuh dari komponen patogen
asing akan menopang amanat yang diembannya guna merespon infeksi patogen = baik yang
berkembang biak di dalam sel tubuh &intraselular( seperti misalnya )irus, maupun yang
berkembang biak di luar sel tubuh &ekstraselular( = sebelum berkembang menjadi penyakit.
Meskipun demikian, sistem kekebalan mempunyai sisi yang kurang menguntungkan. Pada
proses peradangan, penderita dapat merasa tidak nyaman oleh karena efek samping yang dapat
ditimbulkan sifat toksik senya3a organik yang dikeluarkan sepanjang proses perla3anan
berlangsung.
"46/S" 0"%>S
Strategi pertahanan )irus
0irus adalah mikroorganisme yang mengadakan replikasi di dalam sel dan kadang-kadang
memakai asam nukleat atau protein pejamu. Sifat )irus yang sangat khusus adalah8
-. Mengganggu sel khusus tanpa merusak. 0irus
yang tidak menyebabkan kerusakan sel disebut
)irus non sitopatik &non cytopathic virus(. Bila
terjadi kerusakan sel, maka hal ini akibat reaksi
antigen antibodi. 0irus ini dapat menjadi persisten
dan akhirnya menjadi kronik, sebagai contoh
adalah )irus hepatitis B
.. 0irus merusak sel atau mengganggu
perkembangan sel kemudian menghilang dari
tubuh, dan )irus seperti ini disebut )irus sitopatik
&cytopathic virus(, sebagai contoh infeksi )irus
;"0, infeksi hepatitis )irus lain, dan sebagainya.
?. *apat menginfeksi jaringan tanpa menimbulkan
respons inflamasi
+. *apat berkembang biak dalam sel pejamu tanpa
merusak
*alam mela3an sistem imun, )irus secara kontinu mengganti struktur permukaan antigennya
melalui mekanisme antigenic drift dan antigenic shift, seperti yang dilakukan oleh jenis )irus
influen!a. Permukaan )irus influen!a terdiri dari hemaglutinin, yang diperlukan untuk adesi ke
sel saat infeksi, dan neuramidase, yang diperlukan untuk menghasilkan bentuk )irus baru dari
permukaan asam sialik dari sel yang terinfeksi. ;emaglutinin lebih penting dalam hal
pembentukan imunitas pelindung. Perubahan minor dari antigen hemagglutinin terjadi melalui
titik mutasi di genom )irus (drift), namun perubahan mayor terjadi melalui perubahan seluruh
material genetik (shift) &$ambar -?-@(.
0irus hepatitis B dapat menunjukkan )ariasi epitop yang berfungsi sebagai antagonis T'% yang
mampu menghambat anti)irus sel T sitotoksik. Beberapa )irus juga dapat mempengaruhi proses
olahan dan presentasi antigen. 0irus dapat mempengaruhi mekanisme efektor imun karena
mempunyai reseptor 6cA sehingga menghambat fungsi efektor yang diperantarai 6c. 0irus dapat
menghambat komplemen dalam induksi respons inflamasi sehingga juga menghambat
pemusnahan )irus. Beberapa )irus juga menggunakan reseptor komplemen untuk masuk ke
dalam sel dan )irus lainnya dapat memanipulasi imunitas seluler, seperti menghambat sel T
sitotoksik.
Mekanisme pertahanan tubuh
Respons imun nonspesifik terhadap infeksi virus
Secara jelas terlihat bah3a respons imun yang terjadi adalah timbulnya interferon dan sel natural
killler &4/( dan antibodi yang spesifik terhadap )irus tersebut. Pengenalan dan pemusnahan sel
yang terinfeksi )irus sebelum terjadi replikasi sangat bermanfaat bagi pejamu. Permukaan sel
yang terinfeksi )irus mengalami modifikasi, terutama dalam struktur karbohidrat, menyebabkan
sel menjadi target sel 4/. Sel 4/ mempunyai dua jenis reseptor permukaan. %eseptor pertama
merupakan killer activating receptors, yang terikat pada karbohidrat dan struktur lainnya yang
diekspresikan oleh semua sel. %eseptor lainnya adalah killer inhibitory receptors, yang
mengenali molekul M;' kelas " dan mendominasi signal dari reseptor akti)asi. 5leh karena itu
sensiti)itas sel target tergantung pada ekspresi M;' kelas ". Sel yang sensitif atau terinfeksi
mempunyai M;' kelas " yang rendah, namun sel yang tidak terinfeksi dengan molekul M;'
kelas " yang normal akan terlindungi dari sel 4/. Produksi "64-B selama infeksi )irus akan
mengakti)asi sel 4/ dan meregulasi ekspresi M;' pada sel terdekat sehingga menjadi resisten
terhadap infeksi )irus. Sel 4/ juga dapat berperan dalam A*'' bila antibodi terhadap protein
)irus terikat pada sel yang terinfeksi.
Beberapa mekanisme utama respons nonspesifik terhadap )irus, yaitu 8
-. "nfeksi )irus secara langsung yang akan merangsang produksi "64 oleh sel-sel
terinfeksiC "64 berfungsi menghambat replikasi )irus
.. Sel 4/ mampu membunuh )irus yang berada di dalam sel, 3alaupun )irus
menghambat presentasi antigen dan ekspresi M;' klas ". "64 tipe " akan
meningkatkan kemampuan sel 4/ untuk memusnahkan )irus yang berada di dalam
sel. Selain itu, akti)asi komplemen dan fagositosis akan menghilangkan )irus yang
datang dari ekstraseluler dan sirkulasi.
%espons imun spesifik terhadap infeksi )irus
Mekanisme respons imun spesifik ada dua jenis yaitu respons imunitas humoral dan selular.
%espons imun spesifik ini mempunyai peran penting yaitu 8
-. Menetralkan antigen )irus dengan berbagai cara antara lain menghambat perlekatan
)irus pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel sehingga )irus tidak dapat
menembus membran sel, dan dengan cara mengaktifkan komplemen yang
menyebabkan agregasi )irus sehingga mudah difagositosis
.. Mela3an )irus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis.
Molekul antibodi dapat menetralisasi )irus melalui berbagai cara. Antibodi dapat menghambat
kombinasi )irus dengan reseptor pada sel, sehingga mencegah penetrasi dan multiplikasi
intraseluler, seperti pada )irus influen!a. Antibodi juga dapat menghancurkan partikel )irus
bebas melalui akti)asi jalur klasik komplemen atau produksi agregasi , meningkatkan fagositosis
dan kematian intraseluler.
/adar konsentrasi antibodi yang relatif rendah juga dapat bermanfaat khususnya pada
infeksi )irus yang mempunyai masa inkubasi lama, dengan mele3ati aliran darah terlebih dahulu
sebelum sampai ke organ target, seperti )irus poliomielitis yang masuk melalui saluran cerna,
melalui aliran darah menuju ke sel otak. *i dalam darah, )irus akan dinetralisasi oleh antibodi
spesifik dengan kadar yang rendah, memberikan 3aktu tubuh untuk membentuk resposn imun
sekunder sebelum )irus mencapai organ target.
"nfeksi )irus lain, seperti influen!a dan common cold, mempunyai masa inkubasi yang pendek,
dan organ target )irus sama dengan pintu masuk )irus. Daktu yang dibutuhkan respons antibodi
primer untuk mencapai puncaknya menjadi terbatas, sehingga diperlukan produksi cepat
interferon untuk mengatasi infeksi )irus tersebut. Antibodi berfungsi sebagai bantuan tambahan
pada fase lambat dalam proses penyembuhan. 4amun, kadar antibodi dapat meningkat pada
cairan lokal yang terdapat di permukaan yang terinfeksi, seperti mukosa nasal dan paru.
Pembentukan antibodi anti)iral, khususnya "gA, secara lokal menjadi penting untuk pencegahan
infeksi berikutnya. 4amun hal ini menjadi tidak bermanfaat apabila terjadi perubahan antigen
)irus.
0irus menghindari antibodi dengan cara hidup intraseluler. Antibodi lokal atau sistemik dapat
menghambat penyebaran )irus sitolitik yang dilepaskan dari sel pejamu yang terbunuh, namun
antibodi sendiri tidak dapat mengontrol )irus yang melakukanbudding dari permukaan sel
sebagai partikel infeksius yang dapat menyebarkan )irus ke sel terdekat tanpa terpapar oleh
antibodi, oleh karena itu diperlukan imunitas seluler.
%espons imunitas seluler juga merupakan respons yang penting terutama pada infeksi )irus
nonsitopatik. %espons ini melibatkan sel T sitotoksik yang bersifat protektif, sel 4/, A*'' dan
interaksi dengan M;' kelas " sehingga menyebabkan kerusakan sel jaringan. *alam respons
infeksi )irus pada jaringan akan timbul "64 &"64-a dan "64-b( yang akan membantu terjadinya
respons imun yang ba3aan dan didapat. Peran anti)irus dari "64 cukup besar terutama "64-a
dan "64-b.
/erja "64 sebagai anti)irus adalah 8
-. Meningkatkan ekspresi M;' kelas "
.. Akti)asi sel 4/ dan makrofag
?. Menghambat replikasi )irus
+. Menghambat penetrasi ke dalam sel atau budding )irus dari sel yang terinfeksi.
7imfosit T dari pejamu yang telah tersensitisasi bersifat sitotoksik langsung pada sel yang
teinfeksi )irus melalui pengenalan antigen pada permukaan sel target oleh reseptor BE spesifik di
limfosit. Semakin cepat sel T sitotoksik menyerang )irus, maka replikasi dan penyebaran )irus
akan cepat dihambat.
Sel yang terinfeksi mengekspresikan peptida antigen )irus pada permukaannya yang terkait
dengan M;' kelas " sesaat setelah )irus masuk. Pemusnahan cepat sel yang terinfeksi oleh sel T
sitotoksik BE mencegah multiplikasi )irus. Sel T sitotoksik AF menyerang )irus (native viral coat
protein) langsung pada sel target.
Sel T yang terstimulasi oleh antigen )irus akan melepaskan sitokin seperti "64-A dan kemokin
makrofag atau monosit. Sitokin ini akan menarik fagosit mononuklear dan terakti)asi untuk
mengeluarkan T46. Sitokin T46 bersama "64-A akan menyebabkan sel menjadi non-permissive,
sehingga tidak terjadi replikasi )irus yang masuk melalui transfer intraseluler. 5leh karena itu,
lokasi infeksi dikelilingi oleh lingkaran sel yang resisten. Seperti halnya "64-B, "64-A
meningkatkan sitotoksisitas sel 4/ untuk sel yang terinfeksi.
Antibodi dapat menghambat sel T sitotoksik AF melalui reaksi dengan antigen permukaan
pada budding )irus yang baru mulai, sehingga dapat terjadi proses A*''. Antibodi juga
berguna dalam mencegah reinfeksi.
Beberapa )irus dapat menginfeksi sel-sel sistem imun sehingga mengganggu fungsinya dan
mengakibatkan imunodepresi, misalnya )irus polio, influen!a dan ;"0 atau penyakit A"*S.
Sebagian besar )irus membatasi diri &self-limiting(, namun sebagian lain menyebabkan gejala
klinik atau subklinik. Penyembuhan infeksi )irus pada umumnya diikuti imunitas jangka
panjang. Pengenalan sel target oleh sel T sitotoksik spesifik )irus dapat melisis sel target yang
mengekspresikan peptida antigen yang homolog dengan region berbeda dari protein )irus yang
sama, dari protein berbeda dari )irus yang sama atau bahkan dari )irus yang berbeda. Akti)asi
oleh )irus kedua tersebut dapat menimbulkan memori dan imunitas spontan dari )irus lain
setelah infeksi )irus inisial dengan jenis silang. *emam dengue dan demam berdarah dengue
merupakan infeksi )irus akut yang disebabkan oleh empat jenis )irus dengue. "munitas yang
terjadi cukup lama apabila terkena infeksi )irus dengan serotipe yang sama, tetapi bila dengan
serotipe yang berbeda maka imunitas yang terjadi akan berbeda. $angguan pada organ hati pada
demam berdarah dengue telah dibuktikan dengan ditemukannya %4A )irus dengue dalam
jaringan sel hati dan organ limfoid. 0irus dengue ternyata menyerang sel kupffer dan hepatosit
sehingga terjadi gangguan di hati
Perbedaan infeksi bakteri dan infeksi )irus8
Perbedaan paling nyata infeksi bakteri dan infeksi )irus adalah dari penyebabnya. "nfeksi bakteri
disebabkan oleh bakteri sedangkan infeksi )irus disebabkan oleh )irus.
Bersel Satu
Bakteri adalah makhluk hidup bersel satu yang sangat kecil yang dapat hidup baik di
lingkungan sekitar maupun di tubuh manusia. Sebagian besar tidak berbahaya. Bahkan bakteri
yang hidup di usus manusia berguna membantu proses pencernaan.
Dalaupun demikian, ada beberapa jenis bakteri yang dapat menyebabkan penyakit. Misalnya,
mycobacterium tuberculosis menyebabkan penyakit paru-paru tuberkulosisC Salmonella typhi
menyebabkan demam tifoidC dan lain-lain.
7ebih /ecil
0irus adalah makhluk hidup yang lebih kecil dari bakteri. #ika bakteri dapat dilihat
dengan mikroskop biasa, maka )irus baru dapat terlihat dengan mikroskop elektron. >ntuk
berkembang biak, )irus membutuhkan sel makhluk hidup lain, termasuk sel manusia. 0irus akan
menyerang sel, kemudian mengambil alih kendali sel tersebut dan menjadikannya mesin untuk
memproduksi )irus-)irus baru.
Penyakit yang disebabkan oleh )irus antara lain penyakit ;"0:A"*S, gondongan, cacar air, dan
lain lain.
Biasanya dokter dapat membedakan penyakit )irus atau bakteri berdasarkan gejala dan
hasil pemeriksaan fisik.
Tetapi kadang-kadang ada beberapa jenis penyakit yang sulit ditentukan penyebabnya, apakah
bakteri atau )irus, misalnya meningitis, pneumonia, dan diare. *alam kasus ini dokter biasanya
akan melakukan pemeriksaan darah, air kencing, dan pemeriksaan lainnya.
*alam hal pengobatan, juga sangat berbeda. "nfeksi bakteri dapat diatasi dengan antibiotik,
sedangkan infeksi )irus tidak akan mempan dengan antibiotik. >ntungnya, sebagian besar
infeksi )irus dapat sembuh sendiri, misalnya pilek, cacar air, atau demam dengue. Selain itu ada
beberapa jenis infeksi )irus yang dapat dicegah dengan )aksinasi seperti hepatitis B, campak, flu
babi, dll.