1

MAKALAH
GAGAL GINJAL AKUT DAN GAGAL GINJAL KRONIK



DISUSUN OLEH :
RIZWETA DESTIN (1102009253)


PEMBIMBING :
Dr.SIBLI, Sp.PD





Kepaniteraan Klinik Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
Bagian Ilmu Penyakit Dalam BRSUD Arjawinangun
SEPTEMBER 2013
2

KATA PENGANTAR

Assalammu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat-Nya
dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas
makalah yang berjudul Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik. Makalah ini disusun
dalam rangka memenuhi persyaratan kepaniteraan di bagian ilmu penyakit dalam RSUD
Arjawinangun.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Sibli, Sp.PD yang telah membantu
menyelesaikan tugas presentasi kasus ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan dan kelemahannya,
baik dalam isi maupun sistematikanya. Hal ini disebabkan oleh keterbatasan pengetahuan dan
wawasan penulis. Oleh sebab itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran untuk
menyempurnakan makalah ini.
Akhir kata, penulis mengharapkan semoga makalah ini dapat memberikan manfaat,
khususnya bagi penulis dan umumnya bagi pembaca.
Wassalammu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh





Arjawinangun, September 2013


Penulis


3

DAFTAR ISI
1. KATA PENGANTAR............................................................................................ 2
2. DAFTAR ISI………………………………………………………………………. 3
3. BAB I. PENDAHULUAN ……………………………………………………….. 4
4. BAB II. PEMBAHASAN…………………………………………………………. 5
5. BAB III. KESIMPULAN ………………………………………………………… 26
6. DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................. 27
















4

BAB I
PENDAHULUAN

Acute kidney injury (AKI) merupakan terminologi baru yang digunakan sebagai
pengganti gagal ginjal akut (ARF).
1
AKI merupakan sebuah sindrom dalam bidang nefrologi
yang dalam 20 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens dengan angka mortalitas
yang masih cukup tinggi.
2
Saat ini, diagnosis AKI ditegakkan dengan menggunakan kriteria
RIFLE / AKIN.
3
Berdasarkan penyebabnya , AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama, yaitu
prarenal, renal dan postrenal.
4

Gagal ginjal kronik (CKD) merupakan kelainan pada struktural atau fungsional ginjal
dalam jangka waktu lebih dari 3 bulan, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
(GFR). Insidensi dan prevalensi CKD semakin bertambah dua kali lipat dalam dekade
terakhir karena peningkatan umur dan penyakit kronis.
5
Penatalaksanaan AKI dan CKD
harus dilakukan secara menyeluruh, mencakup upaya tata laksana etiologi, pencegahan
menurunnya fungsi ginjal lebih jauh, terapi cairan dan nutrisi, serta tata laksana komplikasi
yang dapat dilakukan secara konservatif atau secara bedah yaitu mengganti ginjal.
6












5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Gagal Ginjal Akut
Cedera Ginjal Akut (AKI), sebelumnya dikenal sebagai gagal ginjal akut, (ARF)
adalah penurunan fungsi ginjal secara cepat dalam jangka waktu kurang dari 3 bulan, dinilai
melalui peningkatan serum kreatinin dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab
termasuk penyakit ginjal tertentu (interstitial akut nefritis, glomerulus akut); kondisi tidak
spesifik (iskemia, keracunan); serta sebagai kelainan pada extrarenal (azotemia prerenal, dan
obstruktif nefropati akut postrenal).
1,8


Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik (CKD) Kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan ditemukan
kelainan struktural atau fungsional ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR). Ditemukan kelainan patologis, penanda kerusakan ginjal (kelainan pada
komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan). Nilai laju flitrasi glomerulus
(GFR) < 60 mL/min/1.73 m2 (<1,00 mL/s) selama lebih dari 3 bulan, dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.
5

EPIDEMIOLOGI

Gagal Ginjal Akut
Tingkat kejadian AKI di seluruh dunia tidak diketahui secara pasti. Penelitian di
Amerika Serikat dan menunjukkan insiden bervariasi antara rata-rata 23,8 kasus per 1000
berkas dengan peningkatan tahunan 11% antara tahun 1992 - 2001, meningkat 61-288 per
100.000 penduduk antara 1988 dan 2002. Penelitian terakhir melaporkan tinggi kejadian
1.811 kasus AKI per juta penduduk selama 2003. Epidemiologi AKI pada negara
berkembang berbeda dari negara maju. Pada negara maju penderita tua mendominasi,
sedangkan di negara berkembang, lebih banyak penderita dewasa muda dan anak-anak. Di
6

negara berkembang, yang paling umum penyebab AKI sering dikaitkan dengan gangguan
prerenal, gangguan pada obstetri, infeksi atau keracunan.
2

Gagal Ginjal Kronik
Insiden dan prevalensi penyakit ginjal di seluruh dunia dan Amerika Serikat
meningkat tajam di masa lalu dekade. Sekitar 20 juta orang Amerika pada tahun 1988-1994
atau sekitar 11% dari semua orang dewasa AS hidup dengan CKD (tahap 1-5). Insidensi dan
prevalensi CKD semakin bertambah dua kali lipat dalam dekade terakhir karena peningkatan
umur dan penyakit kronis (misalnya, penyakit pembuluh darah, diabetes) dan peningkatan
kejadian diabetes mellitus terutama terkait dengan obesitas di Amerika Serikat dan di seluruh
dunia. Prevalensi CKD tahap 3 dan 4 di Amerika pada orang tua diatas 65 tahun adalah
20,6%.
5


ETIOLOGI
Gagal Ginjal Akut
Etiologi AKI dibagi menjadi tiga yaitu prerenal, renal, atau postrenal.
A. AKI Prerenal
Merupakan kelainan sekunder berupa penurunan fungsi perfusi dari ginjal. Ciri AKI
prerenal adalah pengembalian fungsi perfusi secara cepat. AKI prerenal dapat terjadi
karena deplesi volume penyerapan cairan atau penurunan tekanan perfusi seperti pada
gagal jantung, sirosis, atau sepsis. Untuk pasien dengan AKI prerenal, pada
pemeriksaan urin didapatkan silinder hialin, natrium urin rendah (1%), dan
osmolalitas urin yang tinggi.
B. AKI Renal
Penyebab AKI renal dapat dikategorikan melalui anatomi ginjal yaitu tubular,
interstitial, glomerulus, dan pembuluh darah. Pemeriksaan mikroskopis urin dapat
menentukan lokasi kerusakan. Kerusakan tubulus menghasilkan urin berwarna lumpur
coklat “muddy brown”, silinder granular .Pada kerusakan interstisial dapat ditemukan
7

silinder sel darah putih. Analisis mikroskopis dari kerusakan glomerulus dan
mikrovaskuler dapat ditemukan sedimen sel darah merah dan sel darah merah
dismorfik.
C. AKI Postrenal
Penyebab 10% dari kasus AKI kelainan pada postrenal. Sumbatan pada saluran kemih
dapat terjadi didalam saluran kemih (misalnya, batu, tumor) atau di luar saluran kemih
(misalnya, tumor, fibrosis retroperitoneal).
4

Gagal Ginjal Kronik
CKD disebabkan oleh berbagai faktor termasuk diabetes, hipertensi, infeksi, mengurangi
suplai darah ke ginjal, obstruksi saluran kemih dan perubahan genetik.
A. Hipertensi
Merupakan penyebab utama kedua ginjal stadium akhir penyakit (ESRD). Menurut
United States Renal Data System tahun 2009 sekitar 51-63% dari semua pasien
dengan CKD menderita hipertensi. Jumlah ini bertambah 90% di pasien di atas 65
tahun. Hipertensi menyebabkan nefrosklerotik glomerulopai ditandai dengan
vaskulopati ginjal yang mempengaruhi arteri dan arteriol preglomerular yang timbul
terutama dari aterosklerosis, disfungsi endotel, penebalan dinding dan fibrosis.
Kemudian ditandai oleh penyakit mikrovaskuler dari kapiler glomerulus dan
glomerulosklerosis serta fibrosis interstisial. Aliran darah ginjal menurun sebagai
dampak dari vaskulopati arteriol, penyumbatan pembuluh darah. Namun, nilai GFR
awal tidak mengalami kelainan. Hal ini disebabkan peningkatan tekanan kapiler
glomerulus akibat peningkatan autoregulasi ginjal. Pada tahap selanjutnya, GFR
menurun karena hipertrofi mesangial dan peningkatan jumlah glomerulus serta
fibrosis peritubular yang menyebabkan perubahan permeabilitas membran.
B. Nefropati diabetik
Nefropati diabetik adalah glomerulopati paling umum terjadi dan merupaka penyebab
utama ESRD di Amerika Serikat dan Eropa. Menurut US Renal Data Sistem tahun
2009, sekitar 50% pasien ESRD di Amerika Serikat adalah diabetes. Hiperglikemia
adalah inisiator utama dari nefropati diabetik. Kadar gula darah yang meningkat tidak
8

menyebabkan nefropati. 30% dari pasien DM tipe 1 dan 35-40% pada pasien diabetes
tipe 2 berkembang menjadi nefropati diabetik, tanpa melihat kadar gula darah.
Manifestasi klinis pada pasien dimulai dengan gejala hiperfiltrasi (nilai peningkatan
GFR) dan mikroalbuminuria yang dapat berlangsung sekitar 5 tahun. Selama 20 tahun
berikunya mikroalbuminuria berubah menjadi proteinuria semakin tinggi, sedangkan
GFR menurun. Kemudian terjadi insufisiensi ginjal dengan proteinuria massif dan
berkembang menjadi ESRD. Pada tahap awal, hiperglikemia meningkatkan
vasodilator endothelial nitrit oksida sintase (eNOS) dalam arteri aferen dan kapiler
glomerulus sehingga menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan GFR. Distensi
glomerulus menyebabkan disfungsi endotel dan perubahan hemodinamik, hilangnya
muatan listrik membran basal glomerulus (GBM) dan penebalan GBM, menurun
jumlah podosit dan sel mesangial dan mengakibatkan kerusakan awal glomerulus.
Pada akhirnya menyebabkan glomerulosklerosis. Kerusakan podosit merupakan hal
penting dalam glomerulosklerosis. Kerusakan pada podosit menyebabkan nefropati
diabetik. Selain efek langsung dari hiperglikemia pada sel-sel tubula, kerusakan
glomerulus menyebabkan kematian sel tubular, epitel mesenkim transisional (EMT),
infiltrasi sel, degenerasi tubulus dan fibrosis interstitial, dengan mekanisme yang
berbeda. Proteinuria berasal dari perubahan GBM yang mengaktifkan sel-sel tubular
untuk menghasilkan mediator (TGF-β, angiotensin-II) dan sitokin proinflamasi, faktor
pertumbuhan yang berasal dari sel glomerulus (TGF-β, insulin faktor pertumbuhan
IGF-1, angiotensin II) merangsang penyerapan protein, yang menguatkan, dan
mengaktifkan kematian sel dan program profibrotic dalam sel tubulus, mikroangiopati
menyebabkan berkurang aliran darah postglomerular ke kapiler peritubular.
C. Pengurangan massa ginjal
Terlepas dari etiologi, jumlah nefron berkurang selama perkembangan CKD. Ruang
sebelumnya ditempati oleh glomeruli dan tubuli menjadi diganti dengan matriks
ekstraseluler melalui proses fibrosis menjadi jaringan parut. Nefron yang tersisa
meningkatkan laju filtrasi untuk mempertahankan fungsi eksresi. Disfungsi ginjal
terjadi ketika nefron yang tersisa tidak dapat berfungsi lagi.
D. Nefropati obstruktif
Obstruksi saluran kemih menyebabkan kerusakan progresif struktur ginjal kemudian
disfungsi kronis. Obstruksi saluran kemih menimbulkan sindrom hidronefrosis,
ditandai dengan pembesaran ginjal karena pengumpulan urin di dalam pelvis renalis
atau kaliks. Fungsi ginjal menurun karena terjadi perubahan anatomi atau fungsional
9

yang menyebabkan penurunan aliran urin melalui uretra, kandung kemih, ureter atau
pelvis ginjal.
8

PATOGENESIS
Gagal Ginjal Akut
Mekanisme yang terlibat dalam etiologi AKI adalah sebagai berikut
 cedera endotel karena gangguan vascular
 dampak langsung dari nefrotoksin
 penurunan autoregulasi ginjal
 pembentukan mediator inflamasi
Nekrosis dan apoptosis sel tubular menyebabkan obstruksi tubular yang berkontribusi pada
pengurangan GFR. Sel-sel epitel tubular mudah mengalami apotosis karena memiliki
kebutuhan oksigen dan ATP (adenosin trifosfat) yang sangat tinggi untuk melakukan
transportasi zat-zat, mengandung toksin di dalam sel selama melakukan transportasi zat-zat
ke dalam urin dan sel-sel epitel tubular berada dalam lingkungan dengan tekanan oksigen
yang rendah. Selain itu, peningkatan kadar kalsium intraseluler dari penyebab kerusakan
tubulus. Perubahan tingkat seluler menyebabkan peningkatan tubuloglomerular yang
menyebabkan penurunan GFR. Gangguan pada vaskular menyebabkan peningkatan kalsium
sitosol, peningkatan penanda cedera endotel, dan produksi inflamasi mediator (misalnya,
tumor necrosis factor, interleukin 18, molekul adhesi intraseluler 1) yang mengakibatkan
penurunan GFR. Mekanisme patofisiologi dipertahankan oleh ketidakseimbangan antara
mediator vasokonstriksi dan dilatasi yang menghasilkan vasokonstriksi intrarenal dan pada
akhirnya terjadi iskemia. Vasokonstriktor termasuk angiotensin II, endotelin, tromboksan,
dan adenosin. Vasodilator termasuk prostaglandin I2 dan endotel yang diturunkan oksida
nitrat. Tingginya kadar vasokonstriktor dan rendahnya tingkat vasodilator menyebabkan
terjadinya hipoksia dan kerusakan sel atau kematian sel.
9






10








Mekanisme Patofisiologi Gagal Ginjal Akut
4
Gagal Ginjal Kronik
Patosiologi CKD berdarkan etiologi:




























Mekanisme Patofisiologi CKD disebabkan oleh Hipertensi
8

11


Mekanisme Patofisiologi CKD disebabkan oleh Diabetes Melitus
8

12


Mekanisme Patofiologi CKD oleh karena Pengurangan Massa Ginjal
8




13

Mekanisme Patofisiologi CKD disebabkan oleh Obstruksi Saluran Kemih
8


MANIFESTASI KLINIS
Gagal Ginjal Akut
A. Manifestasi klinis pada AKI prerenal
Ditemukan gejala yang berhubungan dengan hipovolemia seperti (haus, penurunan
pengeluran urin, pusing, dan hipotensi ortostatik), tanda-tanda kehilangan cairan
karena muntah, diare, berkeringat, poliuria, atau perdarahan. Ortopnea dan
paroksismal nokturnal dispnea dapat ditemukan pada pasien dengan gagal jantung
dengan penurunan perfusi ginjal. Pada pasien geriatri, dapat ditemukan penurunan
status mental.

B. Manifestasi klinis pada AKI renal
Manifestasi klinis dibagi menjadi glomerulus AKI dan tubular AKI . Hematuria pada
sindrom nefritis, edema, dan hipertensi menunjukkan etiologi AKI glomerulus.
Nekrosis tubular akut ( ATN ) terjadi pada pasien dengan hipotensi pada serangan
jantung, perdarahan, sepsis, overdosis obat atau operasi . Untuk menentukan paparan
14

nefrotoksin dilakukan daftar perinci dari semua obat yang dikonsumsi dan paparan
dengan agen kontras pada pemeriksaan radiologis. Perubahan pigmen kulit yang
disebabkan oleh AKI dapat disebabkan oleh rhabdomyolysis (nyeri otot, kejang,
keracunan, olahraga berlebihan, iskemia ekstremitas) atau hemolisis (transfusi darah).
Nephritis interstitial memberikan gejala demam, ruam, arthralgia, dan konsumsi obat
tertentu (NSAID dan antibiotik).

C. Manifestasi Klinis AKI postrenal
AKI postrenal biasanya terjadi pada pria yang lebih tua dengan obstruksi prostat
dengan gejala urgensi, frekuensi, dan hesistensi. Obstruksi juga dapat ditemukan pada
pasien dengan riwayat operasi ginekologi atau keganasan pada abdominopelvis.
Nyeri pinggang dan hematuria oleh batu ginjal atau nekrosis papiler dapat menjadi
sumber obstruksi kemih. Pembentukkan kristral urin dapat ditemukan pada
penggunaan obat-obatan (asiklovir, metotreksat, triamterene, indinavir, atau
sulfonamide) yang dapat menyebabkan obstruksi tubular.
6


Gagal Ginjal Kronik
Pasien dengan CKD tahap 1-3 dengan GFR > 30 mL/min/1.73 m² sering tanpa
gejala, pasien tidak mengalami gangguan klinis dalam keseimbangan air dan elektrolit,
endokrin atau gangguan metabolik . pada umumnya, gangguan mulai terlihat pada CKD
stadium 4-5 (GFR <30 mL/min/1.73 m²). Pasien dengan penyakit tubulointerstitial, kistik,
sindrom nefrotik didapatkan gejala poliuria, hematuria, edema yang mencerminkan tanda-
tanda penyakit pada tahap awal. Manifestasi uremia pada pasien dengan CKD stadium 5
terjadi karena penumpukkan racun. Asidosis metabolik dalam CKD stadium 5 tahap
memperlihatkan gejala sebagai hilangnya massa otot, dan kelemahan otot. Gangguan eksresi
garam dan air ginjal pada CKD dapat menyebabkan edema perifer, edema paru dan
hipertensi.
Anemia pada CKD terjaid karena dari penurunan sintesis eritropoietin pada ginjal dan
menimbulkan gejala kelelahan, gangguan fungsi kognitif dan penurunan daya tahan tubuh.
Anemia juga dikaitkan dengan perkembangan penyakit kardiovaskular, gagal jantung dan
peningkatan mortalitas kardiovaskular.

15

Manifestasi lain dari uremia dalam ESRD, diantaranya :
 Pericarditis dapat dipersulit dengan adanya tamponade jantung dan mengakibatkan
kematian
 Ensefalopati dapat berlanjut menjadi koma dan kematian
 neuropati perifer
 Gejala gastrointestinal berupa anoreksia, mual, muntah, diare
 Manifestasi kulit: Kulit kering, pruritus, ekimosis
 Kelelahan, mudah mengantuk.
 Malnutrisi
 Disfungsi ereksi, penurunan libido, amenore
 Disfungsi trombosit dengan kecenderungan untuk perdarahan

DIAGNOSIS
Gagal Ginjal Akut
Diagnosis gagal ginjal akut ditegakkan atas dasar peningkatan kreatinin serum dan
atau ureum dalam darah (BUN) dan / atau penurunan pengeluaran urin, Perubahan BUN dan
kreatinin serum dapat menggambarkan terjadinya cedera ginjal, deplesi volume normal
ginjal atau penurunan aliran darah ginjal. Perkembangan terkini dalam diagnosis AKI
mencakup penggunaan RIFLE (R-renal risk, I-lnjury, F-failure, L-lost of kidney function, E-
end stage of kidney disease [ESKD]) dan kriteria AKIN (Acute Kidney Injury Network) serta
penggunaan biomarker gagal ginjal akut. Kriteria RIFLE ditentukan berdasarkan kenaikan
kreatinin dan penurunan laju filtrasi glomerulus ( GFR ) atau output urin . Kriteria AKIN
merupakan kriteria RIFLE dengan modifikasi. Kriteria AKIN ditentukan berdasarkan
kenaikan kreatinin dan penurunan laju filtrasi glomerulus ( GFR ) atau output urin dalam
waktu kurang dari 48 jam dan nilai kreatinin diatas 0,3 mg / dL.
3

16


Kriteria CKD berdasarkan kriteria RIFLE dan AKIN
3

Biomarker dalam Gagal Ginjal Akut
Kreatinin serum merupakan parameter yang paling banyak digunakan untuk menilai
fungsi ginjal. Namun, kreatinin serum bukan merupakan penanda yang sangat baik dalam
menegakkan diagnosis gagal ginjal akut karena terdapat banyak faktor yang mempengaruhi
kadar kreatinin serum. Kreatinin serum diperungaruhi oleh massa otot, usia, jenis kelamin,
berat badan, diet dan tidak segera muncul pada saat terjadi perubahan GFR. Beberapa
biomarker telah diteliti untuk digunakan dalam diagnosis AKI. Biomarker yang digunakan
dalam penentuan diagnosis adalah biomarker yang dilepaskan ke dalam darah atau urin dari
ginjal segera setelah terjadinya cedera ginjal. Biomarker tersebut adalah interleukin-18 (IL-
18), neutrophil gelatinase- lipocalin (NGAL), kidney injury molecule-1 (KIM-1), dan
cystatin
3
Pemeriksaan Urinalisis
Penilaian mikroskopi dari sedimen urin juga sangat penting dalam diagnosis untuk
mengetahui etiologi AKI.

17

Perbedaan pada hasil urinalisis AKI prerenal dan AKI renal.
3

Gagal Ginjal Kronik
Kriteria CKD
11



Pemeriksaan Penunjang
 Urinalisa
Pada pasien dewasa yang tidak berisiko tinggi untuk penyakit ginjal kronis (CKD),
skrining dengan total protein dapat dilakukan dengan dipstick urin standar, sesuai
dengan pedoman dari National Kidney Foundation’s Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative (KDQOI). Jika tes dipstick positif (1 + atau lebih besar), pasien
harus menjalani pengujian untuk konfirmasi proteinuria. Meskipun pengumpulan urin
24 jam untuk total protein dan kreatinin (CrCl) dapat dilakukan, pengumpulan urin
untuk mengetahui ratio total protein dengan kreatinin (P / C) memungkinkan
perkiraan dari jumlah ekskresi protein urin 24 jam. Proteinuria mencerminkan
hilangnya protein plasma karena peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap
protein berat molekul besar (albuminuria atau glomerular proteinuria), reabsorpsi
tubular yang tidak sempurna atau peningkatan konsentrasi protein plasma dengan
berat molekul rendah (overproduksi proteinuria). Pada anak-anak, remaja, dan dewasa
18

muda pada khususnya, sebuah spesimen urin pagi pertama lebih baik untuk spesimen
acak. Pasien dengan rasio P / C di atas 200 mg / mg harus menjalani evaluasi
diagnosis. Untuk skrining pasien berisiko tinggi, KDQOI merekomendasikan
menggunakan dipstick albumin spesifik karena albuminuria adalah penanda lebih
sensitif dibandingkan total protein untuk CKD dari diabetes, hipertensi, dan penyakit
glomerular. Sebuah tes dipstick positif harus diikuti dengan perhitungan rasio
albumin-kreatinin, dengan rasio lebih besar dari 30 mg / mg diikuti dengan evaluasi
diagnosis. Untuk memantau proteinuria pada orang dewasa dengan CKD, KDQOI
merekomendasikan mengukur P / C ratio dalam sampel urin sewaktu dengan
menggunakan rasio albumin-kreatinin. Namun, P / C ratio total diterima jika rasio
albumin-kreatinin tinggi (> 500 sampai 1000 mg / g). Sedimen urin menemukan sel
darah merah dan sedimen sel drah merah yang menunjukkan glomerulonefritis
proliferatif. Piuria dan / atau sedimen sel darah putih menunjukkan nefritis interstitial
atau infeksi saluran kemih.
10

 Perhitungan Fungsi ginjal
Rumus Cockcroft-Gault digunakan untuk memperkirakan pengeluaran kreatinin
(CrCl/ klirens kreatinin) sebagai penilaian terhadap fungsi filtrasi ginjal pada pasien
CKD. Klirens kreatinin digunakan untuk memperkirakan nilai GFR. Rumus adalah
sebagai berikut:
CrCl (laki-laki) : ([140-usia] × berat badan dalam kg) / (serum kreatinin × 72)
CrCl (perempuan) : CrCl (laki-laki) × 0,85


Pembagian stadium CKD sesuai dengan GFR
11


19

 Ultrasonografi Ginjal
Ginjal USG berguna melihat adanya hidronefrosis yang tidak dapat diamati pada
obstruksi awal atau fibrosis, tumor, atau adenopati difus pada retroperitoneum.
Sebaliknya, ginjal biasanya dalam ukuran normal dalam nefropati diabetik, di mana
pada awalnya ginjal berukuran besar karena hiperfiltrasi.Kelainan struktural, seperti
ginjal polikistik juga dapat diamati pada ultrasonogram.
 Radiografi
Pielogram retrograde dapat dilakukan jika terdapat kecurigaan terhadap gejala klinis
untuk obstruksi walaupun tidak ditemukan kelainan pada ultrasonografi ginjal.
Pielografi intravena pada umumnya dilakukan karena toksisitas ginjal dari kontras
intravena yang digunakan. Namun pemeriksaan ini digunakan untuk mendiagnosa
batu ginjal. Foto rontgen polos abdomen digunakan untuk mencari batu (radio-opak)
atau nefrokalsinosis. Sistouretrogram (VCUG) adalah kriteria standar untuk diagnosis
refluks vesikoureteral.
 CT Scan dan MRI
Computed tomography (CT) scan digunakan untuk menentukan massa pada ginjal dan
kista. CT scan adalah tes yang paling sensitif untuk mengidentifikasi batu ginjal.
Peningkatan jumlah kontras Intravena (IV) pada CT scan harus dihindari pada pasien
dengan gangguan ginjal untuk menghindari gagal ginjal akut dan risiko ini meningkat
terjadinya peningkatan stadium CKD. Magnetic resonance imaging (MRI) sangat
berguna pada pasien yang dinyatakan akan menjalani CT scan, tetapi yang tidak dapat
menerima kontras IV. Pencitraan ini digunakan dalam diagnosis trombosis vena
ginjal.
10


TATALAKSANA
Gagal Ginjal Akut
Mempertahankan volume homeostasis dan evaluasi kelainan biokimia merupakan tujuan
utama dari pengobatan yang mencakup langkah-langkah berikut :
 Koreksi overload cairan dengan furosemide
 Koreksi asidosis berat dengan pemberian bikarbonat , yang dapat menjadi penting sebagai
jembatan untuk dialysis
20

 Koreksi hiperkalemia
 Koreksi kelainan hematologi (anemia , disfungsi trombosit uremik) dengan transfusi dan
administrasi desmopressin atau estrogen

A. Overload volume
Furosemide dapat digunakan untuk memperbaiki volume overload ketika pasien
responsif. Diberikan melalui injeksi intravena (IV) dosis tinggi.

B. Hiperkalemia
Hiperkalemia pada pasien dengan AKI dapat mengancam jiwa. Pendekatan untuk
menurunkan kalium serum adalah sebagai berikut:
 Pengurangan asupan kalium dalam diet
 Penggunaan potassium-binding resins untuk pertukaran kalium di lumen usus
 Meningkatkan perpindahan kalium intraseluler dengan insulin, dekstrosa, dan
agonis beta
 Dialisis

C. Vasodilator
Terapi vasodilator pada AKI dapat meningkatkan perfusi ginjal sehingga mengurangi
kerusakan ginjal. Dopamin dalam dosis kecil (1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan
dilatasi selektif dari pembuluh darah ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin
juga mengurangi penyerapan natrium, meningkatkan aliran urin dan mencegah
obstruksi tubular.

D. Terapi diet
Perubahan pola makan merupakan aspek penting dari pengobatan AKI. Pembatasan
garam dan cairan penting dalam penanganan oliguria. Karena kalium dan fosfor tidak
diekskresikan secara optimal pada pasien dengan AKI, kadar elektrolit mengalami
peningkatan. Pada fase poliuri, kadar kalium dan fosfor berkurang sehingga pasien
memerlukan suplemen makanan. Perhitungan keseimbangan nitrogen dapat dilakukan
terutama pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal dan diare. Diet protein
minimal 1 g / kg / hari.
6

21

E. Dialisis
Indikasi untuk dialisis (terapi pengganti ginjal) pada pasien dengan AKI adalah
sebagai berikut:
 Peningkatan jumlah cairan yang tidak dapat dikelola dengan diuretik
 Hiperkalemia refrakter terhadap terapi medis
 Koreksi gangguan asam-basa yang parah dan sulit diperbaiki dengan terapi
medis
 azotemia (BUN> 80-100)
 uremia
6


Gagal Ginjal Kronik
Diagnosis dini dan pengobatan pada penyakit dasar atau tindakan pencegahan
sekunder penting pada pasien CKD. Langkah-langkah ini dapat menunda atau
menghentikan, perkembangan penyakit. Terapi yang dilakukan bertujuan untuk :
 Menunda atau menghentikan perkembangan CKD, tindakan yang dilakukan
A. Terapi penyakit dasar
B. Mengontrol tekanan darah, dengan target tekanan darah <130/ 80 mmHg
C. Pengobatan hiperlipidemia
D. Kontrol glikemik agresif per American Diabetes Association (ADA)
rekomendasi (target hemoglobin A1c [HbA1C] <7%)
E. Menghindari nephrotoxins, termasuk zat kontras intravena (IV), obat-oaba ani
inflamasi non-steroid (NSAID), dan aminoglikosida
F. Penggunaan sistem renin angiotensin (RAS) blocker pada pasien dengan
nefropati diabetik dan proteinuria
G. Penggunaan inhibitor enzim converting angiotensin (ACEIs) atau bloker receptor
angiotensin- (ARB) pada pasien dengan proteinuria. Dilakukan pemantauan
terhadap penggunaan ACEIs atau ARB terhadap kerusakan ginjal dan
hyperkalemia dengan pemantauan kadar serum kreatinin. Jika kadar kreatinin
serum meningkat > 30% dari nilai normal setelah penggunaan RAS bloker,
penggunaan RAS bloker harus dihentikan. RAS bloker tidak digunakan pada
pasien dengan gagal ginjal lanjut, stenosis arteri ginjal bilateral, atau stenosis
arteri ginjal.

22

 Terapi manifestasi klinis pada CKD
A. Anemia (kadar hemoglobin < 10g/dl) : dilakukan terapi dengan pemberian
eritropoietin. Tujuan pemberian eritropoietin meningkatkan hemoglobin 10-12 g /
dL. Sebelum pemberian eritropoietin, dilakukan pemeriksaan kadar zat besi untuk
menjaga saturasi besi 30-50% dan feritin 200-500 ng / mL.
B. Hiperfofatemia : dilakukan terapi diet rendah fosfat
C. Hipokalsemia : dilakukan terapi dengan supplement kalsium
D. Hiperparatiroidisme : dilakukan pemberian calcitrol, analog vitamin D.
E. Overload cairan : terapi dengan pemberian diuretic
F. Asidosis metabolik : terapi dengan pemberian suplemen alkali dengan target
konsentrasi bikarbonat serum >22 mEq / L.
G. Uremia : Dilakukan terai pengganti ginjal ( hemodialysis, peritoneal dialysis atau
transplantasi ginjal)
H. Kegagalan pertumbuhan pada anak : terapi dengan pemberian hormon
pertumbuhan
 Perencanaan untuk terapi pengganti ginjal
Indikasi untuk terapi pengganti ginjal pada pasien CKD :
A. Asidosis metabolik yang berat
B. Hyperkalemia
C. Pericarditis
D. Ensefalopati
E. Over load cairan tidak terkoreksi
F. Gagal tumbuh dan malnutrisi
G. neuropati perifer
H. Pada pasien dewasa tanpa gejala, tingkat filtrasi glomerulus (GFR) dari 5-9
mL/min/1.73 m².
10





23

KOMPLIKASI
Gagal Ginjal Akut

AKI mengganggu ekskresi natrium, kalium, dan air, homeostasis kation bervalensi dan urin.
Sehingga dapat terjadi overload volume intravaskular, hiponatremia, hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, hypermagnesemia, dan asidosis metabolik. Selain itu, terdapat
gangguan pada eksresi nitrogen dan menyebabkan sindrom uremikum.
a. Peningkatan volume cairan ekstraselular
Disebabkan karena retensi air dan garam pada penderita dengan oliguria atau anuria.
Sedangkan peningkatan volume cairean ekstraseluler lebih ringan ditandai dengan
kenaikan berat badan, peningkatan tekanan vena jugularis, dan edema ekstremitas.
Peningkatan volume cairan ekstaseluler lebih lanjut dapat menimbulkan edema paru
yang mengancam jiwa. Hipoosmolal dan hiponatremia menyebabkan kelainan
neurologis, termasuk kejang.
b. Hiperkalemia
Hiperkalemia merupakan komplikasi yang sering dari AKI. Hiperkalemia ringan
(<6.0 mmol / L) biasanya tanpa gejala. Pada hiperkalemi berat dapat memicu kelainan
elektrokardiografi atau aritmia
c. Hipokalsemia
Sering terjadi tanpa gejala tetapi dapat menyebabkan paresthesia perioral, kram otot,
kejang, perubahan status mental , perpanjangan interval QT, dan perubahan
gelombang T dan gelombang nonspesifik lain pada elektrokardiografi.
12


Gagal Ginjal Kronik
Komplikasi utama pada CKD
A. Toksisitas obat.
Terjadi perubahan terhadap farmakokinetik obat yang diekskresikan oleh ginjal,
peningkatan risiko interaksi obat serta kebutuhan penyesuaian dalam dosis obat. GFR
yang rendah menyebabkan perubahan terhadap farmakokinetik dan farmakodinamik
obat karena obat tidak diekskresikan oleh ginjal. Kesalahan dalam dosis obat pada
24

pasien dengan CKD, terkait dengan toksisitas pada ginjal (yang mengakibatkan AKI)
atau toksisitas sistemik, mengakibatkan ancaman terhadap keselamatan pasien.

B. Komplikasi Metabolik dan Endokrin.
GFR menurun menyebabkan gangguan pada fungsi endokrin dan eksokrin pada ginjal
termasuk anemia, gangguan asidosis, kekurangan gizi, gangguan pada metabolisme
tulang dan mineral. (C ) Anemia pada CKD dapat terjadi karena berbagai mekanisme
defisinsi zat besi, folat, atau vitamin B12, perdarahan gastrointestinal,
hiperparatiroidisme parah, peradangan sistemik, dan perpendekan usia sel darah
merah, Namun, penurunan sintesis eritropoietin adalah penyebab utama anemia pada
CKD. Eritropoietin adalah glikoprotein yang disekresi oleh fibroblas interstitial ginjal
yang berfungsi dalam pertumbuhan dan diferensiasi sel-sel darah merah dalam
sumsum tulang. Pada CKD, terjadi atrofi tubular yang menyebabkan fibrosis
tubulointerstitial kemudian menurunkan kapasitas sintetis erythropoietin dan
menyebabkan anemia. Anemia pada CKD meningkat morbiditas dan mortalitas akibat
komplikasi kardiovaskuler (angina, hipertrofi ventrikel kiri (LVH) dan gagal jantung)
yang dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut dari fungsi ginjal disebut dengan
Sindrom Anemia Kardiorenal. Gangguan kalsifikasi tulang dan metabolisme mineral
dan tulang pada CKD disebabkan oleh terjadinya karena gangguan pada ekskresi
fosfat dan 1 - α - hidroksilasi dari vitamin D. Ginjal adalah tempat utama untuk
ekskresi fosfat dan 1 - α - hidroksilasi dari vitamin D. Pada pasien CKD terjadi
hiperfosfatemia sebagai akibat dari penurunan 1 , 25 dihidroksi - vitamin D yang
mencerminkan penurunan sintesis dari parenkim jaringan parut . Selain itu, ekskresi
fosfat ginjal berkurang . Kedua proses tersebut menyebabkan kadar kalsium serum
mengalami penurunan dan mengakibatkan peningkatan sekresi hormon paratiroid
(sekunder hiperparatiroidisme ) . Hormon paratiroid memiliki efek phosphaturi . Hal
ini juga meningkatkan kadar kalsium dengan meningkatkan resorbsi tulang dan
mendorong 1 - α - hidroksilasi dari 25 – hidroksi vitamin D disintesis oleh hati.
Peningkatan kadar fosfor umumnya ditemukan pada pasien CKD stadium 3. (D)

C. Risiko CVD (Cerebro Vaskular Disease) dan kematian.
Sebuah penelitian meta-analisis oleh CKD Prognosis Consortium menunjukkan
adanya hubungan antara eGFR <0 ml /min/1.73m2 dengan risiko kematian
25

kardiovaskular, gagal ginjal, AKI, peningkatan risiko untuk CVD. Risiko tersebut
terjadi dengan nilai eGFR 75-105 ml/min/1.73m
2
.
11

PROGNOSIS
Gagal Ginjal Akut
Sebelum adanya terapi penggantian ginjal (RRT), penderita AKI meninggal akibat
ketidakseimbangan elektrolit (hiperkalemia, asidosis) atau uremia. Oliguri padaAKI dapat
meningkatkan angka kematian.
13

Gagal Ginjal Kronik
CKD stadium 1-3 (ringan sampai sedang) pada umumnya terjadi pada orang tua. Hal
ini cenderung berkembang menjadi tahap selanjutnya selama beberapa bulan atau tahun.
Namun, tingkat perkembangan kasus tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang
mendasari. Beberapa pasien dengan CKD memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit
kardiovaskular daripada berkembang pada stadium akhir gagal ginjal.
14












26

BAB III
KESIMPULAN

Cedera Ginjal Akut (AKI) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan
fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea atau kreatinin) dan non nitrogen,
dengan atau tanpa disertai oligouri. Penyebab gagal ginjal akut yang dibagi menjadi 3 besar
yaitu Pre-renal (disebabkan karena hipoperfusi ginjal dan terjadi hipovolemia), Renal
(disebabkan oleh kelainan pembuluh darah ginjal), Post-renal (disebabkan oleh obstruksi
saluran kemih). Gejala klinis dari AKI adalah adanya oligouri,anuria, high output renal
failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuan utama dari tatalaksana AKI adalah
mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi,
mencegah komplikasi metabolik dan infeksi.
Gagal Ginjal Kronik (CKD) merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang ireversibel. Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis
adalah diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2 dan hipertensi. Kondisi lain yang dapat
menyebabkan gangguan padaginjal antara lain penyakit peradangan seperti obstruksi pada
saluran kemih. .Pada gagal ginjal kronik, gejala-gejala muncul secara perlahan. Pada awalnya
tidak ditemukan gejala, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan
laboratorium. Pada tahap selanjutnya, terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi
(uremia) dan menunjukkan gejala yang melibatkan kelainan berbagai organ seperti kelainan
saluran cerna, kelainan kulit, kelainan neuromuscular, kelainan kardiovaskular, gangguan
pada sistem perkemihan. Diagnosis ditegakkan melalui gejala dan temua pada pemeriksaan
fisik, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan biopsi dan
histopatologi ginjal. Penatalaksanaan dilakukan terapi pada penyakit dasar, pencegahan dan
terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan
terapiterhadap penyakit komplikasi, terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi
ginjal


27

Daftar Pustaka

1. Joseph, V, Yang L,. Cellular pathophysiology of ischemic acute kidney injury in J
Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221. doi:10.1172/JCI45161
2. Jorge, C, et al. Epidemiology of Acute Kidney Injury in Clin J Am Soc Nephrol 3:
881-886, 2008. doi: 10.2215/CJN.04961107
3. Akcay, A, et al. Update on the diagnosis and management of acute kidney injury.
International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3
4. Lattanzio , M, R, Kopyt N,. Acute Kidney Injury: New Concepts in Definition,
Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment. JAOA • Vol 109 • No 1 • January 2009.
5. Lederer, E, Ouseph R,. Chronic Kidney Disease in American Journal of Kidney
Diseases, Vol 49, No 1 (January), 2007: pp 162-171
6. Workeneh, B, T. Acute Kidney Injury. Editor: Vecihi Batuman. Medscape 2013.
7. KDGIO. AKI definision : definition and classification of AKI dalam KDIGO Clinical
Guideline for Acute Kidney Injury in Kidney International Supplements (2012) 2, 19–
36; doi:10.1038/kisup.2011.32
8. Novoa, L, et al,. Common pathophysiological mechanisms of chronic kidney disease:
Therapeutic perspectives in Pharmacology & Therapeutics 128 (2010) 61–81)
9. Gilbert, Kinsey and Okusa M,. Pathogenesis of Acute Kidney Injury: Foundation for
Clinical Practice in Am J Kidney Dis. 2011 August ; 58(2): 291–301.
doi:10.1053/j.ajkd.2011.02.385.
10. Arora, P. Chronic Kidney Disease in Medscape 2013. Editor: Vecihi Batuman
11. KDIGO. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney Disease. volume 3 | issue 1 | JANUARY 2013.
International society of nephrology
12. Liu, KD, Chertow, GM,. Section III. chapter 10 : Acute Renal Failure in Harrison's
Nephrology and Acid-Base Disorders. Editor : J. Jameson, Joseph Loscalzo. 2010.
13. Stanley, Swierzewski,. Acute Renal Failure. Healtycomunities 2011
14. Kenny T. Chronic Kidney Disease. Patient 2012.