Nekrosis miokard o.k.

tidak adekuatnya
aliran darah akibat sumbatan akut arteri
koroner.
rupturnya plak ateroma  trombosis 
mikroembolisasi distal
Reversible
 merokok
 dislipidemia
 hipertensi
 DM
Ireversible
- Usia
- Jenis kelamin
- Genetik
1. Klinis (nyeri dada iskemik yang khas)
2. Evolusi EKG
3. Peningkatan yang diikuti penurunan kadar
enzim jantung.

Minimal 2 dari 3 kriteria
Chest pain
- Kualitas
- Lama
- Penjalaran
- Tidak hilang dgn nitrat & istirahat
- Sesak nafas, tidak khas (silent infarct)

Lokasi : substernal, retrosternal, dan
prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan rasa dipelintir
Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat
juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut dan dapat juga
ke lengan kanan
Nyeri membaik/menghilang dengan istirahat,
atau obat nitrat
Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi,
udara dingin, dan sesudah makan
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit
bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas

pasien cemas dan tidak bisa istirehat (gelisah)
Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan
banyak keringat
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia
dan/atau hipotensi)
hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia
dan/atau hipotensi).
disfungsi ventrikular adalah S
4
dan S
3
gallop
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan
split paradoksal bunyi jantung kedua
murmur midsistolik atau late sistolik
suhu sampai 38ᵒC
Pemeriksaan EKG 12 sandapan ,10 menit
sejak kedatangan di IGD
gambaran elevasi segmen ST/non elevasi ST
Elevasi ST ≥ 2mm minimal pada 2 sandapan
prekordial yang berdampingan
Atau ≥ 1mm pada 2 sandapan ekstremitas
obstruksi trombus tidak total, obstruksi
bersifat sementara atau banyak kolateral,
biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST
= angina pektoris tak stabil atau non STEMI.
Yang dianjurkan CKMB, cardiac spesific
troponin (cTn) T, atau I
Peningkatan enzim 2 kali dari nilai normal
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari. Operasi jantung, miokarditis dan
kardioversi elektrik dapat meningkatkan
CKMB.


cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I.
Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-
10 hari
Pemeriksaan enzim jantung yang lain:
mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah
infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
Creatinin kinase (CK) : meningkat setelah 3-8
jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak 10-36 jam dan kembali normal dalam
3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat
setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali
normal dalam 8-14 hari
Foto roentgen dada
Pemeriksaan lipid darah
Pemeriksaan gula darah

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah
diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,
penilaian dan implementasi strategi reperfusi
yang mungkin dilakukan, pemberian anti
trombotik dan terapi anti platelet,
pemberian obat penunjang dan tatalaksana
komplikasi IMA.

30 % kematian timbul pada jam pertama
dan 60 % terjadi diluar rumah sakit

Pra rumah sakit
- Pengenalan gejala oleh pasien dan segera
mencari pertolongan medis
- Tim medis untuk resisuitasi
- Transportasi ke ICCU/ICU
- Terapi reperfusi

Tujuan : Atasi nyeri, Lakukan reperfusi sedini
mungkin, Atasi aritmia

Penanganan di ICCU
1. Tindakan Umum (bedrest,sedasi,laxant)
2. Monitoring (KU,Vital sign,EKG)
3. Farmakoterapi


1. Oksigen
2. Trombolitik
3. Betabloker
4. ACE Inhibitor
5. Nitrat
6. Antitrombotik
INDIKASI
< 6 jam : sangat bermanfaat
6-12 jam : bermanfaat
> 12 jam : tidak bermanfaat kecuali
pada penderita dgn iskemia berlanjut.
KONTRAINDIKASI :
Absolut :
Stroke hemoragik atau stroke lainnya
dalam 1 tahun terakhir
Neoplasma intrakranial
Perdarahan Internal aktif
Suspek Diseksi aorta
Relatif :
Hipertensi berat
Penggunaan Antikoagulan (INR 2-3)
Trauma yg baru terjadi (2-4 minggu)
Perdarahan internal
Kehamilan

PERDARAHAN

HIPOTENSI

REAKSI ALERGI
Berkurangnya rasa nyeri
Perubahan ST elevasi > 50%
Kadar enzim lbh cepat mencapai puncak

Timbulnya aritmia reperfusi bukan indikator yg
baik untuk terjadinya reperfusi
Aritmia
Takiaritmia: VT,VF,PVC,AF
Bradiaritmia: Bradikardi,AV Blok,asistol

Disfungsi Ventrikel Kiri
Gagal Jantung, acute lung odem, Syok
kardiogenik

Hipotensi
Kerusakan miokard yang luas
Defek mekanik
Infark ventrikel kanan
Aritmia
Obat2an
Hipovolemia

Klasifikasi Killip pada Infark miokard akut
Klas Definisi Mortalitas (%)
I Tak ada tanda gagal
jantung kongestif
6
II +S
3
dan/atau ronki
basah
17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80
Klas Indeks
Kardiak
(L/min/m
2
)
PCWP
(mmHg)
Mortalitas (%)
I  2,2 < 18 3
II  2,2  18 9
III < 2,2 < 18 23
IV < 2,2  18 51
PCWP : pulmonary capillary wedge pressure
Faktor Resiko (bobot) Skor risiko/Mortalitas 30
hari (%)
Usia 65-74 tahun (2 poin) 0 (0,8)
Usia lebih 75 tahun (3 poin) 1 (1,6)
Diabetes mellitus/ hipertensi atau angina (1 poin) 2 (2,2)
Tekanan darah sistolik <100 mmHg (3 poin) 3 (4,4)
Frekuensi jantung > 100 mmHg (2 poin) 4 (7,3)
Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) 5 (12,4)
Berat < 67 kg (1 poin) 6 (16,1)
Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) 7 (23,4)
Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin) 8 (26,8)
Skor resiko = total point (0-14) >8 (35,9)
Risk score untuk infark miokard dengan elevasi ST

Indikasi :
Komplikasi mekanik

Gagal reperfusi

Nyeri dada iskemik terus berlanjut

Hemodinamik tidak stabil

NNdePP