You are on page 1of 21

GANGGUAN ELEKTROLIT

Putri Lestari Gabrilasari* , Donni Indra Kusuma**


ABSTRACT
1
Electrolytes are ionized molecules found throughout the blood, tissues, and cells of
the body. These molecules, which are either positive (cations) or negative (anions), conduct
an electric current and help to balance pH and acid -base levels in the body. Electrolytes also
facilitate the passage of fluid between and within cells through a process nown as osmosis!
and play a part in regulating the function of the neuromuscular, endocrine, and e"cretory
systems.
Electrolyte disturbance is an imbalance of certain ionized salts (i.e., sodium, alium,
calsium, and magnesium) in the blood. #edications, chronic diseases, and trauma (i. e.,
burns, fractures, etc.) may cause the concentration of certain electrolytes in the body to
become too high (hyper-) or too low (hypo-). $hen this happens, an electrolyte imbalance, or
disturbance, results.
%eywords& electrolyte disturbances! electrolyte! sodium! potassium! calsium! magnesium!
chloride
ABSTRAK
Elektrolit mer upakan molekul ionisasi yang ditemukan dalam darah, jaringan, dan sel-
sel tubuh. olekul ini, baik yang bermuatan positi! "kation# dan negati! "anion#,
mengkonduksi aliran listrik serta membantu keseimbangan p$ dan nilai asam basa dalam
tubuh. Elektrolit juga mem!asilitasi aliran %airan di antar dan di dalam sel melalui proses
yang dikenal sebagai osmosis& serta berperan serta dalam !ungsi regulasi sistem
neuromuskular, endokrin, dan ekskresi.
Gangguan elektrolit merupakan ketidakseimbangan antara garam ionisasi tertentu
"seperti, natr ium, kalium, kalsium, dan magnesium# dalam darah. 'bat-obatan, penyakit
kronik, dan trauma "seperti luka bakar, !raktur, dan lain-lain# dapat menyebabkan konsentrasi
elektrolit tertentu dalam tubuh menjadi terlalu tinggi "hiper-# atau terlalu rendah "hipo-#. (ika
hal ini terjadi, dapat menghasilkan ketidakseimbangan atau gangguan elektrolit.
Kata kun%i) gangguan elektrolit& elektrolit& natrium& kalium& kalsium& magnesium& klorida
*
PENDAHULUAN
+ erdapat beberapa elektrolit seperti natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan
klorida yang se%ara normal terdapat dalam tubuh. Elektrolit ter sebut, yang juga dikenal
sebagai garam tubuh, diperlukan dalam jumlah tertentu di dalam tubuh. ,amun, terkadang
kadar elektr olit dapat meningkat atau menurun dalam keadaan tertentu. $al ini yang dikenal
sebagai gangguan elektrolit.
-
NATRIUM
,atr ium mengatur jumlah total air dalam tubuh. .elain itu, transmisi natrium keluar
dan masuk sel juga berperan penting dalam !ungsi tubuh. /anyak proses dalam tubuh,
ter utama di otak, sistem sara!, dan otot, yang memerlukan sinyal listrik untuk komunikasi.
Perpindahan natrium sangat penting dalam menyalurkan sinyal-sinyal listrik. +erlalu banyak
atau sedikit natrium dapat menyebabkan kerusakan sel.
0
Kadar nor mal natrium dalam serum adalah *012*31 mE 45L. .edangkan kebutuhan
3
asupan natrium per hari ialah *2- mE45kg//5hari.
1
HIPERNATREMIA
4
$ipernatremia hampir selalu disebabkan oleh kehilangan air melebihi kehilangan
natrium "kehilangan %airan hipotonik# atau retensi natrium dalam jumlah yang besar. /ahkan
ketika kemampuan ginjal untuk memekatkan urine rusak, rasa haus paling e!ekti! men%egah
hiponatremia. $ipernatremia sering terjadi pada pasien yang sakit dan tidak bisa minum,
sangat tua, sangat muda, dan pasien tidak sadar. Pasien dengan hipernatremia dapat memiliki
jumlah total natrium tubuh yang r endah, normal, atau tinggi.
Hipernatremia dan Juma! T"ta Natrium Tu#u! $an% Renda!
Pasien ini kehilangan baik natrium maupun air, tetapi kehilangan air melebihi
kehilangan natrium. Kehilangan hipotonik dapat disebabkan oleh renal "diuresis osmotik#
atau ektrarenal "diare atau berkeringat#. Pada kasus lainnya, pasien biasanya memiliki
mani!estasi berupa tanda-tanda hipo6olemia. Konsentrasi natrium dalam urine biasanya lebih
dari -7 mE45L pada sebab renal dan kurang dari *7 mE 45L pada sebab ekstrarenal.
-

Hipernatremia dan Juma! T"ta Natrium Tu#u! $an% N"rma
Pasien ini umumnya bermani!estasi dengan kehilangan air tanpa hipo6olemia berlebih
ke%uali jika terjadi kehilangan air yang masi!. (umlah total natrium biasanya normal.
Kehilangan air yang murni dapat terjadi melalui kulit, traktus respiratorius, atau ginjal.
Penyebab utama hipernatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal adalah
diabetes insipidus "pada pasien sadar#. Diabetes insipidus ditandai dengan rusaknya
kemampuan ginjal untuk memekatkan urine baik karena menurunnya sekresi 8D$ "diabetes
insipidus sentral# ataupun karena kegagalan ginjal untuk berespon nor mal terhadap 8D$
sirkulasi "diabetes insipidus ne!rogenik#. .elain itu, 9hiper natremia esensial: dialami oleh
pasien dengan gangguan sistem sara!. Pasien ini memiliki osmoreseptor dengan ambang batas
osmolalitas yang tinggi.
Hipernatremia dan Juma! T"ta Natrium Tu#u! $an% Tin%%i
Kondisi ini kebanyakan mer upakan hasil dari pemberian larutan saline hipertonik
",a;l 0< atau ,a$;' =.1<#. Pasien dengan hiperaldosteronisme primer dan sindroma
0
;ushing dapat mengalami sedikit peningkatan konsentrasi natrium serum sejalan dengan
peningkatan retensi natrium.
Mani&e'ta'i Kini' Hipernatremia
ani!estasi neurologis mendominasi pasien dengan hipernatremia dan biasanya
diakibatkan oleh dehidrasi selular. Kelemahan, letargi, dan hiperre!leksi dapat berlanjut
menjadi kejang, koma, bahkan kematian. Gejala ini lebih berhubungan dengan perpindahan
air keluar dari sel otak daripada kadar absolut hipernatremia. Penurunan %epat dari 6olume
otak dapat menyebabkan rupturnya 6ena %er ebral dan mengakibatkan per darahan !okal
intraserebral atau subarakhnoid. Kejang dan kerusakan neurologis ser ius biasa terjadi,
ter utama pada anak dengan hipernatr emia akut ketika kadar natrium plasma melebihi *1>
mE45L. $ipernatremia kronik biasanya lebih dapat ditoleransi daripada bentuk akut. .etelah
-323> jam, osmolalitas intraseluler mulai meningkat akibat peningkatan konsentrasi inositol
dan asam amino "glutamin dan taurin#. .ejalan dengan peningkatan ?at terlarut intraseluler,
%airan dalam sel sara! pun mulai kembali nor mal.
Pen%"#atan untu( Hipernatremia
Pengobatan untuk hipernatremia bertujuan mengembalikan osmolalitas plasma ke
nilai normal sejalan dengan koreksi masalah yang mendasarinya. Kekurangan air sebaiknya
0

dapat dikoreksi dalam @aktu 3> jam dengan larutan hipotonik seperti dekstrosa 1< dalam air.
8bnor malitas 6olume ekstraseluler juga harus dikoreksi. Pasien hipernatremia dengan
penurunan jumlah total natrium tubuh sebaiknya lebih dahulu diber i %airan isotonik untuk
mengembalikan 6olume plasma ke normal daripada terapi dengan larutan hipotonik. Pasien
hipernatremia dapat berujung pada kejang, edema otak, kerusakan neurologis permanen,
bahkan kematian.
Pertim#an%an Ane'te'i
$ipo6olemia dapat men%etuskan 6asodilatasi atau depresi kardio6askular dari agen
anestesi serta merupakan predisposisi untuk hipotensi dan hipoper!usi jaringan. 8danya
penurunan 6olume distribusi dari obat mengakibatkan perlunya penurunan jumlah obat untuk
kebanyakan agen intra6ena, di mana penurunan cardiac output dapat mempertinggi uptae
dari anestesi inhalasi.
'perasi elekti! sebaiknya ditunda pada pasien dengan hipernatremia signi!ikan "A*17
mE45L# sampai sebabnya dapat diperbaiki dan kekurangan %airan dikoreksi. Kekurangan air
maupun %airan isotonik sebaiknya dikoreksi lebih dahulu daripada pelaksanaan operasi.
HIPONATREMIA
4
$iponatremia selalu men%er minkan retensi air baik oleh peningkatan absolut dari
+/B "+otal /ody Bater# ataupun kehilangan natrium melebihi kehilangan air. Kapasitas
normal ginjal untuk mengen%erkan urine dengan osmolalitas serendah 37 m'sm5kg dapat
mengekskresikan lebih dari *7L air per har i, jika diperlukan. 'leh karena kemampuan yang
hebat ini, hiponetremia hampir selalu diakibatkan oleh de!ek pada kapasitas pengen%eran
urine "osmolalitas urine *77m'sm5kg#. $iponatremia tanpa abnor malitas dari kapasitas
pengen%eran ginjal "osmolalitas urine C*77 m'sm5kg# biasanya dihubungkan dengan
polidipsia primer atau 9 reset: osmoreseptor& kedua kondisi terakhir ini dapat dibedakan
dengan pembatasan %airan.
Hip"natremia dan Juma! T"ta Natrium Tu#u! $an% Renda!
Kehilangan %airan yang mengakibatkan hiponatremia dapat berasal dari renal atau
ekstrarenal. Kehilangan akibat sebab r enal, kebanyakan berhubungan dengan diuretik
thia?ide dan menghasilkan kadar natrium urine lebih dari -7 mE45L. Kehilangan akibat sebab
ekstrar enal biasanya ber hubungan dengan gastrointestinal dan menghasilkan urine dengan
kadar natrium kurang dari *7 mE 45L. Penge%ualian utama ialah hiponatremia akibat muntah,
3

yang dapat menghasilkan kadar natrium urine lebih dari -7 mE45L. $ai ini disebabkan oleh
bikarbonaturia pada alkalosis metabolik yang disertai dengan ekskresi natrium untuk menjaga
netralitas muatan pada urine.
Hip"natremia dan Juma! T"ta Natrium Tu#u! $an% Tin%%i
Kelainan edematosa ditandai dengan peningkatan baik jumlah total natrium tubuh
maupun +/B. Ketika peningkatan air melebihi natrium, hiponatr emia terjadi. Kelainan
edematosa meliputi gagal jantung kongesti!, sirosis, gagal ginjal, dan sindrom ne!rotik.
$iponatremia pada keadaan ini diakibatkan oleh kerusakan progesi! dari ginjal untuk
mengekskresi air dan biasanya paralel dengan keparahan penyakit yang mendasarinya.
ekanisme pato!isiologinya meliputi penglepasan 8D$ nonosmotik dan penurunan aliran
%airan ke segmen pengen%eran tubulus distal di ne!ron. Dolume 9e!ekti!: sir kulasi darah
berkurang.
Hipernatremia dan Juma! T"ta Natrium Tu#u! $an% N"rma
$iponatremia dengan tidak adanya edema atau hipo6olemia dapat dilihat pada
insu!isiensi glukokortikoid, hipotiroidisme, terapi obat "klorpropamid dan siklo!os!amid#, dan
.I8D$ ".yndrome o! Inappropriate 8ntiDiureti% $ormone#. $iponatremia yang
berhubungan dengan hipo!ungsi adrenal merupakan akibat dari ko-sekresi 8D$ dengan ;EF
";orti%otrophin-Eeleasing Fa%tor#.
Mani&e'ta'i Kini' Hip"natremia
Gejala hiponatremia terutama berupa gangguan neurologis dan diakibatkan oleh
peningkatan air intraseluler. +ingkat keparahannya berhubungan dengan ke%epatan terjadinya
hipoosmolalitas ekstraseluler. Gejala a@al biasanya nonspesi!ik dan meliputi anoreksia, mual,
dan kelemasan. Edema otak yang progr esi!, bagaimanapun, mengakibatkan letargi, kon!usi,
kejang, koma, bahkan kematian. ani!estasi serius dari hiponatremia umumnya ber hubungan
dengan konsentrasi natrium plasma C *-7 mE45L.
Pen%"#atan Hip"natremia
.ama dengan hipernatremia, pengobatan hiponatremia ditujukan pada koreksi baik
penyakit yang mendasarinya maupun kadar natrium plasma. .aline isotonik umumnya
merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan penurunan jumlah total
natrium tubuh. .aat penurunan %airan ekstraseluler dikoreksi, diuresis air yang spontan akan
1

mengembalikan kadar natrium plasma ke normal. $al sebaliknya, pembatasan %airan
merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan jumlah total natrium
tubuh yang nor mal atau meningkat. +erapi spesi!ik seperti penggantian hormon pada pasien
dengan hipo!ungsi adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan
cardiac outputpada pasien dengan gagal jantung dapat diindikasikan. Deme%lo%y%line, obat
yang mengantagonis akti6itas 8D$ pada tubulus renalis, sudah ter bukti dapat menjadi terapi
tambahan yang berguna untuk pembatasan %airan pada pasien dengan .I8D$.
Pertim#an%an Ane'te'i
$iponatremia sering merupakan mani!estasi yang serius dari penyakit yang
mendasarinya dan memerlukan perhatian terhadap e6aluasipreoperati!. Konsentrasi natrium
plasma di atas *07 mE45L umumnya dianggap aman untuk pasien yang akan dibius umum.
Konsentrasi natrium plasma sebaiknya dikoreksi hingga di atas *07 mE45L untuk semua
operasi elekti!, bahkan bila gejala tidak ada. Konsentrasi yang lebih rendah akan
menyebabkan edema otak yang dapat ber mani!estasi intraoperati! yaitu penurunan 8;
"inimum 8l6eolar ;on%entration# atau agitasi, kon!usi, somnolen postoperati!.
KALIUM
Kalium, ion intraseluler utama dalam tubuh, berperan penting dalam menentukan
potensial membran sel. Balaupun konsentrasi kalium ekstraseluler rendah, kadar kalium pada
%airan ekstraseluler diregulasi se%ara hati-hati, karena perubahan pada konsentrasi
ekstraseluler dapat menimbulkan gangguan !ungsi sara! dan kardio6askular yang mengan%am
ji@a. Perpindahan kalium antara kompartemen intraseluler dan ekstraseluluer dapat
berhubungan dengan perubahan hormon serta p$ pada %airan ekstraseluler.
3
Kadar normal kalium dalam serum adalah 0.121.1 mE45L. .edangkan kebutuhan
3
asupan kalium ialah *2- mE45hari.
1
PERPINDAHAN KALIUM INTERKOMPARTEMEN
4
Per pindahan kalium interkompartemen diketahui terjadi mengikuti perubahan p$
ekstraseluler, kadar insulin dalam sirkulasi, akti6itas katekolamin dalam sirkulasi, osmolalitas
plasma, dan kemungkinan hipoter mia. Perubahan konsentrasi ion hidrogen ektraseluler "p$#
bere!ek langsung ter hadap kadar kalium plasma. .aat asidosis, ion hidrogen ekstraseluler
memasuki sel, menggantikan ion kalium intraseluler& perpindahan ion kalium keluar dari sel
akan menjaga keseimbangan muatan tetapi meningkatkan kadar kalium ekstraseluler dan
G

plasma. $al sebaliknya, saat alkalosis, ion kalium ekstraseluler akan masuk ke dalam sel
untuk menyeimbangkan perpindahan ion hidrogen ke luar sel& sehingga kadar kalium plasma
menurun.
Per ubahan kadar insulin dalam sirkulasi dapat berpengaruh langsung terhadap
peningkatan kadar kalium plasma yang tidak bergantung pada transpor glukosa. Insulin
meningkatkan akti6itas ,a 2K 8+Pase pada membran, meningkatkan uptake kalium seluler
H H
pada hati dan otot skeletal. Faktanya, sekr esi insulin berperan penting terhadap kontrol basal
dari konsentrasi kalium plasma dan mengatur peningkatan kadar kalium.
.timulasi simpatis juga meningkatkan uptake kalium intraseluler dengan
meningkatkan akti6asi ,a 2K 8+Pase. E!ek ini dimediasi melalui akti6asi reseptor -
H H
-
adrenergik. .ebaliknya, akti6itas reseptor -adrenergik dapat menghambat perpindahan
kalium intraseluler. Kadar kalium plasma sering menurun seiring dengan pemberian -
-
adrenergik agonis yang mengakibatkan meningkatnya uptake kalium oleh otot dan hati.
.elanjutnya, blokade -adrener gik dapat mengganggu pengaturan beban kalium pada
sebagian pasien.
Peningkatan akut dari osmolalitas plasma "hipernatremia, hiperglikemia, dan
pemberian manitol# dilaporkan meningkatkan kadar kalium plasma. Dalam hal ini,
perpindahan air keluar dari sel diikuti dengan perpindahan kalium keluar sel. Ini mungkin
merupakan hasil dari 9 solven drag : atau peningkatan kadar kalium intraseluler yang
mengikuti dehidrasi seluler.
$ipotermia dilaporkan dapat menurunkan kadar kalium plasma sebagai akibat dari
uptake seluler. Penghangatan akan membalik perpindahan dan mengakibatkan hiperkalemia
transien jika kalium diber ikan saat hipotermia.
HIPERKALEMIA
4
$iperkalemia terjadi saat kadar kalium plasma melebihi 1.1 mE45L. $iperkalemia
jarang terjadi pada indi6idu normal karena kapasitas ginjal yang luar biasa untuk
mengekskresi kalium. Ketika intake kalium meningkat, ginjal dapat mengekskresikan
sebanyak 177 mE4 kalium per hari. .istem simpatis dan sekr esi insulin juga berperan penting
dalam men%egah peningkatan akut kadar kalium plasma.
$iperkalemia dapat disebabkan oleh "*# per pindahan kalium interkompartemen, "-#
penurunan ekskresi kalium di urine, dan "0# peningkatan intake kalium. Peningkatan palsu
konsentrasi kalium plasma dapat terjadi jika terdapat hemolisis sel darah merah pada
spesimen darah "kebanyakan disebabkan torni4uet yang lama ketika mengambil darah#.
=

Hiper(aemia A(i#at Perpinda!an Kaium Inter("mpartemen
Per pindahan kalium keluar dari sel dapat terlihat pada asidosis, lisis sel setelah
kemoterapi, hemolisis, rhabdomiolisis, trauma masi! jaringan, o6erdosis digitalis, pemberian
arginin hidroklorida, dan blokade -adrenergik.
-
/lokade -adrenergik men%etuskan peningkatan kadar kalium plasma yang terjadi
-
setelah olahraga. Digitalis menghambat ,a
H
2K
H
8+Pase pada membran sel& o6erdosis
digitalis telah dilaporkan menyebabkan hiperkalemia pada beberapa pasien. 8rginin
hidroklorida, yang digunakan untuk mengobati alkalosis metabolik, dapat menyebabkan
hiperkalemia saat kation arginin memasuki sel dan ion kalium keluar dari sel untuk menjaga
netralitas muatan.
Hiper(aemia A(i#at Penurunan E('(re'i Kaium pada Gin)a
Penurunan ekskresi kalium pada ginjal mer upakan hasil dari "*# reduksi !iltrasi
glomerulus, "-# penurunan akti6itas aldosteron, atau "0# de!ek sekresi kalium di ne!ron distal.
Filtrasi glomerulus rata-rata kurang dari 1 mL5menit hampir selalu berhubungan
dengan hiperkalemia. Pasien dengan penurunan tingkat kerusakan ginjal dapat juga
berkembang menjadi hiperkalemia jika terjadi peningkatan beban kalium "makanan,
katabolik, atau iatrogenik#. Iremia juga dapat mengganggu akti6itas ,a 2K 8+Pase.
H H
$iperkalemia karena menurunnya akti6itas aldosteron dapat mer upakan hasil dari
de!ek primer pada sintesis hormon adr enal atau de!ek pada sistem renin-angiotensian-
aldosteron. Pasien dengan insu!isiensi primer adrenal "penyakit 8ddison# dan yang
berhubungan dengan de!isiensi en?im -*-hidroksilase telah diketahui berhubungan dengan
gangguan sintesis aldosteron.
'bat yang menginter!erensi sistem renin-angiotensin-aldosteron berpotensi untuk
menimbulkan hiper kalemi, terutama yang memiliki kerusakan ginjal. ,.8ID menghambat
pelepasan prostaglandin-mediated renin . 'bat 8;EI "8ngiotensin ;on6erting En?ym
Inhibitor# menginter!er ensi angiotensin '' mediated release of aldosterone . Dosis besar
hepar in dapat menginte!erensi sekresi aldosteron. Diuretik hemat kalium .pironolakton
se%ara langsung mengantagonis akti6itas aldosteron di ginjal.
Penurunan ekskresi kalium dapat juga terjadi akibat de!ek intrinsik atau didapat pada
kemampuan ginjal untuk mengsekresi kalium pada ne!ron distal. De!ek seperti ini dapat
ter jadi pada !ungsi ginjal yang normal dan tidak r esponsi! terhadap terapi mineralokortikoid.
>

Ginjal pasien dengan pseudohipoaldosteronisme menunjukkan resistensi intrinsik terhadap
aldosteron.
Hiper(aemia A(i#at Penin%(atan Inta(e Kaium
Peningkatan beban kalium jarang terjadi pada indi6idu normal ke%uali kalium dalam
jumlah yang besar diberikan se%ara %epat dan intr6ena. $iperkalemia, bagaimanapun, dapat
ter lihat meningkat pada pasien yang menerima -bloker atau dengan gangguan !ungsi ginjal
atau de!isiensi insulin. .umber kalium yang tidak disadari termasuk penisilin kalium,
pengganti natrium "terutama garam kalium#, dan trans!usi whole blood yang disimpan. Kadar
kalium plasma pada satu unit whole blood dapat meningkat menjadi 07 mE45L setelah
penyimpanan -* har i. Eesiko hiperkalemia dari trans!usi berulang dapat direduksi "tetapi
tidak dieliminasi# dengan meminimalkan 6olume plasma yang diberikan melalui trans!usi
(aced )ed *ell "PE;#.
Mani&e'ta'i Kini' Hiper(aemia
E!ek paling penting dari hiperkalemia ialah pada jantung dan otot skeletal. Kelemahan
otot skeletal umumnya tidak terlihat sampai kadar kalium plasma melebihi > mE45L.
Kelemahan ini disebabkan oleh depolarisasi spontan dan inakti6asi ,a
H
%hannel dari
membran otot "mirip dengan suksinil kolin#, yang akhirnya dapat menghasilkan paralisis
ascending. ani!estasi jantung terutama akibat delayed depolarization dan biasanya terjadi
saat kadar kalium plasma lebih dar i = mE45L. $ipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis dapat
menonjolkan e!ek kardiak dari hiperkalemia.
Pen%"#atan Hiper(aemia
'leh karena potensial letalnya, hiperkalemia yang melebihi G mE45L sebaiknya
diterapi. +erapi se%ara langsung ditujukan untuk membalik mani!estasi jantung, dan
kelemahan otot skeletal, serta mengembalikan kadar kalium plasma ke nilai normal.
$iperkalemia yang berhubungan dengan hipoaldosterinisme dapat diobati dengan
penggantian hor mon mineralokortikoid. 'bat-obatan yang berperan dalam terjadinya
hiperkalemia sebaiknya dihentikan dan sumber peningkatan intake kalium sebaiknya
dikurangi atau dihentikan.
Kalsium "kalsium glukonat *7< 12*7 mL atau kalsium klorida *7< 021 mL# dapat
mengantasonis e!ek kardio6askuler dari hiperkalemia dan ber guna pada pasien dengan tanda
hiperkalemia. E!ek ini %epat namun jangka @aktunya pendek. Perhatian juga ditujukan pada
J

pasien yang menerima pengobatan digoKin karena kalsium dapat mempotensiasi toksisitas
digoKin.
Ketika asidosis metabolik terjadi, natrium bikar bonat intra6ena "biasanya 31 mE4#
akan meningkatkan uptake seluler dari kalium dan dapat menurunkan kadar kalium plasma
dalam @aktu *1 menit. -agonis meningkatkan uptake seluler kalium dan dapat berguna pada
hiperkalemia akut yang berhubungan dengan trans!usi masi!& epine!r in dosis rendah "7.12
-mg5menit# sering menurunkan kadar kalium plasma se%ara %epat dan menyediakan bantuan
inotropik pada keadaan ini. In!us glukosa dan insulin intra6ena "glukosa 07g dengan insulin
*7I# juga e!ekti! dalam meningkatkan uptake seluler dari kalium serta menurunkan kadar
kalium plasma.
Dialisis diindikasikan pada pasien simptomatik dengan hiperkalemia berat atau
re!rakter. $emodialisis lebih %epat dan e! ekti! dari dialisis peritoneal dalam menurunkan
kadar kalium plasma.
Pertim#an%an Ane'te'i
'perasi elekti! sebaiknya tidak dilaksanakan pada pasien dengan hiperkalemia.
anajemen anestesi dari pasien dengan hiperkalemia ditujukan pada penur unan kadar kalium
plasma serta pen%egahan peningkatan yang lebih lanjut. EKG harus dimonitor se%ara hati-
hati. .uksinil kolin dikontraindikasikan, sebagaimana juga larutan intra6ena yang
mengandung kalium seperti injeksi Einger Laktat. Penghindaran asidosis metabolik atau
respiratorik penting untuk men%egah peningkatan kadar kalium plasma lebih lanjut.
HIPOKALEMIA
4
$ipokalemia ditentukan saat kadar kalium plasma kurang dari 0.1 mE45L dan dapat
ter jadi oleh kar ena) "*# perpindahan kalium interkompartemen, "-# peningkatan kehilangan
kalium, dan "0# intake kalium tidak adekuat.
Hip"(aemia A(i#at Perpinda!an Kaium Inter("mpartemen
$al ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian -adrenergik agonis, dan
-
hipotermia. $ipokalemia juga dapat terjadi pada trans!usi sel darah merah beku& di mana sel-
sel tersebut kehilangan kalium saat proses penga@etan.
*7

Hip"(aemia A(i#at Penin%(atan Ke!ian%an Kaium
$al ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan gastrointestinal.
Pengeluaran kalium melalui ginjal kebanyakan merupakan hasil dari diuresis atau
peningkatan akti6itas mineralokortikoid. Peningkatan kehilangan kalium dari gastrointestinal
kebanyakan disebabkan oleh muntah atau diare. Peningkatan pembentukan keringat kronik
biasanya menyebabkan hipokalemia, terutama saat intake kalium dibatasi. Dialisis dengan
lar utan rendah kalium dapat pula menyebabkan hipokalemia.
Hip"(aemia A(i#at Penurunan Inta(e Kaium
'leh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi kalium rendah, yaitu 1--7
mE45L, adanya penurunan intake kalium sangat berpengaruh terhadap terjadinya
hipokalemia. Intake kalium yang rendah, bagaimanapun, sering meningkatkan e!ek dari
peningkatan kehilangan kalium.
Mani&e'ta'i Kini( Hip"(aemia
E!ek kardio6askular paling menonjol meliputi abnormalitas EKG, aritmia, penurunan
kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang labil akibat dis!ungsi otonom.
$ipokalemia kronik juga dilaporkan dapat menyebabkan !ibrosis miokardia. ani!estasi
EKG terutama ialah repolarisasi 6entrikel yang tertunda "delayed 6entri%ular repolari?ation#.
Peningkatan automatisitas sel miokardium dan repolar isasi yang tertunda akan berkembang
menjadi aritmia atrium dan 6entrikel.
Pen%"#atan Hip"(aemia
Penggantian oral dengan larutan kalium klor ida umumnya aman "G72>7 mE45har i#.
Penggantian kekurangan kalium biasanya memerlukan beberapa hari. Penggantian intra6ena
dengan larutan kalium klorida sebaiknya diberikan pada pasien dengan atau yang beresiko
ter hadap mani!estasi jantung atau kelemahan otot. +ujuan dar i terapi intra6ena ini adalah
untuk mengeluar kan pasien dari keadaan bahaya daripada mengoreksi seluruh kekurangan
kalium. Penggantian kalium intra6ena peri!er sebaiknya tidak melebihi > mE45jam karena
e!ek iritati! dari kalium pada 6ena peri!er. Larutan yang mengandung dekstr osa sebaiknya
dihindari karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder dapat
menurunkan kadar kalium plasma lebih jauh lagi.
**

Pertim#an%an Ane'te'i
$ipokalemia umum ditemukan saat preoperati!. Keputusan untuk melakukan operasi
elekti! sering didasarkan pada batas antara 0 dan 0.1 mE45L. Keputusan ini, bagaimanapun,
sebaiknya juga didasarkan pada tingkat mana hipokalemia ber kembang serta ada tidaknya
dis!ungsi organ sekunder. Imumnya, hipokalemia kronik ringan "020.1 mE45L# tanpa
perubahan EKG tidak terlihat meningkatkan resiko anestesi. $al tersebut tidak berlaku jika
pasien memperoleh digoKin, yang dapat meningkatkan resiko berkembangnya toksisitas
digoKin akibat hipokalemia.
Kalium intra6ena sebaiknya diberikan bila terjadi aritmia atrium atau 6entrikel.
Larutan bebas glukosa sebaiknya digunakan dan hiper6entilasi dihindari untuk men%egah
penurunan kadar kalium plasma lebih lanjut. Peningkatan sensiti6itas terhadap ,/8s
",eurous%ular /lo%king 8gents# dapat terlihat pada beberapa pasien. Dosis ,/8s
sebaiknya dikurangi -1-17< dan stimulator sara! sebaiknya digunakan untuk mengikuti
tingkat paralisis dan reverseyang adekuat.
KALSIUM
Ion kalsium berperan pada hampir semua !ungsi esensial biologik tubuh, meliputi
kontraksi otot, pelepasan neurotransmiter dan hormon, koagulasi darah, serta metabolisme
tulang. Kalsium se%ara nor mal memasuki %airan ekstraseluler melalui absorpsi dari traktus
intestinal atau resorpsi tulang. .ebaliknya, kalsium meninggalkan kompartemen ekstraseluler
melalui "*# deposisi di tulang, "-# ekskr esi ur ine, "0# sekresi ke traktus gastrointestinal, dan
"3# pembentukan keringat. Kadar kalsium ekstraseluler diregulasi oleh tiga hormon) hormon
paratiroid "P+$#, 6itamin D, dan kalsitonin. Ketiga hormon ini terutama bekerja pada tulang,
tubulus distal ginjal, dan usus halus.
3
P+$ merupakan regulator kalsium plasma yang paling penting. Penurunan kadar
kalsium plasma akan menstimulasi P+$, sedangkan peningkatan kadar kalsium plasma dapat
menghambat sekresi P+$. E!ek kalsemik dari P+$ berhubungan dengan "*# mobilisasi
kalsium dari tulang, "-# peningkatan reabsorpsi kalsium di tubulus distal ginjal, dan "0#
peningkatan tidak langsung absorpsi intestinal melalui *.-1-dihidroksikolekalsi!erol yang
disintesis di ginjal.
3
Ditamin D berupa *.-1-dihidroksikolekalsi!erol men%etuskan absorpsi kalsium di
usus, memudahkan kerja P+$ di tulang, dan meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus
distal.
3
*-

Kalsitonin merupakan hormon polipeptida yang disekresi oleh sel para!olikuler
kelenjar tiroid. .ekresinya distimulasi oleh hiperkalsemia dan dihambat oleh hipokalsemia.
Kalsitonin menghambat reabsor psi tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium urine.
3
Kadar nor mal kalsium dalam serum adalah -.0>2-.GG mE45L. .edangkan kebutuhan
3
asupan kalsium ialah 7.-27.0 mE 45kg//5hari.
1
HIPERKALSEMIA
4
$iperkalsemia dapat terjadi sebagai hasil dari berbagai gangguan. Pada
hiperparatiroidisme primer, sekresi P+$ meningkat dan tidak terpengaruh oleh kadar
kalsium. .ebaliknya, pada hiperparatiroidisme sekunder "gagal ginjal kronik atau
malabsorpsi#, peningkatan kadar P+$ merupakan respon dari hipokalsemia kronik.
$iperparatiroidisme sekunder yang memanjang menyebabkan sekresi otomatis dari P+$,
mengakibatkan peningkatan atau normalnya kadar kalsium "hiperparatiroidisme tersier#.
Pasien dengan kanker dapat mengalami hiperkalsemia dengan atau tanpa adanya
metastase tulang. Dektruksi tulang se%ara langsung atau sekresi mediator humoral dari
hiperkalsemia "substansi seperti-P+$, sitokin, atau prostaglandin# mungkin berperan pada
kebanyakan pasien. $iperkalsemia yang berhubungan dengan peningkatan turn-over kalsium
dari tulang dapat dialami oleh pasien dengan kondisi yang lebih jinak seperti penyakit Paget
dan imobilisasi kronik. Peningkatan absorpsi kalsium dari gastrointestinal dapat
menyebabkan hiperkalsemia pada pasien dengan mil-alali syndrome "ditandai dengan
peningkatan intake kalsium#, hiper6itaminosis D, dan penyakit granulomatosa "peningkatan
sensiti6itas 6itamin D#.
Mani&e'ta'i Kini( Hiper(a'emia
$iperkalsemia biasanya menyebabkan anoreksia, mual, muntah, kelemahan, dan
poliuria. 8taksia, iritabilitas, letar gi, atau kon!usi dapat dengan %epat ber kembang menjadi
koma. $iperkalsemia meningkatakan sensiti6itas jantung terhadap digitalis. Pankreatitis,
ulkus peptik, dan gagal ginjal dapat berkomplikasi menjadi hiperkalsemia.
Pen%"#atan Hiper(a'emia
$iperkalsemia simptomatik memerlukan terapi yang %epat. +erapi a@al yang paling
e!ekti! ialah rehidrasi diikuti dengan diuresis %epat "urine output -772077 ml5jam# dengan
pemberian in!us saline intra6ena dan loop diuretic untuk meningkatkan ekskresi kalsium.
*0

+erapi diuretik prematur yang lebih dahulu dibandingkan dengan rehidrasi akan memperberat
hiperkalsemia melalui penurunan 6olume.
Balaupun hidrasi dan diuresis dapat menghilangkan resiko potensial dari komplikasi
kardio6askuler dan neurologis, serum kalsium umumnya tetap meningkat di atas normal.
+erapi tambahan dengan bi!os!at atau kalsitonin mungkin dibutuhkan untuk menurunkan
serum kalsium lebih jauh. $iperkalsemia berat biasanya memerlukan terapi tambahan setelah
hidrasi saline dan lasi" calsiuresis . /i!os!at "pamidronate G72J7 mg intra6ena# atau
kalsitonin "-2> I5kg subkutan# merupakan agen yang lebih disukai. Pamidr onate menjadi
agen pilihan yang baik pada keadaan ini karena memiliki durasi aksi yang lebih lama tetapi
harus dihindari pada keadaan insu!isiensi ginjal "kreatinin serum A -.1 mg5dL#.
Kebanyakan J7< dari semua hiperkalsemia disebabkan oleh keganasan atau
hiperparatiroidisme. +est laboratorium yang paling baik untuk membedakan kedua kategori
hiperkalsemia ini ialah dengan double-antibody (TH assay . Konsentrasi serum P+$ biasanya
akan menurun pada keganasan dan meningkat pada hipotiroidisme.
Pertim#an%an Ane'te'i
$iperkalsemia merupakan kedaruratan medis yang harus diperbaiki, jika
memungkinkan, diutamakan daripada pemberian anestesi tertentu. Kadar ion kalsium
sebaiknya dia@asi dengan ketat. (ika operasi harus tetap dilaksanakan, diuresis saline
sebaiknya tetap dilanjutkan intraoperati! dengan pera@atan yang baik untuk men%egah
hipo6olemia. Dentilasi sebaiknya dikontrol saat pembiusan umum. 8sidosis sebaiknya
dihindari sehingga tidak terjadi peningkatan kadar kalsium plasma lebih jauh.
HIPOKALSEMIA
4
$ipokalsemia akibat hipoparatir oidisme biasanya berhubungan dengan hipokalsemia
simptomatik. $iperparatiroidisme dapat disebabkan oleh pembedahan, idiopatik, atau bagian
dari de!ek endokrin multipel "kebanyakan akibat insu!isiensi adrenal#, atau berhubungan
dengan hipomagnesemia. De!isiensi magnesium berhubungan dengan kegagalan sekresi
P+$ dan e!ek antagonisnya pada tulang. $ipokalsemia selama sepsis juga dipikirkan akibat
supresi pelepasan P+$. $ipokalsemia oleh karena de!isiensi 6itamin D dapat diakibatkan
oleh berkurangnya intake "nutrisi#, malabsorpsi 6itamin D, atau abnormalitas metabolisme
6itamin D.
Pembentukan kelat antara ion kalsium dan ion sitrat pada penga@etan darah
merupakan sebab yang penting dari hipokalsemia perioperati!& mirip dengan penurunan
*3

transien kadar kalsium plasma yang menyertai in!us %epat dari albumin 6olume besar.
$ipokalsemia yang menyertai pankreatitis akut disebabkan oleh pr esipitasi kalsium dengan
lemak "penyabunan# yang diikuti oleh pelepasan en?im lipolitik dan nekrosis lemak&
hipokalsemia yang menyertai emboli lemak juga memiliki dasar yang ser upa.
Penyebab lainnya dari hipokalsemia meliputi calcitonin-secreting medullary
carcinomadari tiroid, penyakit metastase osteoblastik "kanker payudara dan prostat#, dan
pseudohipoparatiroidisme "tidak respon terhadap hormon paratiroid#. $ipokalsemia transien
juga dapat menyertai pemberian heparin, protamin, dan glukagon serta trans!usi darah masi!
"dari sitrat#.
Mani&e'ta'i Kini' Hip"(a'emia
ani!estasi meliputi parastesia, kon!usi, stridor laringeal "laringospasme#, spasme
karpopedal, spasme masseter, dan kejang. Iritabilitas jantung dapat menuju aritmia.
Penurunan kontraktilitas jantung dapat mengakibatkan gagal jantung, hipotensi, dan
keduanya. Penurunan respon ter hadap digoKin dan -adrenergik agonis juga dilaporkan.
Pen%"#atan Hip"(a'emia
$ipokalsemia simptomatik merupakan kedaruratan medis yang harus diterapi nsegera
dengan kalsium klorida "larutan *7< 021 ml# atau kalsium glukonat "larutan *7< *72-7
mL#. Intuk men%egah presipitasi, kalsium intr a6ena sebaiknya tidak diber ikan dengan
lar utan yang mengandung bikar bonat dan !os!at. Pada hipokalsemia kronik, kalsium oral
";a;' # dan penggantian 6itamin D biasanya diperlukan.
0
Pertim#an%an Ane'te'i
$ipokalsemia sebaiknya dikoreksi preoperati!. Kadar ion kalsium serial sebaiknya
dia@asi intraoperati! pada pasien dengan ri@ayat hipokalsemia. 8lkalosis sebaiknya dihindar i
untuk men%egah penur unan kadar kalsium lebih lanjut. Kalsium inta6ena dapat diberikan
menyertai tans!usi %epat dari produk darah berupa sitrat atau larutan albumin 6olume besar.
E!ek potensiasi inotropik negati! dari barbiturat dan anestesi 6olatil sebaiknya dapat
diperkirakan. Eespon terhadap ,/8s tidak konsisten dan memerlukan penga@asan ketat
dengan stimulator sara!.
*1

MAGNESIUM
agnesium mer upakan kation intraseluler yang penting, ber!ungsi sebagai ko!aktor
berbagai jalur en?im. $anya *2-< dari total magnesium tubuh yang disimpan di %airan
ekstraseluler, G=< terdapat di tulang, dan sisanya 0*< ada di intraseluler.
3
Kadar magnesium normal dalam serum adalah *.=2-.* mE 45L.
3
.edangkan kebutuhan
asupan magnesium ialah 7.-27.1 mE 45kg//5hari.
1
HIPERMAGNESEMIA
4
Peningkatan kadar magnesium plasma hampir selalu berhubungan dengan kelebihan
intake "antasida atau laksati! yang mengandung magnesium#, kerusakan ginjal "GFE C 07
mL5menit#, atau keduanya. $ipermagnesemia iatrogenik juga terjadi selama terapi
magnesium sul!at pada hipertensi gestational yang ber pengaruh pada ibu dan janin. Penyebab
lainnya berupa insu!isiensi adr enal, hipotiroidisme, rhabdomiolisis, dan pemberian lithium.
Mani&e'ta'i Kini' Hiperma%ne'emia
$ipermagnesemia simptomatik biasanya meliputi mani!estasi neurologis,
neuromuskular, dan jantung. $ipor e!leksia, sedasi dan kelemahan otot skeletal merupakan
tanda hipermagnesemia. $al ini terjadi akibat kegagalan pelepasan asetilkolin dan penurunan
sensiti6itas motor end-plate terhadap asetilkolin di otot. Dasodilatasi, bradikardi, dan depresi
miokardium dapat berakhir dengan hipotensi pada le6el A *7 mmol5dL "A-3 mg5dL#. +anda
EKG tidak konsisten tetapi termasuk pemanjangan inter6al P2E dan pelebaran kompleks
LE.. $ipermagnesemia dapat menyebabkan henti napas.
Pen%"#atan Hiperma%ne'emia
.emua sumber intake magnesium "kebanyakan akibat antasida# sebaiknya dihentikan.
Kalsium intra6ena "* g kalsium glukonat# dapat se%ara sementara mengantagonis sebagian
besar e!ek dari hipermagnesemia. +oop diureticyang disertai dengan M-normal saline dalam
dekstrosa 1< dapat meningkatkan ekskresi magnesium.
Pertim#an%an Ane'te'i
$ipermagnesemia memerlukan penga@asan yang ketat ter hadap EKG, tekanan darah,
dan !ungsi neuromuskuler. Potensiasi dari 6asodilatasi dan inotropik negati! agen anestesi
sebaiknya diperhatikan. Dosis ,/8s sebaiknya dikurangi -1217<. Kateter urine
*G

dibutuhkan ketika in!us diuretik dan saline digunakan untuk meningkatkan ekskresi
magnesium.
HIPOMAGNESEMIA
4
$ipomagnesemia penting diperhatikan pada pasien yang sakit. $ipomagnesemia
umumnya berhubungan dengan de!isiensi dar i komponen intraseluler seperti kalium dan
!os!or. De!isiensi magnesium disebabkan oleh intake yang tidak adekuat, penurunan absorpsi
gastrointestinal, dan peningkatan ekskresi ginjal. -adrenergik agonis dapat menyebabkan
hipomagnesemia transien di mana ion magnesium diambil oleh jaringan adiposa. 'bat-obatan
yang dapat menyebabkan pengeluaran magnesium oleh ginjal meliputi etanol, teo!ilin,
diuretik, %isplatin, siklospor in, dan am!oterisin-/.
Mani&e'ta'i Kini' Hip"ma%ne'emia
Kebanyakan pasien dengan hipomagnesemia tidak menunjukkan gejala, tetapi
anoreksia, kelemahan, !asikulasi, parestesia, kon!usi, ataksia, dan kejang dapat menonjol.
$ipomagnesemia biasanya berhubungan dengan hipokalsemia "kerusakan sekresi hormon
paratiroid# dan hipokalemia "akibat pembuangan oleh ginjal#. ani!estasi jantung meliputi
iritabilitas listrik dan potensiasi intoksikasi digoKin& kedua !aktor ini diperburuk oleh
hipokalemia. $ipomagnesemia juga berhubungan dengan peningkatan insiden !ibrilasi
atrium. Pemanjangan inter6al P2E dan L+ dapat nampak seiring dengan hipokalsemia.
Pen%"#atan Hip"ma%ne'emia
$ipomagnesemia asimptomatik dapat diterapi per oral "magnesium sul!at heptahidrat
atau magnesium oksida# atau intramuskular "magnesium sul!at#. eni!estasi serius seperti
kejang harus diterapi dengan magnesium sul!at intra6ena, *2- g ">2*G mE4 atau 32> mmol#
diberikan se%ara lambat selama *12G7 menit.
Pertim#an%an Ane'te'i
Balaupun tidak ada interaksi anestesi spesi!ik yang disebutkan, gangguan elektrolit
yang menyertainya seperti hipokalemia dan hipokalsemia sering terjadi dan harus dikoreksi
lebih dahulu dibandingkan dengan pelaksanaan operasi. $ipomagnesemia isolasi sebaiknya
dikor eksi sebelum prosedur elekti! sebab dapat menyebabkan aritmia jantung. Lebih lanjut,
magnesium nampaknya memiliki e!ek antiaritmia intrinsik dan protekti! terhadap otak, di
mana seringkali diberikan pada operasi bypass kardiopulmonar.
*=

KLORIDA
Klorida, anion utama dar i %airan ekstraseluler, ditemukan lebih banyak pada
kompartemen interstitial dan %airan lim!oid daripada dalam darah. Klorida juga merupakan
bagian dari %airan sekresi lambung dan pankreas, keringat, kantung empedu, dan air liur.
,atrium dan klorida merupakan komposisi elektrolit terbesar dalam %airan ekstraseluler dan
berperan dalam menentukan tekanan osmotik. Klorida diproduksi dalam lambung, yang
dikombinaksikan dengan hidrogen untuk membentuk adam hidroklorida. Kontrol klorida
ter gantung dari intake klorida, ekskresi, dan absorpsi ion tersebut dari ginjal. Klorida dalam
jumlah ke%il dibuang dalam !eses.
G
Kadar klorida dalam serum men%er minkan pengen%eran atau pemekatan yang terjadi
di %airan ekstrseluler serta menunjukkan se%ara langsung pr oporsi konsentrasi natrium.
'smolalitas serum paralel dengan kadar klorida. .ekr esi aldosteron meningkatkan reabsorpsi
natrium, yang juga meningkatkan reabsorpsi klorida. Pleksus koroid, yang mensekr esi
cerebrospinal fluid di otak, ber gantung pada natrium dan klorida untuk menarik air dan
membentuk pr oporsi daricerebrospinal fluid .
G
/ikarbonat memiliki hubungan dengan klorida. .aat klorida berpindah dari plasma
menuju sel darah merah "disebut dengan chloride shift #, bikarbonat berpindah kembali ke
plasma. Ion hidrogen terbentuk, yang kemudian membantu pelepasan oksigen dari
hemoglobin.
G
Ketika kadar salah satu dari elektrolit ini terganggu "natrium, bikarbonat, dan klorida#,
kedua elektrolit lainnya pun akan terpengaruh. Klorida berperan dalam menjaga
keseimbangan asam basa dan bekerja sebagai bu!!er dalam pertukaran oksigen dan
karbondioksida dalam sel darah merah. Klorida diperoleh dari makanan seperti garam dapur.
Kadar normal klorida dalam serum ialah J=2*7= mE45L.
G
.edangkan kebutuhan
asupan klorida ialah *2- mE 45kg//5hari.
1
HIPERKLOREMIA
6
Kadar klorida serum yang tinggi dapat mengakibatkan hiperklor emia asidosis
metabolik oleh karena iatrogenik pemberian klorida seperti larutan ,a;l 7.J<, larutan ,a;L
7.31<, atau lar utan Einger Laktat. Kondisi ini dapat pula disebabkan oleh kehilangan ion
bikarbonat dari ginjal dan saluran pen%ernaan yang diikuti dengan peningkatan ion klorida.
Ion klorida dalam bentuk garam asam terakumulasi, dan asidosis terjadi dengan menurunnya
ion bikarbonat. +rauma kepala, peningkatan produksi keringat, kelebihan hormon
*>

mineralokortikoid, dan penurunan !iltrasi ginjal dapat menuju peningkatan kadar klorida
serum.
Mani&e'ta'i Kini( Hiper("remia
+anda dan gejala dari hiperklor emia hampir menyerupai asidosis metabolik&
hiper6olemia dan hipernatremia. +akipneu& kelemahan& letargi& napas yang dalam dan %epat&
kemampuan kogniti! yang menurun& dan hipertensi dapat terjadi. (ika tidak diterapi,
hiperkloremia dapat menuju pada penurunan %ardia% output, disaritmia, dan koma. Kadar
klorida yang tinggi diikuti dengan kadar natrium yang tinggi serta retensi %airan.
Pen%"#atan Hiper("remia
Koreksi penyakit yang menyebabkan hiperkloremia serta mengembalikan
keseimbangan elektrolit, %airan, dan asam-basa sangatlah penting. Larutan hipotonik
intra6ena dapat diberikan untuk mengembalikan keseimbangan. Larutan Einger Laktat dapat
diberikan supaya laktat diubah menjadi bikarbonat di hati, sehingga dapat meningkatkan
kadar bikar bonat dan mengoreksi asidosis. ,atrium bikarbonat intra6ena dapat diberikan
untuk meningkatkan kadar bikarbonat yang menuju pada ekskresi ginjal terhadap ion klorida
akibat kompetisi bikarbonat dan klorida untuk ber ikatan dengan natrium. Diuretik dapat
diberikan untuk mengeliminasi klorida. ,atrium, klorida, dan %airan dibatasi.
HIPOKLOREMIA
6
$ipokloremia dapat terjadi akibat drainase tube gastrointestinal, suction lambung,
pembedahan lambung, muntah berat, dan diare. Pemberian larutan intra6ena dengan kadar
klorida rendah, intake natrium yang r endah, penurunan kadar natrium, alkalosis metabolik,
trans!usi masi! darah, terapi diuretik, luka bakar, dan demam dapat menyebabkan
hipokloremia. Pemberian aldosteron, 8;+$, kor tikosteroid, bikarbonat, dan laksati! dapat
menyebabkan penurunan kadar klorida serum. .aat klorida menurun "biasanya karena
penurunan 6olume#, ion natrium dan bikarbonat ditahan oleh ginjal untuk menyeimbangkan
kehilangan klorida. /ikarbonat terakumulasi di %airan ekstraseluler, yang meningkatkan p$
dan berujung pada hiperkloremia asidosis metabolik.
Mani&e'ta'i Kini( Hip" ("remia
+anda dan gejala dari hipokloremia berhubungan dengan ketidakseimbangan asam-
basa dan elektrolit. +anda dan gejala dari hiponatremia, hipokalemia, dan alkalosis metabolik
*J

dapat terjadi. 8lkalosis metabolik merupakan gangguan akibat kelebihan intake alkali atau
kehilangan ion hidr ogen. $ipereksibilitas otot, tetani, kelemasan, dan kram otot juga dapat
ter jadi. $ipokalemia dapat menyebabkan hipokloremia sehingga terjadi disr itmia jantung.
.elain itu, oleh karena rendahnya kadar klorida paralel dengan rendahnya kadar natrium,
kadar air dapat menjadi berlebihan. $iponatremia dapat menyebabkan kejang dan koma.
Pen%"#atan Hip"("remia
+ erapi meliputi koreksi penyebab hipokloremia serta ketidakseimbangan asam-basa
dan elektrolit. Larutan nor mal saline ",a;l 7.J<# atau M normal saline ",a;l 7.31<#
diberikan intra6ena untuk menggantikan klorida. (ika pasien menerima diur etik "loop,
osmotik, atau thia?id#, dapat dihentikan atau diberikan diuretik tipe lain.
8monium klorida, sebuah agen yang ber si!at asam, dapat diberikan untuk mengatasi
alkalosis metabolik& dosisnya tergantung dari berat pasien dan kadar klorida serum. 8gen ini
dimetabolisasi oleh hati dan bere!ek sekitar 0 hari. 8monium klorida ini sebaiknya dihindari
pada pasien dengan gangguan !ungsi hati dan ginjal.
KESIMPULAN
Elektrolit merupakan substansi berupa ion dalam larutan yang dapat mengkonduksi
muatan listrik di dalam tubuh. Keseimbangan elektrolit dalam tubuh sangat esensial untuk
menjalankan !ungsi nor mal dari sel dan organ tubuh. Elektrolit yang umumnya diperiksa oleh
dokter dengan tes darah meliputi natrium, kalium, kalsium, magnesium, dan klorida.
Elektrolit serum meliputi) natrium, elektrolit ber muatan positi! yang membantu
keseimbangan %airan dalam tubuh dan berhubungan dengan !ungsi neuromuskular& kalium,
komponen utama %airan intraseluler yang membantu regulasi !ungsi neuromuskular dan
tekanan osmotik& kalsium, kation yang mempengaruhi kerja neuromuskular dan membantu
pertumbuhan tulang serta koagulasi darah& magnesium, mempengaruhi kontraksi otot serta
akti6itas intraseluler& klorida, elektrolit bermuatan negati! yang membantu regulasi tekanan
darah.
+ erapi dari gangguan elektrolit tergantung dari penyakit yang mendasarinya serta
jenis elektrolit yang terlibat. (ika gangguan ini disebabkan oleh kurangnya konsumsi atau
intake %airan yang tidak tepat, perubahan nutrisional dapat dianjur kan. (ika pengobatan
seperti diur etik men%etuskan gangguan elektrolit ini, maka penghentian atau pengaturan
terapi obat dapat memperbaiki kondisi tersebut se%ara e!ekti!. +erapi penggantian %airan atau
-7

elektrolit, baik melalui oral alatu intra6ena, dapat mengembalikan penurunan elektrolit
menjadi normal.
Dokter seharusnya berhati-hati dalam pemberian obat yang mempengaruhi kadar
elektrolit serta keseimbangan asam-basa tubuh. Indi6idu dengan penyakit ginjal, masalah
tiroid, dan kondisi lainnya yang dapat men%etuskan gangguan elektrolit sebaiknya diedukasi
tentang tanda dan gejala gangguan elektrolit ini.
DA*TAR PUSTAKA
*. artin PF. Ele%trolyte Disorders. 86ailable !rom)
http)55@@@.healthline.%om5gale%ontent5ele%trolyte-disorders. Diunduh tanggal) *>
(anuari -7**
-. Pandit . Ele%trolyte I mbalan%e .ymptoms. 86ailable !rom)
http)55@@@.bu??le.%om5arti%les5ele%trolyte-imbalan%e-symptoms.html. Diunduh
tanggal) -G (anuari -7**
0. .tNppler ;. E le%trolytes. 86ailable !rom)
http)55@@@.medi%inenet.%om5ele%trolytes5arti%le.html. Diunduh tanggal) *> (anuari
-7**
3. organ GE, ikhail ., urray (. anagemen o! Patiens @ith Fluid and
Ele%trolyte Distur ban%es. ;lini%al 8nesthesiology. 3th ed. ,e@ Oork) Lange edi%al
/ooks5%Gra@-$ill edi%al Publishing Di6ision& -77G& ->)GG--G>J
1. +ashiro +. /uku .aku ,utr isi Klinik. -nd ed. (akar ta) P+. 'tsuka Indonesia& -770& J3.
G. .melt?er .;, /ar e /G, $inkle (L. Fluid and Ele%tr olytes) /alan%e and Disturban%e.
/runner and .uddarthPs + eKtbook o! edi%al-.urgi%al ,ursing. *7th ed. Philadelphia)
Lippin%ott Billiams Q Bilkins& -770&*3)-J---J0
-*