PENDAHULUAN

Salah satu bahan yang digunakan untuk mendiagnosa adalah dahak atau sputum. Dahak yang
diperiksa paling sedikit 3-5 cc. Jika jumlah kuman kurang dari 5000 dalam 1 cc dahak, maka itu
tidak akan kelihatan di bawah mikroskop.

Dahak yang diambil ialah dahak yang kental kuning kehijauan sebanyak 3-5 cc, dengan waktu
pengambilan sebagai berikut :
• Dahak sewaktu, penderita datang berobat dengan keluhan apa saja ke poliklinik.
• Dahak pagi, yang diambil besok paginya begitu bangun tidur.
• Dahak sewaktu, yang diambil sewaktu penderita mengantar dahak pagi tersebut.
Ludah tidak dapat diperiksa karena ludah berasal dari kelenjar dalam rongga mulut. Biasanya dalam
ludah tidak terdapat kuman TB.
Bakteri tahan asam adalah bakteri yang mempertahankan zat warna karbol-fuchsin (fuchsin
basayang dilarutkan dalam suatu campuran phenol-alkohol-air) meskipun dicuci dengan asam
klorida dalam alkohol. Sediaan sel bakteri pada gelas alas disiram dengan cairan karbol fuchsin
kemudian dipanaskan sampai keluar uap. Setelah itu, zat warna dicuci dengan asam alkohol dan
akhirnya diberi warna kontras (biru atau hijau). Bakteri-bakteri tahan asam (spesies Mycobakterium
dan beberapa Actinomycetes yang serumpun) berwarna merah dan yang lain-lain akan berwarna
sesuai warna kontras.
Mycrobakteria adalah bakteri aerob berbentuk batang, yang tidak membentuk spora. Walaupun
tidak mudah diwarnai bakteri ini tahan terhadap penghilangan warna (deklorisasi) oleh asam atau
alkohol dan karena itu dinamakan basil tahan asam. Ciri –ciri khas Mycobakterium tuberculosis
dalam jaringan, basil tuberkel merupakan batang ramping lurus berukuran kira-kira 0,4 x 3 µm.
Pada perbenihan buatan terlihat bentuk coccus dan filamen. Mycobakteria tidak dapat
diklasifikasikan sebagai gram positif atau gram negatif. Sekali diwarnai dengan zat warna basa,
warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan alkohol, meski dibubuhi dengan iodium. Basil
tuberkel yang sebenarnya ditandai oleh sifat tahan asam misalnya 95 % etil alkohol yang
mengandung 3 % asam hidroklorida (asam alkohol) dengan cepat akan menghilangkan warna semua
bakteri kecuali Mycobakteria. Sifat tahan asam ini bergantung pada integritas struktur selubung
berlilin. Pada dahak atau irisan jaringan, Mycobakteria dapat diperlihatkan karena memberi
fluoresensi kuning jingga setelah diwarnai dengan zat warna fluorokrom (misalnya auramin,
rodamin).

PROSEDUR KERJA
Metode : Zeihl neelsen
Tujuan : Untuk mencari BTA
Prinsip :
Dinding bakteri yang tahan asam mempunyai lapisan lilin dan lemak yang sukar ditembus cat. Oleh
karena pengaruh fenol dan pemanasan maka lapisan lilin dan lemak itu dapat ditembus cat basic
fuchsin. Pada waktu pencucian lapisan lilin dan lemak yang terbuka akan merapat kembali. Pada
pencucian dengan asam alkohol warna fuchsin tidak dilepas. Sedangkan pada bakteri tidak tahan
asam akan luntur dan mengambil warna biru dari methylen blue.

Prosedur Pembuatan Sediaan
• Diambil kaca sediaan yang bersih, bebas lemak dan tidak ada goresan.
• Disiapkan sebuah kaca sediaan yang diberi tanda ukuran 2X3 cm sebagai pola.
• Diletakkan kaca pola dibawah kaca sediaan.
• Lampu speritus dinyalakan dan ose dipanaskan sampai membara mulai ujung sampai kepangkal.
• Dengan menggunakan ose steril lalu diambil bagian sputum yang kental berwarna putih
kekuninggan atau putih kehijauan, lalu diletakkan pada kaca sediaan.
• Sputum diratakan seperti terlihat pada gambar :
• Dimasukkan ose kedalam botol yang berisi pasir dan olkohol 70 %(tinggi alkohol ± 3 cm diatas
pasir). Kemudian tangkai ose digoyangkan pelan-pelan untuk melepaskan sisa partikel sputum yang
melekat pada ose.
• Letakkan ose berdekatan pada api spiritus, setelah kering barulah dibakar sampai pijar.
• Keringkan sediaan pada suhu kamar, jangan dikeringkan di atas nyala api.sediaan dilewatkan
diatas nyala api lampu speritus sebanyak 3 X selama 3-5 detik.

Prosedur Pewarnaan
• Letakkan sediaan di atas rak pewarnaan dengan apusan menghadap ke atas.
• Tuangkan Carbol Fuchsin sampai menutupi seluruh permukaan kaca sediaan.
• Panaskan kaca sediaan secara hati-hati dengan caara melewatkan nyala api pada bagian bawah
kaca sehingga keluar uap(jangan sampai mendidih) selama 3 menit.
• Sediaan dibiarkan hingga dinginn selama 5 menit.
• Sediaan dicuci dengan air mengalir.
• Tuangkan asam alkohol 3% di atas kaca sediaan sampai warna merah dari fuchsin hilang.
• Sediaan dicuci dengann air mengalir
• Tuangkan larutan methylen blue 0,3% diatas sediaan dan biarkan selama 10-20 detik atau larutan
methylen blue 0,1% selama 1 menit.
• Sediaan dicuci dengan air mengalir dan keringka pada suhu kamar.

Prosedur Pembacaan dan Interpretasi Hasil
• Sediaan yang sudah kering diperiksa dibawah mikroskop.
• Teteskan satu tetes minyak emersi diatas sediaan, periksa dengan okuler 10X dan objektif 100X.
• Carilah basil tahan asaam (BTA) yang berwarna merah dengan latar belakang biru.
• Periksa paling sedikit 100 lapangan pandang dengan cara menggeserkan sediaan dari kiri ke kanan
atau dari kanan ke kiripada garis lurus.
• Pembacaan hasil dilakukan dengan menggunakan skala IUATLD sebagai berikut :
1. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang : Negatif
2. Ditemukan 1-9 BTA/ 100 lapangan pandang : Ditulis jumlah kuman yang ditemukan.
3. Ditemukan 10-99 BTA/ 100 lapangan pandang : + (1+)
4. Ditemukan 1-10 BTA/ 1 lapangan pandang : ++ (2+)
5. Ditemukan > 10 BTA/ 1 lapangan pandang : +++ (3+)


Metode : Kinyoun Gabbet
Tujuan : Untuk mencari BTA
Prinsip :
Dinding bakteri yang tahan asam mempunyai lapisan lilin dan lemak yang sukar ditembus cat. Oleh
karena pengaruh fenol dan kadar cat yang tinggi maka lapisan lilin dan lemak itu dapat ditembus cat
basic fuchsin. Pada waktu pencucian lapisan lilin dan lemak yang terbuka akan merapat kembali.
Pada pencucian dengan asam alkohol warna fuchsin tidak dilepas. Sedangkan pada bakteri tidak
tahan asam akan luntur dan mengambil warna biru dari methylen blue.
Cara Kerja :
• Dibuat sediaan kuman dan difiksasi.
• Diwarnai dengan Kinyoun selama 3 menit
• Sediaan dicuci dengan air.
• Diwarnai dengan Gabbet selama 1 menit.
• Dicuci dan dikeringkan
• Diperiksa di bawah mikroskop.


Sediaan yang telah diperiksa kemudian direndam dengan xylol selama 15-30 menit, lalu disimpan
dalam kotak sediaan.

Interpretasi hasil : BTA : warna merah dan Non BTA : warna biru
PEWARNAAN BAKTERI TAHAN ASAM (BTA)
BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Salah satu bahan yang digunakan untuk mendiagnosa adalah dahak atau sputum. Dahak
yang diperiksa paling sedikit 3-5 cc. Jika jumlah kuman kurang dari 5000 dalam 1 cc dahak,
maka itu tidak akan kelihatan di bawah mikroskop.
Dahak yang diambil ialah dahak yang kental kuning kehijauan sebanyak 3-5 cc, dengan waktu
pengambilan sebagai berikut :
 Dahak sewaktu, penderita datang berobat dengan keluhan apa saja ke poliklinik.
 Dahak pagi, yang diambil besok paginya begitu bangun tidur.
 Dahak sewaktu, yang diambil sewaktu penderita mengantar dahak pagi tersebut.
Ludah tidak dapat diperiksa karena ludah berasal dari kelenjar dalam rongga mulut.
Biasanya dalam ludah tidak terdapat kuman TB.
Bakteri tahan asam adalah bakteri yang mempertahankan zat warna karbol-fuchsin
(fuchsin basayang dilarutkan dalam suatu campuran phenol-alkohol-air) meskipun dicuci dengan
asam klorida dalam alkohol. Sediaan sel bakteri pada gelas alas disiram dengan cairan karbol
fuchsin kemudian dipanaskan sampai keluar uap. Setelah itu, zat warna dicuci dengan asam
alkohol dan akhirnya diberi warna kontras (biru atau hijau). Bakteri-bakteri tahan asam (spesies
Mycobakterium dan beberapa Actinomycetes yang serumpun) berwarna merah dan yang lain-
lain akan berwarna sesuai warna kontras.
Mycrobakteria adalah bakteri aerob berbentuk batang, yang tidak membentuk spora.
Walaupun tidak mudah diwarnai bakteri ini tahan terhadap penghilangan warna (deklorisasi)
oleh asam atau alkohol dan karena itu dinamakan basil tahan asam. Ciri –ciri khas
Mycobakterium tuberculosis dalam jaringan, basil tuberkel merupakan batang ramping lurus
berukuran kira-kira 0,4 x 3 µm.
Pada perbenihan buatan terlihat bentuk coccus dan filamen. Mycobakteria tidak dapat
diklasifikasikan sebagai gram positif atau gram negatif. Sekali diwarnai dengan zat warna basa,
warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan alkohol, meski dibubuhi dengan iodium. Basil
tuberkel yang sebenarnya ditandai oleh sifat tahan asam misalnya 95 % etil alkohol yang
mengandung 3 % asam hidroklorida (asam alkohol) dengan cepat akan menghilangkan warna
semua bakteri kecuali Mycobakteria. Sifat tahan asam ini bergantung pada integritas struktur
selubung berlilin. Pada dahak atau irisan jaringan, Mycobakteria dapat diperlihatkan karena
memberi fluoresensi kuning jingga setelah diwarnai dengan zat warna fluorokrom (misalnya
auramin, rodamin).

BAB II
PEMBAHASAN

A. PEWARNAAN BAKTERI TAHAN ASAM (BTA)

Bakteri tahan asam (BTA) merupakan bakteri yang memiliki ciri-ciri yaitu berantai
karbon (C) yang panjangnya 8 - 95 dan memiliki dinding sel yang tebal yang terdiri dari lapisan
lilin dan asam lemak mikolat, lipid yang ada bisa mencapai 60% dari berat dinding sel. Bakteri
yang termasuk BTA antara lain Mycobacterium tuberculose, Mycobacterium bovis,
Mycobacterium leprae, Nocandia meningitidis, dan Nocandia gonorrhoeae. Mycobacterium
tuberculose adalah bakteri patogen yang dapat menyebabkan penyakit tuberculose, dan bersifat
tahan asam sehingga digolongkan sebagai bakteri tahan asam (BTA). Penularan Mycobacterium
tuberculose terjadi melalui jalan pernafasan (Syahrurachman, 1994).
Pewarnaan Ziehl Neelson atau pewarnaan tahan asam memilahkan kelompok
Mycobacterium dan Nocandia dengan bakteri lainnya. Kelompok bakteri ini disebut bakteri
tahan asam karena dapat mempertahankan zat warna pertama (carbol fuchsin) sewaktu dicuci
dengan larutan pemucat (alkohol asam). Larutan asam terlihat berwarna merah, sebaliknya pada
bakteri yang tidak tahan asam karena larutan pemucat (alkohol asam) akan melakukan reaksi
dengan carbol fuchsin dengan cepat, sehingga sel bakteri tidak berwarna (Lay, 1994).
Uji bakteri tahan asam (BTA) pada praktikum kali ini menggunakan prosedur pewarnaan Ziehl
Neelson yaitu dengan memberi larutan pewarna carbol fuchsin, alkohol asam, dan methylen
blue. Hasil yang diperoleh saat praktikum yaitu positif 1 dan positif 2 yang dilaporkan secara
kuantitatif menurut IUAT, yaitu:
Negatif: apabila tidak ditemukan BTA.
Positif: apabila terdapat 1 – 9 BTA / 100 lapang pandang.
Positif 1: apabila terdapat 10 – 90 BTA / 100 lapang pandang.
Positif 2: apabila terdapat 1 – 9 BTA / 1 lapang pandang.
Positif 3: apabila terdapat > 10 BTA / 1 lapang pandang.

Tujuan pemberian carbol fuchsin 0,3% adalah untuk mewarnai seluruh sel bakteri.
Tujuan pemberian alkohol asam 3% adalah meluruhkan warna dari carbol fuchsin, tetapi pada
golongan BTA tidak terpengaruh pemberian alkohol asam 0,3% karena memiliki lapisan lipid
yang sangat tebal sehingga alkohol sukar menembus dinding sel bakteri tersebut dan warna
merah akibat pemberian carbol fuchsin tidak hilang. Tujuan pemberian methylen blue adalah
memberi warna background (Pelczar dan Chan, 1986).
Mewarnai bakteri yang tahan terhadap asam digunakan cara pewarnaan Ziehl Neelson.
Pewarnaan Ziehl Neelson terdapat beberapa perlakuan dan zat kimia yang diberikan. Fiksasi
bertujuan untuk mematikan bakteri tetapi tidak mengubah struktur sel bakteri. Perlakuan
pencucian dengan menggunakan aquades mengalir bertujuan untuk menutup kembali lemaknya
(Pelczar dan Chan, 1986).
Reagensia : Larutan Zat warna karbol fukhsin
Larutan Hc1 Alkohol
Oil imersi
Methylen blue
Alat – alat :
Mikroskop
Ose bulat
Objek glass
Bunsen
Hand skun
Masker
Pingset
Paper lens
Tissue
Cara kerja :
 Mula – mula ambil mikroskop dilemari dengan seksama, kemudian letakkan diatas meja dengan
hati – hati
 Buka iris diafrogma, kemudian atur cahaya
 Ambil objek glass dan dengan bersihkan dengan alcohol agar bebas dari lemak
 Beri etiket dan lingkari objek glass dengan spidol permanen kira - kira 1 – 2cm dibelakang objek
glass
 Oles sampel sputum diatas objek glass dan keringkan pada suhu kamar
 Fixasi diatas api selama 3x berturut – turut
 Teteskan karbol fukhsin kuat pada sediaan sambil diuapkan selama 5 menit. Lalu bilas
menggunakan aquadest
 Kemudia tetesin Hc1 alkohol pada sediaan. Lalu tunggu selama 30 detik kemudian bilas dengan
aquadest
 Setelah itu teteskan methyien blue pada sediaan dan biarkan selama 2 menit lalu bilas
menggunakan auadest.
 Tunggu sampai kering dan periksa dibawah mikroskop dengan menggunakan imersi dan
pembesaran 100 x.

Hasil pengamatan :



Pewarna BTAada 4 macam
 Pewarna ziehl Neelsen
 Pewarna kinyoun
 Gabbett
 Tan tiam hok
Yang termasuk bakteri tahan asam (BTA)
 Mycobacterium tuberculosis
 Mycobacterium leprae
 Saprolphil usus

1. Menurut Ziehl Neelsen
Bakteri genus mycobacterium dan beberapa spesies nocardia pada dinding selnya
mengandung banyak zat lipoid (lemak) sehingga bersifat permiable dengan pewarnaan biasa.
Bakteri tersebut bersifat tahan asam (+) terhadapa pewarnaan tahan asam. Pewarnaan tahan asam
dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosa tuberkulosis. Pewarnaan tahan asam
menggunakan larutan ziehl-Neelsen A (cat karbol fuchsin), Ziehl-Neelsen B (alkohol asam :HCL
3% dalam metanol 95%) dan ziehl –neelsen C (cat biru metilen). Hasil pewarnaan maka bakteri
tahan asam akan berwarna merah dan bakteri tidak tahan asam akan berwarna biru.
Alat dan bahan:
 Gelas benda, lampu spirtus, mikroskop
 Jarum ose
 Akuades steril, larutan Ziehl-neelsen A,B,C
 Biakan murni : Stapylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis
Cara kerja
a. Bersihkan gelas benda dengan alkohol agar bebas lemak
b. Buat preparat smear dari biakkan yang ada secara aseptik
c. Preparat smear tersebut dikeringudarakan
d. Lakukan fiksasi di atas nyala api spirtus
e. Preparat smear di tetesi 2-3 tetes zat Ziehl-Neelsen A dan panaskan di atas nyala api spirtus
selama 5-10 menit jaga pemanasan jangan sampai mendidih
f. Cuci dengan air dan tiriskan
g. Tetesi dengan ziehl Neelsen B samapi olesan berwarna merah muda. Lalu cuci dengan air
mengalir dan tiriskan.
h. Tetesi dengan zat Ziehl-Neelsen selama 2 menit
i. Cuci dengan air mengalir dan tiriskan
j. Preparat dikeringudarakan
k. Lihat dengan perbesaran kuat+minya emersi
Hasil pengamatan


2. Menurut Kinyoun Gabbet

Dinding bakteri yang tahan asam mempunyai lapisan lilin dan lemak yang sukar
ditembus cat. Oleh karena pengaruh fenol dan kadar cat yang tinggi maka lapisan lilin dan lemak
itu dapat ditembus cat basic fuchsin. Pada waktu pencucian lapisan lilin dan lemak yang terbuka
akan merapat kembali. Pada pencucian dengan asam alkohol warna fuchsin tidak dilepas.
Sedangkan pada bakteri tidak tahan asam akan luntur dan mengambil warna biru dari methylen
blue.
Cara Kerja :
• Dibuat sediaan kuman dan difiksasi.
• Diwarnai dengan Kinyoun selama 3 menit
• Sediaan dicuci dengan air.
• Diwarnai dengan Gabbet selama 1 menit.
• Dicuci dan dikeringkan
• Diperiksa di bawah mikroskop.
Sediaan yang telah diperiksa kemudian direndam dengan xylol selama 15-30 menit, lalu
disimpan dalam kotak sediaan.
Interpretasi hasil : BTA : warna merah dan Non BTA : warna biru




BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan

Pewarnaan Ziehl Neelson atau pewarnaan tahan asam memilahkan kelompok
Mycobacterium dan Nocandia dengan bakteri lainnya. Kelompok bakteri ini disebut bakteri
tahan asam karena dapat mempertahankan zat warna pertama (carbol fuchsin) sewaktu dicuci
dengan larutan alkohol asam. Larutan asam terlihat berwarna merah, sebaliknya pada bakteri
yang tidak tahan asam karena larutan pemucat akan melakukan fuksin karbol dengan cepat,
sehingga sel bakteri tidak berwarna. Setelah penambahan cat warna kedua bakteri tidak tahan
asam berwarna biru.
2.Hasil yang diperoleh saat praktikum yaitu positif 1 dan positif 2

B. Saran
1. Praktikum pewarnaan BTA tidak hanya dilakukan oleh asisten tetapi juga dapat dilakukan oleh
praktikan.
2. Praktikum pewarnaan BTA akan lebih baik jika menggunakan sputum yang bervariasi dari
negatif, positif, positif 1, positif 2, dan positif 3 sehingga praktikan dapat mengetahui seberapa
banyak BTA pada masing-masing kondisi.



DAFTAR PUSTAKA

Jutono, dkk. 1980. Pedoman Praktikum Mikrobiologi Umum Untuk Perguruan Tinggi.
Yogyakarta: Departemen Mikrobiologi Fakultas Pertanian UGM.

Lay, B. W. 1994. Analisis Mikroba di Laboratorium. Jakarta: PT. Raga Grafindo Persada.

Pelczar, M. J. And E. C. S. Chan. 1986. Elements of Mycrobiology. New York : Mc grow-Hill
Book Company.
S
Sechlegel, H. G. And Schimt, K. 1994. Mikrobiologi Umum. Yogyakarta : UGM Press.

Staf pengajar FKUI, 1994. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : Binawa Aksara.

Syahrurachman, dkk. 1994. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: UI Press

akteri/Basil Tahan Asam (BTA)

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Bakteri tahan asam (BTA) merupakan bakteri yang memiliki ciri-ciri yaitu berantai karbon
(C) yang panjangnya 8 - 95 dan memiliki dinding sel yang tebal yang terdiri dari lapisan lilin dan
asam lemak mikolat, lipid yang ada bisa mencapai 60% dari berat dinding sel. Bakteri yang
termasuk BTA antara lain Mycobacterium tuberculose, Mycobacterium bovis, Mycobacterium
leprae, Mycobacterium, avium, Nocandia meningitidis, dan Nocandia gonorrhoeae.
Mycobacterium tuberculose adalah bakteri patogen yang dapat menyebabkan penyakit
tuberculose, dan bersifat tahan asam sehingga digolongkan sebagai bakteri tahan asam (BTA).
Penularan Mycobacterium tuberculose terjadi melalui jalan pernafasan (Syahrurachman, 1994).
Pewarnaan Ziehl Neelson atau pewarnaan tahan asam memilahkan kelompok
Mycobacterium dan Nocandia dengan bakteri lainnya. Kelompok bakteri ini disebut bakteri
tahan asam karena dapat mempertahankan zat warna pertama (carbol fuchsin) sewaktu dicuci
dengan larutan pemucat (alkohol asam). Larutan asam terlihat berwarna merah, sebaliknya pada
bakteri yang tidak tahan asam karena larutan pemucat (alkohol asam) akan melakukan reaksi
dengan carbol fuchsin dengan cepat, sehingga sel bakteri tidak berwarna (Lay, 1994).
Uji bakteri tahan asam (BTA) pada praktikum kali ini menggunakan prosedur pewarnaan
Ziehl Neelson yaitu dengan memberi larutan pewarna carbol fuchsin, alkohol asam, dan
methylen blue. Hasil yang diperoleh saat praktikum yaitu positif 1 dan positif 2 yang dilaporkan
secara kuantitatif menurut IUAT, yaitu:
Negatif : apabila tidak ditemukan BTA.
Positif : apabila terdapat 1 – 9 BTA / 100 lapang pandang.
Positif 1 : apabila terdapat 10 – 90 BTA / 100 lapang pandang.
Positif 2 : apabila terdapat 1 – 9 BTA / 1 lapang pandang.
Positif 3 : apabila terdapat > 10 BTA / 1 lapang pandang.
Tujuan pemberian carbol fuchsin 0,3% adalah untuk mewarnai seluruh sel bakteri. Tujuan
pemberian alkohol asam 3% adalah meluruhkan warna dari carbol fuchsin, tetapi pada golongan
BTA tidak terpengaruh pemberian alkohol asam 0,3% karena memiliki lapisan lipid yang sangat
tebal sehingga alkohol sukar menembus dinding sel bakteri tersebut dan warna merah akibat
pemberian carbol fuchsin tidak hilang. Tujuan pemberian methylen blue adalah memberi warna
background (Pelczar dan Chan, 1986).
Mewarnai bakteri yang tahan terhadap asam digunakan cara pewarnaan Ziehl Neelson.
Pewarnaan Ziehl Neelson terdapat beberapa perlakuan dan zat kimia yang diberikan. Fiksasi
bertujuan untuk mematikan bakteri tetapi tidak mengubah struktur sel bakteri. Perlakuan
pencucian dengan menggunakan aquades mengalir bertujuan untuk menutup kembali lemaknya
(Pelczar dan Chan, 1986).

1.2 Rumusan Masalah
1. Apakah bakteri tahan asam itu?
2. Spesies-spesies apa yang patogen pada manusia?
3. Bagaimanakah morfologi dan identifikasi bakteri-bakteri tahan asam?
4. Bagaimana pathogenesis dari bakteri-bakteri tahan asam?
5. Bagaimana patologi dari bakteri-bakteri tahan asam?
6. Bagaimana gambaran klinis dari bakteri-bakteri tahan asam?
7. Bagaimana uji laboratorium diagnostic dari bakteri-bakteri tahan asam?
8. Bagaimana resistensi dan imunitas dari bakteri-bakteri tahan asam?
9. Bagaimana pengobatan dari bakteri-bakteri tahan asam?
10. Bagaimana epidemiologi, pencegahan, dan pengendalian dari bakteri- bakteritahan asam?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui bakteri tahan asam.
2. Untuk mengetahui spesies-spesies yang patogen pada manusia.
3. Untuk mengetahui morfologi dan identifikasi bakteri-bakteri tahan asam.
4. Mengetahui pathogenesis dari bakteri-bakteri tahan asam.
5. Mengetahui patologi dari bakteri-bakteri tahan asam.
6. Mengetahui gambaran klinis dari bakteri-bakteri tahan asam.
7. Mengetahui uji laboratorium diagnostic dari bakteri-bakteri tahan asam.
8. Mengetahui resistensi dan imunitas dari bakteri-bakteri tahan asam.
9. Mengetahui pengobatan dari bakteri-bakteri tahan asam.
10. Mengetahui epidemiologi, pencegahan, dan pengendalian dari bakteri- bakteritahan asam.















BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Mycobacterium
Mikobakteria adalah kuman aerob, tidak membentuk spora, berbentuk batang dan tidak
mudah diwarnai tetapi jika telah diwarnai tahan dekolorisasi oleh asam atau alkohol dan karena
itu dinamakan basil ‖basil tahan asam‖ (BTA). Selain banyak bentuk saprofit, terdapat juga
golongan organisme patogen yang menyebabkan penyakit menahun dengan menimbulkan lesi
jenis granuloma infeksiosa.
Bakteri ini memiliki ciri-ciri berantai karbon (C) yang panjangnya 8 - 95 dan memiliki
dinding sel yang tebal yang terdiri dari lapisan lilin dan asam lemak mikolat, lipid yang ada bisa
mencapai 60% dari berat dinding sel. Bakteri ini ada 41 spesies yang telah diakui oleh ICSB
(International Committee on Systematic Bacteriology) yang sebagaian besar sudah saprofit dan
sebagaian kecil lainnya patogen untuk manusia diantaranya Mycobacterium tuberculosis,
Mycobacterium leparae dan lain-lainnya yang dapat menyebabkan infeksi kronik. Golongan
saprofit dikenal juga dengan nama atipik (Syahrurachman, 1994).
Bakteri ini membutuhkan bahan tambahan makanan seperti darah egg yolk, serum dan sel
yang tebal yang terdiri dari asam lemak mivolet untuk pertumbuhannya. Mycobacterium
tuberculose merupakan bakteri gram positif (+), batang sedikit bengkok, panjang atau pendek,
tidak berspora, tidak berkapsul, pertumbuhan sangat lambat 2 - 8 minggu, suhu optimal 37 -
38
o
C.
Mycobacterium tahan terhadap asam dan alkali dibanding dengan kuman lain sehingga
apabila bahan spesimen mengandung kuman lain dapat dibunuh dengan mudah sehingga
spesimen menjadi lebih murni (Staff pengajar FKUI, 1994). Mycobacterium tuberculose terdapat
pada manusia yang mengidap penyakit TBC dan penularannya terjadi melalui jalan pernafasan.



2.2 Mycobacterium Tuberkulosa
2.2.1 Morfologi dan Identifikasi
A. Ciri-ciri khas Organisme: Dalam jaringan binatang, asil tuberkel, merupakan batang ramping
lurus berukuran kira-kira 0,4 × 3 µm. Pada perbenihan buatan, terlihat bentuk kokus dan filamen.
Mikobakteria tidak dapat diklasifikasikan sebagai gram-positif atau gram negatif. Sekali
diwarnai dengan zat warna basa warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan alkohol,
meskipun telah diberikan yodium. Basil tuberkel yang sebenarnya, ditandai oleh sifat ―tahan
asam‖,misalnya, 95% etil alkohol yang mengandung 3% asam hidroklorida (asam alkohol)
dengan cepat menghilangkan warna semua kuman kecuali mikobacteria. Sifat tahan asam ini
tergantung pada integritas struktur selubung berlilin. Teknik pewarnaan Ziehl-Neelsen digunakan
untuk identifikasi kuman tahan asam. Pada dahak atau potongan jaringan, mikobakteria dapat
diperlihatkan dengan flouresensi kuning-jingga setelah diwarnai degan zat warna
flourokhrom(auramin,radamin).










Bakteri Mikobakterium tuberkulosa

B. Biakan: digunakan 3 jenis perbenihan.
1) Perbenihan sintetik sederhana-inokula yang besar tumbuh pada perbenihan sintetik
sederhana dalam beberapa minggu. Inokula kecil tidak dapat tumbuh dalam perbenihan karena
adanya asam-asam lemak toksik dalam jumlah sedikit. Efek toksik asam-asam lemak dapat
dinetralkan oleh serum binatang atau albumin. Arang aktif membantu pertumbuhan.
2) Perbenihan asam oleat-albumin membantu proliferasi inokula kecil, khususnya bila
terdapat tweens (ester-ester asam lemak yang larut dalam air, misalnya, perbenihan dubos).
Biasanya mikobakteria tumbuh berkelompoksebab sifat hidrofobik permukaan selnya. Tweens
membasahi permukaan dan memungkinkan pertumbuhan yang menyebar dalam perbenihan cair.
Pertumbuhannya sering lebihcepat daripada perbenihan kompleks.
3) Perbenihan organik kompleks-Inokula kecil, misalnya, bahan-bahan dari penderita,
biasanya tumbuh pada perbenihan yang mengandung zat-zat organik kompleks, misalnya kuning
telur, serum binatang, ekstrak jaringan. Perbenihan sering mengandung penisilin atau
hijau malakhit untuk menghambat kuman lain.
C. Sifat-sifat Pertumbuhan: Mikobakteria adalah aerob obligat dan mendapat energi dari
oksidasi berbagai senyawa karbon sederhana. Kenaikan tekanan CO₂memperbesar pertumbuhan.
Aktivitas biokimia tidak khas, dan laju pertumbuhan lebih lambat daripada kebanyakan
kuman. Waktu pergandaan baasil tuberkel adalah 18 jam. Bentuk saprofit cenderung
tumbuh lebih cepat, berproliferasi dengan baik pada 22˚C, menghasilkan lebih banyak pigmen,
dan kurang tahan asam daripada bentuk yang patogen.
D. Reaksi terhadap Faktor-faktor Fisik dan Kimia: Mikobakteria cenderung lebih
resisten terhadap faktor kimia daripada kuman lainnya, sebab sifat hidrofobik permukaan
sel dan pertumbuhannya yang bergerombol. Zat-zat warna (misalnya hijau malakhit) atau
faktor antijasad renik (misalnya penisilin) yang bersifat bakteriostatik terhadap kuman lain
dapat dimasukkan ke dalam perbenihan tanpa menghambat pertumbuhan basil tuberkel.
Asam dan alkai memungkinkan sebagian basil tuberkel yang terkena tetap hidup dan
dipergunakan untuk ―konsentrasi‖ bahan pemeriksaan dari klinik dan membunuh sebagian
organisme yang mengkontaminasi. Basil tuberkel cukup resisiten terhadap pengeringan dan
dapat hidup lama dalam dahak yang kering.
E. Variasi: Variasi dapat terjadi pada bentuk koloni, pembentukan pigmen, produksi
faktor ―cord‖, virulensi, suhu pertumbuhan optimal dan sifat-sifat seluler atau pertumbuhan
lainnya.
F. Patogenisitas: Terdapat perbedaan yang jelas tentang kemampuan berbagai
mikobakteria untuk menyebabkan lesi pada berbagai spesies tuan rumah. M
tuberculosis dan M bovis sama-sama patogenik terhadap manusia. Perjalanan infeksi
(melalui saluran pernafasan dibandingkan melalui saluran percernaan) menentukan pola
lesi. Pada negara berkembang, M bovis sangat jarang. Beberapa mikobakterium ―atipik‖
(misalnya m. kansasii) menyebabkan penyakit manusia yang tidak dapat dibedakan dari
tuberkulosis; kuman lain (misalnya, mikobacterium fortuitum) hanya menyebabkan lesi
permukaan atau berperan sebagai oportunis.
G. Unsur-Unsur Tuberkel
Unsur-unsur ini terutama ditemukan dalam dinding sel. Dinding sel mikobakteri dapat
merangsang hipersensitivitas jenis lambat, merangsang suatu kekebalan terhadap infeksi, dan
mengganti seluruh sel mikobakteria dalam adjuvan Freud. Isi sel miobakteria hanya
menimbulkan reaksi hipersensitivitas jenis lambat pada binatang yang sebelumnya telah
disentisi. Unsur tersebut antara lain:
 Lipid: Mikobakteria kaya akan lipid. Banyak lipid kompleks, asam lemak dan lilin telah
diisolasi dari kuman ini. Dalam sel, lipid sebagian besar terikat pada protein dan polisakharida.
Lipid mungkin bertanggungjawab untuk sebagian besar reaksi-reaksi seluler jaringan terhadap
basil tuberkel.
2.2.2 Patogenesis
Mikobakteria tidak menghasilkan toksin yang dikenal. Organisme dalam tetesan dari 1-5
µm terhirup dan mencapai alveoli. Penyakit timbul akibat menetap dan berproliferasinya
organisme virulen dan adanya interaksi dengan tuan rumah. Basil tidak virulen yang disuntikkan
(misalnya, BCG) hanya dapat hidup selama beberapa bulan atau tahun pada tuan rumah normal.
Resistensi dan hipersensitivitas tuan rumah sangat mempengaruhi perkembangan penyakit.
2.2.3 Patologi
Pembentukan dan perkembangan lesi-lesi dan penyembuhannya atau progresinya
terutama ditentukan oleh jumlah mikobakteria dalam inokulum dan perkembangbiakannya
selanjutnya, dan resistensi dan hipersensitivitas hospes.
A. Dua Lesi Utama
1. Tipe eksudatif— ini terdiri dari reaksi peradangan akut, dengan cairan oedema. Leukosit
polimorfanoklir, dan kemudian monosit sekitar basil tuberkel. Tipe ini terutama terlihat dalam
jaringan paru-paru, dimana lesi ini mirip pneumonia bakterial. Tipe ini dapat sembuh dengan
resolusi, sehingga seluruh eksudat di absorpsi; ini dapat mengakibatkan nekrosis masif dari
jaringan; atau dapat berkembang menjadi lesi tipe kedua (produktif). Selama fase eksudatif, tes
tuberkulin positif.
2. Tipe produktif—Bila berkembang maksimal, lesi ini, suatu granuloma menahun, akan
terdiri dari 3 daerah: (1) daerah sentral yang luas, sel raksasa berinti banyak yang mengandung
basil tuberkel; (2) daerah tengah terdiri dari sel-sel epiteloid pucat, sering tersusun secara radial;
dan daerah perifer yang terdiri dari fibroblas, limfosit, dan monosit. Kemudian terbentuk
jaringan fibrosa perifer dan daerah sentral mengalami nekrosis kaseosa. Lesi demikian
dinamakan tuberkel. Tuberkel kaseosa dapat pecah ke dalam bronkhus, mengosongkan isinya
disini, dan membentuk kaverne. Selanjutnya lesi ini dapat sembuh oleh fibrosis atau kalsifikasi.
B. Penyebaran Organisme dalam Hospes: Basil tuberkel menyebar dalam hospes melalui
penyebaran langsung, melalui pembuluh getah bening dan aliran darah, dan melalui bronkhi dan
saluran pencernaan.
Pada infeksi pertama, basil tuberkel selalu menyebar dari tempat asalnya melalui kelenjar getah
bening ke kelenjar getah bening regional. Basil dapat menyebar lebih lanjut dan mencapai aliran
darah, yang selanjutnya menyebarkan basil ke seluruh organ tubuh (penyebaran milier). Aliran
darah dapat juga di invasi oleh erosi vena karena tuberkel kaseosa atau kelenjar getah bening.
Bila lesi kaseosa mengeluarkan isinya ke dalam bronkhus, isi ini di aspirasi dan disebarkan ke
bagian paru-paru lainnya atau tertelan dan masuk ke dalam lambung dan usus.
C. Tempat Pertumbuhan Intraseluler. Sekali mikobakteria menetap dalam jaringan, kuman ini
terutama akan tinggal dalam intraseluler dalam monosit, sel-sel retikoendotelial, dan sel-sel
raksasa. Lokalisasi intraseluler adalah salah satu sifat kuman yang menyebabkan khemoterapi
sulit dan membantu menetapnya mikroorganisme. Dalam sel binatang yang kebal, pembiakan
basil tuberkel sangat terhambat.
2.2.4 Gambaran Klinis
Karena basil tuberkel dapat manyerang setiap organ tubuh, manifestasi kliniknya dapat
berubah-ubah. Kelelahan, lemah, berat badan turun, dan demam merupakan tanda-tanda penyakit
tuberkulosis. Serangan pada paru-paru menimbulkan batuk menahun dan batuk berdarah
biasanya dihubungkan dengan lesi yang telah lanjut. Meningitis atau gangguan saluran air kemih
dapat terjadi tanpa ada gejala-gejala tuberkulosis lainnya. Penyebaran melalui darah
mengakibatkan tuberkulosis milier dengan lesi-lesi pada berbagai organ dan angka kematian
yang tinggi.
2.2.5 Uji Laboratorium Diagnostik
Baik tes tuberkulin maupun tes serologik yang sekarang tersedia tidak dapat memberikan
bukti penyakit aktif akibat basil tuberkel. Hanya isolasi basil tuberkel yang memberikan bukti
untuk ini.
Bahan pemeriksaan terdiri dari dahak segar, bilasan lambung, air kemih, cairan pleura,
cairan sendi, cairan spinal, bahan biopsi, atau bahan tersangka lainnya.
A. Sediaan Mikroskopik yang Diwarnai: dahak, atau sedimen sediaan lambung, air kemih,
eksudat, atau bahan lainnya diwarnai tahan asam dengan teknik Ziehl-Neelsen, dengan cara yang
dapat dipersamakan, atau dengan mikroskopi fluoresensi dengan zat warna auramin-rodamin.
Bila organisme demikian ditemukan, dianggap bukti adanya injeksi mikobakteria.
B. Konsentrasi untuk Sediaan Mikroskopik yang Diwarnai: Bila sediaan mikroskopik
langsung negatif, dahak dapat dicairkan dengan menambah ―clorox‖ 20% (larutan hipoklorit
1%), dipusingkan, dan sedimen diwarnai dan diperiksa secara mikroskopik. Bahan yang telah
diolah ini tidak baik untuk di biakkan.
C. Biakan: air kemih, cairan spinal, dan bahan-bahan yang tidak terkontaminasi kuman lain
dapat dibiak secara langsung. Dahak mula-mula diberi natrium hidroksida 2% atau zat-zat
bakterisidal lainnya terhadap mikroorganisme kontaminan tetapi kurang bakterisidal terhadap
basil tuberkel. Dahak yang telah dicairkan kemudian di netralisasi dan dipusingkan dan sedimen
diinokulosikan ke dalam perbenihan yang cocok. Pengeraman perbenihan yang diinokulasi
diteruskan sampai 8 minggu.
Mikobakteria yang terisolasi harus dikenali dan di tes terhadap kepekaan terhadap obat.
D. Inokulsai Binatang: Sebagian bahan biakan dapat diinokulasikan secara subkutan pada
marmot, yang tuberkulinya telah diperiksa setelah 3-4 minggu dan dilakukan otopsi setelah 6
minggu untuk mencari bukti tuberkulosis. Cara ini sekarang jarang dilakukan, karena cara
pembiakan lebih sensitif.
E. Serologi: Tidak diketahui tes serologi yang berguna untuk diagnosa.
2.2.6 Resistensi dan Imunitas
Bila tuan rumah tidak mati waktu infeksi pertama dengan basil tuberkel, suatu kekebalan
tertentu akan diperoleh, dan terdapat kenaikan kemampuan untuk membatasi basil tuberkel,
menghambat pembiakannya, membatasi penyebarannya, dan mengurangi penyebarannya dalam
saluran getah bening. Ini sebagian besar dapat dihubungkan dengan kemampuan sel-sel
mononuklir untuk membatasi pembiakan organisme yang termakan dan mungkin
menghancurkannya. Sel-sel mononuklir memperoleh ―kekebalan seluler‖ ini selama permulaan
infeksi tuan rumah.
Terbentuk antibodi terhadap berbagai unsur seluler basil tuberkel. Antibodi dapat
ditetapkan dengan tes presipitasi tes ikatan komlemen reaksi hemaglutinasi pasif dan tes ELISA
(―enzyme linked immunosorbent assay‖). Tidak ada satupun reaksi serologik ini mempunyai
hubungan langsung dengan tingkat resistensi tuan rumah.
Selama infeksi primer, tuan rumah juga mendapatkan hipersensitivitas terhadap basil
tuberkel. Ini dibuktikan dengan timbulnya reaksi tuberkulin positif. Kepekaan terhadap
tuberkulin dapat ditimbulkan oleh seluruh basil tuberkel atau oleh tuberkuloprotein dalam
campuran dengan lilin basil tuberkel yang dapat dilarutkan khloroform, tetapi tidak oleh
tuberkulo protein sendiri. Hipersensitivitas dan resisitensi tampaknya merupakan aspek yang
berbeda dengan reaksi-reaksi perantara sel yang ada hubungan satu sama lain.
2.2.7 Penyakit yang Disebabkan Oleh Mycobacterium Tuberkulosa
Tuberkulosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kuman mikobakterium
tuberkulosa ini. Hasil ini ditemukan pertama kali oleh Robert Koch pada tahun 1882. Penyakit
tuberkulosis sudah ada dan dikenal sejak zaman dahulu, manusia sudah berabad-abad hidup
bersama dengan kuman tuberkulosis. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya lesi tuberkulosis
pada penggalian tulang-tulang kerangka di Mesir. Demikian juga di Indonesia, yang dapat kita
saksikan dalam ukiran-ukiran pada dinding candi Borobudur. Penularannya terjadi melalui jalan
pernafasan, tetapi spesies Mycobacterium bovis biasanya terdapat pada lembu dan dapat
ditemukan pula pada manusia di usus (Syahrurachman, 1994).

2.2.8 Pengobatan
Istirahat fisik dan mental, gizi diperbaiki dan berbagai bentuk terapi membuat paru-paru
kolaps telah lama dipakai tetapi telah diganti dengan kemoterapi spesifik. Obat-obat anti
tuberkulosis yang paling banyak digunakan saat ini adalah isoniazid (INH), etambutol, rifampin,
dan streptomisin. Sayang sekali, varian-varian basil tuberkel yang resisten terhadap masing-
masing obat tersebut meningkat dengan cepat. Pengobatan paling berhasil bila obat-obat
diberikan bersama-sama (misalnya, INH + rifampin; INH + etambutol; dan sebagainya),
sehingga memperlambat timbulnya bentuk-bentuk yang resisten. Kadang-kadang, infeksi terjadi
dengan basil tuberkel yang resisten terhadap satu atau lebih obat. (Di AS, 3-8% infeksi primer
disebabkan oleh M tuberkulosis yang resisten terhadap INH. Di Asia, perbandingannya lebih
besar. Ini mempengaruhi pengobatan imigran orang Asia ke Amerika Serikat). Obat-obat lain
(misalnya, etionamida, pirazinamida, viomisin, sikloserin) lebih jarang dipergunakan sebab efek
sampingnya lebih menonjol. Adanya obat-obat khemoterapetika mengakibatkan penekanan
aktivitas tuberkulosis dan pemberantasan sebaguan besar basil tuberkel. Penyembuhan klinik
biasanya dapat dicapai dalam 6-12 bulan. Faktor-faktor tuan rumah penting pada pengawasan
organisme yang tersisa. Penderita dengan dahak positif menjadi tidak infektif dalam 2-3 minggu
setelah dimulai khemoterapi yang efektif.
Penjelasan berikut telah dikemukakan untuk menerangkan kekhususan resistensi
tuberkulosis menahunterhadap khemoterapi:
1. Kebanyakan basil bersifat intraseluler.
2. Bahan perkejuan pada lesi, walaupun itu sendiri melawan proliferasi kuman, bahan tersebut
mengganggu kerja obat.
3. Pada lesi-lesi menahun basil tuberkel tidak berproliferasi, kuman ―bertahan‖ dan tidak
aktif secara metabolik, sehingga tidak rentan terhadap daya kerja obat.
\
Skema Perkembangan Sarang Tuberkulosis Post Primer dan Perjalanan Penyembuhannya

2.2.9 Epidemiologi, Pencegahan, dan Pengendalian
 Epidemiologi
Sumber infeksi yang paling sering adalah manusia yang mengekskresi basil tuberkel dalam
jumlah besar, terutama dari saluran nafas. Kontak yang rapat (misalnya dalam keluarga) dan
kontak secara masif (misalnya tenaga kesehatan) menyebabkan penularan melalui inti droplet
kemungkinan yang paling bisa terjadi. Susu sapi yang menderita tuberkulosis bovis tidak diawasi
dengan baik dan susu tidak di pasteurisasi.
Kepekaan terhadap tuberkulosis adalah suatu akibat dari 2 kemungkinan: resiko
memperoleh infeksi dan resiko menimbulkan penyakit setelah terjadi infeksi. Bagi orang dengan
tes tuberkulin negatif, kemungkinan memperoleh basil tuberkel tergantung pada kontak dengan
sumber-sumber basil yang dapat menimbulkan infeksi terutama dari penderita dengan dahak
positif. Risiko ini sebanding dengan laju infeksi aktif pada penduduk, kepadatan, keadaan sosial
ekonomi yang merugikan, dan pemeliharaan kesehatan yang kurang. Faktor-faktor ini, dan bukan
faktor genetik, mungkin penyebab lebih tingginya angka tuberkulosis yang bermakna pada orang
Indian, Eskimo, dan Negro Amerika.
Risiko kedua berkembagnya penyakit secara klinik setelah infeksi mempunyai komponen
genetik (terbukti pada binatang dan di duga pada orang Negro Amerika dengan insiden penyakit
lebih tinggi pada mereka yang memiliki antigen HLA-Bw 15 histokompatibilitas). Ini
dipengaruhi oleh umur (risiko tinggi pada bayi baru lahir dan usia 16-21 bulan), oleh kekurangan
gizi, dan oleh keadaan status imunologik, penyakit-penyakit yang menyertainya (misalnya,
silikosis, diabetes), dan faktor-faktor resistensi hospes atau tuan rumah masing-masing.
Di kota, infeksi terjadi pada usia yang lebih muda daripada infeksi yang terjadi pada
penduduk desa. Penyakit hanya terjadi pada sebagian kecil individu yang terinfeksi. Pada saat ini
di Amerika Serikat penyakit aktif terutama menggambarkan reaktivasi endogen tuberkulosis dan
paling sering terdapat pada laki-laki yang berusia tua yang kurang gizi atau laki-laki miskin
pecandu alkohol.
 Pencegahan dan Pengendalian
1. Tindakan kesehatan masyarakat dengan tujuan mengetahui kasus dan sumber infeksi sedini
mungkin (tes tuberkulin, sinar-x) dan untuk pengobatan yang tepat sampai tidak dapat
menimbulkan infeksi.
2. Pemberantasan tuberkulosis pada ternak (―tes dan pembunuhan‖) dan pasteurisasi susu.
3. Pengobatan ―converters‖ tuberkulin tanpa gejala-gejala pada golongan umru yang lebih
mudah mendapat komplikasi (misalnya anak-anak) dan pada orang-orang dengan tuberkulin
positif yang harus menerima obat penekan reaksi imun.
4. Imunisasi: Berbagai basil tuberkel hidup yang tidak virulen, khususnya BCG (bacille
Calmette Gueri, organisme bovin yang dilemahkan), digunakan untuk merangsang suatu
resistensi tertentu pada orang yang sangat erat berhubungan dengan penderita TBC. Vaksinasi
dengan organisme ini adalah pengganti infeksi primer dengan basil tuberkel virulen. Vaksin yang
tersedia belummemnuhi persyaratan secukupnya dipandang dari berbagai sudut teknik dan
biologik. Kendatipun demikian, dalam tahun 1980 di London, kebanyakan anak usia 12 tahun
dan tuberkulin negatif, diberikan BCG. Di Swedia, kebanyakan anak usia 1 tahun mendapatkan
BCG. Di AS, pemakaian BCG hanya dianjurkan pada orang bertuberkulin negatif yang sering
mengadakan kontak dengan penderita TBC. Bukti statistik menunjukkan bahwa ada peningkatan
resistensi selama waktu tertentu setelah vaksinasi BCG. Kemingkinan nilai imunisasi dari fraksi
kuman yang tidak hidup masih dalam penyelidikan.
5. Resistensi tuan rumah: Faktor-faktor tidak spesifik dapat mengurangi resistensi tuan rumah,
ini mempermudah perubahan infeksi asimptomatik menjadi penyakit di antara ―aktivator-
aktivator tuberkulosis ini adalah kelaparan, gastrektomi, dan pemberian kortikosteroid dosis
tinggi atau obat-obatan imuno supresif.penderita seperti ini dapat menerima INH ―profilaksis‖.



2.3 Mycobacterium Leprae
Meskipun organisme ini telah dilukiskan oleh Hensen pada tahun 1873, kuman ini tidak
dapat dibiakkan pada pembenihan bakteriologik yang tidak hidup. Kuman ini menimbulkan
penyakit lepra. Terdapat lebih dari 1 juta kasus lepra, terutama di Asia.
Ciri-cirinya adalah basil tahan asam tunggal, dalam nerkas sejajar, atau dalam masa
berbentuk bola secara tetap ditemukan dalam sediaan mikroskopis atau kerokan kulit atau selaput
lendir (terutama septum nasi) pada lepra lepromatosa. Basil sering ditemukan dalam sel-sel
endotel pembuluh darah atau dalam sel-sel mononuklir. Organisme tidak tumbuh pada
pembenihan buatan. Bila basil dari manusia penderita lepra (jaringa dasar : kerokan hidung)
diinokulasikan ke dalam telapak kaki mencit, timbul lesi granulomatosa ringan dengan
pembiakkan basil yang terbatas. Armadillo yang diinokulasikan akan menderita lepra
granulomatosa yang luas, dan armadillo yang terinfeksi dengan lepra secara spontan pernah
ditemukan di Texas. M Leprae dari Armadillo atau jaringan manusia yang
mengandung yang khas, mungkin suatu enzim yang khas dari lepra.
2.3.1 Morfologi dan Identifikasi
A. Bentuk: M. leprae berbentuk batang lurus atau sedikit bengkok, berukuran 1-8 X 0,2-0,5
mikron. Tahan asam, tetapi dibandingkan dengan M. tuberculosislebih lemah. Dengan
pengecatan Ziehl-Neelsen basil lepra tampak satu-satu atau umumnya bergerombol karena diikat
oleh suatu glia (zat semacam lipid) dan ini membentuk bangunan yang khan. Bentuk itu ada yang
disebut globus. Dalam bentuk ini basil lepra tersusun sejajar, keseluruhannya membentuk
semacam bola. Bentuk lain disebut bentuk cerutu. Basil-basil lepra tersusun sejajar, tetapi bentuk
keseluruhannya menyerupai cerutu.

Bakteri Mycrobacterium Leprae
B. Penanaman: Sampai saat ini belum ada suatu jenis medium, baik medium buatan maupun
biakan jaringan, yang dapat dipergunakan untuk pembiakan basil lepra. Penanaman pada
binatang percobaan yang telah berhasil dan dijadikan standar adalah inokulasi pada telapak kaki
mencit dan dipertahankan pada suhu 20°C. Binatang lain yang jugs peka terhadap basil lepra
adalah suatu jenis dari armadillo.
C. Pertumbuhan Khusus: Penanaman pada binatang percobaan menunjukkan bahwa basil lepra
mempunyai waktu generasi cukup panjang, yaitu antara 12 hari sampai 42 hari, dibanding
dengan 14 jam pada basil tbc atau 20 menit pada coliform.
D. Sifat-Sifat: Basil lepra dalam suasana panas dan lembab dapat tetap hidup selama 9-16
hari. Jika terkena sinar matahari secara langsung dapat bertahan hidup selama 2 jam,
terhadap sinar u.v. hanya dapat bertahan 30 menit.

2.3.2 Patogenesis
Lepra adalah suatu granulomatosa kronik, disebabkan oleh basil lepra, yang terutama
menyerang kulit, saraf perifer, dan mukosa hidung. Akan tetapi pada dasamya dapat menyerang
pula setiap jaringan tubuh yang lain.
Meskipun cara masuk M. Leprae ke tubuh belum diketahui pasti, beberapa penelitian,
tersering melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh bersuhu dingin dan melalui mukosa nasal.
Pengaruh M. Leprae ke kulit tergantung bourgeois imunitas seseorang, kemampuan hidup
M. Leprae pada suhu tubuh yang rendah, waktu regenerasi lama, serta sifat kuman yang Avirulen
dan non toksis.
M. Leprae (Parasis Obligat Intraseluler) terutama terdapat pada sel macrofag sekitar
pembuluh darah better pada dermis atau sel Schwann jaringan saraf, bila kuman masuk tubuh
tubuh bereaksi mengeluarkan macrofag (berasal dari monosit darah, sel mn, histiosit) untuk
memfagosit.
Tipe LL: terjadi kelumpuhan system imun seluler tinggi macrofag tidak mampu
menghancurkan kuman dapat membelah diri dengan bebas merusak jaringan.
Tipe TT: fase system imun seluler tinggi macrofag dapat menghancurkan kuman hanya
setelah kuman difagositosis macrofag, terjadi sel epitel yang tidak bergerak aktif, dan kemudian
bersatu membentuk sel dahtian longhans, bila tidak segera diatasi terjadi reaksi berlebihan dan
masa epitel menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan sekitar.

2.3.3 Patologi
Mekanisme penularan yang tepat belum diketahui. Beberapa hipotesis telah dikemukakan
seperti adanya kontak dekat dan penularan dari udara. Selain manusia, hewan yang dapat tekena
kusta adalah armadilo, simpanse, dan monyet pemakan kepiting. Terdapat bukti bahwa tidak semua
orang yang terinfeksi oleh kuman M. Leprae menderita kusta, dan diduga faktor genetika juga
ikut berperan, setelah melalui penelitian dan pengamatan pada kelompok penyakit kusta di
keluarga tertentu. Belum diketahui pula mengapa dapat terjadi tipe kusta yang berbeda pada
setiap individu. Faktor ketidak cukupan gizi juga diduga merupakan faktor penyebab.
Penyakit ini sering dipercaya bahwa penularannya disebabkan oleh kontak antara orang
yang terinfeksi dan orang yang sehat. Dalam penelitian terhadap insidensi, tingkat infeksi untuk
kontak lepra lepromatosa beragam dari 6,2 per 1000 per tahun diCebu, Philipina

hingga 55,8 per
1000 per tahun di India Selatan.
Dua pintu keluar dari M. leprae dari tubuh manusia diperkirakan adalah kulit dan mukosa
hidung. Telah dibuktikan bahwa kasus lepromatosa menunjukkan adnaya sejumlah organisme
di dermis kulit. Bagaimanapun masih belum dapat dibuktikan bahwa organisme tersebut dapat
berpindah ke permukaan kulit. Walaupun terdapat laporan bahwa ditemukanya bakteri tahan
asam di epitel deskuamosa di kulit, Weddelet al melaporkan bahwa mereka tidak menemukan
bakteri tahan asam di epidermis. Dalam penelitian terbaru, Job et al menemukan adanya
sejumlah M. leprae yang besar di lapisan keratin superfisial kulit di penderita kusta
lepromatosa. Hal ini membentuk sebuah pendugaan bahwa organisme tersebut dapat keluar
melalui kelenjar keringat.
Pentingnya mukosa hidung telah dikemukakan oleh Schäffer pada1898. Jumlah dari
bakteri dari lesi mukosa hidung di kusta lepromatosa, menurut Shepard, antara 10.000 hingga
10.000.000 bakteri. Pedley melaporkan bahwa sebagian besar pasien lepromatosa
memperlihatkan adanya bakteri di sekret hidung mereka. Davey dan Rees mengindikasi bahwa
sekret hidung dari pasien lepromatosa dapat memproduksi 10.000.000 organisme per hari.
Pintu masuk dari M. leprae ke tubuh manusia masih menjadi tanda tanya. Saat ini
diperkirakan bahwa kulit dan saluran pernapasan atas menjadi gerbang darimasuknya bakteri.
Rees dan McDougall telah sukses mencoba penularan kusta melaluiaerosol di mencit yang
ditekan sistem imunnya. Laporan yang berhasil juga dikemukakan dengan pencobaan pada
mencit dengan pemaparan bakteri di lubang pernapasan. Banyak ilmuwan yang mempercayai
bahwa saluran pernapasan adalah rute yang paling dimungkinkan menjadi gerbang masuknya
bakteri, walaupun demikian pendapat mengenai kulit belum dapat disingkirkan.
Masa inkubasi pasti dari kusta belum dapat dikemukakan. Beberapa peneliti berusaha
mengukur masa inkubasinya. Masa inkubasi minimum dilaporkan adalah beberapa minggu,
berdasarkan adanya kasus kusta pada bayi muda. Masa inkubasi maksimum dilaporkan selama
30 tahun. Hal ini dilaporan berdasarkan pengamatan pada veteran perang yang pernah terekspos
di daerah endemik dan kemudian berpindah ke daerah non-endemik. Secara umum, telah
disetujui, bahwa masa inkubasi rata-rata dari kusta adalah 3-5 tahun.

2.3.4 Gambaran Klinis
Permulaan penyakit lepra selalau tersembunyi dan membahayakan. Lesi-lesi menyerang
jaringan tubuh yang lebih dingin : kulit, saraf superfisial, hidung, faring, laring, mata dan testis.
Lesi kulit dapat berwujud lesi makula yang anastetik, dengan diameter 1-10 cm; eritematosa
dafus atau tersendiri, nodula infiltrat berdiameter 1-5 cm; atau infiltrasi kulit yang difus.
Gangguan neurologik dimanisfestasikan oleh infiltreasi dan penebalan saraf dengan akibat
anestesia, neuritis, parestesia, ulkul ‖trophic‖, dan reabsorbsi tulang dan pemendekan jari-
jari. Perusakan bentuk karena infiltrasi kulit dan diserangnya saraf pada kasus yang tidak dapat
diobati dapat hebat sekali.
Penyakit ini dibagi menjadi 2 tipe yang utama, lepromatosa dan tuberkuloid, dengan
beberapa bentuk peralihan. Pada tipe lepromatosa, perjalanan penyakit progrtesif dan ganas,
dengan lesi-lesi noduler kulit; bekteremia yang terus-menerus; dan tes kulit lepromin (ekstrak
jaringan lepromatosa) negatif. Pada leprea lepromatosa, kekebalan perantara sel jelas tidak ada
dan kulit terinfiltrasi dengan sel-sel T penekan. Pada tipe tuberkuloid, perjalanan penyakit jinak
dan tidak progresif, dengan lesi makuler pada kulit, saraf terserang hebat, mendadak dan secara
tidak simetris, dengan sedikit basil terdapat dalam lesi, dan es kulit lepromin positif. Pada lepra
tuberkuloid, kekebalan perantara sel utuh dan kulit terinfiltrasi dengan sel-sel T penolong.
Manisfestasi sistemik anemia dan limfadenopati juga dapat terjadi. Seringkali mata
terserang pula. Mungkin timbul amiloidosis.

2.3.5 Uji Laboratorium Diagnostik
Kerokan dengan pisau skalpel dari kulit, selaput lendir hidung, atau dari biopsi kulit
cuping telinga dibuat sediaan mikroskopis pada gelas alas dan diwarnai dengan teknik Ziehl-
Neelsen. Biopsi kulit atau saraf yang menebal memberikan gambaran histologik yang khas.
Tidak ada tes serologik yang bermanfaat. Tes-tes serologik bukan treponemal untuk sifilis sering
menghasilkan positif palsu pada lepra.S

2.3.6 Resistensi dan Imunitas
Banyak orang takut berlebihan tertular penyakit kusta. Padahal menurut penelitian medis
Kusta merupakan jenis penyakit menular yang sulit menular. Ada 3 (tiga) kelompok orang dalam
system penularan penyakit kusta:
Orang yang memiliki tingkat imunitas (kekebalan) tinggi terhadap kuman kusta, maka
orang tersebut akan resisten terhadap kuman kusta.
Orang yang memiliki kekebalan rendah terhadap kuman kusta, maka mungkin orang
tersebut dapat terinfeksi kuman kusta namun akan sembuh dengan sendirinya.
Orang yang tidak memiliki kekebalan terhadap penyakit kusta. Jika orang tersebut
melakukan kontak langsung dan dalam waktu yang lama dengan orang yang membawa bakteri
kusta dan belum minum obat, maka orang tersebut akan mengalami sakit kusta.
Dari hasil penelitian diketahui bahwa 95% manusia memiliki kekebalan (resisten)
terhadap penyakit kusta. Sementara hanya 5% orang yang tidak memiliki kekebalan terhadap
kuman kusta. Sebagai sebuah ilusterasi: dari 100 orang, 95 orang tidak dapat terserang kusta, 3
orang sakit dan dapat sembuh dengan sendirinya, dan 2 orang sakit dan harus minum obat.

2.3.7 Penyakit yang Disebabkan Oleh Mycobacterium Leprae
Penyakit kusta adalah penyakit menular yg menahun yg disebabkan oleh Mycobacterium
leprae yang menyerang saraf tepi, kulit dan jaringan tubuh lainnya.
Jaringan tubuh yang diserang antara lain: mucosa mulut, saluran nafas bagian atas, sistem
retikuloendotelial, mata, otot-otot, tulang, testis.
Kusta merupakan penyakit menahun yang menyerang syaraf tepi, kulit dan organ tubuh
manusia yang dalam jangka panjang mengakibatkan sebagian anggota tubuh penderita tidak
dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Meskipun infeksius, tetapi derajat infektivitasnya rendah.
Waktu inkubasinya panjang, mungkin beberapa tahun, dan tampaknya kebanyakan pasien
mendapatkan infeksi sewaktu masa kanak-kanak
Kelompok yang berisiko tinggi terkena kusta adalah yang tinggal di daerah endemik
dengan kondisi yang buruk seperti tempat tidur yang tidak memadai, air yang tidak bersih,
asupan gizi yang buruk, dan adanya penyertaan penyakit lain seperti HIV yang dapat menekan
sistem imun. Pria memiliki tingkat terkena kusta dua kali lebih tinggi dari wanita.


Penyakit Kusta
A. Ciri-Ciri
Lesi kulit pada paha. Manifestasi klinis dari kusta sangat beragam, namun terutama
mengenai kulit, saraf, dan membran mukosa. Pasien dengan penyakit ini dapat dikelompokkan
lagi menjadi ‗kusta tuberkuloid (Inggris: paucibacillary), kusta lepromatosa (penyakit Hansen
multibasiler), atau kusta multibasiler (borderline leprosy).
Kusta multibasiler, dengan tingkat keparahan yang sedang, adalah tipe yang sering
ditemukan. Terdapat lesi kulit yang menyerupai kusta tuberkuloid namun jumlahnya lebih
banyak dan tak beraturan; bagian yang besar dapat mengganggu seluruh tungkai, dan gangguan
saraf tepi dengan kelemahan dan kehilangan rasa rangsang. Tipe ini tidak stabil dan dapat
menjadi seperti kusta lepromatosa atau kusta tuberkuloid.
Kusta tuberkuloid ditandai dengan satu atau lebih hipopigmentasi makula kulit dan bagian
yang tidak berasa (anestetik).
Kusta lepormatosa dihubungkan dengan lesi, nodul, plak kulit simetris, dermis kulit yang
menipis, dan perkembangan pada mukosa hidung yang menyebabkan penyumbatan hidung
(kongesti nasal) dan epistaksis (hidung berdarah) namun pendeteksian terhadap kerusakan saraf
sering kali terlambat.
Tidak sejalan dengan mitos atau kepercayaan yang ada, penyakit ini tidak menyebabkan
pembusukan bagian tubuh. Menurut penelitian yang lama oleh Paul Brand, disebutkan bahwa
ketidakberdayaan merasakan rangsang pada anggota gerak sering menyebabkan luka atau lesi.
Kini, kusta juga dapat menyebabkan masalah pada penderita AIDS.
B. Gejala dan Tanda
Bakteri penyebab lepra berkembangbiak sangat lambat, sehingga gejalanya baru muncul minimal
1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7). Jenis lepra menentukan
prognosis jangka panjang, komplikasi yang mungkin terjadi dan kebutuhan akan antibiotik :
1. Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang
datar. Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya.
2. Pada lepra lepromatosa muncul benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih besar dengan
berbagai ukuran dan bentuk. Terjadi kerontokan rambut tubuh, termasuk alis dan bulu mata.
3. Lepra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil, yang memiliki gambaran kedua
bentuk lepra. Pada semua jenis, selama perjalanan penyakit baik diobati maupun tidak diobati,
bisa terjadi reaksi kekebalan tertentu, yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit,
saraf tepi dan kelenjar getah bening, sendi, buah zakar, ginjal, hati dan mata.



2.3.8 Pengobatan
Beberapa sulfon khusus (dapsone, DDS) dan rimfapin menekan pertumbuhan M Leprae
dan manisfestasi klinis lepra bila diberikan selma beberapa bulan. Resistensi terhadap sulfon
mulai timbul terhadap lepra. Berdasarkan alasan tersebut, pengobatan permulaan dengan
kombinasi sulfon dan rifampin telah diselidiki. Klofazimin adalah obat oral (100-300 mg/hari)
yang digunakan pada penderita lepra yang resisten terhadap sulfon.
Sampai pengembangan dapson, rifampin, dan klofazimin pada 1940an, tidak ada pengobatan
yang efektif untuk kusta. Namun, dapson hanyalah obat bakterisidal (pembasmi bakteri) yang
lemah terhadap M. leprae. Penggunaan tunggal dapson menyebabkan populasi bakteri menjadi
kebal. {ada 1960an, dapson tidak digunakan lagi.
Pencarian terhadap obat anti kusta yang lebih baik dari dapson, akhirnya menemukan
klofazimin dan rifampisin pada 1960an dan 1970an.
Kemudian, Shantaram Yawalkar dan rekannya merumuskan terapi kombinasi dengan
rifampisin dan dapson, untuk mengakali kekebalan bakteri. Terapi multiobat dan kombinasi tiga
obat di atas pertama kali direkomendasi oleh Panitia Ahli WHO pada 1981. Cara ini menjadi
standar pengobatan multiobat. Tiga obat ini tidak digunakan sebagai obat tunggal untuk
mencegah kekebalan atau resistensi bakteri.
Terapi di atas lumayan mahal, maka dari itu cukup sulit untuk masuk ke negara
yang endemik. Pada 1985, kusta masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di 122 negara.
Pada Pertemuan Kesehatan Dunia (WHA) ke-44 di Jenewa, 1991, menelurkan sebuah resolusi
untuk menghapus kusta sebagai masalah kesehatan masyarakat pada tahun 2000, dan berusaha
untuk ditekan menjadi 1 kasus per 100.000. WHO diberikan mandat untuk mengembangkan
strategi penghapusan kusta.
Kelompok Kerja WHO melaporkan Kemoterapi Kusta pada1993 dan merekomendasikan
dua tipe terapi multiobat standar. Yang pertama adalah pengobatan selama 24 bulan untuk kusta
lepromatosa dengan rifampisin, klofazimin, dan dapson. Yang kedua adalah pengobatan 6 bulan
untuk kusta tuberkuloid dengan rifampisin dan dapson.
Sejak 1995, WHO memberikan paket obat terapoi kusta secara gratis pada negara
endemik, melalui Kementrian Kesehatan. Strategi ini akan bejalan hingga akhir 2010.
Pengobatan multiobat masih efektif dan pasien tidak lagi terinfeksi pada pemakaian bulan
pertama. Cara ini aman dan mudah. jangka waktu pemakaian telah tercantum pada kemasan obat.

2.3.9 Epidemiologi, Pencegahan, dan Pengawasan
 Epidemiologi
Penularan penyakit lepra paling munkin terjadi bila anak-anak kecil berkontak selama masa
waktu yang lama dengan orang pelepas basil yang berat. Sekret hidung merupakan bahan paling
infeksius untuk hubungan keluarga. Masa inkubasi mungkin 2-10 tahun. Tanpa profilaksis,
sekitar 10% anak-anak yang terinfeksi dapat emnderita penyakit ini. Pengobatan cenderung
untuk mengurangu atau menghilangkan infektivitas penderita. Armadillo yang terinfeksi secara
spontan ditemukan di Texas, tetapi mereka tidak berperan terhadap penularan penyakit lepra di
Indonesia.
 Pencegahan dan Pengawasan
Identifikasi dan pengobtan penderita lepra merupakan kunci pengawasan. Anak-anak dari
orang tua yang terinfeksi diberiak khemoprofilaksis dan sulfon sampai orang tua tidak infeksius
lagi. Bila salah satu dari anggota keluarga mederita lepra lepromatosa, nmaka profilaksis
demikian diperlukan bagi anak-anak dalam keluarga tersebut. Vaksinasi BCG secara eksperimen
dan vaksin M leprae telah digunakan pula untuk keluarga yang terkontak dan mungkin untuk
masyarakat yang terkontak pada daerah endemik.

2.4 Mycobacterium Avium
2.4.1 Morfologi dan Identifikasi
Kompleks Mycobacterium avium sering disebut sebagai kompleks MAC atau MAI
(Mycobacterium Avium Intracellulare). Organisme initumbuh optimal pada suhu 41
0
C dan
menghasilakan koloni halus, lembut, tidak berpigmen. Organisme tersebut terdapat dimana-mana
dalam lingkungan dan telah dibiakkan dari air, tanah, makanan, dan hewan, termasuk burung.

Bakteri Mycobacterium Avium
Selama 15 tahun pertama epidemic AIDS, kira-kira 25% dan mungkin mencapai 50%
pasien yang terinfeksi HIV mengalami bakterimia MAC dan infeksi diseminata selama
perjalanan penyakit AIDS. Setelah itu, penggunaan profilaksis azitromisin atau klaritromisin
telah sangat menurun insiden infeksi MAC diseminata pada pasien AIDS.

2.4.2 Patogenesis
Infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium avium adalah umum pada pasien AIDS dan
pasien dengan penyakit paru-paru kronis. Bakteri dapat diperoleh baik melalui jalur usus dan rute
pernapasan. M. avium mampu menyerang sel epitel mukosa dan pemindahan seluruh mukosa.
Bakteri dapat menginfeksi makrofag, mengganggu beberapa fungsi dari sel inang. Pertahanan
tuan rumah melawan M. avium terutama tergantung pada CD4
+
limfosit T dan sel pembunuh
alami. Makrofag aktif dapat menghambat atau membunuh bakteri intraseluler oleh mekanisme
yang saat ini diketahui, tetapi M. avium dapat menyerang makrofag istirahat dan menekan aspek
kunci dari fungsi mereka dengan memicu pelepasan beta mengubah pertumbuhan faktor dan
interleukin 10. Koinfeksi dengan HIV-1 tampaknya saling menguntungkan, dengan kedua
organisme berkembang lebih cepat.

2.4.3 Patologi
Pajanan lingkungan dapat menyebabkan terjadinya kolonisasi MAC baik pada saluran
napas atau saluran cerna. Bakterimia sementara muncul diikuti dengan invasi jaringan.
Bakterimia persisten dan dan infiltrasi jaringan yang luas mengakibatkan terjadinya disfungsi
organ. Setiap organ dapat terkena. Pada paru-paru sering dijumpai adanya nodul, infintrat difus,
kavitas, dan lesi endobronkial. Manifestasi lainnya meliputi perikarditis, abses jaringan lunak,
lesi kulit, keterlibatan kelenjar getah bening, infeksi tulang, dan lesi system saraf pusat. Pasien
sering mengalami gejala nonspesifik demam, keringat malam, nyeri abdomen, diare dan
penurunan berat badan. Diagnosis dibuat dengan membiakkan organism MAC dari darah atau
jaringan.

2.4.4 Gambaran Klinis
Gejala MAC dapat meliputi demam tinggi, panas dingin, diare, kehilangan berat badan,
sakit perut, kelelahan, dan anemia (kurang sel darah merah). Jika MAC menyebar dalam tubuh,
bakteri ini dapat menyebabkan infeksi darah, hepatitis, pneumonia, dan masalah berat lain.
Gejala ini dapat disebabkan oleh banyak infeksi oportunistik. Jadi, kemungkinan akan
dimeriksa darah, air seni, atau air ludah untuk mencari bakteri MAC. Contoh cairan tersebut
dites untuk mengetahui bakteri apa yang tumbuh padanya. Proses ini, yang disebut pembiakan,
membutuhkan beberapa minggu. Memang sulit menemukan bakteri MAC, walau kita terinfeksi.
Jika jumlah CD4 kita di bawah 50, dokter mungkin mengobati kita seolah-olah kita
MAC, walaupun tidak ada diagnosis yang tepat. Ini karena infeksi MAC sangat umum tetapi
sulit didiagnosis.

2.4.5 Resistensi dan Imunitas
Organisme MAC secara rutin bersifat resisten terhadap obat anti tuberculosis lini
pertama.

2.4.6 Penyakit yang Disebabkan Oleh Mycobacterium Avium
Organisme MAC jarang menyebebkan penyakit pada manusia imunokompromais.
Walaupun demikian, di Amerika Serikat, infeksi MAC diseminata adalah salah satu infeksi
oportunistik bakteri yang paling sering terjadi pada pasien AIDS. Risiko terjadinya infeksi MAC
disemimata pada orang yang terinfeksi HIV sangat meningkat ketika hitung limfosit CD4 positif
menurun sampai <100/ Ul. Jenis kelamin, ras etnik, dan factor risiko individual untuk infeksi
HIV tidak mempengaruhi perkembangan infeksi MAC disemimata, tapi infeksi Pneumonisistis
jirovecisebelumnya, anemia berat, dan interupsi pengobatan antiretrovirus dapat meningkatkan
risiko tersebut.

2.4.7 Pengobatan
Pengobatan awal dengan klaritromisin maupun azitromisin ditambah dengan etambutol
lebih disukai. Obat lain yang mungkin berguna adalah rifabutin (Ansamisin), klofazimin,
fluorokuinolon, dan amikasin. Obat-obat multiple sering digunakan dalam bentuk kombinasi.
Pengobatan menyebabkan penurunan jumlah organisme MAC dalam darah dan perbaikan gejala
klinis. Profilaksis rifabutin menurunkan insidensi bakterimia sebesar 50% dan mengurangi gejala
klinis ketika penyebaran penyakit terjadi.
Bakteri MAC dapat bermutasi (mengubah dirinya) dan mengembangkan resistansi
(menjadi kebal) terhadap beberapa obat yang dipakai untuk mengobatinya. Pengobatan MAC
harus diteruskan seumur hidup (selama jumlah CD4 kita di bawah 100), agar penyakit tidak
kembali (kambuh).
Obat MAC yang paling umum dan efek sampingnya adalah:
1. Amikasin: masalah ginjal dan telinga; disuntikkan.
2. Azitromisin: mual, sakit kepala, diare; bentuk kapsul atau diinfus.
3. Siprofloksasin: mual, muntah, diare; bentuk tablet atau diinfus.
4. Klaritromisin: mual, sakit kepala, muntah, diare; bentuk kapsul atau diinfus.
Catatan: takaran maksimum 500 mg dua kali sehari.
5. Etambutol: mual, muntah, masalah penglihatan; bentuk tablet.
6. Rifabutin: ruam, mual, anemia; bentuk tablet. Banyak interaksi obat.
7. Rifampisin: demam, panas dingin, sakit tulang atau otot; dapat menyebabkan air seni,
keringat dan air ludah menjadi berwarna merah- oranye (dapat mewarnai lensa kontak); dapat
mengganggu pil KB. Banyak interaksi obat.
2.4.8 Epidemiologi, Pencegahan, dan Pengendalian
Bakteri yang menyebabkan MAC sangat umum. Mustahil infeksinya dihindari. Cara
terbaik untuk mencegah penyakit MAC adalah memakai terapi antiretroviral (ART). Bahkan jika
jumlah CD4 kita sangat rendah, ada obat yang dapat mencegah perkembangan penyakit MAC
pada hingga 50% orang.
Obat antibiotik azitromisin dan klaritromisin dipakai untuk mencegah penyakit MAC.
Obat ini dapat diresepkan untuk orang dengan jumlah CD4 di bawah 50.
ART dapat meningkatkan jumlah CD4. Jika jumlah CD4 naik di atas 100 dan tahan pada
tingkat ini selama tiga bulan, berhenti memakai obat pencegahan MAC mungkin aman.

2.5 Mycobacterium Bovis
2.5.1 Morfologi dan Identifikasi
Mycobacterium bovis merupakan bakteri Gram-positif, tahan asam, berbentuk batang dan
bakteri aerobik dengan suhu hidup optimal pada 37 º C. Bentuk yang paling sering dijumpai
akibat infeksi Mycobacterium bovis adalah ekstra pulmonal(SOEJOEDONO, 2004).
Mycobacterium bovis kekurangan aktivitas kinase piruvat karena mengandung mutasi
titik yang mempengaruhi pengikatan Mg
2+
kofaktor. Kinase Piruvat mengkatalisis langkah akhir
glikolisis, defosforilasi phosphorenolpyruvate ke piruvat. Oleh karena itu dalam Mycobacterium
bovis intermediet glikolisis tidak dapat masuk ke dalam metabolisme oksidatif. Meskipun tidak
ada penelitian spesifik yang telah dilakukan, tampaknya bahwa Mycobacterium bovis harus
bergantung pada asam amino atau asam lemak sebagai sumber karbon alternatif untuk
metabolisme energi.

Bakteri Mycobacterium Bovis
2.5.2 Patogenesis
Mycobacterium bovis biasanya ditularkan ke manusia melalui susu yang terinfeksi,
meskipun juga dapat menyebar melalui droplet aerosol. Infeksi pada manusia yang sebenarnya
jarang terjadi, sebagian besar karena pasteurisasi membunuh bakteri dalam susu yang terinfeksi
dan sapi secara acak diuji untuk penyakit ini dan segera dimusnahkan jika terinfeksi, tetapi masih
dapat digunakan untuk konsumsi manusia. Namun, di daerah negara berkembang di mana
pasteurisasi tidak rutin, Mycobacterium bovis adalah penyebab yang relatif umum dari TB
manusia.
Bovine TB adalah penyakit menular kronis yang mempengaruhi berbagai host mamalia,
termasuk manusia, sapi, rusa, llama, babi, kucing domestik, karnivora liar (rubah, anjing hutan)
dan omnivora (possum, Mustelid dan hewan pengerat); jarang mempengaruhi equids atau
domba. Penyakit ini dapat ditularkan melalui beberapa cara;. misalnya, luak mengeluarkan
Mycobacterium bovis dihembuskan di udara, sputum, urin, feses dan nanah, sehingga penyakit
dapat ditularkan melalui kontak langsung, berhubungan dengan kotoran dari hewan yang
terinfeksi, atau inhalasi aerosol, tergantung pada spesies yang terlibat.
2.5.3 Patologi
Patologi Mycobacterium bovis mirip dengan Mycobacterium tuberculosis pada manusia,
menyebabkan kelemahan kronis, batuk, dan selanjutnya menyebar ke organ lain. Dalam sapi
dari mana Mycobacterium bovis diisolasi menderita lesi nekrotik di paru-paru dan
bronchomediastinal kelenjar getah bening. Sapi yang terinfeksi menghasilkan mastitis
mikobakteri menyebabkan penumpahan bakteri ke dalam susu yang menyebabkan penularan
pada manusia melalui saluran pencernaanjika susu yang tertelan tidak dipasteurisasi dan juga
melalui saluran pernafasan secara aerosol.


2.5.4 Gambaran Klinis
Gambaran klinis umum penderita TB adalah batuk terus menerus dan berdahak selama 3
(tiga) minggu atau lebih. Gejala lain yang sering dijumpai antara lain : dahak bercampur darah,
batuk darah, sesak napas dan rasa nyeri dada, badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan
turun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walau tanpa kegiatan, demam
meriang lebih dari sebulan.
Namun, Infeksi M. bovis pada manusia, menimbulkan gejala klinik yang sama dengan
tuberkulosis yang disebabkan oleh M. tuberculosis, dan gejalanya sulit dibedakan diantara kedua
penyebab tersebut.
2.5.5 Uji Laboratorium Diagnostik
Mycobacterium bovis termasuk dalam bakteri tahan asam, sehingga dapat dilakukan uji
laboratorium dengan pewarnaan Ziehl Neelson. Pengujian bakteri ini juga dapat dilakukan
dengan uji tuberkulin dan tes niacin
a) Pewarnaan Ziehl Neelson
Pewarnaan Ziehl Neelson terdapat beberapa perlakuan dan zat kimia yang diberikan.
Fiksasi bertujuan untuk mematikan bakteri tetapi tidak mengubah struktur sel bakteri. Perlakuan
pencucian dengan menggunakan aquades mengalir bertujuan untuk menutup kembali lemaknya
(Pelczar dan Chan, 1986).
Prosedur pewarnaan Ziehl Neelson yaitu dengan memberi larutan pewarna carbol fuchsin,
alkohol asam, dan methylen blue. Hasil yang diperoleh saat praktikum yaitu positif 1 dan positif
2 yang dilaporkan secara kuantitatif menurut IUAT, yaitu:
Negatif: apabila tidak ditemukan BTA.
Positif: apabila terdapat 1 – 9 BTA / 100 lapang pandang.
Positif 1: apabila terdapat 10 – 90 BTA / 100 lapang pandang.
Positif 2: apabila terdapat 1 – 9 BTA / 1 lapang pandang.
Positif 3: apabila terdapat > 10 BTA / 1 lapang pandang.
Tujuan pemberian carbol fuchsin 0,3% adalah untuk mewarnai seluruh sel bakteri. Tujuan
pemberian alkohol asam 3% adalah meluruhkan warna dari carbol fuchsin, tetapi pada golongan
BTA tidak terpengaruh pemberian alkohol asam 0,3% karena memiliki lapisan lipid yang sangat
tebal sehingga alkohol sukar menembus dinding sel bakteri tersebut dan warna merah akibat
pemberian carbol fuchsin tidak hilang. Tujuan pemberian methylen blue adalah memberi warna
background (Pelczar dan Chan, 1986).
Pewarnaan Ziehl Neelson atau pewarnaan tahan asam untuk memilahkan antara kelompok
bakteri tahan asam dan bakteri yang tidak tahan asam. Kelompok bakteri tahan asam dapat
mempertahankan zat warna pertama (carbol fuchsin) sewaktu dicuci dengan larutan alkohol
asam. Larutan asam terlihat berwarna merah, sebaliknya pada bakteri yang tidak tahan asam
karena larutan pemucat akan melakukan fuksin karbol dengan cepat, sehingga sel bakteri tidak
berwarna. Setelah penambahan cat warna kedua bakteri tidak tahan asam berwarna biru.
b) Uji Tuberkulin
Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih
sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah
kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit).
Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari
pembengkakan (indurasi) yang terjadi.

1. Pembengkakan
(Indurasi)
: 0–4mm,uji mantoux negatif.
Arti klinis: tidak ada infeksi
Mikobakterium tuberkulosa.
2. Pembengkakan
(Indurasi)
: 3–9mm,uji mantoux meragukan.
Hal ini bisa karena kesalahan teknik,
reaksi silang dengan Mikobakterium
atipik atau setelah vaksinasi BCG.
3. Pembengkakan
(Indurasi)
: ≥ 10mm,uji mantoux positif.
Arti klinis: sedang atau pernah terinfeksi
Mikobakterium tuberkulosa.
c) Tes Niacin
Tes Niacin positif bila tes memberikan warna kuning dan negatif bila tidak berwarna. Cara
melakukan tes Niacin yaitu :
a. Tuangkan 2 ml air mendidih pada kultur yang pertumbuhannya telah cukup (lebih
dari 100 koloni).
b. Biarkan tabung reaksi pada posisi miring selama 10 menit.
c. Sediakan 2 tabung reaksi dan masing- masing diisi oleh 0,2 ml dengan cairan ekstrak
yang berbentuk tadi kemudian tambahkan 0,1 ml Aniline -Etanol 4% pada kedua tabung
tersebut.
d. Pada salah satu tabung tambahkan 0,1 ml Cyanogen Bromide 10%, lalu campur pelan-
pelan, bila terlihat warna kuning emas berarti reaksi tes Niacin positif ( Adanya
M.Tuberkulosis).
e. Tabung lain sebagai kontrol.
2.5.6 Resistensi dan Imunitas
Berikut ini adalah resistensi Mycobacterium bovis.
 Tahan terhadap keadaan luar karena kuman dilapisi lilin.
 Tidak tahan terhadap sinar matahari dalam beberapa menit.
 Tidak tahan tehadap Desinfektan (kreosol 2-3%), mati dalam beberapa menit.
 Dalam laboratorium yang dijaga kekeringannya tahan sampai dengan 9 bulan.
Meskipun antibodi diproduksi dalam tuberculosis, imunitas disebabkan (CellMediated
Immunity) CMI. Vaksin yang pertama digunakan adalah vaksin BCG yang merupakan
Mycobacterium bovis yang hidup dan diatenuasikan dengan menumbuhkannya pada biakan
kentang-gliserin dengan pemindahan berulang kali. Hipersensitivitas terhadap tuberkulin
menunjukan resisten terhadap tuberkulin. Reaksi ini terkadang bersifat negative bila tingkat
infeksinya parah ataupun bila terdapat kelemahan pada CMI.

2.5.7 Penyakit yang Disebabkan Oleh Mycobacterium Bovis
Penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium bovis adalah TB yang sama dengan
penyakit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini dapat menyerang
manusia dan hewan, khususnya pada sapi. Penyakit pada sapi yang terinfeksi bakteri ini disebut
tuberkulosis sapi .Manusia dapat tertular tuberkulosis sapi melalui tiga cara yaitu: penularan
secara aerosol menghirup udara yang terkontaminasi bakteri M. bovis dari lingkungan hewan
penderita tuberkulosis (infected environment), penularan secara oral meminum susu dari hewan
tertular tuberkulosis (infected) yang tidak dipasteurisasi atau makan daging hewan dari ternak
penderita tuberkulosis yang tidak dimasak sempurna dan tertular dari profesi pekerjaannya
bidang produksi ternak atau melakukan prosesing produk ternak.
2.5.8 Pengobatan
Pengobatan akibat bakteri ini sama dengan pengobatan yang diakibatkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. Pengobatan Tuberkulosis berlangsung cukup lama yaitu setidaknya
6 bulan pengobatan dan selanjutnya dievaluasi oleh dokter apakah perlu dilanjutkan atau
berhenti, karena pengobatan yang cukup lama seringkali membuat pasien putus berobat atau
menjalankan pengobatan secara tidak teratur, kedua hal ini ini fatal akibatnya yaitu pengobatan
tidak berhasil dan kuman menjadi kebal disebut MDR ( multi drugs resistance ), kasus ini
memerlukan biaya berlipat dan lebih sulit dalam pengobatannya sehingga diharapkan pasien
disiplin dalam berobat setiap waktu demi pengentasan tuberkulosis di Indonesia.
Selama proses pengobatan, untuk mengetahui perkembangannya yang lebih baik maka
disarankan pada penderita untuk menjalani pemeriksaan baik darah, sputum, urine dan X-ray
atau rontgen setiap 3 bulannya.
Adapun obat-obatan yang dapat diberikan tetapi, Mycobacterium bovisadalah bawaan
resisten terhadap pirazinamid, sehingga menjadi pengobatan standar yang dapat diberikan
dengan isoniazid dan rifampisin selama 9 bulan bagi penderita TB.

2.5.9 Epidemiologi, Pencegahan, dan Pengendalian
Penyakit ini ditemukan pada sapi di seluruh dunia, tetapi beberapa negara telah mampu
mengurangi atau membatasi timbulnya penyakit melalui proses pengujian dan pemusnahan
ternak. Sebagian besar dari Eropa dan beberapa negara Karibia (termasuk Kuba) yang hampir
bebas dari Mycobacterium bovis. Australia secara resmi bebas dari penyakit ini sejak program
BTEC sukses, tetapi infeksi sisa mungkin ada di kerbau liar di bagian-bagian yang terisolasi dari
Northern Territory. Di Kanada, ada yang terpengaruh rusa liar dan Rusa ekor putih dan sekitar
Mountain National Park di Manitoba. Untuk meningkatkan kontrol dan menghilangkan TB sapi,
Badan Makanan Kanada Pemeriksaan (CFIA) telah dibagi menjadi dua daerah Manitoba
manajemen: RMEA, daerah di mana penyakit ditemukan dan Manitoba TB Pemberantasan Area
(MTEA ), sisa provinsi luar RMEA mana penyakit belum ditemukan. Penyakit ini juga telah
ditemukan pada kerbau liar di Afrika Selatan.
Mycobacterium bovis dapat ditularkan dari manusia ke manusia, ada wabah di Birmingham,
Inggris pada tahun 2004 dan dari manusia ke hewan ternak, tetapi kejadian seperti itu jarang.















BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Bakteri tahan asam (BTA) merupakan bakteri yang memiliki ciri-ciri yaitu berantai karbon
(C) yang panjangnya 8 - 95 dan memiliki dinding sel yang tebal yang terdiri dari lapisan lilin dan
asam lemak mikolat, lipid yang ada bisa mencapai 60% dari berat dinding sel. Bakteri yang
termasuk BTA antara lain Mycobacterium tuberculose, Mycobacterium bovis, Mycobacterium
leprae, Mycobacterium, avium, Nocandia meningitidis, dan Nocandia gonorrhoeae.
Pewarnaan Ziehl Neelson atau pewarnaan tahan asam memilahkan kelompok
Mycobacterium dan Nocandia dengan bakteri lainnya. Kelompok bakteri ini disebut bakteri
tahan asam karena dapat mempertahankan zat warna pertama (carbol fuchsin) sewaktu dicuci
dengan larutan pemucat (alkohol asam). Larutan asam terlihat berwarna merah, sebaliknya pada
bakteri yang tidak tahan asam karena larutan pemucat (alkohol asam) akan melakukan reaksi
dengan carbol fuchsin dengan cepat, sehingga sel bakteri tidak berwarna.

3.2 Saran
Dengan makalah ini diharapkan mahasiswa diharapkan dapat mengerti dan memahami
tentang bakteri tahan asam dari spesies Mycobacterium.












DAFTAR PUSTAKA

 Brookks, Geo.F, DKK.2005. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: Salemba Medika
 http://bahankuliahkesehatan.blogspot.com/2011/04/mycobacterium.html
 http://childrengrowup.wordpress.com/2012/04/05/gejala-dan-pencegahan- penyakit-lepra/
 http://ekstrakgamatemultion.wordpress.com/category/penyakit-kusta/
 http://en.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_bovis
 http://id.wikipedia.org/wiki/Penyakit_Hansen
 http://id.wikipedia.org/wiki/Tuberkulosis
 http://info-penyakit-online.blogspot.com/2009/07/lepra-penyakit-hansen.html
 http://khanzima.wordpress.com/2011/09/13/mycobacteria/
 www.medicastore.com
 http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Mycobacterium_bovis
 http://peternakan.litbang.deptan.go.id/fullteks/wartazoa/wazo184-2.pdf
 http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24010/4/Chapter%20II.pdf
 http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6302/1/patologi-lisdine.pdf
 http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/pemeriksaan-laboratorium-patologi-klinik-infeksi-
tuberkulosis/
 http://siswa.univpancasila.ac.id/irmagreeny/2010/11/28/uji-tuberkulin
 http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=510
 http://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=ppt%20batang%20gram%20positif%20tidak%20berspora&sour
ce=web&cd=7&ved=0CE0QFjAG&url=http%3A%2F%2Fpharzone.com%2Fmateri%2520kulia
h%2Fmikrob%2Fkelompok%252010.ppt&ei=rB-dT5j1JIWHrAej1d1k&usg=AFQjCNHYgA5-
eyLJm9gopepPv2WmsW3rYA&cad=rja
 http://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=resistensi+dan+imunitas+m+leprae&source=web&cd=1&ved=0C
B8QFjAA&url=http%3A%2F%2Focw.usu.ac.id%2Fcourse%2Fdownload%2F1110000112-
dermatomusculoskeletal-system%2Fdms146_slide_penyakit_kusta.pdf&ei=QaSWT_biKsqJrAfd-
630DQ&usg=AFQjCNH2KTRwPKuB29RzLnkeY8KCme4KXQ
 http://www.infopenyakit.com/2007/12/penyakit-tuberkulosis-tbc.html
 Jawetz, E, Melnick dan E.A Adelberg. 1986. Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan. Jakarta:
EGC