ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

• Ecuaţia Hendelson-Hasselbach
– pH=pK+log HCO
3
-
/H
2
CO
3
– pH=6,1+log 24/1,2=7,4
• pH-ul sângelui determinat de valoarea
raportului HCO
3
-
/H
2
CO
3
=20/1

Sursa şi eliminarea de H
+

Producţie
zilnică
Sursa Eliminare
CO
2
(CO
2
+H
2
O↔
H
2
CO
3
)
20000mEg Oxidaţie
biologică
Ventilaţie
pulmonară
Acizi ficşi
(sulfat, fosfat)

70mEg
Aport
alimentar
Rinichi
Ac.Organici
Piruvic, lactic,
cetoacizi
Degradare
incompletă
a Gl, Li
ficat şi alte
ţesuturi
• acidemia – concentraţia H
+
peste

44nmol/l (pH < 7.30)
• alcalemia - concentraţia H
+
sub 35nmol/l (pH > 7.45)
• acidoza – starea patologică care determină acidemie
sau ar determina acidemie în absenţa compensării;
• alcaloza - starea patologică care determină alcalemie
sau ar determina alcalemie în absenţa compensării

Acidoza şi alcaloza pot coexista, dar pH-ul rezultant este unic.
Deci, acidemia şi alcalemia sunt stări mutual exclusive.
Clasificarea dezechilibrelor A-B
HCO3-<20/1 ; pH<7,3

Acidoză decompensată
↓ ↓
Metabolic Respirator
↓HCO
3
-
↑H
2
CO
3
Clasificarea dezechilibrelor A-B
• HCO
3
-
/H
2
CO
3
>20/1 ; pH>7,45

Alcaloză decompensată
↓ ↓
Metabolic Respirator
↑HCO
3
-
↓H
2
CO
3
Compensarea pulmonară
• CO2 + H2O

• ↑paCO
2
(hipoventilaţie)→↑H
2
CO
3

(mecanism compensator al alcalozei
metabolice)
• ↓paCO2 (hiperventilaţie)→↓H2CO3
(mecanism compensator al acidozei
metabolice)
Anhidraza carbonică
Capilare pulmonare
H
2
CO
3
Compensarea renală
• Reabsorbţia HCO
3
-
(90%-segmentul
proximal; 10%-segmentul distal), prin
secreţia de H
+
în

lichidul tubular
• Generarea de HCO
3
-
cuplat cu excreţia de
acizi (mai ales în segmentele distale) prin:
• Mecanismul de acidifiere a urinei (1/3)
• Amoniogeneza (2/3)
ACIDOZA METABOLICĂ
= creşterea concentraţiei H
+
datorită acumulării de produşi
acizi sau datorită pierderii de baze (deficit de baze BE > -
2mEq/l)

• Tulburarea primară:
scădere primară a HCO
3
< 24mmol/l
• Modificarea compensatorie:
scădere secundară a PaCO
2
< 35mmHg

ACIDOZA METABOLICĂ
• ↓primară a HCO
3
-
determinată de acumularea în
exces de H
+
• ↓HCO
3
-
/H
2
CO
3
< 20/1 => pH<7,35
• Compensare:
– Respiratorie
• ↓pH-ului→stimularea centrilor
respiratori→hiperventilaţie→↓pCO2
– Renală
• ↑excreţia netă de acizi (5-10x)
• ↑aciditatea titrabilă
• ↑amoniogeneza renală
ACIDOZA METABOLICĂ
Suma cationilor = suma anionilor
Na + K + Cationi nemăsuraţi = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi
Na + ....... = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi
Hiatusul anionic = Anioni nemăsuraţi
Hiatusul anionic = Na – (Cl + HCO
3
)

Valoare normală = 3-11mEq/l
ACIDOZA METABOLICĂ
CLASIFICARE
• Cu hiatus anionic crescut
(acumulare de acizi)
• Cu hiatus anionic normal
(pierdere de baze)
ACIDOZA METABOLICĂ
Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut
CAUZE
– Acumulare de acid lactic
• Tip A, cu hipoxie tisulară evidentă : toate tipurile de şoc, oprire
cardio-respiratorie, hipoxie, efort
• Tip B, fara hipoxie tisulară evidentă : insuficienţă hepatică,
leucemii, acidoza lactică ereditară, droguri, toxine (biguanide,
alcool)
– Acumulare de cetoacizi
• Diabet zaharat, inaniţie, ingestia de alcool
– Acumulare de fosfaţi, sulfaţi
• Insuficienţa renală
• Acidoza uremică
– IRA - blocarea funcţiei de excreţie
– IRC - ↓masei de nefroni funcţionali →▪↓amoniogenezei şi
▪↓reabsorbţiei de HCO
3
-

– Acumulare de alţi produşi activi (intoxicaţii)
• Metanol, salicilaţi, etilenglicol
ACIDOZA METABOLICĂ
Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut
CAUZE
- Acumulare de fosfaţi, sulfaţi - Insuficienţa renală
• IRA - blocarea funcţiei de excreţie
• IRC - ↓masei de nefroni funcţionali →
– ↓amoniogenezei şi
– ↓reabsorbţiei de HCO
3
-

ACIDOZA METABOLICĂ
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal
CAUZE
• Cu hipopotasemie
– Pierdere digestivă de HCO
3

– diaree
– fistule pancreatice, biliare, drenaje
– ureterosigmoidostomia
– Pierdere renală de HCO
3

– Acidoza tubulară renală
» proximală ↓ pragul renal de eliminare a HCO
3
-
» distală în nefropatii interstiţiale
– Inhibitorii de anhidrază carbonică - acetazolamida
• Cu normo/hiperpotasemie
– Agenţi acidifianţi - HCl, alimentaţie parenterală
– Hipoaldosteronism
– Acidoza tubulară renală tip 4
ACIDOZA METABOLICĂ
FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut
• Acumulare de acizi → exces de H
+

• H
+
+ HCO
3
-
↔ H
2
CO
3
↔ CO
2
+ H
2
O


consum de

HCO
3
-
→  HCO
3
-
• Acidemie → stimularea centrului respirator →
eliminare ↑ CO
2
→  PaCO
2

ACIDOZA METABOLICĂ
FIZIOPATOLOGIE
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal
• Pierdere digestivă/urinară de baze


exces de H
+
•  HCO
3
-
→ ↑ Cl
-

(acidoză metabolică hipercloremică)

ACIDOZA METABOLICĂ
FIZIOPATOLOGIE
• Compensare:
PCO
2
= (1,5 x HCO
3
) + 8
PCO
2
= ultimele 2 cifre ale pH
• Acidoză → exces extracelular de H
+

compartimentul intracelular acceptă H
+

cedează K
+


hiperpotasemie

ACIDOZA METABOLICĂ
TABLOU CLINIC
Acidoza → disfuncţii celulare generalizate
• Ap. respirator:
– Respiraţia Küssmaul
• SNC:
– Somnolenţă, comă
• Ap. cardio-vascular:
– Vasodilataţie
– Stimulare SNV simpatic
– Efect inotrop negativ
– aritmii
• Ap. digestiv:
– Greaţă, vărsături, diaree
• Efecte fiziologice:
– Hiperpotasemie
– Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta
– ↑ fracţia ionizată a Ca plasmatic

ACIDOZA METABOLICĂ
TRATAMENT
Principii de tratament:
• Tratament cauzal
• Tratamentul acidemiei
– Nu se administrează bicarbonat decât la pH <7,15-7,10
– Obiectivul terapiei este corecţia pH la 7,20 şi nu normalizarea pH
– Estimarea necesarului de bicarbonat:
mEq = 0,5 x kg x (14 – HCO
3
)
mEq = 0,5 x kg x (10 – BE)
– Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: încărcare salină,
hiperosmilaritate, alcaloză metabolică de supracompensare, accentuarea
acidozei intracelulare şi a acidozei lcr, hipopotasemie
• Monitorizarea tratamentului: pH, K
• Administrare concomitentă de K în cursul corectării acidozei la pacientul
cu depleţie de potasiu

ALCALOZA METABOLICĂ

• ↑primară a bicarbonatului plasmatic
• ↑HCO
3
-
/H
2
CO
3
> 20/1 ; pH>7,45
• Compensarea – respiratorie
– ↑pH inhibă centrul respirator→hipoventilaţie→↑PaCO
2
• Tulburări:
– Neuropsihice – apatie, confuzie, delir
– ↓Ca
++
• ↑excitabilitatea neuro-musculară
• Tetanie
– Hipopotasemie
• Oboseală, hipoexcitabilitate
• Modificări EKG (aplatizare T, apariţia undei U)
ALCALOZA METABOLICĂ
= acumularea de baze în organism
(exces de baze BE > + 2,5 mEq/l)

• Tulburarea primară:
creştere primară a HCO
3
> 27mmol/l
• Modificarea compensatorie:
creştere secundară a PaCO
2
> 45mmHg


ALCALOZA METABOLICĂ
FIZIOPATOLOGIE
• ↑ HCO
3
-
+ H
+
↔ H
2
CO
3
↔ ↑ CO
2
+ H
2
O
(minute)
↑ PaCO
2

•  ventilaţiei externe → ↑ PaCO
2

(ore) limitată de reglarea prin PaO
2

compensare limitată

• Compartimentul intracelular ies H
+

intră K
+


hipopotasemie
• ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă → hipocalcemie

ALCALOZA METABOLICĂ
FIZIOPATOLOGIE
forma cea mai frecventă tulburare acido-bazică
Alcaloza metabolică hipocloremică de contracţie

Hipovolemie → sistem RAA → ↑ reabsorbţia Na şi apă
bicarbonat
Amploarea compensării:
PaCO
2
= (0,7 x HCO
3
) + 21
ALCALOZA METABOLICĂ
CAUZE
• Ingestia/administrarea excesivă de substanţe alcaline
– Sindromul lapte – alcaline
– Transfuzia masivă de sânge
– Administrarea de bicarbonat (supracompensarea acidozei metabolice)
• Depleţia de volum şi clor
– Pierderi gastrice (vărsături, fistule, aspiraţii, stenoza pilorică)
• Blochează reabsorbţia proximală de Na→ ↑oferta de Na la nivelul TD
→↑reabsorbţia de Na

– Pierderi renele (diuretice, sdr. Bartter, alcaloza metabolică
posthipercapnică)
• Excesul de mineralocorticoizi
– Hiperaldosteronismul primar
– Sindromul Cushing
– Administrarea exogenă de corticoizi
ALCALOZA METABOLICĂ
CLASIFICARE
• Alcaloza metabolică cu răspuns la administrarea de Cl
(Cl- responsive)
Cl urinar < 10mEq/l
Pierderi gastrice sau diaree
Diuretice
• Alcaloza metabolică fără răspuns la administrarea de Cl
(Cl – unresponsive)
Cl urinar > 20mEq/l
Hiperaldosteronism primar
Administrare exogenă de corticoizi
Ingestie/administrare excesivă de alcaline

ALCALOZA METABOLICĂ
TABLOU CLINIC
• Ap. respirator:
• Hipoventilaţie alveolară
• Hipoxemie
• Ap. cardio-vascular:
• Hipovolemie/HTA
• Aritmii
• SNC:
• Letargie, comă
• Convulsii
• Metabolic:
• Hipopotasemie
• Hipocalcemie
ALCALOZA METABOLICĂ
DIAGNOSTIC
– Evaluarea volumului intravascular
– Prezenţa/absenţa HTA
– Evaluarea potasemiei
– Evaluarea Cl urinar
ALCALOZA METABOLICĂ
TRATAMENT
forma moderată (BE <12, HCO
3
<40)
• În alcaloza de contracţie:
– Repleţie volemică cu soluţii izotone sau coloide cu conţinut de Cl
– Administrare de potasiu (20mEq pe 500ml)
– Tratament cauzal
• În excesul de mineralocorticoizi:
– Tratament cauzal
– Spironolactonă pentru corectarea potasemiei
• În excesul exogen de alcaline:
– Întreruperea administrării
forma severă (BE >12, HCO
3
>40)
– Tratament acidifiant pentru ameliorarea alcalozei
– HCl – disponibil imediat pentru neutralizarea pH; soluţie 0,1N (100mEq/l);
Clorura de amoniu – necesită metabolizare pentru a elibera H
+
; soluţie
2,4% (400mEq/l)
– se începe cu 50% din BE; se monitorizează pH


ALCALOZA METABOLICĂ
TRATAMENT
forma moderată (BE <12, HCO
3
<40)
• În alcaloza de contracţie:
– Repleţie volemică cu soluţii izotone sau coloide cu conţinut de Cl
– Administrare de potasiu (20mEq pe 500ml)
– Tratament cauzal
• În excesul de mineralocorticoizi:
– Tratament cauzal
– Spironolactonă pentru corectarea potasemiei
• În excesul exogen de alcaline:
– Întreruperea administrării
forma severă (BE >12, HCO
3
>40)
– Tratament acidifiant pentru ameliorarea alcalozei
– HCl – disponibil imediat pentru neutralizarea pH; soluţie 0,1N (100mEq/l);
Clorura de amoniu – necesită metabolizare pentru a elibera H
+
; soluţie 2,4%
(400mEq/l)
– se începe cu 50% din BE; se monitorizează pH


ACIDOZA RESPIRATORIE
• Tulburarea primară:
creşterea PaCO
2
> 45mmHg

(hipercapnie)

• Modificarea compensatorie:
creşterea HCO
3
> 27mmol/l


acidoza respiratorie acută
forme
acidoza respiratorie cronică
forme
ACIDOZA RESPIRATORIE

• ↑primară a acidului carbonic
• HCO
3
-
/↑H
2
CO
3
<20/1 ; pH < 7,35
• Compensarea:
• Forme acute – acumulare intracelulara de
H
+
• Forme cronice - ↑↑reabsorbţia şi
generarea de HCO
3
-
, cuplat cu excreţia
H
+

ACIDOZA RESPIRATORIE

• Tulburări produse de hipercapnie:
• Somnolenţă, confuzie
• pCO2>70mmHg→narcoza cu
CO2→stop respirator
• Vasodilataţie cerebrală→↑presiunii
intracraniene→edem papilar

ACIDOZA RESPIRATORIE

• Cauze ale acidozei resp. Ac.
• Deprimarea centrilor respiratori
– Intoxicaţia cu barbiturice, narcotice
– Supradozaj de anestezice
– Encefalite
– Traumatisme cerebrale
• Paralizia muşchilor respiratoro
– Poliomielita
– Miastenia gravis
– Tetra- şi paraplegii
– Disfuncţia diafragmului
• Obstrucţia căilor respiratorii
– Aspiraţie de corpi stăini
– Spasme bronşice grave
ACIDOZA RESPIRATORIE

• Cauze ale acidozei resp. Cr.
• Boli pulmonare cronice
– BPCO, bronşită cronică, emfizem pulmonar
– Pneumonii interstiţiale
– Fibroze pulmonare
– Sarcoidoză
• Afecţiuni ale cutiei toracice
– Cifoză, scolioză, cifoscolioză
– Hemotorax, pneumotorax
• Obezitate extremă
ACIDOZA RESPIRATORIE
FIZIOPATOLOGIE
– Creşterea PaCO
2

– ↑ CO
2
+ H
2
O ↔ H
2
CO
3
↔ ↑ H
+
+ HCO
3
-

acidemie
– Compensare sisteme tampon intra/extracelulare
renală
↑ reabsorbţia renală de bicarbonat
↑ eliminarea urinară de H
+

↑ eliminarea urinară de Cl
-
→ hipocloremie
– Amploarea compensării
• Acidoza resp. acută: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO
3
↑ cu 1 mmol/l
• Acidoza resp. cronică: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO
3
↑ cu 4 mmol/l
ACIDOZA RESPIRATORIE
TRATAMENT
• Tratamentul hipoventilaţiei alveolare (hipercapniei)
– Tratament cauzal
– Stimularea centrului respirator
– Suport ventilator (ventilaţie mecanică)
• Tratamentul hipoxemiei
– Creşterea FiO
2
pe mască sau canulă
– Suport ventilator (ventilaţie mecanică)
• Tratamentul acidozei
– Ajustarea ventilaţiei mecanice
– În acidoza respiratorie acută → hiperventilaţie
– În acidoza respiratorie cronică:
risc de alcaloză metabolică posthipercapnică
ALCALOZA RESPIRATORIE
• Tulburarea primară:
scăderea PaCO
2
< 35mmHg (hipocapnie)

• Modificarea compensatorie:
scăderea HCO
3
< 24mmol/l

Alcaloza respiratorie

• ↓primară a acidului carbonic
• HCO
3
-
/↓H
2
CO
3
>20/1 ; pH>7,45
• Compensare
– Forme acute
• Ieşirea H
+
din celule
• Activarea glicolizei→↑piruvatul şi lactatul
– Forme cronice
• ↓↓reabsorbţia şi generarea HCO
3
-
• ↓↓excreţia renală de H
+


↓HCO3-
ALCALOZA RESPIRATORIE
FIZIOPATOLOGIE
•  PaCO
2
• Compensator →  HCO
3

– Sisteme tampon
– Mecanism renal: →  reabsorbţia renală de HCO
3





urină alcalină
– Compartimentul intracelular ies H
+

intră K
+



hipopotasemie
– ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă → hipocalcemie
– Amploarea compensării
• Alcaloza resp. acută: pt. fiecare de 10mmHg → HCO
3


cu 2 mmol/l
• Alcaloza resp. cronică: pt. fiecare  de 10mmHg → HCO
3
 cu 5 mmol/l

ALCALOZA RESPIRATORIE

• Tulburări
• Depleţie de K şi ↓Ca
++
• Hiperexcitabilitate neuromusculară
• Parestezii, tetanie, convulsii
• Semne c-v:
– dureri, palpitaţii
– EKG: subdenivelare ST, aplatizarea undei T
• Manifestări nervoase (cefalee, astenie,
anxietate, obnubilare)
• Spasme cerebrale vasculare
ALCALOZA RESPIRATORIE
• Cauze:
• Hiperventilaţie de origine pulmonară
– Insuficienţă respiratorie
• Hiperventilaţie de origine extrapulmonară
– Adaptarea la altitudine
– Anemii
– Şoc
– Afecţiuni cardiace (cardiopatii cianogene, IC)
• Hiperventilaţie de origine centrală
– Psihogenă
– Leziuni de trunchi cerebral
– Febră
– Intoxicaţii cu salicilaţi
– Sarcină, efort, durere
• Hiperventilaţie indusă
– Voluntară
– Respiraţie asistată
ALCALOZA RESPIRATORIE
TRATAMENT
• Tratament cauzal (al hipoxemiei, leziunilor SNC, sepsisului, etc.)
• Măşti cu reinhalare - în hiperventilaţia psihogenă
(reinhalarea duce la normalizarea CO
2
)
• Setarea corectă a parametrilor ventilaţiei mecanice