BAB IV

KOMPLEMEN


pembimbing : dr Tutik E,Sp.S
Oleh : Dyah Isnani F



TEXT BOOK READING

1
• Antibodi menginaktifkan mikroorganisme
• Antibodi perlu komplemen
• Komplemen : salah satu sistem enzim
terdiri 19 jenis protein
• Selain proteksi, juga terjadi kerusakan
• Komplemen di sirkulasi dapat diaktifkan
akibat dilepaskannya mediator
2
I. Mediator
Berbagai mediator yang dilepas :
a. C1qrs : >> permebilitas vaskular
b. C2 aktifkan kinin
c. C3a,C5a dan C567 yang bersifat
kemotaksis
d. C3b dan C4b opsonin
e. Sitolisin


3
II. Aktivasi Komplemen
•2 jalur : Klasik dan Alternatif
•Aktivasi jalur klasik : C1
•Aktivasi jalur alternatif : C3
4

5
Opsonisasi, imunoadherens,fagositosis dan
fungsi utama C3b

6
III. Regulator
• Berfungsi untuk mengendalikan reaksi
yang berlangsung terus menerus
• Penyekat C1 esterase : cegah aktivitas
enzim >>
• Penyekat anafilaktosin :inaktivasikan
c3a dan c5a
• Penyekat c3b : ikat molekul dan nonaktif
7
IV. Efek Biologik
Komplemen :
•1. aktivasi makrofag/inflamasi
•2. opsonisasi bakteri untuk di fagosit
•3. sitolisis sel sasaran
8
• Sitolisis
C5-C9
Proses lisis : jalur alternatif maupun
jalur klasik.
•Sifat biologik aktif
Opsonisasi dan peningkatan fungsi
fagositosis
Fagositosis diperkuat opsonisasi C3b 
mekanisme pertahanan utama infeksi
bakteri +jamur secara sistemik
9
• Fagositosis >> jika bakteri disamping
berikatan dengan komplemen juga dg
antibodi IgG /IgM.

• Melekatnya antibodi dan fragmen
komplemen (Fc) pada reseptor spesifik
yang terdapat pada sel fagosit
sebabkan opsonisasi dan fagositosis.


10

• Anafilaksis dan kemotaksis
• C3a, C4a, C5a  memacu sel mast +sel
basofil  lepaskan mediator kimia
yang >> permeabilitas +kontraksi otot
polos vaskular.
• Reseptor C3a,C4a  permukaan sel
mast, sel basofil, otot polos dan limfosit.

11
•Untuk mekanisme ini C5a (poten) dan
C4a (lemah)
•Reseptor spesifik C5a pada permukaan
sel-sel fagosit menarik sel-sel fagosit
bergerak ke tempat mikroorganisme,
benda asing/jaringan yang rusak
(kemotaksis). dapat merangsang
metabolisme oksidatif dari sel fagosit 
bunuh mikroorganisme/benda asing

12
•Reseptor C5a pada sel mast, basofil,
netrofil, monosit, makrofag, dan sel
endotelium.
•Melekatnya anafilatoksin pada
reseptor pada otot polos ->kontraksi
otot polos

13
Proses peradangan
•Kombinasi dari semua fungsi yang
tersebut terkumpulnya sel-sel dan
serum protein yang diperlukan untuk
memusnahkan mikroorganisme;
proses ini disebut peradangan.


14
BAB V
SEL SEL SISTEM IMUN

15

16
I. SISTEM IMUN NON SPESIFIK
• A. Sel Fagosit

1.Fagosit mononuklear
Sel berasal dari bone marrow,
proliferasi dan matang sirkulasi
(monosit) untuk fagosit

17
b. Sel Makrofag
setelah 24 jammigrasi ke
jaringan dan berdiferensiasi jd
makrofag
makrofag membelah diri jd
protein dan hidup berbulan2
sel makrofag : makrofag
profesional dan APC
18
• i. Fagosit Profesional
Monosit dan makrofag mengandung
aparatus golgi (hidrolasie asam dan
peroksidase) untuk pembunuhan
intraseluler.
ingestion dan adheren melalui reseptor
permukaan Fc dari igG dan C3b
monosit dan makrofag ditentukan MIF
dan MAF; melepaskan IF,komplemen
dan monokin

19
• Ii. APC
antigen yang masuk terdapat pada
permukaan APC.
ditranspor mll limfedipresentasikan ke
sel limfosit
Macam2 APC :
makrofag zone marginal & Sel dendritik
folikuler sel B
sel dendritik & Langerhans  sel T
Monosit/makrofag  sel T dan B

20

21
• 2. Fagosit Polimorfonuklear (PMN)


PMN/polimorf/granulosit dibentuk di BM
8jt/menit hidup slm 2-3 hr
monosit/makrofag hidup beberapa bulan/thn
Granulosit : 60-70% seluruh WBC
normal,sisanya di luar pemb darah
Terbagi menjadi neutrofil, eusinofil dan
basofil
22
• B. Sel Nol/Sel Populasi ketiga
sel limfoid yang tidak mengandung
tanda :Sel Nol
NK cell dan ADCC
NK cell bunuh sel tumor dan virus
secara non spesifik tanpa bantuan
AB
ADCC membunuh jika sel sasaran
dilapisi AB
23
• C. Sel Mediator
1. Basofil dan Mastosit
basofil 0,5% di WBC. Sebagai
fagosit. basofil dan mastosit
serupa, mastosit di jaringan
Fx : a. >> permeabilitas vaskuler
b. Kontraksi otot bronkus
c.>> respons inflamasi
2. Trombosit
Pembekuan darah, respon imun inflamasi.
endotel rusakagregasi trombosit, >> perm
vask., Aktifkan komplemen
24
II. Sel Imun Spesifik/Limfosit
• Terdiri dari sel B dan Sel T
Dapat mengenal benda asing + bedakan
dg jaringan. Memberikan reaksi pada
benda asing  akibat reseptor
1 sel limfosit  1 antigen
a. Sel T
60% -80% Sirkulasi
mikroskop : tidak berbeda dari sel B
25
•Reseptor sel T pada perm.sel yang
mengikat RBC
•Cara membedakan dengan sel B :
Rosette, imunofloressen
•Fx : *membantu sel B prod. AB
*mengenal dan menghancurkan sel
terinfeksi virus
*Aktifkan makrofag
*Kontrol ambang dan kualitas
sistem imun
26
• Sel T terdiri :
• 1. Sel Th (T helper)
menolong sel B prod.AB; Mengenal sel
terinfeksi, aktifkan makrofag+sel lain,
lepaskan limfokin
2. Sel Ts (T Suppresor)
menekan aktivasi sel T yang lain dan sel B
3. Sel Tdh/Td (Delayed hypersensitivity)
pengerahan makrofag dan sel inflamasi ke
tempat rx hipersensitas tipe lambat


27
• 4. Sel Tc (Cytotocic)
Hancurkan sel alogenik dan sel sasaran
5. Limfokin
ct : interleukin,interferon
Salah satu limfokin adalah TNF,
mempunyai sifat sitotoksik thd sel tumor
dan parasit.
28
• B. Sel B
5-15% dari jumlah limfosit dlm sirkulasi.
fx : produksi AB


29

30
BAB VI
IMUNOPATOLOGI
• Hipersensitivitas : reaksi imun patologik yg
terjadi akibat respons imun >> shg timbul
kerusakan jaringan
• Gell dan Coombs : 4 rx tipe berdasarkan
kecepatan dan mekanisme imun yang
terjadi

31

32

33

34
• Reaksi Hipersensitivitas tipe IV
4 Jenis :

Reaksi Jones Mote
• infiltrasi basofil dibawah epidermis.
Ditimbulkan oleh antigen yang larut
dan disebabkan limfosit yang
peka thd siklofosfamide
Dermatitis Kontak
• Terjadi 48 jam setelah paparan dan
sel langerhans sbg APC
35
c. Reaksi tuberkulin
Terjadi setelah 20 jam kontak dg reaksi
dermal yg berbeda dg dermatitis kontak.
Setelah 48 jam, timbul infiltrasi limfosit
dalam jumlah besar di sekitar pemb.darah
yang bersifat destruktif.
Bila reaksi tetap, rx ini berlanjut menjadi rx
granulomata
36
• d. Rx granuloma
Rx hipersensitivitas paling penting 
menimbulkan banyak efek patologis
Terjadi karena adanya antigen yang
persisten di dalam makrofag yang
biasanya berupa mikroorganisme yang
tidak dapat dihancurkan / kompleks i
mun menetap. Ct : alveolitis alergik.
37
• Reaksi granuloma terjadi sebagai usaha
badan untuk membatasi antigen yang
persisten,
• sedang reaksi tuberkulin merupakan
respon imun seluler oleh antigen
mikroorganisme yang sama misalnya
M. tuberculosis dan M. leprae
38

39