PRESENTASI

KASUS
Pembimbing: dr.Sidarto, Sp.PD
Presentan: Maria Veronika Prescillia H.
Identitas Pasien
 Nama: Tn. D
 Usia: 44 Tahun
 Alamat: Jln. Sulawesi
 Status: Menikah
 Pendidikan: S1
Anamnesis
 Tanggal masuk RS: 22 Mei 2013
 Tanggal pemeriksaan: 3 Mei 2013
 Keluhan Utama masuk RS: mual sejak 1
minggu SMRS
 Keluhan saat pemeriksaan: tidak ada keluhan
 Perjalanan penyakit:
Pasien mengeluh mual sejak 1 minggu SMRS.
Rasa mual dirasakan sepanjang hari , terutama
saat makan dan mencium bau-bauan. Mual
tidak membaik dengan pemberian obat. Mual
terkadang disertai muntah yang berisi cairan.
Pasien juga merasakan pusing 10 hari
SMRS. Pusing yang dirasakan berupa
sensasi berputar , muncul sepanjang hari
dan tidak membaik dengan pemberian
obat ataupun istirahat
Pasien menjalani hemodialisa pada
tanggal 30/4 dan 3/5 gejala tersebut tidak
dirasakan setelah menjalani hemodialisa.
 Riwayat penyakit dahulu:
8 bulan SMRS pasien pernah dirawat
karena penyakit jantung dan ginjal


 Kebiasaan:
minum ponstan atau paramex 3 kali sehari
selama 10 tahun
Hipertensi, DM diketahui 8 bulan yang lalu.
 Riwayat keluarga: batu ginjal


Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum: tampak sakit sedang
 Kesadaran: compos mentis
 BB= 60 kg; TB=165 cm; BMI: 22 (normal)
 TD: 160/90 mmHg
 Suhu: 37
o
C
 HR: 70 x/menit
 RR: 20x/menit

 Kepala:
Konjungtiva anemis +/+
Sklera ikterik -/-
Pupil isokor,
refleks cahaya kiri=kanan
 Mulut: mukosa bibir tidak tampak kering
 Leher: pembesaran KGB (-), pembesaran
kelenjar tiroid (-)
 Paru:
Inspeksi: simetris
Palpasi: gerakan nafas simetris, fremitus
taktil kanan=kiri
Perkusi: sonor pada kedua paru, BPH ICS V
line midklavikula dextra dengan peranjakan
1 ICS
Auskultasi: suara nafas vesikular, bunyi
tambahan wheezing(-/-), ronki(-/-)
 jantung:
Inspeksi: ictus cordis tidak terlihat
Palpasi: ictus cordis teraba di ICS VI linea axillaris
anterior
Perkusi:
Batas atas: ICS II linea midklavikula sinistra
Batas kiri: ICS VI linea axillaris anterior sinistra
Batas kanan: ICS IV linea parasternal dextra
Auskultasi:BJ I dan II regular, gallop (-), murmur
(-)

 Abdomen:
Inspeksi: tampak datar, simetris
Palpasi: supel, nyeri tekan (-), hepar, lien,
kandung kemih tidak teraba
Perkusi: timpani, shifting dullness (-)
Auskultasi: bunyi usus (+), frekuensi 3-4 kali/
menit
Pemeriksaan Penunjang
Nilai
normal
Satuan 22/4 24/4 30/4
Hb 13-17 g% 8.1 9.3 10
Leukosit 4-11 ribu/µL 0.6 0.4 12.9
Eritrosit 4.5-6.4 juta/µL 3.04 3.3 3.81
Ht 40-54 % 25.4 26.3 31
Trombosit 150-450 ribu/µL 222 137 73
Eosinofil 1-6 % 0,9 0.9 0.3
Basofil 1-2 % 0,7 1 0.2
Neutrofil 40-80 % 40,2 33 84.6
Limfosit 20-40 % 30.2 45.9 6.9
Monosit 2-10 % 28.1 19.3 8
MCV 80-96 fL 83.5 79.8 81.5
MCH 27-31 pg 26.6 20.3 26.4
MCHC 32-36 g/dL 31.8 35.5 32.4
RDW-CV 11.6-14.8 % 14 15 15.2
Nilai
normal
satuan 22/4 24/4 30/4
Ureum 10-50 mg/dL 460 280 286
Creatinin 0.7-1.2 mg/dL 10.8 5.65 9
Asam urat 2.4-5.7 Mg/dL 5.5
GD
Sewaktu
70-110 Mg/dl 138
SGPT 0-31 U/L 7
SGOT 0-32 U/L 12.6
Na 136-145 mEq/L 130 139
K 3.3-5.1 mEq/L 6.9 3.6
Cl 98-106 mEq/L 107 105
Ca total 8.1-9.6 mEq/L - 10.2
Mg 1.9-2.5 mEq/L - 2.5
Kolest. total <200 Mg/dl 115
LDL <150 Mg/dl 62
HDL >40 Mg/dl 15
trigliserida <150 Mg/dl 181
 USG (23/4): Ukuran ke dua ginjal normal,
gambaran Chronic Kidney Disease
 EKG (30/4) sinus ritmis 66x/menit
 HBsAg dan anti HCV tidak reaktif
 Urine rutin (24/4)
Darah (+),
protein ++,
bakteri 437.9 (normal 0-100)
Jamur 147.6 (normal 0-25)
BJ normal,
tidak ditemukan nitrit, glukosa, keton,
bilirubin, leukosit esterase dalam urin
 Analisa gas darah (25/4):
pH 7.45
pCO2 22 mmHg
pO2 160 mmHg
HCO3 14.9 mmol/L
O2 saturasi 95 %
BE -8.2 mmol/L
Resume
Pasien laki-laki usia 44 tahun datang ke RS
pada tanggal 22/4/2013 dengan nausea
sejak 1 minggu SMRS. Nausea dirasakan
sepanjang hari, terkadang disertai vomitus.
Nyeri kepala dirasakan 10 hari SMRS tidak
membaik dengan istirahat dan obat.
Riwayat minum ponstan atau paramex 3x
sehari selama 10 tahun. Hipertensi, DM
diketahui 8 bulan yang lalu. Riwayat
keluarga: batu ginjal.
 Keluhan saat ini tidak ada. Pasien telah
menjalani hemodialisa tanggal 30/4/2013
dan 3/5/2013 dengan perbaikan gejala.
 Keadaan umum tampak sakit sedang,
tekanan darah 160/90 mmHg, konjungtiva
anemis, kesan jantung cardiomegali
 Anemia, leukositosis, peningkatan
neutrofil, penurunan limfosit
 GFR: 8,8 mL/menit/1.73 m
2


Diagnosis
Gagal Ginjal Kronis stadium 5 dengan
perbaikan gejala post hemodialisa
tatalaksana
 Hemodialisa
 Diet: rendah garam
 Obat:
Captopril 3x6.25 mg
Asam folat 3x1 mg
CaCO3 3X1
TINJAUAN PUSTAKA
Gagal ginjal Kronis (GGK)
 Definisi: kerusakan struktur ginjal atau
penurunan Glomerular Filtration Rate
(GFR) < 60 mL/menit/1,73 m2 selama 3
bulan atau lebih apapun penyebabnya.
 Klasifikasi stadium GGK menurut The
Kidney Disease Outcomes Quality
Initiative (K/DOQI):
Stage GFR,
mL/menit/1.73 m
2
0 > 90
a
1 ≥90
b
2 60-89
3 30-59
4 15-29
5 <15

a
dengan faktor resiko GGK
b
dengan kerusakan ginjal (persistent proteinuria, sedimen
urine abnormal, kimia darah dan urin abnormal, imaging
abnormal)
 Penghitungan GFR berdasarkan kreatinin
serum, usia, jenis kelamin, ras, dan berat
badan:

Faktor Resiko:
 Hipertensi
 Diabetes mellitus
 Penyakit autoimun
 Usia tua
 Riwayat keluarga penyakit ginjal
 Pernah mengalami acute kidney injury
 Ada proteinuria, sedimen urin abnormal,
kelainan struktural saluran kencing.
Penyebab tersering GGK:
 Diabetic glomerular disease
 Glomerulonefritis
 Hypertensi Nefropati
 Polikistik ginjal autosomal dominan
 Nefropati kistik dan tubulointerstitial
lainnya
Patofisiologi
Stage 1: reduced renal reserve
• GFR menurun 50%,
• gejala klinis tidak
muncul,
• BUN meningkat
Stage 2: renal insufficiency
• Penurunan GFR
signifikan,
• Nefron msh berfungsi
melakukan kompensasi
• Gejala azotemia ringan
• Anemia ringan, fs ginjal
terganggu saat ada
stressor
Stage 3: Renal Failure
• Azotemia,
• asidosis,
• ggn dilusi urin,
• anemia berat,
• ggn elektrolit: hipernatremia,
hiperkalemia, hyperfosfatemia
Final Stage :ESRD
(end stage renal disease)
• Near complete absence GFR
• Kelainan berat regulasi air,
elektrolit, keseimbangan asam
basa.
• Muncul komplikasi
kardiovaskular, hematologi, GI,
endokrin, metabolit.
Gangguan Klinis Uremia
Evaluasi Pasien GGK:
 Tanda dan gejala penyakit ginjal
biasanya tidak nampak atau tidak
muncul sampai terjadi gagal ginjal.
 Riwayat hipertensi, diabetes mellitus,
arinalisis abnormal, masalah kehamilan
 Riwayat penggunaan obat: analgesik,
NSAID, antimikroba, obat kemoterapi,
obat retroviral, PPI, lithium, radiokontras

 Evaluasi sindrom uremic: nafsu makan,
penurunan BB, mual, hiccup, edema
perifer, kram otot, gatal, dan
 Riwayat penyakit ginjal pada keluarga
atau paparan agen nefrotoksik

 PF: tekanan darah dan kerusakan organ
target pada hipertensi, funduskopi,
edema, polineuropati
 Lab: untuk mencari penyebab atau
penyakit yang memperparah, derajat
kerusakan ginjal dan komplikasinya. Yang
penting utk dicek: calsium, fosfor, vitamin
D, dan PTH serum, konsentrasi Hb, besi,
B12, folat, protein urine

 Imaging: USG ginjal dapat menentukan
simetris, perkiraan ukuran, massa ginjal dan
obstruksi.
 Diagnosis renovascular Doppler
sonography, ilmu kedokteran nuklir, CT atau
MRI.
 Biopsi ginjall kontaindikasi: ginjal bilateral
berukuran kecil, hipertensi tidak terkontrol, UTI,
gangguan pembekuan, severe obesitas. Jika
diindikasikan periksa bleeding time
Menegakkan Diagnosis GGK
 Bedakan GGK yang baru didiagnosa
dengan gagal ginjal akut atau sub akut
serum kreatinin sebelumnya, manifestasi
klinis multiple (mis demam, poliarthritis,
rash).
 GGK tanda gangguan metabolik
tulang (hiperfosfatemia, hipocalcemia,
peningkatan PTH dan alkali fosfatase
tulang, anemia normokrom normositik ,
penurunan ukuran ginjal bilateral)
 Biopsi ginjal dapat dilakukan di GGK
stasium 1-3, namun tidak selalu
diindikasikan.
Biopsi ginjal dapat menjadi satu-satunya
cara untuk menegakkan etiologi. Namun,
apabila GGK telah stadium lanjut dan ginjal
kecil dan terbentuk scar maka biopsi tidak
dianjurkan.
Komplikasi
 Sodium and water homeostasis
 retensi sodium dan peningkatan cairan
ekstra selular
 tx: restriksi garam, diuretik
 Potasium homeostasis
 hiperkalemi akibat intake K tinggi,
katabolisme protein, hemolysis, hemorrhage,
metabolik asidosis, obat ACEi, ARB
 Hipokalemia jarang terjadi
 tx: restriksi diet potasium, kaliuretic diuretic,
hindari penggunaan ACEinhibitor danARB,
 Asidosis Metabolik
Akibat produksi amonia menurun.
Diperparah oleh hiperkalemia
sering: metabolik asidosis ringan 
dikoreksi dengan suplemen sodium
bikarbonat oral
 Hipertensi
  pasien CKD dengan diabetes dan
proteinuria >1gr/24jam maka target TD
125/75
  Tx: restriksi garam, ACEinhibitor, ARB
 Gangguan metabolisme calsium dan
Fosfat
 Cardiovacular: ischemic vascular disease,
Heart failure
perbaiki gaya hidup, perbaiki
hiperlipidemia

 Anemia
Anemia normokrom normositik biasanya
pada CKD stage 3. Penyebab: insufisiensi
produksi EPO, defisiensi besi, bone marrow
fibrosis, RBC tidak mampu bertahan di
lingk. uremia
Anemia CO tinggi ventricular
hipertrofi
Tx: beri EPO (perbaiki besi, as folat, vit B12)
 Gangguan hemostasis
Stadium akhir GGK prolonged bleeding
time, penurunan aktivitas platelet faktor III.
 perdarahan, bruising, perdarahan GI
spontan
Tx: desmopressin, croprecipitate, estrogen
konjugated IV, tranfusi darah, EPO
 Gangguan neuromuscular neuropati
CNS, perifer, dan autonom
 Gangguan GI dan nutrisiuremic fetor,
gastritis, ulserasi mukosa, konstipasi
 Gangguan endocrine-metabolik kadar
insulin sedikit tinggi dalam darah (dosis
insulin perlu dikurangi), gangguan
menstruasi, disfungsi seksual, oligospermia
 Gangguan dermatologi pruritus, kulit
lebih berpigmen (akibat deposit
metabolit pigmen atau urochrom

Tatalaksana Klinis

Parameter Target tatalaksana
Tekanan darah <130/80
<125/75mmHg
pada diabetes
dan proteinuria
(>1 g/24jam)

Mulai dengan
ACEi atau ARB
pada GGK disertai
proteinuria; atau
kombinasi calsium
antagonis dan
diuretik
(hati2
penggunaan ACEi
dan ARB pada
orang tua dengan
atherosclerosis)
Monitor GFR
Mengurangi progresi GGK
Parameter Target Tatalaksana
Proteinuria Protein creatinin
ratio <1 gram/24
jam
Utk kurangi
proteinuria:
ACEi/ARB+diet
rendah
garam+diuretik
Kolesterol serum <5 mmol/L statin
merokok Tidak merokok Hentikan merokok
alkohol <2 unit/hari Kurangi minum
alkohol
Hal lain yang perlu
dihindari:
NSAI, COX
inhibitor, Radio
contrast material
 Monitor ketat perubahan serum
kreatinin/GFR. Stop ACEi atau ARB jika
GFR turun >25% pada 1-4 minggu awal
pemberian
 Jika TD tetap tidak terkontrol, pikirkan
diagnosis renovascular hipertensi dan
stenosis arteri renalis
Terima Kasih